«Клинико-психологическая характеристика детей с аутизмом»

«Клинико-психологическая характеристика детей с аутизмом»

Современные взгляды на проблему возникновения детского аутизма:

Теории психогенеза.

Эти концепции возникли одновременно с описанием раннего детского аутизма Каннером, который склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта). Но относительно быстро эти представления трансформировались в достаточно распространенное и сейчас мнение, что детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла и внимания и общей аффективной положительной атмосферы.

Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС.

По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.

Биологические теории.

В группу этих теорий входят генетические концепции, теория нарушения развития мозга, теории, связанные с действием перинатальных факторов, а также нейрохимические и иммунологические концепции. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория.

В пользу особой роли генетических факторов при раннем детском аутизме свидетельствуют следующие данные: 2—3% сиблингов детей-аутистов страдают тем же заболеванием, что в 50 раз превышает популяционную частоту раннего детского аутизма; конкордантность по детскому аутизму в парах монозиготных близнецов, по данным разных авторов, колеблется от 36 до 89%, в то же время в парах дизиготных близнецов она равна 0; риск развития раннего детского аутизма у второго ребенка после рождения первого с аутизмом достигает 8,7%; у родителей детей аутистов распространенность аутистических симптомов превышает таковую в общей популяции.

Несмотря на наличие столь убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему.

В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8% случаев (колебания от 0 до 20%). Однако существо этой связи еще не вполне ясно [Campbell M., Shay J., 1995]. Теории, в которых наибольшее значение придается отклонениям в развитии мозговых структур, основаны как на сугубо теоретических представлениях о незрелости мозговых образований, так и на нейроанатомических и компьютерно-томографических наблюдениях последних лет. Если макроскопически мозг больных детей обычно не имеет каких-либо особенностей, то при микроскопии выявляется уменьшение размеров нейронов в гиппокампе, энториальной коре, миндалине, маммилярных телах и в некоторых других отделах мозга, в том числе в мозжечке (уменьшение числа клеток Пуркинье).

Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов. К патогенетически значимым перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах. Это — кровотечения у матери во время беременности, употребление ею избыточного количества лекарственных веществ, другие токсические и инфекционные воздействия на плод. К этой группе представлений близко примыкают иммуновирусологические теории.

К иммунологическим теориям относят, в частности, предположения о возможном наличии в крови матерей аутоантител (например, к некоторым серотониновым рецепторам, белкам нейрофиламент и др.), нарушающих развитие соответствующих элементов нервной ткани. Из вирусных инфекций наибольшее внимание привлекают к себе вирусы краснухи, простого герпеса, гриппа и цитомегаловирусная инфекция, которые особенно опасны на ранних стадиях развития плода. [3]

 Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.

Генетические факторы:

Более всего признана роль генетических факторов. Но генный комплекс обеспечивает передачу не самой патологии, а предрасположенности к ее развитию и реализуется лишь при наличии провоцирующего фактора (внешнего-травма, инфекция, интоксикация, психотравма; внутреннего-возрастной криз, конституциональные особенности).

Органическое поражение ЦНС:

В большинстве случаев у детей с аутизмом обнаруживаются признаки поражения ЦНС, однако их происхождение устанавливается очень сложно.

 

Психогенный фактор рассматривается как причина аутизма в США и Западной Европе. В отечественной литературе есть признание того, что психогенный аутизм возможен, но четких характеристик этих форм нет.

 

Основные признаки аутизма:

  1. ребенок не фиксирует взгляд, особенно на лице другого человека, не выносит прямого зрительного контакта;
  2. первая улыбка хотя и появляется вовремя, не адресуется кому-то конкретно, не провоцируется смехом, радостью;
  3. к окружающим аутичный ребенок относится равнодушно: на руки не просится;

своих близких узнает, но эмоций к ним не проявляет;

