Методы и формы оценивания. Приложения к технологическим картам теоретических занятий
учебно-методический материал

Приложение ктеме 4.Брюшной тиф, Паратифы А и В

I – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. Основной метод лабораторной диагностики:

   А. бактериологический

   Б. бактериоскопический

   В. серологический

   Г. биологический

2. Возбудитель относится к группе:

   А. риккетсий

   Б. бактерий

   В. вирусов

   Г. простейших

3. Сыпь появляется:

   А. на 4 – 5 день болезни

   Б. на 8 – 10 день болезни

   В. на 3 – 4 сутки  от начала болезни

   Г. 1 – 2 сутки  от начала болезни

4. Материал для лабораторного исследования:

   А. кал, моча, желчь, кровь

   Б. мокрота, желчь, кал

   В. ликвор, кал, моча

   Г. кал, моча, желчь

5. Возбудитель относится к микроорганизмам:

А. Г( -)

Б. Г (+)

6. Характерна сезонность:

А. весенне – летний период

Б. летне – осенний

В. осенне – зимний

Г. зимне – весенний

7. Кровь на гемокультуру берется:

   А. с первого дня болезни

   Б. в конце первой – на второй неделе болезни

8. Иммунитет:

   А. стойкий (пожизненный)

   Б. нестойкий

9. Характер стула:

  А. «гороховое пюре»

   Б.»рисовый отвар»

   В. «болотная тина»

   Г. «ректальный плевок»

10. Длительность инкубационного периода:

   А. 1 – 2 дня

   Б. 2 часа – 3дня

   В. 6 – 24 часа

   Г. 10 – 14 дней

11. К признакам кишечного кровотечения относятся:

   А. боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, метеоризм

   Б. бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, гипотония, гипотермия

12. Споры, капсулы:

   А. образует

   Б. не образует

13. К специфическим осложнениям относятся:

   А. перфорация кишечника, кишечное кровотечение

   Б. инфекционно – токсический шок, перрфорация кишечника, кишечное кровотечение

   В. отит, гайморит, пневмония

   Г. тромбоз мезентериальных сосудов

Тема «Брюшной тиф, ПаратифыА и В»

I1 – вариант (выбрать 1 правильный ответ

1. Во внешней среде возбудитель:

   А. неустойчив

   Б. устойчив

2. Характер сыпи:

   А. петехиальная

   Б. папулезная

   В. розеолезная

   Г. мелкопятнистая        

3. Механизм передачи инфекции:

   А. аэрогенный

   Б. фекально – оральный

   В. контактный

   Г. перкутанный

4. Относительная брадикардия – это:

   А. желтушное окрашивание кожи ладоней

   Б. небольшие изъязвления на небных дужках

   В. несоответствие пульса температуре

   Г. укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области

5. Факторы передачи инфекции:

   А. кровь, вода, воздух

   Б. вода, пищевые продукты, предметы обихода

   В. почва, пищевые продукты, вода

   Г. воздух, вода, пищевые продукты

6.. По количеству сыпь:

   А. обильная

   Б. скудная

7. Размножение возбудителя происходит:

   А. в легких

   Б. в тонком кишечнике

   В. в толстом кишечнике

   Г. в почках

8. Сыпь преимущественно локализуется:

   А. на животе, груди

   Б. на ягодицах, бедрах, голенях

   В. на боковых поверхностях туловища, груди

   Г. на разгибательных поверхностях конечностей

9. Бакиериемия:

   А. характерна

   Б. не характерна

10. Симптом Филипповича – это:

   А. желтушное окрашивание кожи ладоней

   Б. небольшие изъязвления на небных дужках

   В. несоответствие пульса температуре

   Г. укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области

11. Симптом Падалки – это:

  А. желтушное окрашивание кожи ладоней

   Б. небольшие изъязвления на небных дужках

   В. несоответствие пульса температуре

   Г. укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области

12. Дикротия пульса – это:

   А. несоответсвие пульса температуре

   Б. двухволновый пульс

13. Характер начала болезни чаще:

   А. острое

   Б. постепенное

Эталоны ответов к теме «Брюшной тиф. Паратифы А и В»

1 – вариант                       11 - вариант

1.Б                                            1. А

2. В                                          2. Б

3. Б                                           3. Б

4. В                                           4. А

5. Б                                             5. А

6. Б                                            6. Б

7. Б                                            7. А

8. А                                             8. А

9. А                                             9. А

10. А                                          10. Г

11. Г                                          11. Б

12. Б                                          12. Б

13. Б                                          13. А

Брюшной тиф

Брюшной тиф — остроеинфекционноезаболевание, характеризуется бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология.Возбудитель — сальмонелла (S. Typhi, серогруппа D) — мелкая грамотрицательная палочка, подвижная, хорошо растет на питательных средах, особенно содержащих желчь, оптимум роста — 35–37 °С. Устойчива в окружающей среде; способна образовывать L-формы. Содержит эндотоксин (ЛПС).

Эпидемиология: источник инфекции брюшного тифа — человек (больной, бактерионоситель), Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный (вода), пищевой (молоко, молочные продукты, мясные продукты, овощи и др.), бытовой (грязные руки, бытовые предметы).

Восприимчивость человека к брюшному тифу высокая, перенесенное заболевание оставляет длительный иммунитет,  сезонность с максимумом заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез. Возбудитель проникает с пищей и водой в желудок, частично отмирает, но при достаточной инфицирующей дозе — свыше 1×106 микробных тел — преодолевает желудочный барьер и попадает в тонкую кишку, этому способствуют снижение кислотности, нарушения в иммунной системе, дисбактериоз. В тонкой

кишке возбудитель размножается, проникает через лимфатические образования — солитарные и групповые фолликулы (пейеровы бляшки) — по лимфатическим сосудам в мезентериальные лимфатические узлы. В конце инкубационного периода возбудитель преодолевает лимфатический барьер и попадает в кровоток, развивается стойкая нарастающей интенсивности бактериемия. В кровотоке возбудитель частично отмирает благодаря фагоцитозу и действию бактерицидных систем крови. При этом освобождается эндотоксин — с его действием связывают поражение нервной, сердечно-сосудистой систем и другие проявления интоксикационного синдрома. Эти проявления соответствуют примерно первой неделе болезни. На 2–3-й неделе болезни интоксикация нарастает, в тяжелых случаяхразвивается «тифозный статус», иногда — ИТШ. В связи с диссеминацией возбудителя поражаются печень, селезенка, почки, костный мозг, что сопровождается соответствующими клиническими симптомами (гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения). В результате развития гиперчувствительности замедленного типа при размножении возбудителя в сосудах кожи там возникают очаги продуктивного воспаления, появляется розеолезная сыпь. В этот период начинается интенсивное поступление возбудителя через желчевыделительные пути и кишечные крипты в просвет кишечника. Повторное внедрение возбудителя в лимфоидные образования тонкой кишки вызывают резкое усиление воспаления и некроз с последующим формированием язв.

Причиной смерти могут быть также пневмония и другие бактериальные осложнения, ИТШ.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3–25 сут, обычно 10–14 сут. Чем выше инфицирующая доза, тем инкубационный период короче. В течение болезни принято различать период нарастания симптомов, разгара, стихания симптомов и реконвалесценции.

Болезнь чаще начинается постепенно, но возможно и острое начало с достижением максимального уровня лихорадки через 2–3 суток. Появляются недомогание, нарастающая головная боль, познабливание, повышение температуры тела в вечерние часы, а со 2–3-х суток и в утренние. Ухудшаются аппетит, сон, появляется запор, возможен сухой кашель. Температура тела на 4–7-е сутки болезни достигает 39 °С и более. Несмотря на высокую лихорадку в первую неделю болезни, объективные симптомы скудные. Больные бледны, вялы, адинамичны, ЧСС незначительно увеличена (относительная брадикардия), отмечаются жесткое дыхание, единичные сухие хрипы в легких. Язык отечен, с отпечатками зубов, спинка его обложена серовато-желтым налетом, кончик и бока — чистые. Живот умеренно вздут. К концу первой недели болезни у большинства больных пальпируются увеличенная печень и селезенка, но пальпация последней затруднена, так как селезенка оттеснена в подреберье вздутыми петлями кишечника.

К середине второй недели болезнь переходит в период разгара. Интоксикация достигает максимума. Характерны  выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессонница в ночные часы; больные негативны, неохотно вступают в контакт. Это состояние называется тифозным статусом (от лат. typhus — туман). На 8–10-е сутки болезни появляется один из кардинальных симптомов брюшного тифа — розеолезная сыпь (рис. 1, см. цв. вкл.). Количество элементов сыпи невелико, обычно поддается подсчету. Чаще всего розеолы обнаруживаются на передней брюшной стенке и на груди, но могут быть на спине и конечностях. Брюшнотифозная розеола представляет собой розовое пятнышко правильной округлой формы диаметром 2–3 мм. При надавливании или растягивании кожи розеола исчезает, затем появляется вновь. Через 2–3 дня она приобретает бурую окраску, а затем исчезает, но почти на протяжении всего лихорадочного периода происходит появление новых элементов сыпи, причем более поздние розеолы крупней, часто слегка возвышаются над поверхностью кожи и сохраняются до 4–5 сут. Реже сыпь бывает обильной, крупной, возвышенной, иногда розеолезно-геморрагической.

В разгар болезни лихорадка приобретает постоянный характер, реже в более легких случаях может быть ремиттирующей, причем колебания температуры тела могут сопровождаться познабливанием и умеренной потливостью. Явления бронхита могут сохраняться и в разгар болезни. Тоны сердца становятся приглушенными, у значительной части пациентов выявляются относительная брадикардия, артериальная гипотензия, иногда дикротия пульса. Язык суховат, отечность его усиливается, налет приобретает коричневую окраску. Нарастает метеоризм, при перкуссии часто отмечается укорочение звука в правой подвздошной области — симптом Падалки, там же ощущается мелкое урчание — «крепитация», возможна и небольшая  болезненность, иногда — самостоятельные неинтенсивные тупые боли в животе. Чаще стул задерживается по 2–3 сут, реже, обычно в тяжелых случаях, наблюдается понос, стул до 5–6 раз в сутки, жидкий или кашицеобразный, каловый, без патологических примесей. Диурез снижен. Подобное состояние при естественном течении болезни длится около 2 нед. Затем состояние больных начинает улучшаться, болезнь переходит в период стихания симптомов. При этом усиливаются суточные колебания температуры тела, достигая 2–3°С и более, проясняется сознание, появляется аппетит, прекращается головная боль, улучшается сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул, увеличивается диурез. Через 5–7 суток температура тела нормализуется и болезнь переходит в период реконвалесценции, длящийся 3–6 нед. В этом периоде наблюдается астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Клиническая картина брюшного тифа вариабельна как в плане тяжести и длительности течения болезни, так и возможности атипичных форм болезни.

Легкое течение болезни характеризуется ремиттирующей лихорадкой до 38–38,5 °С длительностью до 1,5–2 нед, слабо выраженной интоксикацией, нередко отсутствием сыпи.

Напротив, при тяжелом течении болезни температура тела достигает 40 °С, монотермического типа, т.е. суточные колебания не превышают 0,5 °С. Длительность лихорадки до 5–6 нед, резко выражен тифозный статус: адинамия, заторможенность, возможны сопор и даже кома, бред. АД низкое, тоны сердца глухие. При современном течении болезни преобладают случаи средней тяжести и легкие.

К атипичным формам болезни относятся стертые, абортивные и формы с преимущественным поражением толстой кишки (коло-тиф), легких (пневмотиф), ЦНС (менинготиф), почек (нефротиф).

При стертых формах лихорадка кратковременная, отсутствуют характерные симптомы болезни: сыпь, гепатолиенальный синдром, тифозный статус. Абортивное течение болезни характеризуется быстрым нарастанием лихорадки, слабой интоксикацией и внезапным через 3–7 сут от начала болезни падением температуры

тела и выздоровлением. Эта форма обычно наблюдается у вакцинированных лиц.

Картина крови своеобразная: лейкопения или нормоцитоз сочетается со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтропенией и относительным лимфоцитозом, анэозинофилией, увеличением СОЭ до 15–25 мм/ч, умеренной тромбоцитопенией, в тяжелых случаях гипохромной анемией. При исследовании мочи выявляются повышение плотности, протеинурия, незначительная цилиндрурия.

Осложнения.

Кровотечение Кровопотеря может быть незначительной, но может и угрожать жизни больного. Самый достоверный признак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, но вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови; общие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахикардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при потере крови около 200 мл, а потеря 700–800 мл может угрожать жизни.

Перфорация Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно на фоне выраженного тифозного статуса. Именно поэтому важны объективные симптомы: локальная болезненность, напряжение мышц живота, прекращение перистальтики, тимпанит над областью печени вследствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытекания жидкого кишечного содержимого в брюшную полость. Из неспецифических осложнений следует отметить пневмонию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, трофические расстройства, инфекционный психоз.

Диагностика. Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Наиболее важными являются следующие данные: высокая температура тела в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характерным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардией и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, употребление немытых овощей, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболеваемости кишечными инфекциями по месту нахождения больного. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью более 5 сут должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным является выделение гемокультуры возбудителя. Кровь берется в количестве 10–20 мл и засевается соответственно на 100–200 мл питательной среды Раппопорт или желчного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделением копро- и уринокультуры.). Для подтверждения реакции используют РНГА с H-, O- и Vi-антигенами. Она становится положительной с 5–7-х суток болезни. Для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, но наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное нарастание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7–10 сут. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Приложение к теме № 8. Ботулизм.

