методический материал. курс "Современные методы клинических исследований в лабораторной диагностике"
учебно-методический материал

 Основы здравоохранения. Организация лабораторной службы.

 1. Введение

Концепция развития службы клинической лабораторной диагностики Министерства здравоохранения Российской Федерации (далее — “Концепция”) представляет собой комплекс организационных, экономических и образовательных мероприятий, направленных на повышение уровня оказания медицинской помощи населению Российской Федерации за счет повышения качества клинической лабораторной диагностики, рационального и эффективного использования ресурсов, внедрения новой техники и технологий, повышения требований к специалистам службы и развития новых форм хозяйствования.

Клиническая лабораторная диагностика практического здравоохранения России сегодня требует целого ряда изменений и установок. Провести достаточно серьезную реорганизацию и корректировку ее отдельных разделов необходимо с учетом максимально возможных экономических затрат, связанных с переоснащением клинико-диагностических лабораторий, при одновременном повышении ее диагностической эффективности.

Концепция разработана в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации и резолюцией “Совещания главных специалистов по клинической лабораторной диагностике” субъектов РФ от 17.04.2002 г.

На каждом этапе реализации Концепции, а также по мере изменения социально-экономических и законодательных условий Министерство здравоохранения вправе вносить в Концепцию соответствующие корректировки и дополнения.

2. Определение и основные понятия

Клиническая лабораторная диагностика (лабораторная диагностика) представляет собой медицинскую диагностическую специальность, состоящую из совокупности исследований in vitro биоматериала человеческого организма, основанных на использовании гематологических, общеклинических, паразитарных, биохимических, иммунологических, серологических, молекулярно-биологических, бактериологических, генетических, цитологических, токсикологических, вирусологических методов, сопоставления результатов этих методов с клиническими данными и формулирования лабораторного заключения. Прогресс в области фундаментальных исследований и внедрение их результатов в практику предопределяет углубление содержания и расширение границ клинической лабораторной диагностики в будущем. Основной задачей и условием развития специальности является получение объективных данных о состоянии здоровья и нездоровья отдельно взятого пациента, выделенной группы или населения региона в целом. Получение достоверной лабораторной информации, включая мониторинг эффективности лечения больных, может быть реализовано на основе современных лабораторных технологий и последующего эффективного клинического использования полученных результатов.

Основу клинической лабораторной диагностики составляют медицинские технологии, каждая из которых, пройдя научную апробацию и процедуру разрешения на применение, требует специфических методических рекомендаций, рабочего места, санитарных правил, технического контроля, подготовки персонала, экономического обоснования и пр.

Реализация технологий клинической лабораторной диагностики осуществляется в рамках единой службы, включающей подразделения гематологической, общеклинической, паразитарной, биохимической, иммунологической, молекулярно-биологической, бактериологической, генетической, цитологической, токсикологической, вирусологической диагностики. Диагностика по этим направлениям проводится в клинико-диагностических лабораториях (КДЛ) стационаров, поликлиник, лабораториях при отделениях интенсивной терапии, реанимации, искусственной почки и др., а также в централизованных и специализированных лабораториях. Допустимо службу клинической лабораторной диагностики воспринимать как индустрию оказания медицинских услуг, конструкция которой должна быть подчинена общей концепции развития здравоохранения и ее диагностической доктрине. Речь идет о последовательной структуризации высокотехнологического производства, включающего клинически и экономически обоснованные операции с соответствующими организационными решениями, штатным и материальным оснащением, унифицированной документацией.

3. Современные тенденции развития клинической лабораторной диагностики

В течение последних 10 лет наблюдается бурное развитие методов и технологий клинической лабораторной диагностики. Это развитие обусловлено общими тенденциями в здравоохранении и технологическими факторами. В нем можно выделить некоторые стратегические направления:

1. Совершенствование методов клинической лабораторной диагностики и повышение качества лабораторных исследований на базе внедрения новой лабораторной техники и технологий.
2. Замена трудоемких ручных методов на автоматизированные, выполняемые на биохимических, гематологических, иммунологических, коагулологических, бактериологических и других типах анализаторов, всесторонняя информатизация и интеграция на основе развития компьютерных технологий.
3. Переход медицинских диагностических технологий на объективные количественные методы исследований, внедрение протоколов лечения и стандартов диагностики. Разработка комплекса мер по управлению качеством лабораторных исследований
4. Контроль за лечением с использованием лабораторных данных, внедрение технологий лекарственного мониторирования и скрининговых лабораторных программ.
5. Использование при терапии молекулярно-генетических методов, требующих постоянного лабораторного контроля.
6. Интеграция лабораторной диагностики с другими медицинскими дисциплинами
7. Улучшение знаний врачей клинических специальностей в области клинической лабораторной диагностики
8. Использование лабораторного заключения в качестве окончательного медицинского диагноза для все большего числа нозологических форм (цитологическое заключение в онкологии, гематологическое заключение в онкогематологии, иммуноферментный анализ на ВИЧ и другие вирусные и бактериальные инфекции и др.)

Все разрешенные к применению медицинские лабораторные технологии должны быть представлены в Номенклатуре клинических лабораторных исследований и оформлены Нормами времени на клинические лабораторные исследования для их исполнения. При этом следует предусмотреть регламент пересмотра Номенклатуры с учетом постоянно появляющихся медико-технических достижений, как в рамках клинической лабораторной диагностики, так и за ее пределами.

ГЕМАТОЛОГИЯ

В норме цветной показатель составляет 0,85 – 1,05.

Эти цифры свидетельствуют о нормальном насыщении гемоглобином эритроцитов. В окрашенном мазке крови такие эритроциты имеют розовый цвет и называются нормохромными. При различного вида анемиях эритроциты могут содержать недостаточное количество гемоглобина или наоборот, могут быть перенасыщены им.

Гипохромия – ЦП меньше 0,8 – эритроциты бледные

Гиперхромия – ЦП больше 1,1 – эритроциты пересыщены гемоглобином, они более темные, чем нормальные

Цветной показатель служит для дифференциации анемий:

 ЦП ниже 0,8 – анемии гипохромные, развивающиеся при недостатке железа в организме, хронических кровопотерях, после инфекций, интоксикаций, злокачественных новообразованиях

Анемии с ЦП выше 1,1 – гиперхромные – В12-дефицитная анемия, при злокачественных новообразованиях.

Нормохромные анемии – с ЦП 0,85 – 1,1 развиваются при гемолитических, апластических анемиях.

Специальные методы исследования.

Гематокрит – величина, определяющая общий объем эритроцитов. Нормальные показатели: мужчины – 40 – 48%, женщины – 36 – 42%.

Клиническое значение: при эритремиях – выше нормы, при анемиях – ниже нор- мы.

Ретикулоциты. В норме содержание ретикулоцитов в крови составляет 0,2 – 1,2% (на 100 эритроцитов). Определение количества ретикулоцитов играет важную роль для диагностики анемий: уменьшение количества ретикулоцитов наблюдается при злокачественном малокровии, лучевых поражениях, лейкозах, т.е. свидетельствует об ослаблении функции костного мозга и плохой регенерации красной крови.

Увеличение количества ретикулоцитов – ретикулоцитоз — наблюдается после кровопотерь, при гемолитической анемии, в период криза, на фоне лечения В12— дефицитной анемии

Осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ)

Резистентность – это свойство эритроцитов противостоять разрушительному воздействию хлорида натрия.

Норма: минимальная резистентность – 0,48 – 0,46%, максимальная – 0,34 – 0,32%.

Минимальная резистентность эритроцитов определяется по едва уловимым следам гемолиза эритроцитов (легкое порозовение или желтизна раствора) Максимальная резистентность эритроцитов – полный гемолиз эритроцитов, интенсивно красная окраска раствора, раствор прозрачный, осадок отсутствует.

Клиническое значение – снижение ОРЭ наблюдается при гемолитической анемии новорожденных, отравлении свинцом, наследственном микросфероцитозе.

1. В понятие «Клинический или Общий анализ крови» входят исследования: определение количества гемоглобина, подсчет количества эритроцитов, вычисление цветового показателя, подсчет количества лейкоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).
2. При взятии крови на клинический анализ следует придерживаться определенного порядка, т.к. для различных исследований требуется неодинаковое количество крови и разное время для их выполнения: изготовление мазка крови, СОЭ, гемоглобин, эритроциты, лейкоциты.
3. Исследование крови дает лечащему врачу богатый материал для постановки диагноза. Изменение состава крови зависит от реакции кроветворной ткани на определенный раздражитель (возбудитель инфекции, аллерген).
4. Ценность клинического анализа крови заключается в том, что сочетание его компонентов характеризует ту или иную картину заболевания.
5. При низком количестве гемоглобина, сниженном числе эритроцитов, высоком цветовом показателе и лейкопении – можно думать о злокачественном малокровии; при малом количестве гемоглобина и эритроцитов, нормохромии, нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево – об острой постгеморрагической анемии.
6. Воспалительные и инфекционные процессы характеризуются лейкоцитозом.
7. Уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения) наблюдается при пониженной сопротивляемости организма, это характерный признак ряда инфекционных заболеваний – брюшного тифа, вирусного гриппа, малярии. Лейкопения может быть при лучевой болезни, циррозе печени, метастазах рака, гипо – и апластической анемии и др.

Клиническое значение определения количества лейкоцитов:

Лейкоцитоз – наблюдается при лейкозах, в детском возрасте, после приема пи- щи, при воспалительных и гнойных заболеваниях, при беременности. Лейкопения может быть при лучевой болезни, циррозе печени, метастазах рака, гипо – и апластической анемии и у спортсменов при длительных тренировках.

Приготовление мазков крови.

Мазки крови делаются на чистых обезжиренных стеклах. Для приготовления используют шлифованное стекло, край которого должен быть уже, чем ширина предметного стекла, на котором готовят мазок.

Предметное стекло захватывают за длинные ребра большим и указательным пальцем правой руки. Стерильным предметным стеклом прикасаются к куполу капли крови на расстоянии 1-1,5 мм от края стекла (не следует прикасаться стеклом к коже пальца). Затем стекло размещают на поверхности стола, так чтобы капля крови располагалась сверху и справа. Шлифованное стекло располагают слева от капли под углом 45 градусов, затем продвигают вправо до соприкосновения с каплей крови. Ждут, пока кровь распределится вдоль шлифованного стекла. Затем быстро, спокойно, не надавливая на предметное стекло, продвигают шлифованное стекло справа налево до тех пор, пока капля крови не будет исчерпана.

Требования к мазку крови:

1. Должен быть равномерной толщины
2. Должен быть желтоватого цвета
3. Должен заканчиваться «метелочкой, щеточкой», т.е. неровно
4. Вся капля крови должна быть использована для мазка
5. Мазок должен занимать 3/4 стекла
6. Мазок должен быть полупрозрачен
7. Хороший мазок должен иметь бархатистую поверхность
8. Толстый, красный мазок непригоден для использования, т.к. форменные элементы в нем располагаются неравномерно и деформируются
9. В слишком тонком мазке трудно сосчитать необходимое количество лейкоцитов.

10.Полученный мазок подсушивают на воздухе, и затем подписывают с толстого края инициалы больного и регистрационный номер.

11.Для анализа делают не менее 2-х мазков.

Подсчет лейкоцитарной формулы.

Лейкоцитарная формула (лейкограмма) – это процентное соотношение различных форм лейкоцитов, подсчитанных в окрашенном мазке крови.

Нормальные показатели лейкоцитарной формулы:

Нейтрофилы:

Палочкоядерные – 1 – 6 % Сегментоядерные – 45 – 70 %

Эозинофилы – 0-5%

Моноциты – 2-9%

Базофилы – 0-1%

Лимфоциты – 18 – 40%

 Этапы исследования:

1. Изготавливают мазки крови (2 шт.)
2. Мазки фиксируют и окрашивают по методу Романовского (смесью азура и эозина)
3. Подсчет лейкоцитарной формулы проводят в окрашенном мазке с использованием микроскопа при большом увеличении (окуляр х10 (х7), объектив х90, диафрагма открыта, конденсор поднят) с использованием иммерсионной системы
4. Чтобы подсчитать лейкоцитарную формулу в мазке крови подсчитывается не менее 100 клеток, если выявляется патологический процесс, то 200 – 400 клеток. Лейкоциты располагаются в мазке неравномерно: более легкие (лимфоциты) – в середине мазка, а более тяжелые (моноциты) – с краю.
5. Подсчет лейкоцитарной формулы начинают с тонкого края мазка, отступив 3- 5 п/зр от края. Подсчитывают клетки от края до края поперек мазка, затем 5-6 п/зр по краю, и снова поперек и т.д. до 100 клеток.

Анемии

 Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Можно выделить 3 основных механизма развития анемии:

• Вследствие нарушения процесса образования эритроцитов и образования гемоглобина. Такого рода механизм можно проследить при недостаточном поступлении железа, фолиевой кислоты и витамина В12, при заболеваниях костного мозга. Иногда дефицитное состояние может возникнуть из-за приема сверхбольших доз витамина С. При приеме сверх доз аскорбиновой к-ты происходит блокировка витамина В12 и нарушение процессов кроветворения.
• Острая потеря эритроцитов. Обычно – это последствия острых кровотечений, операций и травм. При хронических кровотечениях в небольших объемах причиной анемии выступает не просто потеря эритроцитов, но и недостаток железа на фоне хронической утраты крови.
• Анемический синдром — последствия от ускоренного разрушения эритроцитов крови. При нормальной работе костного мозга и иных органов кроветворения эритроциты живут порядка 4 месяцев, а затем разрушаются. При гемолитической анемии, гемоглобинопатии и так далее скорость разрушения эритроцитов выше, чем их производства. Иногда процесс протекает под влиянием внешних стимулов, химических веществ (уксус).
  

Основные виды анемии

Врач назначает рутинное исследование мазка крови, в процессе анализа морфолог обязан указать на отклонения размера эритроцитов. Уменьшение может быть, как в меньшую (микроцитарная анемия), так и большую сторону (макроцитарная). Однако, если необходимую оценку производят без специальных микрометров, то она является весьма субъективной.

Анемии, которые могут развиться при болезнях почек, гипопластические, АХЗ и острую постгеморрагическую относят к нормоцитарным. Макроцитарные анемии бывают нормо- и гиперхромными, а микроцитарные – гипохромными.

Намного информативнее автоматический анализ крови, при котором соблюдается четкая стандартизация важных показателей. Учитывают средний корпускулярный объем (СКО), который можно измерить в фемтолитрах (fl, фл). Нормальное значение СКО составляет 80-90 фл и называется нормоцитозом. Если показатель повышен до 95 и более – то фиксируют развитие макроцитоза. При снижении менее 80 фл ставят диагноз микроцитоз. Есть у автоматического метода и свои недостатки: достаточно дорогое и чуткое оборудование, которому необходимо соответствующее обслуживание.

При замене цветового показателя на СКО не нарушается привычная классификация анемий по цветовому показателю. Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификацию, как правило, основывают на удобстве и практической значимости для постановки диагноза.

Классификация анемии по цветовому показателю

Цветовой показатель покажет степень насыщения эритроцита гемоглобином. У здорового человека ЦП колеблется 0,86 до 1,1. В зависимости от него различают такие анемии:

• Гипохромная анемия, если ЦП меньше 0,86 (по некоторым классификациям ниже 0,8). При таких анализах ставят диагноз талассемия или железодефицитная анемия.
• При нормохромной анемии ЦП колеблется в пределах 0,86 — 1,1. В таком случае у пациента наблюдается постгеморрагическая анемии, гемолитические анемии, апластические анемии, неопластические заболевания костного мозга, внекостномозговые опухоли, анемия из-за снижения темпов выработки и количества эритропоэтина.
• Гиперхромная анемия – при ЦП более 1,1. Такие показатели характерны для фолиеводефицитной анемии, а также витамин B12-дефицитной анемии, для миелодиспластического синдрома.
  

Геморрагические диатезы

Геморрагический диатез – собирательное понятие, объединяющее группу различных по своей природе заболеваний, отличительным признаком которых являе

  ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ

1. Гематомный тип – появление болезненных кровоизлияний в ткани, в полости суставов, в забрюшинное пространство и полость живота. Длительные и обильные кровотечения после хирургических вмешательств. Наблюдается при гемофилии.
2. Микроциркуляторный тип – появление безболезненных петехий, чаще

«синячков» на коже конечностей и туловища, реже – в области шеи и лица, склонность к меноррагиям, носовым кровотечениям, гематурии. Характерен для нарушений тромбоцитарного гемостаза, болезни Виллебранда, при передозировке антикоагулянтов и ингибиторов тромбоцитарного гемостаза.

1. Смешанный микроципкуляторно-гематомный тип. Преобладают мироциркуляторные геморрагии, меноррагии, обильные спонтанные и послеоперационные кровотечения, в том числе в родах, Данный тип характерен для острых и подострых ДВС- синдромов, тяжелых форм болезни Виллебранда.
2. Васкулитно-пурпурный тип характеризуется симметричными воспалительно – геморрагическими высыпаниями на коже конечностей и нижней части туловища. Наблюдается при геморрагическом васкулите, инфекционно – иммунных васкулитах.

5.Ангиоматозный тип – выявление мелких ангиом в виде сосудистых узелков на различных участках кожи, губах, деснах, слизистой оболочки носа. Наблюдается при болезни Рандю-Ослера.

 ПАТОЛОГИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА (ИММУННАЯ

 ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА)

Тромбоцитопеническая пурпура (ТПП) — заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови до 150Ч109/л) при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов в красном костном мозге.

Распространенность. Частота выявления новых случаев ТПП составляет от 10 до 125 на 1 млн. населения в год. Заболевание, как правило, манифестирует в детском возрасте. До 10-летнего возраста заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, а после 10 лет и у взрослых — в 2-3 раза чаще у лиц женского пола.

Патогенез. При ТПП тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела (АТ) к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 недели после перенесенных вирусных или бактериальных инфекций; профилактических прививок; приѐма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости; переохлаждения или инсоляции; после хирургических операций, травм. В ряде случаев какую-либо определѐнную причину выявить не удаѐтся. Поступившие в организм антигены (АГ), например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины, оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «АГ-AT» происходит на поверхности тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных

антителами, при ТПП снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезѐнке. Кровоточивость при ТПП обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка.

Диагностика. Характерны снижение содержания тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате. Длительность кровотечения не всегда соответствует степени тромбоцитопении, так как она зависит не только от количества тромбоцитов, но и от их качественных характеристик. Значительно снижена или не наступает вообще ретракция кровяного сгустка. Вторично (в результате тромбоцитопении) изменяются  плазменно-коагуляционные свойства крови, что проявляется недостаточностью образования тромбопластина в связи с дефицитом 3-го тромбоцитарного фактора. Нарушение образования тромбопластина приводит к снижению потребления протромбина в процессе свѐртывания крови. Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительны. В анализах периферической крови (при отсутствии кровопотерь) изменений не находят. В костном мозге у большинства больных увеличено количество мегакариоцитов, иногда оно остается  в  пределах нормы. Лишь при обострении болезни временно снижается количество мегакариоцитов, вплоть до полного их исчезновения.

  ПАТОЛОГИЯ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА (ГЕМОФИЛИЯ)

Гемофилия А — это наследственный геморрагический диатез коагуляционного генеза, обусловленный дефицитом фактора VIII, а гемофилия В — фактора IX.

Распространенность. Заболеваемость гемофилией колеблется в разных странах от 6,6 до 18 случаев на 100000 жителей мужского пола. Из этого числа около 87-94% приходится на гемофилию А.

Наследование. Наследуются гемофилии А и В рецессивно, сцеплено с Х- хромосомой. Поэтому гемофилией болеют за крайне редким исключением лица мужского пола, а передатчицами патологического гена являются женщины.

Классификация гемофилий А и В по степени тяжести в зависимости от уровня фактора VIII или IX: 0-1% — крайне тяжелая форма; 1-2% — тяжелая форма; 2-5% — средней степени тяжести; 5-10% — легкая форма; более 10% — очень легкая.

Клиника. При гемофилии преобладают кровоизлияния в крупные суставы конечностей, глубокие подкожные, межмышечные и внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровоизлияния при  травмах, забрюшинные гематомы, кровоизлияния в органы брюшной полости, желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные геморрагии.

Диагностика. Гемофилия должна быть заподозрена во всех случаях, когда имеется гематомный тип кровоточивости с поражением опорно- двигательного аппарата, а также при упорных поздних кровотечениях после травм и хирургических вмешательств. Для ориентировочной диагностики решающее значение имеет выявление гипокоагуляции в тесте АПТВ/АЧТВ. Затем производят дифференциацию дефицита различных факторов свертывания (типирование гемофилии). Завершают диагностику количественным определением дефицитного фактора.

Наиболее достоверным в диагностике, как заболевания, так и носительства гемофилии является молекулярно-генетическое исследование. Методика выявления полиморфизма ДНК позволяет диагностировать нарушения генов факторов свертывания. Ее можно использовать в пренатальной диагностике, исследуя ДНК, экстрагированную из клеток ворсин хориона на 10-й неделе беременности или позднее. Еще более достоверна методика полимеразной цепной реакции, позволяющая выявлять конкретные изменения в хромосомах: делецию, инверсию и т.п.

Дефицит фактора XI (гемофилия С). В отличие от гемофилии А и В гемофилия С наследуется не сцепленно с Х-хромосомой, а аутосомно, в связи  с чем этим геморрагическим диатезом болеют лица обоего пола.

Для выраженной формы болезни характерна как умеренная спонтанная кровоточивость, так и длительные и обильные кровотечения при хирургических вмешательствах. Очень редко бывают гематомы и острые гемартрозы.

Диагностика. Наиболее информативны методы иммунологического определения фактора XI с помощью моноспецифических антисывороток.

 ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

 (БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА)

Геморрагический васкулит (ГВ) – заболевание, в основе которого лежит множественное очаговое тромбирование сосудов в очагах гиперэргического воспаления с развитием вторичных геморрагий в сосудах кожи и внутренних органов.

Распространенность. ГВ чаще встречается в возрасте до 14 лет и регистрируется с частотой 23-25 на 100000.

Патогенез. ГВ является иммунокомплексным заболеванием, при котором под влиянием различных факторов (вирусные, бактериальные инфекции, прививки, аллергические реакции на лекарства и пищевые продукты, паразитарные инвазии, холод) возникает «асептичное воспаление» микрососудов. Наблюдается очаговая дистрофия эндотелия и деструкция стенок под влиянием растворимых иммунных комплексов и активированных ими цитокинов и компонентов системы комплемента.

Клиника. Кожный синдром проявляется симметрично расположенной папулезно-геморрагической сыпью на нижних конечностях, ягодицах, реже туловище, которая в тяжелых случаях, осложняется центральными некрозами. При надавливании элементы сыпи не исчезают.

Диагностика. Сколько-нибудь закономерных сдвигов в коагулограмме при ГВ не отмечается. В период обострения ГВ наблюдается гиперфибриногенемия, возможна спонтанная гиперагрегация тромбоцитов. Нарастание содержания и активности фактора Виллебранда при ГВ свидетельствует о доминирующей роли в патогенезе болезни поражения сосудистого эндотелия.

  НАСЛЕДСТВЕННАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

 (БОЛЕЗНЬ РАНДЮ-ОСЛЕРА)

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) характеризуется очаговым истончением стенок малых кровеносных сосудов и аневризматическим расширением их просвета с образованием мелких узловатых или паукообразных сосудистых высыпаний, которые легко кровоточат. В аномальных сосудах нарушен локальный гемостаз, в частности адгезия и агрегация тромбоцитов и образование стабилизированного фибрина,  в результате чего наблюдаются обильные кровотечения, которые трудно поддаются остановке.

Патогенез. Наследуется болезнь по аутосомно-доминантному типу с разной степенью пенентрантности патологического гена. Кровоточивость связана как с малой резистентностью и легкой ранимостью сосудистой стенки в локусах ангиэктазии, так и с очень слабой стимуляцией в этих участках адгезии и агрегации тромбоцитов, а также локального свертывания крови.

Диагностика болезни Рандю-Ослера основана на выявлении телеангиэктазов на коже и слизистых оболочках и артериовенозных шунтов с помощью всех доступных физикальных и инструментальных методик. Важен учет семейного анамнеза. Исследование систем гемостаза необходимо для выявления форм, характеризующихся сочетанием телеангиэктазии с дефицитом фактора Виллебранда, а также с тромбоцитопатиями и мезенхимальными дисплазиями. Возможны вторичные реактивные изменения гемостаза, обусловленные кровопотерей, анемизацией или полиглобулией.

Общеклинические исследования

Исседование мочи 

Результаты клинических лабораторных методов исследования мочи имеют большое диагностическое значение, позволяют оценить состояние пациента, осуществлять контроль за проводимым лечением. Результаты лабораторного ис- следования во многом зависят от правильной техники сбора биологического материала, подлежащего исследованию.

Правила сбора мочи:

Моча собирается в чистую сухую стеклянную или пластиковую посуду, объемом 200 мл и более с этикеткой, на которой указывается: ФИО пациента (больного), отделение, палата или номер участка, цель исследования, дата, подпись врача.

Подготовка пациента включает: методическую беседу медсестры с пациентом, тщательный туалет наружных половых органов, требования к особой подготовке к исследованию (при необходимости), соблюдение питьевого и диетического режима.

Правила сбора мочи зависят от целей исследования.

Хранение и транспортировка мочи:

1. Быстрая транспортировка мочи, короткий срок хранения
2. Использование одноразовой посуды для сбора проб
3. Хранение мочи: лучше при температуре +4С в холодильнике, не более 1-1,5 часов (среда должна быть кислой)
4. Замораживать мочу нельзя
5. Предупредить испарение, воздействие света, разрушение микроорганизмами

Общий анализ мочи.

Однократное измерение количества мочи утренней порции не имеет диагностического значения.

Цвет мочи.

Определяется в цилиндре из бесцветного стекла.

Цвет мочи в норме – все оттенки желтого. Придерживаются следующих обо- значений цвета мочи: соломенный, соломенно-желтый, светло — желтый, насы- щенно – желтый, кровянистый, оранжево – желтый, кирпичный, зеленовато – бурый – цвет «пива». При сахарном диабете, после обильного питья моча блед- ная, бесцветная. При усиленном потоотделении, при больших потерях воды ор- ганизмом моча приобретает насыщенно — желтый цвет. При гемолитических со- стояниях – цвет крепкого чая. 

Прозрачность мочи. В норме свежевыпущенная моча прозрачна. Определяется в цилиндре в проходящем свете.

Моча считается прозрачной, если через неѐ четко обозначаются все предметы. Различают 3 степени мутности мочи: мутноватая, мутная, очень мутная. Причи- ну помутнения определяют при помощи микроскопии. 

Реакция мочи (рН). В норме при смешанном питании реакция мочи слабо- кислой или нейтральной среды (рН 4, 5 – 7,4).

Реакция может меняться в зависимости от пищевого рациона. При употреблении преимущественно мясной пищи наблюдается сдвиг рН мочи в кислую сторону, при употреблении преимущественно растительной пищи – сдвиг рН в щелочную сторону. При патологии – резко кислая моча — наблюдается при лихорадочных состояниях, при сахарном диабете, при голодании. Щелочная моча – при цисти- тах, пиелитах, при гематурии, после рвоты, поносов, при употреблении мине- ральных вод.

Реакцию мочи определяют с помощью индикаторов:

—   лакмуса: синяя лакмусовая бумага в кислой среде краснеет, красная лакмусовая бумажка в щелочной среде синеет.

—   универсального индикатора. рН = 7 – нейтральная среда рН менее 7 –  кислая среда рН более 7 – щелочная среда 

Определение относительной плотности мочи.

