Лекции по дерматовенерологии

Лекция № 1. Общие вопросы дерматовенерологии

1. Особенности сестринского процесса при заболеваниях кожи.

2. Этические аспекты работы с пациентами, имеющие кожные заболевания.

Психологическая поддержка пациентов и семьи.

3.Строение и функции кожи. Морфологические элементы кожных заболеваний.

1. Особенности сестринского процесса при заболеваниях кожи

 Сестринский процесс является одним из основных понятий современной концепции сестринского дела.

Цель сестринского процесса - обеспечение максимально возможного для пациента в его состоянии физического, психосоциального и духовного комфорта.

I ЭТАП – СБОР ИНФОРМАЦИИ О ПАЦИЕНТЕ

Источники информации:

- расспрос пациента;

- физическое исследование по органам и системам и специальное дерматологическое обследование;

- знакомство с медицинской историей болезни;

- беседа с врачом;

- беседа с родственниками пациента;

- чтение медицинской и специальной литературы по уходу.

Сестринское обследование и врачебное преследуют различные цели.

Задача врача – поставить правильный диагноз и назначить лечение Задача медсестры – обеспечить пациенту максимальный комфорт, в пределах своей сестринской компетенции, постараться облегчить его состояние. Поскольку медсестра и врач преследуют разные цели, следовательно, и информация, которую они собирают при обследовании пациента, может отличаться.

Врачебное обследование пациента

- жалобы при поступлении в стационар;

- когда заболел;

- при каких обстоятельствах развилось заболевание и как оно протекало с I дня заболевания до момента обследования;

- общие проявления заболевания (температура, озноб, сон, аппетит, вялость, беспокойство);

- время появления, локализацию, характер высыпаний на коже;

- изменение сыпи с течением времени;

- контакт с инфекционными больными;

- с чем связывают родители появление сыпи на коже (прием пищи, лекарств, перенесенное заболевание).

Сестринское обследование пациента Какая же информация нужна медсестре для организации качественного ухода за пациентом? Для медсестры важны не столько причины нарушения функций органов и систем (инфекция, аллергия), сколько внешние проявления заболевания, например, зуд, боль, высыпания на коже, нарушение целостности кожного покрова, изменение влажности и температуры кожи, нарушенный сон.

При исследовании кожи обращают внимание на:

- цвет кожи и видимых слизистых (бледность, гиперемия (краснота), цианоз (синюшная окраска), желтушность и т.д.); цвет кожи здорового ребенка бледно-розовый или смуглый.

- наличие сыпи, ее локализацию, размер и количество элементов, их форму, цвет, время появления;

- состояние кожных складок (гиперемия, мацерация).

При пальпации (ощупывании) определить:

влажность, температуру, чувствительность кожи В норме кожа – умеренно влажная, бархатистая, теплая.

В основе сестринского обследования лежит учение о человеческих потребностях.

Согласно классификации психолога А. Маслоу, каждый человек имеет 14 жизненно важных потребностей: дышать, есть, пить, выделять, двигаться, быть здоровым, поддерживать температуру тела, спать и отдыхать, одеваться и раздеваться, быть чистым, избегать опасности, иметь жизненные ценности, работать, играть и учиться.

Нарушение функций внешне проявляет себя как нарушение удовлетворения тех или иных потребностей.

Например, обострение атопического дерматита, приводит к нарушению удовлетворения спать, одеваться и раздеваться, быть чистым. Пациент ощущает нарушение удовлетворения потребности как дискомфорт.

Первый этап сестринского процесса заканчивается определением нарушения удовлетворения основных человеческих потребностей.

II ЭТАП - ПОСТАНОВКА СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ

Сестринский диагноз – описание характера существующей или потенциальной ответной реакции пациента на нарушение удовлетворения жизненно важных потребностей в связи с заболеванием.

Сестринский диагноз симптомный или синдромный, во многих случаях – это жалобы пациента.

Медсестра рассматривает не заболевание, а реакцию пациента на заболевание.

Эта реакция может быть:

- физиологической,

- психологической,

- социальной,

- духовной.

Физиологические сестринские проблемы:

- Снижение защитных функций организма.

- Острая или хроническая боль.

- Нарушение целостности кожного покрова.

- Кожный зуд.

- Лихорадка.

- Дефицит самоухода.

Психологические и духовные сестринские проблемы:

- Дефицит знаний о своем заболевании.

- Страх, тревога, беспокойство.

- Дефицит досуга.

- Дефицит общения.

- Недоверие медперсоналу.

- Отказ от приема лекарств.

- Конфликтная ситуация в семье, усугубляющая состояние здоровья пациента.

Социальные сестринские проблемы:

- Социальная изоляция.

- Беспокойство о финансовом положении.

Сестринские проблемы делятся также на:

- настоящие (те, что есть сейчас). Например: зуд, плохой сон, дефицит самоухода.

- потенциальные (те, которые могут возникнуть в будущем). Это могут быть осложнения.

Примеры потенциальных сестринских проблем:

- риск ухудшения состояния ввиду неправильного применения лекарств;

- риск развития депрессии в связи с длительным заболеванием;

- риск развития абсцесса.

Обдумав ситуацию, медсестра выписывает все проблемы пациента: настоящие и потенциальные.

Затем медсестра определяет приоритетные (первоочередные) проблемы, самые важные.

Приоритеты нужны для установления очередности сестринских вмешательств.

Примерный перечень диагнозов по кожным болезням

1. Боль.

2. Жжение.

3. Зуд кожи.

4. Зуд слизистых оболочек.

5. Высыпания.

6. Отек кожи.

7. Мокнутие кожи.

8. Дефицит возможности самообслуживания.

9. Бессонница.

10. Выпадение волос.

11. Увеличение лимфатических узлов.

12. Дефицит гигиенических навыков.

13. Осиплость голоса.

14. Гипертермия.

15. Изменения в анализах крови.

16. Небрежность к самому себе.

III ЭТАП – ПЛАНИРОВАНИЕ УХОДА

Во время планирования формируют цели и план ухода.

Цели должны быть:

- реальными и достижимыми;

- иметь конкретные сроки достижения;

- находиться в пределах сестринской компетенции.

По срокам существует два вида целей:

1) краткосрочные (меньше одной недели)

2) долгосрочные (недели, месяцы)

Каждая цель включает три компонента:

1) действие;

2) критерии: дата, время, расстояние;

3) условие: с помощью кого, чего-либо.

Методы возможных сестринских вмешательств:

- оказание ежедневной помощи пациенту для осуществления им активной жизни;

- выполнение практических манипуляций;

- оказание психологической помощи и поддержки;

- обучение и консультирование пациента и членов его семьи;

- профилактика осложнений и укрепление здоровья;

- меры по спасению жизни;

- создание терапевтической среды, благоприятной для удовлетворения основных потребностей человека.

IV ЭТАП - РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА УХОДА

Сестринские действия подразумевают 3 типа сестринских вмешательств:

- зависимые

- независимые

-взаимозависимые Зависимые вмешательства – такие, которые выполняются по назначению врача.

Независимые вмешательства – действия, осуществляемые медсестрой по собственной инициативе.

Взаимозависимые вмешательства – сотрудничество с врачом или другим специалистом для достижения результата лечения.

V ЭТАП – ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ УХОДА

Оценка эффективности и качества ухода за пациентом осуществляется медсестрой регулярно.

Основные аспекты оценки:

- оценка степени достижения цели;

- оценка ответной реакции пациента на медперсонал, лечение, факт пребывания в стационаре и т.д.

Если поставленные цели достигнуты, медсестра делает запись об этом в документации.

Например:

Цель: пациент будет уметь делать примочки самому себе к 7.10.02.

Оценка: пациент правильно делает примочки 7.10.02.

Цель достигнута.

Подпись медсестры.

Если постигает неудача, медсестра выясняет причину неудачи, ищет ошибку.

В результате может быть изменена цель с тем, чтобы сделать ее более реальной.

Таким образом, сестринский процесс – это гибкий, живой и динамический процесс.

2. Этические аспекты работы с пациентами, имеющие кожные заболевания. Психологическая поддержка пациентов и семьи

 Основным этическим принципом сестринского дела является уважение к жизни, достоинству и правам пациента.

Этические обязанности медицинской сестры в процессе работы с пациентом — это определенный круг действий, безусловных для выполнения (например, уважать пациента и его право на самоопределение, т.е. выявление своей воли в отношении чего-либо; не причинять вреда; держать слово; сотрудничать с пациентом).

Пациент — это человек, который нуждается в сестринском (медицинском) уходе и получает его. В системе взаимоотношений «медицинский работник — пациент» им обоим принадлежит одинаково важная роль. Пациенты могут быть разного пола, возраста, национальности, специальности, социального статуса, состояния здоровья. Однако все они имеют право на то, чтобы медицинская сестра видела в них личность, заслуживающую уважения, внимания, сострадания. Особое внимание приобретает значение самоопределения (самостоятельности, автономности) пациента в лечебном процессе, защищенного посредством согласия на лечение, которое он дает после того, как получит информацию о состоянии своего здоровья.

Сотрудничество с пациентом означает совместную работу над решением проблем с его здоровьем. Взаимоотношения медицинских работников и пациентов должны быть партнерскими. В современной медицине надежность партнера зачастую определяет успех лечения, операции, диагностической или профилактической процедуры. Медицинские сестры не только участвуют в лечении, но и вносят в него очень важную часть, долю труда, без которой не может обойтись ни хирург, ни терапевт. В процессе таких взаимоотношений формируется коллектив (команда) — объединение людей, связанных постоянной совместной работой или деятельностью. Эффективность труда медицинских работников повышается при правильно налаженном на основании сотрудничества лечении пациента.

Медицинская сестра должна стремиться быть профессионально грамотным, компетентным, независимым специалистом, обладающим необходимыми для данной работы личностными характеристиками, а также здоровьем. Чтобы осуществлять свои профессиональные обязанности, медицинскому персоналу очень важно поддерживать свое физическое и психическое здоровье, т.е. динамическую гармонию личности с окружающей средой, достигнутую посредством адаптации.

Этический принцип приносить добро другому, действие, направленное на благо другого человека или общности, называется благодеянием. Это не только доброжелательность, бескорыстие, щедрость, но и понимание другого человека, сострадание к нему, соучастие в его судьбе.

Неотъемлемым качеством медицинской сестры в работе с любым пациентом является забота. Формы проявления заботы зависят от самой сестры, больного и ситуации, в которой проводится деятельность по уходу за больным.

Совокупность высоких моральных качеств, а также уважение этих качеств в самом себе формирует в человеке достоинство. Осознание собственного достоинства наряду с совестью и честью является одним из способов понимания человеком ответственности перед собой как личностью. Совесть, в свою очередь, является внутренним контрольным механизмом, показывающим, в какой мере личность сохраняет верность своим нравственным убеждениям и в какой мере сами нравственные убеждения соответствуют принятым общественным образцам.

Если представление о достоинстве личности исходит из принципа равенства всех людей в моральном отношении, то понятие «честь», наоборот, дифференцированно оценивает людей, что находит отражение в их репутации. Честь требует от человека поддерживать (оправдывать) ту репутацию, которой обладает он сам или коллектив, к которому он принадлежит.

Медицинская сестра проводит много времени в непосредственном контакте с больным, порой оказывая на него большое психологическое воздействие. При неправильном психологическом подходе это воздействие имеет отрицательный для больного характер и может ухудшить его состояние.

Наоборот, корректное и теплое отношение к пациенту и его родственникам дает дополнительный лечебный эффект. Категорически запрещается вести у постели больного, даже если он находится в коматозном состоянии, разговоры о тяжести его заболевания, высказывать предположения о неблагоприятном исходе. Необходимо избегать рассуждений об эффективности назначенных методов лечения с негативных позиций. Если у больных и их родственников возникают подобные вопросы, то им рекомендуют обращаться к лечащему врачу. В беседах с родственниками следует объяснять положительное влияние их присутствия, внимания и заботы. Все просьбы больного нужно стремиться выполнить или довести их до сведения врача. Важная часть ухода заключается в том, чтобы оказывать помощь больному в налаживании его контактов с другими людьми, выражении своих желаний и чувств, содействовать занятиям больного каким-либо делом и развлечениям, обеспечить полноценный, спокойный отдых. Обязательными условиями адекватного ухода являются уважительное отношение к больному, постоянный учет его эмоциональных и интеллектуальных особенностей, духовных потребностей.

3. Строение и функции кожи. Морфологические элементы кожных заболеваний

Строение кожи

Функции кожи:

- энергетическая;

- механическая защита;

- стабилизация положения внутренних органов, сосудов, нервных стволов;

- теплоизоляция,

- участие в регуляции функций гипоталамуса и гипофиза.

На нашей коже существует множество разных складок, рубчиков, пятен и пятнышек, а иногда и разного рода высыпания. Эти узелки, пузырьки и пятнышки называют морфологическими элементами кожи. Эти морфологические элементы нам говорят не только о проблемах и состоянии кожи, но и об общем состоянии нашего организма.

Каждое кожное высыпание или сыпь на коже состоит из отдельных морфологических элементов. Морфологические элементы сыпи разделяются на первичные и вторичные. 

Первичные морфологические элементы

Пятно (macula) - изменение цвета кожи на ограниченном участке, не возвышающееся над уровнем кожи и по плотности не отличающееся от здоровых участков кожи.

Пятна различают воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна связаны с расширением сосудов дермы. Такие пятна исчезают при надавливании кожи пальцем и появляются вновь после прекращения давления.
Виды воспалительных изменений кожи:
         1) розеолезная сыпь (пятна менее 5 мм). Множественные розеолы описываются как мелкоточечная сыпь;
        2) мелкопятнистая сыпь (пятна размером 10- 20 мм);
        3) эритематозная сыпь (пятна размером более 20 мм).
         

Воспалительные пятна могут бесследно исчезать или оставлять после себя пигментацию за счет скопления меланина или шелушение. К невоспалительным относятся пятна, образующееся в результате кровоизлияний: петехии - точечные кровоизлияния, пурпура - множественные геморрагии округлой формы размером от 2 до 5 мм, экхимозы - кровоизлияния неправильной формы размером более 5 мм. Геморрагии, расположенные линейно в виде полосок, называются вибицес. Цвет геморрагических элементов может иметь различные оттенки: красный, синевато-красный, желто-зеленый, желтый, синий. Это связано с превращением гемоглобина в гематондин и гемосидерин. К невоспалительным пятнам относятся пятна, обусловленные отложениями пигмента меланина, - невусы. Различают врожденные и приобретенные невусы, их цвет колеблется от желтого, коричневого до черного цвета. Депигментированные элементы обусло

влены недостатком или полным отсутствием меланина. Мелкие пятна описываются как лейкодерма, крупные участки называются витилиго. Врожденное отсутствие меланина в коже носит название альбинизм. Пятнистая сыпь может возникнуть при различных патологических процессах. Розеолезная сыпь наблюдается при брюшном, сыпном тифе, паратифах А и В, сифилисе. Мелкоточечная сыпь характерна для скарлатины, мелкопятнистая - для краснухи, крупнопятнистая возникает при кори, при инфекционной эритеме. Различные виды геморрагической сыпи возникают при воспалительных процессах, токсических воздействиях, нарушении обмена веществ, травмах.

Узелок, папула (papula) - ограниченное, слегка возвышающееся над уровнем кожи образование с плоской, куполообразной поверхностью. Появляется вследствие скопления воспалительного инфильтрата в верхних слоях дермы или разрастания эпидермиса. Окраска папул может быть различной. При слиянии между собой папулы образуют бляшки или целые площадки, занимающие целые участки кожи. После заживления могут оставлять временную пигментацию или депигментацию, шелушение кожи.

рис.1. Узелок

Бугорок (tuberculum) - ограниченный, плотный, бесполостной элемент, выступающий над поверхностью кожи и достигающий в диаметре 5 мм. Клинически сходен с папулой, но на ощупь он плотнее и, в отличие от папулы, некротизируется и оставляет рубец, язву. Бугорки характерны для туберкулезной волчанки, лепры, грибковых поражений кожи.
          Узел (nodosum) - плотное, округлой формы образование. Достигает в размерах 10 мм и более. Образуется при скоплении клеточного инфильтрата в подкожной клетчатке и собственно дерме. Может изъязвляться и рубцеваться. Крупные, болезненные сине-красные узлы носят название узловатая эритема. Невоспалительные узлы встречаются при новообразованиях.

рис.2. Узел

Пузырек (vesicula) - образование, выступающее над поверхностью кожи, наполненное серозной кровянистой жидкостью. Размер 1- 5 мм. В процессе эволюции может подсыхать, образуя прозрачную или бурую корочку. После разрешения оставляет временную депигментацию или исчезает бесследно. Пузырек может превращаться в гнойничок - пустулу. Пузырек является характерным для ветряной оспы.

