"Морфология и физиология вирусов. Частная вирусология"
материал по теме

Теоретический материал №1

Тема: «Классификация и структура вирусов»

План:

I.Строение вируса

II.Типы взаимодействия вирусов с клеткой хозяина

III.Культивирование вирусов

IV.Особенности генетики вирусов

V.Диагностики вирусных инфекций

VI.Особенности противовирусного иммунитета

VII.Бактериофаги 

Содержание:

1. Строение вирусов:                                                                                                      

Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопичеcкая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключённые в белковую оболочку и способные инфицировать живые организмы.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусные частицы (вирусы-сателлиты).

Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусоподобными элементами. С помощью их происходит горизонтальный перенос генов, то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями.

Отличительные признаки вирусов:

1. содержат лишь один тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК);
2. не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем;
3. не имеют клеточной организации;
4. обладают разобщенным  способом репродукции (синтез белков и нуклеиновых кислот происходит в разных местах и в разное время);
5. облигатный паразитизм вирусов реализуется на генетическом уровне;
6. вирусы проходят через бактериальные фильтры.

Вирусные частицы могут существовать в двух формах:

внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).

По форме бывают: круглыми, палочковидными, извитыми, в виде правильных многоугольников и др.

Размеры их колеблются от 15 - 18 до 300 - 400 нм. В центре вириона — вирусная нуклеиновая кислота, покрытая белковой оболочкой — капсидом, который состоит из капсомеров.

Функции капсида:

1. Защита генетического материала (ДНК или РНК) вируса от механических и химических повреждений.
2. Определение потенциала к заражению клетки.
3. На начальных стадиях заражения клетки: прикрепление к клеточной мембране, разрыв мембраны и внедрение в клетку генетического материала вируса.

Нуклеиновая кислота и капсидная оболочка составляют нуклеокапсид. 

Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов покрыт внешней оболочкой – суперкапсидом. 

Суперкапсид (дополнительная липопротеидная) оболочка образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес). Эта наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса.

Строение ДНК- и РНК- содержаших вирусов принципиально не отличается от НК других микроорганизмов.

ДНК может быть:

1. двухцепочечной;
2. одноцепочечной;
3. кольцевой;
4. двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;

5.       двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

РНК может быть:

1. однонитевой;
2. линейной двухнитевой;
3. линейной фрагментированной;
4. кольцевой; содержащей две одинаковые однонитевые РНК.

Вирусные белки подразделяют на:

1. геномные — нуклеопротеиды. Обеспечивают репликацию вирусных нуклеиновых кислот и процессы репродукции вируса. Это ферменты, за счет которых происходит увеличение количества копий материнской молекулы, или белки, с помощью которых на матрице нуклеиновой кислоты синтезируются молекулы, обеспечивающие реализацию генетической информации;
2. белки капсидной оболочки — простые белки, обладающие способностью к самосборке. Они складываются в геометрически правильные структуры, в которых различают несколько типов симметрии: спиральный, кубический (образуют правильные многоугольники, число граней строго постоянно) или смешанный;
3. белки суперкапсидной оболочки — это сложные белки, разнообразные по функции. За счет них происходит взаимодействие вирусов с чувствительной клеткой.  Среди белков суперкапсидной оболочки выделяют:

 а) якорные белки (одним концом они располагаются на поверхности, а другим уходят в глубину; обеспечивая контакт вириона с клеткой);

б) ферменты (могут разрушать мембраны клеток);

в) гемагглютинины (вызывают гемагглютинацию);

г) элементы клетки хозяина.

II.   Взаимодействие вируса с клеткой хозяина:

Существует четыре типа взаимодействия:

1. продуктивная вирусная инфекция (взаимодействие, в результате которого происходит репродукция вируса, а клетки погибают);
2. абортивная вирусная инфекция (взаимодействие, при котором репродукции вируса не происходит, а клетка восстанавливает нарушенную функцию);
3. латентная вирусная инфекция (идет репродукция вируса, а клетка сохраняет свою функциональную активность);
4. вирусиндуцированная трансформация (взаимодействие, при котором клетка, инфицированная вирусом, приобретает новые, ранее не присущие ей свойства).

После адсорбции вирионы проникают внутрь путем эндоцитоза или в результате слияния вирусной и клеточной мембран. Образующиеся вакуоли, содержащие целые вирионы или их внутренние компоненты, попадают в лизосомы, в которых осуществляется депротеинизация, т. е. «раздевание» вируса, в результате чего вирусные белки разрушаются. Освобожденные от белков нуклеиновые кислоты вирусов проникают по клеточным каналам в ядро клетки или остаются в цитоплазме.

Нуклеиновые кислоты вирусов реализуют генетическую программу по созданию вирусного потомства и определяют наследственные свойства вирусов. С помощью специальных ферментов (полимераз) снимаются копии с родительской нуклеиновой кислоты (происходит репликация), а также синтезируются информационные РНК, которые соединяются с рибосомами и осуществляют синтез дочерних вирусных белков (трансляцию).

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны.

Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход или освобождение из клетки дочерних вирусных частиц. Простые вирусы, лишенные суперкапсида, вызывают деструкцию клетки и попадают в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную оболочку, выходят из клетки путем почкования. При этом клетка длительное время сохраняет жизнеспособность. В отдельных случаях вирусы накапливаются в цитоплазме или ядре зараженных клеток, образуя кристаллоподобные скопления.

III.   Основные методы культивирования вирусов:

- Биологический - заражение лабораторных животных.  После заражения                                          вирусами лабораторных животных происходит их гибель. По изменениям в тканях после вскрытия судят о той или иной вирусной инфекции.

-  Культивирование вирусов в развивающихся куриных эмбрионах. Куриные эмбрионы выращивают в инкубаторе 7 - 10 дней, а затем используют для культивирования.

В результате заражения происходит гибель эмбриона. При микроскопировании препарата - появления бляшек (скопления погибших клеток с вирионами) и др.

- Размножение в культуре ткани (это основной метод культивирования вирусов).

Для поддержания клеток культуры ткани используют специальные среды. Это жидкие питательные среды сложного состава, содержащие аминокислоты, углеводы, факторы роста, источники белка, антибиотики и индикаторы для оценки развития клеток культуры ткани.

О репродукции вирусов в культуре ткани судят по их цитопатическому  действию, которое носит разный характер в зависимости от вида вируса.

Основные проявления цитопатического действия вирусов:

1. размножение вируса может сопровождаться гибелью клеток или морфологическими изменениями в них;
2. некоторые вирусы вызывают слияние клеток и образование многоядерного синцития;
3. клетки могут расти, но делиться, в результате чего образуются гигантские клетки;
4. в клетках появляются включения (ядерные, цитоплазматические, смешанные). Включения могут окрашиваться в розовый цвет (эозинофильные включения) или в голубой (базофильные включения);
5. если в культуре ткани размножаются вирусы, имеющие гемагглютинины, то в процессе размножения клетка приобретает способность адсорбировать эритроциты (гемадсорбция).

IV.   Особенности генетики вирусов:

Особенность строения вирусного генома заключается в том, что в зависимости от типа вируса наследственная информация записывается либо на ДНК, либо на РНК. Мутации у вирусов могут возникать спонтанно, в процессе репликации нуклеиновой кислоты вируса или под влиянием тех же внешних факторов, мутагенов, что и у бактерий. Фенотипически мутации вирусного генома проявляются изменениями в антигенной структуре, неспособностью вызывать продуктивную инфекцию в клетке, зависимостью репродукции от температуры.

Свойства вирусов изменяются при одновременном заражении несколькими вирусами чувствительной клетки.

V.   Диагностика вирусных инфекций:

Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций  имеют свою специфику, учитывая особенности биологии вирусов. Используют три метода лабораторной диагностики: вирусоскопический, вирусологический и серологический.

Вирусоскопический метод заключается в обнаружении вируса в наследуемом материале под микроскопом. Чаще всего используют электронный микроскоп, реже люминесцентный. Световая микроскопия из-за ничтожно малых размеров вирусов практически не применяется, с ее помощью можно выявить внутриклеточные вирусные включения (тельца Пашена, Гварниери и др.)

Вирусологический метод заключается в заражении исследуемым материалом лабораторных животных, куриных эмбрионов или культуры клеток, индикации вируса и его последующей идентификации.

Серологическй метод в вирусологии  -  исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у больного в начале болезни, хранят при температуре 4-8˚С, а вторую сыворотку берут через 10-14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, т.е. нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой.

 Диагностически значимой является сероконверсия в 4 раза и выше.

VI.    Особенности противовирусного иммунитета:

Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами.

Сильными антигенпрезентирующими свойствами при вирусных инфекциях обладают дендритные клетки, а при простом герпесе и ретровирусных инфекциях — клетки Лангерганса.

Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:

1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь. Опсонизация вируса с помощью антител способствует его фагоцитозу;

2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки; к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.

Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия протеолитических ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.

Вирус нейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется па другую.

Когда вирусы переходят из клетки в клетку по цитоплазматическим мостикам, не контактируя с циркулирующими антителами, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные, прежде всего, с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду.

Механизм цитотоксического эффекта связан - с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т- киллеры появляются уже через 1-3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.

Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома и подавление трансляции вирусной РНК, что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.

Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна. При ряде инфекций (ветряной оспе, паротите, кори, краснухе) иммунитет достаточно стойкий, а повторные заболевания встречаются крайне редко. Менее стойкий иммунитет развивается при инфекциях дыхательных путей (гриппе) и кишечного тракта.

VII.    Бактериофаги:

Бактериофаги (фаги) — это вирусы, поражающие клетки бактерий. Они не имеют клеточной структуры, неспособны сами синтезировать нуклеиновые кислоты и белки, поэтому являются облигатными внутриклеточными паразитами.

Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и отростка.

Нуклеокапсид головки фага имеет кубический тип симметрии, а отросток — спиральный тип, т.е. бактериофаги имеют смешанный тип симметрии.

Фаги могут существовать в двух формах:

1. внутриклеточной (это профаг, чистая ДНК);
2. внеклеточной (это вирион).

Фаги, как и другие вирусы, обладают антигенными свойствами и содержат группоспецифические и типоспецифические антигены.

Различают два типа взаимодействия фага с клеткой:

1. литический (продуктивная вирусная инфекция). Это тип взаимодействия, при котором происходит репродукция вируса в бактериальной клетке. Она при этом погибает. Вначале происходит адсорбция фагов на клеточной стенке. Затем следует фаза проникновения. В месте адсорбции фага действует лизоцим, и за счет сократительных белков хвостовой части в клетку впрыскивается нуклеиновая кислота фага. Далее следует средний период, в течение которого подавляется синтез клеточных компонентов и осуществляется дисконъюнктивный способ репродукции фага. При этом в области нуклеоида синтезируется нуклеиновая кислота фага, а затем на рибосомах осуществляется синтез белка. Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

Фаги, обладающие литическим типом взаимодействия, называют вирулентными.

В заключительный период в результате самосборки белки укладываются вокруг нуклеиновой кислоты и образуются новые частицы фагов. Они выходят из клетки, разрывая ее клеточную стенку, т. е. происходит лизис бактерии;

2) лизогенный (умеренные фаги). При проникновении нуклеиновой кислоты в клетку идет интеграция ее в геном клетки, наблюдается длительное сожительство фага с клеткой без ее гибели. При изменении внешних условий могут происходить выход фага из интегрированной формы и развитие продуктивной вирусной инфекции.

Клетка, содержащая профаг в геноме, называется лизогенной и отличается от исходной наличием дополнительной генетической информации за счет генов профага. Это явление называется – лизогенная  конверсия.

По признаку специфичности выделяют:

1. поливалентные фаги - лизируют культуры одного семейства или рода бактерий;
2. моновалентные -лизируют культуры только одного вида бактерий;
3. типовые - способны вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий.

Фаги могут применяться в качестве диагностических препаратов для установления рода и вида бактерий, выделенных в ходе бактериологического исследования. Однако чаще их применяет для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний.

Теоретический материал №2

Тема: «Частная вирусология. Возбудители кишечных и респираторных инфекций»

План:

I. Возбудители  вирусных кишечных инфекций:

1. энтеровирусы;
2. вирусы полиомиелита;
3. вирусы энтеральных гепатитов;
4. ротавирусы. 

II. Возбудители  вирусных респираторных инфекций:

1. вирусы гриппа и ОРВИ;
2. вирус кори;
3. вирус эпидемического паротита;
4. вирус натуральной оспы;
5. вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса.

III. Медленные вирусные инфекции.

Содержание:

I.    Возбудители вирусных кишечных инфекций:

1.  Энтеровирусы

   Энтеровирусы- группа вирусов, обитающих преимущественно в кишечнике человека  и вызывающих разнообразные по клиническим заболеваниям болезни человека.

Х ар а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л е й: Энтеровирусы – РНК- содержащие вирусы.

Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы, состоят из одноцепочечной  РНК и капсида, не имеют суперкапсидной оболочки. В их составе отсутствуют углеводы и липиды, поэтому они не чувствительны к эфиру и другим растворителям жира.

Большинство энтеровирусов (за исключением вирусов Коксаки) хорошо репродуцируются  в первичных и перевиваемых культурах клеток из ткани человека и обезьяны. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) сохраняются в воде, почве, некоторых пищевых продуктов и на предметах обихода.

Э п и д е м и л о г и я  и  п а т о г е н е з: Источником инфекции являются больные и носители. Из организма больного возбудитель выделяется с носоглоточной слизью и фекалиями, из организма вирусоносителя – с фекалиями. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, через мух.

Возбудители инфекции проникают в организм человека через слизистые оболочки носоглотки и тонкой кишки, размножаются в их эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узла, затем попадают в кровь. Последующее распространение вирусов определяется их свойствами и состоянием больного.

Энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: центральную нервную систему (полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, менингиты, энцефалиты), поперечно – полосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее).

Л а б о р а т о р н а я   д и а г н о с т и к а: Методы диагностики – вирусологический   и серологический с парными сыворотками больного. Вирусы выделяют из носоглоточной слизи в первые дни болезни, из кала, цереброспинальной жидкости, у погибших больных – из пораженных органов. При серодиагностике характерно нарастание титров антител к энтеровирусам в 4 раза и более с 4 -5-го до 14-го дня болезни.

П р о ф и л а к т и к а: Для профилактики энтеровирусных инфекций (за исключение полиомиелита) специфические средства отсутствуют.

2. Вирусы полиомиелита

Полиомиелит - острое лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые атрофические параличи и парезы мышц ног, туловища, рук. Полиомиелит известен с глубокой древности. Различают три типа вирусов – I, II и III.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Заражение человека происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в центральную нервную систему, где они избирательно поражают клетки  передних рогов спинной мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц.

Различаются три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингиальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тема, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Паралитическую форму чаще вызывают вирус полиомиелита  серотипа I.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах- кусочки головного и спинного мозга; лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток.

Серодиагностика основана на использовании РСК, РГПА с парными сыворотками больных с применением эталонных штаммов вируса.

П р о ф и л а к т и к а: Первая инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита была разработана американским ученым Дж. Солком. Аттенуированные штаммы вируса полиомиелита всех трех типов получил в 1956 г. А.Сэбин, а в 1958г. М.П.Чумаков и А.А.Смородинцев разработали первую пероральную живую культуральную вакцину из штаммов Сэбина. Вакцину используют для массовой иммунизации детей.

Всемирная организация здравоохранения в 1988 г. Приняла решение о глобальной ликвидации полиомиелита путем прививок всего детского населения планеты.

 3. Вирусы энтеральных гепатитов

Энтеральные вирусные гепатиты– это гепатиты А и Е

Вирусы гепатита А

Вирус гепатита  А вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, преимущественным поражением печени, интоксикацией, иногда желтухой  и отличающуюся склонностью к эпидемическому распространению.

Х а р а к т е р и с т и к а   в и р у с а: Вирус гепатита  А содержит РНК, относительно устойчив во внешней среде (воде, выделениях больных) и  к нагреванию.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные  как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Механизм заражения – фекально-оральный. Вирусы гепатита А передаются  через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки, в детских коллективах - через игрушки, горшки.

 П а т о г е н е з: После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, и через портальную вену они проникают в печень и вызывают гибель клеток печени (гепатоцитов).

К л и н и к а: Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало острое, с повышением температуры тела и явлениями со стороны ЖКТ (тошнота, рвота и др.). Возможно появление желтухи на 5-7 дней. Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кровь и кал. Диагностика основана на определение в крови  IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в кале. Вирусологическое исследование не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около трех месяцев. Для специфической активной профилактики разработаны иннактивированная, а также рекомбинантная вакцины.

Вирус гепатита Е

        Вирус гепатита Е вызывает форму вирусного гепатита с фекально –оральным механизмом передачи инфекции, отличающаяся от гепатита А клинико-эпидемиологическими особенностями и по серологическим показаниям.

        Вирус гепатита Е является РНК-содержащим вирусом. Во всем мире существует единственный антигенный вариант вируса. Вирусы с большим трудом выращиваются в культуре клеток. Заражение происходит чаще всего через загрязненную испражнениями воду. Массовые вспышки в основном встречаются в регионах с жарким климатом и низким санитарно-гигиеническом уровнем и связаны с отсутствием централизованного водоснабжением и канализацией.        Болезнь в большинстве случаев протекает в легкой форме, острый период заканчивается выздоровлением, развитие хронических форм не наблюдается.

Д и а г н о с т и к а: Применяют серологический метод (ИФА, иммуно-блоттинг) и ПЦР (для определения РНК вируса гепатита Е в образцах  кала и в сыворотках больных  в острой фазе инфекции).

Для  п р о ф и л а к т и к и гепатита Е у беременных может быть использован специфический иммуноглобулин. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

4. Ротавирусы

Ротавирусы - возбудители острых гастроэнтеритов у человека, характеризующихся диареей и кратковременной лихорадкой.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Ротавирусы имеют сферическую форму, содержит двунитевую фрагментированную РНК и два капсида. Капсиды имеют вид колеса, что послужило основанием для названия вирусов (от лат.rota- колесо).

Э п и д е м и о л о г и я: Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции - больные и носители. Механизм передачи фекально - оральный.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный процесс. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5-7 дней.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования является кал. Экспресс-диагностика основана на выявление вирусов или их антигенов с помощью электронной, иммунноэлектронной микроскопии ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностику осуществляют с помощью РСК, РТГА с парными сыворотками больных.

П р о ф и л а к т и к а:Разработана инактивированная вакцина.

II.    Возбудители вирусных респираторных инфекций:

1. Вирусы гриппа

Грипп - острое респираторное заболевание, являющееся наиболее массовой инфекцией человека, характеризуется преимущественным поражением верхних дыхательных путей.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Различают три серотипа вируса гриппа: А, В и С.Наибольшее значение в патологии человека имеет вирус типа А – он поражает все возрастные группы, вызывают не только эпидемии, но и пандемии. Вирус В вызывает эпидемии, гриппом В болеют преимущественно дети. Вирус С является причиной спорадических заболеваний только у детей.

Вирус гриппа  А имеет однонитчатую РНК, капсид и суперкапсид с отростками, он полиморфен: встречаются сферические, палочковидные, нитевидные формы.

Различают внутренний и поверхностные антигены вируса гриппа А. Внутренний антиген состоит из РНК и белков капсида (рибонуклеопротеин). Гликопротеинные отростки выполняют функции двух поверхностных антигенов – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). У  вируса гриппа человека  имеются три разновидности H- и две разновидности N-антигенов. С гемагглютинином и нейраминидазой связана вирулентность вируса.

Вирус гриппа  А подвергается изменчивости, результатом чего является возникновение новых антигенных вариантов вируса.

Для культивирования вируса гриппа применяют лабораторных животных, куриные эмбрионы, культуру клеток.

Э п и д е м и о л о г и я: Основным источником гриппа являются больные люди, которые при кашле, чиханье, разговоре, смехе выделяют вирусы. Заражение происходит аэрозольным путем через респираторный тракт. Восприимчивость к гриппу высокая, постоянно возникают эпидемии, а каждые 10-15 лет – пандемии гриппа.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Вирусы внедряются  в клетки слизистых оболочки и размножаются там, вызывая гибель клеток. Воспалительный процесс может охватывать также нижние отделы респираторного тракта. Вероятно, токсическое воздействие на организм оказывают продукты распада  погибших клеток и самих вирусов.

К л и н и к а: Заболевание начинается с повышением температуры тела до 39-40°C, головной боли, болей в мышцах и суставах, появляется насморк, кашель, боль в горле. Продолжительность болезни обычно 7 дней. Возможны осложнения: кровотечения, геморрагическая (это наиболее частые причины смерти) и бактериальная пневмонии, тонзиллит, гайморит и др. Иногда отмечается бессимптомное течение.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала используют смыв или слизь из носоглотки, а также  сыворотку крови. Применяют вирусологический, для ретроспективной диагностики- серологический (РТГА, РСК) методы, для экспресс –диагностики- РИФ.

П р о ф и л а к т и к а: Для предварительной профилактики гриппа людям, относящиеся  к « группе риска»,вводят живые или убитые вакцины. Полезна неспецифическая профилактика - закаливание.

Вирусы – возбудители других острых респираторных вирусных инфекций

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), возбудителями которых являются более 150 разновидностей вирусов, - наиболее часто встречающиеся  болезни человека. Вместе с гриппом они занимают первое место по распространенности, характеризуются преимущественным поражением верхних дыхательных путей.

Заболевания, похожие на ОРВИ, вызывают также не которые бактерии, например, легионеллы. Поэтому существует диагноз «острое респираторное заболевание» (ОРЗ), который ставят вне зависимости от этиологии болезни.

Возбудители ОРВИ: РНК – содержащие вирусы – парагриппа человека (5 серотипов) респираторно - синтициальный вирус (РС); Коксаки, ЕСНО, риновирусы; ретровирусы и коронавирусы, и ДНК- содержащие вирусы –аденовирусы.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником ОРВИ являются больные, которые при кашле, чиханье, разговоре выделяют вирусы и аэрозоле. Заражение происходит воздушно-капельным путем через дыхательный тракт. Болеют ОРВИ во всем мире: взрослые - в среднем 2 раза в год, дети - в среднем 6 раз в год.

П а т о г е н е з:  Заражение происходит через верхние дыхательные пути, вирусы размножаются в клетках слизистых оболочки, вызывая воспалительный процесс. По-видимому, продукты распада пораженных клеток и самих вирусов оказывают токсическое действие на различные системы организма, в том числе на иммунную, вызывая вторичные иммунодефициты.

К л и н и к а: После короткого инкубационного периода (1-4 дня).

Повышается (или остается нормальной) температура тела, появляются головная боль, слабость, насморк и кашель. Болезнь, как и грипп, продолжается около 7 дней, но протекает обычно легче. У маленьких детей воспалительный процесс нередко захватывает бронхи и легкие. Вирусы парагриппа человека могут вызывать ложный круп в результате отека гортани, вирус РС – пневмонию. Как следствие иммунодефицита нередки бактериальные осложнения, вызванные нормальной микрофлорой: тонзиллит, гайморит, отит и др.