В норме в течение суток относительная плотность или удельный вес колеблется от 1,004 – 1,025.

Относительную плотность в моче измеряют с помощью специального ареометра – урометра – с делениями от 1,000 до 1,050. Глубина погружения урометра зависит от плотности жидкости: чем меньше относительная плотность мочи, тем глубже погружается урометр.

Измерение проводят в цилиндре на 50 мл, отсчет производят сверху вниз по нижнему мениску мочи – если моча прозрачная, или по верхнему мениску – если моча мутная. Если в цилиндре образовалась пена, то еѐ необходимо снять при помощи фильтровальной бумаги. При размещении урометра в цилиндре урометр не должен касаться его стенок.

В настоящее время относительную плотность в моче измеряют с помощью специальных аппаратов – мочевых анаилизаторов.

Качественное и количественное определение белка в моче.

Нормальные показатели: белок в норме в моче содержится в минимальных количествах, которые не обнаруживаются обычными качественными реакциями. Верхняя граница нормы белка в моче – 0,033 г/л. Если содержание белка выше этого значения, то качественные пробы на белок становятся положительными.

Клиническое значение определения:

Появление белка в моче называется протеинурия. Протеинурии могут быть лож- ными и почечными. Экстраренальные протеинурии могут быть при наличии примесей белкового происхождения из половых органов (вагинитах, уретритах и др.), количество белка при этом незначительно – до 0,01 г/л. Почечные протеи- нурии могут быть функциональными (при переохлаждении, физических нагруз- ках, лихорадке) и органическими — при гломерулонефрите, пиелонефрите, неф- рите, нефрозах, почечной недостаточности. При почечных протеинуриях содер- жание белка может быть от 0,033 до 10 – 15 г/л, иногда выше.

Определение ацетоновых или кетоновых тел в моче.

Ацетоновые или кетоновые тела – это продукты неполного окисления жирных кислот. К кетоновым (ацетоновым) телам относятся альфа – кетоглутаровая, бета- оксимасляная кислоты и ацетон. В норме у здоровых людей кетоновые тела обнаруживаются после длительного голодания, после длительного приема жирной пищи, лишенной углеводов. В патологии – при сахарном диабете, при токсикозах беременных, при лихорадке, при поносе и рвоте у детей.

При выявлении сахара в моче проводят обязательное исследование на кетоновые тела: экспресс – тестами (кетофан) или пробой с нитропруссидом натрия.

В норме кетоновых тел не обнаруживают – реакция отрицательная.

Определение желчных пигментов в моче.

Проводится, если цвет мочи темно – желтый, коричневый или зеленоватый. Желчные пигменты (билирубин) в моче встречаются при поражении печени или желчных путей, т.е. при паренхиматозной и механической желтухе.

Микроскопическое исследование мочи.

Техника приготовления нативного препарата.

1)    Мочу из банки тщательно перемешивают и наливают в центрифужную про- бирку на 10 мл

2)    Центрифугируют 5-7 мин при 1500 об/мин. Пробирки в центрифуге должны быть уравновешены.

3)    Затем мочу сливают, оставляя осадок, который перемешивают и наносят кап- лю осадка на предметное стекло, накрывают покровным

4)    Приготовленный препарат помещают на столик микроскопа и микроскопи- руют сначала на малом (7х8), а затем на среднем (7х40) увеличении, просмат- ривая весь препарат.

Осадки мочи делятся на 2 типа: организованные и неорганизованные.

Организованные (органические) осадки мочи

1. Эритроциты — отсутствуют
2. Лейкоциты в норме 2-3 п/зр (у мужчин) и до 6 п/зр (у женщин)
3. Эпителиальные клетки:

—   плоский эпителий – единично

—   переходный эпителий 0 — 1 в препарате

—   почечный эпителий – отсутствует

1. Цилиндры: гиалиновые, эпителиальные, зернистые, восковидные, лейкоцитарные, эритроцитарные – в норме отсутствуют
2. Цилиндроиды – в норме отсутствуют

Неорганизованные (неорганические) осадки мочи

Осадки кислой мочи: мочевая кислота, аморфные ураты (розовый осадок), оксалаты (в виде почтовых конвертов).

Осадки щелочной мочи: трипельфосфаты (в виде гробовых крышек), мо- чекислый аммоний, аморфные фосфаты (белый осадок)

Большого диагностического значения не имеют. При патологии могут по- крывать все поле зрения.

Диагностическое значение имеет наличие в неорганизованном осадке кристаллов цистина, лейцина, холестерина, билирубина, гемосидерина.

Количественное исследование мочи.

Проводится для решения вопроса о степени гематурии, лейкоцитурии, скрытой гематурии и лейкоцитурии. Унифицированными методами определения количе- ства форменных элементов в моче являются:

1)                 проба по Нечипоренко. Нормальные показатели: лейкоциты: не более 2000 в 1 мл мочи, эритроциты: не более 1000 в 1 мл мочи.

2)                 Проба по Амбурже. Нормальные показатели: лейкоциты: не более 2000 в 1 мин, эритроциты: не более 1000 в 1 мин.

3)                 Проба по Аддис – Каковскому. Нормальные показатели: лейкоциты: не более 2млн за 24 часа, эритроциты: не более 1млн за 24 часа; цилиндры не более 20 000 за 24 часа.

Исследование кислотообразующей функции желудка

Внутрижелудочная рН-метрия
В основе метода лежит определение концентрации свободных водородных ионов в просвете желудка.
Внутрижелудочная pH-метрия позволяет раздельно изучать процессы, которые происходят в разных зонах желудка:
кислотообразование в теле и защелачивание в антральном отделе. Однако следует помнить, что внутрижелудочная pH-метрия не позволяет оценить объем желудочного секрета.

Прибор для проведения исследования состоит из регистрирующего блока, рН-метрического зонда с электрохимическими электродами и компьютера для обработки результатов исследования. Количество электродов варьирует от 1 до 5, что дает возможность регистрировать рН одновременно на разных уровнях верхних отделов ЖКТ. (Табл.1)

Таблица 1.  Показатели внутрижелудочной рН-метрии

 Исследование желудочной секреции – аспирационно-титрационный метод (фракционное исследование желудочной секреции с помощью тонкого зонда).

Методика включает два этапа:

1. Исследование базальной секреции
2. Исследование стимулируемой секреции

Исследование базальной секреции: за сутки до исследования отменяют лекарственные препараты, угнетающие желудочную секрецию, и после 12-14-часового голодания утром вводят тонкий желудочный зонд в антральный отдел желудка. Первую порцию, состоящую из полностью удаленного содержимого желудка, помещают в пробирку – это тощаковая порция. Эту порцию не учитывают при исследовании базальной секреции. Затем каждые 15 минут удаляют желудочный сок. Исследование продолжают в течение часа – таким образом, получают 4 порции, отражающие уровень базальной секреции.

Исследование стимулируемой секреции: в настоящее время применяют парентеральные стимуляторы желудочной секреции (гистамин или пентагастрин – синтетический аналог гастрина). Так, после исследования секреции в базальную фазу пациенту вводят подкожно гистамин (0,01 мг/кг массы тела пациента – субмаксимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ или 0,04 мг/кг массы тела пациента – максимальная стимуляция обкладочных клеток СОЖ) или пентагастрин (6 мг/кг массы тела пациента). Затем через каждые 15 минут собирают желудочный сок. Получаемые 4 порции в течение часа составляют объем сока во вторую фазу секреции – фазу стимулируемой секреции.

 Тонкий зонд для фракционного зондирования желудка

Физические свойства желудочного сока: нормальный желудочный сок практически бесцветен и не имеет запаха. Желтоватая или зеленоватая его окраска указывает обычно на примесь желчи (дуоденогастральный рефлюкс), а красноватая или коричневатая – о примеси крови (кровотечение). Появление неприятного гнилостного запаха свидетельствует о значительном нарушении эвакуации из желудка (стеноз привратника) и возникающем в связи с этим гнилостном распаде белков. Нормальный желудочный сок содержит лишь небольшое количество слизи. Увеличение примеси слизи свидетельствует о воспалении СОЖ, а появление в полученных порциях еще и остатков пищевых масс – о серьезных нарушениях эвакуации из желудка (стеноз привратника).

Показатели желудочной секреции в норме представлены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели желудочной секреции в норме

Интерпретация результатов исследования

1. Изменение часового напряжения:

• увеличение количества желудочного сока свидетельствует о гиперсекреции (эрозивный антральный гастрит, язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона) или о нарушении эвакуации пищи из желудка (стеноз привратника)
• уменьшение количества желудочного сока свидетельствует о гипосекреции (атрофический пангастрит, рак желудка) или об ускоренной эвакуации пищи из желудка (моторная диарея)

2. Изменение дебит-часа свободной НСl:

• нормоацидное состояние (normoaciditas)
• гиперацидное состояние (hyperaciditas) - язва антрального отдела желудка или ДПК, синдром Золлингера-Эллисона
• гипоацидное состояние (hypoaciditas) - атрофический пангастрит, рак желудка
• анацидное состояние (anaciditas), или полное отсутствие свободной HCl после максимальной стимуляции пентагастрином или гистамином.

3. Микроскопическое исследование. Выявление лейкоцитов, цилиндрического эпителия и слизи в большом количестве при микроскопии указывает на воспаление СОЖ. При ахлоргидрии (отсутствие свободной соляной кислоты в фазу базальной секреции) кроме слизи можно обнаружить также клетки цилиндрического эпителия.

Недостатки  аспирационно-титрационного метода, которые ограничивают его применение на практике:

• удаление желудочного сока нарушает нормальные условия работы желудка, он малофизиологичен
• часть содержимого желудка неизбежно удаляется через привратник
• показатели секреции и кислотности не соответствуют действительным (как правило, занижены)
• повышается секреторная функция желудка, так как сам зонд является раздражителем желез желудка
• аспирационный метод провоцирует возникновение дуоденогастральных рефлюксов
• невозможно определение ночной секреции и суточного ритма секреции
• невозможно оценить кислотообразование после приема пищи

Кроме того, имеется целых ряд заболеваний и состояний, при которых противопоказано введение зонда:

• варикозное расширение вен пищевода и желудка
• ожоги, дивертикулы, стриктуры, стенозы пищевода
• кровотечение из верхних отделов ЖКТ (пищевод, желудок, ДПК)
• аневризмы аорты
• пороки сердца, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия, тяжелые формы коронарной недостаточности

ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО

             Исследование дуоденального содержимого двенадцатипёрстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков печени  имеет большое диагностическое значение для выявления дуоденитов, дискинезий желчного пузыря, ангиохолитов, дисхолии.

           Желчь продуцируется клетками печени и по желчным капиллярам продвигается к желчным ходам, которые сливаются в один общий желчный проток. По нему желчь поступает в двенадцатипёрстную кишку, сюда же по пузырному протоку поступает желчь из желчного пузыря.

            Часть компонентов желчи выводится из организма с калом, другая – по воротной вене вновь возвращается в печень, а третья поступает в общий круг кровообращения и принимает участие в различных физиологических процессах.

Желчь связывает пепсин, активизирует липазу, эмульгирует жиры, подавляет микроорганизмы, вызывающие гниение и брожение и, наоборот, стимулируют жизнедеятельность полезной микрофлоры. 

Методы получения  дуоденального содержимого.

             Разработано несколько способов извлечения дуоденального содержимого: трёхмоментное дуоденальное зондирование с выделением порций А, В, С; многомоментное зондирование с получением 5 фаз желчевыделения; хроматическое дуоденальное зондирование, позволяющее более точно получить пузырную желчь; гастродуоденальное зондирование с примененим  двухканального зонда и одновременным извлечением желудочного содержимого.

            Осуществляют дуоденальное зондирование с помощью тонкого резинового зонда с оливой на конце, длина зонда около 1,5 м, метки через каждые 10 см.

            Зонд вводят утром натощак, в сидячем положении до метки 0,45-0,5 м. Затем пациента укладывают на кушетку без подушки на правый бок, подложив под поясницу валик, чтобы нижняя часть туловища была приподнята.

            Когда зонд дошёл до метки 0,8-0,9 м. свободный конец зонда опускают в одну из пробирок штатива, расположенного ниже изголовья пациента.

            1-я порция вытекает самостоятельно – это порция «А» – содержимое двенадцатипёрстной кишки. Она представляет собой смесь желчи, секретов поджелудочной железы, двенадцатипёрстной кишки и небольшого количества желудочного сока. Порция «А» собирается в течение 10-20 минут.

            2-я порция «В» собирается через 5-25 минут после введения через зонд тёплого желчегонного средства, вызывающего сокращение и опорожнение желчного пузыря (сульфат магнезии, пептон, сорбит, оливковое масло) – это пузырная желчь.

            3-я порция «С» собирается за 10-15 минут после прекращения истечения пузырной желчи – это печёночная желчь.

 Нормальные показатели

Микроскопическое исследование желчи.

             Микроскопировать желчь надо сразу же после получения материала. Препараты готовят либо со дна пробирки, либо после просмотра на чашке Петри, из подозрительных комочков и слизи. Можно сделать препарат из осадка после центрифугирования.

            В норме желчь почти не содержит клеточных элементов, иногда встречается небольшое количество кристаллов холестерина.

•  слизь  в виде комочков говорит о катаральном воспалении желчевыводящих протоков или о дуодените.
• Лейкоциты свидетельствуют о воспалении.
• Эозинофилы о глистной инвазии, аллергии.
• Эпителий о холециститах, холангитах, дуоденитах.
• Клетки злокачественных новообразований в порции «А».
• Кристаллы холестерина скапливаются при желчнокаменной болезни вместе с микролитами.
• Вегетативные формы лямблий, яйца гельминтов – при паразитарных заболеваниях.

КОПРОГРАММА

Анализ кала складывается из макроскопического (оценка физических свойств), химического и микроскопического исследования.

Результаты исследования кала зависят от правильной подготовки больного и от правильного сбора, хранения и доставки материала исследования.

ПРАВИЛА СБОРА ФЕКАЛИЙ

Клинический анализ кала обычно проводят без специальной подготовки больного. Но обращают внимание на следующие моменты:

1) в лабораторию для исследования доставляют свежевыделенный кал, не позже, чем через 8 – 12 час. после его выделения;

2) собирают испражнения за одну дефекацию в чистую, сухую посуду, желательно в стеклянную широкогорлую банку или специальный одноразовый контейнер;

3) недопустимо направлять кал на исследование в спичечных и картонных коробках, так как при этом меняется форма кала, и нарушаются требования к санитарно-противоэпидемическому режиму;

4) кал не должен содержать посторонних примесей (мочи, менструальной крови и прочее);

5) нельзя собирать фекалии после клизмы, особенно масляных; после приема медикаментов, меняющих характер кала и вызывающих функциональные изменения желудочно-кишечного тракта (препараты железа, висмута, слабительные и др.).

СПОСОБЫ ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЯ ИСПРАЖНЕНИЙ, ПОСУДЫ,

ПРЕДМЕТОВ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ

1) кал обеззараживают сухой хлорной известью или 10% раствором ее в течение 2 часов. Можно пользоваться 3% раствором хлорамина, которым заливают материал или посуду (материал обеззараживают 10 часов, посуду – 6 –12 часов);

2) покровные стекла заливают концентрированной серной кислотой, затем отмывают и погружают в 96% спирт. Высушивают и вновь используют для работы;

3) при работе с паразитологическим материалом посуду, стекла обезвреживают кипячением или помещают их в бак с 5% раствором карболовой кислоты, 10% раствором лизола на 6 часов;

4) деревянные палочки, шпатели, бумагу и другие материалы сжигают!

5) столы обдают кипятком, протирают спиртом; микроскоп также обрабатывают спиртом.

МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Оценка физических свойств кала является необходимым критерием для суждения о функциональном состоянии желудочно-кишечного аппарата. При макроскопическом изучении кала определяют следующие свойства: цвет, консистенцию, форму, запах и видимые примеси.

Количество: у здорового человека количество кала за сутки составляет 120 – 200 г. Изменение количества зависит от пищевого режима (при преобладании белков количество кала уменьшается, при растительной пище увеличивается), а также от усвояемости (переваривания пищи). При нарушении усвоения пищи (недостаточное действие ферментов или их отсутствие) отмечается увеличение суточного выделения кала (ахилия, поражение поджелудочной железы). А также при нарушении процессов всасывания через кишечную стенку при сохранении ферментативного переваривания наблюдается увеличение кала (до 1,5 – 2 кг) – хронические энтериты, амилоидоз тонкого кишечника.

Форма и консистенция: Зависят от содержания жидкости в кале.

Форму кала определяют в посуде, в которой он был доставлен в лабораторию.

Консистенцию определяют с помощью шпателя или палочки.

Нормальный кал имеет колбасовидную (цилиндрическую) форму и однородную плотноватую (мягкую) консистенцию, содержит 75 – 80% воды.

«Овечий кал» – при постоянных запорах, вследствие избыточного всасывания воды, содержит 60% воды.

Лентовидная, карандашная форма – вследствие какого-либо препятствия в прямой кишке (опухоль, геморроидальные узлы, полипы, спазм сфинктера, стенозы).

Неоформленный – кашицеобразный или жидкий – при усилении перистальтики из-за недостаточного всасывания воды и при обильном выделении стенкой кишечника воспалительного экссудата и слизи.

Цвет: определяют в посуде, в которой кал был доставлен в лабораторию. В норме различные оттенки коричневого. Коричневый цвет зависит от стеркобилина (образуется под влиянием кишечных бактерий из билирубина).

На цвет оказывает влияние характер пищи, прием лекарственных веществ, присутствие патологических примесей.

Светло-коричневый, желтый – при молочной пище.

Темно- коричневый – при мясной диете.

Зеленоватый – при растительной диете.

Красноватый – при употреблении свеклы.

Темный – при употреблении черники, черной смородины, большого количества кофе.

Цвет кала меняется при приеме лекарственных веществ:

Черный цвет – висмут, железо, карболен.

Желто-коричневый – ревень, александрийский лист.

Светло-желтый или белый – сернокислый барий (при рентгенологическом обследовании).

Изменения цвета кала при патологических процессах в органах пищеварения:

Серовато-белый, глинистый (ахолический кал) – при заболеваниях печени и желчных путей (прекращается поступление желчи в кишечник) кал обесцвечивается.

Серый цвет – при заболеваниях поджелудочной железы, амилоидозе кишечника.

Золотисто-желтый – при ускоренной перистальтике кишечника, подавлении кишечной флоры (антибиотиками), из-за присутствия не измененного билирубина. Например, у грудных детей (меконий).

Черный, дегтеобразный – при кровотечениях в верхних отделах желудочнокишечного тракта.

Красный – при кровотечениях из нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

Вид «горохового супа» – при брюшном тифе.

Вид «рисового отвара» – при холере.

Запах: определяют органолептически. Обычно неприятный, но не резкий.

Зависит от скатола и индола, которые образуются при распаде белков. При усилении гниения белков в кишечнике запах усиливается. При преобладании растительных и молочных продуктов – запах уменьшается. При гнилостных процессах (гнилостная диспепсия, распад опухоли и другое) – зловонный запах.

Кисловатый запах – при бродильных процессах в кишечнике. В ответах анализа кала запах отмечают только в тех случаях, когда он резко отличается от обычного.

Реакция среды: проводят тест - полосками.

В норме при смешанной диете реакция среды слабо – щелочная или нейтральная (рН=7,0 – 7,5). При белковой пище рН резко-щелочная из-за усиления гниения белков под действием гнилостной микрофлоры. При углеводной пище – сдвиг в сторону кислой среды, вследствие активизации бродильно - йодофильной флоры.

Щелочная реакция (рН=8,0-8,5) наблюдается при усилении процессов гниения остатков белковой пищи, непереваренной в желудке или тонкой кишке или воспалительного экссудата, поступающего в толстую кишку при энтерите. При гнилостном колите рН=8,5-9,5 за счет активизации гнилостной флоры развивается дисбактериоз; образующиеся при гниении вещества раздражают слизистую оболочку кишечника, вызывают мацерацию, экссудацию и развитие гнилостного колита). При ахилии, панкреатитах из-за выраженной креатореи (не переваривания мясной пищи) реакция среды кала – щелочная.

Слабо - кислая реакция среды (рН=6,0-6,5) за счет присутствия жирных кислот при механической желтухе, воспалении в тонком кишечнике.

Кислая реакция среды (рН=5,0-5,5) характерна для бродильных процессов в толстой кишке (при бродильной диспепсии, бродильном дисбиозе, дисбактериозе, колите). Усиление процессов брожения приводит к образованию углекислого газа, органических кислот, которые раздражают слизистую оболочку кишечника, вызывают мацерацию, экссудацию и развитие бродильного колита.

Видимые примеси: отыскивают на поверхности кала с помощью шпателя и иглы, отбирают несколько комочков кала и растирают с водой до состояния эмульсии и рассматривают в чашке Петри на белом и черном фоне (соединительная ткань, мышечная ткань, жир, слизь, кровь, гной).

Соединительная ткань – бледно-желтые или сероватого цвета образования плотной консистенции.

образования желтовато-коричневого цвета.

Жир – беловато-желтые комочки.

Слизь – в виде хлопьев и клочков, нитей, лентообразных полос и пленок, плотных комочков и трубчатых образований на поверхности кала.

Кровь – в виде сгустков или прожилок на поверхности кала или в слизи, гное.

Гной – комочки желтоватого цвета.

Казеин – серовато-белые творожистой консистенции кусочки или пленки.

Плотноватые клочки ткани сероватого или желтоватого цвета.

Желчные и каловые камни – отличающиеся от других составных частей кала формой, консистенцией, свойствами поверхности.

Взрослые особи и членики гельминтов.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Микроскопическое исследование испражнений дает информацию о состоянии слизистой оболочки кишечника, позволяет судить о пищеварительной и моторной функции желудка и кишечника.

При микроскопии выявляются отделяющиеся в просвет кишечника клеточные элементы: лейкоциты, эритроциты, макрофаги, кишечный эпителий, опухолевые клетки, а также небольшие комочки слизи; при микроскопии обнаруживаются яйца гельминтов и паразитирующие в кишечнике простейшие.

Микроскопическое исследование кала проводят во влажных нативных и окрашенных препаратах.

Приготовление препаратов:

1. Нативный препарат – на предметное стекло наносят 1 – 2 капли дистиллированной воды или изотонического раствора хлорида натрия и растирают в ней с помощью стеклянной палочки небольшой комочек кала до получения равномерной суспензии и покрывают покровным стеклом.

Препарат рассматривают сначала под малым (7х8), а затем под большим (7х40) увеличением. В нативном препарате дифференцируется большинство элементов кала: мышечные волокна, растительная клетчатка, нейтральный жир, жирные кислоты, мыла, лейкоциты, эритроциты, кишечный эпителий, слизь, яйца гельминтов, простейшие, кристаллы.

2. Препарат с раствором Люголя – приготовление препарата такое же, как нативного, только добавляется еще капля раствора Люголя. Исследуют на присутствие крахмальных зерен и йодофильной флоры, которые окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

3. Препарат с раствором Судана-III – для более четкой дифференциации капель нейтрального жира, которые окрашиваются в ярко-оранжевый цвет.

4. Препарат с раствором Гехта – для более четкой дифференциации кристаллов жирных кислот, которые окрашиваются в красный цвет и мыла, которые окрашиваются в зеленый цвет.

5. Препарат с 0,5% раствором метиленового синего – для более четкой дифференциации кристаллов жирных кислот, которые окрашиваются в голубой цвет или синий.

6. Препарат с глицерином – к каловой эмульсии добавляют каплю глицерина для просветления препарата. В таком препарате отыскивают яйца гельминтов и простейших.

Техника изучения препаратов: сухая система, сначала на малом увеличении, затем на среднем.

При микроскопическом исследовании различают элементы следующих групп:

1 группа – остатки белковой, углеводной, жировой пищи 2 группа – элементы слизистой оболочки кишечника 3 группа – кристаллические образования 4 группа – детрит и флора

1. Остатки белковой пищи – мышечные волокна, соединительная ткань.

Мышечные волокна – различают измененные и неизмененные.

Неизмененные мышечные волокна (непереваренные) – желтого цвета, цилиндрической формы с обрезанными краями, имеют поперечную, реже продольную исчерченность.

Слабо-переваренные мышечные волокна – желтого цвета, в ахоличном кале – серого цвета, цилиндрической формы со сглаженными углами и продольной исчерченностью.

Переваренные мышечные волокна – в виде неправильных 4-угольных, овальных, круглых образований желтого цвета, при окраске раствором Люголя – красного цвета.

В нормальном кале при микроскопии обнаруживают небольшое количество переваренных мышечных волокон. Большое количество непереваренных мышечных волокон обнаруживают при недостаточности поджелудочной железы, пониженной секреторной функции желудка, ускоренной перистальтике кишечника. Появление в кале большого количества непереваренных мышечных волокон носит название креаторея.

Соединительная ткань – перекрещивающиеся тонкие волоконца, слегка преломляют свет. В нормальном кале не содержатся, обнаруживаются при ахилии, недостаточности поджелудочной железы, при употреблении в пищу сырого и плохо прожаренного мяса, при плохом пережевывании пищи.

2. Остатки углеводной пищи – растительная клетчатка и крахмальные зерна.

Растительная клетчатка – различают непереваримую и переваримую.

Непереваримая клетчатка в кишечнике человека не расщепляется и выделяется в таком же количестве, в котором она была в составе пищи, это грубые части растений. Она имеет разнообразные резкие очертания, правильный рисунок, коричневую, желтую, красноватую или иную окраску.

Переваривая клетчатка - округлые большие клетки с тонкими оболочками и ячеистым строением. Находится в любой растительной пище, в кишечнике человека под действием ферментов активно переваривается, поэтому в нормальном кале – отсутствует. Обнаруживается в кале при ускоренной эвакуации пищи из кишечника, при анацидном состоянии желудка, так как при этом не происходит разрыхления растительной ткани и она не переваривается.

В этом случае переваримая клетчатка обнаруживается в виде больших групп клеток, не разъединенных между собой.

Крахмал – крахмальные зерна округлой формы, хорошо преломляют свет. В нативных препаратах распознать обычно не удается, для распознавания готовят препарат с раствором Люголя. Крахмал может находиться внутри клеток переваримой клетчатки и внеклеточно в виде осколков различной величины.

Под влиянием йода в зависимости от стадий переваривания крахмал окрашивается в фиолетовый, сине-черный или красно-бурый цвет. При нормальном пищеварении крахмал в кале отсутствует. Появление крахмала – амилорея. Амилорея может быть при недостаточности пищеварения: при заболеваниях тонкого кишечника, ускоренной эвакуации при недостаточности поджелудочной железы.

3. Остатки жировой пищи – нейтральный жир, жирные кислоты, мыла (соли жирных кислот) Нейтральный жир – обнаруживается в нативном препарате в виде бесцветных, резко преломляющих свет капель различной величины. В препарате с Суданом – III капли жира окрашиваются в оранжево-красный цвет. Появление нейтрального жира в кале наблюдается при нарушении выделения липазы поджелудочной железой и при недостатке поступления желчи в кишечник.

Жирные кислоты – в нативном препарате в виде капель, глыбок, тонких игл.

В препарате с реактивом Гехта окрашиваются в красный цвет.

Мыла – в нативном препарате в виде игольчатых кристаллов, глыбок. В препарате с реактивом Гехта окрашиваются в зеленый цвет.

Увеличение в кале жирных кислот и мыл наблюдается при нарушении желчеотделения при острых и хронических поражениях печени.

Увеличение всех видов жиров – при ускоренной перистальтике кишечника, энтеритах, тиреотоксикозах.

2 группа – элементы слизистой оболочки кишечника.

