Неотложные состояния при инфекционных болезнях у детей

Неотложные состояния

при инфекционных болезнях у детей

Неотложные состояния — это состояния, представляющие не только  непосредственную угрозу жизни пациента, но и требующие проведения  интенсивной терапии и применения методов реанимации.

К этим состояниям при инфекционных заболеваниях относятся:

-        Инфекционно-токсический шок;

-        Дегидратационный синдром и дегидратационный шок;

-        Отек-набухание головного мозга;

-        Тромбогеморрагический синдром;

-        Острая органная недостаточность;

-        Острые хирургические осложнения.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов. 

ИТШ может быть вызван только микробными токсинами, взаимодействующими с рецепторами клеток крови,  сосудистой стенки, лимфатических узлов, макрофагами, тучными клетками, выполняющими защитную функцию организма.  Микробные токсины для них служат сигналом микробной  агрессии и вызывают резкое повышение их функциональной активности, продукцию медиаторов ранней фазы воспаления, активацию  метаболических процессов, повышение фагоцитарной активности,  продукцию антител, активацию системы гемостаза. Однако при  поступлении избыточного количества токсинов, превышающего  функциональные возможности защитного потенциала организма  и его энергетические ресурсы, функциoнaльнaя активность клеток  резко падает, клетки перестают реагировать на медиаторы, нарушаются межклеточные взаимодействия, интегральные функции организма (регуляция гемодинамики, микроциркуляции, гемостаза).  Биологически активные вещества начинают действовать как вторичные повреждающие агенты — гистамин, серотонин, кинины,  компоненты системы комплемента, компоненты системы гемостаза  и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов — катионные белки, нейтральные и  кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, интерферон и др. ИТШ является клиническим  эквивалентом этих патофизиологических реакций.

Наиболее важные патогенетические механизмы ИТШ:

-        нарушение гемодинамики;

-        нарушение микроциркуляции;

-        нарушение в системе гемостаза;

-        полиорганная недостаточность.

Нарушение гемодинамики выявляется на раннем этапе развития ИТШ, характеризуется активацией симпатоадреналовой системы, выбросом в кровь катехоламинов, увеличением ЧСС, спазмом  периферических сосудов и централизацией кровообращения, что  позволяет поддерживать гемодинамические показатели, прежде  всего АД, близкими к норме даже при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ОЦК. Следствием централизации кровообращения становятся похолодание конечностей,  акроцианоз. При дальнейшем развитии шока снижение сократительной функции миокарда и уменьшение ОЦК приводят к падению АД и декомпенсации кровообращения. Расстройства микроциркуляции обусловлены спазмом артериол и прекапилляров, который приводит к замедлению кровотока и к сбросу артериальной крови по артериовенозным шунтам, сопровождвющемуся развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Большое  значение имеют повышение проницаемости сосудистой стенки,  выход во внесосудистое пространство жидкой части крови со снижением ОЦК, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания с образованием фибринных  сгустков. При прогрессировании шока вазоконстрикция сменяется  вазодилатацией, прежде всего венул и венозной части капилляров с  депонированием в них крови и уменьшением ОЦК.

Нарушения в системе гемостаза также носят фазный характер. В начале развития шока наблюдается гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза. В условиях нарушения микроциркуляции, попадания в кровь тканевых тромбоцитарных факторов свертывания, активации тромбоцитов  происходят диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), формирование микротромбов и дальнейшее нарушение микроциркуляции. В процессе свертывания происходят потребление факторов свертывания, инактивация тромбоцитов и развитие коагулопатии потребления, которой может  способствовать активация фибринолитической системы. В условиях повышенной проницаемости сосудистой стенки  и расстройств микроциркуляции появляются кожные геморрагии,  кровотечения и кровоизлияния. Полиорганные поражения развиваются уже на раннем этапе  ИТШ, еще до декомпенсации гемодинамики. Это обусловлено  тем, что ареной действия микробных токсинов становится клеточная мембрана. Микробные токсины вызывают ее повреждение,  нарушения в ней энергетических процессов, повышение ее проницаемости, что сопровождается развитием синдрома генерализованного цитолиза. Синдром генерализованного цитолиза проявляется повышением активности многих цитоплазматических  ферментов - трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, щелочной фосфотазы и др. Нарушения микроциркуляции,  внутрисосудистое тромбообразование, энергетический дефицит и  гипоксемия способствуют развитию полиорганной недостаточности. Особенно рано и с большим постоянством поражаются почки.  При этом ведущую роль играет повреждение токсинами, концентрирующимися в клетках канальцевого эпителия. Дополнительными факторами становятся микроциркуляторные расстройства,   снижение перфузионного давления и гипоксия.          

