НАУЧНО - ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА НА ТЕМУ: «ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ БЕРЕМЕННОСТИ»
методическая разработка на тему

ГАПОУ КО «КАЛУЖСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

НАУЧНО - ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА НА ТЕМУ:

«ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПАТОЛОГИИ БЕРЕМЕННОСТИ»

Выполнила: студентка Никитина Анастасия Александровна

Специальность: 31.02.03. «Лабораторная диагностика» группа Лт031

Руководитель: Семенова Надежда Ивановна

Калуга, 2016

СОДЕРЖАНИЕ

Аннотация…………………………………………………………………3

Список сокращений………………………………………………………4

Введение………………………………………………………..................5

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Токсикозы:

• Ранние………………………………………………………………8
• Поздние……………………………………………………………12
• Редкие формы токсикозов………………………………………..15

Анемии матери и плода……………………………………………........18

Гемолитическая болезнь плода…………………………………...........23

ГЛАВА II. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ

Место проведения исследования………………………………….........28

Статистика и социальная значимость…………………………………..28

Лабораторные исследования при токсикозах…………………………30

Лабораторные исследования при анемиях беременных………………42

Лабораторные исследования при ГБП…………………………………48

Заключение……………………………………………………………….52

Выводы…………………………………………………………………...52

Предложения…………………………………………………….............53

Список литературы……………………………………………………...54

АННОТАЦИЯ

В современном обществе медицина возлагает большие надежды на лабораторную диагностику. Данная работа поможет точно сформулировать основные этапы и методы диагностики таких патологий беременных, как гестозы, анемии и ГБП. Руководствуясь Федеральными стандартами, автор четко расставляет акценты на диагностики клинических симптомов, характерных для данной патологии. Так же рассматривается значимость выбора оборудования и обосновывается выбор конкретного оборудования, наилучшего для каждой методики.  

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГБП – гемолитическая болезнь плода

ОАМ – общий анализ мочи

ОАК – общий анализ крови

ОБАК – общий биохимический анализ крови

АлТ - аланинаминотрансфераза

АсТ - аспартатаминотрансфераза

ЩФ – щелочная фосфотаза

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

ЖДА – железодефицитная анемия

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы: Заболевания беременных с благоприятным (выздоровление) и неблагоприятными  (гибель ребенка или матери) исходами, являются одной из главных социальных проблем современного общества.

Выкидыши, мертворождение, не вынашивание наносят существенный вред психологическому и физиологическому здоровью женщин, следовательно, населению и человечеству в целом. Поэтому, создание и внедрение новых методов исследования, а затем и лечения, позволит улучшить показатели благоприятных исходов родов и уменьшить количество неблагоприятных.

Цель работы: Оценить значимость лабораторных тестов для предупреждения, выявления и контроля за лечением заболеваний беременных.

Задачи:

1. Изучить методы лабораторной диагностики патологии беременности, используемые в лабораториях;
2. Выбрать наиболее информативные тесты по следующим критериям:

• Популярность;
• Доступность;
• Доверенность врачей-клиницистов;
• Стоимость;
• Точность.

3. Сформировать основные алгоритмы лабораторных исследований при токсикозах, анемиях и гемолитической болезни плода.
4. Сделать вывод по работе.

Объект исследования

Методы лабораторных исследований, используемые в лабораториях для определения патологии во время беременности.

Методы исследования

Теоретические: анализ, сравнение, обобщение и систематизация литературных источников;

Эмпирические: наблюдение, анализ продуктов деятельности и документации;

Математические: шкалирование и ранжирование.

Основные гипотезы:

1. Эффективность диагностики патологии беременности в значительной степени определяется выбором методик и алгоритмов работы специалиста.
2. Федеральные стандарты разработаны с учетом всех показателей эффективности исследований.
3. Стоимость и точность – взаимосвязанные величины.

Научная новизна

Еще с древних времен люди пытались решить проблемы, возникающие во время беременности. С течением времени изобретались все новые и новые методы диагностики. Возникло УЗИ, способное выявить физические отклонения уже сформировавшегося  плода, но не способное полноценно оценить состояние матери и ребенка. Современная лабораторная диагностика позволяет точно судить о состоянии не только матери, но и плода на ранних стадиях развития. Создаются новые методы и технологии, применению которых, несомненно, найдется место в диагностике.

Практическая значимость

Значимость лабораторных исследований в современном мире переоценить невозможно. Любое изменение в организме беременной не проходит бесследно. Очень часто оказывается так, что своевременная диагностика этих отклонений может спасти жизнь как ребенка, так и матери. В связи с этим, необходимо точно знать алгоритмы, порядок проведения и принципы проводимой работы.

ГЛАВА I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

Токсикозы беременных — патологические состояния, возникающие во время беременности, осложняющие ее и, как правило, прекращающиеся с окончанием или прерыванием беременности.

Существуют многочисленные теории, объясняющие их развитие (аллергическая, токсическая, иммунологическая, нейрорефлекторная, гуморальная и др.). Если токсикоз возникает на фоне имеющегося заболевания (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, пиелонефрит и др.), его называют сочетанным. Если осложнение развивается при отсутствии признаков заболевания, говорят о чистой форме токсикоза. Очевидно, что понятие «чистого» токсикоза является весьма относительным.Для определения степени тяжести гестоза предусмотрена шкала, модифицированная Г.М. Савельевой исоавторами (Таблица 1).

Различат следующие виды токсикозов беременности:

1. Ранние токсикозы (рвота беременных, слюнотечение);
2. Поздние токсикозы (водянка беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия);
3. Редкие формы токсикозов (кожные проявления – дерматозы, желтуха беременных; размягчение костей (остеомаляция); тетания беременных; бронхиальная астма беременных и др.).

Таблица 1

Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Ранние токсикозы

Рвота беременных возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень – рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,5°). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

Существует специальная таблица для определения степени тяжести рвоты беременных (Таблица 2).