  1. к ласке ребенок с аутизмом относится необычно: иногда равнодушно терпит ее, а если и испытывает приятные ощущения, то быстро пресыщается;
  2. отношение к дискомфорту (например нарушение питания) парадоксальное: ребенок либо вообще этого не переносит, либо безразличен к нему;
  3. ребенок стремится избегать контактов даже с близкими людми, относится к ним безразлично;
  4. для аутичного ребенка характерен феномен тождества проявляющийся в противодействии любым изменениям в окружающем. Это может проявлятся в реакциях страха, агрессии, гиперактивности, расстройствах внимания. Проявляется стереотипность поведения во множестве вариантов. особенности моторики — движения аутичных детей угловаты, несоразмерны по силе и амплитуде;
  5. очень рано появляются страхи, которые могут быть нехарактерными, на уровне общей тревоги. Ребенок боится конкретных предметов и явлений. Все это ведет к нарушению врожденного чувства самосохранения. Нарушение чувства самосохранения отмечается в большинстве случаев уже до года.
  6. аутистические фантазии. Их основные черты — оторванность от реальности, слабая, неполная, и искаженная связь с окружающим.
  7. речевое развитие нарушено

Клинико-психологические особенности детей с синдромом РДА:

По мнению Баенской [2] ранний детский аутизм - это аномалия психического развития, состоящая главным образом в субъективной изолированности ребенка от внешнего мира. Легкие стертые формы раннего детского аутизма наиболее распространены, трудно провести линию между РДА и шизоидной психопатией, формированием личности.

Дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма, пишет Т. Питерс, отличается от различных аномалий развития наибольшей сложностью и дисгармоничностью как клинической картины, так и психологической структуры нарушений .

Согласно МКБ 10 (Международная классификация болезней) выделяют:

1. Качественное нарушение реципрокного взаимодействия, проявляющееся в неспособности использовать для социального взаимодействия визуальный контакт, мимику и жестикуляцию, не способность установления контакта со сверстниками. Нарушение реакции на других людей, отсутствии коррекции поведения в зависимости от социальной ситуации, отсутствие общих интересов с людьми.

2. Качественные аномалии общения, проявляется в задержке формирования или полного отсутствия спонтанной речи. Неспособность начинать и поддерживать беседу. Повторяющаяся и стереотипная речь. Отсутствие спонтанных ролевых и подражательных игр.

3. Ограниченное повторяющееся и стереотипное поведение, интересы и активность. Проявляется в поглощенности стереотипными и ограниченными интересами, навязчивая привязанность специфическим ритуалам. Стереотипные моторные маневризмы (вычурные движения), повышенное внимание к частям предметов или не функциональным элементам игрушек (крутить колеса у машины, хлопать ботинками) [6].

 

Возможности реабилитации при аутизме:

Реабилитационная работа должна проводиться комплексно, группой специалистов различного профиля, включая детских психиатров, невропатологов, логопедов, психологов, педагогов-воспитателей, сестер-воспитательниц, музыкального работника.

Лечебная помощь должна строится на базе индивидуальной клинической верификации состояния ребенка и представляется разными лечебными профилями: психофармакотерапией, психотерапией (индивидуальной и семейной физиотерапией, массажем и другими ее видами. Фармакотерапия направлена на купирование психопатологических проявлении болезни, вегето-сосудистой и вегето-висцеральной дистонии, на активизацию ребенка, на ослабление психического напряжения. Медикаментозное лечение должно соотноситься с высокой чувствительностью маленьких аутистов к нейролептикам, транквилизаторам, и необходимостью пребывания ребенка в условиях дома, в пути, с неустойчивой его активностью. [1]

Помимо биологической терапии, обязательно ее сочетать с развивающими формами обучения.

Коррекционная работа должна осуществляться поэтапно, исходя из степени выраженности аутистического дизонтогенеза ребенка с раннего детского аутизма. Использовались адаптированные для работы с аутистами обычные программы по обучению и организации игр для обычных и специализированных детских яслей и садов. Используются два режима: щадящий и активирующий. Адаптация ребенка к условиям дневного стационара базируется на использовании простейших - тактильных, пантомимических, моторных форм контактов, протопатических форм деятельности в условиях свободного выбора и полевого поведения.