Дыхательная недостаточность развивается в результате резкого  уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленной потреблением сурфактанта с развитием ателектазов и пропотеванием  в альвеолы жидкости, богатой белком, утолщением межальвеолярных перегородок, что приводит к резкому нарушению газообмена.  Эти повреждения обозначаются как ОРДС. Дыхательная недостаточность и шунтированное кровообращением со сбросом в легочные вены неоксигенированной крови сопровождаются тяжелой  гипоксемией. Недостаточность миокарда обусловлена всеми указанными  факторами, а также метаболическими особенностями сердца, его  высокими энергетическими и кислородными потребностями. При  этом большое значение приобретают перекисное окисление липидов, накопление свободных радикалов и перекисных соединений,  повреждающих миоциты. Хотя микробные токсины не проникают в вещество мозга через  ГЭБ, поскольку являются макромолекулярными соединениями,  инфекционно-токсическая энцефалопатия служит характерным  проявлением ИТШ. На ранних этапах шока деятельность мозга  стимулируется, что проявляется двигательным беспокойством,  эйфорией, в дальнейшем функции мозга угнетаются в результате  кислородного и энергетического дефицита (нарушение микроцир куляции, падение перфузионного давления). Энергетический дефицит рано приводит к выпадению функции ионного клеточного  насоса, поступлению в нейроциты и глиальные клетки ионов натрия и воды и набуханию клетки. Повышение сосудистой проницаемости сопровождается увеличением внеклеточной жидкости, т.е. отеком мозга. Развивается синдром отека-набухания мозга вплоть  до стволовой дислокации и нарушения жизненных функций.

Клиническая картина ИТШ отражает фазность патофизиологических механизмов шока. Шок развивается на фоне тяжелого  течения инфекционной болезни, с выраженной гипертермией и  интоксикацией, резко выраженными характерными симптомами  болезни. I фаза ИТШ (компенсированный шок) характеризуется эйфорией, состоянием тревоги, двигательным беспокойством,  гиперестезией кожи. При осмотре отмечаются бледность кожи,  снижение кожной температуры (при высокой ректальной температуре), цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, умеренная  одышка. АД обычно близко к норме. Выявляются небольшая гипоксия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

Переход во II фазу ИТШ (субкомпенсированный шок) характеризуется снижением АД в пределах до 50% нормы, снижением диуреза, температуры тела до нормы, нарастанием цианоза  (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). При лаборатораторных исследованиях выявляются нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапния, появляются  электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения, снижение функциональной активности тромоцитов, появление продуктов деградации фибрина.

III фаза ИТШ (декомпенсированный шок) характеризуется гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью,  сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олигоанурией, одышкой. АД менее 50% нормы, часто не определяется, но при введении прессорных аминов  возможно его повышение. Частота дыхания в 2—3 раза больше нормы, при аускультации  выслушиваются ослабленное жесткое дыхание, сухие и влажные  хрипы. При лабораторных исследованиях выявляются резко выраженная гипоксемия, снижение артериовенозного различия по  кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия , коагуляция, повышение уровня креатинина и мочевины, возможна гиперкалиемия.

В IV фазе ИТШ (рефрактерный, необратимый  шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности,  возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствует реакция на введение медикаментов.