Слизь – имеет вид светлых тяжей, клеточные элементы на её фоне хорошо различимы. В норме редко обнаруживается слизь с единичными эпителиальными клетками и лейкоцитами. При воспалительных процессах в кишечнике (колитах, энтеритах, дизентерии, язвенной болезни и др.) количество слизи резко увеличивается.

Клетки цилиндрического эпителия – имеют удлиненную форму, расширенную с одного конца, с овальным крупным ядром. Клетки располагаются в слизи в виде одиночно рассеянных экземпляров или скоплениями, пластами. В большом количестве обнаруживаются при острых воспалительных процессах в кишечнике, полипозах и опухолевых процессах.

Лейкоциты – расположенные в слизи группами и тяжами, большими скоплениями указывают на воспалительные процессы в кишечнике, обнаруживают при дизентерии, амебиазе, язвенном колите, туберкулезе кишечника. Единичные в поле зрения лейкоциты могут обнаруживаться и в нормальном кале.

Эритроциты – неизмененные в виде желтоватых дисков в норме не встречаются. Обнаруживаются в кале при язвенных, воспалительных процессах, распаде опухолей и прочих поражениях толстого кишечника (свищи, трещины ануса, геморрой). При кровотечениях из более высоких отделов кишечника эритроциты разрушаются и обнаруживаются только путем реакции на скрытую кровь.

Клетки злокачественных новообразований – могут быть обнаружены в кале при опухоли прямой кишки. Эти клетки определяют, если они не единичны, а обнаруживаются группами в виде обрывков ткани с выраженным атипизмом.

Особенностью этих клеток является полиморфизм – разные величина и форма, беспорядочное расположение в виде тяжей. Клетки чаще крупные с большим ядром, содержащим ядрышки, цитоплазма вакуолизирована с признаками дегенерации. Обнаружение опухолевых клеток в кале затруднено.

Трипельфосфаты – чаще в форме «гробовых крышек», встречаются в резкощелочном кале при усилении гнилостных процессов. При неправильном сборе кала они могут попасть в него из мочи. От других кристаллов и образований отличить трипельфосфаты можно по хорошей растворимости их в уксусной кислоте.

Оксалаты кальция – в виде «почтовых конвертов», встречаются при употреблении в пищу большого количества овощей. В норме соляная кислота желудка превращает оксалаты кальция в хлорид кальция, поэтому их присутствие в кале может служить признаком понижения кислотности желудочного сока. Кристаллы оксалатов кальция нерастворимы в уксусной кислоте.

Кристаллы холестерина – бесцветные плоские образования в форме ромба, параллелограмма с отломленными углами, часто наслаивающимися друг на друга. Попадают в кишечник с желчью, не имеют диагностического значения.

Кристаллы Шарко – Лейдена – имеют форму вытянутых ромбов разной величины, бесцветны. Располагаются в слизи в сочетании с эозинофилами. Их присутствие указывает на аллергический процесс в кишечнике. Встречаются при амебной дизентерии, некоторых гельминтозах.

Кристаллы билирубина – имеют вид очень мелких заостренных с двух концов игольчатых кристаллов оранжевого цвета, располагающихся скоплениями или группами. Встречаются при профузных поносах.

Кристаллы гематоидина – по форме похожи на кристаллы билирубина, красно-коричневого цвета.

Нерастворимые лекарственные препараты:

Сульфат бария – мелкие крупинки серого цвета, при рентгенологическом исследовании ЖКТ Висмут – темно-бурые, почти черные прямоугольники, ромбы, бруски.

Карболен – частички угля, имеющие угловатую неправильную форму, черного цвета, не поддающиеся действию растворителей Детрит – составляет основной фон при микроскопии нормального кала.

Происхождение его установить не удается. Представляет собой аморфную массу из мелких, разных по величине и форме зернистых образований, которые состоят из продуктов распада клеток, остатков пищевых веществ, бактерий.

Чем полнее идет процесс переваривания, тем больше в кале детрита и меньше дифференцируемых элементов. Наибольшее содержание детрита при запорах, наименьшее – при поносах.

Микрофлора – количество микроорганизмов в кале составляет 40 – 50% всего кала. При необходимости флору изучают методом посева.

Йодофильная флора – кокки, палочки, дрожжевые клетки, располагающимися скоплениями и кучками. В препарате с раствором Люголя окрашивается в темно-синий, почти черный цвет. В нормальном кале отсутствует, встречается при усилении процессов брожения в кишечнике (при бродильной диспепсии) и при ускоренной эвакуации кала, дисбактериозах.

Дрожжевые клетки – чаще овальной или круглой формы, располагаются кучками или в виде почкующихся форм и нитей мицелия. Раствором Люголя окрашиваются в желтый цвет. В нормальном кале могут быть в незначительном количестве. Большое количество указывает на несвежесть испражнений. При патологии – при кандидомикозах, дисбактериозах кишечника.

Копрологические синдромы

Синдром недостаточности жевания

Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом).

Причины синдрома недостаточности жевания:

• отсутствие коренных зубов
• множественный кариес зубов с их разрушением

Нормальная ферментативная деятельность пищеварительных секретов в полости рта заглушается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Появление в полости рта обильной патогенной флоры снижает ферментативную активность желудка и кишечника, поэтому недостаточность жевания способна стимулировать развитие гастрогенного и энтерального копрологического синдромов.

Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром)

Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ.

Причины гастрогенного копрологического синдрома:

• атрофический гастрит
• рак желудка
• состояния после резекции желудка
• эрозии в желудке
• язвенная болезнь желудка
• синдром Золлингера-Эллисона

Гастрогенный копрологический синдром характеризуется обнаружением в кале большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани в виде эластических волокон, пластов переваримой клетчатки и кристаллов оксалата кальция.

Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется (размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале.

Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром)

Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры.

Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная.

Причины панкреатогенного копрологического синдрома:

• хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью
• рак поджелудочной железы
• состояния после резекции поджелудочной железы
• муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы

Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром

Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия) или ее недостаточного поступления (гипохолия) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие.

Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная.

При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления.

Причины гепатогенного копрологического синдрома:

• заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха)
• заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени)

Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром)

Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов:

• недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки
• снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ

Причины энтерального копрологического синдрома:

• синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения
• недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК
• глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП
• воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки
• эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз)
• заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома)
• болезнь Крона с поражением тонкой кишки
• дисахаридазная  недостаточность,  глютеновая  энтеропатия (целиакия)

Копрологические признаки будут различные в зависимости от причины нарушения пищеварения в тонкой кишке.

Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке

Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке:

• нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки
• воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
• недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии
• массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими

При спастической дискинезии толстой кишки и синдроме раздраженного кишечника с запором уменьшено количество кала, консистенция плотная, кал фрагментированный, в виде мелких комочков, слизь окутывает каловые массы в виде лент и комков, умеренное количество цилиндрического эпителия, единичные лейкоциты.

Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов.

Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии:

• Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала.
• Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии.

Исследование мокроты

Мокротой называется патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей. Важно помнить о правилах собирания материала для исследования: мокроту собирают после тщательного полоскания полости рта и горла в чистую сухую стеклянную банку или чашку Петри в утренние часы (до приема пищи).

Клиническое исследование мокроты включает осмотр, измерение количества, изучение физических, химических свойств, микроскопическое, бактериоскопическое, а при необходимости бактериологическое и цитологическое исследования.

Макроскопическое изучение

При макроскопическом изучении обращают внимание на характер мокроты, ее количество, цвет, запах, консистенцию, наличие различных включений.

Характер мокроты определяется ее составом.

Слизистая мокрота– состоит из слизи – продукта слизистых желез дыхательных путей. Выделяется при острых бронхитах, катарах верхних дыхательных путей, после приступа бронхиальной астмы.

Слизисто-гнойная– представляет смесь слизи и гноя, причем слизь преобладает, а гной включен в виде комочков или прожилок. Наблюдается при хронических бронхитах, бронхопневмониях.

Гнойно-слизистая– содержит гной и слизь, с преобладанием гноя; слизь имеет вид тяжей. Появляется при хронических бронхитах, бронхоэктазах, абсцедирующей пневмонии и т.д.

Гнойная– не имеет примеси слизи и появляется в случае открытого в бронх абсцесса легкого, при прорыве эмпиемы плевры в полость бронха.

Слизисто-кровянистая– состоит в основном из слизи с прожилками крови или кровяного пигмента. Отмечается при бронхогенном раке, но иногда может быть при катарах верхних дыхательных путей, пневмониях.

Слизисто-гнойно-кровянистая- содержит слизь, кровь, гной, чаще равномерно перемешанные между собой. Появляется при бронхоэктазах, туберкулезе, актиномикозе легких, бронхогенном раке.

Кровавое отделяемое(кровохарканье) – наблюдается при легочных кровотечениях (туберкулез, ранение легкого, опухоли легкого и бронхов, актиномикоз).

Серозное отделяемое– характерно для отека легких (острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз), представляет собой пропотевшую в полость бронхов плазму крови.

Консистенция тесно связана с характером мокроты и может быть вязкой, густой, жидкой. Вязкость зависит от содержания слизи и от количества форменных элементов (лейкоцитов, эпителия).

Количество мокроты.

Небольшое количество мокроты выделяется при воспалении дыхательных путей (ларингит, трахеит, острый бронхит в начальной стадии, бронхиальная астма вне приступа, бронхопневмония).

Обильное – количество мокроты (от 0,3 до 1 л) выделяется обычно из полостей в легочной ткани и бронхах (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого), при пропотевании в бронхи большого количества плазмы крови (отек легких). При отстаивании значительного количества гнойной мокроты можно обнаружить два слоя (гной и плазма) или три (гной, плазма и слизь на поверхности). Двухслойная мокрота характерна для абсцесса легкого, трехслойная – для бронхоэктатической болезни, при наличии туберкулезных каверн.

Цвет и прозрачность зависят от характера мокроты, так как преобладание одного из субстратов (слизь, гной) придает мокроте соответствующий оттенок, а также от состава вдыхаемых частиц. Слизистая мокрота стекловидная, прозрачная, слизисто-гнойная – стекловидная с желтым оттенком, гнойно-слизистая – желто-зеленоватая, гнойная - желто-зеленая, слизисто-кровянистая – стекловидная с розоватым или ржавым оттенком, слизисто-гнойно-кровянистая – стекловидная с желтыми комочками, прожилками красного цвета или ржавым оттенком, отделяемое при отеке легких – жидкое, прозрачно-желтое, с опалесценцией, пенистое и клейкое из-за присутствия белков плазмы, отделяемое при легочном кровотечении – жидкое, красного цвета, пенистое (за счет содержания пузырьков воздуха). При распаде злокачественных опухолей легких иногда может наблюдаться мокрота в виде «малинового желе».

Запах появляется при задержке мокроты в бронхах или полостях в легких и обусловливается деятельностью анаэробов, вызывающих гнилостный распад белков до индола, скатола и сероводорода.

Включения, патологические элементы в мокроте обнаруживают при рассмотрении ее в чашке Петри на белом и черном фоне; при этом нужно пользоваться лупой. При этом в мокроте можно обнаружить:

- спирали Куршмана – беловатые, прозрачные, штопорообразно извитые трубчатые тела, наблюдаются при бронхиальной астме;

- фибринозные свертки – древовидно разветвленные образования беловатого или слегка красноватого цвета длиной до 10 мм, эластичной консистенции, состоящие из слизи и фибрина, наблюдаются при фибринозном бронхите;

- чечевицы, или рисовидные тельца (линзы Коха) – зеленовато-желтоватые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, состоящие из детрита, туберкулезных палочек и эластических волокон; обнаруживаются при кавернозном туберкулезе легких;

- гнойные пробки (пробки Дитриха) – комочки беловатого или желтовато-сероватого цвета величиной с булавочную головку со зловонным запахом, состоящие из детрита, бактерий, кристаллов жирных кислот; встречаются при бронхоэктазах, гангрене легкого;

- дифтеритические пленки из зева и носоглотки – сероватые обрывки, местами окрашенные кровью, состоящие из фибрина и некротизированных клеток;

- некротизированные кусочки легкого – черноватые образования разной величины, содержащие эластические волокна и зернистый черный пигмент, иногда пронизанные соединительной тканью, кровеносными сосудами, лейкоцитами и эритроцитами; встречаются при абсцессе и гангрене легкого;

- кусочки опухоли легкого, чаще имеющие вид мелких частиц, окутанных кровью (достоверно выявляются лишь микроскопически);

- друзы актиномикоза – мелкие зернышки беловатого или зеленовато-сероватого цвета, окутанные гнойной массой, содержащиеся в скудном количестве; структура их отчетливо выявляется под микроскопом;

- пузыри эхинококка – образования разной величины – от маленькой горошины до грецкого ореха и больше, серовато-белого или желтого цвета, иногда пропитанные кровью или известью; встречаются в случае свежего разрыва эхинококковой кисты легкого и выкашливания обильного количества бесцветной прозрачной жидкости;

- инородные тела, случайно попавшие из полости рта: вишневые косточки, семена подсолнечника, ореховая скорлупа и т.д.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование мокроты проводят в свежих неокрашенных и фиксированных окрашенных препаратах. При приготовлении препаратов необходим тщательный отбор материала. Лопаточкой или металлической петлей из мокроты выбирают все подозрительные комочки, кровяные прожилки и приготавливают из них препараты, помещая на предметное стекло. Приготовленный препарат исследуют под микроскопом вначале под малым, а затем под большим увеличением. Элементы мокроты, которые обнаруживаются в нативном препарате, можно разделить на три основные группы: клеточные, волокнистые и кристаллические образования.

Клеточные элементы. Плоский эпителий – это слущенный эпителий слизистой оболочки ротовой полости, носоглотки, надгортанника и голосовых связок, имеющий вид плоских тонких клеток. Одиночные клетки плоского эпителия встречаются всегда, в большом количестве – при воспалительных явлениях в ротовой полости и носоглотке.

Цилиндрический эпителий– эпителий слизистой оболочки бронхов и трахеи. Встречается в больших количествах при остром приступе бронхиальной астмы, остром и хроническом бронхите.

Макрофаги. Встречаются при различных воспалительных процессах в бронхах и легочной ткани (пневмонии, бронхиты). Макрофаги с явлениями жировой дистрофии – липофаги («жировые шары») – окрашиваемые суданомIIIв оранжевый цвет, встречаются при раке легкого, туберкулезе, эхинококкозе, актиномикозе. Макрофаги, содержащие гемосидерин –сидерофаги(старое название «клетки сердечных пороков»), имеют в цитоплазме золотисто-желтые включения, их определяют реакцией на берлинскую лазурь.Сидерофагивстречаются в мокроте у больных с застойными явлениями в малом круге кровообращения, при инфаркте легкого.

Пылевые макрофаги (кониофаги) распознаются по содержанию в цитоплазме частиц угля или пыли иного происхождения. Их обнаружение имеет значение в диагностике пневмокониозов и пылевого бронхита.

Опухолевые клеткичаще представлены в виде клеток плоскоклеточного (с ороговением или без него), железистого рака или аденокарциномы.

Лейкоциты.Встречаются почти в каждой мокроте; в слизистой – единичные, а в гнойной сплошь покрывают все поле зрения (иногда среди лейкоцитов можно выделить эозинофилы – крупные лейкоциты с отчетливой и темной зернистостью).

Эритроциты.Единичные эритроциты могут встречаться в любой мокроте; в большом количестве обнаруживаются в мокроте, окрашенной кровью (легочное кровотечение, инфаркт легкого, застойные явления в легких и др.).

Волокнистые образования. Эластические волокна. Указывают на распад легочной ткани и обнаруживаются при туберкулезе, абсцессе, новообразованиях легких. Иногда при этих заболеваниях в мокроте встречаютсякоралловые волокна– грубые, ветвящиеся образования с бугристыми утолщениями вследствие отложения на волокнах жирных кислот и мыл, а такжеобызвествленные эластические волокна– грубые, пропитанные слоями извести палочковидные образования.

Фибринозные волокна – тонкие волоконца, которые заметно просветляются в препарате при добавлении 30% раствора уксусной кислоты, растворяются при добавлении хлороформа. Встречаются при фибринозном бронхите, туберкулезе, актиномикозе, крупозной пневмонии.

Спирали Куршмана – уплотненные закрученные в спираль образования из слизи. Спирали Куршмана наблюдаются при легочной патологии, сопровождающеися бронхоспазмом (бронхиальная астма, асматические бронхиты).

Кристаллические образования. Кристаллы Шарко – Лейдена встречаются в мокроте вместе с эозинофилами и имеют вид блестящих, гладких, бесцветных различной величины ромбов, иногда с тупо обрезанными концами. Образование кристаллов Шарко – Лейдена связывают с распадом эозинофилов и кристаллизацией белков. Они встречаются при бронхиальной астме, аллергических бронхитах.

Кристаллы гематоидина имеют форму ромбов и иголок (иногда пучков и звезд) золотисто-желтого цвета. Эти кристаллы являются продуктом распада гемоглобина, образуются в глубине гематом и обширных кровоизлияний, в некротизированной ткани.

Кристаллы холестерина– бесцветные, четырехугольной формы таблички с обломанным ступенеобразным углом; образуются при распаде жироперерожденных клеток, задержке мокроты в полостях и располагаются на фоне детрита (туберкулез, опухоли, эхонококкоз, абсцесс).

Кристаллы жирных кислот в виде длинных тонких игл и капелек жира содержатся при застое мокроты в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Окрашенные препараты

Окраску по Романовскому - Гимзеиспользуют, главным образом, для выявления эозонофилов. Обнаружение большого количества эозинофилов рассматривается как один из важных диагностических признаков бронхиальной астмы, аллергического бронхита. Однако эозинофилия мокроты свойственна также лекарственным и эозинофильным пневмониям (синдром Леффлера).

Спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость (ликвор, цереброспинальная жидкость) — жидкость, циркулирующая в подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга, желудочках и цистернах головного мозга. Ее исследование имеет важное значение в диагностике многих неврологических заболеваний воспалительной и инфекционной природы, а также мозговых и спинальных кровотечений, опухолевых процессов и лейкозов. Состав ЦСЖ регулируется избирательной проницаемостью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), которая изменяется при различных патологических состояниях: интоксикациях, действии микробных и вирусных факторов, эндокринных нарушениях и др.

Состав ликвора в норме характери.зуется: – относительным постоянством; – незначительным содержанием белка (0,2–0,3 г/л); – достаточно большим содержанием воды, солей (особенно хлора и магния); – относительно высокой концентрацией глюкозы (около 60 % от уровня глюкозы крови); – единичными клетками (до 5 лейкоцитов в 1 мкл).

ПРАВИЛА ВЗЯТИЯ И ИССЛЕДОВАНИЯ Важным звеном является соблюдение правил преаналитического этапа лабораторного исследования ликвора. Ликвор должны забирать в разовые пластиковые или стеклянные стерильные пробирки с плотными крышками. При этом должен соблюдаться порядок взятия ЦСЖ в отдельные емкости в зависимости от вида исследования: – 1-я пробирка (около 1,5–2, мл) — для анализа клинических показателей (физические свойства, цитоз, и др.); 6 – 2-я пробирка (1–1,5 мл) — для определения биохимических показателей; – 3-я емкость (стерильная; 2–2,5 мл) — для бактериологического исследования; оптимально посев проводить у постели пациента в специальный флакон с питательной средой для культивирования микроорганизмов (во флакон с меньшим объемом питательной среды); – 4-я пробирка (рекомендуется эппендорф; 1–1,5 мл) — для выполнения молекулярно-биологических исследований методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) для диагностики этиологии менингитов путем выявления генома возбудителей инфекций; – отдельная пробирка (стерильная; 1 мл) — для бактериоскопии мазков ликвора (окрашивание по Граму, метиленовой синькой, по Циль–Нильсону и др.) при подозрении на бактериальный менингит; – при необходимости дополнительная пробирка — для специальных исследований (например, на криптококки, интратекальные антитела и др.).

 Клинико-биохимическое исследование ЦСЖ (физические свойства, цитоз, белок, глюкоза) должно выполняться с соблюдением основных принципов, главным из которых является срочность.

 Взятая ЦСЖ должна быть исследована по cito! Оптимально исследовать ликвор в течение 30 мин после взятия (не позднее 60 мин). Исследование должно быть комплексным, включающим клиническое, биохимическое, иммунологическое, микробиологическое, молекулярно-биологическое и другие исследования в зависимости от показаний и возможностей лаборатории.

Проводимые клинико-лабораторные исследования ЦСЖ включают определение обязательных показателей: – цвет, прозрачность — физические свойства; – количество, вид клеток — клеточный состав (цитоз); – концентрация общего белка, глюкозы и др. — биохимические показатели. Если результаты обязательных исследований без патологии, то выполнение дополнительных, как правило, не показано. При получении патологических результатов обязательных анализов исследования ЦСЖ и по клиническим показаниям необходимы дополнительные клинико-лабораторные исследования: – биохимические (электролиты, концентрация лактата, активность лактатдегидрогеназы, креатинкиназы и др.); – молекулярно-биологические с помощью ПЦР на геном бактериальных, грибковых либо вирусных возбудителей; – иммунологические (определение иммуноглобулинов, наличие специфических антигенов и/или антител); 7 – бактериологический посев с микроскопией препаратов ликвора, окрашенных по Граму, метиленовой синькой; – определение опухолевых маркеров и др.

 Клиническое исследование ЦСЖ включает макроскопическое (определение физических свойств) и микроскопическое изучение.

 Макроскопическое исследование. В доставленном в лабораторию ликворе описываются цвет, прозрачность, выраженность ксантохромии при ее наличии, указывается доставленное количество, наличие или отсутствие фибриновой пленки, запаха.

 Цвет определяется путем сравнения ликвора с дистиллированной водой, в норме ЦСЖ бесцветная (на 99 % состоит из воды). Определение: в пробирку из бесцветного прозрачного стекла, имеющую тот же диаметр и толщину, что и пробирка с ЦСЖ, наливают дистиллированную воду и сравнивают цвет в обеих емкостях, располагая их на уровне глаз на фоне листа белой бумаги. Оценить цвет ликвора (в основном для выявления ксантохромии) возможно с помощью спектрофотометрии, для чего измеряют оптическую плотность исследуемого образца ликвора по отношению к воде (длина волны от 450 нм). По разности оптической плотности судят о степени ксантохромии

При патологических процессах цвет ликвора может изменяться.

Ксантохромия — наличие различной степени желтой окраски ликвора, от слегка желтой до желто-коричневой, бурой и коричневой, что обусловлено присутствием продуктов распада гемоглобина эритроцитов: оксигемоглобина, метгемоглобина. Наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, опухолях ЦНС, некоторых менингитах, травмах, при туберкулезном менингите, внутричерепных гематомах.

 Желтый цвет ЦСЖ может приобретать также при гипербилирубинемии: при содержании в крови билирубина более 170 мкмоль/л. По механизму появления различают ксантохромию: – застойную — вследствие застоя крови и повышения проницаемости мозговых сосудов (пигменты плазмы просачиваются в ликвор), параллельно отмечается рост концентрации белка; – геморрагическую — вследствие попадания крови в субарахноидальное пространство (ксантохромия появляется позже). Физиологическая билирубинархия — появление билирубина в ЦСЖ — встречается у новорожденных и почти у всех недоношенных (проходит к концу первого месяца жизни).

Степень выраженности ксантохромии оценивают визуально по 4-плюсовой системе: 4+ — резко выраженная; 3 + — выраженная; 2+ — умеренно выраженная; 1+ — слабо выраженная.

Розовый, красный (кровянистый) цвет ЦСЖ может быть обусловлен примесью эритроцитов крови — эритроцитархия. Она может быть  истинной при свежих субарахноидальных кровоизлияниях, свежих кровоизлияниях в вещество мозга (при наличии связи очага кровоизлияния с ликворными путями), при травме мозга, а также может быть ложной за счет попадания крови в ликвор во время выполнения пункции — «путевая» кровь. Важно определить источник крови в ЦСЖ. Критерии, позволяющие в большинстве случаев отличить истинную эритроцитархию от примеси «путевой» крови, представлены в табл.  Истинная эритроцитархия «Путевая» кровь Все порции ЦСЖ равномерно окрашены кровью Интенсивность цвета убывает, наиболее окрашена 1-я порция ЦСЖ Количество эритроцитов примерно равное во всех пробирках Различное количество эритроцитов в пробирках Не происходит образование кровянистого сгустка При попадании более 1 мл крови ЦСЖ сворачивается в течение 30–40 мин После центрифугирования ЦСЖ ксантохромная окраска сохраняется После центрифугирования надосадок бесцветен Ликворограмма отражает патологический процесс Цитоз ЦСЖ соответствует лейкоформуле крови В окрашенных препаратах морфология эритроцитов изменена В окрашенных препаратах эритроциты не изменены

Для определения морфологических особенностей эритроцитов можно микроскопировать нативный препарат ЦСЖ (для дифференциальной диагностики субарахноидального кровоизлияния и «путевой» примеси крови). Наличие измененных эритроцитов (эритроцитов-теней) свидетельствует о попадании крови в ликвор до проведения люмбальной пункции (субарахноидальное кровоизлияние), присутствие морфологически неизмененных эритроцитов говорит о примеси крови, связанной с техникой проведения пункции.

Зеленая окраска ликвора наблюдается при выраженной билирубинархии (в результате окисления билирубина в биливердин), наличии гноя (при гнойном менингите), прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или желудочки мозга.

Прозрачность определяют так же, как и цвет, только при этом обе пробирки (с дистиллированной водой и ликвором) встряхивают и помещают напротив черного фона. В норме ЦСЖ прозрачная.

 Мутность ликвора может быть обусловлена наличием в ней эритроцитов, лейкоцитов, клеточных, тканевых элементов, большого количества микроорганизмов, повышенным содержанием белка. Чаще всего она наблюдается вследствие присутствия лейкоцитов (более 400 клеток в 1 мкл) и большого количества бактерий (при бактериальных менингитах). Мутность ЦСЖ, устранимая после центрифугирования, обусловлена наличием 9 клеток крови, сохраняющаяся — микрофлорой.

Опалесценция ликвора (легкое помутнение) встречается при большом содержании в нем грубодисперсных белков, что наблюдается при туберкулезном менингите, остром сифилитическом менингите, тромбозе синусов головного мозга.

 Фибриновая пленка в ЦСЖ в норме отсутствует. Она появляется при наличии большого количества фибриногена, при этом значительно повышается концентрация общего белка, что не является признаком определенного заболевания, но является показателем тяжелого повреждения ГЭБ. Встречается часто при туберкулезном менингите, опухолях ЦНС. При микроскопии в свернувшемся фибрине можно видеть клеточные элементы, при туберкулезном менингите можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии туберкулеза после окраски по Циль–Нильсону. Запаха ЦСЖ в норме не имеет, появляется при комах: уремической — запах аммиака, диабетической — ацетона.

Микроскопическое исследование имеет важное диагностическое значение, проводится для определения наличия клеточных элементов в ЦСЖ. Показатели количества (цитоз) и вида лейкоцитов (цитограмма), содержащихся в ликворе, имеют основное значение для дифференциальной диагностики патологий нервной системы, таких как менингитов и менингоэнцефалитов вирусной и бактериальной природы, инсультов, инфарктов.

 Принцип определения цитоза ликвора заключается в подсчете числа лейкоцитов под микроскопом в специальной камере после разрушения эритроцитов. Определение клеточного состава ЦСЖ всегда является срочным анализом, который необходимо выполнять в течение 30 мин после взятия ввиду разрушения клеток при хранении образца.