Таблица 2

Определение степени тяжести рвоты беременных

Лечение больных рвотой беременных должно быть комплексным и дифференцированным с одновременным многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания.

Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействующие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частности, водно-электролитный баланс), антигистаминные средства, витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим.

Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела. Выписка через 5 – 7 дней после прекращения рвоты.Неэффективность проводимой терапии является показанием для прерывания беременности.

Показанием для прерывания беременности являются:

• непрекращающаяся рвота;
• нарастающее обезвоживание организма;
• прогрессирующее снижение массы тела;
• прогрессирующаяацетонурия в течение 3-4 дней;
• выраженная тахикардия;
• нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);
• билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), а гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической;
• желтушное окрашивание склер и кожи.

Профилактика – выявление и устранение психогенных факторов и оздоровление женщин с хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта и т.д. до наступления беременности.

Слюнотечение. Может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.

Лечение выраженного слюнотечения должны проводить в стационаре: лечебно-охранительный режим, инфузионная терапия, легкоусвояемое питание и т.д.

Поздние токсикозы

Водянка беременных. Главными симптомами заболевания являются отеки. Причиной появления водянки становятся нарушение водно-солевого обмена и изменения в системе кровенаполнения капилляров под влиянием смены нейроэндокринной регуляции. Вследствие перечисленных факторов замедляется кровоток в периферических сосудах, увеличивается проницаемость стенок капилляров, развиваются отеки и нарушается тканевый обмен. Жидкость, которая задерживается в организме, становится причиной скрытых, а со временем и явных отеков.

При водянке беременных в анализе мочи можно заметить отсутствие белка, артериальное давление, как правило, сохраняется в норме. Наблюдается прибавка в весе выше нормы из-за образования отеков. В большинстве случаев выпота жидкости в полости не происходит, асцит и гидроторакс развиваются у пациенток в очень редких случаях. На общем состоянии беременной патология не отражается, оно остается удовлетворительным.

Заболевание подразделяется на несколько стадий. При первой стадии отеки локализуются на ногах в области голеней и стоп. На второй стадии вместе с отеками нижних конечностей отмечаются отеки брюшной стенки, отеки в области поясницы и крестца; на нижней половине туловища длительное время сохраняются следы белья. Для третьей стадии водянки беременных характерны отеки ног, передней стенки брюшной полости, пояснично-крестцовой области и лица. Последняя стадия становится причиной появления общих отеков.

Постановка диагноза редко вызывает затруднения при условии постоянного наблюдения за состоянием пациентки в женской консультации. Важно дифференцировать отеки сердечного и почечного генеза. Сердечные отеки сопровождаются рядом прочих нарушений сердечной деятельности: отмечается цианоз, застой жидкости в легких, увеличение размера печени, выпот жидкости в полости организма.

Почечные отеки чаще всего начинают проявляться в первую очередь на лице, артериальное давление может повышаться, изменяются показатели анализа мочи, характерные для патологии почек, в крови растет концентрация мочевины.

Лечение: ограничение жидкости и соли. Преимущественно углеводы, можно мочегонные. При неправильном режиме беременной водянка может перейти в следующую более тяжелую стадию токсикоза v нефропатию беременных.

Профилактика:для предупреждения и развития водянки беременных очень важны соблюдение режима дня, рациональное питание и регулярное посещение лечащего врача.

Нефропатия беременных. Характерна триада симптомов: отеки, протеинурия, гипертония. В тяжелых случаях происходят также нарушения не только водно-солевого, но и белкового и жирового обменов. Чаще встречаются при первой беременности, возникает обычно в последнем месяце беременности, ближе к родам. Течение нефропатии затяжное, нередко продолжается до родов. Развитие плода отстает, мертворождаемость довольно высокая. Для своевременной диагностики у каждой беременной регулярно исследуют мочу на белок, измеряют артериальное давление, контролируют массу тела путем взвешивания.

Лечение: стационарное, постельный режим, диета со строгим ограничением воды и соли. В тяжелых случаях ограничивают белок, преимущественно дают углеводы. Проводят измерение суточного диуреза, ежедневно контроль артериального давления, через 2-3 дня исследуют мочу. Медикаментозное лечение: магния сульфат 25%, гипотензивные, мочегонные.

Преэклампсия. При отсутствии правильного режима и лечения нефропатия может перейти в преэклампсию. Характерна триада симптомов: гипертония, отеки, альбуминурия. Расстройства зрения (пелена перед глазами, мелькание мушек), изменения в сетчатке глаз (отек, кровоизлияние, отслойка). Возможны кровоизлияния в жизненно важные органы (без перехода в эклампсию). Возможна преждевременная отслойка плаценты, асфиксия плода и его гибель до рождения или во время родов.

Лечение: немедленная госпитализация, строгая диета с резким снижением потребления жидкости и соли, введение гипотензивных и  мочегонных.

Эклампсия. Высшая стадия развития позднего токсикоза. Нарушается деятельность всех важных систем и органов. Чаще возникает во время родов, реже во время беременности. Иногда припадки эклампсии возникают после родов. Это заболевание чаще встречается у впервые беременных.

Для эклампсии характерен судорожный припадок длительностью 1-2 минуты. Судороги тонико-клонические. После судорог больная переходит в сон, когда приходит в себя о судорогах не помнит. Судороги как при эпилепсии. Количество припадков бывает разным: от 1-2 до 10 и больше. При эклампсии нарушается функция центральной нервной системы: резко повышается  возбудимость, в связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и так далее) могут вызвать новый припадок эклампсии. В печени, почках и других органах возникают дистрофические процессы, функции этих органов нарушаются. Мало мочи, в ней много белка и цилиндров. В плаценте могут возникнуть кровоизлияния и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. Больная может погибнуть от припадка эклампсии (даже первого) и после припадков. Главными причинами смерти являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, отек легких, нарушение сердечной деятельности. При эклампсии может произойти внутриутробная гибель плода. Мертворождаемость довольно высокая.