Развитие ИТШ возможно при бактериальных, особенно часто  вызванных грамотрицательной флорой, инфекциях (менингококкоиая инфекция, сепсис, сальмонеллез), а также при лептоспирозе,  роже, дифтерии, реже при вирусных инфекциях (геморрагические  лихорадки и др.).  При каждой инфекционной болезни ИТШ имеет свои клинико-патогенетические особенности. Так, при менингококковой инфекции резко выражен геморрагический синдром,  при сальмонеллезе ИТШ развивается на фоне обезвоживания, при  дифтерии — на фоне токсического поражения сердца и сосудов,  при лептоспирозе — почек и селезенки, при вирусных инфекциях - тяжелого повреждения эндотелия сосудов.  Для оценки тяжести состояния пациента и эффективности противошоковой терапии используют систему АРАСНЕ II.

Лечение ИТШ должно быть комплексным с обязательным одномоментным воздействием на важнейшие патогенетические механизмы и включать в себя:

• воздействие на возбудителя или (например, при дифтерии) на  циркулирующие в крови токсины;
• восстановление центральной гемодинамики;
• восстановление микроциркуляции;
• борьбу с гипоксией, включая респираторную поддержку;
• коррекцию водно-электролитных нарушений, борьбу с ацидозом;
• детоксикацию;
• лечение тромбогеморрагического синдрома.

Выбор антибактериальных препаратов определяется общими  принципами, но могут использоваться только препараты, вводимые внутривенно, поскольку другие пути введения (внутрь, внутримышечно) не гарантируют стабильных концентраций в крови.  Следует также учитывать возможность нефротоксических эффектов. Восстановление центральной гемодинамики осуществляется  путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, допамин,  норадреналин) в дозах, не нарушающих почечный кровоток.  С целью восстановления микроциркуляции и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом применяют криоплазму, 10% альбумин, реополиглюкин. При снижении количества тромбоцитов  менее 25 тыс/мкл показано переливание тромбоцитарной массы.  Ценность глюкокортикоидов как вазоактивных препаратов подвергается критике, но внутривенное введение преднизолона при  менингококковой инфекции в дозе 5—6 мг/кг массы повышает выживаемость пациентов с шоком. Оксигенотерапия осуществляется  ингаляцией 100% кислорода посредством назальных катетеров, а  при отсутствии эффекта -  с помощью ИВЛ с использованием 30%  кислородно-воздушной смеси. Коррекция водно-электролитных  нарушений проводится путем инфузии полиионных растворов с  добавлением калия при наличии гипокалиемии. Введением коллоидных полиионных растворов, а также глюкозо-калиевой смеси  достигается и детоксицирующий эффект. Коллоидные и электролитные растворы вводятся в соотношении 1:2-3. Одновременно  (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируется фуросемидом (лазиксом). При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя легких и достаточном диурезе  желательный объем инфузий до 80—100 мл/кг массы в сутки. По  показаниям используются и экстракорпоральные методы детоксикации. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем  введения расчетных доз растворов бикарбоната натрия.

Таблица 1. Инфекционно-токсический шок

Противошоковые мероприятия

Дегидратационный синдром

Дегидратационный синдром — патологическое состояние, связанное с дефицитом воды в организме вследствие ее интенсивной потери  или недостаточного поступления. 

Ввиду того, что при патологических  потерях жидкости организмом происходит ее компенсаторное перераспределение, дегидратационный синдром всегда сопровождается выраженными нарушениями баланса калия и натрия в организме, коллоидно-осмотического давления и кислотно-шелочного  равновесия крови. В зависимости от патогенетических механизмов  потери жидкости организмом различают изотоническую, гипертоническую и гипотоническую дегидратацию.