М и к р о б и о л о г и ч е с к у ю  д и а г н о с т и к у:  проводят  с целью дифференциации ОРВИ от гриппа и ОРЗ, вызываемых бактериями. Исследуют смыв или слизь из носоглотки и сыворотку крови с помощью соответственно вирусологического и серологического (ретроспективная диагностика) методов. Применяют также РИФ для экспресс - диагностики.

П р о ф и л а к т и к а: только неспецифическая.

2. Вирус кори

Корь - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катальным воспалением слизистых оболочек  верхних дыхательных путей и глаз, а также сыпью на коже.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Вирус кори (Morbillivirus)- типичный парамиксовиру. Он имеет внутренние (сердцевинные) и поверхностные антигены наружной оболочки, обладает гемагглютинирующей активностью. Размножается на культурах клеток с образование гигантских многоядерных клеток – симпластов, а также появлением цитоплазматических и внутриядерных включений.

Э п и д е м и о л о г и я: Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще – дети 4-5 лет.

П а т о г е н е з: Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадают в подслизистую оболочку, лимфатические узлы, где размножаются, поступают в кровь, (вирусемия), поражая сосуды.

К л и н и к а: В начале отмечаются острые респираторные проявления (температура тела 38,5 -39 °C, насморк, кашель, конъюнктивит). Затем, на 3-4й день, на слизистых оболочках и кожи появляется пятнисто- папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. Заболевание длится 7-9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

После перенесенной кори развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, поэтому повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Следуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах  клетках с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Для серологической диагностики  применяют РСК, РПГА и реакцию нейтрализации.

П р о ф и л а к т и к а: Активную специфическую профилактику кори проводят парентеральным введениям детям 1-го года жизни живой коревой вакцины. В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека.

3. Вирус эпидемического паротита

        Эпидемический паротит («свинка»)- острая вирусная детская инфекция, характеризующаяся поражением околоушным слюнных желез и в некоторых случаях других органов.

        Вирусы паротита имеют сферическую форму, содержит нитчатую  РНК, капсид и суперкапсид с отростками. Внутренним антигеном вируса паротита являются РНК и белки капсида, поверхностным - гликопротеины отростков. Вирусы выращивают на культуре клеток и в курином эмбрионе. Существует один серотип вируса.

Э п и д е м и о л о г и я: Эпидемический паротит- атропонозная инцекция, источником его являются больные люди. Заболевание передается чаще аэрозольным путем, иногда через загрязненные слюной предметы. Инфекция высококонтагиозна. Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте 5-15 лет, но  могут болеть и взрослые.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах, затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.

К  л и н и  к а: Болезнь начинается с повышением температуры тела, головной боли, недомогания. Наблюдается воспаление одной или обеих околоушных желез, в патологический процесс  могут вовлекаться другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения- орхит ( и как следствие бесплодие), менингит,  менингоэцефалит, панкреатит. Нередко отмечается бессимптомное течение.

М и к р о б  и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: материал для исследования служит слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический, а для ретроспективной диагностики –серологический(РСК, РТГА, ИФА) методы. Для экспресс - диагностики используют РИФ.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактике детям старше 1 года вводят живую моновакцину или ассоциированную вакцину против паротита, кори и краснухи.

4.  Вирус краснухи

Краснуха – острая инфекционная болезнь, которой болеют преимущественно дети, характеризуется кореподобной розовой сыпью на коже, увеличением лимфатических узлов, поражением плода у беременных.

        Вирус краснухи  (Rubivirus) имеет сферическую форму, суперкапсид; содержит комплекс внутренних и наружных антигенов, а также гемагглютинин и нейраминидазу. Размножается в культурах клеток. Образует цитоплазматические включения, иногда может вызвать цитоплазматический эффект.

Э п и д е м и о л о г и я: Краснуха – антропонозная инфекция, восприимчивость людей к вирусу краснухи высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2- 9 лет. Вирус выделяется с носоглоточным секретом, мочой и калом. Заражение происходит воздушно-капельным путем, источник инфекции – больной человек. Вирус краснухи может передаваться от матери к плоду вертикальным путем - через плаценту.

П а т о г е н е з: возбудитель краснухи проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и размножаются в шейных лимфатических узлах откуда попадают в кровь и поражает лимфоидную ткань.

К л и н и к а: Болезнь у детей протекает  на фоне субфебрильной температуры тела и характеризуется появлением розовой мелкопятнистой, иногда папулезной сыпи на коже лица, туловища и конечностей. Через 2-3 дня сыпь исчезнет. У взрослых болезнь протекает тяжелее: наблюдается интоксикация, более выраженное увеличение лимфатических узлов и подъем температуры тела.

Заболевание краснухой  в первые 3 месяца беременности приводит к трансплацентарному инфицированию плода и порокам его развития (катаракта, микроцефалия, порок сердца и др.). Нередко отмечается мертворождение, поэтому заболевание женщин  в данный период является показанием к прерыванию беременности. Заболевание в последние месяцы беременности может привести к развитию клинических проявлений болезни у новорожденного (врожденная краснуха).

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Вирус выделяют на культуре клеток и идентифицируют в РТГА при исследовании смыва из носоглотки, крови, мочи, кала больного или тканей погибшего плода. Серодиагностика на выявления антител против возбудителей в РСК, РТГА, ИФА, РИА.

П р о ф и л а к т и к а: Применяют живые и убитые вакцины. В большинстве стран иммунизируют главным образом девочек 12-14 лет при отсутствии  у них антител против возбудителей краснухи.

5. Вирус натуральной оспы

Натуральная оспа - особо опасная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, лихорадкой и обильной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Болезнь ликвидирована на земном шаре в 1977г., до ликвидации относилась к карантинным инфекциям.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Вирус натуральной оспы- один из самых крупных вирусов, состоит из двунитчатой ДНК, сердцевины в форме гантели, двух боковых тел, трехслойной наружной оболочки. Вирус содержит липиды, углеводы и более 30 белков, включая ферменты. Имеет антигены: нуклеопротеиновый, и гемагглютинин, а также общие антигены с вирусом осповакцины (коровьей оспы).

Размножается в куриных эмбрионах с образованием белых «бляшек» на хорионаллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные включения (тельца Гварниери).

Э п и д е м и о л о г и я: Натуральная оспа до глобальной ликвидации была широко распространена  в странах Азии, Африки и Южной Америки. Источником инфекции является больной человек. Инфицирование происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовым путями.

П а т о г е н е з: Вирус натуральной оспы проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже через кожу, и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает  в кровь.  Из крови возбудитель заносит в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит дальнейшее размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже (дерматотропные свойства), слизистых оболочках и паренхиматозных органах.

К л и н и к а: Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначальная сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят в узелки - папулы размером в горошину, а затем в пузырьки (везикулы) и пустулы (гнойнички), подсыхающие и превращающиеся в корки. После  отпадения корок на коже остаются рубцы (рябины), особенно заметные на лице.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Работу с вирусом натуральной оспы проводят по правилам, предусмотренным для особо опасных инфекций. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое от носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани.

Экспресс – диагностика заключается  в выявлении вируса при электронной микроскопии, обнаружении телец Гварниери, применении РИФ и других специфических реакций. Вирус выделяют путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующий идентификацией возбудителя с помощью реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, реакция нейтрализации.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: Прочный иммунитет создается введение живой оспенной вакцины. В связи с ликвидацией оспы обязательная ранее вакцинация отменена с 1980 г.

6. Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Вирус вызывает две болезни. Ветряная оспа(varicella) встечается главным образом у детей, протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде пузырьков с прозрачным содержимым. Опоясывающий герпес  (herpes zoster),или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Болезнь проявляется в виде везикулезной сыпи по ходу нервов.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Вирион сферический формы, состоит из сердцевины, содержащий линейную двунитчатую ДНК, и суперкапсида с гликопротеиновыми выступами ( шипиками). Имеются внутренние сердцевинные  и наружные антигены.

Вирус размножается в культурах клеток человека с образованием внутриядерных включений. Вызывает цитопатический эффект, образует гигантские многоядерные клетки – симпласты.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции – больной ветряной оспой или вирусоноситель. Вирус передается воздушно-капельным путем, возможна трансплантационная передача. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы.

П а т о г е н е з: Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и током крови заносится в различные органы и ткани, но главным образом а эпителий кожи (дерматотропное действие) и слизистых оболочек.

К л и н и к а: Болезнь характеризуется лихорадкой, появлением папуловезикулярной сыпи на коже туловища, шеи, лица и конечностей, иногда половых органов и полости рта. Сыпь похожа на высыпания при натуральной оспе (отсюда произошло название болезни). Образовавшиеся крупные пузырьки через 1 -3 дня лопаются и подсыхают. После отпадения корок рубцы не остаются (в отличие от натуральной оспы).

Развитию опоясывающего герпеса способствуют различные заболевания, переохлаждение и травмы, снижающие иммунитет. Вирус поражает спинальные и церебральные ганглии, что сопровождается болевым синдромом, появляется сыпь в виде обруча вокруг туловища по ходу пораженных (чаще межреберных) нервов; возможны высыпания по ходу тройничного нерва, наушной раковине, а также гангренозная (некротическая) форма поражения.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Для исследования отбирают содержимое высыпаний ,отделяемое носоглотки и крови. Вирус можно выявить в мазках - отпечатках, окрашенных по Романовскому - Гимзе, по образованию симпластов и внутриядерных включений. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и реакции нейтрализации. При серодиагностике применяют ИФА, РСК и реакцию нейтрализации.

Специфическая п р о ф и л а к т и к а не разработана. В очагах ветряной оспы ослабленным детям можно вводить препараты иммуноглобулина.

III.    Медленные вирусные инфекции:

Некоторые вирусы (кори,краснухи и др.), кроме острых ,иногда вызывают медленные вирусные инфекции. Например, вирус кори может вызывать подострый  склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), вирус краснухи - прогрессирующую врожденную краснуху и краснушный панэнцефалит. В основе патогенеза медленных вирусных инфекций лежат персистенция вируса (длительное пребывание в организме) и его повреждающее действие на клетку и ткани.

Медленные вирусные инфекции характеризуются  следующими признаками:

1. Длительный инкубационный период (в течение нескольких месяцев или лет);
2. Своеобразное поражение органов и тканей, преимущественно центральной нервной системы;
3. Медленное, но неуклонное прогрессирование болезни;
4. Неизбежная смерть.

Медленные вирусные инфекции вызывают не только обычными вирусами, такими как вирусы кори, краснухи, но и инфекционными белковыми частицами - прионами.

Прионные болезни. Возбудители этих болезней – прионы, которые являются инфекционными белками, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, формальдегиду, к различным видам излучения.  Прионы имеют некоторые свойства, характерные для обычных вирусов: ультрамикроскопические размеры, проходят через бактериальные фильтры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках.

П а т о г е н е з: инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм(с пищей, через кровь или при трансплантации некоторых тканей) белковой молекулы приона. Инфекционные агенты попадают в организм от больных сельскохозяйственных животных (крупный рогаты скот, овцы) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов или от людей при ритуальном каннибализме, когда поедался мозг умерших родственников (у аборигенов Новой Гвинеи).

Прионы, попав в организм, приводят к губкообразному перерождению тканей мозга, разрастанию глиальных клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.

К л и н и к а: в настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека – Куру, Крейтцфельда - Якоба, синдром Герстмана - Штреусслера, семейная фатальная бессонница, а также болезни животных – скрепи у овец, губкообразная энцефалопатия у крупного рогатого скота, кошек, трансмиссивная энцефалопатия норок. Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15-30 лет).

Куру. Так называемая болезнь на языке папуасов острова Новая Гвинея, что означает « дрожать от холода или страха». При этой болезни в результате поражения центральной нервной системы  нарушается движение и походка, появляются озноб и эйфория («хохочущая смерть»). Заражение происходит при  поедании недостаточно термически обработанного, инфицированного прионами мозга погибших сородичей в процессе ритуального каннибализма (как день уважения к погибшему члену клана).

Болезнь Крейтцфельда – Якоба. Это редкая болезнь, но обнаруживается во всех странах мира.  Протекает в виде деменции (слабоумия) и двигательных расстройств  со смертельным исходом. Инфицирование возможно при употреблении недостаточно проваренного мяса, мозга овец и коров (больных «коровьим бешенством»), а также сырых устриц и моллюсков.

Д и а г н о с т и к а: основана на выявление клинической картины и оценке эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.

Теоретический материал №3

Тема: «Частная вирусология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов»

План:

I. Возбудители вирусных  кровяных инфекций:

1) ВИЧ;

2) вирусы гепатитов;

3) арбовирусы;

4) вирус клещевого энцефалита;

5) вирус омской геморрагической лихорадки;

6) вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго

7) вирус желтой лихорадки.

II. Возбудители вирусных инфекций наружных покровов:

1) вирус бешенства;

2) вирус простого герпеса;

3) вирус цитомегалии;

4) вирус ящура.

Содержание:    

I.    Возбудители  вирусных кровяных инфекций:

1. Вирус иммунодефицита человека

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита – антропонозная

инфекционная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), поражающего преимущественно иммунную систему. Заболевание характеризуется длительным течением, разнообразие клинических проявлений, заканчивается, как правило, летально, передается в естественных условиях от больного человека здоровому половым путем, а также парентерально при медицинских  манипуляциях.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: ВИЧ имеет сферическую форму, наружную двухслойную липидную оболочку, которая «пронизана» гликопротеидным  комплексом. Сердцевина вируса образована главным образом белками и имеет конусообразный вид. В сердцевине находятся РНК и несколько молекул ревертазы (обратной транскриптазы). Геном вируса представлен в виде двух идентичных однонитчатых молекул РНК.

Различают ВИЧ-1 и ВИЧ-2, которые содержат несколько антигенов. Главные из них – оболочечные gp4, gp120 и сердцевинный (корковый) p24. Поверхностный антиген gp41 обладает сродством к рецепторами CD4 Т-лимфоцитов, макрофагов и других клеток и играет основную роль в патогенезе инфекции. Для антигенов ВИЧ характерна большая изменчивость, которая обеспечивает вирусу адаптацию к конкретным условиям его существования в процессе течения инфекции.

ВИЧ размножается только в культуре Т-лимфоцитов. Чувствительностью к ВИЧ, помимо человека, обладают шимпанзе.

ВИЧ сравнительно малоустойчив к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам.

Э п и д е м и о л о г и я: Начиная с 1980 – 1981 гг., когда были зарегистрированы первые больные в США, ВИЧ-инфекция быстро распространилась по всем континентам и странам мира, превратившись в настоящую пандемию. Наиболее поражено ВИЧ-инфекцией население Америки, Африки и в меньшей степени – Азии и Австралии. К настоящему времени на планете насчитывают более 20 млн. ВИЧ-инфицированных, а более 2 млн. человек уже умерли от СПИДа. Специалисты прогнозируют расширение эпидемии и в ближайшее десятилетие.

П а т о г е н е з: Инфицирование вирусом происходит при половых контактах, использовании крови и препаратов от ВИЧ-инфицированных людей, при пользовании необеззараженными медицинскими инструментами и т.д. Также возможна передача вируса от инфицированной матери плоду при внутриутробном развитии и при кормлении грудным молоком. Вирус, проникнув в кровь, разносится кровью и лимфой по всем органам и тканям поражает Т-хелперы, В-лимфоциты, макрофаги, нервные клетки, т.е. клетки, на чьей поверхности имеются рецепторы CD4, к которым прикрепляется вирус.

После цикла репродукции в клетке последняя погибает или снижает функциональную активность. Это приводит к нарушению защитной функции иммунной системы, угнетению реакций иммунитета на антигены, угнетению синтеза антител к ВИЧ, фагоцитоза, снижению продукции интерферона, интерлейкинов, комплемента.

У ВИЧ-инфицированных вирус обнаруживается в крови, лимфе, слезах, слюне, молоке, влагалищном секрете, сперматозоидах, в клетках-мишенях (в Т- и В-лимфоцитах, макрофагах, нервных и других клетках), т.е. практически во всех органах и тканях.

В результате снижения функции иммунной системы возникают вторичные поражения условно-патогенной микрофлорой дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, а также злокачественные новообразования.

К л и н и к а: Инкубационный период значительно варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. В течении болезни различают три периода:

а) первичного проявления (до 4-10 недель), который характеризуется длительным субфебрилитетом, увеличением лимфатических узлов, диареей, полиморфной сыпью и другими симптомами;

б) вторичных проявлений (от нескольких месяцев до 8-10 лет), характеризующийся генерализацией процесса;

в) поражения в результате вторичных инфекций различных органов и систем – легких (пневмоцистная пневмония), желудочно-кишечного тракта (энтериты), центральной нервной системы (абсцессы, менингит, энцефалиты), а так же возникновение опухолей (саркома Капоши, лимфома мозга).  

Последний период заканчивается терминальной стадией – собственно СПИД, выражающейся кахексией, адинамией, деменцией (слабоумием), которые приводят к смерти.

ВИЧ-инфекция характеризуется тотальным поражением Т-, В- и А-звеньев иммунной системы.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Диагностика основана на определении антигенов и антител к вирусу на различных стадиях течения инфекции. Наиболее распространенный способ определения антител – ИФА. Серопозитивные сыворотки обязательно проверяют в подтверждающем тесте – методом иммуноблоттинга. В настоящее время разработана ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика отсутствует. Основными способами профилактики являются выявление больных СПИДом или ВИЧ-инфицированных, обследование групп риска (наркоманов, проституток, гомосексуалистов, а также доноров), контроль препаратов крови, применение одноразовых шприцев и систем, соблюдение режима обработки инструментов и других материалов, правильное половое воспитание населения, пользование презервативами и средствами индивидуальной профилактики инфекций, передаваемых половым путем (ноноксинол-9, мирамистин).

2. Вирусы гепатитов

Па р е н т е р а л ь н ы е  г е п а т и т ы – инфекционные антропонозные болезни вирусной этиологии, характеризуется поражением печени, длительным течением, вирусоносительством, часто заканчиваются острой печеночной недостаточностью, циррозом печени и первичным раком печени. Передаются через кровь и половым путем. Заболевания вызывает группа вирусов, основными из которых являются вирусы гепатитов B, C, D и G.

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В (ВГВ) – ДНК-содержащий вирус сферической формы, состоящий их сердцевины (НВс-антиген), а также липод-содержащей оболочки (НВs-антиген). Внутри сердцевины находится белок – Нве-антиген.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: ВГВ культивируется только в культуре клеток печени в виде персистирующей инфекции, не вызывает цитопатического эффекта.

Э п и д е м и о л о г и я:  Основным резервуаром и источником инфекции является человек – больной и вирусоноситель. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах, трансплантации органов, искусственном оплодотворении, стоматологических и гинекологических манипуляциях, нанесение татуировок), переливаниях крови, а также половым путем. ВГВ передается трансплацентарно от матери к плоду и при прохождении плода через родовые пути.

П а т о г е н е з: Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. Вирус из крови посредством эндоцитоза проникает в гепатоцит, после чего возможно развитие двух типов вирусной инфекции: интергративной и продуктивной. Интегративная инфекция сопровождается интеграцией (включением) кольцевой ДНК вируса в хромосому печеночной клетки – гепатоцита с образованием в ней провируса. Клинически это проявляется вирусоносительством. При продуктивной инфекции в результате формирования новых вирусных частиц наблюдается клинически выраженный острый или хронический гепатит.

К л и н и к а: Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающихся развитием желтухи. Возможны и безжелтушные формы. В 1% случаев возникают молниеносные формы, обычно со смертельным исходом. Острый гепатит в 5 – 10% случаев переходит в хронический, с развитием цирроза и носительства ВГВ.

Д и а г н о с т и к а: Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА определяют в крови маркеры гепатита В: НВs-антиген, анти-НВс-антитела, IgM-анти-НВс-антитела, НВе-антиген. С помощью ПЦР выявляют вирусную ДНК в крови и биоптатах печени.

П р о ф и л а к т и к а: Важнейшим и наиболее эффективным методом профилактики гепатита В является исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови. Это достигается:

а) применением одноразовых шприцев, систем для переливания крови, инструментов и последующим регламентированным их сбором и уничтожением;

б) надежной стерилизацией инструментов в централизованных стерилизационных пунктах;

в) проверкой на наличие НВs-антигена крови доноров, а также доноров органов и тканей, используемых для трансплантации и искусственного осеменения;

г) учетом всех вирусоносителей в диспансерах и лечением больных гепатитов В в специализированных отделениях инфекционных больниц.

Персонал, контактирующий с кровью, обязан работать в перчатках. Группу высокого риска заражения гепатитом В составляют хирурги, гинекологи, акушеры, стоматологи, медицинские сестры, сотрудники отделений переливания крови и гемодиализа, работники лабораторий, лица, занятые в производстве иммунобиологических препаратов из донорской и плацентарной крови. Для предотвращения передачи гепатита В половым путем принимают меры, аналогичные таковым при ВИЧ-инфекции.

Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей НВs-антиген. Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус; имеет сферическую форму, сложно организованный. Геном вируса представлен линейной однонитчатой РНК.

Болезнь, вызываемая ВГС, широко распространена, заболеваемость нарастает с каждым годом. Природный резервуар вируса неизвестен. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови.

К л и н и ка: течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В, часто встречаются безжелтушные формы. Но несмотря на более легкое течение, в острой форме в 50% случаев процесс переходит в хронический с развитием цирроза и первичного рака печени.

Диагностика осуществляется серологическими методами: определяют антитела к вирусу гепатита С методом ИФА и ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а включает те же мероприятия, что и при гепатите В. Вакцина против гепатита С еще не создана.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D (ВГD) является сателлитом вируса гепатита В и представляет собой дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. В качестве внешней оболочки ВГD использует НВs-антиген внешней оболочки ВГВ.

Резервуаром вируса в природе являются больные вирусоносители. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. В свободном виде ВГD в крови инфицированных им лиц не обнаруживается, его можно выявить в гепатоцитах.

Ди а г н о с т и ка: применяют серологический метод – определяют антитела к ВГD методом ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят те же мероприятия, что и для профилактики гепатита В. Вакцина против гепатита В защищает от гепатита D за счет общности НВs-антигена.

Вирус гепатита G

         Вирус гепатита G еще мало изучен. Предполагают, что этот вирус обладает дефектом в сердцевинном белке и для его репликации требуется помощь вируса гепатита С.

3. Арбовирусы

Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses – вирусы, рожденные или передаваемые членистоногими) – это экологическая группа вирусов, передающихся трансмиссивно восприимчивым позвоночным животным и человеку кровососущими членистоногими переносчиками, в организме которых они активно размножаются, не оказывая болезнетворного воздействия.

        Арбовирусы включают представителей разных семейств. Наибольшую роль в патологии человека играют представители трех семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Арбовирусы обладают рядом общих признаков. Вирионы чаще имеют сферическую форму, относятся к РНК-геномным вирусам состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы – гликопротеины.