Тестовые задания

I-вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. Возбудитель ботулизма – это:

   А. факультативный анаэроб

   Б. факультативный аэроб

   В. строгий анаэроб

   Г. строгий аэроб    

2. Назовите путь заражения ботулизмом:

   А. пищевой

   Б. водный

   В. контактно – бытовой

   Г. аэрогенный

3. Температура тела при ботулизме:

   А. субнормальная

   Б. нормальная

   В. субфебрильная

   Г. фебрильная

4. Диагноз ботулизма ставят на основании:

   А. клиники

   Б. клиники и эпиданамнеза

   В. клиники, эпиданамнеза и лабораторного  обследования

   Г. клиники и лабораторного обследования

5. Источником инфекции при ботулизме являются:

   А. люди

   Б. домашние животные

   В. мухи

   Г. люди и домашние животные

6. Какие структуры наиболее уязвимы при ботулизме:

  А кора головного мозга

  Б. мотонейроны продолговатого мозга

  В..мягкие мозговые оболочки

 7.  Ведущий синдром при ботулизме:

  А.астеновегетативный

  Б. паралитический

  В. интоксикационный

8. Симптомы, наиболее характерные для начальной стадии ботулизма:

А. ослабление зрения, "сетка" перед глазами, птоз

Б. саливация, одышка

В.поперхивание

9. . Какой симптом наиболее типичен для ботулизма в разгаре заболевания:

А. нарушение глотания твердой и жидкой пищи

Б. высокая лихорадка

В. нарушение слуха

10. Какой симптом говорит о тяжести ботулизма:

А. высокая температура

Б. затрудненное дыхание

В. ослабление зрения

II-вариант  (выбрать 1 правильный ответ)

1. Источником инфекции при ботулизме являются:

А. домашние животные

   Б. люди и домашние животные

   В. мухи

   Г. люди

   В. кровь, кал, мочу

   Г. кал, рвотные массы, кровь

2. Диагноз ботулизма ставят на основании:

   А. клиники и эпиданамнеза

   Б. клиники и лабораторного обследования

   В. клиники

   Г. клиники, эпиданамнеза и лабораторного обследования

3. Температура тела при ботулизме^

   А. нормальная

   Б. фебрильная

   В. субнормальная

   Г. субфебрильная

4. Назовите путь заражения ботулизмом:

   А. водный

   Б. аэрогенный

   В. пищевой

   Г. контактно – бытовой

 Возбудитель ботулизма – это:

   А. факультативный аэроб

   Б. строгий аэроб

   В. факультативный анаэроб

   Г. факультативный анаэроб

6. Отличительные типичные признаки ботулизма в отличие от сальмонеллеза:

А. слабость

Б. ослабление зрения, двоение предметов

В.  жидкий стул с примесью слизи и крови

7. Синдром, характерный для начального периода ботулизма:

А. гастроинтестинальный

Б. гриппоподобный

В. судорожный

8.Критерии тяжести ботулизма:

  А. подъем температуры

  Б. обильный понос и рвота

  В. степень выраженности бульбарных расстройств

9.Первым проявлением ботулизма является:

  А.диспепсический синдром

  Б.  нарушение зрения

  В. нарушение глотания

10.. Основное звено патогенеза при ботулизме:

  А. парез гладкой мускулатуры

  Б. отек головного мозга

  В. бактеремия

Эталоны ответов к теме « Ботулизм».

1- вариант 11 - вариант

А. в                   1. Б

2. а                     2. г

3. б 3. А

4. в                     4. в

5. г 5. Б

6 б                6 б

7 б                7 а

8 а                8 в

9 а                9 а

10 б              10 а

Ботулизм — острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием паралитического синдрома, развивающаяся  главным образом в результате употребления пищевых продуктов, где произошло накопление токсина возбудителя.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum — грамположительная подвижная палочка, строгий анаэроб. Без доступа кислорода образуются споры, оптимум роста 22–25 °С. Вегетативные формы малоустойчивы в окружающей среде, термолабильны. Споры, напротив, обладают исключительной устойчивостью, выдерживая длительное высушивание, замораживание. При кипячении они сохраняют жизнеспособность до 6 ч и погибают только при автоклавировании. В процессе своей жизнедеятельности возбудитель вырабатывает токсин белковой природы. По антигенной структуре токсина различают восемь сероваров возбудителя: A, B, C1, C2, D, E, F, G. На территории России случаи болезни вызываются сероварами A, B и E.. Токсин термолабилен, инактивируется при кипячении в течение 10–15 мин. Устойчив к действию высоких концентраций консервантов (соль, уксус). Поражает нервную систему, а также обладает гемолитическим действием.

Эпидемиология. Естественным резервуаром и источником возбудителя служат почва и различные теплокровные и холоднокровные животные. С. botulinum размножается в придонном иле слабопроточных водоемов, в силосных ямах, трупах павших животных,

в почве при создании анаэробных условий. При попадании спор в организм человека они транзитом проходят через пищеварительный тракт, невызывая болезни.

Заражение человека возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина.

Патогенез. Токсин возбудителя из пищеварительного тракта (раны) попадает в кровь и фиксируется нервно-мышечными синапсами. В результате нарушается передача нервных импульсов с окончаний двигательных нейронов на поперечнополосатые мышцы или окончаний парасимпатических нервов на гладкие мышечные волокна (цилиарные мышцы, мышцы стенки пищеварительного канала). Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит к развитию дыхательной недостаточности, являющейся основной причиной смерти. Гиповентиляция легких, нарушение акта глотания, аспирация содержимого ротоглотки обусловливают развитие гипостатических и аспирационных пневмоний. Парез цилиарной мышцы проявляется расстройством аккомодации, мышц пищеварительного тракта — парезом кишечника.Нарушается также внутрисердечная проводимость, что сопровождается нарушениями сердечной деятельности.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2–4 ч до 10 сут, но у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития клинические проявления достигают на 2–3-е сутки от начала болезни. На I этапе характернырезкая мышечная слабость, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у половины больных в первые часы на первый план выходят диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела, но эти симптомы кратковременные и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтики. Возможно, что эти симптомы связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности Cl. рerfringens, стафилококка и других микроорганизмов, служащих возбудителями ПТИ.На фоне диспепсических расстройств или же с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной последовательности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше всего появляются расстройства зрения, затем или одновременно расстройства глотания, несколько позже присоединяются нарушения дыхания. Характерна симметричность поражений нервной системы.Расстройства зрения проявляются появлением тумана, сетки, мелькания перед глазами, затруднения при чтении. В то же время удаленные предметы больной видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляются двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные  яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

Поражение глоссофарингеальной группы мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится смазанной, нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляется ограничение подвижности языка, нёбная занавеска свисает, неподвижна при фонации, нёбный рефлекс невызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства, обусловленные парезом диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц, ощущаются субъективно позже, чем выявляются снижение минутного объема дыхания и нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечаются ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания, особенно в нижних отделах легких, отсутствие кашлевого рефлекса.

Со 2-й недели начинается регресс неврологической картины. Сначала восстанавливаются функции дыхательной мускулатуры, затем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Парез цилиарной мышцы может оставаться до нескольких месяцев.

Характерное проявление ботулизма — токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость тонов сердца, одышка, приЭхо-КГ — признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить на протяжении нескольких месяцев к ограничению трудоспособности.

Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.

Ботулизм новорожденных  отличается более постепенным разитием болезни. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются расстройства глотания, вытекание молока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. Причиной смерти становится апноэ.

Картина крови при ботулизме малохарактерная: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Осложнения. Наиболее частым осложнением являются пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис. Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

Диагностика. Диагноз ботулизма устанавливается на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения ботулинистического токсина в биологических жидкостях (кровь,

рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражне-

ний и подозрительных продуктов.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение болезни, опишите ее распространение.
2. Каковы особенности возбудителя? Укажите свойства токсина.
3. Опишите токсин возбудителя как средство массового поражения.
4. Каковы основные особенности эпидемиологии ботулизма?
5. Расскажите о сохранении спор в окружающей среде. Опишите условия их прорастания и токсинообразования.
6. Что такое непищевой ботулизм?
7. Каковы основные особенности патогенеза ботулизма и механизм действия ботулотоксина?
8. Каковы клиническая картина, варианты течения ботулизма?
9. Опишите поражения основных групп мышц.
10. Опишите диагностику ботулизма. Как проводят биопробу?

Приложение к теме № 9. Холера.

Тестовые задания

1 – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

Тема «Холера»

I1– вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1.Для  обезвоживания 1 степени характерны следующие симптомы, кроме

1. умеренная сухость слизистых оболочек

2. потеря массы тела до 3%

3. жидкий стул более 15 раз в сутки

4. тургор кожи нормальный

2. Источник нфекции:

  А. больной человек

   Б. больные животные

   В.животные – носители

   Г. больной человек, животные - носители

3. Механизм передачи инфекции:

   А. контактный

   Б. фекально – оральный

   В.ингаляционный

   Г. парентеральный

4. Морфологические изменения происходят:

   А. толстом кишечнике  В. печени

   Б. тонком кишечнике  Г. легких

5.Начальный  механиз действия холерогена:

   А. способствует накоплению БАВ

   Б. активизирует фермент аденилциклазу

   В.повышает проницаемость эпителиальныхклето тонкого кишечника для воды и электролитов

    Г.способствузт накоплению аденилциклазы

6.При холере кал имеет вид
1)» рисового отвара"                      В. «малинового желе»
2) «ректального плевка»                Г. «болотной тины»
7.Основной метод лабораторного исследования при холере
1) бактериологический
2) серологический
3) биологический
4) кожно — аллергическая проба8..

8.Симптом третьей степени обезвоживания
1) повышение температуры тела
2) полиурия
3) кожная складка расправляется быстро
4) олигурия
9.Возбудитель холеры относится к группе
1) вирусов                               В. бактерий
2) простейших                        Г.  риккетсии
10.Начальные клинические проявления холеры:
1. понос                                              В. лихорадка
2. Рвота                                               Г. головная боль

Эталоны ответов к теме: «Холера»

1 – вариант                    11 - вариант

А. в                                    1. а

2. а                                     2. а

3. б                                     3. г

4. б                                     4. в

5. б                                     5. а

6. а                                      6.в

7. а                                      7. а

8. г                                      8. б

9. в                                      9. б

10. а                                    10. Б

Холера

Холера — острое антропонозное  инфекционное заболевание, способное к массовому распространению. Характеризуется синдромом гастроэнтерита, приводящего к быстрому тяжелому обезвоживанию организма. Относится к опасным конвенционным (карантинным) болезням.

Этиология. Холерный вибрион — Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. По биологическим и биохимическим различиям выделяют два биовара возбудителя — классический и Эль-Тор. В типичных случаях имеет форму запятой. Благодаря наличию полярно расположенного жгутика обладает хорошей подвижностью; грамотрицателен, аэроб, спор не образует, оптимум роста — 37°С, обладает способностью к очень быстрому размножению. Способен образовывать L-формы. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию. Из факторов патогенности наибольшую роль играет экзотоксин — холероген. В окружающей среде устойчив, особенно вибрион Эль-Тор. Он может длительно сохраняться в открытых водоемах, в организме некоторых гидробионтов даже размножаться в них, хорошо размножается в свежем молоке и мясных продуктах (студень, холодец). В то же время быстро погибает при высушивании, под воздействием солнечного света, моментально гибнет при кипячении, чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служат больные любой клинической формой холеры, а также вибрионосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, главный путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах.

Восприимчивость человека к холере высокая.После перенесенной болезни вырабатывается типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, чья продолжительность достигает 1 года.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека с водой и пищей, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, сопровождающиеся пониженной кислотностью. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион интенсивно размножается, выделяя при этом экзотоксин (холероген), представляющий собой белок молекулярной массой 84 000, состоящий из двух компонентов — A и B. Компонент B связывается с рецептором мембраны энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку компонента A, содержащего активный центр, который с участием нейраминидазы активирует аденилатциклазу, инициирующую внутриклеточный синтез цАМФ. Последний стимулирует секрецию энтероцитами жидкости в просвет кишки и развитие секреторной изотонической диареи. Содержание натрия и хлора в испражнениях несколько ниже, а бикарбоната и калия выше, чем в плазме крови. Потеря жидкости приводит к внеклеточному обезвоживанию и развитию гиповолемического дегидратационного шока, который и становится основной причиной смерти. Для дегидратационного шока характерны гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, сопровождающийся судорогами, сгущение крови с повышением содержания белка, развитием тромбогеморрагического синдрома, полиорганной и прежде всего острой почечной недостаточности. Потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и парезом кишечника.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут, чаще 1–3 сут. Клинические проявления холеры варьируют от субклинической инфекции до тяжелейших форм болезни, заканчивающихся смертью в результате обезвоживания в течение 1–2 сут.

Болезнь начинается внезапно среди полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию. Испражнения с самого начала водянистые или становятся такими после 1–2 дефекаций. В типичных случаях испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, без калового запаха и по внешнему виду напоминают рисовый отвар. Через некоторое время присоединяется рвота разжиженным желудочным содержимым. Очень быстро рвотные массы принимают такой же характер, как и испражнения. Характерно отсутствие общих симптомов интоксикации. Температура тела нормальная, у части больных субфебрильная, боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмы отсутствуют. Тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания организма.

