Методический материал по теме: "Кишечные инфекции" (курс "Сестринское дело в терапии", дисциплина "Инфекционные болезни")
учебно-методический материал

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Кишечные инфекции - это острые состояния, которые возникают вследствие инвазии патогенных микроорганизмов в кишечник человека. Поражение пищеварительной системы может быть вызвано множеством возбудителей. Объединяет данные состояния общность клинической картины.

БРЮШНОЙ ТИФ — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Этиология:

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella

В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы.

Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде:

- в почве и воде могут сохраняться до 1—5 мес.

- в испражнениях — до 25 дней

- на белье — до 2 недель

- на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель.

- несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 °С способны размножаться.

Эпидемиология:

Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель).

Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями.

В районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. 

Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями.

Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи.

Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период.

Патогенез:

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию.

С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами.

На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).

На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.

На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.

К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

Классификация:

1. По характеру течения:

• типичный:
• атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

2. По длительности:

• острый
• с обострениями и рецидивами.

3. По тяжести течения:

• лёгкий;
• средней тяжести;
• тяжёлый.

4. По наличию осложнений:

• неосложнённый;
• осложнённый:

- специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ),

- неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

ПАРАТИФЫ А и В — острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, сходные по патогенезу и основным клиническим проявлениям с брюшным тифом.

Этиология:

Возбудители — S. paratyphi А и S. paratyphi В — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella

Устойчивость паратифозных бактерий во внешней среде и при воздействии дезинфектантов не отличается от таковой у возбудителя брюшного тифа.

Эпидемиология:

Резервуар возбудителя паратифа А — больной человек и бактерионосители.

Резервуар возбудителя паратифа В — человек и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Больной человек обычно выделяет возбудителя с первых дней  клинических проявлений и в течение периодов заболевания и реконвалесценции (2—3 нед).

Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный, бытовой.

При паратифе А преобладает водный, при паратифе В — пищевой (особенно через молоко).

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет видоспецифический.

Патогенез:

Патогенез заболеваний аналогичен таковому при брюшном тифе.

БАКТЕРИАЛЬАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Этиология:

Возбудители — грамотрицательные неподвижные бактерии рода Shigella.

По современной классификации, род Shigella подразделяют на четыре вида:

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и Ь, а также серова¬ры 6, X и Y;

• группа С: Shigella Boydi, серовары 1-18;

• группа D: Shigella Sonnei.

Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера — возбудители так называемых больших нозологических форм.

На территории Российской Федерации также в основном доминируют поражения, вызванные этими бактериями.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности.

Эпидемиология:

Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель-реконвалесцент или транзиторный носитель).

Наибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения 7—10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой.

При дизентерии Григорьева—Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей.

При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пища.

Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости.

Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов.

Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания.

Патогенез:

При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (ЛПС-комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания.

В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.

Классификация:

По клинике

• Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

— типичная колитическая;

— атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).

• Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:

— рецидивирующая;

— непрерывная.

• Шигеллёзное бактериовыделение:

— субклиническое;

— реконвалесцентное.

ЭШЕРИХИОЗЫ — группа антропонозных кишечных инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемые некоторыми типами кишечных палочек и протекающие с синдромом гастроэнтерита и энтероколита.

Этиология:

Возбудители — диареегенные (по определению ВОЗ) серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia.

Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции.

Эпидемиология:

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой.

Патогенез:

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. 

Клиническая классификация эшерихиозов, предложенная Н.Д. Ющуком, Ю.Я. Венгеровым и соавт. (1999), разделяет их на следующие группы.

• По этиологическим признакам:

— энтеропатогенные;

— энтеротоксигенные;

— энтероинвазивные;

— энтерогеморрагические.

• По форме заболевания:

— гастроэнтеритические;

— энтероколитические;

— гастроэнтероколитические;

—генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).

• По тяжести течения:

— лёгкие;

— средней тяжести;

— тяжёлые.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ — зооантропонозная, инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая бактериями рода Salmonella, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще в виде гастроинтестинальных форм различной степени тяжести, реже — в виде генерализованных форм).

Этиология:

Возбудители — грамотрицательные подвижные палочки рода Salmonella

Сальмонеллы длительно сохраняются во внешней среде:

- в воде до — 5 мес,

- в почве — до 18 мес.,

- в мясе — около 6 мес (в тушках птиц более года),

- в молоке — до 20 дней,

- кефире — до 1 мес,

- в сливочном масле — до 4 мес.,

- в сырах — до 1 года,

- в яичном порошке — от 3 до 9 мес.,

- на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней,

- в пиве — до 2 мес.