Лечение: строгий покой с отсутствием болевых, тактильных, зрительных и других раздражителей. Магния сульфат 25% (успокаивает ЦНС, снижает артериальное давление, повышает диурез)  Внутривенно глюкоза 40% 30-50 мл, аскорбиновая кислота 2-3 раза в день. Глюкоза снижает внутричерепное давление, увеличивает диурез.  Диуретики (гипотиазид, фуросемид, маннитол). При эклампсии во время родов надо стремиться к ускоренному родоразрешению бережными методами

Профилактика: является главной мерой борьбы с эклампсией. Включает в себя строгое соблюдение диеты, раннюю диагностику и лечение водянки беременных, нефропатии, преэклампсии.

Женщины, перенесшие эклампсию, нуждаются в особом внимании: ежедневно контроль артериального давления, через 2-3 дня анализ мочи, контроль сердечной деятельности и дыхания.

Редкие формы токсикозов

Дерматозы. Это группа различных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных. Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяется по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.

Лечение: заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В1 и В6, общее ультрафиолетового облучения.

Желтуха. Желтуха, возникающая при беременности, может быть симптомами разных заболеваний или проявлением токсикоза. Желтуха может быть симптомом вирусного гепатита и других инфекционных заболеваний, заболеваний печени и желчных путей, интоксикации организма. Желтуха как токсикоз беременных проявляется сравнительно редко. Она сопровождается зудом, иногда возникает рвота. Характерно повышение уровней холестерина и щелочнойфосфотазы при нормальном уровне трансфераз. Заболевание может проявляться во второй половине беременности, продолжаться долго и исчезать после родов или искусственного прерывания беременности. Желтуха у беременной – тревожный признак, указывающий на поражение гепатобилиарной системы.

Лечение: Необходима срочная госпитализация и тщательное обследование больной для выявления причин данной патологии. Если желтуха является симптомом вирусного гепатита или других заболеваний, проводится соответствующее лечение. При желтухе беременных назначат специальну диету и проводят лечение совместно с терапевтом. Учитывая крайне серьезное значение поражение печени при беременности, нередко приходится ставить вопрос о ее прерывании с учетом срока беременности, тяжести токсикоза, успеха лечения.

Остеомаляция. В выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции - симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка ("утиная"), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. На рентгенограммах таза иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции – проявление гиповитаминоза D.

Лечение: хороший эффект дает применение витамина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, общего и местного, прогестерона.

Тетания беременных. Проявляется судорогами мышц верхних конечностей ("рука акушера"), реже нижних конечностей ("нога балерины"), лица ("рыбий рот"). В основе заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании, следует прервать беременность.

Лечение: для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Бронхиальная астма беременных. Наблюдается очень редко. Причиной возникновения бронхиальной астмы является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение: препараты кальция, витамины группы “В”, седативные средства, обычно, дают положительный результат.

Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

АНЕМИИ МАТЕРИ И ПЛОДА

Под анемией, которая вызвана беременностью, понимают ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или прерывания беременности. Во второй половине беременности анемия диагностируется почти в 40 раз чаще, чем в первые недели. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни пациенток, снижает их работоспособность, вызывает функциональные расстройства со стороны многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода.

Анемия у беременных не менее чем в 90 % случаев – это железодефицитная анемия. В целом число беременных, больных данной патологией, достигает 43,9 млн. человек или 51 % от всего числа беременных. Различают анемии, наблюдающиеся до беременности, и анемии, диагностируемые во время беременности. Железодефицитная анемия негативно влияет на беременность, способствуя угрозе выкидыша, не вынашиванию, слабости родовой деятельности, послеродовым кровотечениям и инфекционным осложнениям.

Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, составляет 1 % от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. Фолиевая кислота, как и железо, играет важную роль во многих физиологических процессах. Фолиевая кислота – это группа витаминов. Она также играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток, такие как костный мозг, слизистая кишечника, характеризуются высокой потребностью в фолиевой кислоте. Во время беременности, когда происходит интенсивное новообразование клеток, значение фолиевой кислоты резко возрастает. Участие её в пуриновом обмене определяет значение её для нормального роста, развития и пролиферации тканей, в частности для процессов кроветворения и эмбриогенеза.

Плод поглощает в основном активную форму фолиевой кислоты, необходимую для его развития, и тем самым обедняет кровь матери. Для покрытия этих потерь при беременности и возникает повышенная потребность в фолиевой кислоте. Эта потребность у много рожавших беременных больше, чем при первой беременности. Особенно высокая концентрация фолиевой кислоты нужна при беременности двойней, отслойке плаценты, гестозе.

Причины:

Беременность предрасполагает к возникновению железодефицитного состояния, поскольку в этот период происходит повышенное потребление железа, необходимое для развития плода, связанное с гормональными изменениями, развитием раннего токсикоза, препятствующим всасыванию в желудочно-кишечном тракте железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Во время беременности железо усиленно расходуется вследствие интенсификации обмена веществ.

Факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии:

• многоплодная беременность;
• ранний токсикоз;
• юный возраст беременной (младше 17 лет);
• первородящие старше 30 лет;
• артериальная гипотония;
• обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности;
• гестоз;
• предлежание плаценты;
• преждевременная отслойка плаценты.

Проявления.

Анемия проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, головными болями (чаще в вечернее время), одышкой при физической нагрузке, ощущением сердцебиения, обмороками, мельканием «мушек» перед глазами. Нередко беременная страдает сонливостью днём и жалуется на плохое засыпание ночью, отмечаются раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.