рис.3. Пузырек

Пузырь (bulla) - элемент, подобный пузырьку, но значительно больший в размерах. Располагается в верхних слоях эпидермиса, наполнен серозным кровянистым гнойным содержимым. После себя оставляет стойкую пигментацию. Возникает при ожогах, дерматите, герпетиформном дерматите.

рис.4. Пузырь

Гнойничок (pustula) - небольшой островоспалительный элемент с гнойным содержимым. Чаще возникает при инфицировании папул и везикул. Пустулезный элемент, расположенный в области волосяного фолликула, называется фолликулярный, а в области протоков сальных желез - угорь (acne). После вскрытия пустул образуется желтая корочка, затем, иногда, образуются рубцы.

рис.5. Гнойничок

Волдырь (urtica) - бесполостной элемент, возвышающийся над поверхностью кожи, размером от 2- 3 до 10- 12 мм и больше.
Нередко при осмотре больного на коже можно обнаружить различные морфологические элементы. Смешение элементов встречается при аллергодерматозах, кори, брюшном тифе и других заболеваниях.

рис.6. Волдырь

Вторичные морфологические элементы:

1) пигментация и депигментация;
2) чешуйка (scvama);
3) корка (crusta);
4) рубец (cicatrix);
5) эрозия (erosio);
6) ссадина (excoriatio);
7) трещина (phagaoles);
8) язва (ulсus);
9) лихенизация (lichenificacio);
10) вегетация (vegetacio);
11) стрии (striae).

Пигментация и депигментация.
         Пигментные пятна могут возникать в результате отложения меланина или гемосидерина в местах бывших первичных (узелки, пузырьки, гнойнички) и вторичных (трещины, эрозии) элементов сыпи. Гипопигментация возникает часто после шелушащихся и папулезных элементов.

рис.7. Пигментация

рис.8. Гипопигментация

Чешуйка.
         Скопление отторгшихся роговых пластинок эпидермиса. Шелушение может быть листовидное, пластинчатое, отрубевидное. Появление чешуек встречается при скарлатине, псориазе, кори, себорее.

рис.9. Чешуйка

Корка.
           Образуется в результате высыхания содержимого пузырьков, пузырей, гнойничков. Корки могут быть различной толщины, различного цвета.

рис.10. Корка

Рубец.
           Элемент заживления поврежденной кожи за счет образования соединительной ткани. Рубец образуется на месте ожогов, ран, узлов, пустул, бугорков. Свежие рубцы со временем бледнеют. Они могут быть плотными и выступающими над поверхностью кожи - келоидные рубцы. Атрофические рубцы располагаются ниже уровня кожи. Ткань на этом месте истончена. Рубцовая атрофия кожи возникает без предшествующего нарушения целостности кожи.

рис.11. Рубец

Эрозия.
          Дефект кожи в пределах эпидермиса. Чаще развивается в результате вскрытия пузырьков, пустул, нарушения целостности эпидермиса на поверхности папул. Заживление происходит бесследно, иногда возникает депигментация.

рис.12. Эрозия

Ссадина.
              Дефект кожи линейной формы. Возникает в результате травмы, проходит бесследно. Глубокие ссадины легко инфицируются. В этих случаях оставляют рубцы.

Трещины.
            Линейные нарушения целостности кожи в виде разрыва, возникающие вследствие потери эластичности. Типичными местами являются углы рта, межпальцевые складки, ладони, подошвы, область ануса.

рис.13. Поверхностная трещина

Язва.
            Глубокий дефект кожи, иногда достигающий подлежащих органов. Образуется в результате распада первичных элементов сыпи, травм, трофических нарушений.

рис.14. Язва

Лихенизация.
            Проявляется усилением кожного рисунка, сухостью, зудом, гиперпигментацией. Чаще всего локализуется в локтевых, подколенных сгибах, паховых складках.

рис.15. Лихенезация или Лихенификация

Вегетация.

             Образуются в области длительно существующего воспалительного процесса в результате усиленного разрастания шиповатого слоя эпидермиса и имеют вид ворсинок, сосочков дермы. Поверхность вегетаций неровная, бугристая, напоминающая петушиные гребешки. Если поверхность вегетаций покрыта утолщенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет. Если вегетации эрозированы, что бывает нередко при трении в очагах поражения, то они мягки, сочны, розово-красного или красного цвета, легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-кровянистую жидкость. При присоединении вторичной инфекции появляются болезненность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое.

рис.16. Вегетация

Лекция № 2. СП при простом аллергическом дерматите, токсикодермии

1. Дерматиты, определение, этиология, классификация, клинические разновидности, лечение, профилактика, особенности ухода в

дерматовенерологии.

2. Понятие о сенсибилизации и аллергии в дерматовенерологии.

3.Токсикодермии, общая характеристика, этиология, патогенез, клинические                 разновидности, симптоматика, диагностика, лечение.

1.  Дерматиты, определение, этиология, классификация, клинические разновидности, лечение, профилактика, особенности ухода в дерматовенерологии.

Дерматит – это воспалительное поражение кожи. Возникает в результате непосредственного воздействия на нее внешних факторов.

Дерматиты

Контактный артифициальный (простой)

Контактный аллергический

Простой (артифициальный) контактный дерматит

Возникает у всех людей в результате воздействия облигатных (обязательных) раздражителей.

Основные раздражители

Физические - температурные воздействия - механические трения Химические – кислоты - щелочи

Степень выраженности воспалительных явлений зависит от:

1. силы раздражителя

2. времени воздействия

Стадии (формы)

► эритематозная

► везикулезно-буллезная

► некротически-язвенная

Для простого дерматита характерно:

• Площадь воспаления строго соответствует площади воздействия

• Дерматит возникает без скрытого периода

Контактный аллергический дерматит

Возникает под влиянием факультативных раздражителей (т.н. сенсибилизаторов) у лиц с повышенной чувствительностью к ним.

Патогенетически представляет собой аллергическую реакцию замедленного типа.

Стадии аллергического дерматита

Эритематозная

Везикулезная

Мокнущая

Корковая

Сквамозная

Особенности аллергического дерматита:

1. Характерно наличие инкубационного периода (7 -10 дней)

2.Воспалительные явления могут выходить за пределы участка кожи, куда наносятся радражители.

Переход моновалентной сеисибилизации в поливалентную является признаком трансформации дерматита в экзему.

Формы аллергического дерматита

Профессиональный

Фитодерматиты

Медикаментозный

Фотодерматиты

Субъективные: зуд, жжение

Об-но: Острая стадия: эритема папулы везикулы эрозии корки шелушение

Хроническая стадия: папулы шелушение лихенизация экскориация трещины

Диагностика

Анамнез

Клиническая картина.

 Кожные пробы

Лечение

I. Устранение действия этиологического фактора

II. Деинтоксикационная терапия

энтеросорбенты (полипефан)

мочегонные (фуросемид)

слабительные (магния сульфат)

III. Антигистаминная терапия

IV. Наружные противовоспалительные средства

Дерматит – контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздействия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Различают простые и аллергические дерматиты.

Дерматиты простые возникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) – химической (концентрированные кислоты, щелочи), физической (высокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалительных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, всзикулобуллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потертостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При длительном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Исключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химических ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флюцинар и др.), при везикулобуллезной стадии производят покрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизируюших и дезинфицирующих мазей (2–5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некротическими изменениями кожи проводят в стационаре.

Аллергический дерматит возникает в ответ на контактное воздействие на кожу факультативного раздражителя, к которому организм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражитель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез

В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещества (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарственные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллергены нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидермиса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количество в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связанным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Тлимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Тлимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по отношению к данному антигену. При повторном контакте аллергена циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремляются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, полиморфноядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиаторы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации организма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, оставляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, корочки. При этом, хотя основные изменения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выхолит за рамки его воздействия, и благодаря общей аллергической реакции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воздействия. Например, при аллергическом дерматите, развившемся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Процесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения диагноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с предполагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления производственного аллергена при развитии профессионального аллергического дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген сводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо устранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0–10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутривенно, 25% сернокислую магнезию 5,0–10,0 мл внутримышечно, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).

2. Понятие о сенсибилизации и аллергии в дерматовенерологии

Аллергия — это изменение чувствительности организма, возникающее под влиянием некоторых факторов внешней и внутренней среды, называемых аллергенами.

В подавляющем большинстве случаев аллергены попадают в организм из внешней среды, иногда они образуются в самом организме (см. Аутоаллергия).

Аллергены могут проникать в организм через дыхательные пути (пыльца растений, домашняя пыль, сухой корм для рыб и пр.), органы пищеварения(пищевые аллергены — яичный белок, молоко, томаты, шоколад, земляника, крабы и др., некоторые лекарства — ацетилсалициловая кислота, амидопирин, антибиотики и др.), через кожу и слизистые оболочки при медицинских манипуляциях (инъекции сывороток, вакцин, антибиотиков, местное применение лекарств на раневые поверхности). Аллергенами могут быть также бактерии и вирусы.

В результате повторного попадания аллергена происходит сенсибилизация — процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к данному аллергену. Время между первым попаданием в организм аллергена и возникновением аллергического заболевания носит название периода сенсибилизации. Он может колебаться от нескольких дней (при сывороточной болезни) до нескольких месяцев и даже лет (при лекарственной аллергии). В процессе сенсибилизации в организме образуются и накапливаются антитела(аллергические антитела человека называют реагинами). Состояние сенсибилизации клинических проявлений не имеет. Аллергические реакции появляются только после повторных, так называемых разрешающих, контактов организма с одним и тем же аллергеном.

3. Токсикодермии. Общая характеристика, этиология, патогенез, клинические разновидности, симптоматика, диагностика, лечение

Токсидермия – острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся как реакция в ответ на поступающие в организм аллергические, токсические, химические вещества, некоторые пищевые продукты, лекарственные препараты.

Этиология, патогенез токсикодермий

Выделяют предрасполагающие экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенные факторы - медикаментозные, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, йод, витамины В,, В6, В(2 и др.). Пищевые продукты. Химические вещества на производстве и в быту.

Эндогенные факторы - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, печени, почек и др. (аутоинтоксикация)

Клиника токсикодермий

Характерно острое появление ограниченных или распространенных, обычно симметричных, мономорфных, зудящих высыпаний. Некоторые медикаменты вызывают характерную клиническую картину: йод, бром - угревая сыпь; сульфаниламидные препараты - эритематозные, красно-синюшного цвета очаги, округлой формы; фиксированная эритема.

Могут наблюдаться общие симптомы: бессоница, раздражительность, повышение температуры тела, недомогание, артралгии, гемморагический компонент. Субъективно зуд, жжение, болезненность. Могут поражаться внутренние органы, сердечно-сосудистая система.

По клинической картине и характеру высыпаний выделяют ряд клинических разновидностей токсикодермий.

Пятнистые токсидермии. Появляются зудящие пятна (эритематозные, геморрагические и пигментные). Располагаются изолированно, но нередко сливаются, захватывая значительные участки кожного покрова. На поверхности может наблюдаться мелкопластинчатое или крупнопластинчатое шелушение.

Токсическая меланодермия (меланоз военного времени). Результат токсического действия углеводородов нефти и угля, которые попадают в организм через легкие. Возникает также на фоне гиповитаминоза витамина С. На коже лица, шеи, верхних конечностей, реже на туловище и нижних конечностях появляются шелушащиеся эритематозные высыпания. Позднее, на их фоне развиваются сетчатая пигментация, фолликулярный кератоз, телеангиэктазии, атрофия кожи. Может наблюдаться нарушение общего состояния (общая слабость, головная боль, потеря аппетита).
         Папулезные токсидермии. На разгибательной поверхности конечностей появляются распространенные, островоспалительные, полушаровидной или полигональной формы папулы. Чаще наблюдаются после приема тетерациклина, хингамина, препаратов йода и других лекарственных препаратов. Узловатые токсидермии. Появляются болезненные островоспалительного характера узлы, которые возвышаются над поверхностью кожи. Везикулезные токсидермии. Возникают мелкие или крупные пузырьки. Носят диссеминированный характер. Окружены ободком гиперемии. Пустулезные токсидермии. Появляются пустулы или островоспалительные папулы с гнойниками в центре. Наблюдаются после приема галогеновых препаратов (йод, бром, фтор и др.), витаминов В6 и B12, гормонов. Буллезные токсидермии. Распространенные или ограниченные буллезные высыпания, по периферии которых отмечается ободок гиперемии. Появление высыпаний отмечается после приема препаратов йода.

Фиксированные токсидермии. На слизистой рта или в области половых органов образуются один или несколько эритематозных крупных пятен с синюшным оттенком в центре. На поверхности могут появляться пузыри, в последующем эрозирующие. При повторном приеме соответствующего лекарственного препарата рецидив возникает на том же участке кожного покрова. Может наблюдаться после приема сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, салицилатов, антигистаминных средств и других медикаментов.

Диагностика

Имеют значения данные анамнеза, особенности клинического течения, а также результаты кожных проб с предлагаемыми аллергенами и реакцией дегрануляции базофилов Шелли.

Лечение

Распространенная форма лечится в стационаре.

1. Диета: ограничение соли, углеводов, экстрактивных веществ. Отмена препарата, вызвавшего токсидермию. Обильное питье (слабозаваренный чай без сахара).
2. Слабительные (сульфат магния или натрия и др), мочегонные (фуросемид и др.).
3. Гипосенсибилизирующие: антигистаминные, витамины С, Р, тиосульфат натрия.
4. Гемодез.
5. При тяжелом течении с общими явлениями применяют кортикостероиды, гемосорбция, сердечные средства.
6. Наружно: кортикостероидные мази, кремы, взбалтываемые смеси (болтушки), аэрозольные формы противоспалительных препаратов. При моунутии рекомендуются охлаждающие противоспалительные, вяжущие, антисептические примочки, влажновысыхающие повязки.

Профилактика

Уточнение переносимости препаратов при их назначении.

Лекция № 3. СП при экземе, нейродермите, псориазе, красном плоском лишае

1. Экзема, нейродермит: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, принципы общей и местной терапии.

2. Кожный зуд причины и механизм развития кожного зуда, классификация, обследование, диагностика, лечение.

3. Псориаз, красный плоский лишай: патогенез, клинические формы и стадии развития, принципы общей и местной терапии.

1. Экзема: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, принципы общей и местной терапии

Экзема - мультифакториальное заболевание со сложным патогенезом, склонностью к хроническому рецидивирующему течению, проявляющееся полиморфными высыпаниями, зудом, в основе которых лежит серозное воспаление кожи.

Этиопатогенез

Экзема возникает на фоне наследственной предрасположенности и сложных функциональных нарушений различных органов и систем организма. Основными причинами экземы являются повышенная чувствительность кожи к экзогенным или эндогенным раздражителям, развитие сенсибилизации к антигенам (химическим, физическим, пищевым, инфекционным). 

К эндогенным факторам относятся заболевания внутренних органов, особенно пищеварительной системы, нарушения функции печени, почек, обмена веществ.

Экзогенными факторами риска возникновения экземы или ее рецидивов могут быть:

- контакт с химическими веществами, нефтепродуктами, цементом, красителями и растворителями,

- моющими и косметическими средствами и пр.,

- бактериальные агенты - стафилококки, стрептококки, грибки и т.д.;

- сезонные факторы внешней среды - переохлаждение, перегревание, чрезмерная инсоляция;

- нервно-психические травмы - стрессовые ситуации, переутомление;

-механические, термические и другие повреждения кожи;

- лекарственные препараты - новокаин, бензилленициллин и т.д.

Сенсибилизация вначале моновалентная, с изменением реактивности организма больных становится поливалентной.

У большинства больных экзема протекает на фоне сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. У 60-75% пациентов выявлены морфологические признаки гастрита или гастродуоденита, клинические проявления синдрома нарушенного мембранного пищеварения и всасывания тонкой кишки. Сниженная активность монооксигеназной ферментативной системы печени, дисбаланс биохимических показателей свидетельствуют о патологии печени при экземе.
Развитие аллергических реакций, без сомнения, связано с изменением клеточных мембран. На современном этапе ведущим патогенетическим звеном экземы считают иммунные нарушения.

 Эпидемиология

Мужчины и женщины болеют почти с одинаковой частотой. Экзема является одним из наиболее распространенных заболеваний кожи и составляет 15-40% всех дерматозов. 

Течение экземы, как правило, длительное, с частыми рецидивами, при сравнительно коротких ремиссиях. Заболевание характеризуется поливалентной сенсибилизацией, эволюционным полиморфизмом и стадийностью течения.

