Шок
учебно-методический материал по теме

Лекция

Шок

     Определение: шок – патологический процесс, характеризующийся острой системной, органной и тканевой гипоперфузией, неспособностью вследствие этого обеспечить адекватный аэробный клеточный метаболизм, и проявляющийся прогрессирующей мультиорганной дисфункцией.

Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно «удар по организму больного», приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора. Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой травмы ввёл ещё в начале  XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же

предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий.

Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

Этиология и патогенез

 Критическое изменение одного из параметров, регулирующих системную гемодинамику – преднагрузки, сократительной способности миокарда или постнагрузки (общего периферического сопротивления) лежит в основе патогенеза шока различной этиологии. В результате возникают различной выраженности расстройства кровоснабжения  органов, степень повреждения которых зависит от исходного уровня метаболизма и гипоксии. Развивающаяся циркуляторная гипоксия может дополняться гемической, тканевой, и чаще всего носит смешанный характер. Пусковыми факторами развития шока могут быть внешние причины (травма, отравление, анафилактическая реакция) и внутренние - декомпенсация хронических болезней (ИБС, ГБ, нарушения сердечного ритма, тромбоэмболические осложнения, диабетический кетоацидоз, острая надпочечниковая недостаточность), желудочно-кишечные кровотечения. Высокая частота сердечных сокращений или нарушения сердечного ритма в сочетании с артериальной гипотензией должны насторожить с точки зрения его вероятного развития.

Классификация

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, кардиогенным, септическим, анафилактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений. Выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Гиповолемический шок

Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления.

Кардиогенный шок

Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца. В результате происходит стимуляция симпато-адреналовой системы,

возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.

Септический шок

При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное. При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций. Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.

Нарушение микроциркуляции

Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов и нарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены. Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного.

Шоковые органы

Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые органы. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень.

При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).

Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, учащённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение paCO2. В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.

Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности.

Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течение шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.

Клиническая картина

Основные симптомы

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5. Нормальная величина ШИ = 60/120 = 0,5

При шоке I ст. (кровопотеря 15-20% ОЦК) ШИ=0,8-0,9 (80/110),

при шоке II ст. (кровопотеря 20-40% ОЦК) ШИ=0,9-1,2 (100/90),

при шоке III ст. (кровопотеря более 40% ОЦК) ШИ=1,3 и выше (140/70).

Степени тяжести шока

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. САД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. САД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. САД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.

Общие принципы лечения

Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25С. При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. Важнейшие показатели - ЧСС, АД, ЦВД, газовый состав крови и скорость диуреза. Причём диурез при шоке измеряют не за сутки, как обычно, а за час или минуты, для чего в обязательном порядке катетеризируют мочевой пузырь. При нормальной величине АД, выше критического уровня перфузионного давления (60 мм рт.ст), и при нормальных функциях почек скорость выделения мочи составляет более 30 мл/ч (0,5 мл/мин). В норме ЦВД равно 5-15 см вод.ст. В лечении шока нужна чёткая программа действий, а также хорошее знание патогенеза происходящих в организме изменений.