Учитывая, что при отсутствии лечебно-коррекцнонной работы более чем в 70 % случаев раннего детского аутизма наблюдается глубокая инвалидность это положение не требует особых доказательств. Этот факт становится еще более убедительным, если сказать, что нуждаемость в больничной помощи детей аутистов сокращается с 34-76 % до 8 % при правильной организации реабилитации (Данные Национального общества содействия детям-аутистам США, за 1982 г.) [4]

Аутистические проявления при различных вариантах отклоняющегося развития:

Атипичный аутизм — общее расстройство развития, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Отличается от детского аутизма (F84.0) либо более поздним возрастом начала (после 3-х лет), либо отсутствием как минимум одного из основных диагностических критериев (стереотипий, нарушений коммуникации). В общем и целом, атипичный аутизм отличается от детского аутизма либо по возрасту начала, либо по симптоматике. [6]

Часто встречается у детей с глубокой умственной отсталостью и у лиц с тяжёлым специфическим расстройством развития рецептивной речи.

Атипичный аутизм с умственной отсталостью. Ведущим признаком при этой форме патологии будет нарушение умственной деятельности, остальные симптомы будут выражены в меньшей форме. Атипичный аутизм у детей опасен в связи с нарушениями социальной коммуникации и взаимодействия. Такие дети не общаются со сверстниками, отказываются от обучения в детских садах, школах. 

Практически у каждого ребенка, страдающего аутизмом, в младенчестве можно предположить глухоту или слепоту. Это вызвано тем, что ребенок, как правило, не откликается на свое имя, не следует указаниям взрослого, не реагирует на эмоциональную речь. В поведении детей с нарушениями зрения или слуха также могут наблюдаться однообразные действия (такие как раскачивания, раздражения уха или глаза, игры с пальцами), которые так же, как и в случаях аутизма носят функцию аутостимуляций, компенсирующей недостаточность общения с миром

Необходимо отметить, что возможно сочетание аутизма с нарушениями слуха или зрения имеет место быть. По меньшей мере, у одного из пяти детей, страдающих аутизмом, значительно ограничено зрение. Полное отсутствие зрения при аутизме встречается не часто, но большой процент врожденно слепых детей имеют высокий уровень аутизма. Около двух из пяти детей с аутизмом страдают косоглазием и другими нарушениями управления движением глаз. [2]

Описанные нарушения зрения обычны у детей и взрослых с аутизмом и с большой степенью вероятности являются причиной гиперактивности, синдрома дефицита внимания, депрессии, мигрени и других заболеваний. Примерно половине этих людей удается помочь, используя цветные фильтры или линзы (метод Айлен, разработан в 1980-х годах Элен Айлен. 

Случаи нарушения слуха при аутизме встречаются очень часто. Примерно один из четырех аутичных детей имеет значительный уровень нарушения слуха и несколько процентов совершенно глухие.

У детей ети с нарушением слуха и РДА по психологическим особенностям развития, выделяют следующие особенности: отсутствует отклик на обращение, оборачивание на источник звука, слежение за предметом.  [7]

Различие состоит в данных объективной аудиометрии и изучении глазного дна; в тотальности аутизма (при глухоте или слепоте ребенок будет пытаться скомпенсировать эти недостатки жестами, знаками и т.д.); при глухоте или слепоте будут отсутствовать зрительные, слуховые реакции и в аффективно значимых ситуациях. [5]

 

Список использованной литературы:

  1. Аутичный ребенок. Пути помощи. // Под ред. О. С. Никольская, Е. Р. Баенская, М. М. Либлинг. – М.: Теревинф, 2007.
  2. Баенская Е.Р. Особенности раннего аффективного развития аутичного ребенка в возрасте от 0 до 1,5 лет // Альманах ИКП РАО. - 2001. - № 3.
  3. Башина В. М. Аутизм в детстве. М.: Медицина, 1999. 236с.
  4. Иванов Е. С. Детский аутизм: Диагностика и коррекция: Учеб. пособие / Е. С. Иванов, Л. Н. Де-мьянчук, Р. В. Демьянчук; МУСиРим. Р. Валленберга, Ин-тспеи. педагогики и психологии. СПб.: Дидактика Плюс, 2004.
  5.  Лебединская К. С, Никольская О. С. Диагностика раннего детского аутизма. М.: Просвещение, 1991.
  6. Международная классификация болезней (МКБ-10): Классификация психических и поведенческих расстройств. СПб.: АДИС, 1994. 300 с.
  7. Ранний детский аутизм / Под ред. Т. А. Власовой, В. В. Лебединского, К. С. Лебединской (ротапринт). М., 1981.112 с.