 В соответствии с классификацией холеры В.И. Покровского различают четыре

степени обезвоживания: легкую — с потерей до 3% массы тела,

среднюю — с потерей от 4 до 6% массы тела, тяжелую — с потерей

от 7 до 9% массы тела и очень тяжелую — с потерей 10%  массы

тела и более.

При I степени обезвоживания жидкий стул и рвота не повторяются более 5–10 раз. Самочувствие удовлетворительное. Кроме небольшой слабости, сухости во рту, жажды, других жалоб не отмечается. Болезнь длится 1–2 сут и заканчивается выздоровлением. Больные часто не обращаются к врачу и представляют большую эпидемическую опасность. Подобная картина болезни при современном течении холеры наблюдается более чем у половины больных.

При обезвоживании II степени частота дефекаций составляет до 20 раз в сутки, испражнения имеют характерный вид. Обильная рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает 10 раз в сутки. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Появляются нарастающая мышечная слабость, головокружение, сухость во рту, сильная жажда. Кожа сухая, бледная. Язык сухой. Возможны цианоз губ и ногтевых фаланг, снижение тургора кожи, осиплость голоса. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. Преобладает тахикардия, артериальное давление приближается к нижней границе физиологической нормы. Выздоровление наступает через 3–4 сут, причем в ряде случаев без лечения.

Тяжелая форма холеры с обезвоживанием III степени характеризуется бурным развитием болезни. С первых же часов болезни появляются обильный водянистый стул и многократная рвота, приводящие уже в течение первых суток к развитию выраженной картины обезвоживания организма. Больных беспокоят мучительная жажда, непрерывные позывы на дефекацию, частота рвоты достигает 20 раз в сутки, появляются частые болезненные судороги мышц верхних и нижних конечностей. Выражен акроцианоз, конечности холодные, температура тела у нижней границы нормы, возможна гипотермия. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, появляется симптом «темных очков». Тургор кожи снижен (рис. 4, 5). Голос хриплый, язык и слизистая оболочка рта сухие. Тоны сердца глухие, артериальное давление падает ниже нормы, отмечаются тахикардия, олигоанурия.

Обезвоживание IV степени

Очень тяжелая форма холеры с обезвоживанием IV степени («холерный алгид») характеризуется бурным течением болезни, непрерывным обильным стулом и рвотой, развитием тяжелого обезвоживания в течение 10–12 ч. Иногда вследствие пареза кишечника понос и рвота могут прекращаться, и жидкость скапливается в  просвете кишечника. Больные находятся в состоянии прострации. Выражен общий цианоз, черты лица заострены, подглазами темные круги, тургор кожи резко снижен, «руки прачки», кожа холодная, липкая на ощупь. Наблюдаются повторные генерализованные судороги, полная афония вследствие высыхания слизистой оболочки голосовых связок; гипотермия, анурия. Частота дыхания достигает 40–60 в минуту, артериальное давление менее 50% физиологической нормы, часто не определяется, пульс более 120 в минуту.

Наиболее тяжело холера протекает у детей до 3 лет, у которых быстрое развитие обезвоживания сочетается с выраженным нейротоксикозом.

Наряду с тяжелым течением возможны стертые и субклинические формы болезни, выявляющиеся при детальном обследовании носителей. Анамнестически устанавливается кратковременная дисфункция кишечника с наличием метеоризма, 1–2-кратного жидкого стула.

Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. Вследствие катетеризации вен для проведения регидратации возможныфлебиты и тромбофлебиты, тромбоэмболии.

Диагностика. В типичных случаях и при наличии эпидемических данных диагноз холеры не представляет трудностей. Большое значение имеет активное выявление в окружении больных и в эпидемических очагах лиц с дисфункцией кишечника, которые должны рассматриваться как подозрительные на холеру. Основу лабораторной диагностики составляет бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс. Забор материала у больного производят резиновыми катетерами или стеклянными палочками до начала антибактериальной терапии и доставляют в лабораторию не позже 2 ч или помещают в транспортную среду (1% пептонная вода).

Приложение к теме № 11. Вирусные гепатиты.

Гепатит А

Гепатит А — острое  вирусноезаболевание, которая характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением болезни.

Этиология. Вирус гепатита A (НАV) относится к роду Hepatovirus семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (ок. 27 нм) вирусов, содержащих одноцепочечную РНК. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пищевых продуктах, на различных предметах. Относительно термо-стоек — не погибает при 60 °С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формальдегиду (формалину♠) и УФ-облучению.

Эпидемиологи: источник возбудителя инфекцииявляется человек: как больной любой клинической формой болезни, так и при наличии инаппарантной формы инфекции.

Факторы передачи— вода, пищевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источников питьевого водоснабжения

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Дети до 1 года практически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери. 80% больных составляют дети и лица молодого возраста.

Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный иммунитетРост заболеваемости в странах с умеренным климатом отмечают летом, и она достигает максимума в октябре–ноябре.

Патогенез. Возбудитель попадает в пищеварительный тракт, затем в кровоток и паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов, внедряется в их цитоплазму, где и происходит репликация вируса.  Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нарушается синтез альбуминов, специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемостаза, а также ряда витаминов, нарушаются процесс связывания билирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстерификация холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.Второй компонент патогенеза — мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферовских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и увеличение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что выявляют при помощи осадочных проб (тимоловой, сулемовой).Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение транспорта билирубина через гепатоцит приводит к его ретроградному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипеченочного холестаза.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, чаще 15–30 дней

Манифестная желтушная форма болезни характеризуется циклическим течением, ее регистрируют чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода выделяют следующие синдромы: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетативный, смешанный.

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита; плохой переносимостью жирной пищи, жареного; тошнотой; иногда рвотой; отрыжкой горечью; тяжестью и тупыми болями в правом подреберье; запором или диареей.

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (в течение 2–3 сут) повышение температуры тела до 38–39 °С, ломота в мышцах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложенность носа, першение и боли в горле, покашливание).

Астеновегетативный синдром  характеризуется общей слабостью,снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипотензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанныйвариант, когда диспепсические расстройства сочетаются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явлениями.

Объективно: в преджелтушном периоде выявляют обложенность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2–4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизистых оболочек рта, что знаменует переход болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода составляет 3–7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость и выраженность диспепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение.  После появления желтушности склер начинается желтушное окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5–7-й день. В это время моча  приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахоличным. Желтуха держится в течение 4–5 дней, затем кал приобретает обычную окраску, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер.

Общая продолжительность желтухи составляет от нескольких дней до 3–4 нед, в среднем около 2 нед. Со стороны ССС отмечают брадикардию, снижение АД.

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопении, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена. В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь концентрация билирубина, потом активность ферментов (АЛТ, АСТ), затем показатели тимоловой пробы. Увеличение печени и быстрая утомляемость могут сохраняться в течение 1–3 мес.

Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда средней тяжести, осложнения, в частности печеночная энцефалопатия, — крайне редки. В единичных случаях возможны обострения, сопровождающиеся появлением или усилением желтухи, других симптомов или только повышением активности ферментов («ферментативное обострение»). Хронизации процесса не наблюдаюся.

Приложение к теме № 12. Менингококковая инфекция

1– вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. К свойствам возбудителя относится:

   А. во внешней среде находится в виде спор

   Б. превращается в вегетативную форму в безкислородных условиях

   В. малоустойчив во внешней среде

2. На одного больного менингитом приходится следующее количество носителей:

   А. отсутствует

   Б. 5-10

   В. до 2000

3. К особенностям менингококковой инфекции не относится:

      А. болеют чаще дети до 15-летнего возраста

      Б. зимнее- весенняя сезонность

      В. болеют чаще дети до 5-летнего возраста

4. Существенный процесс в организме человека, который может привести к летальному исходу:

      А. повышение температуры

      Б. наличие менингиальных симптомов

     В. кровоизлияние в надпочечники

5. Продолжительность инкубационного периода :

   А. 5-7 дней

   Б. до 1 месяца

   В. 6-8 месяцев

6. К локализованной форме относится:

   А. менингит

   Б. менингококкцемия

   В. назофарингит

7. Характерным признаком менингококкцемии является:

   А. высокая температура

  Б. менингиальные симптомы

  В. геморрагическая сыпь

8. Ригидность затылочных мышц – это:

А. невозможность разогнуть ногу в коленном суставе

   Б. невозможность привести подбородок к груди

   В. при давлении на лонное сочленение происходит сгибание нижних конечностей

9. К признакам инфекционно- токсического шока не относится:

   А. возбуждение

   Б. бледность кожных покровов

   В. повышение артериального давления

10. К признакам отека головного мозга не относится:

   А. сильная головная боль

   Б. судороги

   В, снижение артериального давления  

Тема «Менингококковая инфекция»

II – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. К признакам отека головного мозга не относится:

     А. судороги

     Б.  снижение артериального давления  

     В.  сильная головная боль

2. К свойствам возбудителя относится:

     А.малоустойчив во внешней среде

     Б.. во внешней среде находится в виде споры

     В.. превращается в вегетативную форму в безкислородных условиях

3. К признакам инфекционно- токсического шока не относится:

  А. бледность кожных покровов

   Б. возбуждение

    В. повышение артериального давления

4. На одного больного менингитом приходится следующее количество носителей:

   А. отсутствует

   Б. 5-10

   В. до 2000

5.  8. Ригидность затылочных мышц – это:

А. невозможность разогнуть ногу в коленном суставе

   Б. невозможность привести подбородок к груди

   В. при давлении на лонное сочленение происходит сгибание нижних конечностей

6. К особенностям менингококковой инфекции не относится:

      А. болеют чаще дети до 15-летнего возраста

      Б. зимне - весенняя сезонность

      В. болеют чаще дети до 5-летнего возраста

7. Характерным признаком менингококкцемии является:

   А. высокая температура

  Б. менингиальные симптомы

   В.геморрагическая сыпь

8. Существенный процесс в организме человека, который может привести к летальному исходу:

      А. повышение температуры

      Б. наличие менингиальных симптомов

     В. кровоизлияние в надпочечники

9. К локализованной форме относится:

   А. менингит

   Б. менингококкцемия

   В. назофарингит

10. Продолжительность инкубационного периода :

   А. 5-7 дней

   Б. до 1 месяца

   В. 6-8 месяцев

Эталоны ответов к теме «Менингокококковая инфекция»

1 – вариант                              11 - вариант

1. в                                               1. б

2. в                                               2. а

3. а                                               3. в

4. в                                               4. в

5. а                                                5. б

6. в                                                6. а

7. в                                                7. в

8. б                                                 8. в

9. в                                                 9. в

10. в                                               10. А

Менингококковая инфекция — остроеинфекционноезаболевание, характеризующеется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.

Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis принадлежит к роду нейссерий. Он представляет собой бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен,. Для своего выращивания требует специальных сред. В окружающей среде неустойчив. По своим антигенным свойствам подразделяется на 12 серогрупп, из которых на долю трех групп — A, B, C — приходится более 90% зарегистрированных случаев болезни. Факторы патогенности:  капсула, защищающая от фагоцитоза, липополисахарид (эндотоксин), пили, способствующие адгезии менингококка к клеточным мембранам, и протеазы, расщепляющие иммуноглобулины A.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные генерализованными (менингококкемия, менингит) и локализованными формами болезни (назофарингит), а также носители.

Путь передачи возбудителя — воздушно-капельный. В связи с неустойчивостью менингококка в окружающей среде заражение чаще происходит при тесном контакте в закрытом помещении. Генерализованные формы болезни возникают примерно у 1 человека на 1000 заразившихся лиц, в остальных случаях развивается носительство или назофарингит, но при высокой инфицирующей дозе (длительный контакт в закрытом помещении, резкое изменение климатических условий, предшествующий грипп)могут приводить к резкому росту (до 1–15% инфицированных) частоты генерализованных форм болезни.

Патогенез. Возбудитель может попадать на слизистую оболочку носоглотки и размножаться, не вызывая каких-либо нарушений здоровья. В этих случаях инфекционный процесс протекает в форме здорового носительства и длится 2–3 нед. В других случаях паразитирование менингококка сопровождается воспалительными изменениями в носоглотке и процесс протекает в форме назофарингита. Генерализации инфекции у подавляющего большинства инфицированных лиц препятствуют местные барьеры. В случае их прорыва менингококк подвергается бактерицидному действию комплемента и фагоцитозу, и только в отдельных случаях бактериемия принимает интенсивный характер, распад менингококка сопровождается освобождением эндотоксина, который инициирует развитие генерализованной воспалительной реакции, вызывает пирогенную реакцию, развитие интоксикации, повреждение сосудов, нарушения в системе гемостаза. Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит к развитию гнойного менингита. По периваскулярным пространствам воспалительный процесс может распространяться на вещество мозга, возникает менингоэнцефалит. Вовлечение в процесс сосудистых сплетений желудочков мозга приводит к развитию вентрикулита. Поражение ЦНС сопровождается повышением проницаемости ГЭБ, поступлением жидкости во внеклеточное пространство мозга, т.е. развитием его отека, одновременно усиливается продукция СМЖ, развивается ликворная гипертензия. Эти процессы ведут к сдавлению сосудов мозга, уменьшению мозгового кровотока, гипоксии нейроцитов и их набуханию. Увеличение объема мозга приводит к смещению мозговых структур — дислокации мозга. При этом миндалины мозжечка ущемляют ствол мозга в большом затылочном отверстии, что сопровождается нарушением жизненно важных функций.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 до 10 сут, чаще 2–4 сут. Различают локализованную форму болезни — менингококковый назофарингит, генерализованные — менингококкемию, менингит или менингоэнцефалит и сочетанную форму, когда менингококкемия сочетается с поражением оболочек мозга.