Экспериментально установлено, что при длительном (свыше месяца) хранении куриных яиц в холодильнике S. enterica может проникать внутрь яиц через неповреждённую скорлупу и размножаться в желтке.

 При 70 °С они погибают в течение 5—10 мин,

Плохо переносят прямые солнечные лучи и кипячение, которое уничтожает их почти мгновенно.

Но в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени,в процессе варки яиц сохраняют жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 мин.

В некоторых продуктах (молоко, мясные изделия) сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов.

Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже увеличивает сроки выживания микроорганизмов в продуктах питания.

Известны так называемые резидентные (госпитальные) штаммы сальмонелл, отличающиеся множественной устойчивостью к антибиотикам и дезинфектантам.

Эпидемиология:

Резервуар и источники инфекции — многие виды сельскохозяйственных и диких животных и птиц; у них болезнь может протекать в виде выраженных форм, а также бессимптомного носительства.

Важнейшим источником инфекции при сальмонеллёзах является крупный рогатый скот, а также свиньи, инфицированность которых может достигать 50%. Животные-носители наиболее опасны для людей.

Носительство сальмонелл отмечено у кошек и собак (10%), а также среди синантропных грызунов (до 40%). Сальмонеллёз широко распространён среди диких птиц (голуби, скворцы, воробьи, чайки и др.). При этом птицы могут загрязнять помётом и тем самым контаминировать предметы внешней обстановки и пищевые продукты.

Человек может быть источником некоторых видов сальмонелл (S. Typhimurium и S. haifa) y особенно в условиях стационаров. Наибольшую опасность человек (больной или носитель) представляет для детей первого года жизни, отличающихся особой восприимчивостью к сальмонеллам.

Механизм передачи — фекально-оральный:

1. основной путь передачи — пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Наиболее значимы мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты; меньшее значение имеют рыбные и растительные продукты.
2. Водный путь передачи играет роль в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках.
3. Контактно-бытовой путь передачи (через заражённые предметы обихода, полотенца: игрушки и др) играет наибольшую роль в стационарах, особенно в родильных, педиатрических и гериатрических отделениях. Факторами передачи могут оказаться и медицинский инструментарий, оборудование (катетеры, эндоскопы и др.) при нарушении режима их стерилизации.
4. Возможность воздушно-пылевого пути распространения сальмонелл в городских условиях при участии диких птиц, загрязняющих своим помётом места обитания и кормления.

Естественная восприимчивость людей высокая

Наиболее чувствительны к сальмонеллам дети в первые месяцы жизни (особенно недоношенные), люди преклонного возраста и лица с неблагоприятным преморбидным фоном.

Постинфекционный иммунитет сохраняется менее года.

Заболеваемость сальмонеллёзами возрастает в тёплое время года.

Патогенез:

При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ.

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза).

Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам «прилипают» к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов.

Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает проникновение сальмонелл в клетку. Не разрушая энтероциты, они могут продвигаться далее, достигая базальной мембраны, где захватываются макрофагами.

Эндотоксин стимулирует также повышение синтеза простагландинов, влияющих на множественные ферментные системы кишечника, в том числе аденилатциклазную, вследствие этого повышается секреция воды и электролитов в кишечник, развивается диарейный синдром, который может сопровождаться значительной потерей электролитов, циркуляторными нарушениями (патогенез их сходен с таковым при пищевой токсикоинфекций). Но даже при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза в начале заболевания наблюдают кратковременную перемежающуюся бактериемию.

В том случае, если заражение происходит неэнтеротоксигенными штаммами сальмонелл, диарейный синдром нередко отсутствует. Возможна рвота в первые часы болезни, может развиться коллапс и даже ИТШ в результате действия эндотоксина, но чаще заболевание развивается по тифоподобному варианту, при котором патогенетические механизмы развития болезни, выздоровления, формирования осложнений и носительства такие же, как при брюшном тифе.

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза может возникнуть при заражении сальмонеллами, содержащими и не содержащими энтеротоксин. Основным условием его развития является неспособность реализовать местные и общие защитные механизмы, что чаще бывает у ослабленных людей (с иммунодефицитом, дисбактериозом и т.д.), у маленьких детей. При этом гнойные вторичные очаги чаще локализуются в тех местах, где имеется хронический воспалительный процесс, нарушено кровообращение и имеется гипоксия тканей. Сальмонеллы могут проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая гнойное воспаление мозговых оболочек. Практически нет органа, ткани, в которых бы не могли образовываться гнойные септические очаги. Такие формы сальмонеллеза сопровождаются высокой летальностью, тем более, что антибиотикотерапия часто бывает неэффективной.

