PR белки

PR белки представляют собой класс белков, которые накапливаются в ответ на биотические и абиотические стрессы для защиты растений от повреждений. PR-белки защищают растения от дальнейшего заражения в инфицированных и окружающих тканях, но и в удаленных неинфицированных тканях. PR-белки обладают многими биохимическими свойствами, которые делают их легко различимыми. Они имеют относительно низкую молекулярную массу, стабильно экстрагируются при низких значениях pH, обладают высокой устойчивостью к протеазам и имеют экстремальные изоэлектрические точки. Некоторые белки PR расположены в апопласте, а основные - в вакуоли. PR-белки классифицируются на основе аминокислотных последовательностей, серологической реакции, ферментативной активности и др.
Растения являются хорошими источниками ингибиторов протеиназ, которые защищают их от болезней, насекомых, вредителей и травоядных.

Среди них большой интерес представляют следующие. - Ферменты β-1,3-глюканазы и хитиназы (группы PR-2 и PR-3 соответственно), разлагающие полисахариды β-1,3-глюкан и хитин. Поскольку глюканы содержатся в клеточных стенках растений, наличие у них глюканаз как регуляторов процессов синтеза и деградации элементов клеточной стенки неудивительно. Но хитина у растений нет, а это означает, что хитиназа несет главным образом защитные функции. Синтез этих ферментов в ответ на заражение также свидетельствует об их связях с защитными реакциями. Хитин и β-глюкан — основные компоненты клеточных оболочек грибов, из хитина построены стилеты сосущих насекомых и нематод. В настоящее время гены, ответственные за синтез хитиназы и β-глюканазы, широко используются в генно-инженерных конструкциях с целью создания трансгенных растений, устойчивых к болезням и вредителям. - Белки, связывающие хитин (группа PR-4). Они относятся к большой группе связывающих хитин белков — лектинов. - Тауматиноподобные белки (группа PR-5), которые имеют структурное сходство со сладким белком тауматином из южноафриканского кустарника Taumatococcus. Они вызывают лизис грибного мицелия вследствие связывания β-1,3-глюкана в клеточных стенках грибов (обладают β-1,3-глюканазной активностью), ингибируют осамилазу насекомых и человеческий трипсин (обладают свойствами ингибиторов ферментов).

Влияние этих ингибиторов строго регулируется путем передачи сигнала, который инициируется хищничеством и трансдуцируется в ответ на раны или трещины. Локальные и системные внеклеточные индукторы сигнального пути высвобождаются при повреждении. Синтез ингибиторов происходит через октадеканоидный путь, который катализирует распад линоленовой кислоты и образование жасмоновой кислоты, чтобы вызвать экспрессию гена ингибитора протеиназы.

Растительные дефензины могут вызывать морфологические изменения у восприимчивых видов грибов (морфогенные дефензины), ингибировать рост мицелия без морфологических изменений (неморфогенные дефензины), ингибировать осамилазу грибов. Они связываются с рецепторами на мембранах грибов и вызывают усиление потери К и поступления Са в клетки. Другие защитные белки растений. Помимодефензинов факторами устойчивости к патогенам могут быть и другие низкомолекулярные антимикробные белки, богатые цистеином. Это белки, осуществляющие трансмембранный транспорт липидов, белки, подавляющие синтез белка на чужеродных рибосомах на стадии элонгации (RIP-белки), и богатые серой тионины, накапливающиеся в семенах и проростках растений. Последние взаимодействуют с мембранными фосфолипидами и вызывают образование пор в мембранах. Эти белки обнаружены в семенах, листьях, цветках и клубнях разных растений, часто накапливаются в клеточных стенках, осуществляя защитную функцию.

Их стабильность частично объясняется высокой долей полуцистеиновых остатков, присутствующих в виде дисульфидных поперечных связей, и нековалентными взаимодействиями. Обычно обнаруживается дупликация генов, приводящая к ингибиторам, имеющим две почти идентичные половины, каждая из которых имеет активный сайт, так называемый «двуглавый» ингибитор, способный одновременно ингибировать две молекулы фермента.
У растений многослойная иммунная система, но точные механизмы ограничения роста патогена не совсем полно изучены. Но существуют предположения о том, что фенольный полимер и лигнин, компонент клеточной стенки, образуют механический барьер против авирулентных патогенов, тем самым обеспечивая устойчивость растений к болезням. Лигнин обеспечивает прочность и непроницаемость клеточных стенок, что позволяет транспортировать воду на большие расстояния в тканях сосудов. Он пространственно ограничивает и охватывает бактерии во внеклеточном пространстве, то есть отложение лигнина повышает сопротивляемость болезням.