Возможны также редкие формы болезни: хроническая менингококкемия, менингококковая пневмония, артрит, иридоциклит.

Менингококковый назофарингит:затруднение носового дыхания, скудными выделения  из носа, небольшой кашель, боли  и першение в горле, общее недомогание, кратковременная лихорадка, головная боль. При осмотре выявляются гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов, наложение слизи.Назофарингит может предшествоватьгенерализованным формам болезни.

Менингококкемия развивается остро, бурно. Появляются сильный озноб, головная боль,  ломота в мышцах и суставах, иногда рвота. Температура тела в течение нескольких часов достигает 39–40 °С и более. Наиболее характерный симптом — сыпь, появляется в сроки от 4 до 36 ч от начала болезни. В типичных случаях сыпь геморрагическая, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на боковых поверхностях бедер и ягодиц. В тяжелых случаях сыпь распространяется на лицо, шею, переднюю поверхность груди и живота (рис. 14, а, б, см. цв. вкл.). Элементы сыпи варьируют в размерах от петехий до крупных геморрагий неправильной формы площадью в несколько сантиметров. Крупные элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи, плотноваты и чувствительны при пальпации, поскольку представляют собой участки геморрагического воспаления кожи. Через 1–2 сут они подвергаются некрозу. В первые часы сыпь иногда носит розеолезный или папулезный характер, затем приобретает типичный вид. Мелкие элементы пигментируются и через 1–2 сут исчезают. Крупные некрозы покрываются коркой, после отторжения которой обнажается язвенная поверхность. В ряде случаев наблюдается субиктеричность склер, обусловленная гемолизом.

Часто отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, иногда склеры, слизистую оболочку мягкого и твердого нёба. Нередким симптомом является полиартрит. В первые дни болезни обычно поражаются мелкие суставы кисти, на 3–7-й дни — средние и крупные суставы, особенно коленные. На фоне лечения антибиотиками экссудат может быть гнойным или серозным, но всегда стерилен. Без применения антибиотиков экссудат гнойный, в нем обнаруживается менингококк.

Поражение сердца проявляется тахикардией, артериальной гипотензией, глухостью тонов.

При исследовании крови выявляется нейтрофильный гиперлейкоцитоз до 20–40×109/л и выше с выраженным сдвигом формулы влево, иногда вплоть до миелоцитов.

Менингит, так же как менингококкемия, начинается остро с подъема температуры  тела, интоксикации. В сроки от нескольких часов до суток появляется интенсивная, нарастающая диффузная головная боль распирающего характера, к которой присоединяются тошнота и повторная рвота. Характерна общая гиперестезия. При осмотре выявляются ригидность мышц затылка, симптом Кернига (рис. 16), верхний и нижний симптомы Брудзинского, у детей до 1 года — выбухание и прекращение пульсации большого родничка, симптом подвешивания (Лесажа). Нередки парезы черепных нервов; возможно развитие гнойного лабиринтита и неврита слухового нерва, приводящие к снижению и потере слуха. Общемозговые нарушения выражаются заторможенностью, адинамией, спутанностью сознания, психомоторным возбуждением. При распространении процесса на вещество мозга появляются парезыконечностей, тазовые расстройства, судороги, глубокие нарушения сознания вплоть до развития комы. Картина крови при менингите такая же, как и при менингококкемии, но уровень лейкоцитоза ниже — в пределах 10–25×109/л. Наиболее характерны изменения

СМЖ: при поясничной пункции она вытекает под повышенным давлением, мутная, характерны высокий (10×109/л) нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня глюкозы и повышение уровня лактата. В мазке часто обнаруживаются внутриклеточно расположенные менингококки.

Смерть наступает от остановки дыхания.У большинства пациентов наблюдается сочетанная форма болезни, когда в первые часы болезни появляется менингококке-

мическая сыпь, а затем через 6–24 ч присоединяются симптомы менингита. Эта форма протекает наиболее тяжело, поскольку приней наблюдаются осложнения, свойственные как менингококкемии, так и менингиту.

Диагностика. Диагноз менингококкового назофарингита устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным бактериологическим подтверждением. Диагноз менингококкемии и сочетанной формы генерализованной менингококковой инфекции в большинстве случаев может быть установлен клинически. В то же время менингококковый менингит имеет большое клиническое сходство с первичными гнойными менингитами, вызванными гемофильной палочкой, пневмококком, листерией.Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции используют бактериологический метод. Возбудитель может быть обнаружен в носоглоточной слизи, крови, СМЖ, скарификате элементов сыпи, экссудате, полученном при пункции суставов.

Приложение к теме № 13. Дифтерия.Инфекционный мононуклеоз.

Перечень вопросов для устного опроса:

1. Общая характеристика, этиология дифтерии

2. Патогенез дифтерии

3. Классификация дифтерии

4. Клиника дифтерии

5. Осложнения дифтерии

6. Диагностика дифтерии

Ситуационные задачи

Задача № 1.

Больной И., 16 лет. Предъявляет жалобы на резкую общую слабость, боль в горле при глотании, повышение температуры тела. Болеет в течение 3 дней.

Объективно: состояние тяжелое. Очень вялый, адинамичный. Температура тела 37,80. Голос гнусавый. В зеве отек, грязно – серые налеты на небных дужках, которые плохо снимаются шпателем. Парез небной занавески. Отек подкожной клетчатки шеи достикает ключицы. ЧСС 98 уд/мин, АД 90/60 мм рт ст.

Задания:

1.Выявите имеющиеся синдромы, определите ведущие

2. Сформулируйте и обосновуйте предварительный диагноз

3. Составьте план обследования

Задача № 2

Больная К., 40 лет. Предъявляет жалобы на головную боль, осиплость голоса, больв горле пи глотании, повышение температуры тела. Болеет в течение 3 дней.

Объективно состояние средней тяжести, вялая, адинамичная. Температура тела 380. В зеве разлитая гиперемия с синюшным оттенком, миндалины увеличены, отечны, покрыты тусклым серым налетом. Налеты плотные, плохо снимаются шпателем. Пульс 90 уд/ мин. АД 110/70 мм рт ст

Задания:

1.Выявите имеющиеся синдромы, определите ведущие

2. Сформулируйте и обосновуйте предварительный диагноз

3. Составьте план обследования

Дифтерия

Дифтерия — остроеинфекционноезаболевание,характризующеется развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя, преимущественным поражением ротоглотки, органов дыхания и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек.

Этиология. Возбудитель Corynebacterium diphtheriae — коринебактерия дифтерии — грамположительная палочка. По своим биологическим свойствам разделяется на три биовара: mitis, gravis и близкий к нему intermedius. Растет только на специальных питательных средах, из которых наиболее распространена теллуритовая среда. Самым важным свойством возбудителя является токсино образование.Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива, в дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология. Источником возбудителя являются больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов возбудителя. Ведущий механизм передачи — воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой путь, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко).

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части инфицированныхДифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года, 90% больных составляли дети Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет.

Патогенез. В основе патогенеза болезни лежит действие дифтерийного экзотоксина, который состоит двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментативной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфическими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, наращивающую полипептидную цепь на рибосоме, таким образом нарушается белковый синтез, что приводит к глубокому нарушению функции клеток, в частности, в миоцитах нарушается синтез корнетина, при этом развиваются жировая дистрофия и гибель миоцита. В нервных волокнах нарушается синтез компонентов миелина, следствием чего становится нарушение проводимости. Таким образом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу.Местные изменения обусловлены сочетанным действием высоких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), нарушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейроминидазы, фибринолизина. Характерны резкое повышение проницаемости сосудов с выходом плазмы и развитием фибринозного воспаления и отека, расстройства микроциркуляции. При дифтерии ротоглотки воспаление носит дифтеритический характер, сопровождается некрозом

многослойного эпителия. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие токсических поражений.

Основные причины смерти при дифтерии: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфикция при дифтерии дыхательных путей, ИТШ и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Клиническая картина. Инкубационный период в пределах 2–12 сут, чаще 5–7 сут. Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей. Возможна также дифтерия носа, глаза, уха, половых органов, которые обычно со-

четаются с дифтерией ротоглотки (комбинированные формы), в странах тропического пояса встречается дифтерия кожи и ран.

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием пленчатых налетов на миндалинах, которые могут распространяться за их пределы на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твердое нёбо. Налеты имеют равномерную белую или серую окраску, находятся на поверхности миндалин («плюс ткань»), с трудом снимаются шпателем. При этом обнажается эрозированная кровоточащая поверх-

ность миндалины. Они не растираются на шпателе, в воде пленка тонет, нерастворяется. Очень редко диагностируется на основании эпидемиологических и бактериологических данных катаральная форма дифтерии ротоглотки, когда налетов нет, имеются лишьлегкая гиперемия и отечность миндалин. Дифтерия ротоглотки в

зависимости от характера налетов разделяется на локализованную (островчатую, пленчатую), при которой налеты не выходят за пределы миндалин (рис. 17, см. цв. вкл.), и распространенную, когда они переходят на соседние анатомические образования. По тяжести течения эти формы относятся к легкой. Легкая форма

дифтерии ротоглотки начинается остро с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле от не-значительной до умеренной. Налеты появляются через сутки и на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечаются бледность лица с синюшным оттенком, умеренная гиперемия

миндалин. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены и слегка болезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налеты сохраняются до 6–7 сут.

Субтоксическая и токсическая I степени дифтерия ротоглотки относится к форме средней тяжести. Они отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной общей слабостью, тахикар-дией, более сильными болями в горле. Налеты на миндалинах, как правило, распространенные, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отечны, гиперемия яркая.

Самый важный признак — наличие отека шейной клетчатки, локализующегося при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяющегося до середины шеи.

Тяжелые формы дифтерии ротоглотки (токсическая II, III степени и гипертоксическая) характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле. При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, выраженный отек шейной клетчатки, распро-

страняющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отек имееттестоватую консистенцию, безболезненный. Поднижнечелюстные лимфатические узлы болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отека и периаденита нечеткие. При осмотре зева обращают на себя внимание яркая диффузная гиперемия и резкая

отечность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придает голосу носовой оттенок. Налеты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-и сутки болезни приобретают характерный вид, причем у этой категории больных пленки плотные, образуют складки, как

правило, распространенные. Характерны приглушенность тонов сердца, тахикардия, АД может быть в первые дни повышено, но чаще отмечается артериальная гипотензия.

Дайте определение болезни и приведите данные о заболеваемости.

2. Укажите основные свойства возбудителя дифтерии, свойства его токсина.

3. Укажите основные особенности эпидемиологии дифтерии

4. Укажите основные особенности патогенеза дифтерии, рол токсина и других факторов патогенности.

5. Какие местные изменения характерны для дифтерии?

 6. Перечислите особенности клинической картины различных вариантов дифтерии ротоглотки.

7. Перечислите особенности дифтерии дыхательных путей.

8.  Перечислите особенности дифтерии носа и других локализа-ций дифтерийного процесса.

9. Опишите клиническую картину и диагностику осложнений дифтерии.

10. Укажите принципы диагностики дифтерии в зависимости от клинической формы болезни.

11. Опишите лабораторную диагностику дифтерии.

Приложение к ееме № 15. Сыпной тиф. Болезнь Брилля, Малярия.

I – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. Для малярии не характерно:

   А. приступы лихорадки

   Б. анемия

   Г. отечный язык с отпечатками зубов

2. Источниками инфекции при малярии не являются:

   А. больные животные

   Б. больные люди

   В. паразитоносители

3. Переносчиком инфекции являются:

   А. клещи

   Б. блохи

   В. комары рода Anopheles

4. Путь передачи малярии:

   А. воздушно – капельный

   Б. контактно – бытовой

   В. трансмиссивный

5. Все клинические проявления малярии связаны:

   А. с тканевой шизогонией

   Б.со  спорогонией

   В. с эритроцитарной шизогонией

6. При трехдневной малярии длительность эритроцитарной шизогонии составляет:

   А. 72 часа

   Б. 48 часов

   В. 24 часа

7. Какой вид малярии харакиеризуется злокачественным течением?

   А. трехдневная

   Б. четырехдневная

   В. тропическая

8. Для подтверждения диагноза малярииберут:

   А. кровь на гемокультуру

   Б. кровь на биохимическое исследование

   В. кровь для приготовления мазка и «толстой» капли

9. Возбудителем четырехдневной малярии является:

   А. pl/ vivax

Б. pl/ malapiae

В.  pl/ falciparum

10.  Анемия при малярии связана:

   А. с выходом в кровь продуктов обмена малярийных плазмодий

   Б. с разрушением эритроцитов

   В. с размножением поазмодий в эритроцитах

Тема «Малярия»

I1 – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. Анемия при малярии связана:

   А. с выходом в кровь продуктов обмена малярийных плазмодий

   Б. с разрушением эритроцитов

   В. с размножением поазмодий в эритроцитах

2. Для малярии не характерно:

   А. приступы лихорадки

   Б. анемия

   Г. отечный язык с отпечатками зубов

3. Возбудителем четырехдневной малярии является:

А. pl/ vivax

Б. pl/ malapiae

В.  pl/ falciparum

4. Источниками инфекции при малярии не являются:

   А. больные животные

   Б. больные люди

   В. паразитоносители

5 Для подтверждения диагноза малярииберут:

   А. кровь на гемокультуру

   Б. кровь на биохимическое исследование

   В. кровь для приготовления мазка и «толстой» капли

6. Переносчиком инфекции являются:

   А. клещи

   Б. блохи

   В. комары рода Anopheles

7. Какой вид малярии харакиеризуется злокачественным течением?