Кроме этого:

• Изменение кожи и её придатков (сухость, шелушение, лёгкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, секутся, рано седеют, усиленно выпадают. У 20–25 % больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
• Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
• Поражение желудочно-кишечного тракта (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия).
• Пристрастие к необычным запахам (бензин, керосин, ацетон).
• Извращение вкусовых и обонятельных ощущений.
• Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии, одышке.
• Нарушения в иммунной системе, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при железодефицитной анемии.
• Функциональная недостаточность печени

При отсутствии своевременного лечения могут развиться осложнения (см. рис.1)

Рис.1. Основные осложнения анемии беременных.

Лечение:

Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и её плода. Использование новых комплексных препаратов позволяет добиться хороших результатов в лечении этой патологии, а профилактический приём во время беременности и лактации предотвращает развитие тяжёлых осложнений со стороны матери и её ребёнка.Невозможно купировать железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, состоящей из богатых железом продуктов.

Однако,беременным с железодефицитной анемией назначают специальную диету. Из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов – в 15–20 раз больше. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах.

Беременная с  анемией должна придерживаться рационального режима питания.

Профилактика

Профилактика анемии требуется всем, но, прежде всего, беременным с высоким риском развития малокровия. К ним могут быть отнесены:

• женщины, прежде болевшие анемией;

•женщины, имеющие хронические инфекционные болезни или хронические заболевания внутренних органов;

• много рожавшие женщины;

• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре меньше 120 г/л;

• беременные с многоплодием;

• беременные с явлениями токсикоза;

• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.

Профилактическое лечение состоит в правильном питании и других составляющих здорового образа жизни.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА

Гемолитическая болезнь плода – внутриутробный иммунологический конфликт, обусловленный несовместимостью крови плода и матери по ряду антигенов, что приводит к гемолизу эритроцитов ребенка под влиянием материнских антител, преодолевающих плацентарный барьер. Гемолитическая болезнь плода может протекать в отечной, желтушной, анемической форме и даже приводить к внутриутробной гибели плода. В диагностике проводится исследование околоплодных вод (амниоцентез), пуповинной крови, билирубина и гемоглобина у новорожденного. Лечение гемолитической болезни плода требует проведения фототерапии, внутривенной инфузии растворов, обменного переливания крови.

Патогенетическую основу гемолитической болезни составляют процессы, вызванные иммунологической (антиген-антитело) несовместимостью крови плода и матери. В этом случае имеющиеся в крови у плода антигены наследуются от отца, а в крови матери отсутствуют. Чаще всего (1 случай на 250 беременностей) гемолитическая болезнь плода развивается при конфликте по резус-фактору; также может возникнуть при групповой несовместимости крови и другим менее изученным антигенам. Гемолитическая болезнь плода в 3,5% случаев приводит к перинатальной смертности.

При гемолитической болезни плода под влиянием материнских антител, образующихся к антигенам плода и проникающих через плаценту, у ребенка развивается гемолиз эритроцитов и угнетение гемопоэза. Токсическое воздействие продуктов распада эритроцитов на организм плода (новорожденного) приводит к развитию анемии, увеличению билирубина и бластных (незрелых) эритроцитов. Развитие гемолитической болезнь можно изобразить в виде схемы (см. рис. 2).

Рис. 2. Схема развития гемолитической болезни

Причины гемолитической болезни плода:

Иммунологический конфликт, приводящий к гемолитической болезни плода, чаще всего развивается при изосерологической несовместимости крови по системе Резус (Rh), когда у матери имеется Rh-отрицательная кровь, а у плода – Rh-положительная. В таком случае он носит название резус-конфликт. Изоиммунизация при этом может происходить двумя путями: ятрогенным (при сенсибилизации женщины переливаниями Rh(+) крови в прошлом) или при плодово-материнском трансплацентарном переносе эритроцитов плода в материнский кровоток в процессе беременности и родов. В случае Rh-несовместимости гемолитическая болезнь плода редко бывает сопряжена с первой беременностью; чаще развивается от 2-ой или 3-ей беременности с возрастанием рисков с каждой последующей гестацией.

Другой возможной причиной гемолитической болезни служит несовместимость крови плода и матери по системе АВ0, т. е. при группе крови матери 0 (I), а у плода любой другой. При этом антигены А и В от плода проникают через плаценту в материнский кровоток и вызывают выработку иммунных α- и β- антител с последующим конфликтом «антиген-антитело». Гемолитическая болезнь плода при АВО-несовместимости имеет более легкое течение, чем при Rh-несовместимости. При АВ0-несовместимости гемолитическая болезнь плода может развиться уже в течение 1-ой беременности.

В относительно редких случаях гемолитическая болезнь плода может быть связана с иммунологическими конфликтами по системам Даффи, Келл, MNSs, Кидд, Лютеран и др. или антигенам P, S, N, М.

Проявления гемолитической болезни плода

У беременных специфической картины патологии не наблюдается; иногда нарастание внутриутробных реакций может вызывать у женщины симптомокомлекс, сходный с гестозом.

Гемолитическая болезнь плода может проявляться следующими вариантами: внутриутробной гибелью плода в период с 20 по 30 неделю беременности; отечной, желтушной или анемической формах.

Общими проявлениями, характерными для всех форм гемолитической болезни плода, служат наличие нормохромной анемии с увеличением в крови эритробластов, гепатомегалии и спленомегалии.

При отечном варианте гемолитической болезни у плода увеличиваются размеры селезенки, печени, сердца, желез, нарастает гипоальбуминемия. Эти изменения сопровождаются выраженным отеком подкожно-жировой клетчатки, асцитом, перикардитом, плевритом, увеличением массы ребенка в 2 раза по сравнению с нормой. При отечном варианте гемолитической болезни плода отмечается резко выраженная анемия (Er -1-1,5 x 1012/л, Нb 35-50 г/л), эритробластемия, увеличение и отечность плаценты. Тяжелые нарушения обмена могут вызывать внутриутробную гибель плода или смерть ребенка вскоре после родов. Отечную форму гемолитической болезни плода отличает крайне тяжелое течение, что в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

При желтушном варианте гемолитической болезни плода ребенок чаще рождается от срочных родов, доношенным, чаще с нормальным цветом кожи. В этом случае гемолитическая болезнь плода проявляется спустя несколько часов после рождения – у ребенка стремительно нарастает желтушная окраска кожи; реже желтуха бывает врожденной. У новорожденных с желтушной формой гемолитической болезни увеличены селезенка, печень, лимфоузлы.