 Классификация

Общепринятой единой классификации экземы не существует. Выделяют экзему: истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, мостовидная), микробную (паратравматическая, нуммулярная, варикозная, микотическая, интертригинозная, экзема сосков и околососкового кружка), себорейную, детскую (стадия атопического дерматита), профессиональную.

 Клинические проявления

Экзема - полиморфный дерматоз, характер высыпаний зависит от стадии и выраженности воспалительного процесса: эритема, отек, везикуляция, мокнутие, наличие корок, экскориации в острой и подострой стадиях, инфильтрация, выраженная лихенификация, поствоспапительная гипер- или гипопигментация - в хронической.

Эти изменения могут проявляться отдельно и последовательно или комбинироваться. Поражается любой участок кожной поверхности, за исключением слизистых оболочек. При особо выраженной экзематозной реакции заболевание приобретает характер эритродермии.

Для острой экземы характерно одновременное появление на отечной покрасневшей коже многочисленных полиморфных первичных элементов - узелков, пузырьков и пустул, сливающихся между собой с образованием диффузных эритематозных очагов без резких границ. Пузырьки, быстро вскрываясь, образуют эрозивные поверхности с точечным мокнутием («серозные колодцы»), которые отделяют клейкую серозную жидкость. Отечный розово-красного цвета очаг экзематозного поражения покрыт экскориациями и серо- зно-кровянистыми корочками, возникающими в результате зуда. Полиморфизм высыпаний имеет преимущественно эволюционный характер, т.е. часть различных высыпаний возникает не одновременно, а друг из друга.

Острая экзема может быть ограниченной и генерализованной. Обычно локализуется на коже лица и конечностей симметрично, сопровождается не только зудом, но и жжением, иногда - болью.

В подострой стадии дерматоза воспалительная экзематозная реакция слабо выражена, границы поражения более четкие, экссудация и субъективные ощущения менее выражены, на фоне эпителизирующихся эрозий появляется мелкопластинчатое шелушение. Очаг экземы постепенно регрессирует и кожа на этом участке полностью санируется.

В хронической стадии очаг пораженной кожи уплотнен, лихенифицирован, имеет темно-красную или застойно-синюшную окраску. На инфильтрированном основании могут быть отдельные узелки, пузырьки, а также шелушение, трещины и экскориации в результате постоянного зуда. Для хронической экземы мокнутие не обязательно.

Истинная (идиопатическая) экзема в острой стадии характеризуется развитием островоспалительных очагов с нечеткими границами, расположенных симметрично, чаще - на открытых участках (лицо, конечности). Основные симптомы - активная гиперемия, отек, везикуляция и резко выраженное мокнутие, реже - папулы и пустулы. 

Дисгидротическая экзема локализуется на ладонях и подошвах, боковых поверхностях пальцев. Проявляется сагоподобными с плотной покрышкой пузырьками (иногда - многокамерными) на фоне незначительной гиперемии. После вскрытия пузырьков обнажается мокнущая поверхность, образуются участки различной формы и величины с воспалительным центром и периферической роговой каймой. Беспокоит сильный зуд и жжение. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием лимфангиита и лимфаденита. Эта форма экземы может представлять собой вторичную кожную реакцию при грибковых, пиококковых поражениях, что свидетельствует о наличии у больных гиперергического состояния.

Роговая (тилотическая) экзема проявляется гиперкератозом ладоней, подошв и нередко более или менее глубокими, болезненными трещинами, зудом. При этом воспалительные явления и границы очага поражения выражены нерезко, не бывает пузырьков и экссудации. Эта форма дерматоза часто возникает у женщин климактерического возраста.

Для пруригинозной экземы характерно наличие на разгибательных поверхностях конечностей мелких зудящих папуловезикул на плотном основании, не вскрывающихся и не образующих мокнутия. На фоне зуда и расчесов развиваются инфильтрация, лихенификация кожи.

         Микробная экзема отличается моновалентной сенсибилизацией к инфекционному агенту. Эта форма экземы характеризуется асимметричным расположением очагов, главным образом, на нижних конечностях и в складках, вокруг очагов нагноения, ран, трещин, ожогов, отморожений, при остеосинтезе, при этом границы поражения четкие, кожа - синюшно-красная, инфильтрирована. Число очагов поражения и их величина различны. На поверхности очагов наблюдается сплошное мокнутие, скопление большого количества корок, по периферии могут быть отслойка эпидермиса или пустулезные высыпания («отсевы»). Особенностью микробной экземы является одинаковая выраженность патологического процесса в центре и на периферии очагов.

         Нуммулярная экзема проявляется асимметрично расположенными овальными или округлыми отечными очагами гиперемии диаметром до 1-3 см, четко отграниченным от окружающей здоровой кожи. На поверхности очагов имеются папулы, везикулы и каплевидное мокнутие, чешуйки, чешуйко-корки.

         Варикозная экзема является частью варикозного симптомокомплекса, поэтому локализуется в области расширенных вен, по периферии варикозных язв, участков склерозирования кожи. Варикозная экзема может возникнуть в результате недостаточности кровоснабжения и трофики тканей, повышенной чувствительности к применяемым наружным средствам, мацерации отделяемым язвы, накладывания влажных повязок.

         Интертригинозная экзема характеризуется возникновением в крупных складках кожи, преимущественно под молочными железами, пахово-бедренных, подмышечных, резко ограниченной яркой красноты, пузырьков, узелков, мокнутия, а также трещин в центральных частях складок, сопровождающихся болью, зудом и жжением. Чаще болеют тучные люди, склонные к гипергидрозу, а также страдающие болезнями обмена. В соскобах из очагов нередко обнаруживают С. albicans.

         Микотическая экзема возникает в связи с наличием микоза стоп и ногтей и, чаще всего, локализуется на стопах, одновременно может поражать и кожу кистей. В отдельных случаях распространяется и на другие участки кожи.

         Экзема сосков и околососкового кружка молочной железы возникает после травматизации сосков при вскармливании или в результате осложнения чесотки. Характеризуется очагами поражения красного цвета, покрытыми чешуйко-корками, трещинами с участками мокнутия.

Себорейная экзема имеет непосредственную связь с себореей и характерными для нее нейроэндокринными нарушениями, часто ассоциируется с наличием в очагах Malasseziafurfur. Эта форма экземы является одним из маркеров СПИДа. Себорейная экзема располагается преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами (волосистая часть головы, лицо, грудь, спина), в подкрыльцовых впадинах, паховой области, нередко - на сгибательных поверхностях верхних конечностей. Дерматоз возникает не ранее наступления периода полового созревания, но заболевание развивается и у детей грудного возраста (как одна из форм детской экземы).

         Детская экзема обычно возникает в возрасте 3-6 мес., проявляется клиническими признаками истинной, себорейной и микробной экземы. Очаги поражения симметричные, границы их нечеткие. На гиперемированой отечной коже располагаются зудящие микровезикулы и участки мокнутия в виде колодцев, а также корочки и чешуйки. Вначале поражаются щеки и лоб (кроме носогубного треугольника), затем процесс распространяется на волосистую часть головы, шею, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Атопический дерматит в форме детской экземы продолжается до возраста ребенка 2-х лет, далее может регрессировать или переходить во вторую возрастную стадию (в форме строфулюса, складочной экземы и др.).

Профессиональная экзема возникает после контакта с раздражающими кожу веществами в условиях производства. Клиническая картина профессиональной экземы сходна с проявлениями истинной экземы. Высыпания располагаются на открытых участках кожи (преимущественно на лице, кистях) и распространяются по периферии. Эта форма экземы быстро регрессирует вне контакта с раздражителем (отпуск, перевод на другую работу).

 Диагностика

Диагностика экземы базируется, в основном, на клинической картине заболевания. Важным моментом, способствующим постановке диагноза и назначению адекватного лечения, является тщательное обследование состояния внутренних органов, эндокринной и нервной систем, обмена веществ. Определенное значение в постановке диагноза экземы имеет выяснение действия на кожу и организм больного аллергенов, вызвавших экзематозный процесс, в том числе in vitro, с использованием современных иммунологических реакций. Диагностика микробной экземы осуществляется с помощью микробиологических методов исследования, которые позволяют не только выявить возбудителя, но и определить его чувствительность к противомикробным препаратам.

Лечение. Комплексная терапия различных форм экземы включает гипосенсибилизирующие и дезинтоксикационные препараты, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины, иммуномодуляторы, при необходимости - кортикостероидные и антибактериальные препараты. Используются с учетом стадии процесса средства наружной терапии, физиотерапевтические методики. 

Больным показано дробное питание. Рекомендуют пищевые продукты с повышенным количеством белков, нормальным содержанием жиров, ограничивают количество углеводов, поваренной соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1000-1200 мл в сутки). В ежедневный рацион вводят свежие овощи и фрукты, настой шиповника, молочнокислые продукты.

Профилактика

Ограничение водных процедур, соблюдение правил личной гигиены, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон, гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета. Необходимы также лечение сопутствующей патологии, нормализация функции ЖКТ, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными тканями.

Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи. Больные экземой находятся на диспансерном наблюдении с периодическим клинико-лабораторным обследованием.

Нейродермит -  (neurodermitis; греч, neuron нерв + derma кожа + -itis) - хронический дерматоз, характеризующийся зудом, сухостью кожи и папулезными высыпаниями, склонными к слиянию и образованию инфильтрированных очагов с подчеркнутым кожным рисунком. 
Этиология и патогенез

Н. может возникать при действии различных как экзогенных (ароматические соединения, глистная инвазия, пыльца растений, некоторые пищевые продукты и др.), так и эндогенных (аутоаллергены, токсические продукты обмена веществ и др.) факторов. Эти факторы при определенных изменениях внутренней среды организма вследствие сенсибилизации, обменных нарушений, расстройств вегетативной нервной системы или наследственной предрасположенности вызывают характерную для Н. ответную реакцию кожи. Сложный механизм развития заболевания включает измененные нейроэндокринные, аллергические и другие реакции организма, которые на фоне нарушенного гомеостаза формируют клин, картину дерматоза. В ряде случаев дерматологи называют диффузный (распространенный) нейродермит атопическим дерматитом, к 3-4 годам жизни ребенка приобретают клинически выраженные признаки диффузного нейродермита. 
Клиническая картина 

Характеризуется приступообразным, нередко очень сильным ограниченным или распространенным по всей коже зудом. На месте расчесов кожа утолщается, грубеет, рисунок ее усиливается, т. е. формируется очаг лихенизации, по периферии которого расположены овальные полусферические плотной консистенции папулы. Поверхность очага лихенизации и папул гладкая, блестящая, иногда покрыта чешуйками и подчеркивая тем самым его наследственный характер: обычно он начинается с развития в раннем детском возрасте экссудативного диатеза, детской экземы, которые кровянистыми корочками на местах расчесов. Пораженная кожа имеет сероватый, застойно-розовый или коричневатый оттенок, а иногда не отличается от окружающей здоровой кожи. 

Очаги поражения могут локализоваться на ограниченных участках кожи (ограниченный нейродермит) или иметь распространенный характер (диффузный нейродермит). При ограниченном нейродермите образуются один-два очага поражения, реже больше. Они могут возникать на любом участке кожи, но чаще локализуются на задней и боковой поверхности шеи, на затылке, внутренней поверхности бедер, в области заднепроходного отверстия и половых органов, в межъягодичных складках. 

При диффузном нейродермите очаги поражения располагаются симметрично на коже локтевых сгибов, внутренней и наружной поверхности предплечий, тыла кистей, запястий лица, шеи, верхней части груди, подколенных складок, внутренней поверхности бедер. Развитию лихенизации предшествуют эритема и папулезные высыпания. Больные раздражительны, у них нарушен сон. Отмечается стойкий белый дермографизм, что свидетельствует о функциональных нарушениях нервной и сосудистой систем. В осенне-зимний период наблюдаются частые обострения. 
Диагноз 

Устанавливается на основании клинической картины. 

Лечение нейродермита 

Включает диетическое питание, гипосенсибилизирующую (антигистаминные препараты, напр, диазолин, фенкарол, тавегил) и седативную (бром, валериана) терапию, показаны витамины группы В, а также РР, А и Е. Местно на очаги поражения назначают кортикостероидные мази (преднизолоновую, лоринден, флуцинар и др.), нафталанную, серно-дегтярную мазь и др. Оказывают эффект ультрафиолетовое облучение (см. Светолечение), сероводородные ( купить можно здесь Минеральные ванны ) и радоновые ванны (см. Ванны), Озокеритолечение, парафинолечение, рекомендуется сан. -кур. лечение (Пятигорск, Южный берег Крыма, Сочи, Немиров и др.). Полезны морские купания (см. Талассотерапия), солнечные ванны (см. Гелиотерапия). При ограниченном нейродермите применяют криомассаж (массаж снегом угольной к-ты), обкалывание гидрокортизоном, 1% ротором новокаина и др. 
Прогноз  

Благоприятный, в отношении выздоровления сомнительный, т. к. могут наблюдаться рецидивы. При тяжелых обострениях диффузного нейродермита возможна длительная потеря трудоспособности. 

Профилактика 

Общеоздоровительные мероприятия, рациональный режим труда, отдыха и питания, устранение нервно-психических травм. Необходимо уделять серьезное внимание лечению экссудативного диатеза и детской экземы, санации очагов хронической, инфекции. 

Для предупреждения обострений из пищи исключают острые и пряные блюда, ограничивают потребление соли и углеводов. Следует оберегать кожу от переохлаждения, перегревания и воздействия раздражителей (химических и др.). 

2. Кожный зуд причины и механизм развития кожного зуда, классификация, обследование, диагностика, лечение

Кожный зуд – внешнее проявление, сопровождающееся раздражением участка кожи и сильным желанием чесаться. Этот симптом может возникнуть у любого человека, независимо от возраста или пола.

В медицине существует классификация кожного зуда, в основу которой положены отдельные его характеристики.

1. По степени распространенности выделяют кожный зуд: Генерализованный. Явление характерно для кожи всего тела.

Очаговый (локализованный). Выделяется четко очерченный патологический участок кожи.

2. В зависимости от причин возникновения:

Дерматологический. Развивается как симптом болезней кожи. Системный как внешнее проявление патологий печени, ЖКТ, почек, щитовидной железы.

Психогенный. Возникает на фоне стрессовых ситуаций, порождающих неврозы.

Невропатический. Формируется вследствие болезней нервной системы.

Существует несколько специфических видов кожного зуда:

Аквагенный. Возникает при контакте кожи с водой.

Старческий. Ощущение зуда появляется у 60-70% людей после 70 лет.

Рефлекторный. У слишком эмоциональных или взволнованных людей возникает желание почесаться, если они слышат или видят раздражающее их явление или предмет.

Высотный. Развивается при подъёме на большую высоту.
Причины

Желание почесаться возникает в результате прилива крови к рецепторам, находящимся в верхнем слое кожи. В крови могут содержаться гормоны, кислоты, шлаки, которые и способствуют раздражению рецепторов. Выделение в кровь тех или иных соединений в избытке происходит под влиянием заболеваний или внешних явлений.

В связи с этим можно выделить несколько групп факторов, которые становятся причиной кожного зуда.

Дерматологические болезни. Заболевания кожи часто сопровождаются сильным зудом. Он может как сосредотачиваться в одном или нескольких участках, так и распространяться по всему туловищу. Кожа нестерпимо чешется при следующих болезнях: Нейродермит. Болезнь аллергической или нервной природы, при которой пораженные участки кожи покрываются папулами и нестерпимо чешутся. Крапивница. Патология аллергической природы, зуд дополняется образованием розовых волдырей. Чесотка. Заразная кожная болезнь, вызываемая чесоточным клещом. Зуд возникает вследствие подкожного перемещения паразита, на теле появляется сыпь из мелких папул. Педикулез. Так называют поражение мелкими вшами, которые предпочитают обитать в волосистой части тела, в частности на лобке или под мышками. Ксеродермия. Разновидность ихтиоза. Наряду с зудом возникает шелушение кожи наподобие мелких чешуек, которые находятся в основном на конечностях и ягодицах. Красный плоский лишай. Зуд кожи сопровождается образованием серо-белых папул, локализующихся на сгибательной стороне конечностей, крестце. Дерматит.

Группа кожных аллергических болезней, возникающих в результате воздействия на кожу агрессивных факторов внешней среды (химических веществ, воды, укусы насекомых и т.д.). При дерматитах появляются высыпания, которые чешутся и тем самым доставляют дискомфорт. Грибковые заболевания. К этой группе патологий относятся такие болезни, как эпидермофития, трихофития, кандидоз, стригущий лишай.

Возбудителями являются разные представители грибковых микроорганизмов. Фолликулит. Воспалительный процесс в волосяных фолликулах, возникающий в результате поражения бактериями, вирусами или грибками. Демодекоз. Заражение кожи клещом-железницей, обитающих

в сальных железах и волосяных фолликулах.