        Универсальной моделью для выделения всех арбовирусов служат новорожденные белые мыши, у которых при заражении возникает энцефалит, заканчивающийся летально. Арбовирусы культивируют также в культурах клеток, где они, как правило, не вызывают цитопатического эффекта. Для выделения некоторых арбовирусов применяют заражение куриных эмбрионов и желточный мешок.

Э п и д е м и о л о г и я: Арбовирусы широко распространены. Большинство арбовирусных инфекций относится к природноочаговым зоонозам. Основным резервуаром арбовирусов в природных очагах и их переносчиками являются кровососущие членистоногие (комары, клещи, москиты, мокрицы). Дополнительным резервуаром вирусов в природных очагах служат птицы, летучие мыши, грызуны, приматы и др. Основной механизм и путь заражения – трансмиссивный. При определенных условиях вирусы могут передаваться с помощью переносчиков от человека человеку. Иногда заражение может происходить воздушно-капельным, контактным и пищевым путями.

        Арбовирусы могут вызывать как эпидемические вспышки, так и спорадические случаи заболевания. Для арбовирусных инфекций характерна сезонность, обусловленная активностью переносчиков.

П а т о г е н е з: Арбовирусы размножаются в тканях и органах членистоногих, в том числе в слюнных железах. При следующем укусе человека или животного вирусы с током крови заносят во внутренние органы, где размножаются в эндотелии капилляров, откуда вновь поступают в кровь. Виремия сопровождается появлением лихорадки. Вирусы поражают эндотелий капилляров внутренних органов, проникают в клетки центральной нервной системы, что ведет к их гибели.

К л и н и к а: В большинстве случаев арбовирусные инфекции протекают скрыто, бессимптомно и выявляются лишь с помощью серологических методов. Клинические проявления арбовирусных инфекций укладываются в три основных синдрома: системные и геморрагические лихорадки, менингоэнцефалиты. Летальность при некоторых формах заболеваний достигает 60 - 75%.  

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а  основана на обнаружении вируса или его компонентов и выявлении прироста антител к возбудителю у больных. Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, при летальном исходе – материал из всех органов.

        Арбовирусы относятся к возбудителям особо опасных инфекций, поэтому работа с ними должна проводиться в специально оборудованных режимных лабораториях.

        Арбовирусы выделяют путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей, а также культур клеток и куриных эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РТГА, возможно применение РИФ, ИФА, ИЭМ. Эти же реакции применяют для обнаружения антител в парных сыворотках и спинно-мозговой жидкости. Для экспресс-диагностики используют РИФ, РПГА, ИФА, РИА, ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют гомо- и гетерологичные иммуноглобулины. Для создания активного иммунитета применяют, главным образом, убитые вакцины. Исключение составляет живая вакцина против желтой лихорадки.

4. Вирус клещевого энцефалита

        Вирус клещевого энцефалита обладает нейротропностью.

Э п и д е м и о л о г и я  и  п а т о г е н е з:  Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Дополнительный резервуар –грызуны, птицы, дикие и домашние животные. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность. Человек заражается при укусе инфицированными клещами, а также при употреблении сырого молока коз и овец. Распространяясь гематогенно, вирусы поражают двигательные структуры центральной нервной системы.

К л и н и к а: Различают 3 клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную,  менингиальную и очаговую, которая протекает наиболее тяжело и сопровождается развитием параличей шеи и верхних конечностей. У 1 – 3% больных отмечается хроническое течение инфекции. После перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Вирус выделяют из крови и спинно-мозговой жидкости больных. Обнаруживают антитела в парных сыворотках с помощью серологических реакций.

        Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусного антигена в крови с помощью РПГА, ИФА или участков генома в ПЦР.

Л е ч е н и е  и  п р о ф и л а к т и к а: Для лечения и экстренной профилактики применяют специфический донорский или гетерологичный иммуноглобулин. Для вакцинации используют убитые культуральные вакцины.

5. Вирус омской геморрагической лихорадки

        Вирус омской геморрагической лихорадки по антигенным и биологическим свойствам близок вирусу клещевого энцефалита, но не проявляет выраженных нейротропных свойств. Природные очаги болезни зарегистрированы на территории Западной Сибири.

        Основным резервуаром и переносчиком вируса являются клещи. В поддержании природных очагов участвуют грызуны околоводного комплекса (ондатра, водяная крыса и др.).

        Заболевание у людей встречается редко. Заражение человека происходит при укусе инфицированными клещами или при прямом контакте с инфицированными животными, а также при употреблении зараженной вирусом воды.

К л и н и к а  и  д и а г н о с т и к а: Болезнь характеризуется прежде всего поражением капилляров, нервной системы и надпочечников, при этом формируется напряженный иммунитет. Прогноз, как правило, благоприятный. Диагноз подтверждается результатами вирусологических и серологических методов.

Л е ч е н и е  и  э к с т р е н н а я  п р о ф и л а к т и к а: Применяют специфический гетерологичный иммуноглобулин, активно иммунизацию не проводят.

6. Вирус геморрагической лихорадки Крым – Конго

        Природные очаги этого заболевания в России находятся на территории Астраханской и Ростовской областей, Краснодарского и Ставропольского краев. Основным резервуаром и переносчиком вируса являются иксодовые клещи. Циркуляцию вируса поддерживают зайцы, коровы и овцы. Человек чаще всего заражается при укусе клещей, однако заражение возможно при контакте с кровью больного через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек при проведении медицинских манипуляций. Вирус поражает эндотелий капилляров, поэтому болезнь характеризуется тяжелыми геморрагическими проявлениями. Период выздоровления длительный.

Д и а г н о с т и к а:  основана на результатах вирусологических и серологических методов.

        Для  л е ч е н и я  применяют иммунную сыворотку или специфический гомологичный иммуноглобулин. Для создания активного иммунитета используют инактивированную вакцину из мозга зараженных новорожденных белых мышей и белых крыс.  

7. Вирус желтой лихорадки

        Вирус желтой лихорадки – РНК-геномный вирус, серологических вариантов не имеет, обладает вазотропизмом. Заболевание  распространено в тропических и субтропических странах Центральной и Южной Америки, Африки. Заражение происходит при укусе комарами.

        Желтая лихорадка относится не только к особо опасным, но и к карантинным инфекциям. Инкубационный период составляет 3 – 6 дней. Заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек. Летальность достигает 20 – 50%.

Д и а г н о с т и к а : основана на выделении вируса из крови и определении нарастания титров антител в парных сыворотках с помощью РТГА, РСК, реакции нейтрализации, РРГ и ИФА. Экспресс-диагностика основанна на индикации вирусного антигена в крови больных или печени умерших с помощью ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Всем лицам, выезжающим в неблагополучные по желтой лихорадке регионы, прививают живую вакцину (штамм 17D), которая создает иммунитет, сохраняющийся не менее 10 лет.      

II.    Возбудители вирусных инфекций наружных покровов:

1. Вирус бешенства

        Бешенство (син. водобоязнь, гидрофобия) -  вирусная инфекционная болезнь, развивающаяся после укуса или ослюнения раны инфицированным животным. Характеризуется поражением центральной нервной системы с развитием симптомов возбуждения, параличом дыхательной и глотательной мускулатуры, заканчивается летально. 

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: РНК-содержащий вирус, имеет форму пули, состоит из сердцевины, окруженной суперкапсидом с гликопротеиновыми шипиками. Существуют два типа выруса бешенства: дикий (уличный), циркулирующий среди животных, патогенный для человека, и фиксированный (virus fixe), полученный Л.Пастером и непатогенный для человека. Оба типа идентичны по антигенности.

        Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (белых мышей, хомячков, овец и др.) и в культуре клеток; возможна адаптация вируса к куриным эмбрионам. В мозговой ткани зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антиген вируса.

Э п и д е м и о л о г и я: Источниками инфекции в природных очагах служат лисы, волки, енотовидные собаки, песцы, шакалы, летучие мыши,  а также – собаки и кошки. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Механизм передачи возбудителя – контактный, при укусах, реже при обильном ослюнении поврежденных наружных покровов.  

        У собаки после инкубационного периода (14-16 дней) появляются возбуждение, обильное слюнотечение, рвота и водобоязнь. Животное грызет место укуса, посторонние предметы, бросается на людей, животных. Через 1 – 3 дня наступают паралич и смерть.

П а т о г е н е з: Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы человека, распространяется по нервным стволам, достигает головного и спинного мозга, где размножается. В цитоплазме нейронов мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Затем из мозга вирус попадает в слюнные железы и выделяется со слюной.

К л и н и к а: Инкубационный период при бешенстве у человека длится от 10 дней до 2 месяцев, иногда до года и более, что зависит от характера и локализации повреждения. Короткий инкубационный период отмечается при множественных укусах в голову, более продолжительный – при укусах в конечности. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство и бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани, шумное и судорожное дыхание. Судороги усиливаются при виде льющейся воды (гидрофобия), от дуновения ветра (аэрофобия), яркого света (фотофобия), шума (акустикофобия) и при других воздействиях, появляются галлюцинации. В конце болезни возникают параличи мышц конечностей и дыхания. Летальность составляет около 95%.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: При бешенстве диагностика посмертная. В мазгах-отпечатках из ткани мозга выявляют тельца Бабеша - Негри. Вирусы в клетках обнаруживают также с помощью РИФ. Вирус выделяют из патологического материала биопробой на белых мышах. Определить антитела у больных можно с помощью РСК и ИФА.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а:  Первую вакцину против бешенства приготовил Л.Пастер из фиксированного вируса бешенства, который он получил из вирулентного «уличного» штамма путем многократных пассажей его через мозг кроликов.

        В настоящее время для профилактики используют инактивированную культуральную вакцину. Разрабатывается генно-инженерная вакцина. При множественных укусах для ускоренной защиты создают пассивный иммунитет введением антирабического иммуноглобулина.  

2. Вирус простого герпеса

        Вирус простого герпеса (ВПГ) вызывает герпетическую инфекцию, или простой герпес, характеризующийся поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: ВПГ – Herpes simplex,  содержит ДНК. По морфологическим и химическим свойствам ВПГ не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Различают 8 антигенных типов ВПГ. Из них наиболее распространены вирусы типов 1 и 2 (вирус герпеса человека тип 1, тип 2).

        Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион и культуру клеток. Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражении кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг – энцефалит.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции – больной или носитель. ВПГ передается преимущественно контактным путем (при поцелуях, половых контактах), через предметы обихода, реже воздушно-капельным, через плаценту, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес). ВПГ типа 1 поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ типа 2 гениталии (генитальный герпес).

П а т о г е н е з:  Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. При первичном герпесе вирус, попав на слизистые оболочки и кожу, размножается, поражая слизистые оболочки рта, глаз, носа и мочеполового тракта, а затем разносится кровь в другие органы и ткани. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

        Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Обычно проявлению простого герпеса способствуют факторы, снижающие иммунитет, - переохлаждение, травма, сопутствующие заболевания и др.

К л и н и к а: Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и центральную нервную систему (энцефалит, менингоэнцефалит). Считают, что ВПГ типа 2 может вызвать рак шейки матки. Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Для исследования используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость и мозг при летальном исходе. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают куриные эмбрионы, культуру клеток или мышей-сосунков, у которых после внутримозгового введения развивается энцефалит. Выделенный вирус идентифицируют в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции нейтрализации по нарастанию титра антител. При экспресс - диагностике в мазках – отпечатках из высыпаний, окрашенных по Романовскому - Гимзе, выявляются  гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Для идентификации вируса используют также ПЦР.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: Профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. Для индивидуальной (экстренной) профилактики ВПГ, передаваемого половым путем, используют раствор мирамистина.

3. Вирус цитомегалии

        Вирус цитомегалии вызывает у человека инфекцию, характеризующуюся поражением многих органов и тканей, протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом.

        Вирус содержит ДНК. Морфология и химический состав вируса типичны для представителей семейства герпесвирусов.

        Вирус культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках легких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями. Патогенен для обезьян.

Э п и д е м и о л о г и я:  Цитомегаловирусная инфекция широко распространена. Более 60% населения имеют антитела против цитомегаловируса. Механизмы передачи вируса – контактно-бытовой, респираторный, иногда фекально-оральный.  Источник инфекции – человек, больной острой или латентной формой. Заражение происходит через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко. Пути проникновения – кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врожденная цитомегалия). Инфицирование возможно при половых контактах, переливании крови и трансплантации органов.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Болезнь развивается в результате первичного инфицирования цитомегаловирусом, но чаще формируется латентная инфекция, сохраняющаяся на протяжении всей жизни. Реактивация вируса нередко происходит у беременных, у лиц после переливания крови, трансплантации органов и при других состояниях, сопровождающихся снижением иммунитета. Вирус вызывает разнообразные патологические проявления: латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию.

        Наибольшую опасность представляет врожденная цитомегаловирусная инфекция. Около 1% новорожденных инфицируются через плаценту. У них развиваются гепатоспленомегалия, желтуха, кахексия, микроцефалия и другие пороки, приводящие к смерти.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами и внутриядерными включениями в виде «глаза совы». Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР, а также в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела в сыворотке крови больных определяют в ИФА, РСК, реакции нейтрализации и др.        

Специфические методы  п р о ф и л а к т и к и  отсутствуют.

4. Вирус ящура

        Вирус ящура вызывает зоонозную инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадочным состоянием, язвенными (афтозными) поражениями слизистой оболочки рта и кожи кистей и стоп.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Вирус ящура – мелкий РНК-содержащий вирус. Известно 7 серотипов, включающих более 60 вариантов, которые различают по антигенной структуре.

        Вирус растет в культуре клеток, проявляя цитопатический эффект, а также на восприимчивых животных (морские свинки); обладая высокой вирулентностью и дермотропностью. Вирус может длительно (несколько недель) выживать в объектах окружающей среды, пищевых продуктах; чувствителен к дезинфектантам.

Э п и д е м и о л о г и я: Ящур встречается повсеместно. Естественным резервуаром вируса ящура в природе служат больные животные, в основном крупный рогатый скот. Вирус выделяется от больных животных с молоком, слюной и мочой. Основной механизм передачи контактной, возможен фекально-оральной, не исключен аэрозольный. Человек заражается при уходе за больными животными, а также при употреблении сырого молока и молочных продуктов. Восприимчивость человека к ящуру невысокая. Человек, больной ящуром, заразен для животных.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Вирус проникает через кожу и слизистые оболочки. На месте внедрения (на губах, слизистой оболочке полости рта, влагалища и уретры) через 2-5 дней возникают первичные афты (пузырьки), заполненные серозной жидкостью, которые затем превращаются в язвочки и эрозии. С кровью вирус разносится по организму, задерживается в коже и слизистых оболочках и вызывают появление множественных вторичных афт. Болезнь сопровождается лихорадкой.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Вирус выявляют содержимом афт, слюне и крови путем заражения лабораторных животных(морские свинки, мыши-сосунки) или культур клеток. Для серологических исследований используют РСК, РН и ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику для предупреждения заболеваний животных проводят с помощью моно- и поливалентных живых и инактивированных ящурных вакцин. Неспецифическая профилактика включает комплекс ветеринарных, противоэпизоотических и санитарно-гигиенических мероприятий.

Теоретический материал №7

Тема: «Частная бактериология. Возбудители кровяных инфекций и инфекций наружных покровов».

План:

1. Возбудители бактериальных  кровяных инфекций:

1. Возбудители чумы
2. Возбудитель туляремии
3. Возбудители боррелиозов (б. Лайма, возвратный тиф)
4. Возбудители риккетсиозов (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, марсельская лихорадка, сыпной тиф, цуцугамуши, эрлихиозов, Ку-лихорадки)

2. Возбудители  бактериальных инфекций наружных покровов:

1. Возбудитель сибирской язвы
2. Возбудитель сапа
3. Возбудитель мелиоидоза
4. Возбудитель столбняка
5. Возбудитель газовой гангрены
6. Кокки (стафилококки, стрептококки)
7. Энтеробактерии (клепсиеллы, протей)
8. Псевдомонады (синегнойная палочка)
9. Неспорообразующие анаэробы
10. Гарднереллы
11. Возбудитель урогенетального хламидиоза
12. Возбудитель трахомы
13. Возбудитель венерического лимфогранулематоза
14. Возбудитель сифилиса
15. Возбудитель гонореи

Содержание:

1.  Возбудители кровяных инфекций:

1. Возбудитель чумы

Чума – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis. Характеризуется тяжелым клиническим течением с сильной интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, высокой летальностью; относится к особо опасным карантинным (конвенционным) болезням.  

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Y. pestis – грамотрицательные палочки овоидной формы с биполярной окраской. Подвижные, спор не образуют, могут иметь нежную капсулу.

Возбудитель чумы растет на простых средах, хотя предпочитает среды с добавлением восстановителей (например, сульфита натрия, гемина или гемолизированной крови). На плотной среде дает колонии R- или S-формы. На жидкой среде происходит рост в виде пленки на поверхности, от которой ко дну тянутся слизистые нити (сталактитовый рост); в последующем образуется осадок.

Возбудитель имеет группу белково-полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический O-антиген и термолабильной капсульный. Y. pestis продуцирует множество факторов патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу.

Э п и д е м и о л о г и я: Чума распространена на Земле повсеместно, локализуясь в природных очагах, где источником инфекции являются животные, основное значение среди которых имеют грызуны ( суслики, сурки, тарбаганы, песчанка, полевки, крысы, мыши). Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, от животных к человеку возбудитель чаще всего передается трансмиссивно через укусы блох различных видов.

Восприимчивость человека к Y. pestis очень высокая. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. В настоящее время очаги чумы сохраняются в странах Юго-Восточной Азии.

П а т о г е н е з: Блоха при укусе больного животного инфицируется вследствие попадания Y. Pestis в ее желудочно-кишечный тракт. Блохи, питаясь кровью человека, заносят возбудитель в ранку, в результате чего происходит инфицирование. На месте внедрения возбудителя развивается воспаление и изъязвление кожи (кожная форма). Вследствие лимфогенного распространения в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бубонная и кожно-бубонная формы).

К л и н и к а: Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой тела. Клиническая картина определяется характером пораженных органов. До применения антибиотиков диссеминированные формы чумы в 100% случаев заканчивалось летально; при локальных формах летальность составляла 60-70%. При современных методах лечения летальность даже при диссеминированных формах чумы составляет 5-10%.

М и к р о б и о л о г и ч е с к у ю  д и а г н о с т и к у  проводят в лабораториях особо опасных инфекций. Материал для исследования (кровь, мокрота, пунктат из бубона, отделяемое из бубонов и кожных язв) помещают в металлический контейнер, опечатывают и с доверенным лицом доставляют в противочумное учреждение. Для микробиологической диагностики чумы используют все 5 методов диагностики; основными являются бактериологический и биопроба на животных.

Подозрение на наличие чумы возникает при положительной РИФ, а также при присутствии в мазке грамотрицательных овоидных палочек с биполярной окраской.

Чистую культуры выделяют посевом на МПА, бульоне Хотгингера или элективных средах. Для идентификации используют описанные выше признаки, решающие из которых – результаты биопробы, которую ставят на морских свинках. При внутрибрюшинном заражении животные погибают на 3–5-е сутки. В экссудате из брюшной полости, в крови, соскобах из внутренних органов  животных определяют возбудителя указанными выше способами.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ИФА, РПГА, фагодиагностику.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика проводится живой чумной вакциной EV. В России разработаны живая оральная таблетированная вакцина (А.А. Воробьев, Е.М. Земсков и др.) и аэрозольная вакцина (В.А. Лебединский и др.), которые используют при проведении массовой иммунизации по эпидемиологическим показаниям.

2. Возбудитель туляремии

Туляремия – зоонозная, природно-очаговая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая  Francisella tularensus. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфатических узлов, дыхательных путей, нарушением целостности покровов.

Х а р а к т е р и ст и к а  в о з б уд и т е л я: F. tularensus – очень мелкие полиморфные  грамотрицательные палочки, спор не образуют, неподвижен, может образовывать капсулу. На простых питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах (среда Мак-Коя или Чепина) либо на средах с добавлением крови и цистеина (среда Френсиса). На плотных средах возбудитель образует мелкие колонии молочно-белого цвета. Хорошо культивируется в желточном мешке куриного эмбриона.

Патогенные свойства связаны с оболочечным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Возбудитель патогенен для млекопитающих многих видов и особенно для грызунов и зайцев. Из лабораторных животных к нему высокочувствительны морские свинки и белые мыши.

Э п и д е м и о л о г и я: Туляремия – природно-очаговое заболевание, распространенное на всех континентах. Источником инфекции в естественных условиях является главным образом мелкие грызуны, особенно мыши и зайцы. Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путями. Восприимчивость человека очень высока.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образование первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы (скопление клеток). Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса и развитию вторичных туляремийных бубонов.

Болезнь начинается остро, внезапно, без продромального периода, с повышения температуры тела. Клиническая картина обусловлена характером пораженных органов. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии. Болезнь протекает длительно (около месяца).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота и др. используют все методы микробиологической диагностики. Чистую культуру выделяют сразу после накопления ее на восприимчивых лабораторных животных (белые мыши, морские свинки), из внутренних органов при посеве на желточную среду или заражая куриные эмбрионы в желточный мешок.

Для серодиагоностики используют развернутую реакцию агглютинации, РПГА, РСК на холоду, РИФ, а также ИФА. Для ранней диагностики туляремии (с 5-го дня от начала болезни) ставят накожную или внутрикожную аллергическую пробу с тулярином. У вакцинированных или переболевших туляремией лиц в течение ряда лет аллергические пробы остаются положительными (анамнестическая реакция).

П р о ф и л а к т и к а: Применяют живую туляремийную вакцину, которая обеспечивает прочный иммунитет. Вакцинацию проводят по эпидемиологическим показаниям, а также лицам, относящимся к группам риска (охотники, сельскохозяйственные работники и др.).

3. Возбудители боррелиозов

Боррелиозы – группа болезней, вызываемых спирохетами рода Borrelia, передающихся человеку через укусы членистоногих.

Боррелии – тонкие спирохеты, с 3–10 крупными свободными завитками. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет. Боррелии активируются в анаэробных условиях на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, асцит, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах при заражении в желточный мешок. Представители рода Borrelia вызывают два типа болезни: болезнь Лайма и возвратные тифы.

- Возбудитель болезни Лайма

Болезнь Лайма (син.: хроническая мигрирующая эритема, клещевой иксодовый боррелиоз) является хронической инфекцией с поражением кожи, сердечной и нервной системы, суставов. Заболевание передается человеку через укусы клещей рода Ixodes, распространенно в ареоле обитания этих клещей на территориях Северной Америке, Австралии, Евразии преимущественно в летний период. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие млекопитающие, главным образом лесные мыши. От человека к человеку болезнь не передается.

Возбудителем инфекции в Северной Америке является Borrelia burgdorferi, на Евразийском континенте – B. garini и B. afzelii. Эти три вида различаются между собой по антигенной структуре.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: B. burgdorferi - типичные по морфологическим и тинкториальным свойствам боррелии, которые хорошо культивируются на питательных средах при выделении из клещей. Выделить возбудителя из материалов от больного (кровь, цереброспинальная жидкость) удается редко.