Развивающийся при сальмонеллезах кишечный дисбактериоз может длительно поддерживаться на фоне носительства сальмонелл, что приводит к нарушениям пищеварения, синтеза витаминов и др.

Клинические формы сальмонеллеза:

1. гастроинтестинальная, локализованная (гастритический, гастро-энтеритический, гастроэнтероколитический, энтероколитический варианты);
2. генерализованная (тифоподобный и септикопиемический варианты);
3. бактерионосительство — острое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.), транзиторное;
4. субклиническая (бессимптомная).

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ (ПТИ) — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Общие признаки «ПТИ»:

- групповой характер заболевания (не менее 2 человек);

- фактором передачи служит пищевой продукт, в котором произошло размножение и накопление микроорганизмов и их токсических субстанций (таким образом, имеет значение не сам факт загрязнения, инфицирования продукта, а именно накопление в нем возбудителей и токсинов);

- первые симптомы заболевания — общетоксические и (или) гастроинтестинальные — обусловлены главным образом действием токсических субстанций, а действие самого возбудителя может проявляться позже;

• ПТИ у большинства больных характеризуется острым началом и кратковременным течением.

Этиология:

Наиболее часто возбудителями ПТИ являются S.aureus, Cl.perfringens, E.coli, бактерии рода Proteus, Bac.cereus и др. Общим для возбудителей ПТИ являются значительная устойчивость их в окружающей среде, способность размножаться в пищевых продуктах, содержащих белок, с образованием различных факторов патогенности.

        Эпидемиология:

        Источником инфекции обычно является больной человек или больное животное с различными клиническими формами заболевания, при которых возбудитель может выделяться в окружающую среду. Существенная роль при этом принадлежит бактерионосителям. Особенно опасны заболевшие или бактерионосители, работающие на пищевых предприятиях. Бактерионосителями могут быть как неболевшие, так и переболевшие ОКИ, ОРЗ, панарициями и некоторыми другими заболеваниями, вызываемыми условно-патогенными возбудителями.

Источником инфекции могут быть теплокровные животные с такими заболеваниями, как мастит, сепсис. При мастите инфицируется молоко, при сепсисе происходит прижизненное обсеменение мяса, которое после вынужденного забоя животного, попадая к потребителю, становится фактором передачи инфекции.

Таким образом, механизм заражения при ПТИ — фекально-оральный, фактор передачи — инфицированный пищевой продукт. И не просто инфицированный, а именно такой, в котором произошло размножение возбудителя и накопление его токсина.

Патогенез:

Основное условие возникновения заболевания — действие токсина в сочетании с возбудителем. Наиболее постоянным местом воздействия токсина при этом являются желудок и верхний отдел тонкой кишки.

Практически действие экзотоксина проявляется лишь в течение первых 2 суток или даже часов, когда человек получает его в большом количестве с пищей (действие по типу «ударной дозы»). В последующие дни сохраняющиеся или даже нарастающие симптомы обычно связаны с действием возбудителя.

Классификация:

По этиологии (если удается получить достоверное бактериологическое подтверждение);

По клинической форме:

— гастрит,

— гастроэнтерит,

— гастроэнтероколит,

— энтерит,

— энтероколит;

По тяжести течения:

— легкое,

— среднетяжелое,

— тяжелое,

— очень тяжелое (ИТШ или гиповолемический шок).

БОТУЛИЗМ— острое инфекционное заболевание, обусловленное специфическим действием нейротоксина Clostridium botulinum и характеризующееся развитием прогрессирующих вялых параличей и гастроинтестинального синдрома.

Этиология:

Возбудители ботулизма относятся к семейству ВасШасеае, роду Clostridium. Свое название — Clostridium botulinum — они получили от слов «botulus» (колбаса) и «closter» (веретено). Это палочки с закругленными концами, строгие анаэробы.

При попадании в неблагоприятные условия вегетативные формы образуют споры, напоминающие теннисные ракетки (имеют утолщение на одном конце). Споры исключительно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. В высушенном состоянии они сохраняются десятилетиями, хорошо переносят низкие температуры, замораживание и даже не погибают при температуре —190 °С. Кипячение уничтожает споры лишь через несколько часов, а автоклавирование при температуре + 120 °С — через 30 мин. Устойчивы споры к действию дезинфицирующих растворов, кислот и щелочей.