 Цитоз — количество лейкоцитов в 1 литре (х 106 ) ликвора с указанием вида клеток (лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги и др.). Для подсчета лейкоцитов необходимы: – микроскоп (увеличение ×40); – камера Фукс–Розенталя (объем 3,2 мкл, глубина 0,2 мм, состоит из 16 больших квадратов, которые расчерчены на 16 малых, всего 256 квадратов); – реактив Самсона, с помощью которого разрушаются эритроциты, стабилизируются и окрашиваются лейкоциты (сохраняются в течение 2–3 ч); реактив состоит из фуксина (окрашивает цитоплазму и ядро клеток), ледяной уксусной (разрушаются эритроциты), карболовой кислоты, воды.

 МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦИТОЗА В пробирку необходимо налить 200 мкл реактива Самсона, добавить 100 мкл ликвора, тщательно и аккуратно перемешать (вращением между ладонями), оставить на 5–10 мин, заполнить камеру Фукс–Розенталя. Лейкоциты считают и дифференцируют по всей площади сетки камеры с помощью счетчика лейкограммы. Результат подсчета цитоза ЦСЖ указывает как общее количество лейкоцитов во всей камере (х 106 /л), так и число отдельных форм лейкоцитов, причем если цитоз меньше 100 ∙ 106 /л клеток, то число отдельных форм лейкоцитов указывается в абсолютных значениях, если лейкоцитов более 100 ∙ 106 /л — в процентах.

 При необходимости более полной дифференциации клеток ликвора (при высоком цитозе) готовится его мазок (как крови), окрашивается по Романовскому–Гимзе, микроскопируется при увеличении в 100 раз, в результате указываются все виды клеток, их процентное соотношение, особенности (наличие атипичных клеток, эозинофилов и др.).

 ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦИТОЗА В норме в ликворе содержится до 5–6 ∙ 106 /л лейкоцитов, которые чаще представлены лимфоцитами. При различной патологии ЦНС изменяется как количественный, так и видовой состав клеток ликвора. Увеличение количества лейкоцитов — плеоцитоз, его выраженность, определение в динамике — позволяет судить о характере патологического процесса, эффективности проводимой терапии, прогнозе течения заболевания. В зависимости от количества лейкоцитов различают плеоцитоз слабый (до 50–100 ∙ 106 /л), умеренный (до 600–800 ∙ 106 /л), выраженный (1000 ∙ 106 /л и выше). Важным диагностическим аспектом является вид преобладающих лейкоцитов (более 50 %): плеоцитоз в большинстве случаев бывает нейтрофильный и лимфоцитарный. Плеоцитоз ЦСЖ может в патологических случаях варьировать от нескольких десятков клеток до нескольких тысяч в 1 мкл.

Высокий плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов наблюдается при острых бактериальных менингитах различной этиологии (чаще вызванных менингококком, пневмококком и гемофильной палочкой), при абсцессах мозга, актиномикозе.

 Лимфоцитарный плеоцитоз характерен в первую очередь для менингитов и менингоэнцефалитов вирусной этиологии, а также для нейросифилиса, рассеянного склероза, реактивного асептического менингита, туберкулезного менингита, для хронического воспалительного процесса 11 оболочек мозга, в том числе в послеоперационном периоде (спустя несколько дней после операции вслед за нейтрофильным плеоцитозом).

Умеренный или слабый плеоцитоз наблюдается при церебральном сифилисе, туберкулезном менингите, энцефалитах, рассеянном склерозе, опухолях ЦНС, травмах позвоночника и головного мозга и др.

 Слабый плеоцитоз (или даже нормальный) с преобладанием лимфоцитов характерен для серозного менингита, прогрессивного паралича, церебрального сифилиса, энцефалита, рассеянного склероза, эпилепсии, опухолей ЦНС, травм позвоночника и головного мозга.

Чаще всего в ЦСЖ встречаются два вида лейкоцитов: лимфоциты и нейтрофилы, по морфологии они схожи с таковыми из периферической крови.

Макрофаги в норме в ликворе отсутствуют. Их наличие при нормальном цитозе наблюдают после кровотечения или при воспалительном процессе, в послеоперационном периоде (активная санация очага). Полное отсутствие макрофагов при плеоцитозе — плохой прогностический признак.  

  Эозинофилы в нормальном ликворе не встречаются. Их появление — признак реакции сосудов соединительной ткани на чужеродные белки. Корреляции между эозинофилией крови и ликвора нет. Обнаруживаются главным образом при паразитарном поражении головного мозга (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез), токсоплазмозе. В небольшом количестве (2–3 %) появляются в ликворе при туберкулезном менингите, внутримозговых кровоизлияниях, могут накапливаться при опухолях мозга, гидроцефалии, лекарственной интоксикации, субарахноидальных кровоизлияниях.

 Базофилы при окраске реактивом Самсона в камере не отличимы от нейтрофилов, при окраске азур-эозином их морфология в ликворе такая же, как в мазках крови. Базофилы обнаруживаются в ликворе при тяжело протекающих нейроинфекциях, особенно у детей.

 Плазматические клетки выявляются в ЦСЖ только при патологии ЦНС. Особенно характерно появление плазмоцитов в ликворе больных рассеянным склерозом, энцефалитом, хроническими формами нейросифилиса, на стадии выздоровления воспалительных заболеваний (обычно в сочетании с умеренным плеоцитозом).

 Эпителиальные клетки (мезотелиальные, арахноэндотелиальные) в норме отсутствуют. Обнаруживаются при новообразованиях оболочек мозга, иногда при воспалительных процессах. Опухолевые клетки и их комплексы также в норме отсутствуют. При патологии обнаруживаются в ликворе желудочков мозга при злокачественных опухолях, невриноме слухового нерва, эпиндиомах, метастазах рака в кору больших полушарий мозга.

 БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Обязательными биохимическими показателями являются общий белок и глюкоза в ЦСЖ. Ряд дополнительных показателей (хлориды, лактат, ферменты и др.) определяется в специализированных учреждениях здравоохранения. Общий белок. Совокупное содержание веществ белковой природы в ЦСЖ — важный показатель, который обязательно используется для интерпретации результатов исследования, изменяется при различной патологии ЦНС. В норме в люмбальном ликворе содержание белка составляет 0,22–0,33 г/л (в желудочковом — 0,12–0,2 г/л, в цистернальном — 0,1–0,22 г/л). У новорожденных белок увеличен до 0,6–0,9 г/л из-за недостаточно развитого ГЭБ, к концу 1-го года жизни он снижается; у недоношенных детей его больше, чем у доношенных; у мальчиков на 5 % физиологическая граница выше, чем у девочек. Повышение содержания белка в ЦСЖ обозначается термином протеинархия. Более 80 % веществ белковой природы поступает в ЦСЖ из плазмы путем ее ультрафильтрации.

 Общий белок может быть определен качественным (реакция Панди) и количественным (концентрация в г/л) методами. При предполагаемой высокой концентрации белка в ликворе (выраженная мутность) рекомендуется предварительно проводить реакцию Панди, с помощью которой ориентировочно судят о содержании белка в ЦСЖ.

Принцип реакции Панди основан на денатурации альбуминов и глобулинов и выпадении их в осадок в присутствии насыщенного раствора карболовой кислоты, что учитывается визуально. В случае резко положительного результата реакции Панди ликвор перед количественным определением необходимо развести физиологическим раствором в зависимости от выраженности степени помутнения раствора. Видимый осадок различной интенсивности (ввиду облачка в пробирке или преципитата на стекле или в лунке) образуется при концентрации белка в ликворе более 0,3 г/л. Положительные результаты реакции Панди оценивают визуально плюсами: – слабая опалесценция — 1+; – заметная опалесценция — 2+; – умеренное помутнение — 3+; – значительное помутнение — 4+.

Для интерпретации результатов исследования ЦСЖ имеет значение соотношение концентрации белка и количества лейкоцитов. Выделяют два типа диссоциации: белково-клеточную и клеточно-белковую.

 Белково-клеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном или слегка повышенном цитозе. Выделяют абсолютную (выраженное увеличение содержания белка и нормальное число лейкоцитов либо их отсутствие) и относительную (невысокий цитоз) белково-клеточную диссоциацию. Наблюдается при застойных процессах в ликворных путях (чаще при опухолях мозга, реже при нейросифилисе, сосудистых заболеваниях ЦНС и др.).

 Клеточно-белковая диссоциация характеризуется выраженным плеоцитозом при нормальной или незначительно увеличенной концентрации белка, встречается при воспалительных процессах нервной системы (менингиты, энцефалиты и др.).

Общеклинические анализы дают врачу лишь исходную информацию для даль- нейшего обследования. При постановке точного диагноза и разработке схемы лечения требуются дополнительные анализы по оценке других показателей жидкой составляющей плазмы крови (сыворотки или плазмы).

 Лабораторная диагностика кожных и венерических болезней.

Для установления дерматологического диагноза часто требуются дополнительные исследования, включающие:

• эпикутанные и интракутанные кожные тесты при аллергических состояниях;
• микологические, бактериологические, вирусологические, серологические тесты при дерматозах, вызванных микроорганизмами;
• иммунофлуоресцентные тесты при аутоиммунных заболеваниях: ангиографические исследования при сосудистых нарушениях;
• проктологическое исследование при анальных симптомах;
• биохимические анализы;
• рентгенологическое исследование, анализы крови и мочи;
• гистологическое исследование.

Кожные тесты применяют для идентификации аллергенов у больных с аллергическим контактным дерматитом. Эти тесты определяют отсроченный (тип IV) гиперчувствительный ответ к контактным аллергенам и, таким образом, отличаются от скарификационных и внутрикожных, которые обнаруживают немедленный (тип I) гиперчувствительный ответ. С помощью кожных тестов (капельных, аппликационных) может быть изучен широкий спектр возможных аллергенов. Применяются стандартные наборы обычно сенсибилизирующих химических веществ, растворенных в воде или эфире. Смоченные ими салфетки накладываются на кожу под окклюзионную повязку, которую оставляют на 48 ч, а затем повязки удаляют и проводят оценку реакции. Места тестирования должны повторно осматриваться ещё через 48 ч, поскольку реакция ГЗТ иногда требует для своего развития более 48 ч. Позитивные тесты требуют своей клинической интерпретации. Окончательное заключение может быть сделано только с учетом клинической картины и анамнеза заболевания.

Для микроскопического исследования на патогенные грибы используют соскобы чешуек (с помощью скальпеля) и кусочки ногтей, обломки волос, которые переносятся на стекло и обрабатываются щелочью (КОН) для дальнейшего исследования. Мазки и отделяемое из уретры исследуются на гонококки и других возбудителей ИППП; при диагностике акантолитической пузырчатки исследуют мазки-отпечатки с эрозивных поверхностей на клетки Тцанка. Для подтверждения диагноза чесотки специальными методами в соскобах кожи обнаруживают чесоточного клеща; для выявления бледных трепонем проводят исследование тканевого сока со дна твёрдого шанкра в тёмном поле микроскопа. Для уточнения возбудителей микозов, пиодермии, ИППП проводят культуральное исследование.

Иммунофлуоресцентные тесты. Для диагностики пузырных дерматозов используют реакции прямой и непрямой иммунофлуоресценции. С их помощью определяют аутоантитела, направленные против кожи. Например, антитела класса IgG в межклеточной склеивающей субстанции шиповатого слоя эпидермиса при вульгарной пузырчатке обнаруживают с помощью реакции прямой иммунофлуоресценции с использованием клинически непоражённой кожи больного и меченных флюорохромом антител класса IgG.

Гистологическим исследованием кожи может быть подтвержден или исключен предположительный дерматологический диагноз. Некоторые дерматозы требуют гистологических исследований для определения стадии заболевания (грибовидный микоз) или глубины опухоли, что имеет большое значение для прогноза и последующего лечения.

Выбор места биопсии имеет важное значение для последующего гистологического исследования. Важно выбрать типичный элемент, наиболее ценный для диагностики. Для этого больше всего подходят свежие первичные элементы. При диссеминированных высыпаниях следует выбрать очаг, удаление которого приведет к наименьшим косметическим и функциональным дефектам. При взятии биопсии следует помнить о возможности развития на месте удаленного очага келоидного рубца, особенно если биопсия берется с элемента в области шеи и грудины. Кроме того, следует учитывать, что заживление раны может быть замедленным, если биопсия берется с области лодыжки или голени, особенно у больных с нарушенным кровообращением.

Процедура биопсии проводится под местной анестезией. Маленький элемент удаляют полностью. У более крупного обычно удаляют периферическую часть вместе с краем окружающей нормальной кожи. Наилучшим с точки зрения диагностики и косметических последствий является проведение клиновидной биопсии с помощью скальпеля. Материал для гистологического исследования может также быть взят с помощью электрохирургии или пункционной биопсии.

Исключения из стандартной гистологической процедуры. Стандартные фиксирующие средства не применяются при методе быстрых срезов с использованием криостатов, бактериологических исследованиях биопсийного материала (например, для исключения туберкулёза кожи), прямого иммунофлуоресцентного исследования (буллёзные дерматозы, красная волчанка), а также при гистохимических, цитохимических, иммуноцитологических исследованиях (лимфомы) и электронной микроскопии.

Гистологическое заключение выносится с учетом места взятия биопсии, возраста больного, анамнеза болезни, клинической картины.

Для диагностики большинства заболеваний кожи материал для исследования может быть получен путём пункционной биопсии диаметром от 2 до 8 мм (обычно 4 мм). Для обычного гистологического исследования и большинства специальных окрасок биоптат помещают в формалин. Для электронной микроскопии используется буфер – глутаральдегид. При иммунофлуоресцентной технике образец должен быть либо немедленно заморожен, либо помещен в специальный буферный транспортный раствор.

Электронная микроскопия кожи показана реже, но очень помогает при диагностике редких заболеваний – разновидностей буллёзного эпидермолиза и др.

При подозрении на инфекционную этиологию дерматоза прибегают к бактериоскопической, а в ряде случаев и к бактериологической диагностике. Материалом для исследования служат чешуйки, волосы, ногтевые пластинки, содержимое пустул и пузырных элементов, отделяемое эрозий и язв, кровь и др.

Важное диагностическое значение имеют результаты исследования клеточного состава пузырной жидкости, цитологического исследования мазков-отпечатков, взятых с поверхности эрозий, для обнаружения акантолитических клеток, данные общего клинического анализа крови и мочи.

Специальные дерматологические и лабораторные исследования

Специальные дерматологические методы исследования бывают неинвазивными и инвазивными: поскабливание, пальпация, диаскопия, определение изоморфной реакции, дермографизма, мышечно-волоскового рефлекса, кожные пробы, дерматоскопия, дерматография, гистологическое и гистохимическое исследование биоптата кожи из очага поражения.

К лабораторным методам обследования дерматологического и венерологического больного относятся как общие (анализ крови, мочи, желудочного сока, кала на яйца глистов, рентгеноскопия органов грудной клетки и т.д.), так и специальные (серологические, микроскопическое, патоморфологическое исследование).

Поскабливание высыпаний предметным стеклом, скальпелем и др. применяют главным образом при подозрении на чешуйчатый лишай и парапсо-риаз. При псориазе удается получить последовательно три характерных симптома: «стеаринового пятна», «пленки» и «кровяной росы», или точечного кровотечения, при каплевидном парапсориазе — симптом скрытого шелушения. При эритематозе поскабливание чешуек, имеющих фолликулярные «шипики», сопровождается болезненностью (симптом Бенье).

Консистенцию элементов определяют пальпацией; если крайние состояния консистенции оценить сравнительно несложно, то ее переходные формы требуют соответствующего навыка.

При диаскопии, иначе говоря, витропрессии, стеклянной пластинкой (предметным стеклом или часовым стеклышком) надавливают на участок кожи, обескровливая его, что помогает изучению элементов, цвет которых маскируется гиперемией от реактивного воспаления. Этот способ позволяет распознать, например, элементы туберкулезной волчанки, которые при диаскопии приобретают характерный буровато-желтый оттенок (феномен «яблочного желе»).

При некоторых дерматозах на видимо здоровой коже в ответ на ее раздражение возникают высыпания, свойственные данному заболеванию. Это явление называется изоморфной реакцией раздражения. Эта реакция может возникать спонтанно, на местах, подвергавшихся трению, мацерации, интенсивному солнечному облучению, например у больных экземой, нейродермитом, красным плоским лишаем, или может вызываться искусственно — раздражением при псориазе (симптом Кёбнера), красном плоском лишае в прогрессирующей стадии. Уртикарный дермографизм при крапивнице также является примером изоморфной реакции. Роговой слой просветляют вазелиновым маслом иногда при красном лишае для лучшего выявления признака «сетки» Уикхема.

К неинвазивным также относятся современные методы исследования — дерматоскопия и дерматография. При дерматоскопии с помощью 20-кратного увеличения через слой жидкого масла можно хорошо рассмотреть кожные элементы, особенно при дифференциальной диагностике пигментных высыпаний. Дерматография основана на ультразвуковом (20 Mhz) исследовании слоев кожи и подкожной клетчатки. С помощью этого метода можно судить о глубине залегания первичных и вторичных элементов, эффективности проводимой терапии, содержании воды в коже и о многих других параметрах.

С целью подтверждения диагноза аллергического заболевания широко пользуются кожными пробами (тестами). Различают тесты накожные (аппликационные), скарификационные, и внутрикожные (интрадермаль-ные). Чаще применяют аппликационную пробу с помощью компрессного (лоскутного) метода Ядассона, или капельную пробу, предложенную В.В. Ивановым и Н.С. Ведровым. В некоторых случаях сочетают скарификационный и компрессный (скарификационно-аппликацион-ный) методы.

Кожные и внутрикожные реакции с туберкулином (Пирк, Манту, Натан-Коллоса) применяют у больных с туберкулезными поражениями кожи. Однако их отрицательный ответ не исключает специфического процесса. Результат считают положительным при возникновении реакции на большие разведения туберкулина. Внутрикожные пробы с грибковыми фильтратами и вакцинами применяют при некоторых дерматомикозах, хотя иногда наблюдаются неспецифические положительные результаты. Внутрикожные тесты со специфическими антигенами используют при лепре (с лепромином), паховом лимфогранулематозе (реакция Фрея), туляремии (с тулярином), сапе (с малеином) и др.

К накожным пробам с возможными пищевыми аллергенами (при экземе, атопическом дерматите и др.) в дерматологической практике прибегают крайне редко. Обычно проводят клиническое наблюдение за больным при исключении из пищи тех или иных продуктов, подозреваемых в качестве причинно значимых. Так же поступают и в отношении пиретрума и некоторых цветов.

У больных профессиональными дерматозами для подтверждения их связи с химическими агентами используют накожные пробы с различными химическими веществами.

При подозрении на медикаментозный дерматит после его разрешения иногда с целью профилактики прибегают (с согласия больного) к пероральной или парентеральной пробе с очень малыми дозами подозреваемого аллергена (чаще с сульфаниламидным препаратом). Накожные пробы в случаях аллергических лекарственных дерматитов далеко не всегда дают положительные результаты.

В последние годы использование кожных тестов в диагностике аллергических заболеваний подвергается критике. Эти тесты могут приводить к тяжелым осложнениям со значительными общими и очаговыми реакциями, особенно у больных с выраженным аллергическим состоянием. Кроме того, кожные пробы могут способствовать усилению сенсибилизации и прогрессированию процесса вследствие выделения биологически активных веществ. Следует помнить, что при сенсибилизации к антибиотикам введение даже минимальных его количеств (до 10 МЕ) способно вызвать анафилактический шок с летальным исходом у пациента. Их следует заменять на непрямые методы диагностики аллергического состояния. К ним относят повышенное содержание бета- и гамма-глобулинов и др., а также серологические реакции (Кумбса, гемагглютинации, агглютинации Фельнера и Бера, преципитации, связывания комплемента, иммунного прилипания и др.) и цитологические феномены

(реакция агломерации лейкоцитов Флека, тест дегрануляции базофилов Шелли, реакция лейкоцитолиза, лейкопеническая проба, тромбоцито-пенический индекс).

Результаты клинического исследования крови играют решающую роль при лейкемических заболеваниях, сопровождающихся проявлениями на коже. При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга подтверждением диагноза служит эозинофилия в крови и в содержимом пузырей, что особенно важно при дифференциальной диагностике с пузырчаткой. В этих случаях пользуются цитологическим исследованием содержимого пузырей или препаратов-отпечатков (тест Тцанка, акантолитические клетки пузырчатки), а для диагностики системной красной волчанки — обнаружением в крови клеток красной волчанки (LE-клетки).

При подозрении на сифилис делают комплекс серологических реакций (реакция иммобилизации бледных трепонем, реакция иммунофлюоресцен-ции, реакция пассивной гемагглютинации — РПГА и др.). Широко используют бактериоскопические (на грибы, дрожжевые клетки, бледную трепонему, гонококк и трихомонады, чесоточный клещ и др.) и бактериологические (посевы) исследования. Иногда с целью уточнения этиологии заболевания приходится заражать животных патологическим материалом, взятым от больного (например, при подозрении на туберкулез кожи патологический материал прививают морским свинкам, при подозрении на бластомикоз — крысам).

Биопсия пораженного участка кожи, слизистой оболочки или морфологического элемента с патогистологическим исследованием полученного материала при ряде дерматозов оказывает неоценимую услугу в установлении диагноза. Это особенно относится к тем заболеваниям, при которых гистологическая картина довольно характерна: красный плоский лишай, кольцевидная гранулема, лепра, пигментная крапивница, новообразования кожи и др. В некоторых случаях патологическая картина может быть схожей (туберкулез, сифилис и др.) и диагноз заболевания ставят по совокупности всех полученных при обследовании данных, включая результат биопсии.

 ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

Паразитологическая диагностика основывается на прямом обнаружении и идентификации возбудителей. Иногда прибегают к иммунологическим исследованиям, культивированию паразитов или заражению ими лабораторных животных (метод биопроб). Использование любых методов паразитологической диагностики должно преследовать также цель выявления смешанных (двойных и более) инфекций/инвазий, что обозначается как полипаразитизм.
В материале, направляемом на исследование в лабораторию, паразит бывает представлен в тех стадиях, с помощью которых он передается (непосредственно или через переносчика) от инфицированного индивида окружающим людям (цисты простейших, яйца или личинки гельминтов, трофозоиты, гаметоциты), они являются одновременно и диагностическими.

Для обнаружения «кровепаразитов» исследуют цельную кровь, взятую из пальца и приготавливая из нее «тонкий мазок» или «толстую каплю». Препараты из крови для микроскопии готовят обычно на предметных стеклах, от их качества и чистоты в огромной степени зависит эффективность обнаружения и идентификации кровепаразитов.

ПРИНЦИПЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГОНОСТИКИ ГЕЛЬМИНТОЗОВ.

Окончательный диагноз гельминтозов может быть установлен только на основании положительных данных лабораторных исследований. Основным методом лабораторной диагностики этих инвазий является обнаружение яиц или личинок гельминтов.
Материалом для исследования служат испражнения, содержимое двенадцатиперстной кишки, кровь, мокрота, биоптаты тканей и другие материалы. Сбор материала для исследования производят в чистую стеклянную или пластмассовую посуду, на которую наклеивают этикетку с указанием необходимых сведений.
Испражнения для анализов должны доставляться в лабораторию не позднее одних суток после их выделения, а при подозрении на стронгилоидоз — немедленно. При невозможности доставить фекалии в указанные сроки их следует смешивать с 2-5 кратным количеством консервирующих жидкостей и хранить до исследования в охлажденном виде.

Исследование объектов окружающей среды на зараженность гельминтами. 
Анализ воды, почвы, овощей, различных предметов проводят для определения их роли в передаче яиц гельминтов и заражении человека, степени загрязненности окружающей среды и выбора необходимых профилактических мероприятий.
В окружающей среде яйца гельминтов постепенно погибают, и опасность для человека представляют только жизнеспособные инвазионные яйца и личинки. Поэтому необходимо в каждом случае обнаружения яиц определить степень и процент их жизнеспособности. Это даст возможность правильно оценить роль того или иного фактора передачи, выяснить условия и сроки сохранения яиц в окружающей среде, обосновать определенные мероприятия по обезвреживанию (д е и н в а з и и) факторов окружающей среды.
Определение жизнеспособности личинок гельминтов, обнаруженных в мясе или рыбе, необходимо в случаях, когда приходится решать вопрос о степени их опасности для заражения человека или эффективности обезвреживания загрязненного продукта.
При обнаружении в мясе финн (цистицерков) бычьего или свиного цепней их осторожно извлекают, помещают в подогретую до 40°С смесь из равных частей изотонического раствора хлорида натрия и желчи скота. Затем переносят в термостат при температуре 37° С. В течение 10 мин — 1 ч головки начинают выворачиваться, причем длительно сохраняется их легкая подвижность. Погибшие финны при наблюдении в течение 2 ч не выворачиваются.

За многие тысячелетия паразиты приспособились к условиям существования в живой среде человека и животных настолько хорошо, что почувствовать их присутствие можно только тогда, когда их будет уже слишком много. Паразиты могут жить в организме хозяина (человека или животного) годами и даже десятилетиями, никак себя не проявляя, губительно влияя на здоровье и самочувствие человека. Это приводит к тяжелым заболеваниям, которые можно было бы предупредить своевременной лабораторной диагностикой и правильным лечением. Известно, что паразиты, как у человека, так и у животного, могут поражать различные ткани и органы, даже мозг и глаза. Часто паразиты стимулируют развитие большинства хронических заболеваний (атопический дерматит, панкреатит, колит и др.). Повышенная раздражительность и тревожность, анемия, аллергические проявления, головные боли, нарушение аппетита, снижение иммунитета, хроническая усталость, гиперактивность у детей могут быть ни чем иным, как реакцией организма на паразитов.

К паразитарным болезням относят протозоозы, вызываемые патогенными простейшими (амебиаз, токсоплазмоз, малярия и др.), и гельминтозы, называемые также глистными инвазиями.

По оценкам ВОЗ, каждый четвертый житель Земли поражен кишечными паразитами. По оценке Всемирного банка, кишечные гельминтозы занимают 4-е место по вызываемому ущербу среди всех видов патологии человека после диарей, туберкулеза и ишемической болезни сердца. К сожалению, официальные данные не позволяют четко судить о размере проблемы в РФ. По экспертным оценкам, истинное число больных паразитарными болезнями в стране превышает 20 млн человек.

Особенность большинства паразитарных болезней — длительное, многолетнее присутствие возбудителя в организме больного (при отсутствии специфического лечения), что определяется продолжительностью жизни многих гельминтов или частыми повторными заражениями. Многолетнее хроническое течение многих паразитарных болезней вызывает задержку физического и психического развития детей, ухудшение успеваемости школьников, снижает трудоспособность и социальную активность взрослого населения.