   А. трехдневная

   Б. четырехдневная

   В. тропическая

8. Путь передачи малярии:

   А. воздушно – капельный

   Б. контактно – бытовой

   В. трансмиссивный

9. При трехдневной малярии длительность эритроцитарной шизогонии составляет:

   А. 72 часа

   Б. 48 часов

   В. 24 часа

10. Все клинические проявления малярии связаны:

   А. с тканевой шизогонией

   Б.со  спорогонией

   В. с эритроцитарной шизогонией

Эталоны ответов к теме: «Малярия»

1 – вариант                   11 - вариант

1. а                                    1. б

2. а                                    2. в

3. в                                    3. б

4. в                                    4. а

5. в                                    5. в

6. б                                     6. в

7. в                                    7. в

8. в                                     8. в

9. б                                     9. б

10. б                                   10. В

Малярия

Малярия — широко распространенная антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным  механизмом передачи возбудителя; характеризуется поражением ретикулогистиоцитарной системы, эритроцитов, интермиттирующей лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, анемией и рецидивирующим течением болезни.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие (Protozoa), относятся к классу споровиков (Sporozoa), семейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У человека паразитируют четыре вида плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. malariae — возбудитель че-тырехдневной малярии, P. ovale — возбудитель малярии овале.

Эпидемиология. Источником возбудителя, его резервуаром при малярии является промежуточный хозяин — больной малярией или паразитоноситель, в крови которого присутствуют половые формы возбудителя — гаметоциты. При тропической  малярии они появляются через 7–10 дней после начала паразитемии, при других видах малярии — не ранее чем после второго приступа. Продолжительностьпаразитоносительства составляет при тропической малярии до 1,5 лет, при трехдневной — до 4 лет, при четырехдневной — десятки лет.

Патогенез. Самое характерное проявление болезни — малярийный приступ (пароксизм). Развитие приступа связано с разрушением эритроцитов и поступлением в кровь пирогенов (таких, как белки плазмодиев, малярийный пигмент, денатурированные белки организма, продукты метаболизма плазмодиев). Поступающий в кровь малярийный пигмент (гемомеланин),образовавшийся из гемоглобина в результате жизнедеятельности плазмодия, окрашивает внутренние органы в серо-аспидный цвет. В начале приступа происходит выброс в кровь катехоламинов, сопровождающийся генерализованным спазмом сосудов микроциркуляторного русла. На высоте приступа в кровь поступают медиаторы генерализованной воспалительной реакции: цитокины, кинины и другие,вызывающие поражение сосудов, и другие вазоактивные вещества. Это приводит к выраженной дилатации сосудов, повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу воды во внесосудистое пространство, повышению вязкости крови, замедлению кровотока, гиперкоагуляции и нарушению микроциркуляции, что создает условия для развития тромбогеморрагического синдрома.

Клиническая картина. Клиническая картина болезни, вызванная разными видами возбудителя, имеет общие черты и ряд существенных отличий.Общие для всех видов малярии кардинальные симптомы болезни — малярийный приступ, спленогепатомегалия и анемия.При малярии, вызванной P. vivax, и малярии овале появлению приступов может предшествовать продромальный период длительностью до 3–4 сут. В этих случаях болезнь начинается с недомогания, познабливания, ломоты в мышцах, субфебрильной температуры тела. В течение 2–3 сут эти симптомы нарастают, температура тела достигает 38–39 °С. Приступ малярии протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Приступ начинается с ощущения резкого холода. Появляется потрясающий озноб, больной не может согреться. Кожа становится бледной, холодной, сухой, часто появляются «гусиная кожа», цианоз губ и ногтевых пластинок. Температура тела в период от 15 мин до 3 ч достигает 39–41 °С, затем озноб прекращается и сменяется чувством жара. Головная боль становится интенсивной, появляются сухость во рту, жажда, иногда рвота, возбуждение. Нередко отмечают спутанность сознания, бред. Кожа становится горячей, появляются гиперемия лица, тахикардия, артериальная гипотензия. Больной сбрасывает одежду, одеяло. Через несколько часов жар прекращается, появляется обильное потоотделение с одновременным критическим падением температуры тела до нормы или субнормального уровня. Больной испытывает облегчение, прекращается головная боль. Через несколько часов проходит слабость, восстанавливается работоспособность. В целом приступ длится 6–12 ч, а при тропической малярии иногда до 1–1,5 сут.

Диагностика. В типичных случаях, протекающих с характерными приступами, увеличением селезенки и печени, легкой желтухой, и при наличии эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных регионах, укусы комаров, нарушение правил химиопрофилактики) клинический диагноз не представляет трудностей.

Исследование крови — единственный быстрый и достоверный метод диагностики малярии.Толстую каплю крови и мазок окрашивают по Романовскому–Гимзе. В толстой капле крови легче обнаружить плазмодии, в мазке крови легче определить вид возбудителя. Кровь исследуют 2–3 раза с интервалом 8–12 ч, во время приступа и в период апирексии. Определение количества паразитов в 1 мкл крови или процентного содержания пораженных эритроцитов имеет большое прогностическое значение и также помогает дифференцировать бессимптомное паразитоносительство.

Контрольные вопросы к теме «Малярия»

1. Дайте определение болезни.

2.  Опишите распространение в различных регионах.

3.  Каковы заболеваемость и смертность?

 4. Опишите возбудитель, его виды, цикл развития.

5.  Опишите эпидемиологию (источник возбудителя, особенности биологии малярийного комара как переносчика малярийного плазмодия).

6.Опишите особенности восприимчивости человека.

7.  Опишите патогенез (патогенез приступа, периодичность приступов).

8. Опишите патоморфологию.

9.Опишите клиническую картину. Перечислите общие для всех видов малярии симптомы.

10.Опишите особенности трехдневной, тропической и других видов малярии.

11. Перечислите осложнения (кома, алгид, инфекционно-токсический шок, гемоглобинурийная лихорадка).

12.Опишите клиническую и лабораторную диагностику.

Приложение к теме № 16. Клещефой энцефалит, Болезнь Лайма.

1 – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. Возбудителем клещевого энцефалита является:

   А. фильтрующийся вирус

   Б. риккетсии

    В. боррелии

   Г. бактерии

2. Источником инфекции яаляются:

   А. мыши

   Б. иксодовые клещи

   В. вши, блохи

   Г.мухи

3. Алиментарный путь передачи инфекциии встречается чаще:

   А. у взрослых

   Б. у детей

   В. у пожилых

   Г. все перечисленные ответы правильные

4. Какая сезонность характерна:

   А. весенне – летний период

   Б. осенне – зимний

   В. весенне – осенний

   Г. зимне – весенний

5. Средние сроки инкубационного периода:

   А. 1 – 2 дня

   Б. 3 – 7 дней

   В. 7 – 45 дней

   Г. 7 – 14 дней

6. При внедрении через кожу в месте входных ворот инфекции появляется:

   А. первичный аффект в виде конгломерата

   Б. первичный аффект в виде эритемы

   В. перпичный аффект в виде папулы

   Г. первичный аффект в виде язвы

7. Какая из перечисленных форм самая распространенная?

   А. лихорадочная

   Б. менингиальная

   В. полирадикулоневротическая

   Г. полиомиелитическая

8. При какой форме идет поражение передних рогов спинного мозга?

   А. полиомиелитической

   Б. менингоэнцефалитической

   В. менингиальной

   Г. полирадикулоневротической

9. Для менингиальной формы характерны:

  А. лихорадка и интоксикация

  Б. вялые парезы и параличи шейно – плечевой мускулатуры

  В. ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского

  Г. бли по ходу периферических корешков и нервов

10. Оновной метод лабораторной диагностики

   А. бактериологический

   Б. серологический

   В. биологический

   Г бактериоскопический

Тестовы задания по теме «Клещевой энцефалит»

11 – вариант

1. Оновной метод лабораторной диагностики

   А. бактериологический

   Б. серологический

   В. биологический

   Г  бактериоскопический

2. Возбудителем клещевого энцефалита является:

   А. фильтрующийся вирус

   Б. риккетсии

    В. боррелии

   Г. бактерии

3. Для менингиальной формы характерны:

  А. лихорадка и интоксикация

  Б. вялые парезы и параличи шейно – плечевой мускулатуры

  В. ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского

  Г. бли по ходу периферических корешков и нервов

4. Источником инфекции яаляются:

   А. мыши

   Б. иксодовые клещи

   В. вши, блохи

   Г.мухи

5. При какой форме идет поражение передних рогов спинного мозга?

   А. полиомиелитической

   Б. менингоэнцефалитической

   В. менингиальной

   Г. полирадикулоневротической

6. Алиментарный путь передачи инфекциии встречается чаще:

   А. у взрослых

   Б. у детей

   В. у пожилых

   Г. все перечисленные ответы правильные

7. Какая из перечисленных форм самая распространенная?

   А. лихорадочная

   Б. менингиальная

   В. полирадикулоневротическая

   Г. полиомиелитическая

8. Какая сезонность характерна:

   А. весенне – летний период

   Б. осенне – зимний

   В. весенне – осенний

   Г. зимне – весенний

9. При внедрении через кожу в месте входных ворот инфекции появляется:

   А. первичный аффект в виде конгломерата

   Б. первичный аффект в виде эритемы

   В. перпичный аффект в виде папулы

   Г. первичный аффект в виде язвы

10. Средние сроки инкубационного периода:

   А. 1 – 2 дня

   Б. 3 – 7 дней

   В. 7 – 45 дней

   Г. 7 – 14 дней

Эталоны ответов к тестовым заданиям  по теме  «Клещевой энцефалит»

1 вариант                  11- вариант

1. а                                1. б

2. б                               2. а

3. б                               3. в

4. а                               4. б

5. г                               5. а

6. б                               6. б

7. б                               7. б

8. а                                8. а

9. в                                9. б

10. б                             10. Г

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит — природно-очаговое вирусная инфекционноезаболевание с, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.

Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита — РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 40–50 нм. Вирус термолабилен, при кипячении гибнет в течение 2 мин, легко инактивируется дезинфицирующими средствами и под воздействием ультрафиолетовых лучей. В то же время длительно сохраняется при низких температурах и высушивании. В молоке и молочных продуктах может сохраняться до 2 мес.

Эпидемиология. В дикой природе вирус циркулирует между иксодовыми клещами (Ixodes persulcatus — преимущественно в Азии; Ixodes ricinus — преимущественно в Европе), которые передают вирус в процессе метаморфоза и трансовариально, а также между млекопитающими и птицами, являющимися прокормителями клещей.

В антропургических очагах циркуляция вируса происходит между клещами и домашними животными (коровы, козы). Человек заражается вследствие присасывания клещей или раздавливания их на коже, в антропургических очагах — при употреблении термически необработанного молока. Пик заболеваемости приходится на май–июнь, менее выраженный подъем регистрируют в августе–сентябре, что связано с активностью и численностью клещей. Постинфекционный иммунитет стойкий.

Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно, вторично его репликация происходит в лимфатических узлах и внутренних органах. В ЦНС вирус попадает преимущественно гематогенным путем. В ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно серое вещество спинного и головного мозга, корешки спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, что сопровождается развитием общемозгового и менингеального синдромов, а также параличей в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов.

Основные причины смерти — отек и набухание головного мозга, поражение центров ствола мозга и нарушение жизненно важных функций, паралич дыхательной мускулатуры, вторичные пневмонии, обусловленные вентиляционными нарушениями.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 1 до 30 сут, чаще от 7 до 14 дней. Клинические проявления многообразны — в зависимости от выраженности и преимущественной локализации поражения ЦНС. Различают лихорадочную, менингеальную и очаговую формы болезни.

Вне зависимости от клинической формы болезнь у большинства больных начинается остро, иногда внезапно, когда больной может указать не только день, но и час ее начала. Появляются озноб, боли в мышцах, головная боль, часто рвота, возможны судороги, особенно у детей. При осмотре — гиперемия лица и шеи, верхней части туловища, инъекция конъюнктив. Больные вялы, сонливы, реже — возбуждены. Отмечают гиперестезию кожи, преходящие менингеальные симптомы, однако СМЖ без изменений. Возможно кратковременное увеличение селезенки и печени.

При лихорадочной форме болезни лихорадка длится от 2–3 до 8–10 дней, может быть двухволновой. После нормализации температуры тела состояние больных улучшается, но астенизация сохраняется в течение 2–3 нед, а иногда и дольше. На эту форму приходится около половины всех случаев болезни.

При менингеальной форме, которая развивается более чем у трети больных, на 3–4-й день болезни появляется менингеальный

индром (головная боль, рвота, гиперестезия кожи, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского и др.) усиливается и сохраняется в течение 5–10 сут.