Факторы патогенности связаны с липопротеиновой наружной мембраной (клеточной стенки), обеспечивающей способность боррелии прикрепляться и проникать в клетки хозяина, а также индуцировать иммунопатологический процесс в организме человека и вызывать воспалительную реакцию.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: На месте укуса клеща образуется красная папула, появление которой совпадает с началом заболевания. Патогенез связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови к различным органам, особенно к сердцу, ЦНС, суставам. Клиника отличается полиморфностью – выделяют три стадии болезни: 1) хроническая мигрирующая эритема; 2) доброкачественные поражение сердца и ЦНС в виде миокардита и асептического менингита; 3) поражение крупных суставов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, цереброспинальная жидкость, кровь. Используют бактериоскопический, серологический (постановка прямой и непрямой ИФА) методы, ПЦР.

Специфическая профилактика отсутствует.

- Возбудители возвратных тифов

Возвратные тифы – группа острых инфекционный заболеваний, вызываемых боррелиями. Характеризуется острым началом, приступообразной лихорадкой, общей интоксикацией. Различают эпидемический и эндемический тифы.

Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди. Возбудителем является Borrelia recurrentis. От человека к человеку возбудитель передается только от платяных вшей. При расчесывании места укуса насекомого человек втирает содержащую боррелии гемолимфу раздавленных вшей. Заболевание встречается во время социальных бедствий, войн, при распространении педикулеза, на территории России в настоящее время не регистрируется.

Эндемический возвратный тиф (син.: клещевой возвратный тиф, аргасовый клещевой боррелиоз) – зоонозная болезнь, возбудителями которой являются многие виды боррелии: B. persica, B. hermsii, и др. резервуар в природе – грызуны, а также аргасовые клещи, у которых возбудитель передается трансовариально. Человек заражается через укусы клещей. Возбудители эпидемического и эндемического возвратных тифов дифференцируют от B. recurrentis в биологической пробе на морской свинке: возбудитель эпидемического возвратного тифа не вызывает заболевания животного.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Обоих типов возвратных тифов сходны. Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются и поступают в большом количестве в кровь, вызывая лихорадку, головную боль, озноб. Каждая такая атака заканчивается подъемом титра антител. Взаимодействуя с антителами боррелии образуют агрегаты,  которые нагружаются тромбоцитами. Это вызывает закупорку капилляров, следствием чего является нарушение кровообращения в органах. Большая часть боррелий погибает под влиянием антител. Однако в течение инфекции антигены этих возбудителей подвергаются изменениям, а так как антитела вырабатываются против одного антигена, новые антигенные варианты боррелии неожиданно появляются, вызывая рецидив болезни; это может повторяться 3 – 20 раз.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Используют бактериоскопический метод – обнаружение возбудителя в крови во время приступа лихорадки, а также биопробу на морской свинке, в качестве вспомогательного – серологический метод (РСК).

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика не проводится. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с педикулезом, в эндемических очагах – с клещами и грызунами.

4. Возбудитель риккетсиозов

Риккетсии (семейство Rickettsiaceae) представлены родами: Rickettsia, Orientia и Ehrlichia. Риккетсии объединяют большую группу бактерий, паразитирующих на членистоногих (вшах, блохах, клещах). Большинство риккетсий непатогенны для млекопитающих, но часть их поражает человека и животных, вызывая тяжелые заболевания – риккетсиозы. К ним относится группа сыпного тифа, пятнистая лихорадка Скалистых Гор, марсельская лихорадка, северо-азиатский клещевой риккетсиоз, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и др.

Риккетсиозы отмечаются во всех странах мира. Одни из них вызываю эпидемии (эпидемический сыпной тиф), другие природно-очаговые, в последнем случае источником возбудителей являются некоторые животные, а переносчиком, а иногда источником – кровососущие членистоногие (вши, клещи, блохи).

Все риккетсии являются внутриклеточными паразитами, т.е. они живут и размножаются только в клетках. Патологический процесс характеризуется развитием риккетсий, главным образом в эндотелии сосудов, формированием сосудистых узелков (гранулем) и сопровождается интоксикацией. Все риккетсиозы – остро протекающие лихорадочные болезни с циклическим течением. Болезнь длится 2 – 3 недели и более.

Диагноз риккетсиозов основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах серодиагностики.

Неспецифическая профилактика заключается в уничтожении членистоногих переносчиков (вшей, блох), защите лиц, находящихся в очагах клещевых риккетсиозов, от попадания клещей (защитные сетки, одежда, репелленты). Для специфической профилактики некоторых риккетсиозов (сыпной тиф) разработаны вакцины, применяемые по эпидемическим показаниям.

-Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Эпидемический сыпной тиф – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii. Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, специфической розеолезно-петехиальной сытью, поражением сосудистой и центральной нервной системы.

Х а р а к т е р и с т и к а   в о з б у д и т е л я: Риккетсии Провачека – мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки, окрашиваются по Романовскому – Гимзе в красный цвет, их субмикроскопической строение схоже со строением грамотрицательных бактерий. Риккетсии культивируются в желчном мешке куриных эмбрионов, на перевариваемых культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики). Возбудитель – абсолютный внутриклеточный паразит, размножающийся в цитоплазме клеток. Имеет два основных антигена: поверхностный термостабильный, общий с антигеном возбудителя эндемического сыпного тифа, и термолабильный специфический.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции является больной человек, переносчик возбудителей – платяная вошь. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вши и выделяется в просвет кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсии не содержатся, поэтому с укусом они не передаются. Укус вызывает у человека зуд. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсии, и таким образом заражается.

П а т о г е н е з: Риккетсии Провачека, попадая в кровь, проникают в клетки эндотелия кровеносных сосудов, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Эндотелиальные клетки разрушаются, живые риккетсии вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсии могут длительно персистировать (переживать) и после выздоровления, что служит причиной появления рецидива сыпного тифа – болезни Брилля.

К л и н и к а: Различают легкое, среднее и тяжелое течение болезни. У больных отмечают высокую температуру тела, головную боль, бессонницу, характерную сыпь вследствие расширения капилляров кожи (розеолезная сыпь) и их повреждения с кровоизлиянием (петехиальная сыпь).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический:  РСК, РИФ и ИФА  для   обнаружения риккетсиозного антигена или антител в сыворотке крови больных.

П р о ф и л а к т и к а: Неспецифическая профилактика заключается в ликвидации педикулеза. Для специфической профилактики используют сыпнотифозную вакцину, которую применяют по эпидемиологическим показаниям, а также для вакцинации медицинского персонала, работающего в условиях эпидемии или в научно-исследовательских лабораториях.

-Возбудитель эндемического (блошиного) сыпного тифа

Эндемический (блошиный или крысиный) сыпной тиф – остролихорадочная зоонозная инфекция. Возбудитель Rickettsia typhi близок по свойствам к риккетсиям Проваченка. Источник инфекции – крысы, переносчики возбудителей – блохи. Заболевание у людей встречается в единичных случаях.

Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет дифференцировать блошиный сыпной тиф от эпидемического сыпного тифа.

-Возбудитель марсельской (клещевой средиземноморской) лихорадки

Марсельская лихорадка – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori. Характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

R. conori по морфологическим, тинкториальным, культуральным и антигенным свойствам сходен с другими риккетсиями. Малоустойчив в окружающей среде.

Основным резервуаром и переносчиком служат клещи. Механизм передачи трансмиссивный. Естественная восприимчивость людей высокая. Болезнь эндемична в прибрежных районах Средиземного, Черного и Каспийского морей, протекает остро, с лихорадкой и интоксикацией.

Диагностика основана на выявлении R. conori в крови и кожных поражениях в серологических реакциях (РСК, РНГА) и постановкой биопробы на морских свинках. Меры специфической профилактики не разработаны.

Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей.

-Возбудитель клещевого сыпного тифа

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia sibirica. Характеризуется лихорадкой, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью.

В о з б у д и т е л ь  и н ф е к ц и и : R. sibirica – грамотрицательная бактерия, имеющая палочковидную форму. Культивируется на куриных эмбрионах и в культуре клеток. Бактерия малоустойчива в окружающей среде и к дезинфектантам.

R. sibirica – обитатели искодовых клещей, которые являются переносчиками болезни. Клещевой риккетсиоз встречается только в Сибири и на Дальнем Востоке. После попадания в кровь в результате присасывания зараженных клещей возбудитель размножается в эндотелии сосудов кожи, головного мозга и других органов, вызывая лихорадку, сыпь. Болезнь протекает, как правило, без летального исхода и остается прочный постинфекционный иммунитет.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а : Основана на определении специфических антител в сыворотке крови  в РНГА, РСК, РИФ, ИФА.

Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей.

-Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. – клещевая болезнь; син. Японская речная лихорадка) – инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Orientia tsutsugamushi (ранее Rickettsia tsutsugamushi). Характеризуется первичным воспалительным очагом на коже, поражением лимфатических узлов, сыпью, интоксикацией.

O. tsutsugamushi – типичный представитель рода Rickettsia. Источником инфекции являются мышевидные грызуны, переносчиком – краснотелковые клещи. Болезнь встречается на Дальнем Востоке.

К л и н и к а: Возбудитель, попав в организм после укуса инфицированным клещом, размножается в эндотелии кровеносных сосудов, образуя узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью. Болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Д и а г н о с т и к а: Основана на обнаружении (в РСК, РПГА, ИФА) специфических антител в сыворотке крови.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика отсутствует. Неспецифическая профилактика сводится к мерам защиты от нападения клещей.

- Возбудители эрлихиозов

Эрлихиозы – группа риккетсиозов, вызываемых представителями рода (E. chaffelnsis, E. senetsu, E. equlike) к ним относятся эрлихиозы собак, которыми болеет и человек; инфекционный мононуклеоз, гранулоцитарный эрлихиоз (болеет только человек) и эрлихиоз лошадей, овец и других животных. Эрлихиозы распространены повсеместно.

В о з б у д и т е л ь сходен по морфологическим, физиологическим и другим свойствам с другими риккетсиями, обычно размножается только в лейкоцитах.

К л и н и ч е с к и  болезнь проявляется лихорадкой, нарушением самочувствия, сыпью (в 30%), изменением лейкоцитарной формулы. Прогноз благоприятный.

Д и а г н о з: Ставят на основании обнаружения (в РСК, РПГА) специфических антител в сыворотке крови.

-Возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Coxilla burnetii, характеризуется полиморфной клинической картиной с преимущественным поражением легких.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Грамотрицательные, подвижные, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии, культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток; недавно исключены из семейства риккетсий.

Э п и д е м и о л о г и я: Ку-лихорадка распространена повсеместно. Паразитирование C. burnetii выявлено у многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих. Источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заражение происходит воздушно-пылевым (при обработке шерсти, кожи зараженных животных), алиментарным (при употреблении молока и молочных продуктов) или трансмиссивным (через клещей) путями, а также при непосредственном контакте с больным животным. Заражение здорового человека от больного не наблюдается.

П а т о г е н е з  и  к л и н и ка: Возбудитель характеризуется очень высокой инвазивностью. Он может проникать не только через слизистые оболочки, но и через неповрежденную кожу. Возбудитель, попадая в кровь, распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Болезнь сопровождается лихорадкой, головной и мышечными болями, интерстициальной пневмонией.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Проводят серодиагностику (реакция агглютинации, РСК, ИФА) с риккетсиозным антигеном. Возбудитель можно выделить из крови, мокроты, мочи. С этой целью морским свинкам, мышам вводят материал от больного. Из селезенки зараженного животного возбудителей выделяют путем культивации на курином эмбрионе. Можно использовать кожно-аллергическую пробу с антигеном.

П р о ф и л а к т и к а: Неспецифическая профилактика – санитарно-ветеринарные мероприятия и соблюдение личной гигиены. По эпидемиологическим показаниям применяют живую вакцину.

II.    Возбудители инфекций наружных покровов:

1. Возбудитель сибирской язвы
2. Сибирская  язва – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов и других органов.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Сибиреязвенные бациллы – очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками. Неподвижны, образуют расположенные центрально споры, а также капсулу.

Хорошо растут на простых питательных средах, на жидких средах дают придонный рост в виде комочка ваты; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма).

Содержат соматический полисахаридный и белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки). Патогенен для человека и многих животных (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, дикие животные). Эти факторы в основном и определяют вирулентность возбудителя.

Э п и д е м и о л о г и я  и п а т о г е н е з: Сибирская язва распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Источник инфекции – больные животные, чаще крупный рогатый скот: овцы, козы, лошади, олени, буйволы,  верблюды и свиньи. Как и для всех зоонозов, для сибирской язвы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Человек заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, аэрогенно, при уходе за больными животными, убое, переработке животного сырья, употреблении мяса и других животноводческих продуктов. Восприимчивость к возбудителю относительно невысокая.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, отдельные фракции которого вызывают коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

К л и н и к а: Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный карбункул (геморрагически-некротическое воспаление глубоких слоев кожи с некрозом кожи и образованием буро-черной корки), эта форма сопровождается отеком. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а гн о с т и к а: Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, кал, кровь и моча. Микробиологическую диагностику проводят с соблюдением правил техники безопасности, как при особо опасных инфекциях. Для диагностики применяют все 5 методов микробиологической диагностики. Мазки окрашивают по Граму, а для обнаружения капсул – по Романовскому – Гимзе, спор – по Ауэске.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на МПА и МПБ, а также заражают лабораторных животных (белых мышей, морских свинок). Выделенную чистую культуру идентифицируют по общепринятой схеме с учетом морфологии, характера роста на питательных средах, биохимических и культуральных свойств.

Сибиреязвенные антигены определяют в РИФ и реакции термопреципитации по Асколи. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином – аллергеном из сибиреязвенных бацилл. На наличие сибиреязвенного антигена в реакции Асколи исследуют также трупы животных, кожу и изделия из нее, шкурки, меха, шерсть и прочие изделия из животного сырья.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики используют сибиреязвенную вакцину СТИ. Иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям группы риска. Для экстренной профилактики назначают сибиреязвенный иммуноглобулин.

2. Возбудитель сапа

Сап (malleus) – зоонозная особо опасная инфекционная болезнь, характеризующаяся септикопиемией, образованием в различных органах и тканях специфических гранулем, пустул и абсцессов.

В о з б у д и т е л ь  с а п а Pseudomonas mallei (новое название Burkholderia mallei) – грамотрицательная палочка, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. Существуют подвижные и неподвижные штаммы, различающиеся по антигенной структуре. Фактором патогенности является эндотоксин (маллеин), действующий на клетки гладких мышц и различных органов.

Э п и д е м и о л о г и я: Основным источником инфекции являются больные парнокопытные животные (лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры), а также хищники, поедающие мясо больных животных. Человек также может служить источником возбудителя. Естественная восприимчивость людей невысокая. Механизм передачи возбудителя чаще всего контактный, но возможны респираторный и фекально-оральный, которые реализуются при тесном контакте с больными животными, животным сырьем и несоблюдении санитарно-гигиенических правил.

К л и н и к а: Начало болезни острое (озноб, головная боль, боли в мышцах). На месте внедрения возбудителя образуются папулы, превращающиеся затем в пустулы и язвы, которые в зависимости от путей инфицирования могут быть на слизистых оболочках носа, зева, легких и мягких тканях. Заболевание протекает тяжело, летальность достигает 100%.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Основана на обнаружении возбудителя в отделяемом из носа, в содержимом гнойных очагов, крови. Применяют серодиагностику (РСК, реакцию агглютинации), а также кожно-аллергическую пробу с малеином – фильтратом бульонной культуры возбудителя. Материал исследуют при соблюдении правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.

С п е ц и ф и ч е с к а я   п р о ф и л а к т и к а  не разработана.

3. Возбудитель мелиоидоза

Мелиоидоз – зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Pseudomonas preudomallei, характеризуется явлениями сепсиса, образованием абсцессов в различных органах и тканях. Новое название возбудителя Burkholderia pseudomallei. Грамотрицательная палочка окрашивается биполярно, подвижная, растет на обычных питательных средах, при этом вырабатывает экзотоксин, а при гибели высвобождает термостабильный эндотоксин.

Эп и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются сельскохозяйственные животные (свиньи, рогатый скот, лошади), грызуны (крысы, мыши), дикие животные (зайцы, обезьяны, кенгуру). Больные животные выделяют возбудитель с испражнениями, мочой, гноем. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой, не исключен также контактный механизм. Естественная восприимчивость людей невысокая.

К л и н и к а: Болезнь проявляется в септической, легочной и латентной форме. Протекает остро или хронически, иногда молниеносно. При остром течении появляются множественные пустулы на коже, абсцессах во внутренних органах, тяжелые пневмонии, плевриты и т.д. прогноз неблагоприятный, болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я   д  и а г н о с т и ка: Материал для исследования – кровь, сыворотка крови, моча, испражнения, мокрота, рвотные массы, гной. Применяют микроскопическое исследование (биполярно окрашенная по Граму палочка), биологический метод (биопроба на мышах, морских свинках), серодиагностику (реакция агглютинации, РСК, РПГА).

С п е ц и ф и ч е с к а я   п р о ф и л а к т и к а не разработана. Основные профилактические мероприятия сводятся к ветеринарному надзору и санитарно-разъяснительной работе в очагах болезни.

4. Возбудитель столбняка

Столбняк – тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог.

Х а р а к т е р и с т и к а   в о з б у д и т е л я: Подвижная (перитрих) грамположительная палочка; образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры расположены терминально; под микроскопом возбудитель по форме напоминает барабанную палочку.

C. tetani на жидких средах растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расцепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

C. tetani распространена повсеместно. Являясь нормальным обитателем кишечника травоядных животных, птиц и человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, где в виде спор могут сохраняться годами, десятилетиями и даже размножаться. Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50 – 60 мин.

Э п и д е м и о л о г и я: Столбняк распространен по всему миру, чаще встречается в странах с теплым климатом (болезнь «босых ног»), вызывая спорадическую заболеваемость с высокой летальностью. Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»). Больной столбняком не заразен для окружающих.

П а т о г е н е з: Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Полочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам. При столбняке поражается не только нервная система – в патологический процесс вовлекаются все системы организма.

К л и н и к а: У больных наблюдается спазм жевательных мышц, затрудненное глотание, напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное положение – опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям, частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной температуре тела и ясном сознании.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я   д и а г н ос т и к а: Микробиологические исследования подтверждают клинический диагноз. Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опят на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует C. tetani.

С п е ц и ф и ч е с к о е  л е ч е н и е: Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин человека.

П р о ф и л а к т и к а: Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случае травм, ожогов и обморожениях, укусов животными, при внебольничных абортах путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и 250 МЕ человеческого иммуноглобулина. При отсутствии последнего после предварительной внутрикожной пробы вводят противостолбнячную сыворотку в дозе 3000 МЕ.

Для создания искусственного активного иммунитета в плановом порядке применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3 – 5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации в соответствии с календарем прививок.

5. Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена – раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений. Основными возбудителями являются C. perfringens, C. novii, C. ramosum, C. septiciim. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C. perfringens.

Х а р а к т е р и с т и к а   в о з б у д и т е л я: Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры, чаще субтерминальные. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.

Клостридии обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.

Каждый вид клостридии разделяется на серовары,  продуцирующие экзотоксин и различающиеся по антигенным свойствам. Некоторые токсины обладают свойством ферментов.

Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин – α-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу.

Э п и д е м и о о г и я: Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обитателями кишечника животных и человека, с фекалиями попадают в почву, где споры сохраняются длительное время. В некоторых почвах клостридии могут размножаться.

Газовая гангрена особенно распространена в период войн, в мирное время встречается при тяжелых травмах (транспортных или полученных при сельскохозяйственных работах, стихийных бедствиях, после внебольничных абортов) и несвоевременной хирургической обработке ран.

П а т о г е н е з: Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности  макроорганизма. В некоторых тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размножения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к повреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма.

К л и н и к а: Клиническая картина разнообразна, проявляется отеком, газообразованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляет сопутствующие бактерии (стафилококки, протей, кишечная палочка, бактероиды).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кусочки пораженных тканей, раневое отделяемое, которые микроскопируют и проводят бактериологическое исследование в анаэробных условиях. Токсин идентифицируют с помощью реакции нейтрализации на животных (мышах, морских свинках).

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной иммунизации применяют анатоксины C.perfringens и C. novii в составе секстанатоксина, создающие антитоксический иммунитет.

6. Кокки (стафилококки, стрептококки)

В эту группу входят патогенные и условно-патогенные для человека круглые формы бактерий, среди которых есть строгие анаэробы (пептококки, пептострептококки, вейлонеллы), факультативные анаэробы и аэробы (стафилококки, стрептококки, нейссерии). Все они могут вызывать у человека гнойно-воспалительные болезни различной локализации и тяжести.

Стафилококки. К роду Staphylococcus относятся 3 вида: S. aureus, S. epidermidis и S. Saprophyticus.

Характеристика стафилококков. Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки; в мазке они обычно располагаются несимметричными гроздьями («гроздья винограда»), но встречаются одиночные клетки и пары клеток. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют, могут образовывать L-формы. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу.

Стафилококки хорошо растут на питательных средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабытывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу, ДНКазу, лейкоцидины, лецитовителлазу и др.

Антигенная структура стафилококков сложная и вариабельная. Известно около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты.

П а т о г е н е з: Источником стафилококков является человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи – респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость людей всеобщая.

К л и н и к а: Известно около 120 клинических форм проявления стафилококковых инфекций, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные  болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы, пиодермиты и др.), поражения  глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта,  пищеварительной системы (интоксикации) и других органов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Отнесение культуры к роду стафилококков основывается на типичной морфологии и окраске клеток, их взаимном расположении и анаэробной ферментации глюкозы. Для видовой идентификации используют в основном способность микроорганизмов синтезировать плазмокоагулазу, лецитовителлазу, анаэробно ферментировать маннит и глюкозу. В сомнительных случаях ставят тесты на ДНКазу и  α-токсин. Поскольку стафилококки являются представителями нормальной микрофлоры человеческого тела,  микробиологическая диагностика стафилококковых инфекций не может ограничиться выделением и идентификацией возбудителей – необходимо использование количественных методов исследования.

Л е ч е н и е  и   п р о ф и л а к т и к а: В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, используют антитоксическую противостафилококковую плазму или иммуноглобулин, который получают из крови добровольцев-доноров, иммунизированных адсорбированным стафилококком анатоксином. Этот анатоксин применяют для активной иммунизации плановых хирургических больных и беременных.

Стрептококки. Род стрептококков (Streptococcus) включает более 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Стрептококки – это мелкие, шаровидные клетки, располагаются цепочками или попарно, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов имеет капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут в средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно растут мелкими серыми колониями. Капсульные штаммы стрептококков группы  А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают природный рост. По характеру роста на кровяном агаре выделяют культуральные варианты: α-гемолитические (зеленящие), β-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические стрептококки.