Внутренние заболевания Зуд может быть симптомом не только кожных болезней, но и патологий внутренних органов. Причиной его становятся следующие заболевания: болезни печени и желчного пузыря (гепатит, цирроз, холестаз, рак поджелудочной железы и другие), нередко сопровождающиеся сыпью и зудом. Поскольку больная печень не в состоянии полностью очищать организм от токсичных веществ, часть ее функций берет на себя кожа. Почечная недостаточность и другие патологии почек. Чем сильнее выражено нарушение выделительной функции почек, тем ощутимее кожный зуд. Болезни щитовидной железы. Особенно сильно чешутся кожные покровы при диффузном зобе. Основная причина – сильный приток крови к эпидермису. Еще одно заболевание, сопровождающееся усиленным зудом, — гипертиреоз. Дискомфорт обусловлен пересыханием кожи, что является одним из симптомов этой патологии. Сахарный диабет. Зудящие участки кожи при диабете сосредоточены на гениталиях. Если дискомфорт охватывает все тело, то речь идет о нарушении обмена веществ на фоне почечной патологии. Заболевания крови. Анемия, лимфома, лейкоз, мастоцитоз и другие болезни кроветворения вызывают мучительный зуд. При лимфогранулематозе на него жалуются 30% всех больных. При полицитемии кожа сильно чешется после контакта с водой. Вирус иммунодефицита. В 90% случаев ВИЧ-инфекции сопровождаются зудящей кожей. Симптом усиливается в холодное время года. Если болезнь прогрессирует, кожные покровы подсыхают, особенно после соприкосновения с жидкостями. Патологии нервной системы (склероз, опухоль головного мозга). При склерозе зуд возникает внезапно и столь же неожиданно стихает. Если произошло кровоизлияние в мозг, кожа будет чесаться с поврежденной стороны. Авитаминоз. Нехватка в организме витаминов А, Е, В сушит кожные покровы, что и вызывает сильнейший зуд.

Кожа чешется и при нехватке цинка в организме. Кишечные  гельминты. Паразиты, обитающие в кишечнике, препятствуют всасыванию полезных веществ. В процессе жизнедеятельности гельминты выбрасывают в организм большое количество токсинов. Если внутренние органы не справляются с интоксикацией, очищение происходит через кожу. Узелковый периартериит. Воспалительный процесс стенок сосудов, приводящий к образованию аневризм. Нарушенное кровообращение затрагивает кожные рецепторы и становится причиной зуда.

Физиологические причины. Иногда зуд кожи не связан с заболеваниями: Период климакса и беременности у женщин.

Гормональные изменения в организме провоцируют выброс гормонов в кровь, что приводит к раздражению рецепторов на поверхности кожи.

Стрессовые ситуации.

Перевозбуждение, стрессы способствуют приливу крови к эпидермису, что и провоцирует желание почесаться.

Прием медикаментов. Некоторые лекарства в списке побочных действий имеют кожный зуд. Его причиной может стать аллергия на препараты.

Старческий зуд. После 70 лет нарушается работа сальных желез, кожа плохо удерживает влагу и пересыхает.

Недостаточность питания и утрата регенеративных функций кожей с возрастом приводит к регулярным почесываниям.

Перегрев, переохлаждение или частое соприкосновение с водой. Природные факторы способствуют сухости и растрескиванию кожных покровов.

Несоблюдение гигиены. Если человек редко моется или пользуется агрессивными средствами для мытья, поражается эпидермис и возникает зуд.

Диагностика 

Поскольку насчитывается более 100 факторов, которые могут спровоцировать появление зуда, дерматолог назначает целый комплекс диагностических мероприятий. Первичный визит больного к дерматологу включает в себя: Сбор анамнеза, в том числе информации о дополнительных симптомах. Осмотр, в процессе которого дерматолог тщательно изучает кожные покровы пациента. Второй этап обследования предполагает: анализ крови, в том числе биохимический; анализ мочи; исследование кала на наличие патогенных бактерий; соскоб с пораженных участков кожи для установления наличия болезнетворных микроорганизмов. При подозрении на заболевания внутренних органов врач направляет больного на обследование у профильных специалистов (эндокринолога, гастроэнтеролога, онколога и т.д.).
Лечение зуда

Местное

При появлении зуда особое внимание следует уделить гигиене. При генерализованном зуде рекомендуется протирать кожу уксусным раствором или растворами на основе талька. При местном зуде в области гениталий на помощь придут подмывания (2 раза в день) теплой водой с мылом.
При моментной реакции организма на раздражитель (например, при укусе насекомого) достаточно принять одну дозу препарата. Если проблема затянулась, то дозировку и время лечения определяет доктор.

Мази. Позволяют уменьшить отек, покраснение и снять зудящие ощущения. Могут иметь в своем составе гормоны. Использование гормональных мазей не должно быть бесконтрольным и превышать 3-5 дней, т.к. подобные препараты вызывают привыкание и могут оказывать негативное влияние на некоторые органы. Гормональные мази – это «Фторокорт», «Лориндент», «Адвантан» и др.

Среди негормональных вариантов наибольшей популярностью пользуются: «Незулин», «Фенистил-гель», «Луан», бальзам «Витаон».
 случае нестерпимого зуда на помощь придут:

Прохладные компрессы с водным раствором соды.

Теплая ванна с небольшим количеством поваренной соли.

Тыквенные семечки. Ежедневное употребление по стакану в день позволит снять неприятные ощущения.

Укроп. Одну столовую ложку семян залить стаканом кипятка и дать настояться. Принимать настойку по 1/3 стакана 3 раза в день.

Облепиха. Длительное употребление облепихи (не менее месяца) позволит навсегда забыть о таком малоприятном явлении, как зуд.

Отвар трав. Лечебный напиток из лопуха, подорожника, крапивы, мяты и семян укропа придет на помощь тем, кто страдает от зуда различной локализации. Способ применения: 2 раза в день по ? стакана в течение месяца.

Чтобы уменьшить выраженность зуда, рекомендуется носить одежду и нательное белье из натуральных материалов. Синтетика при зуде – табу! При купании необходимо использовать косметические средства с минимальным количеством добавок и отдушек. Идеальный вариант – детское мыло, шампунь, лосьон. После душа рекомендуется наносить на кожу увлажняющие косметические средства.

Диета – эффективный и действенный помощник в борьбе с зудом.

Довольно часто причиной зудящих ощущений являются некоторые продукты питания. Употребление их в пищу приводит к появлению неприятных ощущений в различных участках тела. Чтобы уменьшить силу зуда, рекомендуется ограничить употребление жирной и острой пищи, а также продуктов-аллергенов (цитрусовых, шоколада, алкогольных напитков). Продукты, на которые стоит сделать основной упор в диете – каши, кисломолочные продукты, нежирные сорта мяса, овощи.

3. Псориаз, красный плоский лишай: патогенез, клинические формы и стадии развития, принципы общей и местной терапии

Псориаз (Psoriasis vulgaris, син. лишай чешуйчатый) – одно из самых распространенных хронических заболеваний кожи. Характеризуется мономорфной сыпью, состоящей из плоских папул различных размеров, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, быстро покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Помимо кожи, при псориазе поражаются ногти и суставы. Существуют предположения о возможности поражения внутренних органов (почки и др.).

 Этиология и патогенез 

Существует несколько концепций происхождения псориаза. Основные из них – вирусная теория, генетическая (генетические механизмы повышенной способности клеток к размножению), нейрогенная (нейрогуморальный механизм предрасположенности), гипотеза врожденной нестабильности лизосом и врожденных структурных дефектов капилляров кожи, первичных нарушений кератинизации и обмена липидов.

Клиническая картина

Различают несколько клинических форм псориаза: псориаз обыкновенный, экссудативный, себорейный, ладонно-подошвенный, пустулезный, артропатический, псориатическая эритродермия.

Основное место по частоте занимает обыкновенный псориаз.

         Псориаз обыкновенный (вульгарный) характеризуется появлением плоских милиарных папул розово-красного цвета, плотноватой консистенции, несколько возвышающихся над уровнем здоровой кожи.

Почти с момента возникновения папулы покрыты мелкими, рыхлыми чешуйками серебристо-белого цвета, которые легко отпадают при поскабливании и даже при снятии одежды.

Для высыпаний псориаза характерны следующие диагностические феномены – псориатическая триада: 1) феномен стеаринового пятна: усиление шелушения при поскабливании даже гладких папул, при этом появляется некоторое сходство со стеариновым пятном;

2) феномен псориатической пленки: после полного удаления чешуек дальнейшим поскабливанием отслаивается тончайшая нежная просвечивающая пленка, покрывающая весь элемент;

3) феномен кровяной росы Полотебнова (феномен Ауспитца): при дальнейшем поскабливании после отторжения терминальной пленки на обнажившейся влажной поверхности возникает точечное (капельное) кровотечение. Появившись, папулы начинают довольно быстро расти, достигая размеров чечевицы (лентикулярные папулы) или монеты (нуммулярные папулы). В дальнейшем в результате продолжающегося периферического роста и слияния соседних папул происходит формирование более крупных элементов–бляшек, размеры которых могут быть с ладонь взрослого человека и больше. Для крупных бляшек характерны фестончатые края. Таким образом, псориатическая сыпь, как правило, состоит из различных по величине папул, которые могут располагаться по всему кожному покрову. Однако их излюбленная локализация – разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей (особенно локти и колени), волосистая часть головы, область поясницы.

В течение псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

Для прогрессирующей стадии характерны появление свежих милиарных высыпаний, продолжающийся рост уже имевшихся папул, яркая окраска сыпи. Шелушение папул особенно выражено в центральной части, а по периферии имеется гиперемическая кайма – венчик роста (ободок Пильнова), Часто новые элементы возникают на местах мелких травм, расчесов – положительная изоморфная реакция (феномен Кебнера). Обычно в этих случаях папулы располагаются линейно, указывая своей локализацией место раздражения. Изоморфная реакция объясняется наличием выраженной гиперергии, готовности к воспалительной реакции. Малейшее раздражение кожи сопровождается образованием новой сыпи, беспокоит зуд.

В стационарной стадии прекращаются появление новых и рост старых папул, окраска их приобретает выраженный синюшный оттенок, шелушение уменьшается. 

Регрессирующая стадия характеризуется появлением по периферии многих папул «псевдоатрофического ободка» Воронова (после остановки роста папулы вокруг нее обычно появляется беловатая зона шириной в несколько миллиметров с нежной складчатостью рогового слоя), постепенным исчезновением клинических симптомов, рассасыванием папул начиная с центра элементов по направлению к их периферии: исчезает шелушение, бледнеет окраска, а потом рассасываются все папулы, часто оставляя после себя временную гипопигментацию (псориатическая псевдолейкодерма).

Псориаз экссудативный нередко развивается у больных с ожирением, сахарным диабетом или гипофункцией щитовидной железы. Характерно наличие на псориатических высыпаниях серовато-желтых рыхлых чешуйко-корок, образующихся в результате пропитывания чешуек экссудатом. В крупных складках поверхность псориатических элементов резко гиперемирована, иногда определяется мокнутие. Субъективно часто отмечаются зуд и жжение.

Псориаз себорейный отличается излюбленной локализацией на себорейных участках (волосистая часть головы, носогубные, носощечные и заушные складки, область груди и между лопатками). Границы высыпаний могут быть неотчетливо выражены, шелушение не серебристо-белое, а с оттенком желтизны, на волосистой части головы имеется большое количество перхоти, маскирующее основную псориатическую сыпь, которая в ряде случаев может переходить с волосистой части головы на кожу лба («псориатическая корона»).

Псориаз ладоней и подошв чаше встречается у лиц 30–50 лет, занимающихся физическим трудом, что может быть объяснено постоянной травматизацией этих участков кожи. Нередко при этой разновидности заболевания встречаются типичные псориатические высыпания на других участках кожного покрова. Кожа ладоней и подошв инфильтрирована, красного цвета с крупно-пластинчатым шелушением и трещинами на поверхности; границы поражения резко подчеркнуты и имеют нередко фестончатый край, выходящий на боковые поверхности ладоней и подошв. Очень часто при различных формах псориаза поражены ногти.

Наиболее часто встречаются изменения поверхности ногтя по типу наперстка: на ногтевой пластинке появляются точечные углубления, нередко располагающиеся рядами. Вторая форма – пятнистая: под ногтевой пластинкой появляются небольшие, несколько миллиметров в диаметре, красноватые пятна, чаще располагающиеся вблизи околоногтевых валиков или лунки. Псориатический онихогрифоз – третья форма псориаза ногтей: ногтевая пластинка утолщается, становится неровной, испещренной небольшими гребешками серовато-желтого цвета. Пораженный ноготь отслаивается или принимает вид когтя, приподнятого над ложем в результате подногтевого гиперкератоза.

Эритродермия псориатическая чаще возникает в результате обострения уже существующего обыкновенного или экссудативного псориаза под влиянием различных раздражающих факторов. При этом поражен весь или почти весь кожный покров.

Кожа становится инфильтрированной, ярко-красной, покрыта большим количеством крупных и мелких сухих белых чешуек, которые осыпаются даже при снятии одежды. Беспокоят зуд, жжение различной интенсивности, чувство стягивания кожи. Эритродермия, особенно на начальных этапах, нарушает общее состояние больного: температура тела повышается до 38–39°С, увеличиваются лимфатические узлы (в первую очередь паховые и бедренные). При длительном существовании подобного состояния могут выпадать волосы и ногти.

Псориаз пустулезный является проявлением крайней степени выраженности экссудативной формы и сопровождается появлением поверхностных мелкопустулезных элементов. Выделяют псориаз пустулезный Цумбуша, который имеет тяжелое течение и поражает любые участки «кожи. Первичным элементом при этом является пузырек, который быстро трансформируется в пустулу, вскрывается и засыхает в корку. Впоследствии на этих местах могут появиться типичные псориатические высыпания. Пустулы могут появляться и на типичных псориатических бляшках, как правило, в результате воздействия раздражающих медикаментов. Псориаз пустулезный Барбера ограничивается ладонями и подошвами, где на гиперемированных инфильтрированных участках кожи появляются «внутриэпидермальные мелкие пустулы. Процесс отличается симметричностью и частым поражением ногтевых пластинок.

Псориаз артропатический – одна из тяжелых форм псориаза. Поражение суставов при псориазе может иметь различные формы: от легких артралгий без анатомических изменений в суставном аппарате до тяжелых, деформирующих поражений, завершающихся анкилозами. Псориатическая артропатия может протекать по типу олигоартрита или в виде полиартрита (вплоть до тяжелых деструктивных форм). Псориатический артрит чаще возникает параллельно с кожными высыпаниями или несколько позже, но может также задолго предшествовать кожным изменениям. Поражение обычно начинается с дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, постепенно в процесс вовлекаются средние и крупные сочленения, включая позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита. К рентгенологическим признакам артропатического псориаза относятся остеопороз, равномерное сужение суставных щелей, очаги деструкции. Нередко процесс приводит к инвалидизации больного. Псориаз может начаться почти незаметно для больного с появления нескольких папул, которые затем постепенно увеличиваются в размерах и количестве. В других случаях сыпь появляется быстро и рассеивается по всему кожному покрову.

У отдельных больных много лет могут существовать лишь «дежурные элементы» с излюбленной локализацией на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов или волосистой части головы. Течение псориаза характеризуется сезонностью. Наиболее часто встречается «зимний тип» с обострениями в холодное время года; редко наблюдается летний» тип с обострениями летом. В настоящее время все чаще диагностируют так называемый смешанный тип, рецидивирующий в любое время года.

Диагноз

Основывается на клинических данных, существенную роль среди которых играют диагностические феномены (псориатическая триада). При атипичной клинической картине проводят гистологическое исследование кожи.

Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, себорейной экземой, нейродермитом, розовым лишаем, папулезным сифилидом.

Лечение псориаза 

Комплексное и включает общую и местную терапию, физиотерапию, соблюдение режима и диеты. При назначении лечения необходимо учитывать стадию процесса, клиническую форму и тип псориаза. Общее лечение включает назначение седативных препаратов, антигистаминов (при выраженном зуде), диуретиков (при экссудативной разновидности псориаза), нестероидных противовоспалительных средств (при артропатическом псориазе), иммуномодуляторов и пирогенных препаратов (особенно при длительно протекающих рецидивах).

Используют также витамины различных групп: А (в том числе ароматические ретиноиды), В12, В6, С, D, Е и др. Использование системной кортикостероидной терапии при псориазе целесообразно лишь при эритродермии, сопровождающейся лихорадкой, лимфаденопатией. Наиболее эффективно в подобных случаях внутривенное введение кортикостероидов непосредственно вслед за сеансом плазмафереза. Дозу кортикосгероидов подбирают индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного.