Изотоническая дегидратация развивается у пациентов в результате потери изотонической жидкости при диарейных кишечных инфекциях (холера, сальмонеллез, вирусные диареи), когда  усиливается секреция изотонической жидкости в просвет тонкой  кишки, но избыток ее не реабсорбируется в нижних отделах кишечника и выводится с испражнениями и рвотными массами при  наличии антиперистальтики. Потеря жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и сгущению крови. Компенсаторно идет перемещение жидкости из интерстициального во  внутрисосудистое пространство, но возможности этой компенсаторной реакции быстро исчерпываются по мере продолжения потерь жидкости. Клиническая картина изотонической дегидратации  определяется степенью обезвоживания. Выделяют четыре степени  обезвоживания (по Покровскому В.И., 1977).        

I степень — потеря жидкости до 3% массы тела. Наблюдаются  умеренная жажда и сухость слизистых оболочек.

II степень — потеря жидкости 4—6% массы тела. Легкая общая слабость. Выраженная жажда. Бледность и сухость кожи,  сухость слизистых оболочек. Цианоз носогубного треугольника. Возможны легкая охриплость голоса, кратковременные  судороги в икроножных мышцах, снижение тургора кожи, снижение систолического АД до 100 мм рт ст.  Снижается диурез, гематокрит повышается до 0,46—0,50 л/л,  появляется компенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, т.е. имеются признаки компенсированного гиповолемического шока.

III степень — потеря жидкости 7—10% массы тела. Акроцианоз. Сухость кожного покрова и слизистых оболочек. Заострившиеся черты лица. Выраженное снижение тургора  кожи, охриплость голоса. Продолжительные и болезненные  судороги икроножных мышц. Олигоанурия. ЧСС до 120 в минуту, снижение систолического АД до 80 мм рт ст., повышение гематокрита до 0,50—0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия и гипонатриемия. Картина  субкомпенсированного шока.

IV степень — потеря жидкости более 10%. Крайняя степень  вышеуказанных признаков обезвоживания. Гипотермия. Общий цианоз. Черты лица заостряются, кожа становится морщинистой («руки прачки»), «темные очки» вокруг глаз. Афония. Общие тонические судороги. ЧСС более 120 в минуту,  пульс нитевидный, часто не определяется. АД систолическое  менее 80 мм рт.ст., часто не определяется, гематокрит более  0,55 л/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, электролитные нарушения. Анурия. Картина декомпенсированного гиповолемического шока.

Гипертоническая дегидратация, как правило, возникает у больных инфекциями, сопровождающимися высокой лихорадкой  (брюшной тиф, лептоспироз, риккетсиозы, сепсис). При длительно сохраняющейся гипертермии организм больного теряет  гипотоническую жидкость путем перспирации, другой механизм  развития гипертонической дегидратации — недостаточное поступление воды у пациентов, находящихся в коме или с нарушением  функции глотания (ботулизм, энцефалиты). При гипертонической  дегидратации потери воды превышают потери электролитов, и в  этом случае в большей степени страдает функция клеток организма, так как компенсаторно вода поступает в сосудистое русло не  только из межклеточного пространства, но также из клетки, что  приводит к внутриклеточному обезвоживанию.

Гипотоническая дегидратация может наступить в том случае,  когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. При несбалансированной регидратации плазма крови  становится гипотоничной и вода из интерстициального пространства перемешается в клетки, развивается гиповолемия. Тяжесть  состояния пациента определяет степень гипонатриемии. В клинической картине на первый план выступают гемодинамические  расстройства, возможно быстрое развитие шока.

Терапия пациентов с дегидратационным синдромом должна проводиться с учетом типа и степени обезвоживания. Целью  ее становятся коррекция гиповолемии, водно-электролитного и  кислотно-основного баланса, профилактика полиорганной недостаточности, дезинтоксикация. Регидратация осуществляется путем введения полиионных растворов  с добавлением глюкозы.

 Задачи регидратационной терапии:

• коррекция нарушений вводно-электролитного баланса;
• восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуляции;
• устранение гипоксии органов и тканей;
• устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома;
• дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов распада веществ из организма больного.

Регидратационной терапии предшествует промывание желудка, которое осуществляют 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% р-ром калия перманганата до отхождения чистых промывных вод.