Для паразитарных болезней характерна высокая частота различных специфических клинических проявлений, часто не ассоциированных с присутствием паразитов и недостаточно известных врачам в качестве симптомов паразитарного заболевания. В результате гематогенного заноса яиц кишечных трематод развиваются миокардит и хроническая сердечная недостаточность. Кроме прямого патологического воздействия, широкая пораженность населения паразитозами приводит к более частому возникновению и более тяжелому течению у инвазированных других заболеваний. У больных описторхозом значительно чаще формируется хроническое брюшнотифозное носительство, увеличивается риск возникновения рака печени, поджелудочной железы и желчных протоков. Общим патологическим воздействием практически всех возбудителей паразитарных болезней человека является аллергизация и подавление иммунологической реактивности организма. Аллергизация при лямблиозе и кишечных гельминтозах поддерживает или инициирует хронические аллергические дерматозы (нейродермиты, экземы), атопическую бронхиальную астму. Установлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнообразных форм приобретенного иммунодефицита, связанных с полным подавлением ответа Т-системы иммунитета на любые Аг (включая Аг паразитов) и поликлональной активацией В-системы (малярия, висцеральный лейшманиоз, эхинококкозы, трихинеллез и др.) или менее выраженными дефектами клеточных и гуморальных иммунных реакций. Некоторые тяжелые паразитозы (эхинококкозы) вызывают хронические поражения иммунной системы. В развивающихся странах высокую смертность детей от обычных вирусных и бактериальных инфекций связывают со вторичными паразитарными иммунодефицитами и распространенной в этих странах белковой недостаточностью. Распространенные кишечные паразитозы даже без выраженных клинических проявлений могут приводить к развитию вторичных иммунодефицитных состояний, усугубляя неблагополучную ситуацию по кишечным бактериозам и вирусным респираторным заболеваниям. Многочисленные научные наблюдения свидетельствуют, что на фоне кишечных паразитозов в 2-5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания. Помимо косвенного участия в возникновении острых кишечных бактериальных инфекций, многие паразиты выступают причиной острых и хронических диарей. Кишечные простейшие (лямблии, криптоспоридии, изоспоры и микроспоридии) вызывают острую диарею. Нередко острые кишечные заболевания, вызванные указанными одноклеточными паразитами, возникают у путешественников и туристов. Принято считать, что от 5 до 35% всех диарей в мире, связанных с путешествиями, вызывают кишечные простейшие. У здоровых лиц диареи протозойной природы обычно непродолжительны (от нескольких дней до 2 нед) и заканчиваются самопроизвольным выздоровлением. Однако у лиц с иммунодефицитами, особенно у больных ВИЧ, диареи, вызванные вышеперечисленными возбудителями, могут продолжаться несколько месяцев и даже более 1 года, сопровождаться выраженной потерей массы тела, нарушениями кишечного всасывания и приводить к гибели пациентов.

Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека наиболее распространены кишечные гельминтозы.

АМЕБИАЗ (AMOEBIASIS)

Амебиаз (амебная дизентерия, амебизм) — протозойное антропонозное заболевание, протекающее в инвазивной кишечной форме с язвенным поражением толстой кишки и внекишечной форме с развитием абсцессов в различных органах и системах.

Этиология

Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Entamoeba класса Sarcodina. Различают патогенные и непатогенные штаммы. Морфологически E. histolytica неотличима от непатогенных видов E. dispar и E. moshkovskii. Entamoeba histolytica существует в виде четырехъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов) — предцистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Предцистная форма малоподвижна, обладает гомогенной цитоплазмой. Просветная форма крупнее предцистной (размер 10-20 мкм), обитает в просвете толстой кишки. Обе эти формы непатогенны и по мере продвижения по толстой кишке в большинстве случаев вновь превращаются в цисты. В части случаев из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней — тканевая. Эти 2 формы патогенны, подвижны, обладают протеолитическими ферментами и протеинами (специфический лектин N-acetyl-галактозамин и др.), определяющими их вирулентность. Вегетативные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 нед, в воде — до 8 мес, что имеет существенное эпидемиологическое значение. Высушивание на них действует губительно

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хронической формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязненные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесенное заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки.

Амебиаз широко распространен во многих странах, особенно в тропических и субтропических регионах. В некоторых из них пораженность населения амебами достигает 50-80%. По данным ВОЗ, амебиаз выступает причиной около 100 000 смертей в год в мире, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на 2-е место после малярии. В России амебиаз в настоящее время встречается в виде единичных случаев (чаще всего — это завозные случаи). Чаще заболевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболеваемость выше, чем в другие периоды года.

Абсцессы чаще всего локализуются в правой доле печени, более редко в нижней и средней долях правого легкого, еще реже — в головном мозге, почках, поджелудочной железе, перикарде. В органах

можно обнаружить тканевую форму дизентерийной амебы. Прорыв поддиафрагмального абсцесса печени может привести к гнойному расплавлению диафрагмы и последующему развитию гнойного плеврита.

Выделение возбудителей с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожного покрова провоцируют развитие поражений кожи (кожный амебиаз).

Основные иммунные реакции при амебиазе проявляются активностью макрофагов, выработкой в толстой кишке секреторных IgA и лимфокинов, гуморальных АТ, сохраняющихся в организме реконвалесцента до 1 года и более.

Инкубационный период варьирует от 1 нед до 2-3 мес.

При одновременном поражении начальных и дистальных отделов толстой кишки возможны тенезмы, высокая лихорадка; в редких случаях появляется характерный бескаловый стул, состоящий из слизи, равномерно перемешанной с кровью (по типу малинового желе).

Лабораторная и инструментальная диагностика

В гемограмме больных можно обнаружить анемию, умеренный лейкоцитоз, эозинофилию, моноцитоз и лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Паразитоскопическая диагностика сведена к обнаружению вегетативных форм амеб в нескольких нативных мазках теплых испражнений, взятых ex tempоre. При невозможности проведения срочного исследования испражнения можно сохранять в консервантах — 10% растворе формалина или поливинилового спирта. Выявление большой вегетативной формы, содержащей фагоцитированные эритроциты, подтверждает диагноз кишечного амебиаза, нахождение лишь просветной, предцистной форм и четырехъядерных цист может иметь место и при амебном носительстве. Тканевую форму иногда можно найти в материале, взятом из пораженных органов при внекишечном амебиазе (мокрота, содержимое абсцессов и т.п.). В испражнениях в большинстве случаев обнаружить амеб не удается.

При внекишечных формах амебиаза основу лабораторной диагностики составляют серологические исследования (РНГА, ИФА, РИФ и др.), дающие положительные результаты в среднем в 80% случаев. Эти тесты мало пригодны в эндемическом очаге, поскольку, как уже указывалось выше, после выздоровления от амебиаза в течение 1 года и более можно определять следовые АТ. В последние годы в лабораторную практику внедряют методы

БАЛАНТИДИАЗ

(BALANTIDIASIS)

Балантидиаз (инфузорная дизентерия) — острое зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки. Склонно к затяжному и прогрессирующему хроническому течению.

Краткие исторические сведения

Впервые описание возбудителя, клиники и патолого-анатомической картины заболевания у человека сделал П. Мальмстен (1857). Через несколько лет балантидии выделены у свиней. В 1910 г. установлен факт внутриклеточного паразитирования балантидиев (Н.С. Соловьев), и заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму.

Этиология

Возбудитель — инфузория Balantidium coli рода Balantidium типа Protozoa, самая крупная из патогенных кишечных простейших. Микроорганизм существует в виде подвижных (за счет ресничек на поверхности клетки) вегетативных и цистных форм. Во внешней среде вегетативные формы сохраняют жизнеспособность несколько часов, цисты — 3-4 нед. Высыхание губительно действует на обе формы.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — свиньи. Иногда балантидии колонизируют кишечник крыс, собак, обезьян, а также человека, которые могут быть дополнительными источниками инфекции. Период контагиозности может продолжаться в течение длительного времени (всей жизни у свиней).

Механизм передачи — фекально-оральный. Возбудитель попадает в ЖКТ человека в виде цист, иногда вегетативных форм, чаще с загрязненной водой, а также с фруктами и овощами.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей, по-видимому, невысокая.

Основные эпидемиологические признаки

Заболевание регистрируют относительно редко, однако инвазированность населения может быть довольно высокой. Так, в сельских районах инвазированы балантидиями 4-5% населения. Особенно часто инфицируются лица, контактирующие со свиньями — естественными резервуарами возбудителя. В очагах инфекции заражение может происходить контактно-бытовым путем. Заболеваемость, как правило, отмечают на спорадическом уровне.

Патогенез

Заражение человека происходит при заглатывании цист B. coli. В восходящих отделах толстой кишки (преимущественно в слепой кишке) цисты прорастают в вегетативные формы и активно размножаются, внедряются в слизистую оболочку благодаря способности синтезировать гиалуронидазу. При прогрессировании инвазии поражаются сигмовидная и прямая кишка. В местах внедрения паразитов развиваются гиперемия, отек подслизистого слоя, образуется инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. Затем формируются эрозии, развивается некроз и образуются язвы, имеющие неправильные очертания, неровное дно, покрытое гнойным содержимым с примесью крови. Язвы располагаются вдоль складок слизистой оболочки; вокруг язв слизистая оболочка отечна и гиперемирована.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при балантидиазе отличается умеренной анемией, эозинофилией, повышением СОЭ. Основу лабораторной диагностики составляют паразитологические исследования. Крупные и подвижные вегетативные формы B. coli можно обнаружить в фекалиях, биоптатах краев язв или в их отделяемом. Для сохранения живых подвижных вегетативных форм анализ проводят не позже чем через 20 мин после взятия материала. В неясных случаях прибегают к эндоскопическому исследованию (обнаружение язв в кишечнике).

ЛЯМБЛИОЗ (LAMBLIOSIS)

Лямблиоз (гиардиоз) — антропонозное протозойное заболевание, протекающее как бессимптомное паразитоносительство или в виде манифестных форм с аллергическими, токсическими и диспепсическими проявлениями.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые обнаружил профессор Харьковского университета Д.Ф. Лямбль (1859) в слизи кишечника детей. По предложению Р. Бланшара (1888) простейшее классифицировали как Lamblia intestinalis. В 1915 г. при пересмотре систематики простейших возбудитель отнесен к роду Giardia, названному в честь французского биолога А. Жиара. Однако в отечественной практике утвердились устаревшие названия паразита (Lamblia intestinalis) и вызываемого им заболевания.

Этиология

Возбудитель — простейшее Lamblia (Giardia) intestinalis класса жгутиконосцев (Mastigophora). Известно более 40 видов лямблий, паразитирующих у различных животных. У человека выделяют только L. intestinalis. Существует в цистной и вегетативной формах. Вегетативная форма имеет 2 ядра, которые в сочетании с парабазальным телом придают паразиту вид лица с гримасничающим ртом, особенно хорошо видном на окрашенных препаратах. Подвижность опосредована 4 парами жгутиков, расположенных сверху, снизу, сзади и на боковых поверхностях. Движение характерное — лямблии постоянно переворачиваются боком за счет вращательного движения вокруг оси тела, что напоминает полет падающего листа. В верхнепереднем отделе имеется присасывательный диск, окруженный фибриллами, для прикрепления к кишечному эпителию. Пищу лямблии всасывают всей поверхностью тела. В окружающей среде вегетативные формы погибают через 2 ч. Попадая в неблагоприятные условия нижних отделов кишечника, лямблии образуют цисты, выделяемые с испражнениями. Цисты сохраняются в воде при 18-22 °С в течение 16-18 сут, во влажных испражнениях при 16-20 °С — 1-4 дня, при 2-4 °С — 21 день. Высыхание убивает цисты в течение нескольких минут. Они относительно устойчивы к хлору, но под воздействием 2% раствора лизола или фенола погибают через 30-60 мин.

Факторы патогенности лямблий еще не изучены. Основной иммуноген связан с поверхностными структурами лямблий и имеет гликопротеиновую природу. В цистах обнаружен специфический Аг GSA-65, на основе которого созданы некоторые тест-системы для диагностики лямблиоза.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — больной человек или животное с манифестной или субклинической формой лямблиоза. Период контагиозности человека начинается через 7-9 дней после инвазирования и длится месяцами. Выделение цист происходит волнообразно, прерывисто. Наиболее опасен больной в период стихания диареи, так как именно в это время начинает выделяться пропагативная стадия возбудителя (цисты). В 1 г фекалий может содержаться до 20 млн инвазионных цист.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Высокий риск заболевания будет при купании в открытых водоемах и бассейнах, зараженных цистами лямблий. Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут. Известные вспышки лямблиоза пищевого характера связаны в основном с массивным загрязнением цистами лямблий продуктов, которые не подвергались термической обработке (салаты, пудинги и др.). Возможна также и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. В качестве факторов передачи основную роль выполняют руки детей и персонала, а также полы, ковры, игрушки, поверхность мебели и предметов в туалетах. Возможна передача лямблий половым путем среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей невысокая, у детей она значительно выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют зараженности лямблиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболевание. Так как лямблиозная инфекция приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем проводимые профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться малоэффективными. При лямблиозе у детей выше частота случаев бактериальных инфекций (пневмония, бронхиты, отиты, ангины, стоматиты и др.).

Основные эпидемиологические признаки

Лямблиоз распространен повсеместно. Степень инвазированности зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения и колеблется от 1 до 50%. В развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки ежегодно регистрируют около 200 млн случаев инвазии, которая остается одной из основных причин острой диареи. В России — более 100 000 случаев, причем 80% заразившихся составляют дети. Скученность и неблагополучные санитарные условия способствуют распространению инвазии в семьях и организованных детских коллективах. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, в то время как среди взрослых в развитых странах она составляет 3-5%, а в развивающихся странах-свыше 10%. Мальчики заражаются в 2-3 раза чаще,

Патогенез

После заглатывания кислотоустойчивые цисты лямблий в большинстве случаев беспрепятственно проходят желудок и попадают в двенадцатиперстную кишку и верхние отделы тонкой кишки, где из них прорастают вегетативные формы. Последние локализуются главным образом в проксимальных отделах тонкой кишки, где идет расщепление пищевых продуктов до усвояемых организмом форм и таким образом создаются наиболее благоприятные условия для питания и размножения лямблий. В желудке, желчевыводящих путях, печени, дистальных отделах кишечника паразиты выживать и размножаться не могут. Не доказана способность лямблий распространяться гематогенным путем в другие органы (сердце, печень, мозг). Лямблии механически блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение и перистальтику тонкой кишки. В основе этих нарушений лежит повреждение ворсинок эпителия после присасывания паразитов. В организме человека лямблии размножаются в огромных количествах (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Определенное значение имеют токсичные метаболиты возбудителей, повышающие моторику кишечника и секрецию жидкости и электролитов за счет активации аденилатциклазной системы. В этих условиях может рефлекторно возникать дискинезия желчных путей. При дискинезии желчевыводящих путей может повышаться давление в вирсунговом протоке, что на фоне повышения протеолитической активности приводит к повреждению поджелудочной железы, развитию панкреатита. Массивное обсеменение кишечника может привести к нарушению всасывания, секреции слизи, стеаторее. Раздражение и повреждение слизистой оболочки кишки сопровождается выделением эндогенных факторов воспаления (гистамин, серотонин и др.). Продукты жизнедеятельности лямблий и распада погибших клеток обладают свойствами аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма, следствием чего могут быть реакции по типу крапивницы, астматического синдрома, артралгии и др. В результате токсического действия продуктов жизнедеятельности лямблий на систему кроветворения, а также дефицита витаминов может развиваться анемия. Развитию манифестных форм заболевания способствуют дефицит секреторного IgA, нарушения питания, а также состава нормальной кишечной микрофлоры.

Клиническая картина

Считают, что инкубационный период длится от 1 до 2 нед, хотя установить сроки заражения обычно не удается. В большинстве случаев лямблиоз протекает бессимптомноТоксические и аллергические реакции, обусловленные главным образом действием продуктов жизнедеятельности лямблий, могут проявляться субфебрилитетом, экзантемой, артралгиями, вегето-сосудистыми нарушениями.

При аутоинвазии заболевание принимает волнообразное течение со сменой рецидивов и ремиссий и может затянуться на несколько месяцев и даже лет. При этом нарушения пищеварения и авитаминоз приводят к значительной потере массы тела.

Лабораторная диагностика

Гемограмма при лямблиозе в большинстве случаев не отличается от нормы. Эозинофилию выявляют не всегда, анемия наблюдается при тяжелом и длительном течении болезни. Основу составляет обнаружение цист лямблий в каловых массах и вегетативных форм в дуоденальном содержимом. Обычно вегетативные формы с испражнениями не выделяются, но их можно обнаружить при диарее методом прямой микроскопии нативных мазков и препаратов, окрашенных раствором Люголя. В последнее время применяют РНИФ и ИФА, выявляющие АТ классов IgM и IgG в сыворотке крови и слюне больных и реконвалесцентов. С помощью ИФА можно выявить Аг лямблий в фекалиях на ранних стадиях болезни.

ТОКСОПЛАЗМОЗ (TOXOPLASMOSIS)

Токсоплазмоз — протозойное заболевание, протекающее преимущественно в латентной, реже в хронической форме с характерными проявлениями хориоретинита и увеита в сочетании с разнообразными поражениями мышечной и лимфоидной ткани, печени и селезенки, миокарда и нервной системы. При пренатальном заражении возможны значительные поражения головного мозга и глаз, смертельный исход. Может развиться острая генерализованная форма заболевания с проявлениями энцефалита, особенно на фоне иммунодефицита у больных ВИЧ-инфекцией.

Краткие исторические сведения

Возбудитель впервые выделили Ш. Николь и А. Мансо в Тунисе у грызунов гонди Ctenodactylus gundi и А. Сплендоре в Бразилии у кроликов (1908). Патогенное значение микроорганизмов для человека доказали А. Кастеллани (1914), А.И. Федорович (1916). Фундаментальные исследования по токсоплазмозу в США провел А. Сэбин с сотрудниками (1937-1955). Изучены особенности внутриклеточного паразитирования возбудителей у людей и животных, разработана методика постановки РСК для серологической диагностики заболевания.

Этиология

Возбудитель — простейшее Toxoplasma gondii, облигатный внутриклеточный паразит размером 4-7 мкм, морфологически напоминает дольку апельсина или лук с тетивой (греч. toxon — лук). Существует в виде вегетативной формы и цист. При окраске по Романовскому-Гимзе вегетативная форма выглядит как полумесяц с голубой цитоплазмой и рубиново-красным ядром.

Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2-5 °С до 1 мес, но быстро гибнут при термической обработке и замораживании до -20 °С.

Половой цикл развития токсоплазм происходит в эпителии кишечника представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек. Выделяясь с испражнениями животных, паразиты в виде ооцист длительное время сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде (1,5-2 года). На распространенность токсоплазмоза оказывает влияние численность кошек и способ их содержания (бесхозные кошки, кормление кошек сырыми мясными отходами).

Бесполый цикл развития возбудителя реализуется в организме человека или различных млекопитающих.

Эпидемиология

Резервуар и источник инвазии — домашние кошки и некоторые представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.), в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с фекалиями выводится наружу. В почве в течение 1-5 сут в них развиваются инвазионные стадии — спорозоиты. Кошки выделяют возбудитель в среднем в течение 3 нед с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм. Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты. Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Особенно часто заражаются мышевидные грызуны и зайцы, среди которых токсоплазмоз приобретает характер эпизоотий. Становясь добычей кошек, грызуны поддерживают жизненный цикл токсоплазм. Заражение животных происходит в результате заглатывания зрелых ооцист, содержащих спорозоиты. Промежуточные хозяева токсоплазм (собаки, сельскохозяйственные животные), в том числе и человек, возбудителей во внешнюю среду не выделяют и эпидемиологической опасности для окружающих не представляют.

Механизм передачи — фекально-оральный, основные пути передачи — пищевой, водный и бытовой. Возможна реализация контактного пути через микротравмы наружных покровов. Основной фактор передачи — сырое или недостаточно термически обработанное мясо (мясной фарш) с находящимися в нем цистами токсоплазм. Наиболее часто (от 10 до 25%) цисты токсоплазм содержат баранина и свинина. К дополнительным факторам передачи относят плохо вымытую зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки. Реже заражение токсоплазмами происходит трансплацентарно (не более 1% заболеваний), при переливании крови и пересадке органов.

При заражении матери в I триместре беременности тяжело протекающий врожденный токсоплазмоз развивается у 15-20% детей. При аналогичной ситуации в III триместре беременности инфицированными оказываются 65% новорожденных, но инвазия, как правило, протекает латентно. Если женщина инфицируется до беременности (за 6 мес и более), внутриутробного инфицирования не наступает. Если заражение наступает незадолго до беременности, риск развития врожденного токсоплазмоза очень мал.

Естественная восприимчивость людей

Естественная восприимчивость людей высокая, но клинические проявления инвазии отмечают у ослабленных лиц, а также у лиц с признаками приобретенного или врожденного иммунодефицита. Токсоплазмоз часто бывает оппортунистической инфекцией при СПИДе.

Патогенез

После проникновения в ЖКТ токсоплазмы внедряются преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. Затем лимфогенно паразиты попадают в мезентериальные лимфатические узлы, где происходит их размножение, развиваются воспалительные изменения с формированием специфических гранулем.

В дальнейшем возбудители гематогенно диссеминируют по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов (печень, селезенка, лимфатические узлы), а также попадают в нервную систему, скелетные мышцы, миокард. В указанных органах токсоплазмы оседают, размножаются, образуют новые популяции.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. В его развитии играет значительную роль состояние ГЗТ. При формировании иммунитета у зараженного человека образуются цисты, способные сохраняться в организме десятками лет или пожизненно в обызвествленных участках тканей. Большое значение в патогенезе заболевания имеют реакции сенсибилизации и гиперсенсибилизации.

Инкубационный период

При естественном заражении определить его трудно, так как начало клинических проявлений токсоплазмоза обычно малозаметно. При заражении работников паразитологических лабораторий этот период продолжается в среднем до 2 нед, но иногда может затягиваться до нескольких месяцев.

Лабораторная диагностика: серологические исследования.

 БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Показатели липидного обмена.

Жиры (липиды) В крови присутствует 4 основных группы: холестерин и его эфиры, ТАГ, фосфолипиды и НЭЖК.

Холестерин общий – компонент липидного обмена, имеющий большое клиниче- ское значение. Диагностические показатели:

• Ниже 5,2 ммоль/л – отсутствие риска развития атеросклероза
• 5,2 – 6,5 ммоль/л – зона риска
• 6,5 – 8,0 – умеренная гиперхолестеринемия, коррекция диетой
• свыше – выраженная гиперхолестеринемия, требует медикаментозного ле- чения.

Рост концентрации холестерина является достоверным фактором риска развития коронарного атеросклероза.

Значения показателей риска для различных возрастных групп:

• 20 – 29 лет – 5,69 ммоль/л
• 30 – 39 – 6,21 ммоль/л
• старше 40 лет – 6,72 ммоль/л.

Первоначальным способом снижения содержания холестерина является диета с низким содержанием животных жиров, а в ряде случаев и легко усваиваемых углеводов, снижение избыточного веса. Если через 1 – 1,5 месяца такой диеты уровень холестерина существенно не изменился, значит, его в избытке синтезирует организм. В настоящее время считается, что одной из ведущих причин усиления синтеза холестерина является активация перекисного окисления липидов и увеличение концентрации ЛПНП. Поврежденные в результате ПОЛ стенки сосудов становятся основой для образования атеросклеротических бляшек. 

Липопротеиды – это комплексы белков с липидами. Патологические изменения содержания липопротеидов происходят, в основном, в виде увеличения их кон- центрации, в виде гиперлипопротеинемий.

Кроме того, сейчас определяют апопротеины.

Апопротеины – специфические транспортные белки, ответственные за формиро- вание липидов, их превращение в кровеносном русле и в клетках.

Апопротеин-А1 – белок, формирующий ЛПВП и являющийся фактором антирис- ка атеросклероза. Его нормальная концентрация 1,15 – 1,70 г/л.

Апопротеин-В – основной белок, формирующий все богатые холестерином и триацилглицеринами липопротеиды – ЛПНП и являющийся показателем риска коронарного атеросклероза. Нормальная концентрация – 0,8 – 1,1 г/л.

Показатели белкового обмена.

Белки (протеины) – это основной компонент плазмы крови. У здорового человека их суммарная величина составляет от 60 до 80 г/л. С возрастом количество белка в организме может изменяться.

Повышение общего количества белка – следствие внутривенного введения большого количества альбумина, интенсивного выведения воды из организма при травмах, ожогах, холере, а также образования патологических белков – парапротеинов – при миеломной болезни и болезни Вальденстрема. Причинами снижения может быть голодание (неполноценное питание), заболевания почек, заболевания печени.

Очень важно не только содержание общего белка, но и содержание, и количественное соотношение белковых фракций сыворотки крови организма.    К продуктам белкового обмена относятся азотистые низкомолекулярные вещества и пигменты.

К азотистым небелковым компонентам крови относятся, конечные продукты обмена белков и нуклеиновых кислот – мочевина, креатин, креатинин, аммиак, индикан, мочевая кислота, билирубин.

По концентрации этих веществ в крови можно судить об интенсивности распада белков, характере белкового обмена в организме, а так же о функции почек, которые выводят эти продукты из организма, и функции печени, которая их перерабатывает и обезвреживает.

Мочевина – конечный продукт метаболизма белков. Образуется мочевина в пе- чени из углекислого газа и аммиака, тем самым является продуктом интоксика- ции аммиака в организме человека.

У здорового человека уровень мочевины в крови может колебаться в зависимо- сти от характера питания: при большом количестве белковых продуктов может увеличиваться до верхних пределов нормы, а при доминировании растительных продуктов – снижаться.

Креатинин – конечный продукт обмена креатинфосфата в мышцах, участвующего в обеспечении сокращения мышц. Концентрация креатинина в крови и его выделение с мочой величина довольно постоянная для каждого человека, т.к. зависит главным образом от мышечной массы и не зависит от характера питания. Определение концентрации креатинина в крови обязательно проводится при любых заболеваниях почек, т.к. хорошо отражает их функциональное состояние. Этот клиренс-тест называется пробой Реберга.

Мочевая кислота – конечный продукт превращения пуринов – фрагментов нуклеиновых кислот. У здоровых людей уровень мочевой кислоты в крови и в моче может повышаться при высоком содержании пуринов в пище и снижаться при диете, богатой углеводами и жирами.

 Показатели пигментного обмена.

Билирубин – пигмент, конечный продукт распада гемоглобина. У здоровых людей он накапливается в печени и выделяется с желчью. Общий билирубин под- разделяют на фракции: прямой и непрямой билирубин (25% : 75%). После раз- рушения старых эритроцитов в селезенке и освобождения из них гемоглобина, последний превращается в непрямой билирубин, который транспортируется в печень. Клетки печени преобразуют его в менее токсичный прямой билирубин, который выделяется в составе желчи транспортируется по ЖКТ. При этом он частично всасывается в кровь и выводится почками с мочой в виде уробилиногена и с калом в виде стеркобилиногена. У новорожденных концентрация билирубина в крови многократно выше, особенно в первые дни. Исследование концентрации различных форм билирубина имеет важное диагностическое значение, т.к. позволяет судить о количестве разрушающихся эритроцитов, о состоянии клеток печени и транспорте желчи. Билирубин является токсическим продуктом и поражает клетки различных органов и тканей, а в первую очередь – головной мозг и приводит к различным расстройствам.

Показатели углеводного обмена.

Глюкоза – основной субстрат, необходимый для энергообразования и жизнедеятельности любой клетки. Поступает в кровь из кишечника после расщепления углеводов пищи, а так же может образовываться в организме из гликогена. Этот показатель очень лабилен и даже у здоровых людей может быть выше нормы  при обильном углеводном питании, после больших физических нагрузок, эмоционального стресса. Поэтому анализ крови на глюкозу должен сдаваться через 10 – 12 часов после последнего приема пищи, в спокойной обстановке, без переохлаждения в зимнее время.

Устойчивые показатели концентрации глюкозы до 7,0 – 7,2 ммоль/л свидетельствуют о нарушении толерантности к глюкозе. При клинических признаках и подозрении на диабет проводят ТТГ. Тест нельзя проводить людям, недавно перенесшим хирургические вмешательства, инфаркт миокарда, роды и если уро- вень глюкозы выше 11,1 ммоль/л.

Показатели водно-минерального обмена

Человеческий организм содержит в разных концентрациях практически все элементы таблицы Менделеева. Из неорганических соединений диагностическое значение имеют концентрация кислорода и углекислого газа, ионов солей, обеспечивающих осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс, группы макро- и микроэлементов.