При тяжелых упорных формах заболевания эффективны цитостатики: метотрексат (по 25–50 мг внутрь или парентерально 1 раз в неделю), сандиммун (циклоспорин А: в лозах от 0,5 до 5 мг/кг в день в течение 3–12 мес).

Экстракорпоральные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез) особенно эффективны при экссудативном псориазе. Широко применяются физиотерапевтические методы лечения: УФ-облучение, парафиновые аппликации, ПУВА-терапия, а также сочетание ее с ароматическими ретиноидами (реПУВА) и цитостатиками-метотрексатом (меПУВА). При артропатическом псориазе используют бруфен, индометацин, внутрисуставное введение дипроспана. Местно назначают противовоспалительные (при прогрессировании процесса), кератолитические (в стационарной стадии) и редуцирующие (в регрессивной стадии) средства.

Из противовоспалительных местных средств наиболее широко используются 1–2% салициловый крем или мазь, 1% серно-салициловая мазь (при локализации поражения на коже волосистой части головы). Редуцирующие препараты начинают использовать с небольших концентраций (2–5% серно-дегтярная мазь, 5% ихтиоловая, 5–10% нафталанная), постепенно увеличивая концентрацию действующего вещества. На всех стадиях заболевания возможно применение кортикостероидных кремов и мазей: фторокорт, флуцинар, лоринден А. дипросалик, деперзолон, синафлан, целестодерм V, випсогал. Применяется также дитрастик (парафиновые палочки, содержащие 1.5% или 3% дитранола, снижающего активность клеточного деления). Перспективным препаратом является кальципотриол (витамин D3), который модулирует пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов через внутриклеточные рецепторы, специфические для витамина D3.

Широко используется санаторно-курортное лечение (сульфидные и радоновые источники). Необходимо учитывать, что в прогрессирующей стадии псориаза, а также при экссудативной или пустулезной его разновидностях нежелательно пребывание на курортах с серными источниками или на южных курортах.

Необходимо диспансерное наблюдение за всеми больными псориазом. Существенное значение имеет правильный режим: продолжительность сна не менее 9–10 ч в сутки; активный двигательный режим; профилактика простудных заболеваний, охлаждений, проведение закаливающих процедур.

Прогноз при псориазе

Вследствие хронического течения и непредсказуемого генеза псориаза точный прогноз невозможен. Облегчает задачу специалиста тот факт, что в большинстве случаев псориаз протекает в легкой форме, ограничиваясь поражением наиболее характерных участков кожных покровов.

Профилактика рецидивов 

Соблюдение диеты, рыбные продукты (белок и полиненасыщенные жирные кислоты), а также овощами. Необходима нейтрализация или нивелирование факторов риска.

Лишай красный плоский — заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, реже ногти.

Этиология, патогенез не установлены. Наиболее распространены теории инфекционного (возможно, вирусного) и неврогенного происхождения заболевания.

Болеют преимущественно взрослые.

Клиническая картина 

Характеризуется мономорфными мелкими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета с плоской блестящей поверхностью. Папулы обычно располагаются изолированно, преимущественно на сгибательных поверхностях предплечий, животе, пояснице и сопровождаются выраженным зудом.

Папулы могут сливаться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной мостовой»). На поверхности папул выявляется белесоватого цвета сетчатый рисунок—сетка Викема, которая особенно хорошо видна при смачивании элементов водой или смазывании растительным маслом. Порой они образуют кольцевидные фигуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая пигментация.

Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых органов) может быть как изолированным, так и сочетаться с поражением кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ, боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы, образующие «рисунок папоротника» или сетку.

Кроме типичной, возможны и другие разновидности красного плоского лишая на слизистых оболочках: экссудативно-гиперемическая, отличающаяся расположением папул на отечном гиперемированном (экссудативном) фоне; эрозивно-язвенная, сопровождающаяся образованием эрозий или мелких язв, окруженных папулами (последняя разновидность нередко развивается у больных сахарным диабетом и гипер-тензией).

Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Диагноз 

Ставят на основании характерного вида папул, наличия сетки Викема, типичной локализации, зуда.

Лечение

В остром периоде при наличии у больного очагов хронической инфекции показаны антибиотики широкого спектра, препараты кальция, антигистаминные препараты, седативная терапия, электросон (можно в сочетании с диатермией надпочечников), диадинамические токи параеер-тебрально, витамины С, А, группы В.

Наружно применяют взбалтываемую взвесь (окись цинка, тальк, крахмал по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллированная — до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше подокклюзионную повязку).

В упорных случаях—ПУВА-терапия, кортикостероиды внутрь.

Лекция № 4. СП при гнойничковых болезнях кожи

        1. Роль гноеродных микроорганизмов в развитии патологии.

        2. Стафилококковые, стрептококковые и смешанные формы. Осложнения. Диагностика. Принципы лечения.

        3. Особенности сестринского процесса. Профилактика.

Среди возбудителей пиодермий на первом месте стафилококки и стрептококки. Стафилококки чаще заселяют верхние слои кожи: устье фолликула, потовые и сальные железы.

Стрептококки колонизируют эпидермис: лицо, участки естественных складок.

При нормальном гомеостазе, умеренном выделении пота микроорганизмы, обитающие на коже, служат своеобразным «тормозом», вытесняющим патогенную микрофлору. Эндокринные и иммунные расстройства меняют химический состав пота и кожного сала, провоцируя активность чужеродной микрофлоры.

Механизм развития кожных заболеваний

Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины, влияющие на активность пиококков и возникновение пиодермитов.

К первой группе относятся:

• Травмы кожи различного характера (порезы, раздражения, укусы комаров, расчесывания).
• Мацерация (переувлажнение) кожи при повышенном потоотделении или постоянном присутствии влаги на роговом слое.
• Загрязнение кожи: на бытовом уровне (игнорирование гигиенических норм) или профессиональном (постоянное раздражение кожи горюче-смазочными материалами, частицами угольной пыли и т.п.).
• Общий или локальный перегрев или охлаждение.

Внутренние факторы:

• Хронические инфекции (патологии мочеполовой системы, последствия невылеченного кариеса, ЛОР-болезни).
• Эндокринные проблемы, связанные с сахарным диабетом, гиперандрогенией, гиперкортицизмом.
• Хроническое отравление алкоголем или наркотиками.
• Несбалансированный рацион (белковый дефицит, авитаминоз).
• Расстройства иммунитета, спровоцированные применением глюкокортикоидных лекарств и иммунодепрессантов, при ВИЧ и после облучения.

И те, и другие причины снижают все виды иммунитета и возможности кожи. Постепенно состав микрофлоры ухудшается.

Классификация пиодермий

Типы болезней зависят от причины, их вызывающей, поэтому разделяют их на стафилококковые, стрептококковые и смешанные патологии.

Каждый вид болезни может быть поверхностным и глубоким, протекающим остро и хронически. При поверхностной форме инфекция поражает эпидермис и дерму, при глубокой – дерму и гиподерму.

Стафилококковые разновидности

Среди пиодермий с острым течением болезни различают:

• Поверхностную форму: остиофолликулит, фолликулит, импетиго буллезный (у детей), пемфигоид грудничков.
• Глубокую разновидность, встречающуюся при фурункулах, фолликулите, карбункулах, гидрадените.

Хроническая стадия стафилококковых кожных болезней бывает:

• Поверхностной, как при сикозе вульгарном.
• Глубокой – при фурункулезе, декальвирующем фолликулите.

Стрептококковые инфекции

Острая форма характерна:

• Для поверхностных видов импетиго и опрелостей.
• При глубоких рожистых воспалениях и эктиме.

Хроническая стадия встречается при диффузной стрептодермии.

Смешанный тип

Стрептостафилококковые пиодермии в острой форме бывают:

• Поверхностными, как импетиго вульгарное.
• Глубокими – вульгарная эктима.

Из хронических форм смешанной пиодермии различают:

• Язвенно-гнойничковую болезнь.
• Язвенно-вегетирующую пиодермию.
• Абсцедирующую пиодермию.

Гнойничковые заболевания кожи возникают на абсолютно чистой коже или на базе предыдущих проблем с кожей – чесотки, экземы, педикулеза, дерматита.

Клинические особенности

Сыпь при гнойничковых инфекциях полиморфна. Вид первичных высыпаний будет зависеть от степени повреждения тканей.

Стафилококковые возбудители размножаются на волосяных фолликулах и потовых железах и провоцируют воспаления.

Разные виды кожных повреждений могут выглядеть одинаково, к примеру фолликулярные гнойнички бывают при остиофолликулите, фолликулите и сикозе, а воспалительный узелок может быть признаком фолликулита или просто фурункула.

Стрептококковые инфекции предпочитают гладкую кожу. Главным внешним симптомом поверхностной стрептодермии служит пузырь. При тонкой роговой прослойке он имеет дряблый вид (фликтена), при гиперкератозе (на ладонях, ступнях) поверхностные пузыри более твердые, наполненные серозной жидкостью.

Если инфекция глубокая, высыпания будут в виде эктимы – эпидермодермальной пустулы с локальным некрозом отечной эритемой с разрастающимся очагом воспаления (например, рожистого).

Стафилококковые кожные инфекции

Остиофолликулит – это воспаление фолликула. Имеет вид маленького (Ǿ 2-3 см) гнойника в форме полусферы или конуса с кремового оттенка гноем, окруженным ореолом гиперемии. Развивается инфекция на открытой части тела (на лице, шее, голове, сгибах рук и ног). Эти участки часто находятся под воздействием механических и химических раздражителей (трение, бритье, бытовая и производственная химия). Через 2-3 дня покраснение исчезает, бурая корка подсыхает. После ее отторжения немного меняется цвет кожи. При трении или мацерации болезнь может прогрессировать, переходить в более тяжелые формы.

Фолликулит – гнойное воспаление, поражающее волосяной мешочек. Поверхностный процесс начинается, как и предыдущая пиодермия, с маленького гнойника, углубляющегося в устье. Окружающая кожа краснеет и уплотняется, гнойник увеличивается до 5-7 мм в диаметре. Если инфекция первична, папула в форме конуса или полусферы до 5 мм в диаметре. Через 2-3 дня появляется плотная пустула, исчезающая через неделю. После отслоения подсохшей корки наблюдается застойное покраснение. При глубокой форме поражается весь волосяной мешочек. Болезненный процесс сопровождается покраснением, отеками, инфильтрацией.

Импетиго развивается у ребенка уже в роддоме (при нарушении гигиенических норм ухода). Внедрившиеся в дерму стафилококки, вырабатывают эксфолиатин, разрушающий эпидермис. Формируются желтые гнойные пузыри. Патология получила название пузырчатки младенцев. У детей болезнь развивается в первую неделю или месяц жизни.

При осмотре можно увидеть пузыри размером с лесной орех с гнойным наполнителем. Появляются они на чистой коже в окружении воспаленного ореола. Когда пузырь вскроется, остается мокрая эрозия с остатками верхнего слоя без корки. Сыпь можно увидеть на груди, спинке, в складках конечностей. Злокачественная форма поражает все тело ребёнка. Начинается недуг с жаром, усилением эритемы на пупке, вокруг рта, в складках. Кожа отслаивается, висит лепестками на поврежденных зонах. Без своевременного лечения импетиго у детей возможен летальный исход.

Вульгарный сикоз – хроническая форма заболевания. Главные признаки: периодически проявляющиеся остиофолликулиты и поверхностные фолликулиты с инфильтрацией проблемной зоны. Чаще болеют взрослые мужчины, высыпания можно наблюдать возле усов и бороды, на лобке, под мышками, бровях, веках и голове. Предпосылками гнойничковых заболеваний кожи головы могут быть частое бритье и хронические инфекции волосистой части. Начинается воспаление с отдельных пустул, постоянно рецидивирующих на одном участке. Постепенно вовлекаются новые фолликулы, и очаг разрастается. Кожа в проблемной зоне синеет, инфильтруется. При вскрытии пустул наблюдаются скопления корок, после их отслоения остается мокрое пятно. Волосы удаляются безболезненно, на их месте можно увидеть стекловидную муфту. Болезнь протекает долго, с периодическими рецидивами. Дискомфорт при этом незначительный: зуд и жжение. Если не лечить, состояние нормализуется спонтанно через 2-3 месяца.

Сикоз люпоидный – редкий вид патологии, когда кожа атрофируется, облысение наблюдается и без гнойников. Возбудитель – золотистый стафилококк, вероятно присутствие и другой микрофлоры. Предпосылками служит падение иммунитета у диабетиков и хронические инфекции. Поражает мужчин после 40 лет. Заселяются колонии вокруг усов и бороды, на висках и темени. При эритеме с легко отделяемыми корками и серыми чешуйками развиваются группами узлы и пустулы, образуя темно-красную бляшку Ǿ 2-3 см. Со временем в центре она бледнеет, становится тонкой и гладкой и как бы втягивается внутрь. Наблюдаются все признаки ее атрофии, новые фолликулы уже не появляются, сохраняются отдельные волоски. Радиус очага воспаления (до 1 см) заполнен фолликулярными папулами, постепенно его размеры увеличиваются, пятно приобретает асимметричную форму, синдрома яблочного желе при диаскопии не наблюдается. Процесс растягивается на несколько лет. Дискомфорт возникает только на голове из-за близости апоневроза.

Фурункул – это глубокое воспаление фолликула и тканей. Узел развивается вокруг пораженного фолликула, где и накапливается гной. Постепенно болезнь охватывает ткани и сальную железу, превращаясь в болезненный узел. На лице заметны отеки. Через 3-4 дня формируется свищ, после его вскрытия получается язва с зеленым некротическим стержнем у основания. Через 2-3 дня он отторгается с кровянистыми выделениями. Пульсация и боли уменьшаются. На месте язвы будет втянутый рубец.

Фурункул поселяется на любом месте с волосяными фолликулами. На лице они наиболее травматичны и при раздражении могут спровоцировать тромбофлебит лица с отеками, высокой температурой, спутанным сознанием. Травмируемые фурункулы конечностей опасны осложнением в виде острого гломерулонефрита.

Фурункулез – это фурункулы с периодическими повторами при острой форме и единичными проявлениями при хронической. Бывает локальным и обширным. Острую форму провоцируют экзогенные факторы, хроническую стадию – сахарный диабет, инфекции, авитаминоз, погрешности в питании, отравления, снижение иммунитета.

Карбункул – тяжелая пиодермия, в которую вовлечены глубокие слои кожи и множество фолликулов. В патогенезе особое значение имеют сахарный диабет и иммунодепрессивное состояние. Локализуется на пояснице, шее, руках и ногах. Формирование узла сопровождается головной болью, повышением температуры, почернением зоны воспаления. Вскрывается карбункул через 5-7 дней. Язва постепенно зарубцовывается, состояние нормализуется. Без медицинской помощи процесс затягивается на 2-3 недели. Карбункул на лице может давать осложнения в виде тромбофлебита вен, эмболии, сепсиса, тромбоза мозга.

Гидраденит – воспаление апокриновых желез в зрелом возрасте в результате травматизации кожи или неграмотного использования дезодорантов. Локализуется под мышками, но возможно поражение зоны сосков, половых органов, пупка. Сначала узел под кожей можно определить только наощупь. Постепенно место краснеет и синеет, появляется боль. Свищи вскрываются, выделяется желто-зеленый экссудат. Рубец на месте свища – втянутый. Если лечение своевременное, абсцесса можно избежать.

Стрептококковые и смешанные пиодермии

Импетиго стрептококковое чаще поражает детей и женщин, особенно летом. Высыпания локализуются возле ушей, носа, рта, рук и ног. Передается инфекция при контактах, травмах, мацерации. Окруженные красной каймой, желто-зеленые корки постепенно разрастаются. После вскрытия фликтен инфекция быстро прогрессирует. При положительном течении эрозия эпителизуется без устойчивых следов.

Осложнения возможны в виде лимфангита и имфаденита, экзематизации, у детей – гломерулонефрита. Вульгарное импетиго провоцируют патогенные стрептококки, постепенно присоединяются стафиолококки, вызывая нагноения и подсыхающие желто-зеленые корки. Чаще всего им болеют дети, возможны вспышки эпидемии.

Стрептококковая опрелость – продолжительное, часто повторяющееся воспаление контактных тканей. При плохой гигиене контактная поверхность в складках раздражается, разлагаются потовые выделения. Воспаление часто дополняют дрожжевые грибки. Способствуют опрелостям сахарный диабет 2 типа, ожирение, подагра, себорейный дерматит. В отечных складках кожа мокнет, появляются эрозии, трещины. Жалобы на боль и зуд. При регрессе пигментация сохраняется.