Основным фактором патогенности Cl.botulinum является токсин, вырабатываемый вегетативными формами. Это самый сильный из известных токсинов: он значительно сильнее цианистого калия, более чем в 300 000 раз активнее нейротоксина гремучей змеи.

Токсин устойчив к действию низких температур, хорошо сохраняется и даже накапливается в замороженном продукте.

Эпидемиология:

 Возбудители ботулизма повсеместно распространены в природе. Споры Cl.botulinum типов А, В, G, реже — Е выделяют из почвы, Е — из прибрежного ила, берегового песка (вот почему рыба чаще оказывается инфицированной возбудителями типа Е). В окружающей среде споры долго (десятилетиями) сохраняются.

Споры и вегетативные формы с пищей и водой попадают в кишечник человека, теплокровных животных, птиц, рыб.

Размножение Cl.botulinum в кишечнике человека, теплокровных животных и птиц не сопровождается в большинстве случаев токсинообразованием, хотя такое возможно у маленьких детей и очень редко бывает у взрослых.

Для развития заболевания необходимо, чтобы в организм попал токсин. Это происходит обычно тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых произошло размножение возбудителя и токсинообразование. Наиболее часто это колбасы, буженина, консервы мясные и овощные, консервированные грибы. Если мясо животных было инфицировано после забоя, то неправильное хранение туш, разделка без соблюдения санитарных правил, недостаточная термическая обработка полуфабрикатов могут привести к накоплению токсина.

Опасно употребление в пищу консервов из бомбажных банок, даже если вкусовые и другие качества продукта не изменены. Сам CI.botulinum бомбаж не вызывает, наличие его часто может быть обусловлено присутствием также и других газообразующих возбудителей.

Кроме заражения при употреблении в пищу инфицированных продуктов, возможен еще один путь — раневой. При этом почва, содержащая споры и (или) вегетативные формы, попадает в глубокие раны, где имеются анаэробные условия.

Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Заболевания регистрируют во все времена года, но наиболее высок уровень — в осеннее и зимнее время (период забоя скота, использования консервов).

Классификация:

В соответствии с рекомендациями ВОЗ выделяют 4 категории ботулизма:

— пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

— раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвы Cl.botulinum и последующего токсинообразования). Такие случаи чрезвычайно редки;

— ботулизм раннего детского возраста (возникает у некоторых детей, преимущественно в возрасте до 6 мес., при инфицировании их спорами Cl.botulinum, которые, попадая в кишечник, прорастают, затем вегетативные формы начинают продуцировать токсин);

— ботулизм неуточненной природы (при этом установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удается). Термин «неуточненной природы», на наш взгляд, не совсем удачен, поскольку речь идет не об уточнении этиологии (природы) болезни (CI.botulinum), а о неуточненном факторе передачи.

По тяжести выделяют ботулизм с легким, среднетяжелым и тяжелым течением.

ХОЛЕРА — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое холерным вибрионом и характеризующееся бурным течением с выраженной диареей, сопровождающейся потерей жидкости (обезвоживанием), электролитов (обессоливанием) и ацидозом.

Этиология:

Вибрионы — большая группа жгутиковых микроорганизмов, относящихся к роду Vibrio.

Холерный вибрион (vibrio cholerae) — грамотрицательная палочка. Наличие жгутика, идущего из цитоплазмы, обеспечивает ему активную подвижность и характерную форму запятой. Спор и капсул не образует.

Аэроб. Оптимум роста +37 °С (30—40 °С), при щелочной реакции среды (рН 8,5—9,0) может расти в избытке солей (даже в морской воде).

Холерный вибрион устойчив к низким температурам, хорошо переносит даже замораживание, но чувствителен к прямому солнечному свету, высокой температуре (погибает мгновенно при кипячении), хлору (0,3—0,4 мг/л активного хлора); даже следы соляной кислоты губительно действуют на него.

Эпидемиология:

Холера — антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.

Резервуаром и источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой болезни, реконвалесценты и здоровые вибриононосители.

Механизм заражения холерой — фекально-оральный.

В зависимости от преобладающих путей передачи возбудителя эпидемии холеры могут протекать как водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные.

Наиболее частым путем передачи возбудителя холеры является водный, когда человек заражается, употребляя для питья инфицированную воду. Водный путь играет наиболее важную роль, поскольку вода, поступая в желудок, резко уменьшает (разбавляет) кислотность желудочного сока, что позволяет холерным вибрионам благополучно миновать первый и, пожалуй, основной этап физиологической защиты. Инфицирование источника водоснабжения является обычно причиной наиболее бурных и массовых вспышек заболевания. Случаи заболевания могут возникнуть и при употреблении в пищу овощей и фруктов, вымытых в воде, содержащей холерные вибрионы.