Все биохимические реакции протекают в водных растворах внутри клеток и во внеклеточном пространстве. Многие неорганические вещества находятся в растворах в виде ионов. Концентрация ионов во внутри- и внеклеточных растворах существенно отличается. Через полупроницаемые клеточные мембраны, разделяющие различные водные пространства, движение молекул происходит не только по градиенту концентрации, но и против него. Вода свободно перемещается через мембраны клеток в сторону того пространства, где концентрация органических и неорганических веществ выше, выравнивая осмотическое давление. Благодаря различной концентрации катионов и анионов внутри и вне клеток на их мембране создается определенный электрический заряд. Нарушение концентрации ионов может быть причиной существенных расстройств различных систем и органов, а может привести к смерти.

Макроэлементы.

Натрий – это основной катион внеклеточного пространства, играет важную роль в поддержании осмотического давления. У здорового человека постоянство концентрации натрия в организме регулируется почками с участием определенных гормонов – при большом поступлении излишки натрия выводятся с мочой, при низком содержании в пище выведение уменьшается.

Калий – основной внутриклеточный катион, участвующий в поддержании осмотического давления, КОР, проведения нервного импульса. Концентрация калия в организме существенно влияет на работу сердца. Отсутствие «депо» калия в организме ведет к тому, что повышение его потерь сразу же сказывается на внутриклеточном содержании и функции клеток и проявляется в первую очередь, нарушениями в работе сердца.

Кальций – основной компонент костной ткани и зубов. Участвует в свертывании крови, Сокращения мышц и деятельности некоторых желез. Всасывание кальция происходит под контролем гормонов (кальцитонина, паратиреоидного гормона) и витамина Д.

Фосфор – находится в организме в форме неорганических фосфатов, в виде фосфолипидов и нуклеотидов. Входит в состав костной ткани, мембран, участвует в связывании кислорода гемоглобином, в процессах накопления и освобождения энергии в клетках, в ферментативных реакциях. Всасывание регулируется кальциферолом, а выведение с мочой зависит от функционального состояния почек. 

Наибольшее диагностическое значение имеет соотношение количества кальция и фосфора, поэтому определяется вместе с кальцием.

Хлориды – поступают в организм в виде солей натрия, кальция, магния, которые при растворении диссоциируют на катионы и анионы хлора. Ионизированный хлор имеет большое значение в поддержании кислотно-щелочного равновесия и баланса воды в организме. У здоровых людей, несмотря на избыточное или недостаточное поступления хлорида натрия, в крови сохраняется нормальная концентрация ионов хлора благодаря регулированию их выведения с мочой.

Микроэлементы.

К микроэлементам относят химические элементы, содержание которых в организме колеблется от нескольких микрограмм до нескольких нанограмм, но оказывают большое влияние на организм т.к. входят в состав ферментов, нуклеиновых кислот, белков.

Железо – входит в состав молекулы гемоглобина, миоглобина, цитохромов и некоторых ферментов. Основная часть, около 70%, входит в состав гемоглобина,  20 – 25% находится в запасных депо (в печени, селезенке, костном мозге) в виде ферритина и гемосидерина. Переносится в составе трансферрина. Лабораторными анализами определяется плазменное железо, которое связано с трансферрином, ферритином и внутрисосудистым гемоглобином. В норме трансферрин насыщен железом примерно на 30%. Дополнительное количество железа, которое может связаться с трансферрином, определяется как «железосвязывающая спо- собность сыворотки крови». Максимальное количество железа, которое может присоединить трансферрин, обозначается как «общая ЖСС» (ОЖСС). Железо, высвобождающееся при разрушении эритроцитов, не выводится из организма, а используется повторно для синтеза гемоглобина. Наибольшие потери железа происходят при физиологических кровопотерях у женщин и патологических кровопотерях (кишечных, желудочных, легочных, геморроидальных). В связи с этим у женщин потребность в железе примерно вдвое выше, чем у мужчин. При беременности женщина теряет около 350 мг железа, которое идет на формирование депо у ребенка.

Причиной дефицита железа может быть его недостаточность в пище (однообразное питание с низким содержанием животных белков и зелени) и нарушение всасывания при недостатке витамина С, заболевания ЖКТ. На начальных этапах недостаточность поступления и потери железа могут компенсироваться его запасами из депо. Определение плазменного железа и ЖСС позволяет дифференцированно диагностировать железодефицитную анемию от других.

Недостаток того или иного микроэлемента не имеет четко выраженных клинических признаков и проявляется неспецифическими симптомами – головокружение, шум в ушах, утомляемость, быстрое уставание при физической работе, сухие ломкие волосы, плохой сон, нервозность, белые пятна на ногтях. Поэтому наиболее эффективны комплексные препараты витаминов и макро- и микроэлементов

Результаты лабораторных тестов, исследующих органический и неоргани- ческий состав плазмы крови, весьма информативен лишь для выбора специ- фики дальнейшего обследования. Для постановки окончательного диагноза проводятся дополнительные исследования на ферменты и гормоны.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ «АНЕМИИ»

Выберите 1 правильный ответ:

1.. В норме гемоглобин у мужчин:

A) 130-170 г/л

B) 120-140 г/л

C) 115-180 г/л

D) 150-160г/л

E) 145-175 г/л

2. В норме гемоглобин у женщин:

A) 130-170 г/л

B) 120-140 г/л

C) 115-180 г/л

D) 150-160г/л

E) 145-175 г/л

3. В норме ретикулоциты:

A) 2-10 %

B) 4-15 %

C) 3-9 %

D) 7-9 %

E) 1-8 %

4. К анемиям вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина относится:

A) микросфероцитарная

B) серповидноклеточная

C) постгеморрагическая

D) мегалобластная

E) гемолитическая

5. К анемиям вследствие усиленного кроворазрушения относится:

A) железодефицитная

B) сидероахрестическая

C) мегалобластная

D) микросфероцитарная

E) постгеморрагическая

1 правильный ответ

6. К гипохромным анемиям относится:

A) апластическая

B) гипопластическая

C) В12-дефицитная

D) фолиево-дефицитная

E) талассемия

7. К нормохромным анемиям относится:

A) железодефицитная

B) сидероахрестическая

C) В12-дефицитная

D) апластическая

E) фолиеводефицитная анемия

8. К гиперхромным анемиям относится:

A) В12-дефицитная

B) железодефицитная

C) гипопластическая

D) сидероахрестическая

E) апластическая

9. Витамин В12 преимущественно содержится:

A) в яичном желтке

B) в яичном белке

C) в пивных дрожжах

D) в твороге

E) в кофейных зернах

10. Для какой анемии характерно появление в пунктате костного мозга мегалобластов?

А) В12 - дефицитная анемия

B) железодефицитная анемия

C) апластическая анемия

D) гемолитическая анемия

E) постгеморрагическая анемия.

11. Продолжительность жизни эритроцитов в норме составляет:

А) 150 дней

В) 100 дней

С) 120 дней

D) 180 дней

E) 130 дней

12. Для синдрома гемолиза при гемолитической анемии характерно:

A) повышение непрямого билирубина

B) снижение непрямого билирубина

C) повышение прямого билирубина

D) снижение прямого билирубина

E) снижение общего белка

13. Мегалобластная анемия может развиться при недостатке витамина:

А) В6

B) РР

С) В1

D) В12

E) С

ТЕСТЫ по теме «ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ»

 Выберите 1 правильный ответ:

1.   Для подсчета тромбоцитов может быть использован любой из перечисленных методов, кроме:

А.  в камере с применением фазово-контрастного устройства

Б.  в мазках крови

В.  в камере Горяева

Г.  на гематологическом анализаторе

Д.  тромбоэластограммы

2.   Основную массу тромбоцитов периферической крови здоровых людей составляют:

А.  юные

Б.  зрелые

В.  старые

Г.  формы раздражения

Д.  регенеративные

3.   Снижение количества тромбоцитов в периферической крови происходит в результате:

А.  редукции мегакариоцитарного аппарата костного мозга, отшнуровки тромбоцитов от мегакариоцитов

Б.  снижения продолжительности жизни тромбоцитов

В.  повышенного потребления тромбоцитов

Г.  разрушения тромбоцитов антитромбоцитарными антителами

Д.  всех перечисленных причин

4.   Реактивный тромбоцитоз возможен при:

А.  кровотечении

Б.  оперативном вмешательстве

В.  малых дозах ионизирующей радиации

Г.  интенсивной мышечной работе

Д.  всех перечисленных состояниях

5.  Повышение количества тромбоцитов наблюдается при любом из перечисленных заболеваний, кроме:

А.  начального периода хронического миелолейкоза

Б.  миелофибриоза

В.  эритремии

Г.  В12-дефицитной анемии

Д.  всех перечисленных состояниях

6.    Выраженная тромбоцитопения наблюдается при:

А.  лучевой болезни

Б.  дефиците витамина В-12 и фолиевой кислоты

В.  апластических анемиях

Г.  остром лейкозе

Д.  всех перечисленных заболеваниях

7.   В процессах гемостаза тромбоциты выполняют функцию:

А.  ангиотрофическую

Б.  адгезивную

В.  коагуляционную

Г.  агрегационную

Д.  все перечисленные функции

8.  Подсчитано 80 тромбоцитов на 1000 эритроцитов, количество эритроцитов в крови равно 4,0 млн/л, число тромбоцитов в крови составляет:

А.  240 тыс/л

Б.  280 тыс/л

В.  3000 тыс/л

Г.  320 тыс/л

Д.  340тыс/л

9.  Клетки, из которых образуются тромбоциты:

А.  плазмобласты

Б.  миелобласты

В.  мегакариобласты

Г.  фибробласты

Д.  лимфобласты

10.  Тромбоцитопатия  сопровождается:

А.  удлинением времени кровотечения

Б.  удлинением времени свертывания

В.  нарушением образования протромбиназы

Г.  К- авитаминозом

ТЕСТЫ по теме «ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»

 Выберите 1 правильный ответ:        

1.  Преренальные протеинурии обусловлены:

А.  повреждением базальной мембраны

Б.  усиленным распадом белков тканей

В.  повреждением канальцев почек

Г.  попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей

Д.  всеми перечисленными факторами

2.  Ренальные протеинурии обусловлены:

А.  нарушением фильтрации и реабсорбции белков

Б.  диспротеинемией

В.  попаданием экссудата при воспалении мочеточников

Г.  почечными камнями

Д.  всеми перечисленными факторами

3.  Постренальная протеинурия обусловлена:

А.  прохождением через неповрежденный почечный фильтр белков низкой молекулярной массы

Б.  фильтрацией нормальных плазменных белков через поврежденный почечный фильтр

В.  нарушением реабсорбции белка в проксимальных канальцах

Г.  попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей

Д.  всеми перечисленными факторами

4.  О наличии нефротического синдрома свидетельствует потеря белка с мочой равная:

А.  0,5-1 г

Б.  1-3 г

В.  3-3,5 г

Г.  более3,5 г

Д.  в любом количестве

5.  Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:

А.  высокоселективной протеинурии

Б.  умеренноселективной протеинурии

В.  низкоселективной протеинурии

Г.  любой из названных протеинурий

Д.  правильного ответа нет

6.   Степень протеинурии отражает:

А.  функциональную недостаточность почек

Б.  не отражает функциональную недостаточность почек

В.  степень поражения нефрона

Г.  степень нарушения реабсорбции

Д.  все перечисленное

7.  Протеинурия может сопровождать:

А.  острый гломерулонефрит

Б.  хронический гломерулонефрит

В.  острый пиелонефрит

Г.  хронический пиелонефрит

Д.  все перечисленные заболевания

8.  Протеинурия может быть показателем поражения:

А.  клубочков почек

Б.  канальцев почек

В.  мочевыводящих путей

Г.  организма

Д.  все перечисленные методы

9.  Унифицированный метод качественного определения белка в моче:

А.  проба с сульфосалициловой кислотой

Б.  проба с азотной кислотой

В.  проба с кипячением

Г.  тимоловая проба

Д.  все перечисленные методы

10.  При попадании в мочу семенной жидкости определяется:

А.  сывороточный белок

Б.  альбумоза

В.  амилоид

Г.  белок Бенс-Джона

Д.  все перечисленные методы

11.  При 3-х стаканной пробе наличие крови в 3-х стаканах свидетельствует о кровотечении из:

А.  верхних отделов мочевыводящих путей и почек

Б.  нижних отделов мочевыводящих путей

В.  мочевого пузыря

Г.  любого из перечисленных отделов

Д.  все перечисленное неверно

12.  При 3-х стаканной пробе наличие крови в 1 стакане свидетельствует о кровотечении из:

А.  почек

Б.  верхних мочевыводящих путей

В.  уретры

Г.  мочевого пузыря

Д.  любого из перечисленных отделов

13.  Нормальная суточная экскреция эритроцитов с мочой  по методу Каковского-Аддиса:

А.  1 млн.

Б.  2 млн.

В.  3 млн.

Г.  4 млн.

Д.  10 млн.

14.  Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

А.  1 тыс.

Б.   4 тыс.

В.  6 тыс.

Г.  10 тыс.

Д.  40 тыс.

15.  Суточная экскреция лейкоцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса в норме составляет до:

А.  1 млн.

Б.  2 млн.

В.  3 млн.

Г.  4 млн.

Д.  5 млн.

16.  Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

А.  1 тыс.

Б.  2 тыс.

В.  4 тыс.

Г.  8 тыс.

Д.  10 тыс.

17.  В осадке мочи нейтрофильные гранулоциты преобладают при:

А.  инфекционных заболеваниях почек

Б.  неинфекционных заболеваниях почек

В.  опухолях почек

Г.  мочекаменной болезни

Д.  всех перечисленных заболеваниях

18.  К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:

А.  эритроциты

Б.  лейкоциты

В.  цилиндры

Г.  плоский эпителий

Д.  все перечисленное

19.  Максимальная канальцевая секреция исследуется с помощью:

А.  максимальной реабсорбции глюкозы

Б.  пробы Зимницкого

В.  пробы с краской  фенол-рот

Г.  пробы Нечипоренко

Д.  клиренса креатинина

20.  Определение относительной  плотности мочи дает представление о:

А.  выделительной функции почек

Б.  концентрационной функции

В.  фильтрационной функции

Г.  всех перечисленных функциях

Д.  ни одной из перечисленных

21.  При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:

А.  нарушение концентрационной способности почек

Б.  снижение фильтрации

В.  нарушение реабсорбции

Г.  нарушение секреции

Д.  нарушение всех перечисленных функций

22.  Относительная плотность мочи при пробе Фольгарда 1032-1040 г/мл:

А.  это норма

Б.  это патология

В.  этот параметр диагностического значения не имеет

Г.  таких значений не бывает

Д.  все перечисленное верно

23.  Наличие цилиндров и их количество в моче:

А.  соответствует содержанию белка в моче

Б.  не соответствует содержанию белка в моче

В.  соответствует степени поражения почек

Г.  зависит от вида протеинурии

Д.  правильного ответа нет

24.  Диагностического значения не имеют единичные в препарате:

А.  зернистые цилиндры

Б.  восковидные цилиндры

В.  гиалиновые цилиндры

Г.  эритроцитарные цилиндры

Д.  лейкоцитарные цилиндры

25.  Эритроцитарные цилиндры образуются при:

А.  почечной лейкоцитурии

Б.  почечной эритроцитурии

В.  камне в мочеточнике

Г.  камне в мочевом пузыре

Д.  все перечисленное верно

26.  Наличие жироперерожденных клеток почечного эпителия свидетельствует об:

А.  остром нефрите

Б.  липоидном нефрозе

В.  амилоидозе

Г.  пиелонефрите

Д.  всех перечисленных заболеваниях

27.  Цилиндрурия и отсутствие растворенного белка возможны при рН мочи в канальцах:

А.  резко кислой (рН 4-4,5)

Б.  слабощелочной (рН 7,5)

В.  щелочной (рН 8-9)

Г.  нейтральной (рН 7)

Д.  правильного ответа нет

28.  Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:

А.  кислой (рН 5,5-6,5)

Б.  резко кислой (рН 4,5-5,0)

В.  щелочной (рН 8-10)

Г.  нейтральной (рН 7)

Д.  растворение не зависти от кислотности

29.  Жировые цилиндры встречаются при:

А.  остром нефрите

Б.  почечном кровотечении

В.  амилоидозе почки

Г.  пиелонефрите

Д.  липоидном нефрозе

30.  Эритроцитарные цилиндры встречаются при следующих заболеваниях, кроме:

А.  острого нефрита

Б.  травмы почек

В.  амилоидоза почек

Г.  инфаркта почек

Д.  все ответы неверны

31.  Все 3 порции мочи при 3-х стаканной пробе мутные, причем последняя мутнее первой. Это свидетельствует о:

А.  цистите

Б.  пиелонефрите

В.  остром гломерулонефрите

Г.  мочекаменной болезни

Д.  все перечисленное возможно

32.  Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

А.  желчекаменной болезни

Б.  паренхиматозного гепатита

В.  гемолитической анемии

Г.  опухоли головки поджелудочной железы

Д.  болезни Криглер-Нояра

33.  Отсутствие уробилина в моче указывает на:

А.  гемолитическую желтуху

Б.  обтурационную желтуху

В.  паренхиматозную желтуху в период продрома

Г.  болезнь Жильбера

Д.  все заболевания

34.  Повышение уробилина в моче отмечается при следующих заболеваниях, кроме:

А.  аутоиммунной гемолитической анемии

Б.  физиологической желтухи новорожденных и обтурационной желтухи

В.  инфекционного гепатита

Г.  болезни Жильбера

Д.  микросфероцитарной гемолитической анемии

35.  Почечный и переходной эпителий в моче не окрашивается:

А.  уробилином

Б.  билирубином

В.  индиканом

Г.  миоглобином и гемоглобином

Д.  урозеином

36.  Отсутствие желчи в кишечнике сопровождается:

А.  уробилинурией

Б.  отсутствием уробилина в моче

В.  стеркобилинурией

Г.  гемосидеринурией

Д.  миоглобинурией

37.  Появление уробилина в моче при обтурационной  желтухе может свидетельствовать о:

А.  восстановление проходимости желчных путей

Б.  закупорке желчных путей

В.  поражении желчного пузыря

Г.  восстановлении функции печени

Д.  увеличении неконьюгированного билирубина

38.  Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует:

А.  глюкоза

Б.  лактоза

В.  фруктоза

Г.  галактоза

Д.  все ответы правильные

39.  Увеличение ночного диуреза называется:

А.  полиурией

Б.  олигурией

В.  анурией

Г.  полакизурией

Д.  никтурией

40.  Причиной вторичной ренальной глюкозурии является нарушение:

А.  реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах

Б.  фильтрации глюкозы через неповрежденный почечный фильтр

В.  реабсорбции глюкозы в дистальных канальцах

Г.  секреции глюкозы почечным эпителием

Д.  все перечисленное

41.  Почечный порог при ренальной глюкозурии:

А.  повышен

Б.  понижен

В.  не изменен

Г.  значительно увеличен

Д.  правильного ответа нет  

42.  Между количеством глюкозы в моче полиурии:

А.  существует параллелизм

Б.  не существует параллелизм

В.  имеется обратная зависимость

Г.  все перечисленное верно

Д.  правильного ответа нет

43.  Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:

А.  тяжесть заболевания

Б.  эффективность терапии

В.  длительность болезни

Г.  степень поражения почек

Д.  выраженность ангиопатии

44.  При интенсивном гниении белков в кишечнике в моче появляется:

А.  билирубин

Б.  индикан

В.  уробилин

Г.  альбумин

Д.  стеркобилин

45.  Белый осадок в моче образуется при:

А.  уратурии

Б.  фосфатурии

В.  урекимии

Г.  липидурии

Д.  оксалатурии

46.  Фосфаты в осадке мочи растворяются при:

А.  добавлении щелочи

Б.  добавлении кислоты

В.  нагревании

Г.  добавлении кальция

Д.  во всех перечисленных случаях

47.  Жир в моче растворяется при:

А.  добавлении эфира

Б.  добавлении соляной кислоты

В.  нагревании

Г.  добавлении щелочи

Д.  всех перечисленных случаях

48.  Исчезновение помутнения после прибавления кислоты свидетельствует о наличии в моче:

А.  мочевой кислоты

Б.  оксалатов

В.  уратов

Г.  фосфатов

Д.  трипельфосфатов

49.  Исчезновение помутнения мочи после добавления 10% щелочи свидетельствует о наличии:

А.  мочевой кислоты

Б.  фосфатов

В.  оксалатов

Г.  уратов

Д.  липидов

50.  Увеличение помутнения мочи при нагревании указывает на наличие:

А.  уратов

Б.  фосфатов

В.  мочевой кислоты

Г.  холестерина

Д.  всего перечисленного

51.  Для определения относительной плотности мочи на каждые г/л белка используют коэффициент поправки:

А.  0,001

Б.  0,002

В.  0,004

Г  0,005

Д.  0,010

52.  Щелочная реакция мочи чаще наблюдается при:

А.  цистите

Б.  пиелонефрите

В.  остром гломерулонефрите

Г.  мочекаменной болезни

Д.  амилоидозе

53.  Олигурия характерна для:

А.  пиелонефрита

Б.  нефротического синдрома

В.  сахарного диабета

Г.  простатита

Д.  цистита

54.  Моча цвета «мясных помоев» отмечается при:

А.  остром диффузном гломерулонефрите

Б.  пиелонефрите

В.  сахарном диабете

Г.  амилоидозе почек

Д.  всех перечисленных заболеваниях

55.  Моча имеет цвет темного пива при:

А.  остром гломерулонефрите

Б.  пиелонефрите

В.  паренхиматозном гепатите

Г.  гемолитической желтухе

Д.  мочекаменной болезни

56.  Выделение более трех литров мочи в сутки отмечается при:

А.  цистите

Б.  несахарном диабете

В.  пиелонефрите

Г.  остром гломерулонефрите

Д.  острой почечной недостаточности

57.  Преренальная протеинурия не наблюдается при:

А.  внутрисосудистом гемолизе

Б.  поражении клубочков почки

В.  краш-синдроме

Г.  миеломе

Д.  всех перечисленных

58.  Лабораторные показатели преренальной протеинурии:

А.  парапротеинурия

Б. миоглобинурия

В.  гемоглобинурия

Г.  альбуминурия

Д.  все перечисленные показатели

59.  Термин «полакизурия» означает:

А.  полное прекращение выделения мочи

Б.  уменьшение суточного количества мочи

В.  увеличение суточного количества мочи

Г.  частое мочеиспускание

Д.  редкое мочеиспускание

60.  Для острой почечной недостаточности характерно:

А.  увеличение суточного диуреза

Б.  уменьшение или полное прекращение выделения мочи

В.  преобладание ночного диуреза

Г.  частое мочеиспускание

Д.  болезненное мочеиспускание

61.  Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем:

А.  1,000

Б.  1,004

В.  1,010

Г.  1,015

Д.  1,040

62.  Значительно повышает относительную плотность мочи:

А.  билирубин

Б.  белок

В.  соли

Г  глюкоза

Д.  слизь

63.  При гемолитической желтухе цвет мочи:

А.  темно-желтый

Б.  темно-бурый

В.  зеленовато-желтый

Г.  соломенно-желтый

Д.  темный, почти черный

64.  Розовый или красный цвет мочи может свидетельствовать о наличии:

А.  эритроцитов

Б.  гемоглабина

В.  уропорфиринов

Г.  миоглобина

Д.  всего перечисленного

65.  Цвет мочи в присутствии большого количества лимфы:

А.  красный

Б.  темно-бурый

В.  соломенно-желтый

Г.  зеленовато-желтый

Д.  молочный

66.    Мутность мочи при остром нефрите связана с наличием:

А.  солей

Б.  эритроцитов

В.  лейкоцитов

Г.  эпителия

Д.  бактерий

ТЕСТЫ по теме «ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»

 Задание: выберите один правильный ответ.