Диагностика

На сегодняшний день большое внимание уделяется правильному ведению беременности, при постановке на учет определяется группа крови и резус-фактор матери и отца ребенка, а также выясняется информация о наличии в прошлом мертворожденных детей. Если существует риск развития гемолитической болезни плода, проводится динамический контроль специфических антител.

В качестве перинатальных методов диагностики используется  допплерография кровотока в мозговой артерии и маточно-плацентарного кровотока для определения состояния развивающегося ребенка, а также УЗИ, позволяющее выявить расширение пуповинной вены, многоводие, кардиомегалию, гидроторакс, плацентомегалию.

Для оценки сердечной деятельности плода проводится кардиотокография, так как гемолитическая болезнь нередко сопровождается гипоксией. Также проводятся инвазивные исследования – амниоцентез и кордоцентез. После рождения ребенка устанавливается его группа крови и резус-фактор, определяется содержание билирубина и Hb в пуповинной крови.

Лечение

При развитии гемолитической болезни плода первоочередной задачей является скорейшее выведение из крови ребенка антител и непрямого билирубина, оказывающих токсическое воздействие. Также важно повысить функции пострадавших органов и систем.

Если состояние оценивается как не очень тяжелое, а срок беременности превышает 36 недель, то возможны самостоятельные роды. Если же развита тяжелая форма патологии, то рекомендуется кесарево сечение за 2-3 недели до назначенного срока. У новорождённых с этим отклонением ежедневно измеряются показатели билирубина, Ht и Hb.

Важным элементом является проведение фототерапии, позволяющей уничтожить непрямой билирубин в коже ребенка. Для этого может использоваться импульсный или непрерывный режим ламп дневного или синего света.

При тяжелых стадиях заболевания может быть назначено переливание крови и внутрижелудочное введение жидкости.

При дыхательной недостаточности и отеке легких необходимо проведение ИВЛ, при асците проводится лапароцентез.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в аккуратном переливании крови с учетом резус-фактора. Женщинам с отрицательным резус-фактором противопоказано прерывание первой беременности.

В качестве методов специфической профилактики для женщин с отрицательным резус-фактором вводится иммуноглобулин.

ГЛАВА II. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились в ГБУЗ КО «Городской родильный дом»

СОВРЕМЕННАЯ СТАТИСТИКА

Рис.3.Структура заболеваемости беременных женщин.

В современном развитом мире, где благополучие жизни людей является приоритетной задачей, не должна быть высокая смертность детей при рождении и внутриутробно. Потере этой маленькой жизни предшествуют различные патологии и процессы. На диаграмме (см. рис.3) видно, что гестозы, анемии и ГБП занимают далеко не последнее место.

СОЦИАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Рис.4.Смертность детей внутриутробно

Из диаграммы (см. рис. 4) видно, что смертность детей внутриутробно относительно снизилась, но по прежнему остается на достаточно высоком уровне. Оценка качества проведения лабораторных исследований беременных позволит снизить неблагоприятные показатели и улучшить состояние лабораторной диагностики патологии беременности.

ИССЛЕДОВАНИЕ УСЛОВНО МОЖНО РАЗДЕЛИТЬ НА НЕСКОЛЬКО ЭТАПОВ:

1. Указание ключевых слов;
2. Краткий дайджест;
3. Обзор методов:

1. Составление алгоритма исследований;
2. Проведение исследований;

4. Выводы.

ТОКСИКОЗЫ БЕРЕМЕННЫХ

1. Ключевые слова:

Токсикозы. Виды токсикозов. Диагностика. Лабораторная диагностика. Стандарты исследований.

2. Эта патология встречается примерно у 50% беременных. Токсикозы, в зависимости от классификации имеют различные проявления и осложнения. Очень часто симптоматика некоторых проявлений этой патологии схожа с некоторыми заболеваниями, и наоборот. Поэтому диагностика ранних, поздних и редких форм токсикоза играет огромную роль в правильной постановке диагноза и своевременном лечении.

3. В связи с Федеральными стандартами диагностики гестозов (см. Таблицу 3), при исследованиях всем беременным проводятся следующие мероприятия:

• Общий биохимический анализ крови (ОБАК);
• Общий анализ крови развернутый (ОАКР);
• Комплекс исследований функции почек;
• Микроскопическое исследование влагалищных мазков;
• Коагулограмму (ориентировочное исследование системы гемостаза);
• Общий анализ мочи (ОАМ);
• Реакция Вассермана;
• Определение антигенов к вирусу гепатита С;
• Определение антител к вирусу гепатита В;
• Определение антител к ВИЧ-1;
• Определение антител к ВИЧ-2;

Таблица 3

Таблица федеральных стандартов лабораторных исследований при гестозах

Наиболее подробно остановимся на лабораторных биохимических, гематологических и общеклинических исследованиях:

1. ОБЩИЙ БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (ОБАК)

1.1. Составление алгоритмов биохимических исследований крови

Биохимический анализ крови– одно из самых распространенных в современной медицине лабораторных исследований, отражающее функциональное состояние органов и систем организма человека (печени, почек, поджелудочной железы и др.), позволяющее оценить состояние обменных процессов (белковый, углеводный, жировой обмен, водно-электролитный обмен, дисбаланс микроэлементов).

Основные материалы: Сыворотка и плазма крови.

Каждая лаборатория использует различные методики. Все они зависят от оборудования, персонала, оборота анализов и, конечно, от экономического состояния лаборатории. Рассмотрим работу КДЛ ГБУЗ КО «Городской родильный дом».