 При дегидратации I степени регидратациоиная терапия проводится перорально, при дегидратации II степени также перорально при отсутствии рвоты. При пищевой токсикоинфекции пероральная  регидратация начинается после промывания желудка. Применяются:

• глюкосолан, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия  гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида и 20 г глюкозы на 1 л  кипяченой воды;
• цитраглюкосолан, содержащий 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г калия хлорида, 4,0 г натрия гидроцитрата, 17 г глюкозы на 1 л кипяченой воды.

Наиболее эффективны растворы, содержащие рисовую пудру.  Указанные препараты выпускаются в виде навесок, растворяемых  в теплой воде перед употреблением, в легких случаях может быть  использована минеральная вода типа «Боржоми» без газа, слабозаваренный чай, подсоленная кипяченая вода. В процессе регидратации выделяют два этапа: компенсацию имеющихся потерь жидкости и электролитов и коррекцию продолжающихся потерь.

Продолжительность 1 этапа должна составлять 1,5-3 ч, объем — 30-40 мл/кг массы тела  пациента, скорость введения — 1 — 1,5 л/час. Продолжительность  2 этапа обусловлена длительностью сохранения диареи и обычно  не превышает 2—3 сут.

         При наличии признаков шока, нестабильной гемодинамике,  тяжелом обезвоживании, частой рвоте, большом объеме продолжающихся потерь, олигоанурии следует проводить внутривенную  регидратацию. Для внутривенной регидратации применяют растворы:

• трисоль  (натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1,5 г, натрия ацетат 2,6 г.,
• квартасоль (натрия хлорид — 4,75 г, калия  хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 2,6 г, натрия гидрокарбонат — 1 г  на 1 л апирогенной воды),
• хлосоль (натрия хлорид — 4,75 г, калия  хлорид — 1,5 г, натрия ацетат — 3,6 г на 1 л апирогенной воды).  

Реже используют растворы дисоль (при гиперкалиемии) и рингер лактат. Применение изотонического раствора натрия хлорида,  растворов глюкозы нецелесообразно, поскольку они способствуют  нарушению электролитного баланса.

Внутривенная регидратация также проводится в два этапа: восстановление имеющихся потерь жидкости и электролитов, коррекция продолжающихся потерь. Для определения объема имеющихся  потерь на основании клинико-лабораторных данных определяют  степень обезвоживания. Имеющийся объем потерь (в процентах  от массы тела) умножают на примерную массу тела. Например, у пациента обезвоживание III степени, потеря жидкости в среднем  8% (7—9%) массы тела, масса тела 75 кг, объем потерь составляет 75000 г X 8 /100 = 6000 г - 6000 мл.   Продолжительность I этапа должна составлять около 1,5—2 ч.  При более медленных   темпах  регидратации и наличии продолжающихся  потерь  длительная гиповолемия  может приводить к развитию острой почечной недостаточности  и шокового  легкого, поэтому начальная скорость введения жидкости должна  составлять в зависимости от степени обезвоживания от 60—80 мл/ мин до 100—120 мл/мин. Для обеспечения такой скорости инфузии  необходима катетеризация центральной или периферической вены  или венепункция иглой большого диаметра. Повышение скорости  инфузии создает угрозу перегрузки малого круга кровообращения,  отека легких, развития тромбоэмболий. Растворы следует вводить  подогретыми до 40 °С.

Для коррекции метаболического ацидоза применяют 4% раствор натрия бикарбоната. После стабилизации АД, прекращения  судорог, восстановления мочеотделения скорость инфузии уменьшается. Если прекращается рвота, уменьшается объем потерь, т о следует переходить на пероральную регидратацию. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и  улучшением общего состояния больного.

Таблица 2. Клиническая характеристика синдрома обезвоживания

 при острых кишечных инфекциях (по В.И. Покровскому и В.В. Малееву)

Применение растворов декстранов при острой диарее показано только пациентам с отёчно-асцитическим синдромом. Коллоидные растворы (гемодез-Н-Н, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления в целом ОЦК и получения диуреза, поскольку введение декстранов при гиповолемии резко увеличивает риск развития острой почечной недостаточности.