Стрептококки делятся на серогруппы (А, В,С… О) стрептококки группы  А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалурониазу, эритрогенин и др.

Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы A – S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, импетиго, острый гломерулонефрит, острый и подострый эндокардит, послеродовый сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: В случае стрептококковых инфекций микробиологические методы диагностики имеют невысокое диагностическое значение из-за широкого распространения стрептококкового носительства.

Пневмококки.Streptococcus pneumoniae – грамположительные палочки, обычно ланцетовидные или располагающиеся в виде цепочек. Имеют полисахаридную капсулу, которая позволяет легко «типировать» их специфическими антисыворотками. Пневмококки неподвижны, спор не образуют. При культивировании на искусственных питательных средах теряют капсулу и переходят из S- в R-форму. Хорошо растут на кровяных и сывороточных средах.

По капсульному антигену пневмококки делятся на 85 сероваров.

Нейссерии. Наиболее патогенные для человека являются  виды нейссерий, которые передаются контактным (гонорея) и респираторным (менингококковый менингит) путями.

7. Энтеробактерии ( клебсиеллы, протей)

Клебсиеллы. Klebsiella – условно-патогенные бактерии, при определенных условиях вызывающие гнойно-воспалительные процессы во многих органах (чаще всего в дыхательной системе).

Клебсиеллы – короткие толстые палочки, в препарате располагаются поодиночке, парами или короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют, имеют выраженную капсулу, грамотрицательны.  

Клебсиеллы не требовательны к питательным средам: на жидких средах вызывают  равномерное помутнение, на плотных образуют блестящие выпуклые слизистые колонии.

Клебсиеллы имеют 12 О-антигенов (ЛПС) и 82 полисахаридных капсульных К- антигена, на основе которых их серотипируют.

П а т о г е н е з: Патогенность клебсиелл связана с наличием капсулы, защищающей микробы от фагоцитоза, и с действием эндотоксина. Кроме того, они продуцируют термостабильный энтеротоксин, который усиливает выпот жидкости в просвет кишки.

К л и н и к а: Клебсиеллы вызывают воспалительные заболевания не только дыхательных путей, на и слизистых оболочек мочеполовых органов, конъюнктивиты, менингиты, сепсис, послеродовые гнойные осложнения, острые кишечные инфекции.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Выбор материала для исследования зависит от локализации процессов. Выделяется чистая культура и идентифицируется по морфологическим, тинкториальным, биохимическим и антигенным свойствам.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика не разработана.

Протей. Протеи (Proteus) является частой причиной внутрибольничных инфекций, вызывая гнойно-септические болезни. Часто встречающиеся виды P. vulgaris, P. mirabilis.

Протеи – грамотрицательные палочки, иногда встречаются кокковидные и нитевидные формы, спор и капсул не образуют. Жгутики расположены перитрихиально.

Протеи нетребовательны к питательным средам, на агаре дают «ползучий рост» (роящиеся формы).

Протеи имеют О-антигены, по которым они делятся на 49 серогрупп, и 19 Н-антигенов.

Протеи являются обитателями кишечника многих видов животных и человека. Их часто обнаруживают в сточных водах, почве.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Протеи, условно-патогенные бактерии, их патогенность обусловлена эндотоксином, с которым связаны также вирулентные свойства бактерий. При большой заражающей дозе возможны пищевые токсикоинфекции, при внекишечных локализациях – гнойно-воспалительные болезни (эндокардит, пиелонефрит, пневмония). При этом протей часто ассоциируется с другими грамотрицательными палочками (эшерихиями, псевдомонадами), со стафилакокком, с клостридиями.

Для  м и к р о б и о л о г и ч е с к о й  д и а г н о с т и к и  применяют бактериологический метод.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики существует убитая ассоциированная вакцина, включающая протейные, стафилококковые и синегнойные антигены. Однако такая вакцина имеет ограниченное применение.

8. Псевдомонады (синегнойная палочка)

Псевдомонады называют гнойно-воспалительные болезни различной локализации с разнообразным клиническими проявлениями. Псевдомонады относятся к роду Pseudomonas; типовой вид P. aeruginosa.

P. aeruginosa – грамотрицательная подвижная палочка, растет на обычных питательных средах. При росте синтезирует пигмент – пиоцианин, окрашивающий питательную среду в сине-зеленый цвет. Сахаролитически малоактивен, обладает гемолитической и протеолитической активностью.

Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены, антигенными свойствами обладают токсины, адгезин, пили, ферменты. Различают около 200 серогрупп.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Синегнойная палочка за счет пилей адгезируется на клетках организма, продуцирует экзотоксин А (цитотоксин), гемолизины, лейкоцидин, многие ферменты агрессии (коагулазу, эластазу и др.). От фагоцитоза микроб защищен капсулоподобной слизью. Клеточная стенка содержит эндотоксин.

Синегнойная палочка вызывает у человека гнойно-воспалительные болезни различной локализации (осложнения послеоперационных ран, эндокардиты, остеомиелиты, пневмонии, менингиты, абсцессы мозга и др.). выделяется из очагов воспаления, часто в ассоциациях с другими условно-патогенными бактериями, от больного со сниженным иммунным статусом. Синегнойная палочка – частая причина внутрибольничных инфекций.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Исследуемый материал берут в зависимости от локализации воспалительного процесса, чистую культуру идентифицируют по биологическим свойствам (восстановление нитрита до азата, разжижение желатины, окисление глюкозы). Применяют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА).

П р о ф и л а к т и к а: Разработана ассоциированная вакцина, включающая антигены синегнойной палочки, протея, стафилококка).

9. Неспорообразующие анаэробы

Неспорообразующие анаэробы (неклостридиальные) – это грамотрицательные (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы) и грамположительные (актиномицеты, пептококки, пептострептококки), палочковидные и кокковидные бактерии с разнообразными биологическими свойствами. Они составляют обширную группу облигатных анаэробов, включающую различные таксономические категории.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л е й: Микроорганизмы культивируются в строгих анаэробных условиях, отличаются полиморфизмом, обладают различной степенью ферментативной активности. Антигенные свойства у отдельных видов изучены недостаточно. Факторами патогенности являются капсулы, ферменты, ЛПС у грамотрицательных бактерий.

Э п и д е м и о л о г и я, п а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Неспорообразующие анаэробы являются составной частью нормальной микрофлоры человека. Особенно обильно ими заселены слизистые оболочки ротовой полости, толстой кишки и гениталии у женщин.

Эпидемиология инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами, не изучена. Заболевания чаще вызываются собственными, эндогенными, бактериями, главным образом при снижении резистентности организма хозяина.

Неспорообразующие анаэробы вызывают самые разнообразные гнойно-воспалительные процессы: в челюстно-лицевой области, легких, печени ; поражают мочеполовую систему, опорно-двигательный аппарат; вызывают аппендицит, перитонит, сепсис. Обычно это смешанные инфекции, вызываемые ассоциациями анаэробов с аэробами.

Для м и к р о б и о л о г и ч е с к о й  д и а г н о с т и к и используют гной или пораженную ткань, кровь; проводят бактериоскопию и бактериологическое исследование.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: отсутствует.

10. Гарднереллы

Гарднереллы в ассоциации с облигатными анаэробами поражают влагалище, передаются половым путем, представлены видом Gardnerella vaginalis.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Гарднереллы представляют собой мелкие палочки или коккобактерии, часто образуют скопления. Это факультативные анаэробы, требовательны к питательным средам.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции больной человек. Механизм передачи контактный, путь – половой. Восприимчивость к гарднереллам низкая, чаще болеют женщины репродуктивного возраста.

П а т о г е н е з: Гарднереллы участвуют в нарушении состава вагинальной микрофлоры, связаное с замещением лактобацилл анаэробными бактериями и гарднереллами. Это нарушение получило название «бактериальный вагиноз». При этом заболевании в отличие от вагинита отсутствует воспалительная реакция. Предрасполагающими факторами служат сахарный диабет, беременность, применение гормональных противозачаточных средств, менопауза, эндокринные нарушения.

К л и н и к а: Клиническая картина характеризуется образованием пенистых влагалищных выделений белого или серого цвета с резким неприятным «рыбным» запахом.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Исследуют мазки из влагалища и шейки матки бактериоскопическим и бактериологическими методами.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: отсутствует.

11. Возбудитель урогенитального хламидиоза

Урогенитальных хламидиоз – самая распространенная из инфекционных болезней, передающихся половым путем. Характеризуется поражением мочеполового тракта, обычно малосимптомным течением, но тяжелыми последствиями, например бесплодием. Возбудителями являются некоторые из сероваров Chamydia trachomatis.

Характеристи возбудителя. Хламидии представляют собой кокки, не имеют жгутиков, капсул, спор. Располагаются поодиночке внутри клеток, так как являются облигатными внутриклеточными паразитами. Грамотрицательны, для их окраски применяют также метод Романовского – Гимзы.

C. trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, его культивируют в живых клетках: на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, в культуре клеток.

Антигенная структура C. trachomatis представлена родоспецифическим О-антигеном, на основании различий и строений которого выделяют 15 сероваров. Из факторов патогенности у хламидий известен эндотоксин.

Э п и д е м и о л о г и я: Урогенитальный хламидиоз – антропонозная инфекция: источником ее являются больные люди. Особенно опасны женщины, у которых болезнь протекает малосимптомно. Заражение происходит через слизистые оболочки, основной путь передачи – половой контакт, возможен также контактно-бытовой путь. Доказана передача хламидий от инфицированной матери плоду во время беременности. Восприимчивость к этой болезни высокая. Полагают, что около 50% мужчин и женщин земного шара страдают урогенитальным хламидиозом.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки мочеполовых органов. Возбудитель вызывает воспалительный процесс в уретре мужчин или в уретре и канале шейки матки у женщин. Далее развивается восходящая инфекция, возникают сальпингиты, простатиты, эпидидимиты. В результате воспалительного процесса образуются спайки и рубцы. Иногда поражаются также крупные суставы.

К л и н и к а: Симптомы: выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек маловыражены. У женщин проявления болезни незначительны. Болезнь может принять хроническую форму.

C. trachomatis могут попасть на слизистую оболочку глаз, например, при купании в бассейне и вызвать воспалительные конъюнктивы, которые так и называют – «конъюнктивит бассейнов».

Во время родов больная хламидиозом мать может заразить новорожденного, и тогда у ребенка развиваются конъюнктивит, отит, пневмония.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: При заболевании глаз применяют микроскопический метод – в соскобе эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения (тельца Хальберштедтера – Провачека). При поражении мочеполового тракта могут быть использованы сложный бактериологический метод (на культуре клеток), серологические методы (РСК, РПГА, ИФА с парными сыворотками), но наиболее распространено обнаружение хламидийного антигена с помощью РИФ и ИФА.

П р о ф и л а к т и к а: только неспецифическая. Предложена индивидуальная (экстренная) профилактика полового пути передачи хламидий с помошью раствора мирамистина.

12. Возбудитель трахомы

Трахома – хроническая инфекционная болезнь, характеризуется поражением конъюнктивы и роговицы глаз, иногда приводящим к слепоте. Возбудителями трахомы являются Chlamydia trachomatis.

Э п и д е м и о л о г и я: Трахома – антропонозная инфекция, от человека человеку передается контактным путем – при непосредственном контакте или через предметы. Восприимчивости к трахоме высокая, особенно в детском возрасте. Существуют семейные очаги болезни. Трахома встречается в странах Азии, Африки, Южной Америки – в основном в регионах с низким уровнем гигиены. В России отмечаются спорадические, главным образом завозные случаи.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Возбудитель трахомы эпителиотропен. Попадая на слизистую оболочку глаз, он проникает в эпителий конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. В результате на месте поражения образуются рубцы, что приводит к слепоте. Болезнь протекает как хронический  кератоконъюнктивит, чаще двусторонний. Нередко наблюдаются реинфекции, причем повторное заболевание характеризуется более тяжелым течением.

П р о ф и л а к т и к а неспецифическая – повышение санитарно-гигиенической культуры населения.

13. Возбудитель венерического лимфогранулематоза

Венерический лимфогранулематоз (ВЛГ) – болезнь, передающаяся половым путем, характеризуется поражение половых органов и регионарных лимфатический узлов. Возбудителями ВЛГ являются два серовара Chlamydia trachomatis (L1 и L2).

Э п и д е м и о л о г и я: Источник инфекции – больной человек. Инфекция передается половым путем, реже через предметы обихода. ВЛГ встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом (в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америке), характеризуется высокой восприимчивостью.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки половых органов. Возбудитель не только поражает цилиндрический эпителий, но и обладает лимфотропностью.

К л и н и к а: После инкубационного периода, который продолжается 3 – 30 дней, появляются признаки поражения наружных половых органов – папулы, эрозии, язвочки. Затем микробы проникают в регионарные лимфатические узлы (обычно паховые), где интенсивно размножаются. Образуются бубоны, которые затем разрушаются, и появляются деструктивные изменения в окружающих тканях. Могут поражаться и другие органы.

Для  м и к р о б и о л о г и ч е с к о й  д и а г н о с т и к и применяют бактериологический, серологический и аллергологический методы.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: не разработана.

14. Возбудитель сифилиса

Сифилис – венерическая инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным аффектом, высыпаниями на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем. Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: T. pallidum имеет 8 – 12 завитков, двигательный аппарат представлен фибриллами. Слабо воспринимает анилиновые красители, по Граму не окрашиваются, по Романовскому – Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. Выявляются при импрегнации серебром, а также с помощью фазово-контрастной и темнопольной микроскопии.

Вирулентные штамы на питательных средах не растут. Факторами патогенности являются липопротеины.

Э п и д е м и о л о г и я: В естественных условиях болеет только человек, сифилис распространен повсеместно. Заражение происходит контактно-половым, реже контактно-бытовым и трансплацентарным путями. Возможно заражение кровью, собранной у инфицированных лиц на раннем этапе инфекции.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а:  Инкубационный период составляет 3 – 4 недели. Болезнь протекает в несколько периодов.

Первичный период характеризуется появлением твердого шанкра (язвочки с твердыми краями) на месте внедрения возбудителя (слизистая оболочка половых органов, рта), увеличением и воспалением лимфатических узлов. Это стадия первичного сифилиса, она продолжается 6 – 7 недель.

Вторичный  период длится годами и характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках папулезных, везикулезных или пустулезных высыпаний, а также поражением печени, почек, костной и нервных систем.

Во время третичного периода образуются сифилитические бугорки – гуммы в указанных выше органах. Эта стадия длится десятилетиями. Без лечения может наступить

четвертичный период – спинная сухотка, которая характеризуется развитием прогрессирующего паралича вследствие поражения центральной нервной системы.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Используют бактериоскопический и серологический методы в зависимости от стадии болезни. Бактериоскопическое исследование проводят при вторичном сифилисе. Материалом для исследования служат отделяемое твердого шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из высыпаний на коже. Серологическую диагностику проводят с помощью комплекса  серологических реакций, при этом в качестве отборочных тестов ставят РСК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами (реакция Вассермана) и реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном. Окончательный диагноз ставят на основании результатов РИФ (непрямой метод) и РИБТ (реакции иммобилизации бледных трепонем).

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: отсутствует. Эффективна индивидуальная (экстренная) профилактика сифилиса с помощью раствора мирамистина.

15.    Возбудитель гонореи

Гонорея – инфекционная венерическая болезнь, вызываемая гонококком, характеризуется гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой сиситемы. Возбудитель гонореи – гонококк, Neisseria gonorrhoe.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Гонококк – грамотрицательный диплококк бобовидной формы, неподвижен; спор и капсул не образует,  имеет пили. В гнойном отделяемом характерно расположение гонококков внутри и вне фагоцитирующих клеток – лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз).

Гонококк – аэроб, требователен к питательным средам.  Для культивирования применяют сывороточный,  кровяной или шоколадный агар.

Фактором патогенности является эндотоксин – ЛПС клеточной стенки, выделяемый при разрушении микробной клетки.

Э п и д е м и о л о г и я: Гонорея – строго антропонозная болезнь. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи инфекции – половой, при бленорее заражение новорожденного происходит через инфицированные родовые пути матери. Редко возможно бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода (постельное белье, полотенце, мочалка).

П а т о г е н е з: Гонококки, попав в организм человека, прикрепляются с помощью пилей к эпителиальным клеткам слизистых оболочек (мочевыводящих путей, половых органов, глаз, глотки, прямой кишки), проникают внутрь клеток, там размножаются; погибают, высвобождают эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются (незавершенный фагоцитоз).

К л и н и к а: Инкубационный период составляет 2-4 дня. Клинически гонорея проявляется чаще всего в виде уретрита, цервицита (у женщин), простатита (у мужчин), бленореи у детей. В запущенных случаях могут развиться артрит, эндокардит, менингит. Иногда гонококковая инфекция протекает бессимптомно.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я   д и а г н о с т и к а: Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенного по Граму или метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии применяют  бактериологическим метод. При хронической гонорее используют серологические методы – РСК или РПГА.

С п е ц и ф и ч е с к а я   п р о ф и л а к т и к а не разработана. Экстренная профилактика: сразу после «случайного» полового контакта рекомендуется местное применение раствора мирамистина или биглюконата хлоргексидина.

Теоретическое занятие №6

Тема: «Частная бактериология. Возбудители респираторных и кишечных инфекций»

                                                   План:

I. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1. Возбудитель дифтерии
2. Возбудитель скарлатины
3. Возбудитель коклюша
4. Возбудители менингококковой инфекции
5. Возбудители туберкулеза
6. Возбудители легионеллеза
7. Возбудитель орнитоза
8. Возбудитель микоплазмоза

II. Возбудители бактериальных кишечных инфекций:

1. Возбудители эшерихиозов
2. Возбудители дизентерии
3. Возбудители брюшного тифа и паратифов
4. Возбудители сальмонеллезов
5. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза
6. Возбудитель холеры
7. Возбудитель кампиобактериоза
8. Возбудитель хеликобактериоза
9. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций
10. Возбудители бруцеллеза
11. Возбудитель ботулизма
12. Возбудитель листериоза
13. Возбудители лептоспироза

Содержание:

1. Возбудители респираторных инфекций:

Респираторные инфекции - это болезни, заражение которыми осуществляется через дыхательный тракт. Передача возбудителей этих болезней происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем.

1.    Возбудитель дифтерии

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Coryne-bacterium diphtheria.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: С. diphtheria. характеризуется полиморфизмом: наряду с наиболее распространенными тонкими, слегка изогнутыми палочками встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерной особенностью С. diphtheria является наличие на концах палочки зерен волютина, что обусловливает их булавовидную форму и неравномерное окрашивание клеток.

С. diphtheria растет на специальных питательных средах, например, на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дает колонии трех типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают три биологических варианта С. diphtheria:gravis, тitis и промежуточный intermedius.

Возбудитель дифтерии обладает достаточно высокой ферментативной активностью. Наряду с иными ферментами он содержит цистиназу, которая отсутствует у других коринебактерий. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии.

Основным фактором патогенности возбудителя дифтерии является экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке tox-гена, ответственного за образование токсина. Болезнь вызывают только токсигенные штаммы.

Э п и д е м и о л о г и я: Источник дифтерии - больные люди и в меньшей степени бактерионосители. Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи - воздушно-капельный, но возможен и контактный путь - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость человека к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны к возбудителю дети. Однако в последние годы наряду с увеличением заболеваемости наблюдается «повзросление» болезни, особенно в городах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей, глаз, половых органов, раневую поверхность. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии выделяют экзотоксин, попадающий в кровь, в результате чего развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

К л и н и к а: Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85-90% случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста нередко одновременно с зевом и носом в патологический процесс вовлекается гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода, являющегося основным методом диагностики. В процессе идентификации выделенной чистой культуры С. diphtheria дифференцируют от других коринебактерий; внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара.

Л е ч е н и е: Основной метод терапии - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, применяют также антибиотики.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическая профилактика заключается в введении детям, начиная с трехмесячного возраста, дифтерийного анатоксина, входящего в состав препаратов АКДС (адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), АДС (адсорбированного дифтерийно-столбнячного анатоксина). Ревакцинацию проводят с помощью АДС не только в детском возрасте, но и взрослым каждые 10 лет. Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряженного антитоксического иммунитета, при контакте с больным вводят дифтерийный анатоксин (АД). Помимо вакцин АКДС, АДС и АД, выпускаются препараты АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие уменьшенные дозы антигена и используемые для иммунизации людей, предрасположенных к аллергии; однако эти препараты менее иммуногенны.

2.    Возбудитель скарлатины

Скарлатина относится к группе антропонозных бактериальных инфекций, вызываемых стрептококком.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Стрептококки - мелкие, сферической формы бактерии, в препарате располагаются попарно или цепочками; имеют капсулу, неподвижны, грамположительны. Стрептококки культивируются на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови, на кровяном агаре растут в виде мелких серых колоний, вокруг которых образуется зона гемолиза.

Стрептококки имеют несколько типов антигенов и разделены на серогруппы (А, В, С и т.д). Наибольшее значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеют ферменты патогенности: а) стрептокиназа, б) ДНКаза, в) гиалуронидаза, г) эритрогенин, д) стрептолизины.

Э п и д е м и о л о г и я,  п ат о г е н е з,  к л и н и к а: Инфекция легко передается (в основном воздушно-капельным путем) от больного (или носителя) к здоровому, поэтому организм человека с инфекционным агентом встречается уже в детстве. Восприимчивость к возбудителю всеобщая. Скарлатина - токсико-септическая болезнь с выраженной лихорадочной реакцией, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических узлов, мелкоточечной сыпью на коже. Микроб проникает в организм через слизистую оболочку зева и носоглотки (иногда через поврежденную кожу), где развиваются скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит. Токсин микробов, размножающихся в миндалинах, попадает в кровь, что приводит к общей интоксикации с последующей аллергизацией и появлением нефритов, артритов, лимфаденитов.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: основана на клинических и эпидемиологических данных. Лабораторно диагноз подтверждают с помощью микробиологических и серологических методов. Материалом для микробиологического исследования служит мазок из зева, который засевают на кровяной агар. Микроскопию проводят после окраски по Граму. У выросшей культуры определяют серогруппу, серовар. Для серологического подтверждения диагноза возможно обнаружение в ИФА антител к 0-стрепто-лизину.

Специфическая  п р о ф и л а к т и к а не разработана, решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции, а также проведение дезинфекции в эпидемическом очаге.

3.    Возбудитель коклюша

Коклюш - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста. Возбудитель коклюша Воrdetella pertussis (от лат. pertussis - кашель).

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я :. В. pertussis - мелкая овоидная грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу, пили. Растет очень медленно и только на специальных питательных средах, образуя колонии, похожие на капельки ртути.

Бордетеллы имеют О-антиген, состоящий из 14 компонентов, в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.