В ОБАК входят исследования на:

• Общий белок;
• Альбумины;
• Глюкозу;
• Мочевину;
• Билирубин;
• Аланинаминотрансферазу (АлТ);
• Аспартатаминотрансферазу(АсТ);
• Щелочную фосфотазу (ЩФ);
• Креатин;
• Холестерин.

1.2. Проведение биохимических исследований

Для определения количества белка, глюкозы, мочевины и активности ферментов (АлТ, АсТ и др.) используют полуавтоматические (см. рис.5) или автоматические анализаторы (см. рис.6).

Рис.5. Полуавтоматический анализатор «Hospitex»

Рис.6.  Автоматический анализатор «DIRUI»

Для определения содержания билирубина в сыворотки крови используют полуавтоматический анализатор «Билимет-К» (см. рис.7).

Рис.7. Полуавтоматическийанализатор «Билимет-К»

Для каждой методики необходимо знать ход работы и иметь необходимые реактивы. (см. рис.8).  

Рис.8 Реактивы

2. ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (ОАК)

2.1. Составление алгоритма проведения общего анализа крови

Клинический анализ крови — один из важнейших диагностических методов, тонко отражающих реакцию кроветворных органов на воздействие различных физиологических и патологических факторов.

ОАК развернутый включает исследования на:

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
• Подсчет эритроцитов;
• Подсчет гемоглобина;
• Расчет цветового показателя (ЦП);
• Подсчет лейкоцитов
• Подсчет лейкоцитарной формы;
• Подсчет тромбоцитов;
• Подсчет ретикулоцитов.

Эритроциты- Красные клетки крови. Отвечают за перенос питательных веществ и кислорода.

Гемоглобин-основной компонент эритроцитов. Главная функция — перенос кислорода от лёгких к тканям, а также выведение углекислого газа из организма и регуляция кислотно-основного состояния (КОС)

Лейкоциты- Основная функция— защита организма от чужеродных агентов. Иммунологические реакции реализуются благодаря фагоцитарной активности лейкоцитов, их участию в клеточном и гуморальном иммунитете.

Тромбоциты- форменные элементы крови, часть цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Тромбоциты выполняют  адгезивно-агрегационную функцию, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка.

Ретикулоциты-это юные эритроциты. По их количеству судят о состоянии красного костного мозга.

2.2. Проведение общего анализа крови

Для определения СОЭ принято использовать метод Панченкова, основанный на оседании эритроцитов в пипетке Панченкова, промытой антикоагулянтом (см. рис).

Рис.10.  Штатив Панченкова

Для определения количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, подсчета гемоглобина, ЦП и лейкоцитарной формулы используют автоматический анализатор «NIHONKOHDEN»

Рис. 11. Автоматический анализатор «NIHONKOHDEN»

Нормальные показатели беременных немного отличаются от показателей не беременных женщин (см. таблицу 4).

Таблица 4

Нормальные показатели ОАК у беременных женщин

Таблица5

Сравнение автоматического анализатора и ручных методов

Если сравнить проведение анализов ручными методами и автоматическими (см. таблицу 5), то становится видно преимущество автоматических. Но высокая стоимость анализаторов заставляет задуматься о выбранном методе.

3. ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ (ОАМ)

3.1. Составление алгоритма проведения общего анализа мочи

С мочой из организма выводятся конечные продукты обмена веществ, избыток воды, соли некоторые гормоны, ферменты и витамины. Общий анализ мочи позволяет  получить представление о состоянии не только почек, но и других органов: сердца, печени, желудочно-кишечного тракта.

Физическое исследование мочи:                Химическое исследование:

• Количество;                                -Реакция мочи;
• Цвет;                                                -Белок;
• Прозрачность;                                -Глюкоза;
• Плотность;                                        - Билирубин;

Микроскопическое исследование:                        -Уробилин;

• Эритроциты;                                -Кетоновые тела.
• Лейкоциты;
• Эпителий;
• Цилиндры;
• Соли;
• Бактерии.

Нормальные показатели указаны в таблице 6

Таблица 6

Нормальные показатели ОАМ при беременности

3.2. Проведение общего анализа мочи

ОАМ в  лаборатории проводят ручными методами с использованием специальных тест - полосок (см. рис.12, 13). Белок количественно определяют на полуавтоматическом анализаторе «БИЛИМЕТ»

Рис.12. Тест полоски для определения белка, глюкозы и реакции среды

Рис.13. Количественное определение белка в моче

ВЫВОДЫ

Рис. 9. Диаграмма использования методов исследования

Если сравнить автоматические, полуавтоматические анализаторы и ручные методы анализа  по исследуемым параметрам и построить диаграмму (см. рис.9), то становится видно, что для выявления гестозов наиболее  подходят полуавтоматические анализаторы.

После проведения биохимических исследований на полуавтоматическом анализаторе, из 50 женщин были выявлены:

• 9 женщин с раними токсикозами (рвота);
• 5 женщин с поздними токсикозами (4 нефропатии и 1преэклампсия);
• 1 женщина с редкой формой токсикозов (желтуха беременных).

Т.е. можно сделать вывод, что выбранные алгоритмы, методики и оборудование позволяют осуществлять диагностику токсикозов беременных.

ОАМ, ОАК и ОБАК уже много лет находятся на страже здоровья людей. Эти методы точны, проверены и заслужили одобрение врачей-клиницистов. Их стоимость так же остается приоритетной среди других методов. Так же они хороши тем, что каждое из исследований можно проводить как вручную, так и с помощью специализированного оборудования, что позволяет их использовать и в не больших лабораториях, и в огромных, с большим оборотом анализов.

АНЕМИИ МАТЕРИ И ПЛОДА

1. Ключевые слова

Анемии матери и плода. Железодефицитная анемия (ЖДА). Лабораторная диагностика. Методы диагностики.