Пищевая вспышка холеры наблюдается среди лиц, употребляющих инфицированный продукт (например, молоко, вареный рис и др.), и ограничивается чаще отдельным коллективом. Известны случаи холеры при употреблении в пищу без достаточной термической обработки обитателей водоемов (рыбы, креветок, крабов, моллюсков, лягушек и др.), которые могут выполнять роль временного резервуара вибрионов и вследствие этого служить фактором передачи инфекции. Вначале пищевая эпидемия характеризуется ограниченным кругом заболевших.

Восприимчивость к холере высокая, достигающая 95—100 %.

Наиболее часто холерой заражаются лица с гипо- и анацидным гастритом, паразитарными болезнями.

Максимум распространения болезни приходится на теплое время года. Вместе с тем, холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и даже замораживание.

Патогенез:

Функциональное состояние кишечника имеет особое значение. Необратимая потеря жидкости (то есть количество не всосавшейся жидкости) составляет всего около 200 мл, что полностью компенсируется поступлением воды и электролитов с пищевыми продуктами в процессе нормальной жизнедеятельности человека. Именно избыточная секреция жидкости и электролитов в кишечник при нарушении и обратного всасывания лежит в основе всех нарушений, возникающих при холере. Попавшие в желудок вибрионы частично погибают, выделяя эндотоксин. Его раздражающим действием на желудок могут быть обусловлены явления общей интоксикации и даже небольшое повышение температуры тела.  Но эти явления обычно возникают редко или они столь кратковременны, что не улавливаются ни самими больными, ни врачами при сборе анамнеза.

Миновав желудок, вибрионы попадают в двенадцатиперстную, а затем тонкую кишку, где щелочная среда и достаточное содержание белка создают благоприятные условия для их активного размножения. Это приводит к усилению транссудации жидкости в верхних отделах кишечника. Усиление транссудации жидкости в сочетании с нарушением (уменьшением) всасывания ее в нижних отделах сопровождается развитием диарейного синдрома. Так, уменьшение объема циркулирующей крови и падение АД приводят к выключению части капилляров и перераспределению крови (основа для развития циркуляторной гипоксии), увеличению резорбции воды в почечных канальцах (из 125 мл поступающей жидкости всасывается 124 мл, развивается олигурия). Возникают компенсаторная тахикардия, тахипноэ. Тахикардия в условиях сгущения крови и недостаточного кровоснабжения мышцы сердца приводит к ее перегрузке (особенно правого сердца), что может быть причиной остановки сердца. Одышка сопровождается развитием дыхательной (гипоксической) гипоксии, нарушением связывания гемоглобина (гемическая гипоксия). Нарушается связывание кислорода тканями (гистотоксическая гипоксия). Развивается и прогрессирует метаболический ацидоз, что в свою очередь резко ухудшает условия работы почек, сердца. Несмотря на прогрессирующий ацидоз, потеря гидрокарбонатов с кишечным содержимым продолжается. Нарушение функции почек (вплоть до ОПН, на первых этапах преренальной) сопровождается накоплением кислых продуктов и еще большим нарастанием ацидоза. По мере прогрессирования процесса идет «вымывание» из организма электролитов. Дефицит калия сопровождается парезом кишечника, вздутием живота, судорожным сокращением мышц, еще больше усиливается нарушение функции миокарда, поражение почек (вплоть до развития кортикальных некрозов). Так как транссудация жидкости в кишечник продолжается, жидкость накапливается в кишечнике и не успевает эвакуироваться, возникают «шум плеска», рефлекторная рвота «фонтаном» (в ее генезе играют роль и метаболические нарушения).

Постинфекционный иммунитет длительный, повторные заболевания редки. Антитоксический иммунитет сохраняется длительнее, чем антибактериальный.

Классификация:

Главным показателем тяжести течения холеры является степень обезвоживания.

I степень обезвоживания (потеря жидкости, равная 1—3 % массы тела) соответствует легкому течению холеры (чаще при этом бывает лишь диарея без рвоты, то есть клинические проявления соответствуют холерному энтериту по Г.П.Рудневу.

II степень обезвоживания (4—6 %) свидетельствует чаще о среднетяжелом течении холеры, диарея может сочетаться с рвотой. Но такое обезвоживание может наступать и без рвоты.