Стрептодермия диффузная – хроническое кожное заболевание кожи ног после переохлаждения, мацерации, проблем с сосудами. Чаще всего поражаются голени, особенно при наличии ран и свищей. Гнойники подсыхают, под корками остаются эрозии с серозным гноем. При разрастании очага возможны осложнения: лимфагнит и лимфаденит. Без своевременного лечения болезнь переходит в хроническую форму.

Эктима вульгарная – глубокий вид стрептодермии, развивающийся на фоне травм, загрязнений, нарушения кровотока в ногах, интоксикациях. Кроме голеней, возможно поражение бедер, ягодиц, поясничного отдела. Начинается с большого пузыря с мутным наполнителем и красной каймой. После некроза формируется язва с коричневой коркой. Самостоятельно зарубцовывается в течение месяца, оставляя гиперпигментированный рубец. Возможны осложнения в виде флебита, лимфангита, лимфаденита.

Рожистое заболевание – глубокое кожное повреждение, с симптомами интоксикации и лихорадки. Источники инфицирования – любые больные со стрептококками (ангина, ринит, тонзиллит, стрептодермия). Частые травмы, трещины, расчесы провоцируют рецидивы, приводящие к рубцовым изменениям и формированию слоновости ног. Начало воспаления острое: возникает отек с горячей кожей. Жалобы на боль, жжение, распирание, поднимается температура. Выделяют обычную форму (с эритемой и отеком), булезно-геморрагическую, флегмозную ( с нагноением) и гангренозную (с гангреной).

Осложнения тяжелые: слоновость, флегмоны, абсцессы, гангрена. На лице возможен сепсис, тромбоз синусов мозга. Больных с рожей желательно госпитализировать.

Диагностика и принципы лечения гнойничковых болезней

Пиодермии лечит дерматолог, миколог, хирург. Кроме симптоматического лечения, требуется основательное обследование. Обязателен анализ крови на содержание глюкозы. Особое внимание надо уделить угревым высыпаниям после полового созревания.

Флюорограмма легких поможет исключить туберкулез кожи.

Анализ кала выявит дисбиоз кишечника.

Женщины проходят УЗИ для обследования матки и придатков, так как воспаления яичников, изменения гормонального фона сопровождаются высыпаниями (особенно на подбородке).

Чтобы повлиять на причину болезни, надо проводить антимикробную терапию, блокировать провоцирующие факторы, скорректировать углеводный обмен, назначить витаминный комплекс, устранить хронические инфекционные патологии.

Этиотропное лечение должно подавлять пиококковую флору. Практикуют как местное, так и общее лечение. Системную терапию проводят при:

• Множественных пиодермиях и быстром распространении инфекции.
• Увеличенных и болезненных лимфоузлах.
• Жаре, ознобе, недомоганиях и других реакциях организма.
• Осложненные и глубокие пиодермии лица с угрозой осложнений.

У ослабленных больных (после облучения, с синдромом ВИЧ, гематологическими патологиями) лечение должно быть с учетом всех клинических данных. Общая терапия предполагает назначение антибиотиков, сульфаниламидов. Выбор препаратов проводится на основе анализа гнойного экссудата (посев, выделение возбудителя, проверка его чувствительности к лекарствам).

Наружное лечение зависит степени поражения и формы болезни. В острых случаях пустулы вскрывают, обрабатывая раны антисептиком. При глубоких ранах показана разрешающая терапия, ускоряющая саморазрешение инфильтрата: повязки с ихтиоловой мазью, УВЧ, сухое тепло. Компрессы, озокерит, парафиновые ванночки противопоказаны.

При глубоких абсцессах их вскрывают хирургическими методами, организуя дренаж с турундами, пропитанными антисептическим раствором.

На стадии грануляций рекомендованы повязки с мазями на основе биостимуляторов и антисептиков.

При хронической стадии гнойные корки с поверхности надо удалять механически с помощью тампонов, пропитанных перекисью водорода. Предварительно их размягчают мазью-антисептиком. После устранения корки рану промывают антисептиком.

Из неспецифических методов используют аутогемотерапию, введение белковых кровезаменителей, пирогенала, продигиозана, метилурацила и спленина.

Для укрепления иммунитета у детей и взрослых фитотерапевты рекомендуют эхинацею, женьшень, лимонник китайский.

Профилактика пиодермий

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи предполагает временный запрет водных процедур, компрессов, локального массажа, применение антисептиков для проблемной кожи, способствующих распространению инфекции.

При поражении кожи головы мыть волосы нельзя. Их подстригают в проблемной зоне, но не выбривают. Здоровую кожу по краям очага воспаления обрабатывают 1-2% раствором салициловой кислоты или перманганата калия.

Особое внимание – микротравмам: их обрабатывают раствором анилиновых красителей, йодом, пленочным аэрозолем Лифузоль.

Важно своевременно выявлять и лечить болезни, ухудшающие защитные свойства кожи.

Лекция № 5. СП при грибковых заболеваниях, дерматозоонозах.

1. Микозы: этиология, клинические проявления, особенности сестринского процесса, профилактика.

2. Педикулез, чесотка: причины возникновения, клинические проявления, принципы диагностики, лечения и профилактики, противоэпидемические мероприятия.

3. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении кожи.

4. Сестринский процесс при дерматозоонозах.

        1. Микозы: этиология, клинические проявления, особенности сестринского процесса, профилактика

Микозы – это инфекционные заболевания кожи, которые вызываются грибами.

Все грибы можно разделить на две большие группы: облигатно-патогенные грибы (около 30 видов) и условно-патогенные (плесневые грибы: мукоры, аспергиллы, пенециллы).

Облигатно-патогенные грибы, играют большую роль в развитии микозов (22 вида трихофитонов, 16 видов микроспорумов и 1 вид эпидермофитона).

Классификация

В основу классификации грибковых заболеваний человека положена глубина поражения и возбудитель. Данная классификация включает четыре группы дерматомикозов.

1. Кератомикозы (отрубевидный лишай).

2.Дерматофитии (микроспория, трихофития поверхностная, трихофития хроническая, трихофития инфильтративно-нагноительная, фавус, микоз стоп, микоз гладкой кожи, микоз паховых складок, онихомикоз).

3. Кандидоз (кандидоз поверхностных слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей, кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный), кандидоз висцеральный).

4. Глубокие микозы (кокцидиодоз, гистоплазмоз, бластомикозы, споротрихоз, хромомикоз, кладоспоридоз, пенициллез, аспергиллез).

1. Кератомикозы – это заболевания, которые поражают поверхностные отделы рогового слоя эпидермиса, а также волос. Все кератомикозы характеризуются хроническим течением и едва заметными воспалительными явлениями. К группе кератомикозов относят отрубевидный (разноцветный) лишай и узловатую трихоспорию.

Разноцветный, или отрубевидный, лишай – это малоконтагиозное хроническое заболевание людей преимущественно молодого и среднего возраста, которое характеризуется поражением рогового слоя эпидермиса и слабовыраженной воспалительной реакцией.

Этиология.

 Заболевание вызывается факультативно патогенным липофильным дрожжеподобным грибом. Заразность данного заболевания очень низкая.

Патогенез

 Возникновению заболевания способствуют усиленное потоотделение, себорея, а также некоторые эндокринные расстройства, например синдром Иценко – Кушинга, сахарный диабет, так как данные расстройства обусловливают изменение физико-химических свойств водно-липидной мантии кожи и кератина рогового слоя. Заболевание встречается во всех географических зонах, но чаще в регионах с жарким климатом и повышенной влажностью.

Клиника

 Заболевание проявляется пятнами округлой формы разных размеров светло-коричневого цвета («кофе с молоком») с четкими границами. Чаще всего данные пятна локализуются на коже верхней части туловища (на груди, спине, волосистой части головы), реже – на коже шеи, живота и конечностей. У некоторых больных разноцветный лишай может проявляться депигментированными или бледно-коричневыми пятнами.

За счет периферического роста пятна увеличиваются и сливаются, образуя крупные очаги поражения. При легком поскабливании поверхность очагов начинает шелушиться, причем мелкие чешуйки напоминают отруби. Субъективные ощущения чаще всего отсутствуют, но иногда больной может наблюдать небольшой зуд.

Заболевание характеризуется хроническим течением, также характерны рецидивы. Летом под действием солнечных лучей высыпания на гладкой коже регрессируют и оставляют после себя отчетливо выделяющиеся очаги депигментации, так.

Депигментация кожи, которая подверглась поражению гриба-возбудителя вызывается веществами, которые выделяет гриб, способными тормозить образование меланина. У людей с иммуносупрессивными состояниями различного генеза отмечаются распространенность процесса, склонность к рецидивам, а также появление питироспорум-фолликулитов – мелких фолликулярных папул и пустул на фоне типичных проявлений заболевания.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных лабораторных исследований. Основным методом выявления разноцветного лишая является проба Бальзера, которая считается положительной при более темном окрашивании очагов поражения после смазывания подозрительной на поражение кожи 5%-ным раствором йода. В лучах люминесцентной лампы очаги поражения светятся золотисто-желтым цветом.

Очень характерна морфология возбудителя при микроскопическом исследовании чешуек с очагов поражения (короткий, широкий, изогнутый псевдомицелий и одиночные или расположенные гроздьями крупные споры).

Лечение и профилактика

В первую очередь необходимо прекратить действие факторов, способствующих заболеванию (повышенную потливость, себорею, эндокринные расстройства). Для терапии рекомендуются различные наружные фунгицидные препараты, иногда в сочетании с кератолитическими средствами. Применяют аэрозольные соединения (клотримазол, кетоконазол, климбазол) в форме шампуня, крема или раствора. Форма шампуня наиболее предпочтительна. В процессе лечения следует рекомендовать обрабатывать противогрибковыми препаратами не только гладкую кожу, но и волосистую часть головы как место преимущественной колонизации возбудителя отрубевидного лишая.

Также можно использовать метод Демьяновича (кожу последовательно смазывать 60%-ным раствором тиосульфата натрия и 6%-ной соляной кислоты), можно также втирать 2 – 5%-ную серно-салициловую мазь, 4%-ный раствор борной кислоты или 10%-ный раствор гипосульфита натрия.

При распространении процесса, склонности к рецидивам, резистентности или непереносимости наружной терапии, появлении питироспорум-фолликулитов и у лиц с иммуносупрессивными состояниями рекомендуется общая терапия с применением одного из аэрозольных препаратов: итраконазола (200 мг в сутки в течение 7 дней), флуконазола (50 мг в сутки в течение 2 – 4 недель) или кетоконазола (200 мг в сутки в течение 10 дней).

Для профилактики отрубевидного лишая, кроме устранения факторов, способствующих этому заболеванию, имеет значение исключение близкого контакта с больным (осмотр членов семьи), а также обработка нательного и постельного белья (кипячение) в процессе лечения. На этапе реконвалесценции назначают один из современных противогрибковых препаратов 1 раз в месяц (например, шампуни с азолами) и рекомендуют использовать после мытья водно-спиртовые взбалтываемые смеси, которые содержат борную кислоту (1 – 3%-ную), резорцин (1 – 2%-ную), серу (5 – 10%-ную), салициловую кислоту (1 – 2%-ную), гипосульфит натрия (10%-ный). Показаны также средства для базисного ухода за кожей дерматологических больных, которые способствуют поддержанию слабокислого рН кожи.

2. Дерматомикозы – это группа грибковых заболеваний, обусловленных дерматофитами, которые паразитируют на человеке и животных. У людей дерматофиты поражают в основном эпидермис (чаще роговой слой), а также придатки кожи – волосы (микроспорумы и трихофитоны) и ногти (трихофитоны и эпидермофитоны).

К группе дерматомикозов относятся такие заболевания, как микроспория, трихофития и фавус.

Микроспория

Является высококонтагиозным заболеванием, которое поражает кожу и волосы и вызывается различными видами грибов.

Инкубационный период при микроспории у человека составляет около 2 – 4 дней. Первым признаком пораживания волосистой части головы является появление очагов прорежения волос. Структура волос в очагах поражения меняется: волосы становятся тусклыми, серыми, утолщенными и обламываются на высоте около 4 – 6 мм. С течением времени очаги обломанных волос периферически увеличиваются придавая волосам вид подстриженных.

Корневая часть пораженных волос окружена налетом серого цвета, который состоит из спор гриба. При извлечении такого волоса он будет иметь вид сложенного зонтика. Кожа в пределах очагов поражения покрыта мелкими асбестовидными чешуйками, при снятии которых обнаруживается небольшая эритема. Микроспория волосистой части головы, обусловленная ржавым микроспорумом, характеризуется большим количеством очагов и склонностью к их слиянию, а также распространением поражения с волосистой части головы на гладкую кожу лица и шеи.

Микроспория гладкой кожи характеризуется появлением розовых пятен круглой или овальной формы диаметром около 0,5 – 3 см. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, которые быстро подсыхают до корочек. Центральная часть пятен покрыта чешуйками. Наряду со старыми очагами возникают новые. В редких случаях внутри старых кольцевидных очагов появляются новые (форма ириса). Ногтевые пластинки поражаются при микроспории очень редко.

Клинический диагноз микроспории волосистой части головы подтверждают положительными результатами микроскопического исследования волос, получением культуры возбудителя и отчетливым зеленым свечением пораженных волос при люминесцентном исследовании. Диагноз микроспории гладкой кожи подтверждается на основании обнаружения мицелия и спор в кожных чешуйках с очагов поражения и культурального исследования.

Трихофития

Представляет контагиозное заболевание человека и животных, которое вызывается различными видами грибов и поражает кожу, волосы и ногти.

Возбудители трихофитии подразделяют на группы в зависимости от типа поражения волос. Выделяют две основные группы: эндотрикс (грибы, которые поражают внутреннюю часть волоса) и эктотрикс (вегетирующие преимущественно в наружных слоях волоса).

Все трихофитоны из группы эндотриксов – антропофилы, передающиеся только от человека к человеку. Они вызывают поверхностные поражения кожи, волосистой части головы, а также ногтей.

Эктотриксы – зоофилы, паразитирующие преимущественно на животных, но способные поражать также и человека. По сравнению с грибами группы эндотрикс они вызывают у человека более выраженную воспалительную реакцию кожи.

По клиническим проявлениям трихофитию можно разделить на три группы: поверхностную, хроническую и инфильтративно-нагноительную.

При поверхностной форме трихофитии поражение происходит в дошкольном или школьном возрасте в результате прямого контакта с больными детьми в детских учреждениях, а также в семье от взрослых, страдающей хронической формой трихофитии. Передача заболевания может осуществляться и косвенно – через предметы и вещи, которые были в соприкосновении с больным. Различают поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи.

При поражении волосистой части головы первым, заметным для окружающих признаком является обнаружение, как и при микроспории, круглых очагов прореживания волос в результате их обламывания. Но при трихофитии очагов больше, и они мельче, при этом один из них выделяется своей величиной – это так называемый материнский очаг. В пределах очага прореживания волосы выглядят неоднородными. Измененные в цвете, тусклые, серые, утолщенные волосы при трихофитии, в отличие от микроспории, обламываются на разных уровнях и не все. Наряду с коротко обломанными (2 – 3 мм), в очагах обнаруживают на вид неизмененные, длинные волосы.

Субъективные ощущения обычно отсутствуют, или наблюдается легкий зуд. Без лечения очаги постепенно увеличиваются в размерах и могут занять обширные участки.

При поверхностной трихофитии гладкой кожи обнаруживают эритематосквамозные пятна, локализующиеся преимущественно на открытых участках кожного покрова. По внешнему виду они неотличимы от очагов на гладкой коже при микроспории.

Для уточнения диагноза необходимо дальнейшее обследование больного. Ногтевые пластинки при поверхностной трихофитии поражаются крайне редко.

У некоторых больных неизлеченная трихофития может переходить в хроническую форму. В ее патогенезе существенную роль играют нарушенная вегетативная нервная система, эндокринопатии. При осмотре больных хронической трихофитией следует обращать внимание на состояние волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей. Наиболее частыми проявлениями хронической трихофитии волосистой части головы являются единичные, обломанные в устьях волосяных фолликулов у самой поверхности кожи волосы в виде черных точек, чаще в затылочной и височных областях, мелкие круглые атрофические рубчики диаметром 1 – 2 мм и незначительное мелкопластинчатое шелушение.

На гладкой коже очаги поражения чаще обнаруживаются на местах наиболее подвергающихся трению (на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов, на ягодицах, голенях, реже – на туловище), где определяются значительных размеров нечетко отграниченные эритематосквамозные элементы со слабовыраженной эритемой и мелкопластинчатым шелушением поверхности.