2.  ЖДА – состояние, характеризующееся понижением концентрации гемоглобина и иногда, уменьшением количества эритроцитов и цветового показателя. По данным Всемирной организации здравоохранения (2002), частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных женщин в развитых странах достигает 20-25%, а в России до 35-43%. По данным Всемирной организации здравоохранения (2002), частота железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных женщин в развитых странах достигает 20-25%, а в России до 35-43%.

По данным ВОЗ/ЮНИСЕФ, 1997,  ЖДА классифицируются на:

• Легкие (гемоглобин 110-90 г/л);
• Средние (90-70 г/л);
• Тяжелые (меньше 70 г/л).

3. 1. Составление алгоритма исследований при ЖДА

Процесс диагностического обследования условно может быть представлен в виде следующих последовательных этапов:

- выявление собственно анемического синдрома;

- определение (подтверждение) железодефицитного характера анемии;

- поиск причины заболевания, лежащего в основе дефицита железа у данного больного.

Выявление анемического синдрома - определение снижения уровня гемоглобина сыворотки крови - проводится у больных с клиническими признаками заболевания, а также может быть случайным при рутинном анализе периферической крови, проводимом в связи с другим заболеванием, скрининговом исследовании.

Установлением железодефицитного характера анемии является определение клинических проявлений сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, снижения уровня сывороточного железа, запасов железа в организме.

На этом этапе диагностики железодефицитной анемии проводится тщательное лабораторное исследование, обязательно включающее в себя:

• определение уровня гемоглобина,
• числа эритроцитов,
• тромбоцитов,
• ретикулоцитов,
• лейкоцитарной формулы,
• расчет цветового показателя или среднего содержания гемоглобина в эритроците,
• просмотр мазка крови для определения аномальных форм эритроцитов и их насыщения гемоглобином,
• лейкоцитов
• клеточных включений.
• Определение содержания запасов железа

Наиболее точным методом оценки содержания гемоглобина в эритроцитах остается морфологическое исследование эритроцитов. При железодефицитной анемии выявляется отчетливаягипохромия, характеризующаяся наличием широкого просветления в центре эритроцита, которое напоминает кольцо (анулоцит) (см. рис. 14).

В мазке крови больных железодефицитной анемией преобладают микроциты. отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. При железодефицитной анемии могут обнаруживаться и мишеневидные эритроциты (см. рис. 15), хотя их число составляет 0,1 - 1,0% общего числа клеток.

Число сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемые при специальной окраске) (см. рис. 16) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов (см. рис. 17) в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери при соответствующих патологиях. Число лейкоцитов (см. рис. 18)  и тромбоцитов (см. рис. 19) обычно не изменено.

2.Исследование при определении ЖДА

2.1. Выявление анемиии

ЖДА обнаруживается при ОАК. В основном, исследования проводят на анализаторах (см. рис. 20).

Рис.20. Анализатор выдает распечатку с анализами

2. 2.Установление железодефицитного характера анемии

Для подсчета форменных элементов и определения морфологии эритроцитов целесообразно использовать микроскоп (см. рис.21). Автоматические анализаторы, способные проводить данные исследования очень дороги и среднестатистическая лаборатория не может себе это позволить.

Рис. 21.. Подсчет форменных элементов и определение их морфологии с помощью электронного микроскопа.

Рис.14 Анулоцит

Рис. 15. Мишеневидные эритроциты

        Рис. 16 Сидероцит

      Рис. 17 ретикулоцит

          Рис. 18. Лейкоцит

   Рис. 19. Тромбоцит

Если исследования проводились не на анализаторах, то после окончания исследования проводят расчеты и сравнивают их с нормой (см. формулы 1, 2, 3).

Цветовой показатель (ЦП) вычисляют по формуле:

 Hb x 3

                              ЦП = --------,                            (1)

                                  B

где:

Hb - содержание гемоглобина в г/л;

B - число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа цветовой показатель, как правило, становится ниже 0,85 (норма 0,86-1,05).

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (среднее корпускулярное содержание гемоглобина - МСН) вычисляют по формуле:

    Hb

                                МСН = --,                               (2)

                                    B

где:

Hb - содержание гемоглобина, г/л;

B - число эритроцитов в 1 л крови.

При дефиците железа МСН ниже 24 г.

Среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (МСНС) рассчитывают по формуле:

      Hb

                               МСНС = ----,                               (3)

                                        Ht

где:

Hb - содержание гемоглобина, г/л;

Ht - гематокрит, %.

Нормальное значение МСНС - 30 - 38 г/дл.

4. ВЫВОДЫ

Рис.22. Сравнение микроскопов, полуавтоматических и автоматических анализаторов по исследуемым параметрам.

При данном алгоритме и методах исследования было выявлено, что у 31 беременной женщины из 100 оказалась ЖДА. По данным диаграммы 22 можно сделать вывод, что никакой автоматический анализатор не заменит профессионального взгляда врача-лаборанта.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА

1. Ключевые слова

Гемолитическая болезнь плода. Диагностика. Современная лабораторная диагностика. Методы диагностики. Реакция Кумбса.  

2. Среди иммунологически обусловленных осложнений беременности ведущее место занимает гемолитическая болезнь плода, которая развивается вследствие несовместимости крови матери и плода по различным эритроцитарным антигенам. Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью может происходить после введения резус-положительной крови в организм женщины (метод введения значения не имеет), при беременности плодом с резус-положительной кровью (независимо от исхода беременности: роды, самопроизвольный, искусственный аборт, внематочная беременность).

3. 1. Составление алгоритма при исследовании ГБП

Диагностика гемолитической болезни плода должна основываться на результатах комплексного обследования матери и плода, которое должно включать оценку анамнеза, титра резус-антител, данных ультразвукового исследования с фето- и плацентометрией, исследования сердечной деятельности плода и биофизического профиля (БФП) плода, результатов исследования околоплодных вод (оптическая плотность билирубина) и плодовой крови (гематокрит, гемоглобин).