Э п и д е м и о л о г и я: Коклюш - антропонозная инфекция, источником заболевания являются больные люди (особенно опасные в начальной стадии болезни) и в очень незначительной степени бактерионосители. Заражение коклюшем происходит через дыхательный тракт воздушно-капельным путем. Болеют чаще дети дошкольного возраста, особенно восприимчивы к коклюшу грудные дети, для которых он наиболее опасен.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через верхние дыхательные пути. Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиальных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения, и приступы кашля могут быть вызваны неспецифическими раздражителями.

К л и н и к а: В начале болезни появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются приступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 месяцев.

М и к р о б и о л о г и ч е с к  а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, которую берут тампоном, либо используют метод «кашлевых пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку Петри с питательной средой). Основной метод диагностики - бактериологический. Ретроспективная диагностика проводится с помощью серологических методов (РА, РПГА, РСК).

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической профилактики коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС). Ее вводят детям с трехмесячного возраста. При контакте с больным детям в возрасте до года и неиммунизированным вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Паракоклюш, вызываемый  Воrdetella parapertussis, сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и составляет примерно 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от В. реrtussis по культуральным, биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

4.    Возбудители менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией. Возбудитель – Neisseria meningitidis (менингококк) антропоноз.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я : Менингококки - мелкие диплококки. Для них характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу . Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, имеют пили, капсула непостоянна.

Менингококки культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин.

По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы  А, В, С, D . Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А.

Фактором патогенности является токсин, представляющий собой ЛПС клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения болезни.

Э п и д е м и о л о г и я, п а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Человек - единственный природный хозяин менингококков. Механизм передачи инфекции от больного или носителя - воздушно-капельный.

Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит и др.) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкиемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а:Материалом для исследования могут быть кровь, спинно-мозговая жидкость, носоглоточные смывы. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинно-мозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или внеклеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), на агар с ристомицином (или линкомицином), на среду Мартена - агар с антибиотиками (ВКН - ванкомицин, колистин, нистатин). Если материалом является кровь, то используют полужидкий агар с последующим высевом на плотные питательные среды.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям в группах населения повышенного риска (дети старше 5 лет в организованных коллективах, студенты первых курсов средних и высших учебных заведений, заключенные и др.)

5.   Возбудители туберкулеза

Туберкулез - заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.

Болезнь вызывается тремя видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis - человеческий вид (92% случаев), Mycobacterium bovis - бычий вид (5% случаев), Mycobacterium africanum - промежуточный вид (3 % случаев).

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Микобактерий туберкулеза обладают выраженным полиморфизмом, имеют форму длинных, тонких (М. tuberculosis) или коротких, толстых (М. bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Из-за большого содержания липидов в клеточной стенке микобактерий плохо воспринимают анилиновые красители, для их выявления применяют окраску по Цилю - Нильсену. Микобактерий могут образовывать различные морфовары (фильтрующиеся, ультрамелкие, L-формы бактерий), которые длительно персистируют в организме.

Возбудители туберкулеза  характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. На жидких питательных средах через 5-7 дней они дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. На плотных средах рост отмечается на 3-4-й неделе культивирования в виде светло-кремового морщинистого сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приобретают бородавчатый вид (похожи на цветную капусту). Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя влажные гладкие колонии (S -формы).

Основные патогенные свойства возбудителей туберкулеза обусловлены действием липидов и липидсодержащих структур окружающей среды. Благодаря наличию липидов микобактерии более устойчивы к действию неблагоприятных факторов, чем другие неспорообразующие бактерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Туберкулез распространен повсеместно и является социальной проблемой. Основной источник инфекции - человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой. Основные пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Реже заражение может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясомолочных продуктов и контактным путем.

Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому инфицирование не всегда ведет к развитию болезни. К 40-летнему возрасту 70-90% людей бывают инфицированны, но лишь у 10% развивается туберкулез.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобактерий или на участках, наиболее благоприятных для размножения микробов, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких - это пневмонический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними.

При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерий трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.

М и к р о б и о л о г и ч е  с к а я  д и а г н о с т и ка: Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов и др.

К обязательным методам обследования относится также туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину (проба Манту).

Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ, ИФА и ПЦР.

П р о ф и л а к т и к а: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины - ВСО (БЦЖ) внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Последующие ревакцинации проводят по утвержденному календарю прививок. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. У новорожденных со сниженной резистентностью применяют менее реактогенную вакцину BCGM (БЦЖМ).

6.    Возбудители легионеллеза

Легионеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудителем являются представители рода Legionella.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Легионеллы - грамотрицательные палочки, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики.

Легионеллы весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах. На 3-5-й день на плотной среде образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона. Их биохимическая активность невысокая.

В зависимости от антигенной структуры (в частности, О - антигена) различают 7 серогрупп L. рпеиторhila.

У легионелл выявлен эндотоксин, обладающий цитотоксическим и гемолитическим действием.

Э п и д е м и о л о г и я: Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда и название возбудителей и болезни). В последующие годы вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались во многих странах мира, в том числе в России.

Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов их метаболизма легионеллы и живут.

Заражение происходит через дыхательный тракт аэрозольным путем. Факторами передачи являются вода в системах кондиционирования воздуха, головках душевых установок, почва в эндемичных районах.

П а т о г е н е з: Заражение происходит через дыхательные пути. Чаще в их нижних отделах развивается воспалительный процесс, возможна бактериемия. При гибели микробов освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и центральной нервной, почек).

К л и н и к а: Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). У заболевших (в 5% случаев) развивается тяжелая пневмония, поражаются центральная нервная система, желудочно-кишечный тракт, почки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани, сыворотку крови. Применяют бактериологический, более надежный биологический (заражение морских свинок и куриных эмбрионов) и серологический (ИФА) методы. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят санитарно-гигиенические мероприятия (в частности, промывание душевых установок водой, нагретой до 60 °С).

7.    Возбудитель орнитоза

Орнитоз - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением легких, явлениями интоксикации. Возбудитель – Chlamedia psittaci, имеет кокковидную форму, не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют также метод Романовского - Гимзы.

С. psittaci культивируют в куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток. Биохимическая активность очень низкая, образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.

Э п и д е м и о л ог и я: Орнитоз - зоонозная инфекция; источником заболевания являются многие виды (около 170) домашних и диких птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюки. С птицами связано широкое распространение орнитоза в мире. Основные пути передачи-воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможно и алиментарное инфицирование. Основной механизм заражения - через дыхательные пути.

П а т о г е н е з: Бактерии попадают в легочную ткань, здесь происходят их размножение и гибель, освобождается эндотоксин. Наблюдаются воспалительный процесс в легких и интоксикация организма. В результате проникновения в кровь микробы разносятся по всему организму, поражая различные органы и системы (печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему).

К л и н и к а: Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечнососудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РПГА, ИФА). Можно применять бактериологический (обычно исследуют мокроту) и аллергический методы.

П р о ф и л а к т и к а: Проводят неспецифические мероприятия: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т.п.

8.    Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз - антропонозная микоплазменная инфекционная болезнь с респираторным механизмом передачи, характеризующаяся поражением органов дыхания.

В о з б у д и т е л ь: Мусоplasma рпеитотiае - единственный вид этого рода, в отношении которого доказана патогенность для человека.

Микоплазмы представляют собой сферические и нитевидные клетки. У микробов отсутствует ригидная клеточная стенка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной, благодаря чему могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Культивируются на сывороточном агаре. При первичном посеве материала на плотной среде через 1-2 недели вырастают мелкие колонии с втянутым в середине центром. В окружающей среде микоплазмы неустойчивы, чувствительны к действию химических и физических факторов.

Э п и д е м и о л о г и я  и  к л и н и к а: Источником инфекции являются больной пневмонией или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость людей относительная.

Клиническая картина типична для острых респираторных заболеваний (лихорадка, кашель, симптомы пневмонии).

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: основана на выделении микоплазм из мокроты, носоглоточных смывов при культивировании на селективных питательных средах, содержащих лошадиную сыворотку или мочевину. Диагноз может быть подтвержден серологически в РСК, РИФ и методом ингибиции роста микоплазм.

Специфическая профилактика не разработана.

II.     Возбудители кишечных инфекций:

Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи (водным, пищевым, контактно-бытовым).

1.    Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозами называют инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli .

Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы - острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы Е. сoli. Парентеральные эшерихиозы - болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами Е. сoli-представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Е.сoli – мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Е. соli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах (МПБ, МПА). Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды с лактозой - Эндо.

Е. соli обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К-антигенами. Каждый из них неоднороден: О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген - более 100, Н-антиген - более 50.

Все штаммы Е.соli образуют эндотоксин, обладающий энтеро-тропным, нейротропным и пирогенным действием. Некоторые эшерихии продуцируют экзотоксин, действующий аналогично экзотоксину холерного вибриона и вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена.

Е. соli - представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Данные микроорганизмы выполняют много полезных функций: являются антагонистами патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Сапdida. Кроме того, они участвуют в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляют клетчатку.

Однако Е. соli может причинить и вред человеку. Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов, коли-сепсиса и др.). Эти болезни называют парентеральными эшерихиозами.

Диареегенные штаммы Е. соli, которые попадают в организм извне, могут вызывать вспышки энтералъных  (эпидемических) эшерихиозов. Причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры, дизентерии, геморрагического колита.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. Холероподобные эшерихиозы («диарея путешественников») сопровождаются обезвоживанием организма, ацидозом. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Основной материал для исследования - кал и рвотные массы. Диагностику осуществляют с помощью бактериологического метода, определяя не только род и вид выделенной чистой культуры, но и принадлежность к серогруппе, что позволяет отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация заключается в определении серовара.

П р о ф и л а к т и к а: Общая, проводят санитарно-гигиенические мероприятия.

2.   Возбудители дизентерии

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, - инфекционная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки. Возбудителям являются бактерии рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: Shigella dysenteriae (группа А), Shigella flexnery (группа В), Shigella boydii (группа С), Shigella sonnei (группа D).

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Шигеллы - мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазке из чистой культуры они располагаются беспорядочно, не образуют спор и не имеют жгутиков. Шигеллы хорошо растут на простых питательных средах, однако чаре для их культивирования используют среды обогащения, например, селенитовый бульон.

Все шигеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Кроме того, S dysenteriae (серовар 1) выделяет экзотоксин, который обусловливает более тяжелое течение дизентерии.

Э п и д е м и о л о г и я: Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Пути передачи могут быть различными: пищевой путь (чаще с молочными продуктами), водный, контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Шигеллы через рот попадают в ЖКТ и достигают толстой кишки. Проникают внутрь клеток, размножаются, в результате чего эти клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются более выраженное нарушение водносолевого обмена, деятельности центральной нервной системы, а также поражение почек.

К л и н и к а: Инкубационный период составляет 1-7 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела (38-39°С), появления болей в животе,

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Исследуемым материалом служит кал. Посев лучше производить непосредственно у постели больного. Основным методом диагностики является бактериологический, позволяющий различать возбудители, проводить внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серовар). При затяжном течении дизентерии можно использовать серологический метод (РА, РИГА).

П р о ф и л а к т и к а: Для экстренной профилактики используют дизентерийный бактериофаг. Основную роль играют санитарно-гигиенические мероприятия.

3.   Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В - острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответствено Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A и Salmonella schottmuelleri.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Сальмонеллы - грамотрицательные палочки с закругленными концами, которые в мазках располагаются беспорядочно, не образуют споры, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В настоящее время известно более 2 500 видов сальмонелл.

Э п и д е м и о л о г и я: Брюшной тиф и паратиф  А - антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа  В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения - фекально-оральный. Среди путей передачи инфекции преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой.

П а т о г е н е з: Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в ее лимфатических образованиях размножаются и затем оказываются в крови (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий в этих органах освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл в кишечник может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

К л и н и к а: Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, появляется слабость, утомляемость; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями болезни являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Исследуют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики - бактериологический. Используют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

П р о ф и л а к т и к а: Применяют брюшно-тифозную химическую и брюшно-тифозную спиртовую вакцину, обогащенную Vi-анти-геном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.

4.   Возбудители сальмонеллезов

Салъмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ. Возбудителями являются многочисленные бактерии из рода Salmonella.

Э п и д е м и о л о г и я : Основной источник болезни - домашние животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи) и птицы (куры, утки, гуси и др.). Носителями сальмонелл могут быть и другие представители фауны: мыши, голуби, черепахи, устрицы, тараканы и др. Реже источниками болезни являются люди - больные и бактерионосители. Механизм заражения - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи могут быть мясо животных (S. typhimurium) и птиц, инфицированное при жизни животного или при его обработке, а также яйца птиц (S. enteritidis).

П а т о г е н е з: Сальмонеллы проникают в организм человека через рот, достигают тонкой кишки, где и развивается патологический процесс. Происходят размножение и гибель сальмонелл с освобождением эндотоксина, который вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена.

К л и н и ка: Болезнь характеризуется повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе. Как правило, продолжительность болезни составляет 7 дней. В некоторых случаях наблюдается молниеносная токсическая форма, приводящая к смерти.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: В качестве основного материала для исследования используют рвотные массы, кал, промывные воды желудка. Применяют бактериологический и серологический методы (РА, РПГА) диагностики

4. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Кишечный иерсиниоз - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся  поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Возбудитель кишечного иерсиниоза –Yersinia enterocolitica.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Y. enterocolitica характеризуется полиморфизмом: может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Неприхотлив, растет на простых питательных средах.

Бактерии имеют О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп.

Y. enterocolitica образует эндотоксин, сходный с эндотоксином других энтеробактерий, а также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бактерии Y. enterocolitica широко распространены в природе, их выделяют от многих видов животных и птиц.

Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйственные животные и птицы, очень редко - человек. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

П а т о г е н е з: Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

К л и н и к а: Клиническая картина иерсиниоза разнообразна как по тяжести (от бессимптомной до тяжелой форм), так и по клиническим проявлениям. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Болезнь начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, признаков общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Затем появляется другая симптоматика (в зависимости от формы болезни). Течение достаточно продолжительное.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кал, моча, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный аппендикс. Основной метод диагностики - бактериологический. В качестве вспомогательного применяют серологический метод (РПГА).

П р о ф и л а к т и к а  заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

5. Возбудитель холеры

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией. Это особо опасная, карантинная инфекция. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae. Внутри вида V. cholerae различают два основных биовара -biovar cholera classic и biovar eitor.

Х а р а к т е р и с т к а  в о з б у д и т е л я: Холерный вибрион -грамотрицательная изогнутая палочка. Он не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.

V. cholerae очень неприхотлив: растет на простых средах - 1 %-й щелочной пептонной воде, щелочном агаре; эти среды являются для него элективными. Особенностью V. cholerae является быстрый рост: пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 часов. Холерный вибрион имеет О- и H-антигены, по строению О-антигена различают более 150 серогрупп V. cholerae. Только представители серогрупп 01 и 0139 являются возбудителями холеры.

Возбудитель обладает большим набором разнообразных ферментов. Он образует эндотоксин и белковый экзотоксин - холероген. Последний вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате чего возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма.

Э п и д е м и о л о г и я: Холера - антропонозная инфекция. Источником ее являются больные и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны алиментарный и контактно-бытовой пути.

П а т о г е н е з: Вибрионы попадают через рот в желудок, достигают тонкой кишки, где размножаются, выделяя экзотоксин, нарушающий прежде всего водно-солевой обмен, в результате чего развиваются резкое обезвоживание организма и ацидоз. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

К л и н и к а: Болезнь развивается остро, с повышения температуры тела до 38-39°С, рвоты, поноса - признаков острого энтерита. Эта стадия продолжается 1-3 дня, и затем болезнь может закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию - гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос и больной теряет много жидкости. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям со стороны деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, к судорогам. Затем болезнь может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры), которая в 17% случаев заканчивается смертью.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат рвотные массы, кал, пищевые продукты, вода. Основным является бактериологический метод, с помощью которого идентифицируют возбудитель и осуществляют внутривидовую идентификацию (в частности, установление биовара). Для экспресс - диагностики холеры используют в основном РИФ.

П р о ф и л а к т и к а - выполнение санитарно-гигиенических и карантинных мероприятий. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину.

6. Возбудитель кампиобактериоза

Кампилобактериоз – зоонозная бактериальная инфекция, вызываемая бактериями рода Сатру1оЪас1ег, с фекально-оральным механизмом передачи с преимущественным поражением пищеварительного тракта.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Известно более 10 видов возбудителя, из них наибольшее значение в патологии человека имеют С.jejuni, С.fetus, С. coli.

Кампилобактеры - грамотрицательные извитые бактерии, имеющие характерную 3-образную форму с одним или более завитком. В мазках из патологического материала часто располагаются попарно в виде «летящей чайки». При старении культуры переходят в кокковидную форму. Подвижные, имеют по одному жгутику на одном или обоих концах, капсулу и спору не образуют.

Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот, ростовых факторов и солей. Кампилобактерии имеют О- и H-антигены, по которым подразделяются на 60 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я:  Кампилобактериоз является зооантропонозом. Важнейший источник инфекции - сельскохозяйственные животные и домашние птицы, редко - человек. Болезнь распространена повсеместно и составляет 5-14% всех диарей. Естественная восприимчивость людей высокая. Механизм передачи фекально-оральный, пути передачи - пищевой и водный. Случаи болезни регистрируются в течение всего года, но чаще в летне-осенние месяцы.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: У человека кампилобактерии вызывают четыре группы заболеваний: диареи (энтероколиты), генерализованные (сепсис) и локальные внекишечные (менингиты, энцефалиты, эндокардиты) инфекции, гнойно-воспалительные заболевания новорожденных и заболевания ротовой полости.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Основана на выделении чистой культуры возбудителя из кала, рвотных масс, промывных вод из желудка посевом на кровяной агар.

Для серологической диагностики используют РИФ, РА, РПГА, РСК. Экспресс-диагностика включает постановку РИФ со специфическими люминесцентными сыворотками.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят противоэпидемические мероприятия, как при сальмонеллезах.

8.   Возбудитель хеликобактериоза

Хеликобактериоз - хроническая инфекционная болезнь, которую вызывают бактерии рода Helicobacter . Характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с формированием стойкого воспаления, образованием язв.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Описано восемь видов хеликобактерий. Наибольшее значение в патологии человека имеет Н. руlori. Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грамотрицательные бактерии, имеют изогнутую 5-образную или «слегка» спиральную форму. При неблагоприятных условиях способны превращаться в кокковидную форму; подвижны - на одном из полюсов имеет от одного до шести жгутиков.

Хеликобактерий растут на сложных питательных средах с добавлением лошадиной или эмбриональной телячьей сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидролизата белков и др. Обладают широким набором факторов патогенности, важнейшим из которых считают секретируемый цитотоксин белковой природы, ответственный за повреждение клеток эпителия желудка.

Э п и д е м и о л о г и я: Хеликобактериоз - это антропоноз или зооантропоноз. Источником инфекции, как правило, является инфицированный человек. Возбудитель передается фекально-оральным путем; наиболее вероятные факторы передачи - вода и пища. Возможно также заражение контактно-бытовым путем через загрязненные руки, предметы, со слюной, а также при разговоре и кашле. Возможна передача возбудителя через медицинские инструменты (при эзофагогастродуоденоскопии и других видах инструментального исследования желудка и двенадцатиперстной кишки).

Установлено, что Н. руlori является этиологическим фактором более чем 50% всех гастритов, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка.

П а т о г е н е з: Хеликобактерии вызывают интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением целостности эпителиального слоя и образованием микроабсцессов.

К л и н и к а: Клинические проявления хеликобактериоза разнообразны. Можно выделить несколько типичных форм болезни: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Проводят микроскопию и бактериологические исследования (выделение чистой культуры и ее идентификация) биопсий, взятых при эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определяют специфические антитела в сыворотке крови.

Специфическая профилактика не разработана.

9.   Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфеции - острые болезни, которые возникают в результате употребления пищи, инфицированной микробами. Характеризуются симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Э т и о л о г и я: Возбудителями острых пищевых токсикоинфекций являются условно-патогенные бактерии, чаще Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Klebsiella рпеитоniае, различные представители родов Proteus,Vibrio и др. К возбудителям пищевых интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки и некоторые грибы.

Болезнь, вызываемая C. botulinum , по патогенезу и клинике отличается от интоксикаций, вызванных другими микробами.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л е й: По морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим и антигенным свойствам все перечисленные выше бактерии являются типичными представителями соответствующих родов.

Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана с эндо- и экзотоксинами, обладающими энтеротропным и нейротропным действием, а также с наличием капсулы, пилей у некоторых бактерий, с выработкой ферментов агрессии.

Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в пищевых продуктах. Для их уничтожения обычно требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии - представители родов Bacillus и Clostridium.

Э п и д е м и о л о г и я: Острые пищевые токсикоинфекции распространены повсеместно; заболеваемость увеличивается в теплое время года. Источником болезней могут быть животные и люди, выделяющие возбудителей с испражнениями.

Механизм заражения - фекально-оральный, путь передачи -алиментарный. К развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации может привести употребление самых различных продуктов. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протеи и клостридии. Молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах могут находиться и другие микробы. Нередко продукты, инфицированные микробами, внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Особенностью пищевых токсикоинфекций является то, что их возбудители продуцируют токсины не только в организме человека, но и находясь в пищевых продуктах. Короткий инкубационный период пищевых токсикоинфекций объясняется тем, что пища, вызвавшая заболевание, кроме бактерий, уже содержит значительное количество токсина. Бактерии и их токсины попадают в организм человека через рот.

В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, недомогание, диарея, могут возникнуть нарушения деятельности сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины приводят к более выраженному поражению ЖКТ и нарушению водно-солевого обмена.

К л и н и к а: Болезнь начинается остро, с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости. Затем появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, болезнь продолжается 1-3 дня и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, кал, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.

П р о ф и л а к т и к а: при острых пищевых токсикоинфекциях заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм при приготовлении пищи и хранении продуктов.

9. Возбудители бруцеллеза

Бруцеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным течением, лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и других систем. Возбудителями являются представители рода Brucella.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л е й: Бруцеллы - мелкие грам-отрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Они требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (например, печеночных) медленно в течение 2-3 недель.

Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью, а также гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

Э п и д е м и о л о г и я: Бруцеллез - зоонозная инфекция. Обычно источником ее являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза (80% случаев) - овцы, выделяющие В. melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Значительно реже заражение происходит от коров (В.abortus) и свиней (В. suis). Больные люди не являются источником заражения. Оно может происходить при употреблении молочных продуктов, мяса.

П а т о г е н е з: Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу, попадают сначала в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. С током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться, а потом вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

К л и н и к а: Симптоматика болезни очень разнообразна: длительная лихорадка, озноб, потливость, боли в суставах, радикулиты, миозиты и т.д. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Часто болезнь приобретает затяжной характер.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики - бактериологический. Применяют также серологический (реакции агглютинации Райта и Хедельсона, РПГА, РСК) и аллергологический (проба Бюрне) методы.