III (7—9 %) и тем более IV степень обезвоживания (10 % и более (декомпенсированное обезвоживание) при холере приводят к развитию гиповолемического шока (то есть это тяжелое и очень тяжелое течение). При этом наблюдаются резкое угнетение всех функций организма, падение температуры до субнормальной.

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ — острое антропонозное вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, поражающее слизистые оболочки тонкой кишки и ротоглотки.

Этиология:

Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Rotavirus.

Ротавирусы устойчивы во внешней среде.

На различных объектах окружающей среды они сохраняют жизнеспособность от 10—15 дней до 1 мес., в фекалиях — до 7 мес., в водопроводной воде при 20—40 °С сохраняются более 2 мес., на овощах при 4 °С — 25-30 сут.

Эпидемиология:

Источник инфекции — человек (больной и вирусоноситель). Эпидемическую опасность больной представляет в течение первой недели болезни, затем контагиозность его постепенно уменьшается.

Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и бытовой.

Наиболее важную роль играет водный путь передачи возбудителя.

Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные продукты, инфицируемые при переработке, хранении или реализации.

Реже вирусы передаются воздушно-капельным путём.

Контактно-бытовая передача возможна в семье.

Естественная восприимчивость к инфекции высокая. Наиболее восприимчивы дети до 3 лет. Внутрибольничное заражение наиболее часто регистрируют среди новорождённых, имеющих неблагоприятный преморбидный фон и находящихся на искусственном вскармливании. У них гастроэнтериты протекают преимущественно в тяжёлой форме. В группу риска также входят пожилые люди и лица с сопутствующей хронической патологией.

Постинфекционный иммунитет непродолжителен.

Патогенез:

При поступлении в тонкую кишку вирусы проникают в дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки ворсинок её проксимального отдела, где происходит репродукция возбудителей. Размножение вирусов сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Снижается синтез пищеварительных ферментов, в первую очередь расщепляющих углеводы. Вследствие этого нарушаются пищеварительные и всасывательные функции кишки, что клинически проявляется развитием диареи осмотического характера. Ротавирусная инфекция приводит к морфологическим изменениям кишечного эпителия — укорочению микроворсинок, гиперплазии крипт и умеренной инфильтрации собственной пластинки. Циркуляция ротавирусов, как правило, ограничена слизистой оболочкой тонкой кишки, однако в отдельных случаях вирусы можно обнаружить в собственной пластинке слизистой оболочки и даже регионарных лимфатических узлах. Репродукцию вирусов в отдалённых зонах и их диссеминацию наблюдают только при иммунодефицитах.

Классификация:

1. Манифестные формы по степени тяжести:

- легкая;

- среднетяжелая;

- тяжелая.

Манифестные формы можно наблюдать у родителей больных детей, у людей, посещавших развивающиеся страны, и при иммунодефицитах, в том числе у лиц преклонного возраста.

2. Субклинические формы - у взрослых.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ— группа антропонозных вирусных заболеваний, объединенных преимущественной гепатотропностью возбудителей и ведущими клиническими проявлениями — гепатоспленомегалией, желтухой, интоксикацией.

В настоящеее время известно уже 6 различных вирусов — возбудителей вирусных гепатитов (ВГ).

1. Вирус гепатита А — hepatitis A virus (HAV) — вызывает вирусный гепатит А (ВГА).

2. Вирус гепатита В — hepatitis В virus (HBV) — вызывает вирусный гепатит В (ВГВ).

3. Вирус гепатита С — hepatitis С virus (HCV) — вызывает вирусный гепатит С (ВГС).

4. Вирус гепатита D — hepatitis D virus (HDV) — вызывает вирусный гепатит D (ВГD).

5. Вирус гепатита Е — hepatitis Е virus (HEV) — вызывает вирусный гепатит Е (ВГЕ).

6. Вирус гепатита G — hepatitis G virus (HGV) — вызывает вирусный гепатит G (ВГG).

Существует ряд признаков, которые позволяют объединить эти заболевания в единую группу, несмотря на существенные различия между ними:

1. Все ВГ — антропонозы.

2. Существует два основных пути заражения — парентеральный( В, С, D, G) и фекально-оральный (А, Е,).

3. Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде.

4. Основным (а иногда и единственным) органом-мишенью для всех вирусов является печень, то есть это гепатотропные вирусы.

5. В основе поражения печени и развития болезни лежит цитолиз гепатоцитов, хотя механизм их повреждения различен.