1. Желудочную секрецию исследуют:

А.  фракционным методом зондирования тонким зондом

Б.  внутрижелудочной  рН – метрией

В.  беззондовыми методами

Г.  определением уропепсина по Туголукову

Д.  всеми перечисленными методами

2. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из:

А.  свободной соляной кислоты

Б.  свободной и связанной соляной кислоты

В.  свободной соляной кислоты и кислотного остатка

Г.  свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка

Д.  всего перечисленного 

3. Кислотный остаток желудочного сока составляют:

А.  молочная кислота

Б.  молочная, масляная, валериановая, уксусная и другие органические кислоты

В.  органические кислоты и кислореагирующие фосфаты

Г.  соляная кислоты

Д.  все перечисленное

4. Кислотообразующая функция желудка связана с:

А.  фундальным отделом желудка

Б.  кардиальным отделом желудка

В.  пилорическим отделом желудка

Г.  всеми перечисленными отделами желудка

Д.  нет правильного ответа

5. Секрет, выделяемый антральнопилорическими железами,  имеет:

А.  кислую реакцию

Б.  щелочную реакцию

В.  нейтральную реакцию

Г.  резко щелочную реакцию

Д.  резко кислую реакцию

6. Дебит-час свободной НСl в базальном секрете 4, 0 ммоль/час, что свидетельствует о:

А.  нормальной секреции свободной HCl

Б.  высокой секреции свободной HCl

В.  низкой секреции свободной HCl

Г.  резко сниженной секреции свободной HCl

Д.  нет правильного ответа

7. Дебит-час соляной кислоты в стимулированном субмаксимальной дозой гистамина секрете составил 8, 0 ммоль/час, что свидетельствует о:

А.  нормальной секреции соляной кислоты

Б. низкой секреции соляной кислоты

В.  высокой секреции соляной кислоты

Г.  резко повышенной секреции соляной кислоты

Д.  нет правильного ответа        

8. Нормальные величины пепсина в ответ на раздражитель желудочной секреции:

А.  0-0,1 г/л

Б.  0-0,2 г/л

В.  0,21-040 г/л

Г.  0,5-0,65 г/л

Д.  свыше 0,65 г/л

9. Ферментообразующая функция желудка определяется:

А.  главными клетками

Б.  обкладочными клетками

В.  добавочными клетками

Г.  поверхностным эпителием

Д.  всеми перечисленными клетками

10. У больного натощак резко кислая реакция желудочного сока (рН 0,9-1,9). Какой раздражитель желудочной секреции следует применить:

А.  капустный отвар

Б.  мясной бульон

В.  завтрак Боаса-Эвальда

Г.  гистамин

Д.  раздражитель не нужен

11. Причиной увеличения связанной соляной кислоты в желудочном содержимом является:

А.  застой желудочного содержимого

Б.  злокачественное новообразование желудка

В.  гастрит

Г.  все перечисленные факторы

Д.  ни один из перечисленных факторов

12. Причинами увеличения кислотного остатка могут быть:

А.  застой желудочного содержимого

Б.  продукты жизнедеятельности палочек молочно – кислого брожения

В.  продукты жизнедеятельности сарцин

Г.  продукты распада злокачественного новообразования

Д.  все перечисленные факторы

13. Термин «ахилия» означает отсутствие:

А.  свободной соляной кислоты

Б.  свободной и связанной соляной кислоты

В.  свободной, связанной соляной кислоты и пепсина

Г.  пепсина

Д.  правильного ответа нет

14. Палочки молочно – кислого брожения появляются при:

А.  ахилии

Б.  гипохлоргидрии

В.  стенозе с отсутствием свободной соляной кислоты

Г.  анацидном состоянии

Д.  всех перечисленных состояний

15. Кислотопродуцентами являются:

А.  главные клетки слизистой оболочки желудка

Б.  обкладочные клетки слизистой оболочки желудка

В.  покровный эпителий оболочки желудка

Г.  добавочные клетки слизистой оболочки желудка

Д.  все перечисленные клетки

16. Ахилия характерна для:

А.  хронических атрофических гастритов

Б.  злокачественного новообразования желудка

В.  В12 – фолиеводефицитной анемии

Г.  интоксикации

Д.  все перечисленное верно

17. Увеличение пепсина в желудочном соке наблюдается при:

А.  язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки

Б.  гипертиреозе

В.  диабете

Г.  после введения АКТГ

Д.  все перечисленное верно

18. Реакция сока поджелудочной железы:

А.  рН 0,8-1,5

Б.  рН 1,5-4,5

В.  рН 4,5-7,5

Г.  рН 7,5-8,0

19. Пилорический сфинктер желудка открывается при:

А.  наличии щелочной среды в пилорическом отделе желудка и кислой среды в 12-перстной кишке

Б.  наличии слабо кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной в 12- перстной кишке

В.  наличии кислой среды как в пилорическом отделе желудка , так и в 12-перстной кишке

Г.  все ответы правильны

Д.  правильного ответа нет

20. В процессе пищеварения секретин стимулирует секрецию:

А.  кишечного сока

Б.  желчи

В.  желудочного сока

Г.  сока поджелудочной железы

Д.  всего перечисленного

21. Нерастворимые жирные кислоты превращаются в желудочно-кишечной системе в растворимые под воздействием:

А.  липазы сока поджелудочной железы

Б.  желчных кислот

В.  соляной кислоты желудочного сока

Г.  всего перечисленного

Д.  правильного ответа нет

22. Соляная кислота оказывает в желудке следующие действия:

А.  способствует набуханию белков пищи

Б.  мацерирует оболочку клеток перевариваемой растительной клетчатки

В.  оказывает бактерицидное действие

Г.  активирует переход пепсиногена в пепсин

Д.  все перечисленное

 23. Наиболее сильный парентеральный раздражитель секреции желудочного сока:

А.  адреналин

Б.  атропин

В.  гистамин

Г.  пентагастрин

Д.  все перечисленное

24. Под «часовым» напряжением желудочной секреции понимают:

А.   количество желудочного сока, выделяемого за 1 час действия механического или химического раздражителя

Б.  количество чистого желудочного сока, выделяемого желудком через час после механического или химического раздражителя

В.  оба определения верны

Г.  все ответы правильные

Д.  все ответы неправильные

25. Увеличение  порции желудочного сока, полученного натощак, свидетельствует о:

А.  повышенной секреции желудочного сока

Б.  наличии застоя в желудке

В.  задержке эвакуации из желудка

Г.  все перечисленное возможно

Д.  нет правильного ответа

26. Принцип электрометрического метода измерения концентрации водородных ионов (рН) желудочного содержимого основан на:

А.  измерении концентрации свободных ионов

Б.  определении величины разности потенциалов между двумя электродами

В.  на свойствах желудочного сока как электролита

Г.  все ответы правильные

Д.  все ответы неправильные

27. Преимуществом внутрижелудочной рН – метрии, по сравнению с титрационным методом исследования кислотности, является:

А.  возможность получения более точных данных об истинной  кислотности желудочного сока

Б.  возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка

В.  более подробное изучение анацидных и гипоацидных состояний при рН 3, 0-7,0

Г.  применения любых раздражителей и наблюдения непосредственной реакции на них

Д.  все ответы правильные

28. Значительное снижение кислотности желудочного сока характерно для:

А.  язвенной болезни 12-перстной кишки

Б.  раздраженного желудка

В.  хронического поверхностного гастрита

Г.  хронического атрофического гастрита

Д.  язвенной болезни желудка       

 29. Значительное увеличение желудочного содержимого в порции «натощак» отмечается при:

А.  хроническом гастрите с умеренно выраженным снижением секреторной функции

Б.  раке желудка с локализацией в кардии

В.  рубцово-язвенном сужении привратника

Г.  функциональной ахлоргидрии

Д.  все перечисленное правильно

30. На протяжении всей рН-метрии определяется рН 7,0-8,0 при:

А.  хроническом поверхностном гастрите

Б.  гастрите с поражением желез слизистой желудка

В.  функциональной ахлоргидрии

Г.  язвенной болезни желудка

Д.  нет правильного ответа

31. В начале исследования при рН-метрии может регистрироваться рН 1,0-1,65 при:

А.  гастрите с нормальной секреторной функцией

Б.  хроническом гастрите с умеренно выраженной секреторной недостаточностью

В.  язвенной болезни 12-перстной кишки

Г.  раке желудка

Д.  язвенно-рубцовом сужении привратника

32. Ахилия встречается при:

А.  хроническом поверхностном гастрите

Б.  язвенной болезни 12-перстной кишки

В.  хроническом гастрите с атрофией слизистой оболочки

Г.  все ответы правильные

Д.  все ответы неправильные

33.  Гистамин-рефрактерная ахлоргидрия встречается при:

А.  хроническом поверхностном гастрите

Б.  хроническом гастрите с распространенной атрофией слизистой оболочки

В.  раке желудка

Г.  функциональном заболевании желудка

Д.  рубцово-язвенном сужении желудка

34. При микроскопии желудочного содержимого в порции натощак обнаруживают крахмальные зерна, капли жира, обилие дрожжевых клеток. Это наблюдается при:

А.  хроническом поверхностном гастрите

Б.  язвенной болезни 12-перстной кишки    

В.  стенозе привратника

Г.  функциональном заболевании желудка

Д.  раке желудка с локализацией в кардии

35. Повышение секреторной деятельности желудка характерно для:

А.  рака желудка (скирр)

Б.  язвенной болезни

В.  полипоза желудка

Г.  хронического гипертрофического гастрита

Д.  всего перечисленного

36. Значительное снижение кислотности характерно для:

А.  хронического атрофического гастрита

Б.  раздраженного желудка

В.  хронического поверхностного гастрита

Г.  рубцово-язвенного сужения привратника

Д.  всего перечисленного

37. Зондовое исследование желудочного содержимого необходимо заменить беззондовым при:

А.  ревматизме, суставной форме

Б.  диффузном гломерулонефрите

В.  аневризме аорты

Г.  полипозе желудка

Д.  всех перечисленных заболеваниях

38. Наиболее физиологичным энтеральным стимулятором желудочной секреции является:

А.  мясной бульон

Б.  капустный отвар

В.  кофеиновый «завтрак»

Г.  алкогольный «завтрак»

Д.  все перечисленное

39. Наиболее точные сведения о кислотообразующей функции желудка дает:

А.  одномоментное зондовое исследование

Б.  ацидотест

В.  десмоидная проба

Г.  внутрижелудочная рН-метрия

Д.  все перечисленное

40. Золотисто-желтый и темно-коричневый цвет желчи вызван:

А.  прямым билирубином

Б.  желчными кислотами

В.  холестерином

Г.  всеми перечисленными компонентами

Д.  правильного ответа нет

41. Плейохромия (темная окраска желчи) наблюдается при:

А.  хроническом холецистите

Б.  циррозе печени

В.  инфекционном гепатите

Г.  гемолитической анемии

Д.  всех перечисленных заболеваниях

42. Бледная окраска желчи наблюдается при:

А.  гемолитической анемии

Б.  инфекционном гепатите

В.  дуодените

Г.  холецистите

Д.  всех перечисленных заболеваниях

43. Зеленая окраска желчи обусловлена окислением билирубина в биливердин. Причиной этого является:

А.  холангио-гепатит

Б.  холецистит

В.  холангит

Г.  примесь к желчи желудочного сока

Д.  все перечисленное

44. Помутнение желчи может вызвать примесь:

А.  хлопьев слизи

Б.  желудочного сока

В.  содержимого тонкой кишки

Г.  все ответы правильные

Д.  все ответы неправильные

45. Уменьшение объема дуоденальной желчи может быть при:

А.  уменьшении объема общего желчного протока

Б.  желчно-каменной болезни

В.  холедохите

Г.  после перенесенного инфекционного гепатита

Д.  все перечисленное верно 

46. Причиной увеличения объема пузырной желчи может явиться:

А.  устранение препятствия к оттоку пузырной желчи

Б.  холедохоэктазия врожденная или приобретенная

В.  цирроз печени

Г.  инфекционный гепатит

Д.  все перечисленное

47. Увеличение относительной плотности всех порций желчи обусловлено:

А.  гемолитическими процессами

Б.  циррозом печени

В.  застоем желчи

Г.  желчно-каменной болезнью

Д.  всеми перечисленными причинами

48. Уменьшение относительной плотности всех порций желчи может быть вызвано:

А.  желчнокаменной болезнью

Б.  холециститом

В.  инфекционным гепатитом

Г.  ангиохолитом

Д.  всеми перечисленными заболеваниями

49. Цитологическое исследование нативного препарата, приготовленного из слизи, обнаруженной в желчи, проводят:

А.  через 20-30 минут

Б.  через 2-3 часа

В.  через 5-10 минут

Г.  немедленно

Д.  правильного ответа нет 

50. Для цитологического исследования желчи препарат готовят из:

А.  осадка желчи

Б.  хлопьев слизи, взвешенных в желчи

В.  осадка со дна пробирки

Г.  всего перечисленного

Д.  правильного ответа нет

51. Перед исследованием кала больной не должен принимать:

А.  слабительные

Б.  препараты висмута

В.  вагосимпатотропные препараты

Г.  все перечисленное верно

Д.  все перечисленное неверно

52. Суточное количество кала увеличивается при:

А.  белковой пище

Б.  растительной пище

В.  жировой пище

Г.  смешанном питании

Д.  правильного ответа нет

53. На окраску кала влияют:

А.  примесь крови

Б.  зеленые части овощей

В.  билирубин

Г.  стеркобилин

Д.  все перечисленное

54. Нормальную (коричневую) окраску каловых масс определяет:

А.  углеводная пища

Б.  белковая пища

В.  жиры

Г.  стеркобилин

Д.  все перечисленное

55. Черную окраску кала обусловливает:

А.  стеркобилин

Б.  билирубин

В.  кровотечение из прямой кишки

Г.  прием карболена

Д.  все перечисленное

56. Перед копрологическим исследованием больной должен соблюдать диету:

А.  Певзнера

Б.  богатую белками

В.  богатую углеводами

Г.  богатую жирами

Д.  правильного ответа нет  

57. Нормальной считается реакция кала:

А.  кислая

Б.  щелочная

В.  резкощелочная

Г.  нейтральная или слабощелочная

Д.  правильного ответа нет

58.  Нормальную реакцию каловых масс обусловливает:

А.  белковая пища

Б.  жиры

В.  углеводы

Г.  жизнедеятельность нормальной бактериальной флоры толстой кишки

Д.  все перечисленное

59. Кислую реакцию кала обусловливает:

А.  быстрая эвакуация пищи по кишечнику

Б.  колит

В.  нарушение расщепления углеводов

Г.  преобладание белковой пищи

Д.  преобладание жиров

60. Резко щелочная реакция кала наблюдается при следующих состояниях, кроме:

А.  передозировки углеводной пищи

Б.  ахлоргидрии

В.  гиперхлоргидрии

Г.  гнилостных процессов в толстой кишке

Д.  нет правильного ответа

61. Реакция на стеркобилин в кале бывает отрицательной  при:

А.  дуодените

Б.  бродильном колите

В.  раке фатерова соска

Г.  остром панкреатите

Д.  всех перечисленных заболеваниях

62. Для бродильного колита характерны:

А.  жидкий, пенистый стул

Б.  мазевидный стул

В.  кашицеобразный стул

В.  оформленный стул

Г.  правильного ответа нет

63. Для спастического колита характерны:

А.  лентовидная форма каловых масс

Б.  карандашеобразная форма каловых масс

В.  кал в виде крупных комков

Г.  в форме «овечьего кала»

Д.  все перечисленное

64. Билирубин в кале обнаруживается при:

А.  гастрите

Б.  дуодените

В.  панкреатите

Г.  хроническом энтерите

Д.  дисбактериозе

65. Слизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых массах встречается при:

А.  дистальном язвенном колите

Б.  раке прямой кишки

В.  геморрое

Г.  всех перечисленных заболеваниях

ТЕСТЫ по теме «ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ»

Задание: выберите один или несколько правильных ответов.

1.  При остром бронхите в мокроте обнаруживают:

А.  кристаллы гематоидина

Б.  эластические волокна

В.  спирали Куршмана

Г.  цилиндрический мерцательный эпителий

Д.  все перечисленные элементы

2. Для мокроты при абсцессе легкого характерны:

А.  обызвествленные эластические волокна

Б.  частицы некротической ткани

В.  цилиндрический эпителий

Г.  кристаллы Шарко-Лейдена

Д.  все перечисленное

3. При крупозной пневмонии обнаруживают следующие элементы, кроме:  

А.  лейкоцитов

Б.  нитей фибрина

В.  цилиндрического мерцательного эпителия

Г.  коралловидных эластических волокон

Д.  эритроцитов

4. Для бронхиальной астмы в мокроте характерны:

А.  спирали Куршмана

Б.  кристаллы Шарко-Лейдена

В.  скопления эозинофилов

Г.  эпителий бронхов

Д.  все перечисленное

5. Эластические волокна в мокроте обнаруживают при всех следующих заболеваниях, кроме:

А.  острого бронхита

Б.  рака

В.  бронхиальной астмы

Г.  бронхоэктатической болезни

Д.  ни при одном из перечисленных

6. При актиномикозе легких в мокроте обнаруживают:

А.  кристаллы гематоидина

Б.  обызвествленные эластические волокна

В.  казеозный некроз (детрит)

Г.  друзы актиномицетов

Д.  все перечисленное

7. Для мокроты при крупозной пневмонии характерны следующие элементы:

А.  эритроциты

Б.  нити фибрина

В.  альвеолярные макрофаги с жировой инфильтрацией

Г.  лейкоциты

Д.  все перечисленное верно

8. В мокроте при хроническом бронхите нельзя обнаружить:

А.  эритроциты

Б.  альвеолярные макрофаги

В.  коралловидные эластические волокна

Г.  цилиндрический эпителий

Д.  все перечисленное

9. Коралловидные эластические волокна обнаруживают  мокроте   при:

А.  остром бронхите

Б.  хроническом бронхите 

В. каверзном туберкулезе

Г.  актиномикозе

Д.  бронхиальной астме

10. В мокроте при бронхитах обнаруживают следующие элементы, кроме:

А.  лейкоцитов

Б.  эритроцитов

В. цилиндрического эпителия

Г.  эластических волокон

Д.  альвеолярных макрофагов

11. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при заболеваниях , кроме:

А.  элокачественные новообразования

Б.  абсцедирующая крупозная пневмония

В.  актиномикоз

Г.  бронхит

Д.  бронхоэктатаческая болезнь

12.  Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:

А.  конидиальная головка в виде лейки с вытекающими из нее струйками воды

Б.  широкий несептированный мицелий

В.  спорангии, заполненные овальными спорами

Г.  конидиальное спороношение в виде кисточки

Д.  почкующиеся дрожжевые клетки

13. К пневмомикозам можно отнести:

А.  фавус

Б.  кандидомикоз

В.  эпидермофитию

Г.  рубромикоз

Д.  все перечисленное

14. При бронхиальной астме в мокроте можно обнаружить:

А.  пробки Дитриха

Б.  кристаллы гематоидина

В.  кристаллы Шарко-Лейдена

Г.  фибрин

Д.  коралловидные волокна

15. Коралловидные волокна в мокроте обнаруживаются при:

А.  раке

Б. крупозной пневмонии

В.  бронхите

Г.  фиброзно-каверзном туберкулезе

Д.  бронхиальной астме

16. Кристаллы холестерина в мокроте обнаруживают при:

А.  бронхите

Б.  крупозной пневмонии

В.  бронхиальной астме

Г.  распаде первичного туберкулезного очага

Д.  всех перечисленных заболеваниях

17. При крупозной пневмонии в мокроте обнаруживают следующие элементы, кроме:

А.  кристаллов холестерина

Б.  эритроцитов

В.  нитей фибрина

Г.  цилиндрического мерцательного эпителия

Д.  лейкоцитов

18. Спирали Куршмана в мокроте обнаруживают при следующих заболеваниях:

А.  крупозной пневмонии

Б.  рака

В.  туберкулеза

Г.  бронхиальной астмы

Д.  всего перечисленного

19. Кристаллы гематоидина в мокроте обнаруживают при:

А.  бронхопневмонии

Б.  гангрене легкого

В.  бронхите

Г.  бронхиальной астме

Д.  крупозной астме

20. В мокроте при бронхиальной астме характерно присутствие:

А.  альвеолярных макрофагов

Б.  обызвествленных эластических волокон

В.  пробок Дитриха

Г.  скоплений эозинофилов

Д.  всех перечисленных эластических волокон

ТЕСТЫ по теме «ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ» ОТВЕТАМИ

 Задание: выберите один правильный ответ.

1. Нормальное содержание белка в ликворе:

А.  0,033-0,1 г/л

Б.  0,2-0,3 г/л

В.  0,3-0,5 г/л

Г.  выше 0,5 г/л

Д.  полностью отсутствует

2. Нарушение соотношения белковых фракций в ликворе обозначают термином:

А.  гиперглюкоархия

Б.  диспротеинархия

В.  гипохлоремия

Г.  диспротеинемия

Д.  диспротеиноз

3. Реакция Нонне-Апельта устанавливает:

А.  увеличение глобулинов в ликворе

Б.  увеличение глюкозы в ликворе

В.  снижение количества хлоридов в ликворе

Г.  увеличение количества хлоридов в ликворе

4. Воспалительный тип реакции Таката-Ара встречается при:

А.  менингитах

Б.  опухолях мозга

В.  травматических повреждениях мозга

Г.  всех перечисленных заболеваниях

5. К белково-клеточной диссоциации можно отнести:

А.  сочетанное содержание в ликворе плейоцитоза и белка

Б.  отсутствие белка в ликворе

В.  увеличение содержания белка и глюкозы в ликворе

Г.  отсутствие белка при наличии плейоцитоза

Д.  все перечисленные состояния

 6. Причинами увеличения белка в ликворе являются:

А.  процессы экссудации при воспалении менингиальных оболочек

Б.  распад опухолевых клеток

В.  сдавление ликворных пространств

Г.  все перечисленные факторы

Д.  ни одна из перечисленных причин

7. Уровень глюкозы в ликворе снижается при:

А.  опухолях мозга

Б.  травмах мозга

В.  менингитах

Г.  всех перечисленных заболеваниях

Д.  не меняется никогда

 8. Причиной образования фибринозной пленки при стоянии ликвора является:

А.  выпадение в осадок растворенного белка

Б.  примесь бактерий, попавших из воздуха

В.  высокая активность плазмина в ликворе

Г.  выпадение в осадок фибрина, образующегося при экссудации белков в ликворные пути

Д.  все перечисленные факторы

9. Цитоз люмбального ликвора здорового человека составляет:

А.  0 клеток в 1 мкл.

Б.  от 1 до 5 клеток в 1 мкл.

В.  10 клеток в 1 мкл.

Г.  10-50 клеток в 1 мкл.
Д.  свыше 50 клеток в 1 мкл.

10. Подсчет эритроцитов в ликворе производят:

А.  при попадании крови в ликворные пути во время пункции

Б.  при гемолизе эритроцитов

В.  при субарахноидальных кровоизлияниях

Г.  во всех перечисленных случаях

Д.  ни при одном из перечисленных случаев

11. Диагноз туберкулезного менингита подтверждает:

А.  обнаружение в фибринозной пленке микобактерий туберкулеза

Б.  наличие плейоцитоза не выше 200 клеток в 1 мкл.

В.  увеличение глобулинов

Г.  преобладание лимфоцитов в ликворограмме

Д.  все перечисленные факторы

 12. Механизмом появления ксантохромии в ликворе является:

А.  образование билирубина при гемолизе эритроцитов

Б.  прохождение билирубина из крови через гематоэнцефалический барьер

В.  застой крови в сосудах мозга

Г.  все перечисленные причины

Д.  ни одна из перечисленных причин

13. Плейоцитоз наблюдается при:

А.  туберкулезном менингите

Б.  цереброспинальном менингите

В.  гнойном менингите

Г.  всех перечисленных заболеваниях

Д.  ни одна из перечисленных заболеваний

 14. Уровень глюкозы в ликворе равен :

А.  3,3 ммоль/л

Б.  5,0 ммоль/л

В.  6,5 ммоль/л

Г.  7,4 ммоль/л

Д.  20 ммоль/л

15. Возбудителем цереброспинального менингита является:

А.  микобактерии туберкулеза

Б.  менингококки

В.  пневмококки

Г.  все перечисленные микроорганизмы

Д.  ни один из перечисленных микробов

16. Темно-вишневый или темно-бурый цвет ликвора характерен для:

А.  желтух

Б.  кист

В.  гематом

Г.  менингитов

Д.  все перечисленное верно

17. Помутнение ликвора отмечается при:

А.  гнойных менингитах

Б.  серозно- гнойных менингитах

В.  прорыве абсцесса в подпаутинное пространство

Г.  все перечисленное верно

Д.  все перечисленное неверно

18. Относительная плотность ликвора снижена при:

А.  воспалении мозговых оболочек

Б.  травмах головного мозга

В.  гидроцефалии

Г.  все перечисленное верно

Д.  все перечисленное неверно

19. Эозинофилы в ликворе встречаются при:

А.  субарахноидальных кровоизлияниях

Б.  сифилитических менингитах

В.  цистицеркозе головного мозга

Г.  токсоплазмозе головного мозга

Д.  все перечисленное верно

20.  Плазматические клетки в ликворе обнаруживаются при:

А.  хронических энцефалитах

Б.  туберкулезном менингите

В.  вялотекущем заживлении раны после операции

Г.  все перечисленное верно

Д.  все перечисленное неверно

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по теме «ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Задание: выберите один правильный ответ.

                            
1.Источник заражения при ржавой микроспории
1) больной человек
2) кошки и собаки
3) грызуны
4) крупный рогатый скот

2.Симптом «медовых сот» характерен для
1) глубокой формы микроспории
2) хронической трихофитии
3) глубокой трихофитии
4) руброфитии

3.Микроспория волосистой части головы требует дифференциального диагноза чаще всего с
1) розовым лишаем
2) отрубевидном лишаем
3) красным плоским лишаем
4) алопецией
4.Возникновению микозов стоп не способствует
1) повышенная потливость ног
2) ношение тесной обуви
3) варикозное расширение вен нижних конечностей
4) приём сульфаниламидных препаратов

5.Для очищения поверхности твердого шанкра перед исследованием на бледную трепонему применяется раствор
1) 0,02% фурацилина
2) 10% хлорида натрия
3) 0,9% хлорида натрия
4) риванола

6.Характерный морфологический элемент вторичного периода сифилиса
1) эрозия
2) язва
3) папула
4) бугорок

7.Для третичного периода сифилиса не типично
1) медленный рост
2) невыраженность воспалительных явлений
3) формирование рубцов
4) болезненность

8.Возбудителем  сифилиса является
1) лептоспира
2) бордетелла
3) бореллия
4) трепонема

9.Признаком вторичного сифилиса не являются
1) высыпания с неостровоспалительной окраской, отсутствие зуда
2) гуммы, оставляющие после себя рубцы
3) положительные серологические реакции на сифилис
4) поражения слизистых оболочек полости рта

10.Инкубационный период при гонорее
1) 5-7 дней
2) 5-7 недель
3) 2 месяца
4) 6-10 месяцев
11.Сифилитическая лейкодерма появляется в периоде
1) первичном серопозитивном
2) вторичном рецидивном
3) вторичном свежем
4) вторичном латентном

12.Осложнения при гонорейном уретрите у мужчин
1) уретрит
2) бесплодие
3) проктит
4) аднексит

13.Для диагноза трихомонадного уретрита соответствует
1) поражение только мужчин
2) эффективность препаратов имидазола
3) схожесть клинических признаков с клиникой гонореи
4) появление на слизистых гениталий белых налетов

14.Реакция, не используемая лля диагностики сифилиса
1) Борде-Жангу
2) Вассермана
3) иммобилизации бледных трепонем (РИБТ)
4) иммунофлюоресценции (РИФ)

15.Лабораторные признаки гонореи:
1) по Грамму отрицательные
2) диплококки
3) располагаются внутриклеточно
4) все перечисленное

ТЕСТЫ по теме «БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ»

 Задание: выберите один правильный ответ.