Нередко выявляют рассеянную преходящую очаговую неврологическую симптоматику. СМЖ при поясничной пункции вытекает под повышенным давлением. При ее микроскопии выявляютплеоцитоз в пределах от 50 до 600 клеток в 1 мкл, который в первые дни может носить нейтрофильный или смешанный характер, а затем становится лимфоцитарным. Определяют умеренное повышенное содержание белка (до 1–2 г/л), содержания глюкозы, а также снижение количества хлоридов. Лихорадка длится до 2 нед, нормализация состава СМЖ обычно происходит в более поздние сроки (3 нед и дольше). После нормализации температуры у большинства больных сохраняется длительная астенизация.

Наиболее тяжело протекает очаговая форма болезни, регистрируемая (в зависимости от региона) у 2–40% больных. Она начинается бурно. Лихорадка высокая, интоксикация резко выражена, рано появляются общемозговые симптомы в виде расстройств сознания, возбуждения, бреда, галлюцинаций, дезориентации в пространстве и времени, генерализованных судорог. Возможны стволовые нарушения в виде бради-, тахипноэ, дыхания типа Чейна–Стокса, бради- или тахикардии, артериальной гипертензии. Часто присутствуют анизорефлексия, патологические рефлек-ы, гиперкинезы, фокальные судороги, возможны мозжечковые расстройства, парезы черепных нервов.

При полиомиелитическом варианте очаговой формы на первом плане — вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, чаще симметричные, сопровождающиеся атрофией пораженных мышц.

При полирадикулоневритическом варианте доминируют боли по ходу нервов, парестезии и другие нарушения чувствительности, возникают симптомы натяжения — Ласега, Вассермана. При очаговой форме возможны эпилептиформный и гиперкинетический синдромы.

При всех формах клещевого энцефалита картина крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией, умеренным увеличением СОЭ.

Диагностика. В случае очаговой формы болезни диагноз может быть установлен на основании клинико-эпидемиологических данных. В остальных случаях, особенно при лихорадочной форме, необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для ранней

диагностики используют обнаружение антигена вируса и антител к нему методом ИФА, идентификацию вируса методом ПЦР. Применяют также серологические методы (РСК, РПГА, РН) с парными сыворотками, взятыми с интервалом 2–3 нед. При отсутствии нарастания титров антител дополнительно исследуют сыворотку

крови, взятую через 2–3 мес.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение болезни.

2.  Опишите ее распространение.

3. Расскажите о путях передаче болезни, о группах риска).

4. Опишите эпидемиологию (природные очаги болезни, роль иксодовых клещей в передаче болезни, группу риска).

6.Опишите патогенез, особенности поражения ЦНС.

 7. Опишите патоморфологию.

8.Опишите клинические формы болезни (гриппоподобная, менингеальная, очаговая/паралитическая).

9. Укажите особенности менингеальной формы. Каковы изменения СМЖ?

10. Каковы варианты и течение очаговой формы болезни?

11.  Опишите принципы диагностики и дифференциальной диагностики.

Приложение к теме № 18. Чума. Туляремия.

I – вариант (выбрать 1 правильный ответ)1. Баклаборатория дает окончатетельный результат исследования пунктата из бубона:

А.на 3 – 4 джень болезни

Б. в день забора материала

В. на следующий день

2. Чума относится к группе:

А. трансмиссивных карантинных инфекций

Б. воздушно – капельных инфекций

В. инфекций наружных покровов

Г. кишечных

3. Кровь для реакции агглютинации берут:

А. с конца первой, в начале второй недели болезни

Б. с первого дня болезни

В. в течение всего клинического периода

4. К свойствам возбудителя чумы не относится:

А. во внешней среде существует в виде спор

Б. вырабатывает эндо – и экзотоксин

В. жгутиков не имеют

Г. устойчивы при низких температурах

5. Медперсонал обслуживает больного:

А. без халата

Б. в противочумном костюме

В. в халате

6. Для чумы характерно:

А. Лимфоузлы увеличены до размеров грецкого ореха, кожа над ними гиперемирована

Б. Увеличена шейная группа лимфоузлов

В. Лимфоузлы увеличена до размеров грецкого ореха, кожа над ними обычной окраски, подвижна

7. К клиническим формам чумы не относится:

А. сердечная

Б. легочная

В. бубонная

Г. кожная

8. Первичное распространение инфекции происходит:

А.гематогенным путем

Б. лимфогенным путем

В. по периневральным пространствам

9. Найти соответсвие:

А. кровь для реакции агглютинации            1. Со второй недели болезни

Б. пунктат бубона берут                                  2. С первого дня болезни

10.Входными воротами инфекции чаще является:

А. кожа

Б. слизистые оболочки дыхательных путей

В. слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта

Тема «Чума»

I1– вариант Выбрать 1 правильный ответ)

1. Для чумы характерно:

А. Лимфоузлы увеличены до размеров грецкого ореха, кожа над ними гиперемирована

Б. Увеличена шейная группа лимфоузлов

В. Лимфоузлы увеличена до размеров грецкого ореха, кожа над ними обычной окраски, подвижна

2. К клиническим формам чумы не относится:

А. сердечная

Б. легочная

В. бубонная

Г. кожная

3. Первичное распространение инфекции происходит:

А.гематогенным путем

Б. лимфогенным путем

В. по периневральным пространствам

4. Найти соответсвие:

А. кровь для реакции агглютинации            1. Со второй недели болезни

Б. пунктат бубона берут                                  2. С первого дня болезни

5.Входными воротами инфекции чаще является:

А. кожа

Б. слизистые оболочки дыхательных путей

В. слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта

6. Баклаборатория дает окончатетельный результат исследования пунктата из бубона:

А.на 3 – 4 джень болезни

Б. в день забора материала

В. на следующий день

7. Чума относится к группе:

А. трансмиссивных карантинных инфекций

Б. воздушно – капельных инфекций

В. инфекций наружных покровов

Г. кишечных

8. Кровь для реакции агглютинации берут:

А. с конца первой, в начале второй недели болезни

Б. с первого дня болезни

В. в течение всего клинического периода

9. К свойствам возбудителя чумы не относится:

А. во внешней среде существует в виде спор

Б. вырабатывает эндо – и экзотоксин

В. жгутиков не имеют

Г. устойчивы при низких температурах

10. Медперсонал обслуживает больного:

А. без халата

Б. в противочумном костюме

В. в халате

Эталоны ответов к теме «Чума»

1 вариант                    11 вариант

1. а                                 1. а

2. а                                 2. а

3. а                                 3. б

4. а                                 4. а – 1 б - 2

5. б                                 5. а

6. а                                  6. а

7. а                                  7. а

8. б                                  8. а

9. а – 1                            9. а

б – 2

10. а                                10. Б

Приложение к теме  № 19.  Сибирская язва. Рожа.

Больной К., 30 лет. Во время охоты разделывал шкурку ондатры, Через 3 дня внезапно повысилась температура тела до 400, появился озноб, головная боль, боль в мышцах, слабость. На коже левого предплечья появился пузырек, наполненный гнойно – кровянистым содержимым на твердом основании красно – багрового цвета. Через 2 дня образовалась язва, дно которой покрылось темным струпом. Отмечалась резкая болезненность. В левой паховой области увеличился лимфоузел до размеров куриного яйца, резко болезненный, кожа над ним багрово – красного цвета, синюшная. Температура все дни высокая.

Задания:

1. Укажите наиболее вероятный диагноз:

   А. гнойный лимфаденит

   Б. туляремия, бубонная форма

   В. чума, бубонная форма

   Г. сибирская язва

   Д. чума, кожно – бубонная форма

2. Сформулируйте и обоснуйте диагноз

3. Составьте план обследования

4. Укажите наиболее вероятный путь заражения:

   А. водный

   Б. пищевой

   В. воздушно – пылевой

   Г. контактный

  Д. трансмиссивный

Сибирская язва — острая сапронозная инфекционная болезнь с преимущественно  контактным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется поражением кожного покрова, в отдельных случаях тяжелым генерализованным течением. Относится к опасным инфекционным болезням.

Этиология. Возбудитель — Вас. anthracis, крупная неподвижная, имеющая капсулу, грамположительная палочка. В биологическом материале располагается в виде коротких цепочек. Хорошо растет на простых питательных средах в аэробных условиях. В процессе размножения образует споры. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру. Патогенность его связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с экзотоксином, состоящим из трех компонентов: протективного антигена, летального и отечного факторов. Вегетативные формы возбудителя неустойчивы в окружающей среде, в то же время споры способны сохраняться в почве на протяжении нескольких десятилетий, при автоклавировании гибнут лишь через 40 мин.

Эпидемиология. К сибирской язве восприимчивы многие виды диких и домашних животных. Для человека источником возбудителя инфекции чаще всего являются сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды и др.), у которых болезнь протекает в форме молниеносного сепсиса, заканчивающегося гибелью животного в течение 2–3 сут. Больные животные выделяют возбудитель с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком. Содержат возбудитель все органы и ткани павшего животного (шерсть, шкура, туша, кровь, кишечное содержимое, кости). Жизнеспособные споры могут в течение длительного времени сохраняться на шерсти, шкуре, волосе, полученных от больных животных и на изготовленных из них изделиях.

Больные люди не представляют эпидемической опасности. Заражение возможно при контакте с больным животным, его трупом, контаминированной почвой. Оно происходит различными путями. Чаще всего возбудитель проникает в организм через микротравмы кожи при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при выделке кож, изготовлении изделий из шкур, щетины и даже при ношении овчинно-шубных изделий, изготовленных из контаминированного спорами сырья. При употреблении мяса больных животных, не прошедших достаточной термической обработки, возможен пищевой путь заражения, при работе с животноводческим сырьем — воздушно-пылевой путь. Описан и трансмиссивный путь заражения при укусе слепней, мух-жигалок. Споры возбудителя могут быть использованы в качестве биологического оружия и средства биотерроризма.

Восприимчивость при контактном заражении невысокая, при воздушно-пылевом пути передачи — практически всеобщая. Заболеваемость носит преимущественно профессиональный характер, случаи сибирской язвы чаще регистрируются в сельской местности в летне-осенний период, но возможны в любое время года.

Иммунитет после перенесенной болезни формируется, но описаны повторные заболевания.

Патогенез. При внедрении спор возбудителя через микротравмы кожи они через несколько часов прорастают в месте внедрения, образуя вегетативную форму возбудителя. В местах размножения возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие) вследствие действия экзотоксина возбудителя резко нарушается микроциркуляция, развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком и некрозом тканей. При локализации этого процесса в коже формируется сибиреязвенный карбункул. Основной причиной смерти является геморрагическая септицемия, сопровождающаяся развитием ИТШ, тромбогеморрагического синдрома и полиорганной недостаточности.

Клиническая картина. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септическую) формы. Генерализованная форма может быть первичной (карбункул отсутствует) и вторичной, как осложнение кожной формы.

Кожная форма составляет 98% всех случаев сибирской язвы.

Инкубационный период при кожной форме болезни длится от 2 до 14 сут, при генерализованной — от нескольких часов до 8 сут.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя, обычно на руках или голове, появляется красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого. Через несколько часов оно трансформируется в папулу медно-красного цвета, затем в течение суток в пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым. Больные испытывают чувство жжения и зуда. При расчесывании или спонтанно пузырек вскрывается и образуется язвочка, покрытая темно-коричневым струпом, — формируется сибиреязвенный карбункул (рис. 10, см. цв. вкл.). Он расположен на плотном инфильтрированном  основании, окружен венчиком яркой гиперемии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 0,5–3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается резкий распространенный отек мягких тканей, имеющий желеобразную консистенцию, поэтому карбункул кажется как бы вдавленным в кожу. Кожа в зоне отека бледная. Благодаря воздействию токсина на нервные окончания болевая чувствительность в области карбункула и отека резко снижена или полностью отсутствует. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены, болезненны при пальпации.

При локализации карбункула в области кисти или предплечья возможен лимфангит. Через 10–30 сут струп отторгается и язва рубцуется. Карбункулы могут быть единичными и множественными, до 10 и более.При локализации карбункула на лице или на шее иногда развивается тяжело протекающий эдематозный вариант кожной формы болезни. При этом обширный отек распространяется на клетчатку грудной клетки и даже живота. При распространении отека на мягкие ткани глотки возможна асфиксия. В зоне отека образуются пузырьки, после их вскрытия формируются обширные участки некроза. Возможен также буллезный вариант, при котором вместо типичного карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом и рожистоподобный с наличием гиперемии кожи в области отека. При кожной форме болезни общее состояние пациента в первый день болезни остается удовлетворительным, со 2–3-го дня появляются познабливание, слабость, головная боль, температура тела повышается до 38–40 °С, отмечается тахикардия, артериальная гипотензия. Больные лихорадят в течение 3–7 сут, затем температура тела критически падает до нормы и общее состояние быстро улучшается, уменьшается отек в области карбункула, а затем струп отторгается и наступает полное выздоровление.

Диагностика. Диагноз кожной формы болезни устанавливается на основании характерных местных изменений: наличия черного струпа с венчиком гиперемии («черный уголек на красном фоне»), наличия студенистого безболезненного отека и регионального лимфаденита, появления общих симптомов после формирования карбункула. Большое значение имеют эпидемиологические данные (профессия, уход за скотом, забой, разделка туш, работа с кожами, шкурами, ношение изделий из кожи и меха нефабричной выделки, употребление мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарного контроля, особенно при вынужденном забое больных животных).