Третий характерный признак трихофитии – это поражение ногтевых пластинок кистей и стоп (онихомикоз). Поражение ногтя начинается либо со свободного края, либо с боковой части, реже с основания. В ногтевой пластинке появляются участки желтовато-белого цвета различной формы, развивается подногтевой гиперкератоз. Ноготь становится утолщенным, неровным, тусклым, ломким. Край ногтевой пластинки зазубренный, цвет – грязно-серый, буроватый, иногда-черный. После выпадения крошковатых масс под ногтем образуются ниши. Ногтевые валики обычно не изменены, эпонихий сохранен.

Хроническая форма трихофития часто длится долгие годы и имеет скудные клинические проявления. Они с трудом выявляются, и поэтому заболевание долго не диагностируется.

При инфильтративно-нагноительной трихофитии на волосистой части головы, а у мужчин также в области роста бороды и усов появляются один или два резко ограниченных воспалительных узла, выступающих над поверхностью кожи и болезненных при пальпации. Сначала они имеют плотную консистенцию, а затем размягчаются. Поверхность их покрыта толстыми гнойно-кровянистыми корками. Волосы, которые пронизывают корки, кажутся неизмененными, но при потягивании легко извлекаются.

После удаления корок вместе с волосами, обнажается полушаровидная воспаленная поверхность с множеством расширенных устьев волосяных фолликулов, из которых при сдавливании очага выделяется капля гноя.

На высоте развития микоз сопровождается увеличением регионарных подкожных лимфатических узлов и нарушением общего состояния – недомоганием, повышением температуры тела. Иногда бывают микиды – вторичные аллергические узелковые и пятнистые высыпания на туловище и конечностях. Через 2 – 3 месяца без лечения микотический процесс стихает, инфильтрат рассасывается, остается рубцовая алопеция и формируется специфический иммунитет. Аналогичные изменения развиваются при поражении области бороды и усов. Это заболевание носит название паразитарного сикоза.

После оценки клинических проявлений осуществляется стандартное микологическое исследование (микроскопия и культуральная диагностика).

Общая притивогрибковая терапия при микроспории и трихофитии назначается в случаях, если:

1) выявлено поражение волосистой части головы и ногтевых пластинок;

2) имеются распространенные очаги на гладкой коже (с поражением пушковых волос);

3) диагностирована инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы;

4) оказалась неэффективной наружная терапия;

5) обнаружена индивидуальная непереносимость применявшихся наружно фунгицидов.

К противогрибковым препаратам общего действия при микроспории и трихофитии относятся гризеофульвин, тербинафин (ламизил, экзифин), итраконазол (орунгал), флуконазол (дифлюкан, микосист) и кетоконазол (низорал).

Общая продолжительность лечения больных микроспорией в среднем 6 – 8 недель, а поверхностной трихофитии волосистой части головы 5 – 6 недель.

При хронической трихофитии часто решающую роль играет назначение индивидуальной патогенетической терапии, направленной на устранение тех общих нарушений, на фоне которых развился микоз. Помимо продолжительной системной и наружной терапии, показаны витамины (особенно А, С и Е), иногда иммунотерапия.

При инфильтративно-нагноительной трихофитии с аллергическими высыпаниями назначают общую противогрибковую и гипосенсибилизирующую терапию.

Наружная терапия микроспории и трихофитии зависит от локализации очагов поражения (на гладкой коже, волосистой части головы или ногтевых пластинках), а также остроты воспалительной реакции. Наружное лечение очагов микоза сокращает сроки общего лечения и уменьшает возможность инфицирования окружающих.

При микроспории, поверхностной и хронической формах трихофитии волосистой части головы наружно назначают следующие группы препаратов в форме крема, мази, спрея:

1) азолы (клотримазол, кетоконазол, миконазол, бифоназол, эконазол, изоконазол);

2) аллиламины (тербинафин-ламизил, нафтифин-экзодерил);

3) производные морфолина (аморолфин (лоцерил));

4) производные гидроксипиридона (циклопироксоламин-батрафен).

Волосы в очаге поражения сбривают или состригают каждые 10 – 12 дней. При инфильтративно-нагноительной трихофитии после механической очистки очагов поражения от корок, гноя и эпиляции на них волос назначают примочки с 0,05%-ным раствором хлоргексидина, 2 – 3%-ным раствором борной кислоты или 0,01%-ным раствором сульфата цинка, 0,04%-ным раствором сульфата меди.

При локализации очагов поражения на гладкой коже при микроспории, поверхностной и хронической формах трихофитии показано назначение противогрибковых препаратов в форме крема.

При инфильтративно-нагноительной форме трихофитии гладкой кожи показана этапная наружная терапия. На первом этапе проводят удаление корок и вскрытие пустул. В дальнейшем назначают влажно-высыхающие повязки с одним из дезинфицирующих растворов.

По мере стихания острого воспаления можно переходить на гели, кремы, мази, содержащие деготь, серу, ихтиол или кремы и мази с антимикотиками.

При поражении ногтевых пластинок рекомендуется адекватный уход, систематическое подпиливание пораженных ногтей. Наружно назначают противогрибковые средства в форме лака, пластыря, мази, реже – раствора, крема. Для снятия ногтевых пластинок, особенно при назначении противогрибковых препаратов общего действия с фунгистатическим эффектом, применяют мазь Аравийского, которая состоит из йодида калия и безводного ланолина, оказывающую селективное действие на пораженную грибком часть ногтевой пластинки и усиливающую процессы перекисного окисления в очаге поражения.

Противоэпидемические мероприятия при микроспории включают борьбу с бродячими кошками, ветеринарный надзор за домашними кошками и собаками, поскольку большинство заражений происходит от этих животных. Учитывая возможность инфицирования детей друг от друга путем прямого контакта, а также через предметы (головные уборы, расчески, полотенца), следует проводить осмотры школьников не реже 2 раз в год.

Профилактические мероприятия при трихофитии включают:

1) регулярные осмотры детей в детских учреждениях и лиц, которые обслуживают эти коллективы;

2) выявление источников заражения;

3) изоляцию и госпитализацию больных;

4) дезинфекцию вещей, которыми пользовался больной;

5) диспансеризацию больных;

6) наблюдение за парикмахерскими;

7) ветеринарный надзор за животными;

8) профилактические осмотры детей, поступающих в детские учреждения и возвращающихся с каникул;

9) санитарно-просветительную работу.

Фавус

Это редкое хроническое грибковое заболевание кожи и ее придатков, вызываемое антропофильным грибом.

В развитии болезни имеют значение хронические инфекции, авитаминоз, эндокринопатии. Заболевание начинается в детском возрасте, но поскольку ему не свойственно самоизлечение, обнаруживается и у взрослых.

Заболевание чаще локализуется на волосистой части головы, реже поражаются ногти и гладкая кожа.

Заболевание делится на скутулярную (типичную), питириоидную и импетигинозную формы.

При скутулярной форме через 2 недели после заражения возникает зудящее красное пятно вокруг волоса, а затем формируется щиток (скутула) – основной клинический признак фавуса. Скутула представляет собой круглое с вдавлением в центре сухое образование ярко-желтого цвета, по форме напоминающее блюдце, пронизанное в центре волосом, состоящее из элементов гриба и клеток слущенного рогового слоя, размером от нескольких миллиметров до 1 см.

Поражение может захватывать всю волосистую часть головы, при этом волосы теряют блеск, тускнеют, перекручиваются, приобретают пепельно-белый цвет, легко выдергиваются, но не обламываются. В дальнейшем развивается рубцовая атрофия кожи, причем по краю волосистой части головы всегда остается кайма волосяного покрова шириной 1 – 2 см. К перечисленным признакам следует добавить специфический «амбарный» запах, идущий от головы больного.

При питириоидной форме фавуса типичных скутул нет либо они рудиментарны. В клинической картине преобладает обильное отрубевидное шелушение, возникающее на слегка гиперемированной коже.

Более редкая импетигинозная форма характеризуется наличием на очагах поражения массивных желтого цвета «слоистых» корок, напоминающих корки при импетиго. При этих формах также наблюдаются характерные изменения волос и атрофия.

Различают следующие клинические формы фавуса гладкой кожи: скутулярную и сквамозную. При редкой скутулярной форме появляются типичные скутулы, которые могут достичь значительных размеров.

Сквамозная форма представлена в виде ограниченных эритематосквамозных очагов, напоминающих очаги трихофитии. На гладкой коже фавус атрофии обычно не оставляет.

Ногтевые пластинки при фавусе поражаются преимущественно у взрослых, чаще на кистях рук, чем на стопах. Вначале в толще ногтя появляется серовато-желтоватое пятно диаметром 2 – 3 мм, которое постепенно увеличивается и приобретает ярко-желтую окраску, характерную для фавозных скутул. В дальнейшем развивается подногтевой гиперкератоз, ногтевая пластинка теряет блеск, становится тусклой, ломкой.

Нелеченый фавус течет многие годы. Поражения внутренних органов наблюдаются очень редко, в основном у истощенных и лиц, которые страдают туберкулезной инфекцией. Известны поражения желудочно-кишечного тракта, легких, фавозный лимфаденит, фавозный менингоэнцефалит.

Диагноз фавуса ставится на основании характерной клинической картины, характерного свечения (тусклого зеленоватого) пораженных волос при освещении люминесцентной лампой с фильтром Вуда, а также микроскопического исследования пораженных волос и получения культуры возбудителя.

Микоз стоп

Под микозом стоп понимают поражение кожи, вызываемое некоторыми дерматофитными и дрожжевыми грибами, имеющее общую локализацию и сходные клинические проявления. Микоз стоп занимает одно из первых мест среди болезней кожи.

Заражение происходит чаще всего в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортивных залах при недостаточном соблюдении санитарно-гигиенических правил их содержания, а также на пляжах при контакте кожи стоп с загрязненными чешуйками песком.

Ношение обезличенной обуви без предварительной ее дезинфекции и использование общих полотенец также могут привести к заражению.

Возбудители крайне устойчивы в окружающей среде: могут расти на древесине, стельках обуви, длительно сохраняются в носках, чулках, перчатках, на полотенцах, а также на предметах банного оборудования. Микоз стоп обычно рецидивирует весной и осенью и может привести к временной потере трудоспособности.

Микоз стоп развивается при наличии предрасполагающих экзо– и эндогенных факторов, благоприятствующих внедрению гриба.

К экзогенным факторам относятся потертости, повышенная потливость стоп, которая усиливается при ношении носков из синтетических волокон, тесной, не по сезону теплой обуви и приводит к мацерации рогового слоя на стопах.

Эндогенные причины связаны с нарушением микроциркуляции в нижних конечностях (при атеросклерозе, облитерирующем эндоартериите, варикозном расширении вен нижних конечностей, вегетативном дисбалансе, симптоме Рейно), состоянием гиповитаминоза, иммуносупрессией врожденной или приобретенной (например, при ВИЧ-инфекции, приеме глюкокортикостероидов, цитостатических, антибактериальных, эстроген-гестагенных препаратов, иммуносупрессантов).

В зависимости от ответной воспалительной реакции и локализации поражений выделяют пять клинических форм микоза стоп: стертую, интертригинозную, дисгидротическую, острую, сквамозно-гиперкератотическую. Нередко у одного пациента можно обнаружить их сочетание.

Стертая форма обычно проявляется слабым шелушением в III – IV межпальцевых переходных складках стоп и сопровождается незначительными воспалительными явлениями. Иногда в глубине пораженной межпальцевой складки можно обнаружить небольшую поверхностную трещину. Незначительное шелушение также может быть выражено в области подошв и боковых поверхностей стоп.

Интертригинозная форма напоминает опрелость. В межпальцевых переходных складках стоп, в местах трения соприкасающихся поверхностей пальцев возникает мацерация рогового слоя, маскирующая гиперемию пораженной кожи. Возможно также высыпание пузырьков. Это приводит к отслойке эпидермиса с образованием на этих участках эрозий и трещин. Над краями эрозий в виде воротника нависает беловатого цвета набухший эпидермис. Поражение сопровождается выраженным зудом, иногда – болью. Данная форма заболевания может осложняться пиогенной инфекцией: появляется отек и краснота пальцев и тыла стопы, лимфангит, регионарный аденит. Иногда эта форма микоза стоп осложняется рожистым воспалением и буллезной стрептодермией.

Дисгидротическая форма проявляется высыпанием сгруппированных пузырьков на коже сводов и боковых поверхностях стоп. На своде стоп они просвечивают через более тонкий роговой слой, напоминая своим видом и величиной разваренные зерна риса. Пузырьки возникают чаще на неизмененной или слегка покрасневшей коже, увеличиваются в размерах, сливаются, образуя более крупные многокамерные полостные элементы. При присоединении вторичной инфекции содержимое пузырей приобретает гнойный характер. Высыпания сопровождаются зудом и болью. После вскрытия пузырей образуются эрозии с обрывками покрышек эпидермиса по краям.

Заболевание может сопровождаться везикулезными аллергическими высыпаниями, в основном на кистях, напоминающими экзематозные проявления. По мере стихания процесса прекращается высыпание свежих пузырьков, эрозии эпителизируются, и в очагах поражения остается легкое шелушение.

Острая форма микоза стоп выделена Я. Н. Подвысоцкой. Эта редкая форма микоза возникает в результате резкого обострения дисгидротической или интертригенозной разновидностей заболевания. Высокая степень сенсибилизации кожи к грибковым аллергенам возникает чаще всего при нерациональной терапии этих форм микоза стоп. Чрезмерная фунгицидная терапия обусловливает резкое усиление воспалительных и экссудативных изменений в очагах микоза и вне их. Заболевание начинается остро, с образования на коже стоп, а затем и голеней большого количества пузырей и пузырьков на фоне отека и диффузной гиперемии. Вскоре возникают везикулезные и буллезные элементы на коже кистей и нижних третий предплечий. Эти высыпания имеют симметричный характер.

Элементы гриба в них не обнаруживаются, так как они имеют инфекционно-аллергический генез. После вскрытия полостных элементов образуются эрозии, окруженные обрывками мацерированного рогового слоя. Эрозии местами сливаются, образуя обширные диффузно мокнущие поверхности часто с гнойным отделяемым. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, нарушением общего состояния больного, резкими болями в пораженных стопах и кистях. Увеличиваются в размере и становятся резко болезненными паховые и бедренные лимфатические узлы.

Сквамозно-гиперкератотическая форма микоза стоп характеризуется очаговым или диффузным утолщением рогового слоя боковых и подошвенных поверхностей стоп. Пораженные участки кожи обычно имеют слабовыраженную воспалительную окраску и покрыты мелкими отрубевидными или муковидными чешуйками.

Шелушение обычно хорошо заметно в кожных бороздах. Некоторые больные жалуются на зуд в очагах поражения. Трещины вызывают боль при ходьбе. При этой форме микоза стоп, являющейся наиболее характерной для красного трихофитона, микиды обычно не бывают.

Клинические проявления микоза стоп, обусловленного межпальцевым трихофитоном, мало отличаются от клиники микоза, вызванного красным трихофитоном.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов микологического исследования (обнаружения мицелия и получения культуры гриба).

В качестве лечения рекомендуют наружную терапию веществами с фунгицидной активностью и широким спектром действия, такими как азолы, аллиламины, производные циклопирокса и аморолфина.

атогенетическая терапия должна включать сосудорасширяющие препараты и другие средства, улучшающие микроциркуляцию, физиотерапевтические процедуры, направленные на улучшение кровоснабжения нижних конечностей, а также коррекцию основного заболевания, на фоне которого развился микоз стоп.

Микоз кистей

Наиболее частым возбудителем микоза стоп является красный трихофитон, реже – другие другие дерматофиты.

Большую роль в возникновении микоза кистей играют травмы и нарушение микроциркуляции в области дистальных отделов верхних конечностей (при атеросклерозе, синдроме Рейно), а также эндокринные нарушения и иммуносупрессивные состояния.

Клинические проявления поражения ладоней аналогично проявлениям сквамозно-гиперкератотической формы микоза стоп. Поражение может быть ассиметричным. Характерны сухость кожи ладоней, утолщение рогового слоя (кератоз), муковидное шелушение в утрированных кожных бороздах, кольцевидное шелушение.

Очаги поражения могут наблюдаться и на тыле кистей в виде участков синюшной эритемы с фестончатыми или овальными очертаниями. Края очагов прерывистые и состоят из узелков, пузырьков, корочек. Поражение ладоней может сочетаться с онихомикозом кистей.

Диагностика, лечение и профилактика аналогичны таковым при микозе стоп.

Микоз гладкой кожи

Наиболее частым возбудителем микоза гладкой кожи является красный трихофитон.

Распространение микоза, обусловленного красным трихофитоном, по гладкой коже происходит обычно в восходящем порядке. Его генерализации способствуют гормональные нарушения, приобретенные иммунодефицитные состояния, а также расстройства рогообразования, возникающие при ихтиозе, кератодермии и гиповитаминозе А.