Часто встречающиеся ошибки терапии

• Неоправданное и нерациональное назначение антибактериальной терапии даже при лёгкой диарее.
• Недостаточный объём растворов, вводимых без учёта степени обезвоживания и массы тела больного.
• Использование для лечения неполиионных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, 5% р-р глюкозы и др.).
• Использование коллоидных растворов (гемодез-нео, реополиглюкин, полиглюкин) при обезвоживании.
• Применение полиионных, но не сбалансированных по солевому составу растворов (раствор Рингера* и др.).
• Недостаточная объёмная скорость инфузии.
• Использование растворов для внутривенных вливаний температуры ниже 37 °С.
• Неадекватные ограничения объёма вводимой жидкости у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью, хроническим алкоголизмом.
• Добавление к в/в  вводимым растворам сердечных гликозидов,  прессорных аминов,  дыхательных аналептиков, глюкокортикостероидов.
• Передозировка и длительный приём лоперамида (не должен превышать 72 ч), назначение препарата при неспецифических воспалительных заболеваниях толстой кишки.
• Передозировка или длительный приём энтеросорбентов типа смекты (может привести к стойкому запору).
• Недооценка значения промывания желудка в лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями. Особое значение приобретает промывание желудка у лиц, которым проводят оральную регидратацию. Эффективность лечения резко снижается, если промывание желудка не проводили или оно было недостаточным.

Алгоритм действий при дегидратационном шоке.

При нетяжёлой диарее пациент, не входящий в группу риска, не нуждается в неотложной догоспитальной терапии и не требует госпитализации и наблюдения службами СМП и эпидемиологического контроля.

Нарушения в системе гемостаза. Тромбогеморрагический синдром

Для большинства инфекционных болезней характерно повышение свертываемости крови как проявление защитной реакции  организма, способствующей выпадению фибрина в инфекционно-воспалительных очагах и локализации возбудителя. При этом наблюдаются гиперфибриногенемия, уменьшение времени рекальцификации и фибринолитической активности крови. При наличии  способствующего поражения сосудов (атеросклероз), васкулит, при  повреждении эндотелия вирусными или микробными токсинами гиперкоагуляция может сопровождаться тромбоэмболическими  осложнениями (при сальмонеллезе, гриппе, риккетсиозах) с развитием инфаркта миокарда, ишемического инсульта, мезентериального тромбоза, тромбоэмболии легочной, бедренной и других  артерий.

При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях, протекающих с повреждением эндотелия сосудов микроциркуляторного  русла, тромбоцитов и других форменных элементов крови, генерализаванными нарушениями микроциркуляции развивается ДВС- синдром. При инфекционных болезнях наблюдается острое или  молниеносное, в течение нескольких часов, развитие тромбогеморрагического синдрома. Вследствие гиперкоагуляции при подавлении фибринолиза, секвестрации крови в сосудах микроциркуляторного русла, поступления в кровь тканевых и тромбоцитарных  факторов свертывания происходит генерализованное внутрисосудистое тромбообразование, приводящее к дальнейшему ухудшению микроциркуляции,  потреблению факторов свертывания и  физиологических антикоагулянтов (коагулопатия потребления),  тканевой гипоксии, полиорганной недостаточности и полной утрате свертываемости крови, особенно при активации фибринолиза.  Клинически ДВС-синдром проявляется только в фазе гипокоагуляции картиной шока, почечной, легочной, печеночной недостаточностью, появлением геморрагий на коже, слизистых оболочках,  кишечными, почечными, легочными, маточными и другими кровотечениями. Кровь, взятая у больного, не свертывается в течение 20—30 мин и более, количество тромбоцитов резко снижается  (менее 20—30 тыс/мкл), повышается содержание поврежденных  тромбоцитов, определяется большое количество продуктов деградации  фибрина и фибриногена, количество фибриногена снижено.