1.      Для оценки кислотно-щелочного состояния используется метод:

А.  иммунодефицитный

Б.  радиоизотопный

В.  потенциометрический

Г.  пламенной фотометрии

2.      Исследование электролитов крови можно провести всеми следующими методами, кроме:

А.  пламенной фотометрии

Б.  потенциометрии

В.  атомно – абсорбционной спектрофотометрии

Г.  кондуктометрии

Д.  электрофореза

3.      Для исследования ферментов сыворотки крови используется метод:

А. спектрофотометрический метод

Б.  фотоэлектроколориметрический метод

В.  кондуктометрический метод

Г.  электрофоретический метод

Д.  все перечисленные методы

4.      Оптический тест Варбурга основан на максимуме светопоглощения НАДН при длине волны:

А.  280 нм

Б.  340 нм

В.  420 нм

Г.  560 нм

Д.  600 нм

5.      Коагулограмма – это:

А.  метод измерения времени свертывания

Б.  способ определения агрегации тромбоцитов

В.  комплекс методов для характеристики разных звеньев гемостаза

Г.  система представлений о свертывании крови

Д.  учение о кроветворении

6.      Тромбоэластограмма – это:

А.  метод определения агрегации тромбоцитов

Б.  метод определения адгезии тромбоцитов

В.  графическая регистрация процесса свертывания

Г.  система методов для характеристики тромбоцитарного звена гемостаза

Д.  определение эластичности мембраны эритроцитов

7.      Электрокоагулография – это:

А.  экспресс – метод регистрации коагуляции, основанный на измерении электропроводности крови

Б.  измерение электрических свойств сыворотки

В. измерение электрического потенциала сосудистой стенки

Г. измерение подвижности тромбоцитов в электрическом поле

Д.  измерение агрегации эритроцитов

8.      Белковые фракции сыворотки крови можно разделить всеми следующими методами, кроме:

А.  высаливание

Б.  электрофореза

В.  хроматографии

Г.  иммунопреципитации

Д.  титрования

9.      Электрофорез белков проводят на:

А.  полиакриламидном геле

Б.  агаровом геле

В.  бумаге

Г.  целлюлозоацетатных пленках

Д.  всех перечисленных носителях

10.  Метрологическому контролю подлежат:

А.  поляриметры

Б.  центрифуги

В.  агрегометры

Г.  измерительные приборы

Д.  все перечисленные выше приборы

11.  Нефелометрия – это измерение:

А.  светопропускания

Б.  светорассеивания

В.  всетопоглощения

Г.  светоизлучения

Д.  вращения поляризованного луча

12.  В фотоэлектроколориметрах необходимую длину волны устанавливают с помощью:

А.  дифракционной решетки или призмы

Б.  толщины кюветы

В.  светофильтра

Г.  ширины щели

Д.  всего перечисленного

13.  В основе иммунохимических методов лежит взаимодействие:

А.  преципитата с субстратом

Б.  антитела с антигеном

В.  сыворотки с иммуноглобулином

Г.  комплемента с носителем

Д.  всего перечисленного

14.  Соответствие числа оборота центрифуги и центробежным ускорением определяется по:

А.  номограмме

Б.  гистограмме

В.  калибровочной кривой

Г.  миелограмме

Д.  полярограмме

15.  Диализ проводится с целью:

А.  выявить реакционноспособные группы белков

Б.  получить изоферменты

В.  отделить белки от низкомолекулярных солей

Г.  активации коферментов

Д.  контроля и стандартизации белков

16.  В сыворотке крови в отличие от плазмы отсутствует:

А.  фибриноген

Б.  альбумин

В.  комплемент

Г.  калликреин

Д.  антитромбин

17.  Рефрактометрия основана на измерении:

А.  поглощения света

Б.  светопропускания

В.  угла преломления света на границе раздела фаз

Г.  рассеяния света

Д.  вращения поляризованного луча

18.  Поляриметрия – метод, основанный на измерении:

А.  светопропускания

Б.  мутности

В.  рассеяния света

Г.  преломления света

Д.  вращения поляризованного луча

19.  Турбидиметрия – метод измерения:

А.  флуоресценции

Б.  светопропускания

В.  отражения света

Г.  рассеивания света

Д.  поглощения света

20.  Понятия «абсорбция» в фотометрии идентично понятию:

А.  поглощение

Б.  пропускание

В.  рассеивание

Г.  оптическая плотность

Д.  тушение

21.  При выделении и очистки белков используют:

А.  абсорбционную хроматографию

Б.  распределительную хроматографию

В.  ионнообменную хроматография

Г.  аффинную хроматографию

Д. все перечисленные виды

22.  Хроматографическое разделение веществ основано на разной:

А.  подвижности в электрическом поле

Б.  сорбционной способности на носителе

В.  осаждении в растворе

Г.  седиментации в градиенте плотности

Д.  оптической плотности

23.  Фотометрическое определение концентрации субстратов и активности ферментов реализуется методом:

А.  конечной точки

Б.  кинетического исследования

В.  измерения начальной скорости

Г.  любым из перечисленных методов

Д.  ни одним из перечисленных методов

24.  Монохромативность излучения в спектрофотометрах обеспечивается использованием:

А.  водородной лампы

Б.  галогеновой лампы

В.  дифракционной решетки или кварцевой призмы

Г.  светофильтра

Д.  фотоумножителя

25.  В соответствии с законом Бугера-Ламбетра-Бера абсорбция раствора пропорциональна:

А.  концентрация веществ в растворе

Б.  коэффициент молярной экстинции

В.  толщине оптического слоя

Г.  температуре

Д.  все перечисленное верно

26.  Узловая схема приборов для фотометрии не включает:

А.  измерительный и вспомогательный электроды

Б.  источник излучения

В.  светофильтр или монохроматор

Г.  кювету

Д.  устройство отсчета

27.  Основные характеристики светофильтров включает:

А.  оптическую плотность

Б.  светорассеяние

В.  максимум пропускания

Г.  толщину

Д.  диаметр

28.   Принципиальное отличие спектрофотометра от фотоэлектроколориметра состоит в:

А.  большей стабильности работы

Б.  большем диапозоне длин волн

В.  большей чувствительности

Г.  наличием монохроматора

Д.  все перечисленное неверно

29.   При измерении флуоресценции длина волны испускания всегда:

А.  меньше длины волны возбуждения

Б.  больше длины волны возбуждения

В.  такая же как длина волны возбуждения

Г.  все перечисленное верно

Д.  все перечисленное неверно

30.      Флуориметрия основана на:

А.  измерении угла преломления света

Б.  измерении вторичного светового потока

В.  поглощения электромагнитного излучения веществом

Г.  рассеянии света веществом

Д.  измерении угла вращения света

31.      В атомно-эмиссионном анализе измеряется:

Поглощение светового потока молекулами

Б.  излучение света атомами

В.  рассеивание света

Г.  светопропускание

Д.  электропроводимость

32.      Скорость перемещения частиц при электрофоретическом разделении не определяется:

А.  зарядом частиц

Б.  размером частиц

В. формой частиц

Г.  расстоянием между электродами

Д.  градиентом напряжения

33.      Биохимические анализаторы позволяют:

А.  повысить производимость работы в лаборатории

Б.  проводить исследования кинетическими методами

В.  расширить диапозон исследований

Г.  выполнять сложные виды анализов

Д.  все перечисленное

34.      Биохимические анализаторы позволяют механизировать и ускорить:

А.  отбор исследуемого материала для выполнения методики

Б.  добавление необходимых реактивов

В.  фотометрию, расчеты

Г.  проведение контроля качества

Д.  все перечисленное

35.      Для разделения по молекулярной массе используют:

А.  ионнообоменную хроматографию

Б.  иммунохимический анализ

В.  электрофорез

Г.  аффинную хроматографию

Д.  гельфильтрационную хроматографию

36.      На биохимических анализаторах целесообразно выполнять:

А.  анализы кинетическими методами

Б.  методики с малым объемом исследуемого материала

В.  методики, составляющие основную долю нагрузки лаборатории

Г.  экспресс – анализы

Д.  все перечисленное

37.      Денситометры применяются в клинической химии для:

А.  оценки результатов электрофоретического разделения белковых фракций

Б.  определения активности изоферментов

В.  определения солевого состава биожидкостей

Г.  определения плотности растворов

Д.  измерения концентрации растворов

38.      В основе ПЦР – анализа лежит:

А.  полимеризация молекул

Б.  различная скорость движения молекул

В.  взаимодействие между антигеном и антителом

Г.  величина заряда молекулы белка

Д.  копирование специфических участков молекулы ДНК

39.      Ключевым моментом в иммунологических методах является реакция:

А.  гидролиза

Б.  включения комплемента

В.  взаимодействия антигена с антителом

Г.  фосфорилирования

Д.  все ответы правильные

40.      К методам срочной лабораторной диагностики следует отнести определение:

А.  активности кислой фосфатазы

Б.  белковых фракций

В.  опухолевых маркеров

Г.  общего холестерина

Д.  билирубина новорожденных

41.      Цитрат и оксалат стабилизируют плазму за счет:

А.  связывания ионов кальция

Б.  активации антитромбина

В.  предупреждения активации фактора Хагемана

Г.  ингибирования тромбопластина

Д.  ингибирования акцелератора

42.      Взятие венозной крови для биохимических исследований включает следующие общие правила:

А.  взятие крови натощак

Б.  через катетер

В.  шприцом, которым введено лекарственное вещество

Г.  тонкой иглой с острым концом

Д.  сухой иглой

43.      Условиями получения и хранения плазмы для биохимических исследований  являются следующие, кроме:

А.  использования антикоагулянтов

Б.  максимально быстрое отделение от эритроцитов

В.  однократность замораживания

Г.  использование герметичной посуды

Д.  предупреждение гемолиза

44.      Преимуществами международной системы единиц физических величин являются следующие, кроме:

А.  универсальности системы

Б.  унификации единиц

В.  использование единиц, имеющих эталоны

Г. использование в программируемых анализаторах

Д.  большей наглядности

45.  Для пересчета концентрации вещества, выраженного в г%, на ммоль/л     необходимо знать:

А.  молекулярную массу вещества

Б.  объем биологической жидкости

В.  удельный вес вещества

Г.  характеристику биологического материала

Д.  температуру исследуемого параметра

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ по теме «Оказание доврачебной медицинской помощи при неотложных  состояниях»

1. Основные мероприятия при выведении из клинической смерти

а) дать понюхать нашатырный спирт

б) проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

в) проведение закрытого массажа сердца

г) одновременное проведение ИВЛ и закрытого массажа сердца

2. При проведении непрямого массажа сердца компрессию на грудину взрослого человека производят

а) всей ладонью        

б) проксимальной частью ладони

в) тремя пальцами

г) одним пальцем

3. Соотношение дыханий и компрессий на грудину при проведении реанимации взрослому человеку одним лицом

а) на 1 вдох - 5 компрессий

б) на 2 вдоха - 4 компрессии

в) на 3 вдоха - 6 компрессий

г) на 2 вдоха - 15 компрессий

4. При остановке сердца применяется сочетание препаратов

а) атропин, мезатон, гидрокарбонат натрия

б) эуфиллин, калия хлорид, гидрокарбонат натрия

в) адреналин, атропин, гидрокарбонат натрия, кальция хлорид

г) кальция хлорид, лидокаин, мезатон

5. При проведении закрытого массажа сердца поверхность, на которой лежит пациент, обязательно должна быть

а) жесткой

б) мягкой

в) наклонной

г) неровной

6. «Тройной» прием для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей включает

а) положение на спине, голова повернута на бок, нижняя челюсть выдвинута вперед

б) под лопатки подложен валик, голова отогнута кзади, нижняя челюсть выдвинута вперед

в) положение на спине, голова согнута кпереди, нижняя челюсть прижата к верхней

г) положение на спине, под лопатки подложен валик, нижняя челюсть прижата к верхней

7. Признак эффективности реанимационных мероприятий

а) отсутствие экскурсий грудной клетки

б) зрачки широкие

в) отсутствие пульсовой волны на сонной артерии

г) появление пульсовой волны на сонной артерии, сужение зрачков

8. Соотношение дыханий и компрессий на грудину при проведении реанимации взрослому человеку двумя лицами

а) на 1 вдох - 2 компрессии

б) на 1 вдох - 10 компрессий

в) на 1 вдох - 5 компрессий

г) на 2 вдоха - 15 компрессий

9. ИВЛ новорожденному желательно проводить

а) методом «изо рта в рот»

б) с помощью маски наркозного аппарата

в) методом «изо рта в нос»

г) эндотрахеальным способом

10. Продолжительность проведения аппаратной ИВЛ при реанимации, если не появляется спонтанное дыхание

а) 20 минут

б) 15 минут

в) 10 минут

г) решается коллегиально, через несколько дней

11. Для предупреждения западения корня языка при проведении реанимации голова пострадавшего должна быть

а) повернута на бок

б) запрокинута назад

в) согнута вперед

г) в исходном положении

12. Продолжительность клинической смерти в условиях нормотермии

а) 1-2 минуты

б) 5-7 минут

в) 25-30 минут

г) 8-10 минут

13. Число дыханий в 1 минуту при проведении ИВЛ взрослому человеку

а) 8-10 в 1 минуту

б) 30-32 в 1 минуту

в) 12-20 в 1 минуту

г) 20-24 в 1 минуту

14. Признаки клинической смерти

а) потеря сознания и отсутствие пульса на сонных артериях

б) спутанность сознания и возбуждение

в) нитевидный пульс на сонных артериях

г) дыхание не нарушено

15. Основное осложнение, возникающее при проведении закрытого массажа сердца

а) перелом ключицы

б) перелом ребер

в) повреждение трахеи

г) перелом позвоночника

16. При проведении наружного массажа сердца ладони следует расположить

а) на верхней трети грудины

б) на границе верхней и средней трети грудины

в) на границе средней и нижней трети грудины

г) в пятом межреберном промежутке слева

17. Закрытый массаж сердца новорожденному проводят

а) кистями обеих рук

б) четырьмя пальцами правой руки

в) проксимальной частью кисти правой руки

г) одним пальцем руки

18. Глубина продавливания грудины при проведении закрытого массажа сердца взрослому человеку

а) 1-2 см

б) 4-6 см

в) 7-8 см

г) 9-10 см

19. Глубина продавливания грудной клетки при проведении закрытого массажа сердца новорожденному

а) 1,5-2 см

б) 4-6 см

в) 5-6 см

г) 7-8 см

20. Показания к прекращению реанимации

а) отсутствие признаков эффективного кровообращения

б) отсутствие самостоятельного дыхания

в) появление признаков биологической смерти

г) широкие зрачки

21. Если сердечная деятельность не восстанавливается, реанимационные мероприятия можно прекратить через

а) 30-40 мин.

б) 3-6 мин.

в) 2 часа

г) 15-20 мин.

22. Достоверный признак биологической смерти

а) прекращение дыхания

б) прекращение сердечной деятельности

в) расширение зрачка

г) симптом "кошачьего глаза"

23. При приступе удушья на фоне бронхиальной астмы медсестра использует

а) кодеин

б) либексин

в) сальбутамол

г) тусупрекс

24. Независимое сестринское вмешательство при легочном кровотечении

а) введение хлорида кальция внутривенно

б) введение аминокапроновой кислоты

в) тепло на грудную клетку

г) холод на грудную клетку

25. Основные симптомы гипертонического криза

а) головная боль,  головокружение

б) кровохарканье, головная боль, одышка

в) изжога, рвота, шум в ушах

г) отрыжка, слабость

26. Потенциальная проблема пациента при гипертоническом кризе

а) асцит

б) острая сосудистая недостаточность

в) кровохарканье

г) сердечная недостаточность

27. Зависимое сестринское вмешательство при гипертоническом кризе - введение

а) дибазола, лазикса

б) нитроглицерина, анальгина

в) глюкозы, панангина

г) морфина, гепарина

28. Появление на фоне гипертонического криза обильной пенистой розовой мокроты является проявлением

а) крупозной пневмонии

б) легочного кровотечения

в) отека легких

г) кровохарканья

29. Загрудинная боль, иррадиирующая под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, наблюдается при

а) инфаркте миокарда

б) ревмокардите

в) остеохондрозе

г) стенокардии

30. Независимое сестринское вмешательство при появлении сжимающей загрудинной боли

а) введение морфина

б) введение анальгина

в) нитроглицерин под язык

г) димедрол внутрь

31. При инфаркте миокарда наблюдается

а) загрудинная боль, купирующаяся нитроглицерином

б) загрудинная боль, не купирующаяся нитроглицерином

в) колющая боль в области сердца

г) ноющая боль в области сердца

32. Клинические симптомы кардиогенного шока

а) лихорадка, рвота

б) приступ удушья

в) резкое снижение АД, частый нитевидный пульс

г) резкое повышение АД, напряженный пульс

33. Обморок - это форма острой недостаточности

а) коронарной

б) левожелудочковой

в) правожелудочковой

г) сосудистой

34. При обмороке медсестра придает пациенту положение

а) с приподнятым изголовьем

б) с приподнятым ногами

в) на левом боку

г) на правом боку

35. Независимое сестринское вмешательство при обмороке

а) введение пентамина

б) введение мезатона

в) рефлекторное воздействие  нашатырного спирта

г) проведение оксигенотерапии через пеногасители

36. Сердечная астма - это форма острой недостаточности

а) коронарной

б) левожелудочковой

в) правожелудочковой

г) сосудистой

37. Приоритетная проблема пациента при сердечной астме

а) боль в животе

б) головокружение

в) тошнота

г) удушье

38. Медсестра накладывает венозные жгуты на конечности при

а) бронхиальной астме

б) обмороке

в) стенокардии

г) сердечной астме

39. При застое крови в малом круге кровообращения медсестра придает больному положение

а) горизонтальное

б) горизонтальное с приподнятыми ногами

в) коленно-локтевое

г) сидя, с опущенными ногами

40. Приоритетные проблемы пациента при желудочном кровотечении

а) бледность, слабость

б) головная боль, головокружение

в) рвота "кофейной гущей", дегтеобразный стул

г) тахикардия, снижение АД

41. Тактика медсестры при появлении у пациента рвоты "кофейной гущей" вне лечебного учреждения

а) амбулаторное наблюдение

б) направление в поликлинику

в) введение анальгетиков

г) срочная госпитализация

42. Независимое сестринское вмешательство при желудочном кровотечении

а) промывание желудка

б) очистительная клизма

в) грелка на живот

г) пузырь со льдом на живот

43. При кетоацидотической коме кожные покровы пациента

а) влажные

б) гиперемированные

в) желтушные

г) сухие

44. Зависимое сестринское вмешательство при кетоацидотической коме - введение

а) инсулина, хлорида калия

б) клофелина, пентамина

в) папаверина, дибазола

г) морфина, гепарина

45. Основные симптомы пациента при гипогликемическом состоянии

а) боли в области сердца, одышка

б) одышка, сухой кашель

в) отеки, головная боль

г) чувство голода, потливость

46. Независимое сестринское вмешательство при гипогликемическом состоянии

а) введение дибазола

б) введение инсулина

в) напоить сладким чаем

г) напоить отваром шиповника

47. Зависимое сестринское вмешательство при гипогликемической коме - введение

а) инсулина

б) глюкозы

в) морфина

г) нитроглицерина

48. Возможные осложнения при отеке Квинке

а) асфиксия

б) кожный зуд

в) судороги

г) непроизвольное мочеиспускание

49. Приоритетные проблемы пациента при анафилактическом шоке

а) одышка, кашель со "ржавой мокротой"

б) боль в пояснице, отеки, гипертония

в) чувство жара, слабость, снижение АД

г) изжога, отрыжка, диарея

50. Неотложная помощь при анафилактическом шоке

а) адреналин, преднизолон, мезатон

б) баралгин, но-шпа, морфин

в) клофелин, пентамин, лазикс

г) нитроглицерин, анальгин, валидол.

51. Неотложная помощь при печеночной колике состоит в введении:

а) атропина, баралгина;

б) дибазола, лазикса;

в) димедрола, супрастина;

г) гепарина, аспирина.

52. В оказание неотложной помощи при почечной колике входит назначение:

а) баралгина, но-шпы;

б) тавегила, супрастина;

в) дибазола, папаверина;

г) гепарина, аспирина.

53. В клинике почечной колики выделяются следующие симптомы:

а) боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, ключицу;

б) боль в левом подреберье «опоясывающего» характера;

в) боль по всему животу в локализацией в правом паху;

г) боль в пояснице с иррадиацией в пах и половые органы.

54. При печеночной колике развивается желтуха:

а) подпеченочная ( механическая);

б) надпеченочная (гемолитическая);

в) печеночная;

г) физиологическая.

55. Для какого заболевания гортани характерен лающий кашель:

а) дифтерии гортани;

б) стенозирующего ларингита;

в) опухоли гортани;

г) атрофического ларингита.

56. Отсутствие сознания, судороги, цианоз лица, кровоизлияние в склеры, патологический тип дыхания, выбухание шейных вен, наличие странгуляционной борозды – характерные симптомы при:

а) утоплении;

б) повешении;

в) поражения электротоком;

г) синдрома длительного раздавливания.

57. Отсутствие сознания, судороги, общий цианоз, «метки» тока, патологически тип дыхания – признаки:

а) повешение;

б) поражения электротоком;

в) утопления;

г) синдрома длительного сдавления.

58. Больной обнаружен под завалом здания без сознания, нижняя конечность отечная, «деревянистая», синюшная. У больного АД резко снижено, дыхание патологическое. Какой диагноз можно предположить?

а) синдром длительного сдавления;

б) повешение;

в) гипертонический криз;

г) поражение электротоком.

59. Антидотом при отравлении наркотиками опиатами является:

а) героин;

б) налорфин;

в) этиловый спирт;

г) нашатырный спирт.

60. На улице обнаружен больной в бессознательном состоянии с патологическим типом дыхания по типу «апноэ»; кожные покровы бледные, выраженный миоз, на локтевых сгибах следы от инъекций:

а) отравление алкоголем;

б) отравление наркотиками;

в) отравление хлором;

г) отравление угарным газом.

61. Для алкогольной комы характерны следующие симптомы:

а) состояние без сознания, мидриаз,  снижение АД, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, запах алкоголя;

б) состояние без сознания, повышение АД, наличие на коже больного сине-багровых пятен, запах газа в помещении;

в) состояние без сознания, выраженный миоз, патологическое дыхание по типу апноэ, на локтевых сгибах множественные следы от инъекций;

г) сознание спутанное, анизокория, выраженное чувство голода, запах горелой травы от одежды больного.

62. При нарушении внематочной беременности по типу трубного аборта отмечается:

а) скудные кровянистые выделения из половых путей;

б) боли в низу живота и в подвздошной области;

в) снижение АД, бледность кожных покровов;

г) все ответы правильные.

63. Острые, «кинжальные» боли в эпигастрии, слабость, падение АД – характерные симптомы:                                                                                                 а) острого аппендицита;

б) острой непроходимости кишечника;

в) острого панкреатита;

г) язвенной болезни желудка, осложненной прободением.

64. Количество воды, необходимое для промывания желудка при пероральном отравлении?

а) 2-3 стакана теплой воды;

б) 2-3 л холодной воды;

в) 10-15 л воды комнатной температуры;

г) промывание не обязательно.

65. Резкая боль в эпигастрии, по ходу пищевода, в ротовой полости, резкая слабость, падение АД, вплоть до развития шока, наличие ожогов на слизистой ротовой полости и языке – признаки отравления:

а) алкоголем;

б) наркотикам;

в) «прижигающими» кислотами;

г) ядовитыми грибами.

66. Введение адреналина, преднизолона, супрастина, реополиглюкина, обкалывание места укуса или инъекции раствором адреналина – неотложная помощь при:

а) анафилактическом шоке;

б) геморрагическом шоке;

в) травматическом шоке;

г) ожоговом шоке.

67. Появление на коже пузырей с прозрачным содержимым характерно для ожога:

а) 2 степени;

б) 3А степени;

в) 3Б степени;

г) 4 степени.

68. Первый период ожоговой болезни:

а) ожоговый шок;

б) ожоговая токсемия;

в) ожоговая септикотоксемия;

г) ожоговая кахексия.

69. Для определения площади ожогов существуют правила:

а) девятки, ладони;

б) десятки;

в) сотни;

г) индекс Франка.

70. Ожог дыхательных путей приравнивается к:

а) 10% глубоко ожога;

б) 1% глубокого ожога;

в) 10% поверхностного ожога;

г) 5% глубокого ожога.

71. Отравление считается суицидальным, если больной:

а) по ошибке выпил неизвестную жидкость;

б) умышленно выпил яд с целью самоубийства;

в) выпил жидкость, предварительно кем-то отравленную;

г) ни одно из них.

72. Первым достоверным признаком отравления метиловым спиртом является:

а) состояние, сходное с алкогольным опьянением, потеря зрения вплоть до слепоты, нитевидный пульс, одышка, головная боль, тошнота, снижение АД:

б) алкогольное опьянение, тошнота, рвота с примесью алой крови, значительное увеличение печени, снижение АД;

в) алкогольное опьянение, тошнота, рвота «кофейной гущей», слабость, снижение АД;

г) алкогольное опьянение, тошнота, рвота, частый жидкий стул, боли в животе, снижение АД.

73. К достоверным признакам при переломах костей относятся:

а) костная деформация, крепитация, патологическая подвижность;

б) наличие припухлости;

в) нарушение функции конечности;

г) боль в области травмы.

74. Симптом «прилипшей» пятки характерен для перелома:

а) позвоночника;

б) шейки бедра;

в) костей голени;

г) костей стопы.

75. Отсутствие сознания, снижение АД менее 60 мм ртст, учащение пульса до 140 уд/мин, слабого наполнения и напряжения, заострившиеся черты лица,  величина кровопотери до 50% ОЦК- клиника:

а) шока 1-й степени;

б) коллапса;

в) шока 3-й степени;

г) обморока.

76. Состояние, когда воздух во время вдоха всасывается в плевральную полость, а во время выдоха не может из неё выйти из-за закрытия дефекта называется:

а) открытым пневмотораксом;

б) закрытым пневмотораксом;

в) искусственным пневмотораксом;

г) клапанным пневмотораксом.

77. Неотложная помощь при закрытом и клапанном пневмотораксе:

а) перевести в открытый пневмоторакс (ввести иглу Дюфо в плевральную полость во 2-е межреберье);

б) наложить асептическую повязку;

в) наложить давящую повязку;

г) в помощи не нуждается.

78. Потеря сознания, падение больного, параличи, парезы, шумное дыхание, кожа багрового цвета, опущение угла рта и сглаженность носогубной складки на стороне паралича – признаки:

а) эпилептического припадка;

б) истерического припадка;

в) острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт);

г) острой сосудистой недостаточности.

79. Наименьший риск гипогликемических состояний вызывает:                                  а) простой инсулин;

б) инсулин средней длительности;

в) пролонгированный инсулин;

г) комбинация разных инсулинов по длительности.

80. Патологическое состояние, когда образование мочи не нарушено (мочевой пузырь переполнен), а выделение мочи невозможно из-за нарушения оттока (камень, опухоль), называется:

а) полиурией;

б) олигурией;

в) анурией;

г) ишурией.

81. Неотложная помощь при проникающих ранениях в глаз заключается в:

а) удалении инородного тела, закапывании дикаина;

б) закапывании дикаина в оба глаза, наложении бинокулярной повязки;

в) закапывании в глаз перекиси водорода, наложении повязки на один глаз;

г) неотложная помощь на догоспитальном этапе не оказывается.

82. Такие осложнения, как микро- и макроангиопатии, характерны для:

а) сахарного диабета;

б) несахарного диабета;

в) тиреотоксикоза;

г) гипотиреоза.

83. Внезапное начало, повышение тонуса глазных яблок, отсутствие запаха ацетона, повышение рефлексов, быстрый эффект от введения глюкозы – признаки:

а) гипогликемической комы;

б) диабетической комы;

в) гипотиреоидной комы;

г) уремической комы.

84. В клинике отравлений общие симптомы – это проявление:

а) острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок);

б) острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких);

в) острой почечной недостаточности (анурия, удушье);

г) острой дыхательной недостаточности (одышка, удушье).

85. При переломах костей таза больного  транспортируют:

а) в позе «лягушки» (ноги согнуты в коленях, и отведены в стороны);

б) в положении сидя на кресле-каталке;

в) в положении лежа на носилках на животе;

г) самостоятельно пешком.

86. Астматический, абдоминальный, аритмический, безболевой, церебральный – это:

а) типичный вариант инфаркта миокарда;

б) атипичный вариант инфаркта миокарда;

в) все выше перечисленное;

г) ни один из них.

87. Отсутствие сознания, прекращение дыхания, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков, при аускультации – отсутствие тонов сердца – признаки:

а) клинической смерти;

б) биологической смерти;

в) жизни;

г) ни один из них.

88. Для артериального кровотечения характерно выделение крови из раны:

а) в виде пульсирующей струи алого цвета;

б) обильное вытекание темной крови;

в) вытекание крови по каплям;

г) ни одно из них.

89. Кома – это:а) значительная степень торможения ЦНС;б) значительная степень возбуждения ЦНС;в) значительная степень угнетения сердечно-сосудистой деятельности;г) значительная степень возбуждения сердечно-сосудистой деятельности.
90. Кома, первично связанная с потерей электролитов:

а) алкогольная

б) печеночная

в) хлоргидропеническая

г) экламтическая

91. К первичной или церебральной коме относится

а) апоплексическая

б) печеночная

в) диабетическая

г) алкогольная

92. К соматическим комам относится

а) апоплексическая

б) диабетическая

в) алкогольная

г) контузионная

93.         К токсическим комам относится

а) гипертермическая

б) гипогликемическая

в) алкогольная

г) апоплексическая

94. Промывание желудка показано при:

а) гастралгической форме инфаркта миокарда;

б) желудочном кровотечении;

в) отравлении алкоголем;

г) гипогликемической коме.

95.         Для гестоза беременных второй степени характерно

а) АД 130/90

б) АД 100/60

в) АД 160/100

г) АД 170/110

96. Возможным осложнением при тяжелом течении позднего гестоза беременных является

а) кровоизлияние в мозг

б) пиелонефрит

в) пневмония

г) внутриутробное инфицирование плода

97. Геморрагический шок возникает вследствие

а) длительного безводного периода

б) большой кровопотери

в) нарушения метаболизма

г) стремительных родов

98. Разрыв беременной трубы надо дифференцировать с

а) острым аппендицитом

б) гломерулонефритом

в) гастритом

г) анемией

99. Вынужденное положение пациента при приступе бронхиальной астмы

а) горизонтальное

б) горизонтальное с приподнятыми ногами

в) лежа на боку

г) сидя, опираясь о колени

100. Для окончательной остановки кровотечения механическим способом применяют

а) наложение жгута

б) пузырь со льдом

в) сосудистый зажим

г) лигирование сосуда