2. Проведение исследования при ГБП

Реакция агглютинации для определения титра антирезусных антител (непрямая реакция Кумбса).

Исследуемую сыворотку титруют (разводят) таким образом, чтобы каждое последующее разведение отличалось от предыдущего в 2 раза, например, 1:2 (разведение в 2 раза), 1:4, 1:8, 1:16 и т.д. К каждому разведённому образцу добавляют стандартные эритроциты (резус-положительные).  Эритроциты, прореагировавшие с антителами из исследуемой сыворотки, обрабатывают специальным реагентом, имеющим антитела к иммуноглобулинам человека - антиглобулиновой сывороткой Кумбса. При наличии в исследуемой сыворотке антирезусных антител происходит реакция, сопровождающаяся осаждением эритроцитов. Положительный результат оценивают в зависимости от разведения сыворотки, при котором произошло осаждение (агглютинация) (см. рис.23).

Рис. 23.. Определение титра антител

Рис. 24. Использование реакции Кумбса для определения титра антител

Использование определения титра антител давольно новый метод диагностики ГБП. Из графика (см. рис.24) видно, что еще в 2000 году использование этой методики было на грани фантастики. Сегодня же, этот метод позволяет с высокой точностью определить тяжесть ГБП.

Показания гемоглобина и гематокрита плодной крови определяют на анализаторе (см. рис. 25).

Рис.25. Определение гемоглобина и гематокрита на автоматическом анализаторе.

Оптическую плотность билирубина определяют на специальном анализаторе (см. рис. 26)

Рис.26.  Анализатор «БИЛИМЕТ» для определения оптической плотности билирубина околоплодных вод.

4. ВЫВОДЫ

К счастью, ГБП выявляется все реже. По данным современной статистики, на 100 беременных женщин, только у 11 выявляется ГБП.

Рис. 27. Сравнение ручных методов и анализаторов.

По данным графика 27 можно заметить, что для диагностики такого серьезного заболевания используют дорогую, высокочувствительную аппаратуру. Ручные методы могут дать  искажение результата, что может привести к непоправимым последствиям.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

• От выбора алгоритмов, методик и оборудования зависит качество проводимых анализов;
• Для наиболее эффективной диагностики патологий беременности необходимо придерживаться Федеральных стандартов диагностики, так как они разработаны с учетом всех нюансов работы;
• К сожалению, стоимость и качество исследований напрямую зависят друг от друга;

ВЫВОДЫ

1. Алгоритмы работы КДЛ при диагностике заболеваний беременных, разработаны с учетом всех особенностей течения болезни и её клинических проявлений;
2. Методики диагностики патологий беременности, используемые в КДЛ, подобраны с учетом всех исследуемых нами параметров;
3. Введение Федеральных стандартов исследований позволило систематизировать мероприятия, проводимые при диагностике патологий;
4. Использование автоматических анализаторов достаточно распространено, но их стоимость и техническое обслуживание не позволяет активизировать их внедрение в лаборатории.
5. Полуавтоматические анализаторы становятся выбором практически всех лабораторий;
6. Ручные методы анализа до сих пор остаются далеко не на последнем месте при выборе методик;

ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Совершенствовать Федеральные стандарты диагностики патологий беременности;
2. Активизировать внедрение новых методов диагностики;
3. Повсеместно внедрять автоматические анализаторы, удешевить их стоимость и облегчить техническое обслуживание;
4. Повышать квалификацию специалистов, обучая их работе на автоматических анализаторах и работе с новыми тестами и методиками.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Приказы МЗ РФ:

• № 1387 от 05.11.97 « О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации».

• № 323-ФЗ от 21. 11.2011 « Об утверждении стандарта медицинской помощи беременным с отеками, протеинурией и гипертензивными расстройствами во время беременности, родов и в послеродовом периоде».

2. Абусуева, З.А. Интенсивная терапия тяжелых форм гестозов, преэклампсии, эклампсии: методические рекомендации / З. А. Абусуева, Т.Х-М.Хашаева, А.Э.Эседова. – Махачкала, 2010. – 23 с.
3. Бодяжина, В.И.  Акушерство: учебное пособие/ В.И. Бодяжина, И.Б. Семенченко. – 8-е изд., - Ростов н/Д : Феникс, 2009. – 477с.
4. Бодяжина, В.И. Акушерство: учебник/ В.И. Бодяжина, К.Н. Жмакин, А.П. Кирющенков. – 4-е изд. – Курск: АП « Курск», 1995. – 496 с.
5. Диагностика, профилактика и лечение гестозов/[О.Н. Харкевич, И.И. Канус, А.Н. Буянова и др. ]– Минск, 2001.
6. Ланцев, Е.А. Руководство для сельской акушерки. – Л.: Медицина, 1987. – 240 с.
7. Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/anemicheskiy-sindrom-u-beremennyh-zhenschin-voprosy-patogeneza-diagnoza-i-lecheniya#ixzz45ck9ZVoq
8. Медицинский образовательный портал. kbmk.info / 2011-2016
9. Перинатальный период  и его значение в развитии плода и новорожденного/ Г.М. Савельева, О.Б. Панина, Л.Г. Сичинова и соавт. //Акушерство и геникология. – 2004. - №2. – 60 -62 с.
10. Протокол ведения больных. Железодефицитная анемия. ГОСТ Р 52600.4-2008
11. Пустовалова, Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей/Л.М. Пустовалова – Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Феникс, 2012. – 440 с.
12. Сидельникова, В.М. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного/ В.М. Сидельникова, А.Г. Антонов– М.: Триада-Х, 2004.
13. Фролова, О.Г. Гигиена беременной. – М.: Медицина, 1987. – 64 с.
14. Кишкун,  А.А. Клиническая лабораторная диагностика: учебное пособие / Кишкун, А.А. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 720 с.: ил.