Ной лабораторный метод диагностики  - микробиологическое исследование. Объекты исследования: содержимое везикул, отделяемое карбункула и язв, при генерализованной форме болезни — кровь, мокрота, испражнения, моча, СМЖ. Возбудитель обнаруживается методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. Эти же субстраты используют для посева на питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя, а также постановки биопробы на лабораторных живот-ных. Методом ПЦР в исследуемых биосубстратах обнаруживают генетический материал возбудителя. Серологические методы диагностики (РПГА, ИФА, РИФ) имеют второстепенное значение.

С 5-го дня болезни становится положительной кожная аллергическая проба с антраксином. Для обнаружения спор возбудителя в объектах окружающей среды используют реакцию кольцепреципитации по Асколи.

Контрольные вопросы

1. Укажите основные особенности сибирской язвы как опасной инфекционной болезни.

2. Опишите распространение сибирской язвы.

3.  Укажите основные особенности эпидемиологии сибирской язвы как сапронозной инфекции.

4. Каковы основные особенности патогенеза сибирской язвы при различных путях заражения?

5. Укажите основные стадии развития и особенности сибиреяз-венного карбункула.

6. Как часто встречаются генерализованные формы болезни?

7.  Укажите их основные клинические проявления, прогноз болезни.

8. Укажите основные методы диагностики сибирской язвы.

Приложение к темк № 21. Столбняк. Бешенство.

I - вариант

1. Возбудителем бешенства является:

    А.  риккетсии

     Б. рабдовирус

     В. спирохета

2. Заражение человека происходит

   А. при употреблении продуктов и воды, загрязненных фекалиями и мочой больных животных;

   Б. при укусе или ослюнении больным животным поврежденных кожных покровов;

   В.при купании в водоемах, загрязненных фекалиями и мочой больных животных.

3. Заражение человека бешенством происходит путем:

   А.контактным;

      Б.пищевым.

      В.контактно - бытовым

 4. Источники инфекции при бешенстве все,  кроме:

А.собаки;

Б. волка лисицы;

В. клещей, грызунов.

5. Источником инфекции при бешенстве может быть собака: все ответы верны,  кроме:

А. с признаками бешенства;

Б. за 10 дней до заболевания;

В. за 30 дней до заболевания.

 6. Источник бешенства при эпизоотии городского типа, все кроме:

А. собаки;

Б.волка;

     В. кошки.

7. Наиболее опасны укусы больных животных:

А. в ноги;

Б. в живот;

В. в лицо и кисти рук.

8. Особенности патогенеза бешенства:

А.проникновение вируса в ЦНС по нервным волокнам;

Б.проникновение вируса в энтероциты;

В. размножение вируса в эндотелии сосудов.

9. Инкубационный период при бешенстве:

А. от нескольких часов до 1 месяца;

Б. от 10 до 90 дней.

В. от 10 дней до 1 года

10. Укажите наиболее характерные симптомы бешенства: все кроме:

А. полилимфоаденопатии;

Б. гидрофобии;

В. саливации.

I1 - вариант

1. Вирус обладает:

     А..гепатотропизмом

     Б.. нейротропизмом

     В.. вазотропизмом

2. Характерная сезонность:

     А.. летне – осенний период

     Б.. весенне – летний период

    В. осенне – зимний пениод

3.  Судорожные сокращения глотательной и дыхательной мускулатуры связаны с поражением:

     А.. головного мозга

     Б.. периферической нервной системы

     В.. спинного мозга

4. Клинические проявления паралитического периода, все,  кроме:

А..брадикардии;

Б.. параличадыхательного и сосудодвигательного центров

В.. высокой лихорадки, апатии (“зловещее успокоение”);

5. Для обнаружения вируса используются все материалы, кроме:

А. слюны;

Б. кала

В. ликвора

6. Решающее диагностическое значение имеют выявление у погибших от бешенства людей и животных в клетках гиппокампа и в клетках мозжечка:

А.кристаллов Шарко-Лейдена;

Б. кальцинатов.

В. телец Бабеша-Негри;

7. Основные клинические проявления начального периода бешенства, все кроме:

А..болей в животе;

Б..плохого сна с устрашающими сновидениями.

В..подавленности, замкнутости, чувства страха и тревоги;

8. Для периода разгара заболевания типичны все,  кроме:

А. слуховых, зрительных и обонятельных галлюцинаций;

Б..профузного поноа, рвоты

В..возбуждения, гидрофобии;

9. Для периода разгара не типичны: все симптомы,   кроме:

А.подавленности, замкнутости;

Б.болей  в животе;

В. гидрофобии

10. Инкубационный период при бешенстве:

А. от 10 до 90 дней.

Б. от 10 дней до 1 года

В. от нескольких часов до 1 месяца;

Эталоны ответов к тестовым заданиям к теме «Бешенство»

I - вариант                   II – вариант

1 б                                  1б

2 б                                  2 б

3 а                                  3 а

4 в                                  4 а

5 в                                  5 б

6  б                                 6 в

7 в                                  7 а

8 а                                  8 б

9 в                                  9 б

10 а                                10 б

Бешенство (гидрофобия) — острая зоонозная вирусная инфекционная болезнь с контактным механизмом  передачи возбудителя, характеризуется поражением ЦНС с  приступами гидрофобии и смертельным исходом.

Этиология. Возбудитель болезни содержит одноцепочечную РНК, относится к семейству Rhabdoviridae и роду Lyssavirus. Генетически штаммы вируса неоднородны. В окружающей среде вирус неустойчив, термолабилен, при кипячении инактивируется в течение 2 мин, длительно сохраняется в замороженном и высушенном виде.

Эпидемиология. Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие (лисица, песец, волк, шакал, енот и енотовидная собака, мангуст, летучие мыши-вампиры. Заражение происходит при укусе больными животными. Помимо природных очагов  формируются вторичные антропургические очаги, в которых вирус циркулирует между собаками, кошками и сельскохозяйственными животными. Источником бешенства для человека в РФ чаще всего становятся собаки, особенно бродячие, лисицы, кошки, волки, на Севере — песцы. Заражение возможно не только при укусе больным животным но и при ослюнении кожи и слизистых оболочек, так как вирус может проникать через микротравмы. Важно подчеркнуть, что вирус в слюне животных обнаруживают за 3–10 дней до появления явных признаков болезни (агрессивность, саливация, поедание несъедобных предметов)..В случаях укуса заведомо больным животным вероятность развития болезни составляет около 30–40% и зависит от локализации и обширности укуса. Она больше при укусе в голову, шею, меньше — в дистальные отделы конечностей: больше при обширных повреждениях (укусе волка), меньше при незначительных повреждениях. Случаи бешенства чаще регистрируют среди сельских жителей, особенно в летне-осенний период.

Патогенез. После проникновения вируса через повреждения кожи или слизистых оболочек первичная репликация происходит в миоцитах, затем попадает в ЦНС, вызывая поражение и гибель нервных клеток головного и спинного мозга. Из ЦНС вирус распространяется нам практически во все органы, включая слюнные железы, что и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Поражение нейроцитов сопровождается воспалительной реакцией. Таким образом, основу клинических проявлений болезни составляет энцефаломиелит. Клинические симптомы бешенства связаны с преимущественной локализацией процесса в коре больших полушарий и мозжечка, в области таламуса и гипоталамуса, подкорковых ганглиев, ядрах черепных нервов, варолиевом мосту, среднем мозге, центрах жизнеобеспечения дна IV желудочка. Наряду с неврологической симптоматикой, обусловленной указанными поражениями, важное место занимает развитие обезвоживания вследствие гиперсаливации, потоотделения, увеличения перспирационных потерь при одновременном уменьшении поступления жидкости в результате гидрофобии и невозможности глотания. Все эти процессы, а также гипертермия и гипоксемия способствуют развитию отека-набухания мозга.

 Клиническая картина. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 1–3 мес. Его продолжительность зависит от локализации и обширности укусов: при укусах в голову и шею, особенно обширных, он короче, чем при единичных укусах в дистальные отделы конечностей. Болезнь протекает циклически. Выделяют продромальный период, период возбуждения (энцефалита) и паралитический период. Продолжительность каждого из периодов составляет 1–3 дня, общая продолжительность болезни 6–8 дней, при проведении реанимационных мероприятий может иногда пролонгироваться до 20 дней. Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, тоски. Нарушается сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия кожи. Затем появляются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня .обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 39–40 °С, отмечают выраженную тахикардию до 150–160 в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит в паралитический период. На этом фоне внезапно под влиянием внешнего раздражителя возникает первый выраженный приступ болезни («пароксизм бешенства»), обусловленный болезненными  судорогами мышц глотки, гортани и диафрагмы. Он сопровождается нарушением дыхания и глотания, резким психомоторным возбуждением и агрессией. Чаще всего приступы провоцируются попыткой попить (гидрофобия), движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия). Частота приступов, которые длятся несколько секунд, нарастает. Появляются спутанность сознания, бред, галлюцинации. Больные кричат, пытаются бежать, рвут одежду, ломают окружающие предметы. В этот период слюно- и потоотделение резко усиливаются, часто возникает рвота, что сопровождается Болезнь начинается с появления неприятных ощущений и болей в месте укуса. Рубец после укуса воспаляется, становится болезненным. Одновременно больные становятся раздражительными, подавленными, у них появляется чувство страха, тоски. Нарушается сон, присоединяются головная боль, недомогание, субфебрильная температура тела, повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, гиперестезия кожи. Затем появляются чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, потливость. Температура тела достигает фебрильного уровня .обезвоживанием, быстрым снижением массы тела. Температура тела повышается до 39–40 °С, отмечают выраженную тахикардию до 150–160 в минуту. Возможно развитие парезов черепных нервов, мышц конечностей. В этом периоде может наступить смерть от остановки дыхания, или же болезнь переходит в паралитический период.

 Паралитический период характеризуется прекращением судорожных приступов, облегчением дыхания, прояснением сознания, прекращением возбуждения. Это мнимое улучшение сопровождается нарастанием вялости, адинамии, гипертермии, нестабильностью гемодинамики. Одновременно появляются и прогрессируют параличи различных групп мышц. Смерть наступает внезапно от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Возможны различные варианты течения болезни. Так, продромальный период может отсутствовать, и приступы бешенства появляются внезапно, возможно «тихое» бешенство, особенно после укусов летучих мышей, при котором болезнь характеризуется отсутствием стадии возбуждения, быстрым нарастанием восходящих параличей.

Диагностика. Диагноз бешенства устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Для подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса с помощью РИФ в отпечатках роговицы, биоптатах кожи и мозга, ПЦР, выделение культуры вируса из слюны, слезной жидкости, СМЖ путем биологической пробы на новорожденных мышатах. Посмертно диагноз подтверждают гистологически обнаружением телец Бабеша–Негри, чаще всего в клетках гиппокампа (аммонова рога), а также обнаружением антигена вируса указанным выше методом.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение болезни.

 2. Опишите ее распространение.

 3. Перечислите особенности возбудителя.

 4. Опишите эпидемиологию. Какова роль животных, механизм передачи возбудителя (восприимчивость, частота заболевания в зависимости от локализации укуса)?

5. Опишите патогенез. Каковы пути распространения вируса в организме человека? Как происходит поражение нервных клеток?

5. Перечислите особенности патоморфологии. Опишите тельца Бабеша–Негри.

6. Какова клиническая картина (периоды болезни, исход)

              Приложение к темн № 22. ВИЧ – инфекция

1 – вариант (выбрать 1 правильный ответ)

1. ВИЧ – инфекци – это:

А. сапроноз

  Б. антропоноз

  В. зооноз

  Г. антропозооноз

2. Укажите правильное утверждение в отношении вируса иммунодефицита человека:

  А. ВИЧ содержит  ДНК

   Б. вирус устойчив во внешней среде

   В. на современном этапе доминирует серотип ВИЧ – 2

   Г. специфические белки оболочки представлены гликопротеинами

       с молекулярной массой 41, 120, 160

3. ВИЧ не присутствует в следующих биологических жидкостях:

   А. крови

   Б. моче

В. грудном молоке

   Г. сперме

4. ВИЧ – инфицированный человек является источником инфекции:

   А. только в терминальной стадии

   Б. только в стадии бессимптомной инфекции

   В. только в стадии острой инфекции

   Г. пожизненно

5. Путь передачи инфекции:

   А. воздушно – капельный

   Б. алиментарный

   В. вертикальный

   Г. трансмиссивный

6. Механизм передачи инфекции:

   А. аспирационный

   Б. фекально – оральный

   В. контактный

   Г. трансмиссивный

7. Заражение ВИЧ не может произойти при:

  А. переливании крови

   Б. грудном вскарммливании

   В. пользовании общим туалетом

  Г. сексуальном контакте

8. В группу риска не входят:

   А. рецепиенты крови

   Б. наркоманы

   В. промискуитет

   Г. доноры

9. Инфицирование медпрсонала невозможно при:

   А. проведении парентеральных процедур

   Б. оперативных вмешательствах

   В. проведении физиотерапевтических процедур

   Г. удалении зубного камня

10. СПИД – это:

   А. оппортунистическая инфекция

   Б. синоним ВИЧ – инфекции

   В. стадия болезни

   Г. самостоятельное заболевание

Тестовые задания к теме «ВИЧ – инфекция»

11 - вариант

1. СПИД – это:

   А. оппортунистическая инфекция

   Б. синоним ВИЧ – инфекции

   В. стадия болезни

   Г. самостоятельное заболевание

2. ВИЧ – инфекци – это:

А. сапроноз

  Б. антропоноз

  В. зооноз

  Г. антропозооноз

3. Инфицирование медпрсонала невозможно при:

   А. проведении парентеральных процедур

   Б. оперативных вмешательствах

   В. проведении физиотерапевтических процедур

   Г. удалении зубного камня

4. Укажите правильное утверждение в отношении вируса иммунодефицита человека:

  А. ВИЧ содержит  ДНК

   Б. вирус устойчив во внешней среде

   В. на современном этапе доминирует серотип ВИЧ – 2

   Г. специфические белки оболочки представлены гликопротеинами

       с молекулярной массой 41, 120, 160

5. В группу риска не входят:

   А. рецепиенты крови

   Б. наркоманы

   В. промискуитет

   Г. доноры

6. ВИЧ не присутствует в следующих биологических жидкостях:

   А. крови

   Б. моче

В. грудном молоке

   Г. сперме

7. Заражение ВИЧ не может произойти при:

  А. переливании крови

   Б. грудном вскарммливании

   В. пользовании общим туалетом

  Г. сексуальном контакте

8. ВИЧ – инфицированный человек является источником инфекции:

   А. только в терминальной стадии

   Б. только в стадии бессимптомной инфекции

   В. только в стадии острой инфекции

   Г. пожизненно

9. Механизм передачи инфекции:

   А. аспирационный

   Б. фекально – оральный

   В. контактный

   Г. трансмиссивный

10. Путь передачи инфекции:

   А. воздушно – капельный

   Б. алиментарный

   В. контактный

   Г. трансмиссивный

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «ВИЧ – инфекция

1 – вариант              11 - вариант

1. б                           1. в

2. г                           2. б

3. б                           3. в

4. г                           4. г

5. в                           5. г

6. в                           6. б

7. в                           7. в

8. г                            8. г

9. в                            9. в

10. в                          10. В

Тема № 22.ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция — хроническое инфекционное заболевание,  характеризующееся прогрессирующим  поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и смерти от вторичных заболеваний.