6. Для типичных случаев характерна цикличность течения болезни. Различают такие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (в котором выделяют период нарастания желтухи, период разгара, угасания желтухи), реконвалесценции, остаточных явлений.

7. Ведущие клинические симптомы сходны, как и патогенез большинства из них.

8. Однотипны особенности изменения многих биохимических показателей, их динамика, диагностическая и прогностическая оценка.

9. Закономерно в большинстве случаев вовлечение в патологический процесс в различной степени других органов и систем (преимущественно дигестивной).

10. Сходны основные принципы лечения.

11. После перенесенного заболевания возникает стойкий типоспецифический иммунитет, перекрестный иммунитет отсутствует.

Вирусный гепатит (ВГА) (инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) - острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется воспалением печени, циклическим доброкачественным течением, может сопровождаться желтухой.

ВГА — классический антропоноз, единственный источник (резервуар) возбудителя инфекции — человек.

ВГА — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Пути передачи: водный, пищевой и бытовой. Факторы передачи — различные пищевые продукты (в том числе морепродукты, замороженные овощи и фрукты), не подвергшиеся термической обработке, а также вода и грязные руки.

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) - острое вирусное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которого характерны циклическое течение и частое развитие ОПЭ у беременных.

Источник инфекции — больные с острой формой ВГЕ. Хронического носительства вируса не зарегистрировано.

Фекально-оральный механизмом передачи возбудителя. Основной путь передачи инфекции — водный.

Патогенез:

Внедрение HAV, НАЕ в организм происходит через рот и далее в желудок. Будучи кислотоустойчивым, вирус легко преодолевает желудочный барьер, поступает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по системе воротной вены достигает печени, в клетках которой происходит его репликация. На мембране гепатоцитов есть соответствующие вирусу рецепторы, к которым HAV прикрепляется и проникает внутрь печёночной клетки; в цитоплазме гепатоцита происходит его репликация. Часть вновь образованных вирусных частиц поступает с жёлчью в фекалии и выделяется из организма, другая инфицирует соседние гепатоциты.

Как и при других острых вирусных гепатитах, при ВГА, ВГЕ возникает острое диффузное воспаление печени, которое можно выявить ещё до появления желтухи. При ВГА печень — единственный орган-мишень, в котором происходит репликация вируса, поэтому внепечёночные проявления ВГА не свойственны.

Вирусный гепатит В (ВГВ). или гепатит В. — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.

Основным резервуаром и источником HBV служат больные ОГВ, больные хронической HBV-инфекцией (вирусоносители и больные ХГВ).

Механизм передачи – парентеральный.

ВГВ характеризуется множественностью путей передачи (естественных и искусственных): возможен контактный, вертикальный и артифициальный (парентеральные манипуляции, трансплантация органов) пути передачи.

Заражение ВГВ возможно и при бытовом общении с больным или вирусоносителем при нарушении целостности слизистых оболочек и кожного покрова. В этих случаях HBV внедряется через повреждённую кожу (микротравмы), при прямом контакте с источником инфекции либо при совместном пользовании различными предметами обихода и личной гигиены (загрязнённое кровью белье, ножницы, пилочки для ногтей, зубные щётки, бритвы, мочалки и т.д.).

Заражение ВГВ возможно при различных парентеральных медицинских и немедицинских вмешательствах, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические, эндоскопические, гинекологические обследования, косметические процедуры, пирсинг, татуаж и т.д.), если нарушаются правила стерилизации инструментов.

Восприимчивость к ВГВ высокая.

Патогенез:

HBV попадает в кровь и затем в гепатоциты, где преимущественно происходит его репликация. Репликация возможна также в клетках костного мозга, поджелудочной железы, почек, лимфоцитах, но с меньшей интенсивностью.Гуморальный ответ организма заключается в продукции специфических антител к антигенам HBV, их связывании с образованием иммунных комплексов и дальнейшей элиминацией из организма.

В результате проникновения HBV в гепатоциты и его размножения запускается механизм комплексного патологического процесса в печени: усиливаются процессы перекисного окисления липидов.

Таким образом, развивается паренхиматозное воспаление органа с появлением у больного определённых клинических и лабораторных признаков (желтуха, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, ферментов холестаза). Цитолиз на фоне воспалительного некроза гепатоцитов и апоптотической гибели части вирусинфицированных гепатоцитов приводит к снижению синтеза белков, гормонов, витаминов и реализации детоксикации организма. Поступающие через воротную вену из кишечника в печень продукты расщепления белков, жиров и углеводов и их метаболиты не подвергаются в полной мере реакциям обменного синтеза вследствие частичного функционального блока органа.