Лечение проводится комплексно и включает этиотропную  терапию, противошоковую терапию, терапию, направленную на восстановление микроциркуляции, борьбу с полиорганной недостаточностью, восстановление гемостаза. Наиболее эффективны массивные трансфузии свежезамороженной плазмы в сочетании с  низкомолекулярными препаратами гепарина (фраксипарин). При  повышенном фибринолизе одновременно вводят апротинин (контрикал) до 300 тыс. ЕД в сутки. Для улучшения микроциркуляции  применяют реополиглюкин, пентоксифиллин (трентал) — до 600 мг в сутки, допамин (дофамин) в низких дозах. При активации фибринолиза показано применение ингибитора протеаз апротинина (гордокс, контрикал) в дозе 100-200 тыс. ЕД.

Отек-набухание головного мозга

Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — одно из частых  осложнений и причин смерти при нейроинфекциях, но развитие этого состояния возможно и при тяжелом течении инфекционных  болезней без непосредственного поражения ЦНС. Причины развития ОНГМ многообразны, но они сводятся к трем основным:

• Повышение проницаемости ГЭБ и пропотевание жидкости  из кровеносных сосудов во внеклеточное пространство мозга, приводящие к увеличению объема и массы мозга. Причиной повышения проницаемости ГЭБ могут быть токсическое  и воспалительное повреждение эндотелия сосудов головного  мозга, расстройства микроциркуляции.
• Повышение проницаемости клеточной мембраны глиоцитов и  нейроцитов вследствие дефицита кислорода и энергетических  ресурсов, приводящих к нарушению функционального насоса, поступлению натрия и воды в клетки, увеличению их объема, т.е. к набуханию клеток.  

Причинами дефицита кислорода  и энергетических ресурсов могут быть: снижение мозгового  кровотока вследствие артериальной гипотензии при ИТШ,  обезвоживании, кровопотере, поражении миокарда; гипоксемия при любом виде дыхательной недостаточности (нарушение проходимости дыхательных путей при крупе, уменьшение  дыхательной поверхности легких при массивных пневмониях  при легионеллезе, геморрагическом отеке легких при гриппе,  парезах дыхательной мускулатуры у больных полиомиелитом, ботулизмом, энцефалитами и т.д.).

• Гиперпродукция СМЖ при менингитах различной этиологии.  Однако тяжелые степени ОНГМ возможны и при ликворной  гипотензии, поэтому роль этого фактора не следует переоценивать. Могут играть определенную роль аутоинтоксикация         при печеночной и почечной недостаточности (вирусные гепатиты, лептоспироз, геморрагические лихорадки).

Как правило, эти факты действуют комплексно, приводя к общему итогу: увеличению объема и массы мозга, его сдавлению,   нарушению путей оттока крови и СМЖ, т.е. к замыканию проточного круга. В конечном итоге происходит стволовая дислокация - опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.  При этом сдавливается ствол мозга, развиваются его ишемия, а затем демиелинизация и гибель нервных клеток, что приводит к нарушению жизненно важных функций и смерти пациента.

Клиническая картина ОНГМ до появления признаков дислокации малохарактерная и соответствует картине инфекционно-токсической энцефалопатии, т.е. проявляется головной болью, рвотой, заторможенностью, адинамией. О прогрессировании ОНГМ  свидетельствуют нарастающие расстройства сознания вплоть до  развития комы, психомоторное возбуждение, дезориентация в  пространстве и времени, бред, галлюцинации, появление одышки,  тахиаритмии, прогрессирующая артериальная гипертензия.  Характерны багрово-синюшная окраска лица, обильное потоотделение.

При дальнейшем прогрессировании ОНГМ на первый план  выступают дыхательные нарушения, тахипноэ, аритмия дыхания,  дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомагетельных мышц при ограничении экскурсии диафрагмы, что  приводит к резкому нарушению газообмена. Затем появляется дыхание типа Чейна-Стокса. Часто наблюдают миофибриляцию и  генерализованные судороги. Сухожильные рефлексы оживлены. В        терминальной стадии развивается атоническая кома. Смерть наступает от остановки дыхания, реже сердечной деятельности. При  лабораторных исследованиях выявляют прогрессируюшую гипоксию, гипокапнию, респираторный алкалоз.