П р о ф и л а к т и к а в основном заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, в том числе пастеризации молока. По эпидемиологическим показаниям применяют живую бруцеллезную вакцину.

11.   Возбудитель ботулизма

Ботулизм - Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: С. botulinum - грамположительные палочки с закругленными концами, образуют субтерминально расположенные споры и имеют вид теннисной ракетки или веретена (лат. closter - веретено). Строгий анаэроб. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окруженные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара колонии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Различают семь сероваров возбудителя ботулизма: А, В, С, Д, Е,F u G. Наиболее распространены А, В, Е.

С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов; он обладает нейротоксическим действием, устойчив к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100°С). Споры С. botulinum выдерживают кипячение в течение 3-5 часов.

Э п и д е м и о л о г и я: Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ракообразных моллюсков, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться. Из почвы возбудитель попадает в пищевые продукты, при наличии анаэробных условий размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом - пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы (как правило, домашнего приготовления) - грибные, овощные, мясные, рыбные. Иногда зараженные продукты внешне не отличаются от доброкачественных.

П а т о г е н е з: Ботулинический токсин, попадая с пищей в ЖКТ, связывается нервными клетками, в результате чего развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц. Это приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются также изменения со стороны органа зрения.

К л и н и к а: Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Летальность при ботулизме составляет 15-30%.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод обнаружения возбудителя, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином in vivo) и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин и его вариант.

Л е ч е н и е: В терапии ботулизма основную роль играют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

П р о ф и л а к т и к а: Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов  А, В и Е. Для экстренной пассивной профилактики используют противоботулинические антитоксические сыворотки.

12.   Возбудитель листериоза

Листериоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся различными вариантами, течения, среди которых преобладают ангинозно-септическая и нервная формы.

Х а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Listeria monocytogenes полиморфна: она может иметь вид коротких, слегка изогнутых палочек , а также кокков. Не образует спор, обладает жгутиками, может иметь капсулу, нередко образует L-формы,  грамположительна.

Культивируется на обычных питательных средах, но растет плохо. Ферментативная активность листерий невысокая.

L. monocytogenes имеет О- и H-антигены; различия в антигенной структуре позволяют выделить семь сероваров.

Возбудитель листериоза продуцирует эндотоксин, обладает гемолитической и лецитиназной активностью.

Э п и д е м и о л о г и я: Листерии обнаруживают на многих природных объектах, но чаще их находят в силосе и других растительных кормах. Листерий выделяют от многих диких и домашних животных и птиц, которые, заражаясь при употреблении кормов, могут быть источником инфекции для человека.

Основной путь передачи листериоза - алиментарный (при употреблении мяса, молока, сыра, овощей). Возможны также водный, контактный (при контакте с больными животными), воздушно-пылевой (при обработке шерсти животных, шкур, пуха) пути передачи. Обычно отмечаются спорадические случаи инфекции.

П а т о г е н е з: Заражение происходит чаще всего через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, поврежденную кожу. Листерий, попадая в кровь, проникают в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы и нервную систему).

К л и н и к а: Наблюдаются самые разнообразные клинические проявления листериоза: ангины, сепсис, могут преобладать признаки поражения центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, абсцесс мозга). Продолжительность болезни составляет от 2 до 14 дней, но отмечается и хроническое течение. Нередко выявляются малосимптомные формы.

М и к р о б и о л о г и ч е с к а я  д и а г н о с т и к а: Материал для исследования - кровь, спинно-мозговая жидкость, смыв из зева, околоплодные воды. Применяют бактериологический, серологический (РСК, РПГА с парными сыворотками) и аллергологический методы.

П р о ф и л а к т и к а неспецифическая. Молоко и мясо животных в очагах инфекции можно употреблять только после термической обработки.

11.     Возбудители лептоспироза

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая лептоспирами. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, центральной нервной системы, относится к зоонозам.

Х  а р а к т е р и с т и к а  в о з б у д и т е л я: Лептоспиры - тонкие спирохеты с изогнутыми концами, имеют 20-40 завитков. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовом контрасте.

Культивируются на средах, содержащих сыворотку, при оптимальной температуре 28-30°С. Особенность роста на жидкой питательной среде - отсутствие помутнения.

Возбудитель Leptospira interrogans включает более 200 сероваров.

Э п и д е м и о л о г и я: Лептоспироз относится к зоонозам с природной очаговостью, преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны, дополнительными - домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Восприимчивость людей к лептоспирам высокая. Основные пути передачи - водный, алиментарный, контактный. Пик заболеваемости - в августе.

П а т о г е н е з  и  к л и н и к а: Возбудитель попадает в организм человека через пищеварительный тракт, конъюнктиву, поврежденную кожу. Микроб с кровью разносится к органам ретикуло-эндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, центральную нервную систему, приводя к развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита. Летальность колеблется от 3 до 40 %.

Л а б о р а т о р н а я  д и а г н о с т и к а: Материалом для исследования служат кровь, спинно-мозговая жидкость, моча, сыворотка крови человека. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический, серологический методы (РА, РСК), ПЦР, биопробу на кроликах-сосунках.

С п е ц и ф и ч е с к а я  п р о ф и л а к т и к а: Убитую вакцину из четырех основных серогрупп возбудителя вводят по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к борьбе с грызунами и вакцинации сельскохозяйственных животных.

Теоретический материал  № 5

Темы: «Физиология бактерий. Методы изучения».

План:

1. Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий).
2. Методы выделения чистых культур на питательных средах.
3. Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика).

Содержание:

1. Физиология бактерий (химический состав, питание, ферменты бактерий, дыхание бактерий, рост и развитие бактерий) и методы их изучения:

Бактерии различаются по химическому составу, типу питания, способам получения энергии и размножения, обладают высокой приспособляемостью и устойчивостью ко многим факторам окружающей среды.

1. Химический состав

В состав бактерии входят белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды, минеральные вещества.

Вода - основной компонент бактериальной клетки, ее содержание в ней около 80% массы. В спорах количество воды уменьшается до 18 -20%. Удаление воды из клетки (высушивание) приостанавливает процессы метаболизма и размножения, но не убивает бактериальную клетку.

Белки составляют 40 – 80% сухой массы бактерий и определяют их важнейшие биологические свойства. Бактерии содержат более 2000 различных белков, находящихся в структурных компонентах и участвующих в процессах метаболизма, большая их часть обладает ферментативной активностью. С белками бактериальной клетки связаны их антигенные и иммуногенные свойства, вирулентность и видовая принадлежность.

Нуклеиновые кислоты бактерий составляют 10 – 30% сухой массы клетки. Молекула ДНК в виде хромосомы определяет наследственность, молекулы РНК (информационная и матричная, транспортная и рибосомная) участвуют в биосинтезе белка.

Углеводы в виде простых веществ (моно- и дисахаридов) и комплексных соединений составляют 12 -18% сухой массы. Полисахариды часто входят в состав капсул. Некоторые внутриклеточные полисахариды (крахмал, гликоген и др.) в качестве включений являются запасными питательными веществами клетки.

Липиды входят в структуру цитоплазматической мембраны и ее производных, а так же клеточной стенки бактерий. Липиды бактерий представлены фосфолипидами, жирными кислотами и глицеридами.

Минеральные вещества  бактерий обнаруживают в золе после сжигания клеток в количестве 2 – 14% их сухой массы – это фосфор, калий, натрий, сера, железо, кальций, магний, а также микроэлементы (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). Они участвуют в регуляции осмотического давления, рН среды, окислительно-восстановительного потенциала, активируют ферменты и входят в состав витаминов и структурных компонентов микробной клетки.

2. Питание бактерий

Питательные субстраты поступают внутрь бактериальной клетки через ее поверхность, обеспечивая высокую скорость процессов метаболизма и адаптацию к меняющимся условиям окружающей среды.

Типы питания. Широкому распространению бактерий способствует разнообразие типов их питания. Микроорганизмы нуждаются в углероде, азоте, сере, фосфоре, калии и других элементах. По источникам углерода для питания бактерии делят на аутотрофы, использующие для построения своих клеток СО2 (двуокись углерода) и другие неорганические соединения, и гетеротрофы, питающиеся за счет готовых органических соединений.

Гетеротрофы утилизирующие органические остатки отмерших организмов в окружающей среде, называются сапрофитами, а существующие за счет органических веществ живых клеток и тканей – паратрофами (паразитами), вызывающими заболевания у человека или животных. Факультативные паразиты - это большинство патогенных и условно-патогенных бактерий. Облигатные паразиты – внутриклеточно паразитирующие микроорганизмы (риккетсии, хламидии, вирусы).

По источнику энергии бактерии делятся на фототрофы, т.е. фотосинтезирующие (например, сине-зеленые водоросли, использующие энергию света), и хемотрофы, нуждающиеся в химических источниках энергии.

Для роста микробов на питательной среде необходимы определенные дополнительные питательные компоненты, соединения, которые сами микробы синтезировать не могут, поэтому эти вещества надо добавлять в питательные среды. Такие соединения называют ростовыми факторами (аминокислоты, пурины и пиримидины, витамины и др.).

Механизмы питания. Проникновение различных веществ в бактериальную клетку зависит от величины и растворимости их молекул, рН среды, концентрации, проницаемости мембран и др. основным регулятором поступления веществ  в  клетку является цитоплазматическая мембрана. Выход веществ из клетки осуществляется за счет диффузии и при участии транспортных систем.

3. Ферменты бактерии

Ферменты - белки участвующие в процессах анаболизма (синтеза) и катаболизма (распада), т.е. в обмене веществ (метаболизме). Ферменты взаимодействуют с метаболитами (субстратами) и ускоряют химические реакции, являясь биологическими катализаторами.

Известно более 2000 ферментов. Многие ферменты взаимосвязаны со структурами микробной клетки. Например, в цитоплазматической мембране имеется окислительно-восстановительные ферменты, участвующие в дыхании и делении клетки, ферменты, обеспечивающие энергию и питание клетки. Различают эндоферменты, катализирующие метаболизм, проходящий внутри клетки, и экзоферменты, выделяемые клеткой в окружающую среду, расщепляющие макромолекулы питательных субстратов до простых соединений, которые усваиваются клеткой в качестве источников энергии, углерода.

Некоторые ферменты (так называемые ферменты агрессии) разрушают ткань и клетки, обусловливая широкое распространение микробов и их токсинов в инфецированной ткани. К ним относят гиалуронидазу, коллагеназу, ДНКазу, нейрамидазу, лецитовителлазу и др. Так, гиалуронидаза стрептококков, расщепляя гиалуроновую кислоту соединительной ткани, способствуют распространению микробов и их токсинов.

Различия в ферментном составе бактерий используют для их идентификации, поскольку с ними связаны биохимические свойства бактерий: сахаролитические (расщепляющие сахар), протеолитические (разложение белков) и другие, выявляемые по конечным продуктам расщепления (образование щелочей, кислот, сероводорода, аммиака). Сахаролитические свойства выявляют на дифференциально-диагностических питательных средах Гисса, Эндо, Левина, Плоскирева и др. Если бактерии расщепляют углевод с образованием кислоты и газа, цвет среды изменяется, появляются пузырьки газа, поэтому для идентификации возбудителей применяют наборы сред.

Протеолитические свойства бактерий определяют по разжижению желатина; пептолитические – по продуктам разложения белка (в мясо-пептонном бульоне) и образованию индола, сероводорода, аммиака.

4. Дыхание бактерий

Дыхание, или биологическое окисление, основано на окислительно-восстановительных реакциях, идущих с образованием АТФ – универсального аккумулятора химической энергии. При дыхании происходит процессы окисления и восстановления: окисление – отдача донорами (молекулами или атомами) водорода или электронов; восстановление – присоединение водорода или электронов к акцептору. Акцептором водорода или электродов может быть молекулярный кислород – такое дыхание называется аэробным, а если акцептором служит нитрат, сульфат, фумарат, то дыхание называется анаэробным (нитратным, сульфатным, фумаратным).

Если донорами и акцепторами водорода являются органические соединения, то такой процесс называется брожением. При брожении происходит ферментативное расщепление органических соединений (преимущественно углеводов) в анаэробных условиях. По конечному продукту расщепления углеводов различают спиртовое, молочно-кислое, уксусно-кислое и другие виды брожения.

По отношению к молекулярному кислороду бактерии можно разделить на три основные группы: облигатные, т.е. обязательные аэробы, облигатные анаэробы и факультативные анаэробы. Облигатные аэробы могут расти только при наличии кислорода. Облигатные анаэробы (клостридии ботулизма, газовой гангрены, столбняка, бактероиды) растут на среде без кислорода, который для них токсичен. Факультативные анаэробы могут расти как при наличии кислорода, так и без него, поскольку они способны переключатся с дыхания в присутствии молекулярного кислорода на брожение, если кислород отсутствует. Микроаэрофиллы нуждаются в значительно меньшем количестве кислорода; высокая концентрация кислорода, хотя и не убивает бактерии, но задерживает их рост. Некоторые микроорганизмы лучше растут при повышенном содержании СО2; иначе их обозначают термином «капнофильные микроорганизмы» (актиномицеты, лептоспиры, бруцеллы).

Для выращивания анаэробов используют анаэростаты – специальные емкости, в которых воздух заменяется газовыми смесями, не содержащими кислород.

5. Рост и размножение бактерий

Жизнедеятельность бактерий характеризуется ростом – формированием структурно-функциональных компонентов клетки и увеличением самой бактериальной клетки и размножением – самовоспроизведением, приводящим к увеличению количества бактериальных клеток в популяции. Бактерии размножаются бинарным делением пополам, реже почкованием.

2. Методы выделения чистых культур на питательных средах:

Для культивирования бактерий используют питательные среды, к которым предъявляется ряд требований.

1. Питательность. Бактерии должны содержать все необходимые питательные вещества.
2. Изотоничность. Бактерии должны содержать набор солей для поддержания осмотического давления, определенную концентрацию хлорида натрия.
3. Оптимальный рН (кислотность) среды. Кислотность среды обеспечивает функционирование ферментов бактерий; для большинства бактерий составляет 7,2 – 7,6.
4. Оптимальный электронный потенциал, свидетельствующий о содержании в среде растворенного кислорода. Он должен быть высоким для аэробов и низким для анаэробов.
5. Прозрачность (чтоб был виден рост бактерий, особенно для жидких сред).
6. Стерильность (чтоб не было других бактерий).

                            Классификация питательных сред:

По происхождению:

1. естественные (молоко, желатин, картофель и др.);
2. искусственные – среды, приготовленные из специально приготовленных природных компонентов (пептона, аминопептида, дрожжевого экстракта и т. п.);
3. синтетические – среды известного состава, приготовленные из химически чистых неорганических и органических соединений (солей, аминокислот, углеводов и т. д.).

По составу:

1. простые – мясопептонный агар, мясопептонный бульон, агар Хоттингера и др.;
2. сложные – это простые с добавленим дополнительного питательного компонента (кровяного, шоколадного агара): сахарный бульон, желчный бульон, сывороточный агар, желточно-солевой агар, среда Китта – Тароцци, среда Вильсона – Блера и др.

По консистенции:

1. твердые (содержат 3 – 5% агар-агара);
2. полужидкие (0,15 – 0,7% агар-агара);
3. жидкие (не содержат агар-агара).

По назначению:

1. общего назначения – для культивирования большинства бактерий (мясопептонный агар, мясопептонный бульон, кровяной агар);
2. специального назначения:

-элективные – среды, на которых растут бактерии только одного вида (рода), а род других подавляется (щелочной бульон, 1%-ная пептонная вода, желточно – солевой агар, казеиново-угольный агар и др.);

-дифференциально-диагностические – среды, на которых рост одних видов бактерий отличается от роста других видов по тем или иным свойствам, чаще биохимическим (среда Эндо, Левина, Гиса, Плоскирева и др.);

-среды обогащения – среды, в которых происходит размножение и накопление бактерий-возбудителей какого-либо рода или вида, т. е. обогащение ими исследуемого материала (селенитовый бульон).

Для получения чистой культуры необходимо владеть методами выделения чистых культур.

                               Методы выделения чистых культур:

1. Механическое разобщение на поверхности плотной питательной среды (метод штриха обжигом петли, метод разведений в агаре, распределение по поверхности твердой питательной среды, распределение по поверхности твердой питательной среды шпателем, метод  Дригальского).
2. Использование элективных питательных сред.
3. Создание условий, благоприятных для развития одного вида (рода) бактерий (среды обогащения).

Чистую культуру получают в виде колоний – это видимое невооруженным глазом, изолированное скопление бактерий на твердой питательной среде, представляющее собой как правило, потомство одной клетки.

Размножение бактерий в жидкой питательной среде: Бактерии, засеянный в определенный, но не изменяющийся объеме жидкой питательной среды, размножаясь, потребляют питательные элементы и вырабатывают продукты метаболизма. Это приводит к истощению питательной среды и прекращению роста бактерий. Культивирование их в такой системе называют периодическим, а культуру – периодической. Если же условия культивирования поддерживают путем постоянной подачи свежей питательной среды и оттока такого же объема культуральной жидкости, то такое культивирование называют непрерывным, а культуру непрерывной.

При выращивании бактерий на жидкой питательной среде наблюдается природный, диффузный или поверхностный (в виде пленки) рост культуры.

Рост периодической культуры бактерий подразделяет на несколько фаз, или периодов:

1) лаг-фаза;

2) фаза логарифмического роста;

3) фаза стационарного роста, или максимальной концентрации бактерий;

4) фаза гибели.

Лаг-фаза – период между посевом бактерий и началом их размножения, составляет 4 – 5 часов. Бактерии при этом увеличиваются в размерах, повышается количество нуклеиновых кислот, белка и других компонентов клетки.

Фаза логарифмического роста является периодом интенсивного деления бактерии продолжительностью около 5 – 6 часов.

Затем наступает фаза стационарного роста, при которых количество жизнеспособных клеток остается без изменений, составляя максимальный уровень. Ее продолжительность продолжается в часах и колеблется в зависимости от вида бактерий, особенностей их культивирования.

Рост бактерий завершается фазой гибели, характеризующейся отмиранием клеток в условиях истощения источников питательной среды и накопления в ней продуктов метаболизма бактерий. Продолжительность этой фазы колеблется от десяти часов до нескольких недель.

При непрерывном культивировании постоянно добавляя питательную среду и одновременно удаляя продукты обмена, можно поддерживать бактериальную культуру в логарифмической фазе роста.

Размножение бактерий на плотной питательной среде: Бактерии, растущие на плотных питательных средах, образуют изолированные колонии округлой формы с ровными или неровными краями различной консистенции и цвета, зависящего от пигмента бактерий (синий, кроваво-красный, желтый).

Вид, форму, цвет и другие особенности колоний на плотной питательной среде (культуральные свойства) учитывают при идентификации бактерий, а также отборе колоний для получения чистых культур.

Особенности культивирования риккетсий и хламидий.

Риккетсии и хламидии – облигатные внутриклеточные паразиты, размножаются в цитоплазме и ядре инфицированных клеток. Они не растут на искусственных питательных средах, используемых для культивирования обычных бактерий.

Для культивирования риккетсий и хламидий применяют куриные эмбрионы, культуры клеток с пониженным метаболизмом, а также чувствительных животных. Риккетсии можно культивировать путем инфицирования ими переносчиков возбудителей инфекций – вшей, блох, клещей.

3. Методы диагностики бактериальных инфекций (микроскопический, бактериологический, биологический, серологический, аллергологический, экспресс-диагностика):

1. Микроскопический метод – приготовление микроскопических препаратов (нативных или окрашенных простыми или сложными способами) из исследуемого материала и их изучение с применением различных видов микроскопической техники (световая, темнопольная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная и др.). В бактериологии этот метод называется бактериоскопическим.

Различают:

-обычную световую микроскопию (светопольную), темнопольную, фазово-контрастную, ультрафиолетовую (люминесцентную);

-электронную микроскопию и ее разновидности.

Световой микроскоп состоит из механической и оптической частей. Механическая часть представлена ножкой (или башмаком), тубусодержателем, тубусом, предметным столиком. В нижней части тубусодержателя находится макро- и микровинты для грубой и тонкой подачи тубуса. Оптическая часть микроскопа состоит из объектива, окуляра и осветительного аппарата. Объективы делятся на сухие и иммерсионные (погруженные). Сухие объективы это такой объектив, между фронтальной линзой которого и рассматриваемым препаратом находится воздух. Из-за разницы показателей преломления предметного стекла и воздуха часть световых лучей не попадает в глаз наблюдателя.

Особенностью микроскопии микробов является применение иммерсионной системы, состоящей из исследуемого объекта, иммерсионных масла и объектива. Иммерсионную систему используют для окрашенных препаратов. Преимущество этой системы заключается в том, что между объективом на предметном стекле и фронтальной линзой объектива находится среда с одинаковым показателем преломления (кедровое, вазелиновое масло и др.). Благодаря этому достигается наилучшее  освещение объекта, так как лучи не преломляются и попадают в объектив.

При обычной световой микроскопии наблюдаемый объект рассматривают в проходящем свете. Поскольку микробы, как и другие  биологический объекты, малоконтрастны, то для лучшей видимости их окрашивают. С целью расширения границы видимости применяют другие виды световой микроскопии.

Темнопольная микроскопия – метод микроскопического исследования объектов, не поглощающих свет, плохо видимых при методе светлого поля. При темнопольной микроскопии объекты освещаются косыми лучами или боковым пучком света, что достигается при помощи специального конденсора – так называемого конденсора темного поля. При этом в объектив микроскопа попадают только лучи, рассеянные объектами, находящимися в поле зрения. Поэтому наблюдатель видит эти объекты ярко светящимися на темном фоне. Темнопольную микроскопию применяют для прижизненного изучения трепонем, лептоспир, боррелий, жгутикового аппарата бактерий, подвижности бактерий.

Фазово-контрастная микроскопия – метод наблюдения с использованием прозрачных, неокрашенных, не поглощающих света объектов, основанных на усилении контраста изображения. Фазово-контрастную микроскопию используют для прижизненного изучения бактерий, грибов, простейших, клеток растений и животных.

Люминесцентная микроскопия  – метод световой микроскопии, позволяющий наблюдать люминесценцию микроорганизмов, особый вид свечения, которое появляется после возбуждения объекта ультрафиолетовыми лучами или коротковолновой частью видимого света.

        Для люминесцентной микроскопии применяют либо специальные люминесцентные микроскопы, либо приставки к обычным «биологическим» микроскопам. Люминесцентная микроскопия нашла широкое применение в микробиологической диагностике, она помогает проводить ускоренную идентификацию микробов.

        Среди различных видов люминесцентной микроскопии наиболее распространено прямое флюорохромирование – окрашивание флюорохромами и иммунофлюоресценция (РИФ).

        Люминесцентная микроскопия окрашивание флюорохромами фиксированных препаратов используется для обнаружения микобактерий, гонококков, возбудителя дифтерии, малярии в мазках крови и др. Этот метод более чувствителен по сравнению с обычными методами окраски (например, окраски по Цилю – Нельсену).