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к подсемейству Lentiviridae семейства Retroviridae. Основная особенность ретровирусов — наличие фермента обратной транскриптазы, которая осуществляет передачу генетической информации от вирусной РНК к ДНК. В настоящее время известно два типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам.

ВИЧ-1 — наиболее распространенный возбудитель болезни. ВИЧ обладает лимфотропностью и цитопатическим действием. Он имеет довольно сложную структуру, диаметр составляет 100–120 нм. В центре вириона расположен геном вируса, представленный двумя цепочками РНК, внутренними белками р7 и р9 ( р — протеин), ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), РНКазой, интегразой, протеазой и др. Геном окружен внутренней оболочкой, состоящей из белков р24, р17, р55 у ВИЧ-1 и р56, р26, р28 — у ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка пронизана вирусным гликопротеидом gp160 (gp — гликопротеид), состоящим из двух фрагментов: трансмембранного gp41 и gp120. .ВИЧ способен поражать только клетки, имеющие рецептор СD4. ВИЧ неустойчив в окружающей среде, инактивируется всеми известными дезин-фицирующими средствами в минимальных концентрациях, при температуре 56°С погибает в течение 30 мин, при кипячении — в течение нескольких секунд. В то же время в замороженной сперме сохраняется несколько месяцев, сыворотке крови и плазме — несколько лет. В лабораторных условиях культивируется в культурах клеток, имеющих рецептор СD4

Эпидемиология. Единственный источник возбудителя — больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, но в эпидемиологически значимых концентрациях он присутствует в крови, сперме, влагалищном секрете, молоке. Основной путь передачи возбудителя — половой. Доказана передача вируса при переливании крови, использовании медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов от матери плоду, при грудном вскармливании от матери ребенку и в редких случаях от ребенка матери. По оценочным данным ВОЗ, половым путем инфицируются ВИЧ около 80% больных (в том числе при вагинальном контакте — 60%, анальном — 15%), парентеральным путем — 15%, инъекционным путем (наркоманы) — 10–30%.. Группы риска заражения ВИЧ — проститутки, лица, имеющие большое количество половых партнеров, гомосексуалисты, наркоманы.

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Существует незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых

к заражению половым путем. Причиной невосприимчивости могут

быть специфические IgA, обнаруживаемые на слизистых оболочках половых органов.

Патогенез. Попадая в организм человека, ВИЧ поражает прежде

всего активированные СD4 (хелперы) лимфоциты, а также клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы, — моноциты, макро-фаги, клетки микроглии и некоторые другие,  к которому прикрепляется gp120, затем гидрофобные концы gp41 проникают через клеточную мембрану и сжимаются в форме спирали, притягивая вирусную частицу к клеточной мембране. РНК вируса проникает в цитоплазму клетки, где под воздействием ревертазы происходит синтез ДНК. Затем ДНК вируса интегрируется в ДНК клетки хозяина с помощью фермента интегразы. Вирусная ДНК становится матрицей, с которой считывается информация и с помощью фермента протеазы производится сборка РНК и формирование новых вирусных частиц.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни, механизмы их развития существенно различаются в разные ее периоды, поэтому для правильного подхода к оценке клинических проявлений, результатов иммунологических и вирусологических исследований, при определении терапевтической тактики имеет рациональная клинико-патогенетическая классификация. В России используют классификацию, разработанную в 2001 г. В.И. Покровским и учитывающую проводимую терапию. Согласно этой классификации  различают пять стадий ВИЧ-инфекции.

1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений.

Варианты течения:

 А. Бессимптомная;

 Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

 В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.

 3. Латентная стадия.

4. Стадия вторичных заболеваний:

5. Терминальная стадия.

Продолжительность инкубационного периода определяется

от момента заражения до появления первых симптомов болезни

и составляет от 2–3 нед до 2–3 мес или сероконверсии, которая

происходит в сроки от 2 нед до 3 мес после заражения. В боль-

шинстве случаев болезнь начинается остро, характеризуетсполи-

морфизмом клинических проявлений. Почти у всех больных по-

является лихорадка. Частым симптомом бывает полиаденопатия.

Чаще всего увеличиваются подмышечные, затылочные ишейные

лимфатические узлы. Нередко отмечают кашель и першение в

горле, обусловленные фарингитом. У большей части больных об-

наруживается сыпь (эритематозная, пятнисто-папулезная, розео-

лезная, уртикарная) на лице, туловище и конечностях. Нередки

изъязвления слизистых оболочек рта, пищевода, половых органов.

Реже возникают миалгии и артралгии, диарея, гепатолиенальный синдром. Возможно поражение нервной системы (менингоэнцефалит, менингит, полирадикулоневрит и др.). У 10–15% больных отмечаются и проявления оппортунистических инфекций (кандодоз слизистых оболочек рта, пищевода, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция). У части больных стадия первичных проявлений протекает бессимптомно. При исследовании крови в первые дни болезни возможна лимфопения со снижением количества СD4 и (в меньшей степени) СD8, которая в дальнейшем сменяется лимфоцитозом, в основном за счет увеличения количества СD8. Нередко в крови обнаруживают атипичные широкоплазменные мононуклеары, что позволяет наряду с  клиническими проявлениями обозначать этот период болезни как «мононуклеозоподобный синдром»

Продолжительность острой лихорадочной фазы составляет от 5 дней до 1,5 мес, чаще в пределах 2–4 нед. Острая фаза болезни в отдельных случаях, особенно у детей раннего возраста, может закончиться летальным исходом, но у подавляющего большинства больных в результате стимуляции всех защитных систем организма огромное количество непрерывно образующихся вирусов уничтожается, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (стадия 3), продолжительность которой составляет от нескольких месяцев до 20 лет (в среднем 6–7 лет). Эта фаза может отсутствовать, тогда у больных после стихания клинических проявлений острой инфекции появляется полиаденопатия (рис. 24, см. цв. вкл.), в других случаях полиаденопатия развивается через несколько месяцев или лет после острой лихорадочной фазы и является в течение длительного времени единственным клиническим проявлением ВИЧ-инфекции.

Условно считают, что генерализованная лимфаденопатия может быть диагностирована, когда обнаружено увеличение не менее двух лимфатических узлов более 1 см в двух группах лимфатических узлов и более, кроме переднешейных и паховых, на протяжении 3 мес. и более. Лимфатические узлы имеют мягкоэластическую консистенцию, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, размеры их составляют от 1 до 5 см. Чаще страдают заднешейные, надключичные, подмышечные, локтевые лимфатические узлы, но возможно вовлечение в патологический процесс и других групп. При динамическом наблюдении отмечают появление новых увеличенных лимфатических узлов, в то же время размеры увеличенных ранее узлов уменьшаются или они перестают пальпироваться. В этой фазе болезни, которую выявляют у 2/3 больных, происходит медленное неуклонное снижение количества лимфоцитов СD4 и увеличение «вирусной нагрузки», т.е. количества вирусных частиц в микролитре крови. Критическим уровнем считают снижение количества СD4 до 0,5×109/л. Вслед за этим болезнь переходит в стадию 4 (стадию вторичных заболеваний), обусловленную развитием оппортунистических инфекций и новообразований. На территории РФ — цитомегаловирусная инфекция, туберкулез, кандидоз, токсоплазмоз.

Кожные поражения чаще всего бывают вызваныстафилококком (фолликулиты, фурункулы, карбункулы), также характерен рецидивирующий простой герпес с тенденцией к длительному теению, появлению глубоких язвенных поражений. Это же касается

и поражений, вызванных вирусом опоясывающего лишая, которые оставляют после себя стойкие рубцы. Характерны кандидозные по-ражения в виде аннулярного хейлита, трещин и мацерации углов рта. В паховых складках, подмышечных ямках, под грудными   железами появляются ярко-красные пятна инфильтрации кожи. Из инфекционных поражений кожи чаще всего диагностируют себорейный дерматит, ксеродермию. Типичное вторичное поражение — саркома Капоши (особенно у мужчин). Она  характеризуется появлением на коже множественных узелков различных оттенков (багровых, фиолетовых, аспидно-серых), которые постепенно укрупняются и достигают диаметра 5 см и более. Они четко отграничены от окружающей кожи, которая часто пигментируется. В поздних стадиях формируются опухолевые узлы, они часто изъязвляются. Происходит поражение слизистых оболочек и внутренних органов. Элементы саркомы Капоши могут появиться на конечностях (голень, стопа), лице (кончик носа, околоушная область), туловище.

   Поражения органов дыхания проявляются кашлем, часто с мо-кротой, кровохарканьем, одышкой, лихорадкой. Они могут иметь различную этиологию (микобактерии туберкулеза, атипичные ми-кобактерии, легионеллы, кокковая флора, цитомегаловирус, пневмоцисты, токсоплазма, криптококки, кандиды, аспергиллы). Возможна лимфома легких.

Поражение желудочно-кишечного тракта — одно из типичных проявлений на всем протяжении болезни. Часто отмечают картину эрозивного или язвенного стоматита, гингивит, волосатую лейкоплакию языка), при которой на боковой поверхности языка  появляются вертикально расположенные белесые складки. При этом больные не предъявляют каких-либо жалоб. Нередки кандидозные поражения в виде беловатых  творожистых наложений на языке, миндалинах и других участках слизистой оболочки рта. Диарея при поздних стадиях ВИЧ-инфекции характеризуется длительностью, частым рецидивированием, в некоторых случаях может приводить к обезвоживанию организма. В основе диареи лежит полиэтиологическое поражение всего пищеварительного тракта (бактериальное, грибковое, вирусное, протозойное, гельминтозное).

Поражения миокарда, проявляющиеся тахикардией и глухо-стью тонов сердца, чаще носят неспецифический характер, однако могут быть связаны с оппортунистической вирусной инфекцией (ЦМВИ). При ЭКГ и УЗИ сердца выявляют различные по характеру изменения, которые прогрессируют по мере развития болезни и в терминальной стадии присутствуют у всех больных. Одно из вторичных поражений — бактериальный эндокардит, который чаще всего диагностируют у лиц, вводящих наркотики внутривенно.

Возможно поражение почек в виде прогрессирующей нефропатии, вплоть до развития почечной недостаточности.

Поражение всех отделов нервной системы — одно из типичных проявлений ВИЧ-инфекции. Непосредственно с действием ВИЧ связано развитие СПИД-дементного комплекса. Уже в ранних стадиях ВИЧ-инфекции отмечают снижение памяти, вниманияутра-

ту практических навыков. Затем нарушается ориентация в пространстве и времени, прогрессирует снижение интеллекта, вплоть до полной деменции, появляются апатия, мышечный тремор, па-резы. Поражения ЦНС могут быть вызваны токсоплазмозом. При этом развивается картина очагового энцефалита. Поражения при ЦМВИ имеют полиморфную симптоматику, включающую психические нарушения, деменцию, судорожный синдром, очаговую

имптоматику, расстройства сознания, вплоть до развития комы.

Возможны менингоэнцефалиты, вызываемые другими предста-вителями семейства герпетических вирусов, в частности вирусом Эпстайна–Барр, а также грибковые и бактериальные поражения. Важную роль в клинической картине болезни играют нарушения социально-психологической адаптации, асоциальное поведение сольных, суицидальные эксцессы.

Изменения в системе кроветворения и картине крови обусловлены многообразными факторами: действием ВИЧ, возбудителей вторичных инфекций, развитием опухолей. Свойственные ВИЧ-инфекции анемия, лимфопения и тромбоцитопения появляются в ранних стадиях болезни и носят прогрессирующий характер, достигая наибольшей степени в стадии вторичных заболеваний.