Развивается системная интоксикация организма и гипоксия тканей. Патологический процесс приобретает прогрессирующее течение, а обширный некроз печёночных клеток в короткие сроки может привести к печёночно-клеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и гибели больного (фульминантная форма гепатита). Таким образом, степень тяжести ОГВ соответствует интенсивности цитолиза гепатоцитов и степени воспалительных повреждений органа.

В патогенезе ВГВ имеют значение и аутоиммунные механизмы. Инфицированный HBV гепатоцит приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию антител к собственным гепатоцитам. Иммунные комплексы с HBV обнаруживаются при ВГВ не только в печени, но и в эндотелии сосудов различных органов, что приводит к патологическим изменениям в них с развитием гломерулонефрита, узелкового периартериита и другим внепечёночным проявлениям.

Для ОГВ характерно диффузное поражение ткани печени, различной выраженности дистрофические и некробиотические изменения гепатоцитов.

Обычно отмечают соответствие между обширностью некроза и тяжестью гепатита.

Фульминантная форма характеризуется массивным некрозом и отсутствием регенерации печёночной ткани.

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит В с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBsAg. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

Гепатит С (вирусный гепатит С, ВГС, Hepatitis С) — антропонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая лёгким или субклиническим течением острого периода болезни, частым формированием хронического гепатита С, возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусный гепатит G (ВГG) — вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи, протекающая в бессимптомной форме.

Классификация вирусных гепатитов:

1. По наличию желтухи в острой фазе болезни:

- Желтушный;

- Безжелтушный.

2. По длительности течения:

- Острое (до 3 мес).;

- Затяжное (более 3 мес).;

- Хроническое (более 6 мес).

3. По тяжести.

- Лёгкая;

- Среднетяжёлая;

- Тяжёлая;

- Фульминантная.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ:

Существуют различные взаимодополняющие методы лабораторной диагностики кишечных инфекций:

1. Выделение из крови возбудителя и его антигенов (токсинов).

2. Бактериологическое исследование: выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного.

3. Вирусологическое исследование: выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии.

4. Микроскопическое исследование: обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями.

5. Выявление сывороточных антител к антигенам возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РИГА, ИФА и т. п.); прирост титра в 4  раза.

 Анализ методом ПЦР (полимезарной цепной реакции) позволяет определить тип инфекции по небольшому фрагменту РНК или ДНК болезнетворных микроорганизмов в любой жидкости, производимой организмом человека. Данное исследование позволяет определить как бактериальные, так и вирусные инфекции.

Анализ ПЦР бывает количественным и качественным. При количественном исследовании выявляют количество болезнетворных микроорганизмов в кале, при качественном – выявляют тип возбудителя инфекции.

Копрограмма дает возможность исследовать кал, обнаружить возможные примеси крови, иммунных клеток, выделить бактерии и отправить их на посев. Если в кале обнаруживается патогенные микроорганизмы, проводится анализ на бактериальную чувствительность к антибактериальным препаратам. На этом этапе в колонию бактерий вводятся различные группы антибиотиков и отмечают, как быстро и в каком количестве гибнут бактерии после воздействия того или иного препарата.

Основные принципы терапии кишечных инфекций:

1. борьба с возбудителем (антибактериальная терапия);

2. борьба с обезвоживанием (как правило, для устранения недостатка жидкости пациентам назначают солевые растворы). Объем вводимых растворов зависит от степени обезвоживания и массы тела больного, а скорость введения составляет 1–1,5 л/ч. Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85–95 % случаев может осуществляться перорально.

3. устранение диареи (энтеросорбенты);

4. соблюдение щадящей диеты (исключение свежих овощей и фруктов, молочных продуктов, сладкого).

Во время болезни необходимо соблюдать диету, помогающую замедлить перистальтику кишечника. Рекомендуются продукты с высоким содержанием танина (черника, черемуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Важный этап в лечении кишечных инфекций — исключение из рациона жареных и жирных блюд, сырых овощей и фруктов.

При выраженной диарее для ускоренной санации обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются из кишечника и обладают широким спектром действия (например, энтерофурил или ко-тримоксазол). Эффективными средствами альтернативной этиотропной терапии, в качестве препаратов от кишечной инфекции, являются энтеросорбенты и пробиотики. Этиотропное действие пробиотиков связано с выраженной антагонистической активностью в отношении всех возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) бактериальной этиологии и опосредованным иммуномодулирующим действием на местное звено иммунитета.