        Иммунофлюоресценция (метод Куиса) – сочетание микроскопического метода с иммунологическим.

Электронная микроскопия – метод морфологического анализа с помощью потока электронов. Роль оптических линз выполняют электрические и магнитные поля. Использование в качестве источника излучения потока электронов повышает разрешающую способность микроскопа до нанометров. Такая высокая разрешающая способность позволяет изучать структуру этих объектов на субклеточном и макромолекулярном уровне. Электронная микроскопия применяется для изучения субмикроскопического строения вирусов, бактерий, грибов, простейших. Метод используется для выявления вирусов с диагностической целью, например, ротовирусов в фильтратах фекалий. Использование электронной микроскопии в сочетании с иммунологическими методами обусловило развитие иммуноэлектронной микроскопии, которая сыграла большую роль при исследовании гепатитов  А и В, вирусных гастроэнтеритов.

2. Микробиологический (культуральный) метод – посев исследуемого материала на питательные среды с целью выделения и идентификации чистой культуры возбудителя.

3. Биологический метод (экспериментальный, или биопроба) – заражение исследуемым материалом чувствительных лабораторных животных. Его используют для выделения чистой культуры возбудителя, определения типа токсина и активности антимикробных химиотерапевтических препаратов.

4.     Серологический метод – определение специфических антител в сыворотке крови больного. С этой целью используют серологические реакции.
5.     Аллергологический метод заключается в выявлении инфекционной аллергии (ГЗТ) на диагностический микробный препарат-аллерген. С этой целью ставят кожные аллергические пробы с соответствующими аллергенами.

6. Особое значение приобретают методы экспресс-диагностики, которые позволяют поставить микробиологический диагноз в течение короткого промежутка времени (от нескольких минут до нескольких часов) с момента доставки исследуемого материала в лабораторию. К этим методам относятся РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, газовая хроматография и др.

Теоретический материал №4

Тема: «Морфология и ультраструктура бактерий»

План:

1. Систематика, классификация и номенклатура  микробов.

2. Морфология и ультраструктура бактерий.

3. Генетика бактерий. Значение.

Содержание:

I.    Систематика, классификация и номенклатура микробов:

Микробы (бактерии, грибы, простейшие, вирусы) систематизированы по их сходству, различиям и взаимоотношениям между собой. Этим занимается специальная наука - систематика микроорганизмов.

Классификация – раздел систематики, распределяющий микробов по таксономическим категориям – таксонам ( от греч taxi расположение порядок) на основе сходства однородных признаков. В основу таксономии микроорганизмов положены их морфологические, физиологические, биохимические и молекулярно - биологические свойства. Чем больше сведений имеется о микроорганизмах, тем точнее их можно отнести к соответствующей таксономической категории. Различают следующие основные таксономические категории: царство, отдел, класс, порядок, семейство, род, вид. Номенклатура -  это система названий таксономических категорий в соответствии с международными правилами.

Выделяют отдельные царства микробов: прокариоты (бактерии), vira(вирусы), - царство Fungi (грибы) и подцарство Protozoa (простейшие). Грибы и простейшие являются эукариотами.

Одной из основных таксономических категорий является вид.

Вид - это совокупность особей, имеющих общее происхождение, близких между собой по генетическим, морфологическим и физиологическим признакам, приспособленных к определенной среде обитания, обладающих сходным обменом веществ и характером межвидовых отношений.

В микробиологии, для обозначений вида бактерий принята двойная (бинарная) номенклатура, которая характеризуется тем, что каждый микроб имеет родовое и видовое название. Родовое название пишется с прописной буквы, видовое – название со строчной. Например, возбудитель брюшного тифа- Sallmonela typhi, гноеродный стафилококк – Staphylococcus aureus . При повторном написании вида родовое название сокращается до начальной буквы, например S. Typhi, S. aureus.

Если при изучении бактерий обнаруживают отклонения от типичных видовых свойств, то такую культуру рассматривают как подвид. Различают также типы (варианты), т.е. внутривидовые подразделения, которые основаны на отличии особей какими – либо небольшими наследственными свойствами: антигенами -  серовар (син. серотип),

морфологическими- морфовар ,

 биохимическими – хемовар ,

биологическими – биовар,

чувствительности к фагам – фаговар и др.

Совокупность однородных микроорганизмов, выросших на питательной среде, обладающая сходными морфологическими, тинкториальными (отношение к красителям), культуральными, называется чистой культурой. Чистая культура микроорганизмов, выделенных из определённого источника и отличающихся от других представителей вида, называется штаммом. Близким к штамму является понятие клона. Клон представляет собой совокупность особей, выращенных из одной микробной клетки.

Американский микробиолог Д. Берги (1938-1999) выпустил первый международный определитель бактерий. Последующие издания определителя под названием «Bergey’s Manual of Determinative Bacteriology) подготовлены  Международным комитетом по систематике бактерий. В них детально и полно приводятся последние на время издания сведения о микроорганизма, их таксономии, номенклатуре и принципах идентификации, дана экологическая характеристика (место обитания, ниши) и другие свойства. В связи с постоянным появлением новых сведений о свойствах микробов каждое очередное издание определителя отличается от предыдущего.

Бактерии относятся к прокариотам, т.е. доядерным организмам, поскольку у них имеется примитивное ядро без оболочки, ядрышкам, гистонов, а в цитоплазме отсутствуют высокоорганизованные органеллы (митохондрии, аппарат Гольджи, лизосомы).

В основе классификации, приведенной в последнем определителе Берги, лежит строение клеточной стенки, на основании чего бактерии делятся на четыре отдела:

грациликуты – с толстой клеточной стенкой, грамотрицательные;

 фирмикуты – с толстой клеточной стенкой, грамположительные, ;

тенерикуты – без ригидной клеточной стенки,  включающие микоплазмы;

 мендозикуты (архебактерии), отличающиеся дефектной клеточной стенкой, особенностями строения рибосом, мембран и рибосомных РНК (рРнк). Архебактерии- представители древних форм жизни , среди которых нет возбудителей инфекционных болезней.

Среди грациликутных, т.е, тонкостенных, грамотрицательных бактерий различают извитые формы- спирохеты и спириллы, разнообразные палочковидные и шаровидные (гонококки и менингококки) , в том числе риккетсии и хламидии.

К фирмикутным, т.е. толстостенным, грамположительным бактериям относят большинство шаровидных (стафилококки, стрептококки и др.) бактерий и разнообразные палочковидные бактерии, а также актиномицеты коринебактерии, микобактерии и бифидобактерии.

II.   Морфология и ультраструктура бактерий: 

Различают несколько основных форм бактерий – кокковидные, палочковидные, извитые и ветвящиеся.

Кокковидные бактерии (кокки) – шаровидные клетки размером 0,5-1,0 мкм, которые в зависимости от взаимного расположения делятся на микрококки, диплококки, стрептококки, стрептококки, сарцины и стафилококки.

Микрококки – это отдельно расположенные клетки. Диплококки – это парные кокки (пневмококк, гонококк, менингококк). Пневмококк (возбудитель пневмонии) имеет с противоположных сторон ланцетовидную форму, а гонококк  (возбудитель гонореи) и менингококк (возбудитель эпидемического менингита) - форму кофейных зерен.

Стрептококки – клетки округлой или вытянутой формы, составляющие цепочку. Сарцины имеют вид пакетов из восьми и более кокков. Стафилококки – кокки, расположенные в виде грозди винограда. Такое расположение клеток характерно для чистой культуры, в мазках – возможно в виде единичных кокков.

Палочковидные бактерии (палочки) различаются по размерам, форме концов клетки и взаимному расположению клеток. Длина клеток варьирует от 1,0 до 10,0 мкм, толщина - от 0,5 до 2,0мкм. По способности образовывать споры они подразделяются на бактерии, бациллы и клостридии.

Бактерии - палочковидные бактерии, которые не образуют спор (кишечная, брюшнотифозная, паратифозная, дизентерийная, дифтерийная, туберкулёзная и другие палочки).

У бацилл споры не превышают диаметр клетки (бациллы сибирской язвы) а у клостридии споры больше диаметра клетки (клостридии споры больше диаметра клетки (клостридии ботулизма, столбняка).

По форме палочковидные бактерии бывают короткими (туляремийная), длинными  (сибиреязвенными), с закругленными (большинство палочек) и заостренными (фузобактерии) или с утолщенными (коринебактерии) концами.

К наиболее мелким палочковидным бактериям относятся риккетсии, которые являются  облигатными внутриклеточными паразитами.

Извитые формы – вибрионы, спириллы, спирохеты.

Вибрионы - изогнутые палочки, напоминающие запятую (холерный вибрион, водные вибрионы).

Спириллы – бактерии, имеющие изгибы с одним или несколькими оборотами спирали.

Спирохеты - тонкие, длинные, извитые, штопорообразной формы бактерии.

Спирохеты – представлены тремя родами : Treponema, Borrellia, Liptospira. Патогенными для человека среди них являются T. Pallidum - возбудитель сифилиса и T. Pertenue – возбудитель тропической болезни – фрамбезии; B – recurrentis – возбудитель возвратного тифа; L. Interrogans вызывает лептоспироз.

Структура бактериальной клетки хорошо изучена с помощью электронной микроскопии. Бактериальная клетка состоит из оболочки, наружный слой которой называется клеточная стенка, а внутренний – цитоплазматическая мембрана, а также цитоплазмы с включениями и нуклеоида. Имеются дополнительные структуры; капсула, слизь, жгутик, пили, плазмиды; некоторые бактерии в неблагоприятных условиях способны образовывать споры.

Клеточная стенка - прочная, упругая структура, придающая бактерии определенную форму и вместе с подлежащей цитоплазматической мембраной «сдерживающая» высокое осмотическое давление в бактериальной клетки . Она защищает клетку от действия вредных факторов внешней среды, учувствует в процессе ее деления и транспорте метаболитов.

Наиболее толстая клеточная стенка у грамположительных бактерий (до 50 -60 нм), у грамотрицательных бактерий она составляет 15-20 нм.

В клеточной стенке грамположительных бактерий содержится небольшое количество полисахаридов, липидов, белков. Основным компонентом клеточной стенки грамположительных бактерий является многослойной пептидогликан (муреин, мукопептид), составляющий 40 – 90 % ее массы. У грамотрицательных бактерий количество пептидогликана в клеточной стенке 5-20%

Способность грамположительных бактерий при окраске по Грамму удерживать генциановый  фиолетовый в комплексе с йодом (сине – фиолетовая окраска бактерий) связанна со свойством многослойного пептидогликана взаимодействовать с красителем. Кроме того, последующая обработка мазка бактерий спиртом вызывает сужение пор в пептидогликане и тем самым задержку красителя в клеточной стенке.

Грамотрицательные бактерии, стенки которых содержат меньшее количество пептидогликана, после воздействия спиртом утрачивают краситель, обесцвечиваются и при обработке фуксином окрашиваются в красный цвет.

В состав клеточной стенке грамотрицательных бактерий входит наружная мембрана, связанная посредством липопротеина с подлежащим слоем пептидогликана. Она представляет собой волнообразную трехслойную структуру, сходную с внутренней мембранной, которую называет цитоплазматической. Основным компонентом этих мембран служит (двойной) слой липидов.

Наружная мембрана представлена липополисахаридами, фосфолипидами, и белками. С её внешней стороны расположен липополисахарид (ЛПС), обуславливающий токсичность, отождествляемый поэтому с эндотоксином. 

Между клеточной стенкой в цитоплазматической мембранами находится периплазматическое пространство, или периплазма, содержащая ферменты.

Функции клеточной стенки:

-защитная, осуществление фагоцитоза;

-регуляция осмотического давления;

-рецепторная;

-участие в процессах  деления клетки;

-антигенная - определяется продукцией эндотоксина – основного соматического антигена бактерий;

-стабилизирует форму и размер бактерии;

-обеспечивает систему коммуникаций с внешней средой;

-участвует в регуляции роста и деления клетки.

При нарушении синтеза клеточной стенки бактерий под действием различных ингибиторов образуются клетки с измененной формой:

протопласты – бактерии, полностью лишенные клеточной стенки;

сферопласты - бактерии с частично сохранившейся клеточной стенкой.      После удаления ингибитора клеточной стенки такие измененные бактерии могут реверсировать, т.е. приобретать полноценную клеточную стенку и восстанавливать исходную форму.

Бактерии сферо - или протопластного типа, утратившие способность к синтезу пептидокликана под влиянием антибиотиков или других факторов и способные размножаться, называются L- формами (от названия института им. Д. Листера, где они были открыты).

Цитоплазматическая мембрана прилегает к внутренней поверхности клеточной стенки бактерий и окружает наружную часть цитоплазмы бактерий. Она состоит из двойного слоя липидов, а также интегральных белков, пронизывающих ее насквозь.

Цитоплазматическая мембрана участвует в регуляции осмотического давления, транспорте веществ и энергетическом метаболизме клетки.

Цитоплазма - занимает основной объем бактериальной клетки и состоит из растворимых белков. В цитоплазме имеются различные включения в виде гранул гликогена, полисахарида, жирных кислот и полифосфатов. Они накапливаются при избытке питательного субстрата в окружающей среде и выполняют роль запасных веществ  для питания и энергетических потребностей.

Нуклеоид - эквивалент ядра у бактерий. Он расположен в цитоплазме бактерий в виде двухнитчатой  ДНК, замкнутой в кольцо и плотно уложенной наподобие клубка. В отличие от ядра эукариот нуклеоид бактерий ядерной оболочки, ядрышка и основных белков (гистонов). Обычно в бактериальной клетке содержится одна хромосома, представленная замкнутой в кольцо молекулой ДНК.

Кроме нуклеоида в бактериальной клетки могут находиться внехромосомные факторы наследственности - плазмиды, представляющие собой ковалентно замкнутые кольца ДНК и способные к репликации независимо от бактериальной хромосомы.

Капсула - слизистая структура, прочно связанная с клеточной стенкой бактерий и имеющая четко очерченные внешние границы. Обычно капсула состоит из полисахаридов, иногда из полипептидов, например, у сибиреязвенной бациллы. Капсула препятствует фагоцитозу бактерий или могут образовываться при попадании микроорганизма в макроорганизм.

Многие бактерии содержат микрокапсулу - слизистое образование, выявляемое лишь при электронной микроскопии. На поверхности бактериальной клетки имеются экзополисахариды , участвующие в адгезии , их называют гликокаликсом.

Жгутики бактерий определяют подвижность клетки. Жгутики представляют собой тонкие нити, берущие начало от цитоплазматической мембраны, они прикреплены к цитоплазматической мембране и клеточной стенке специальными дисками, имеют большую длину, чем сама клетка. Они состоят из белка – флагеллина, закрученного в виде спирали.

Количество и расположение жгутиков может быть различным:

1. Монотрихи (имеют один жгутик)
2. Лофотрихи (имеют пучок жгутиков на одном конце клетки)
3. Амфитрихи (имеют по одному жгутику на конце)
4. Перитрихи (имеют несколько жгутиков, расположенных по периметру)

О подвижностях бактерий судят, рассматривая живые микроорганизмы, либо косвенно - по характеру роста в среде Пешкова  (полужидком агаре). Неподвижные бактерии растут строго по уколу, а подвижные дают диффузный рост.

Ворсинки (пили) - нитевидные образования, более тонкие и короткие, чем жгутики. Пили отходят от поверхности клетки и состоит из белка пилина. Они ответственные за прикрепления бактерий к поражаемой клетке, за питание, водно-солевой обмен: половые пили характерны для так называемых мужских клеток «доноров».

Споры - своеобразная форма покоящихся грамположительных бактерий, образующихся во внешней среде при неблагоприятных условиях существования бактерий (высушивание, дефицит питательных веществ и др.). Процесс спорообразования проходит несколько стадий, в течение которых часть цитоплазмы и хромосома отделяются, окружаются цитоплазматической мембранной, образуется проспора, затем формируется многослойная, плохо проницаемая оболочка, придающая споре устойчивость к температуре и другим неблагоприятным факторам. При этом внутри одной бактерии образуется одна спора. Спорообразование способствует сохранению вида и не является способом размножения, как у грибов.

Споры бактерий могут долго сохраняться в почве (возбудители сибирской язвы и столбняка - десятки лет). В благоприятных условиях споры прорастают, при этом из одной споры образуется одна бактерия.

III.    Генетика бактерий. Значение:

Наследственную функцию бактерий выполняет ДНК, молекула которой состоит из двух полинуклеотидных цепочек (нитей). Каждый нуклеотид состоит из азотистого основания, сахара, дезоксирибозы и фосфатной группы.

Наследственная информация у бактерий храниться в форме последовательности нуклеотидов ДНК, которые задают последовательность аминокислотных остатков при синтезе молекул белка. Каждому белку соответствует свой ген, т.е. дискретный участок на ДНК, отличающийся числом и специфичностью последовательности нуклеотидов. Совокупность всех генов называется геном (генотипом), а внешнее проявление генома - фенотипом.

Бактериальная хромосома представлена одной двунитевой молекулой ДНК кольцевой формы, имеющий гаплоидный набор генов (всего до 5000 генов), которые кодируют жизненно важные для клетки функции.

Плазмиды бактерий - это двунитевые молекулы ДНК, расположенные изолировано от бактериального генома. С плазмидами связаны функции, не являющиеся основными для жизнедеятельности бактериальной клетки, но дающие бактерии преимущества при попадании в неблагоприятные условия существования. Фенотипическими признаками, сообщаемыми плазмидами бактериальной клетки, являются, например устойчивость к антибиотикам, расщепление сложных органических веществ, выработка факторов бактериоциногенности, продукция факторов патогенности.

Особое значение в медицинской микробиологии имеют плазмиды, ответственные за устойчивость бактерий к антибиотикам (R- плазмиды), и плазмиды обеспечивающие продукцию факторов патогенности, которые способствуют развитию инфекционного процесса в макроорганизме.

R-плазмиды (факторы резистентности) содержат гены, детерминирующие синтез ферментов, которые разрушают антибактериальные препараты (антибиотики). В результате наличия такой плазмиды бактериальная клетка становиться устойчивой (резистентной) к действию целой группы лекарственных веществ.

Плазмиды, детерминирующие синтез факторов патогенности, обнаружены у многих бактерий, являющих возбудителями инфекционных заболеваний человека.

Изменение бактериального генома, а следовательно, и свойств бактерий могут происходить в результате мутаций и рекомбинаций.

Мутации у бактерий - наследственные изменений в последовательности отдельных нуклеотидов ДНК (геноме), которые приводят к появлению микробов с основными свойствами Фенотипическим проявлением мутации могут быть: изменения морфологии бактериальной клетки, возникновение потребности в факторах роста (аминокислотах, витаминах) появление устойчивости к антибиотикам; изменение чувствительности к температуре, снижение вирулентности.

Мутации бывают спонтанными, т.е. возникающими самопроизвольно и индуцированными. Спонтанные мутации появляются в результате ошибок репликации ДНК вследствие перемещения подвижных генетических элементов в процессе роста и размножения популяции бактерий. Индуцированные мутации возникают вследствие воздействия на микробы мутагенов. Различают физические (УФ-лучи, Y-радиация), химические (аналоги пуриновых и пиримидиновых оснований, азотистая кислота) и биологические (транспозоны, нуклеиновые кислоты, вирусы антибиотики ) мутагены.

Существуют крупные и мелкие (точечные) мутации. К крупным относятся мутации, которые характеризуются выпадением большого участка гена. Точечная мутация происходит внутри гена и представляет собой замену, вставку (дупликация), выпадение (делеция) одной пары азотистых оснований ДНК. В результате точечных мутаций происходит наследственное изменение каких- либо свойств микробной клетки, которая, как правило, остается жизнеспособной.

Рекомбинация у бактерий. К этой группе изменчивости относятся рекомбинации генов, которые происходят в результате конъюгации, трансдукции, и трансформации. В процессе рекомбинации учувствуют клетки-доноры (передающие генетический материал) и клетки – реципиенты (воспринимающие его). В результате их взаимодействия возникают клетки - рекомбинанты, у которых имеются признаки обоих родителей: основной набор генов реципиента и определенная часть генов донора. Рекомбинационная изменчивость детерминируется специальными генами (rec-генами)

Коньюгация - передача генетического материала от клетки донора в клетку – реципиента, при непосредственном половом контакте клеток. Необходимые условия конъюгации является наличие в клетке – доноре трансмиссивной F-плазмы (фертильности, плодовитости). Эта плазмида способна передаваться от донора к реципиенту, она кодирует синтез половых пилей, образующих конъюгационный мостик между клеткой-донором и клеткой – реципиентом, по которому происходит передача плазмидной и клеточной ДНК. В результате такого переноса клетка – реципиент получает донорские свойства.

Трансдукция - передача бактериальной ДНК посредством бактериофага. В процессе репликации фага внутри бактерий фрагмент бактериальной ДНК проникает в фаговую частицу и переносится в бактерию – реципиент во время фаговой инфекции.

Существуют два типа трансдукции: общая и специфическая

Общая трансдукция (неспецифическая) - перенос бактериофагом фрагмента любой части бактериальной хромосомы. Специфическая трансдукция – перенос в клетку – реципиент строго определенного участка бактериальной ДНК донора.

Трансформация - передача генетической информации с молекулой ДНК, выделенной из клетки – донора. Процесс трансформации может самопроизвольно происходить в природе некоторых видов бактерий, чаще грамположительных, когда ДНК из погибших клеток захватывается реципиентными клетками.

Благодаря трансформации показано, что ДНК, экстрагированная из патогенных (имеющих капсулу) пневмококков, может трансформировать непатогенные (некапсулированные) пневмококки в патогенные. На различных видах микроорганизмов (сенная палочка, менингококки кишечная палочка и др.) установлено, что при трансформации от донора к реципиенту могут передаваться гены, детерминирующие резистентность к антибиотикам, фаголизабельность и другие свойства. Таким образом, с помощью трансформации было впервые доказано, что именно ДНК служит носителем генетической информации.

В настоящее время трансформация является основным методическим приемом в генной инженерии, используемым при конструировании рекомбинантных штаммов с заданным геномом.

При культивировании растительных клеток получают фармацевтические вещества (мочегонные, сердечно сосудистые препараты и др.), а животные клетки используют для накопления вирусов с целью изготовления вакцин, антигенов, гормонов и других биологических активных веществ. Культивирование животных и растительных клеток значительно сложнее и дороже, чем культивирование бактерий. Поэтому в биотехнологии интенсивно разрабатываются и уже используются  рекомбинантные штаммы бактерий, способные синтезировать продукты растительной и животной природы, в том числе биологически активные вещества, свойственные человеку (гормоны, ферменты и др.).

Генная инженерия – наука, занимающаяся созданием организмов с новыми свойствами.  Материалом для работы в генной инженерии являются нуклеиновые кислоты прокариот, эукариот и вирусов.

Расшифровка генома человека открывает для генной инженерии большое будущее и позволит решить проблему генотерапии, генопрофилактики и генодиагностики инфекционных и неинфекционных болезней.