Лечение включает плановую дегидратацию с коррекцией водно-электролитного баланса, оксигенацию, yменьшение проницаемости ГЭБ, противосудорожную терапию, улучшение мозгового кровотока и повышение толерантности мозга к гипоксии.

• Оптимальный препарат для проведения дегидратации — фуросемид (лазикс), дозу подбирают индивидуально, и она  варьирует в зависимости от выраженности ОНГМ от 20 до 100 мг в сутки (0,2-1,0 мг на 1 кг массы тела). Эффективно также применение осмодиуретиков (маннитол) в сочетании с  фуросемидом, но нужно учитывать их способность диффундировать в вещество мозга и вызывать «синдром отдачи». Цель  дегидратации — мобилизовать избыток жидкости из вещества  мозга и субарахноидального пространства с последующей  компенсацией потери жидкости путем инфузий электролитных растворов в количествах, необходимых для поддержания  нормоволемии. Гиповолемия и гиперволемия способствуют  прогрессированию ОН ГМ.
• Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляций кислорода  через назальные катетеры, а при развитии комы, нарастании  дыхательных расстройств, гипоксемии и гипокапнии необходим переход  на ИВЛ, не дожидаясь развития апноэ.
• С целью уменьшения проницаемости ГЭБ применяют дексаметазон (дексазон) в дозе 0,15—0,25 мг на 1 кг массы тела  в сутки до восстановления сознания (до 3 сут). При этом следует иметь в виду, что снижение проницаемости ГЭБ может приводить при лечении бактериальных менингигов к  ухудшению пассажа антибиотиков в субарахноидальное пространство.
• Противосудорожную терапию нужно начинать при появлении  первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор, миофибрилляции) и продолжать планово в течение  3—5 сут после купирования приступов. Используют фенобарбитал, фенитоин (дифенин), диазепам (реланиум), натрия  оксибутират, при отсутствии эффекта пациента переводят на  ИВЛ и вводят внутривенно тиопентал натрия или гексобарбитал (гексенал) до купирования приступа в дозе до 1 г (в 1% растворе), миорелаксанты.
• Для улучшения мозгового кровотока применяют пентоксифиллин (трентал) в дозе 100 мг (5 мл 2% раствора) внутривенно в течение 2—3 ч. Для повышения толерантности мозга  к гипоксии используют натрия оксибутират, антиоксиданты,  физическое охлаждение (пузырь со льдом на темя и сонные артерии), при общей гипертермии — антипиретики.

Острая органная недостаточность

Острая печеночная недостаточность чаще всего наблюдается при  вирусных гепатитах. Развитие острой печеночной недостаточности возможно также при сепсисе,  тропической малярии, лептоспирозе, желтой лихорадке.

Острая почечная недостаточность (ОПН) служит частой причиной смерти при лептоспирозе, геморрагических лихорадках, сепсисе, возможна при диарейных инфекциях. Особенностью ОПН  при инфекционных болезнях являются быстрое нарастание токсикоза и летальный исход уже на 2—3-е сутки олигоанурии, часто до  повышения уровня калия и креатинина до угрожаемой концентрации, что требует  раннего применения гемодиализа и других  методов экстракорпоральной детоксикации.

Острая дыхательная недостаточность возможна вследствие обтурации дыхательных путей (дифтерия, круп при ОРЗ), уменьшения  дыхательной поверхности легких (острый геморрагический отек  легких при гриппе, ОРДС, массивная пневмония при орнитозе,  бронхиолите,  парезе дыхательных мышц (ботулизм, полиомиелит),  поражении дыхательного центра (энцефалиты, отек-набухание  мозга). Принципы диагностики и лечения острой дыхательной недостаточности при инфекционных болезнях не имеют существенных особенностей.

Острую сердечную недостаточность диагностируют при развитии  миокардита, токсическом поражении сердца у больных дифтерией, менингококковой, энтеровирусной инфекцией и др.