Выделяют три основные формы микоза гладкой кожи: эритемато-сквамозную, фолликулярно-узелковую и инфильтративно-нагноительную.

Эритемато-сквамозная форма микоза характеризуется появлением красных шелушащихся пятен круглой или овальной формы, которые имеют склонность к периферическому росту, сливаются и образуют очаги полициклических очертаний с отечным, вишнево-красного цвета прерывистым периферическим валиком, состоящим из фолликулярных папул и пустул. Кожа в пределах очагов инфильтрирована слабо, может приобретать буроватый оттенок, покрыта мелкими чешуйками. На этом фоне располагаются сгруппированные или единичные фолликулярные папулезные или папуло-пустулезные элементы застойно-красного цвета.

Фолликулярно-узелковая форма микоза отличается сгруппированными пустулезными и папуло-пустулезными высыпаниями, которые не обламываются и по внешнему виду мало отличаются от здоровых.

Инфильтративно-нагноительная форма микоза встречается довольно редко.

По клиническим проявлениям она напоминает инфильтративно-нагноительную трихофитию, вызванную зоофильными трихофитонами. На месте очагов после их разрешения остаются атрофия или отдельные рубчики.

Основными средствами лечения являются системные антимикотики в сочетании с наружной противогрибковой терапией.

Онихомикоз

Это грибковое поражение ногтевой пластинки. Около половины пациентов, больных дерматомикозами, имеют онихомикоз.

Изолированное инфицирование ногтевых пластинок грибами наблюдается редко.

Обычно поражение ногтя происходит вторично при распространении гриба с пораженной кожи при микозе стоп, кистей, хронической трихофитии. Возможен также гематогенный занос гриба в зону роста ногтя при травме ногтевой фаланги, а также у пациентов с эндокринными заболеваниями и иммунодефицитными состояниями.

В патогенезе онихомикоза большую роль имеют нарушения кровообращения в конечностях. Имеют значение функциональные и органические заболевания нервной системы, приводящие к нарушению трофики тканей, эндокринные заболевания, иммунодефицитные состояния, некоторые хронические кожные заболевания, для которых характерны расстройства рогообразования и дистрофии ногтевых пластинок. Из экзогенных факторов важную роль играют механическая и химическая травмы ногтевых пластинок и дистальных отделов конечностей, а также отморожение и ознобление.

Клинически онихомикоз проявляется изменением цвета, поверхности иформы ногтевых пластинок. Ногтевой валик не поражается.

При гипертрофической форме ногтевая пластинка утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, приобретает желтоватую окраску, крошится, края ее становятся зазубренными.

При нормотрофическом варианте в толще ногтя имеются полосы желтоватого или белого цвета, при этом ногтевая пластинка не изменяет своей формы, подногтевой гиперкератоз не выражен.

Атрофическая форма онихомикоза характеризуется значительным истончением, отслоением ногтевой пластинки от ногтевого ложа, образованием пустот или частичным ее разрушением.

Диагноз онихомикоза ставят на основании характерной клинической картины и лабораторных данных. Последние получают путем микроскопического исследования пораженных ногтевых чешуек и получения культуры гриба.

Для системной терапии онихомикоза используют один из современных противогрибковых препаратов: итраконазол (орунгал), тербинафин (ламизил, экзифин) и флуконазол (дифлюкан, микосист).

3. Кандидоз – это заболевание кожи, ногтей и слизистых оболочек, иногда – внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами.

Наиболее подвержены этому заболеванию младенцы, очень старые и очень больные люди. К эндогенным факторам, предрасполагающих к этому микозу, относятся эндокринные заболевания, тяжелые общие заболевания (лимфома, лейкемия, ВИЧ-инфекция), патологически протекающая беременность. В настоящее время наиболее часто способствует кандидозу применение антибиотиков с широким спектром антибактериального действия, глюкокортикостероидов, цитостатиков, гормональная контрацепция.

Ряд экзогенных факторов также способствует развитию кандидоза (повышенная температура, повышенная влажность, химические вещества, вызывающие повреждения кожи, микротравмы). Воздействие одновременно нескольких предрасполагающих факторов существенно увеличивает риск развития кандидоза.

Инфицирование обычно происходит в родовых путях, вместе с этим доказана также возможность трансплацентарного пути заражения (врожденный кандидоз). Возникновение кандидоза у взрослых чаще всего связано с аутогенным суперинфицированием, но может иметь место и экзогенное инфицирование генитальной, перигенитальной областей. Дисбактериоз и нарушение защитной системы слизистой оболочки и кожи облегчает прикрепление (адгезию) гриба к эпителиоцитам и проникновение его через эпителиальный барьер.

Различают следующие разновидности кандидоза:

1) поверхностный кандидоз (рта, гениталий, кожи, ногтевых валиков и ногтей);

2) хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и подростков;

3) хронический кожно-слизистый кандидоз;

4) висцеральный кандидоз (поражение различных внутренних органов и систем: кандидоз глотки, пищевода и кишечника, кандидоз бронхов и легких).

Поверхностный кандидоз – это разновидность заболевания, которая встречается наиболее часто.

По локализации поражения различают:

1) кандидоз слизистых оболочек и кожи (кандидозный стоматит, кандидозный глоссит, кандидоз углов рта, кандидозный хейлит, кандидозный вульвовагинит, кандидозный баланопостит);

2) кандидоз кожи и ногтей (кандидоз больших складок, кандидозные паронихии и онихии).

Наиболее частой клинической формой острого кандидоза является молочница, или псевдомембранозный кандидоз. Он часто возникает у новорожденных в первые 2 – 3 недели жизни и у взрослых с перечисленными выше предрасполагающими факторами.

Очаги поражения обычно располагаются на слизистой щек, неба, десен. В этих участках появляются белесовато-кремовые крошковатые налеты. Под ними можно обнаружить гиперемированную, реже – эрозированную поверхность. При длительно существующем кандидозном стоматите налет приобретает коричнево-бурый или кремовый цвет и более прочно удерживается на пораженной слизистой.

Острый атрофический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при терапии антибиотиками широкого спектра действия. Слизистая оболочка рта воспаляется, затем становится атрофичной.

Данные изменения сопровождаются ощущениями сухости слизистой и жжением, иногда выраженной болезненностью.

Хронический гиперпластический кандидоз слизистой оболочки рта возникает при длительной колонизации дрожжеподобных грибов. На слизистой щек по линии смыкания зубов, по средней линии языка и на твердом небе образуются округлые, утолщенные бляшки белого цвета с неровной, грубой поверхностью, которые местами могут сливаться.

Хронический атрофический кандидоз возникает у лиц, носящих съемный пластмассовый протез верхней челюсти. Слизистая оболочка протезного ложа гиперемирована, в его центральной части скапливается лежащий рыхло беловато-серый налет, после удаления которого становится видной гиперемированная, местами эрозированная слизистая.

У больных с поражением слизистой оболочки рта микоз часто распространяется на углы рта – развивается кандидоз углов рта. В углах рта появляются ограниченные эрозии – трещины на слегка инфильтрированном основании, окруженные бахромкой слегка приподнятого побелевшего эпидермиса.

Для кандидозного хейлита характерны умеренный отек и синюшность красной каймы губ, тонкие сероватые пластинчатые чешуйки с приподнятими краями, истончение кожи губ, радиарные бороздки, трещины.

Субъективно беспокоят сухость, небольшое жжение, иногда – болезненность.

Кандидозный вульвовагинит характеризуется образованием на гиперемированной слизистой оболочке вульвы и влагалища беловатого налета.

Появляются характерные крошковатые белые выделения. Больных беспокоят мучительный зуд и жжение.

Кандидозный баланопостит чаще возникает на фоне ожирения, декомпенсации сахарного диабета, у мужчин с хроническим гонорейным и негонорейным уретритами и сузкой крайней плотью.

На головке и внутреннем листке крайней плоти на фоне гиперемии появляются многочисленные мелкие пустулы, трансформирующиеся в эрозии разной величины с беловатыми налетами. Эти проявления сопровождаются зудом и жжением. При отсутствии адекватной терапии они могут привести к воспалительному фимозу, возникает опасность присоединения кандидозного уретрита.

Кандидоз больших складок развивается обычно у тучных, у лиц, страдающих сахарным диабетом и получающих глюкокортикостероидные гормоны. Кандидоз мелких складок, на кистях возникает в результате длительной мацерации.

В крупных и мелких складках на гиперемированной коже появляются тонкостенные, часто сливающиеся пустулы. В дальнейшем образуются эрозии темно-вишневого цвета с блестящей поверхностью.

Кандидозная паронихия и онихия – наиболее частые формы кандидоза. При кандидозной онихии имеет место первоначальное поражение ногтевого валика – возникновение воспалительной кандидозной паронихии.

В дальнейшем исчезает эпонихий и гиперемированный ногтевой валик нависает над ногтем. При надавливании на отечный ногтевой валик из-под него может появиться гнойное отделяемое. Постепенно поражение распространяется на ногтевую пластинку, изменение которой всегда начинается в проксимальных отделах. Из-под заднего валика отрастает деформированный ноготь с измененным цветом. Он утолщается, становится тусклым, грязно-серого цвета, появляются поперечные бороздки, иногда точечные вдавления.

Наличие у больных в очагах поражения дрожжеподобных грибов определяют с помощью микроскопических и культуральных исследований. При микроскопии нативных или окрашенных анилиновым красителем препаратов при кандидозе обнаруживают в большом количестве почкующиеся клетки, псевдомицелий или истинный мицелий.

Для назначения больному рационального лечения необходимо учитывать клиническую форму кандидоза, его распространенность и выявленные предрасполагающие факторы.

При поверхностном кандидозе слизистой рта, гениталий и перигенитальной области следует выяснить степень обсемененности дрожжами желудочно-кишечного тракта. При массивной колонизации желудочно-кишечного тракта целесообразно назначение препаратов для подавления их роста (натамицина, леворина, нистатина).

При локальных поражениях кожи и слизистых оболочек ограничиваются наружным применением притовокандидозных препаратов в рациональных формах. При кандидозном стоматите рекомендуют смазывания пораженной слизистой раствором тетрабората натрия (буры) в глицерине или раствором анилинового красителя, полиеновые антибиотики (нистатин) и производные азола в формах раствора.

При остром вульвовагините быстрый терапевтический эффект оказывают примочки и спринцевания раствором хлоргексидина или мирамистина.

При поражении кожных складок наружную терапию проводят в зависимости от выраженности воспалительных явлений. Вначале назначают примочки, а затем смазывания очагов анилиновым красителем.

Общую противокандидозную терапию больных поверхностным кандидозом кожи и слизистых назначают при распространенном поражении складок, гладкой кожи, слизистых оболочек.

При рецидивирующем кандидозном вульвовагините или баланопостите необходимо выявить сопутствующие факторы (сахарный диабет, патологически протекающую беременность), кроме того, назначают флюконазол.

Важно предупреждение кандидоза у лиц, имеющих сочетание нескольких предрасполагающих факторов: иммунодефицитное состояние, болезнь крови, новообразование и др. Важное значение придают лечению дисбактериоза кишечника, выявлению и лечению кандидоза у беременных, лечению лиц с генитальным кандидозом и их половых партнеров.

4. Глубокие микозы

Грибы, вызывающие глубокие микозы, относятся к различным родовым и видовым группам. Кроме кожи, глубокие микозы поражают внутренние органы.

К наиболее опасным глубоким микозам относятся кокцидиоидоз и гистоплазмоз, вызывающие тяжелые поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, нередко заканчивающиеся гибелью больного. Другие глубокие микозы вызываются условно-патогенными грибами. Тяжесть их течения зависит от степени распространенности и состояния реактивности организма больного.

Глубокие микозы распространены в регионах с тропическим и субтропическим климатом.

Глубокие микозы, особенно с поражением внутренних органов, требуют назначения общей противогрибковой терапии (итраконазола, флуконазола, амфотерицина В).

5. Псевдомикозы

К этой группе относятся поверхностные (эритразма) и глубокие (актиномикоз) заболевания негрибковой природы.

Эритразма

При эритразме поражаются складки кожи. С учетом значительного клинического сходства и общей локализации заболевание необходимо дифференцировать с микозом. Решающее значение в диагностике имеют осмотр очагов в лампе с фильтром Вуда (с кораллово-красным свечением) и данные микробиологического исследований. Лечение эритразмы аналогично лечению микоза крупных складок.

Актиномикоз

Болезнь вызывается несколькими видами актиномицетов. Наряду с кожей могут поражаться внутренние органы. Более чем у половины пациентов встречается шейно-лицевая форма кожного актиномикоза, которая проявляется гуммозно-узловатыми, бугорково-уплотненными, атероматозными, абсцедирующими и язвенными высыпаниями.

В лечении длительно используют высокие дозы пенициллина и актинолизат.

2. Педикулез, чесотка: причины возникновения, клинические проявления, принципы диагностики, лечения и профилактики, противоэпидемические мероприятия

Чесотка—контагиозное паразитарное заболевание человека, характеризующееся ночным зудом) расчесами, образованием на коже «чесоточных ходов».

Возбудитель—чесоточный клещ.

Заражение происходит от больного человека при прямом контакте или через предметы, находившиеся в его употреблении (одежда, постель и др.). Инкубационный период — около 1—2 нед.

Клинические проявления обусловлены внедрением оплодотворенной самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесоточные ходы, в которых откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий развития, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи.

Клиническая картина 

Основным симптомом чесотки является распространенный ночной зуд, обусловленный активностью клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуловезикулы и патогномоничные для заболевания «чесоточные ходы» в виде небольших сероватых, слегка возвышенных, прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка.

Излюбленной локализацией являются участки с тонкой нежной кожей (межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лу-чезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не поражается кожа лица и волосистой части головы.

Чесотка нередко осложняется пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго).

Диагноз основан на типичной симптоматике, выявлении чесоточных ходов, обнаружении чесоточного клеща при лабораторном исследовании.

Лечение

         Втирание в кожу противопаразитарных средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обработка по методу Демьяновича (втирание 60% раствора гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводородной кислоты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После применения растворов Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постельное белье и в течение 3 дней воздерживаются от мытья. Через 3 дня необходимо провести общее мытье с повторной сменой нательного и постельного белья.

Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции. Необходимо обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Педикулёз 

Этиология 

Возбудитель - вши. Вши питаются исключительно человеческой кровью, прокалывая кожу, впрыскивая слюну и затем высасывая кровь. Зрелая взрослая женская особь откладывает 3-6 яиц (гнид) в день. Гниды имеют длину 0,8 мм, белую окраску и кажутся присоединёнными к основанию волос. Они выводятся через 8-10 дней и достигают зрелости через 8-18 дней. Взрослая вошь живёт 9-10 дней. Гниды могут 3 недели жить вне организма хозяина. Широкому распространению инвазии способствуют скученность и отсутствие условий для соблюдения личной гигиены. Разновидности вшей • Головная вошь (Pediculus humanus capitis) вызывает педикулёз волосистой части головы • Платяная вошь (Pediculus humanus corporis) - педикулёз тела; переносчик сыпного и возвратного тифов, окопной лихорадки • Лобковая вошь (Phthirus pubis, плотица) - лобковый педикулёз. Клиника 

Педикулёз волосистой части головы передаётся при непосредственном контакте с больным и через предметы (расчёски, головные уборы и др.). Паразитов наиболее часто обнаруживают на волосистой части головы, бровях, ресницах, бороде. Гниды выглядят как шарики белого цвета у основания волос; их не удаётся снять в отличие от волосяных слепков или перхоти. Гнид обнаруживают чаще, чем взрослых вшей. Основной симптом - сильный зуд. Царапание волосистой части головы может вызвать воспаление и вторичную бактериальную инфекцию с пиодермией и заднешейной лимфаденопатией. У детей при поражении только волосистой части головы иногда отмечают неспецифический генерализованный дерматит. Характерна чувствительность волосистой части головы к уколам. –

Педикулёз тела. При соблюдении правил гигиены наблюдают редко. Взрослые вши живут и откладывают яйца в швах одежды (чаще в складках нижнего белья). Поражения чаще всего заметны на плечах, ягодицах и животе. Наиболее частый признак - зуд, ведущий к расцарапыванию и, на более поздних стадиях, к вторичной инфекции.

Неинфицированные укусы выглядят как красные папулы 2-4 мм в диаметре с эритематозной основой. При осмотре выявляют красные точки 2-4 мм в диаметре. Иногда педикулёз осложняется фурункулёзом. В хронических случаях на коже подмышек, паховой области и туловища можно выявить диффузную пигментацию с утолщением кожи.

Лобковый педикулёз (фтириаз). Передаётся обычно половым путём. Лобковой вошью заражены волосистые участки в области половых органов и заднего прохода (при выраженном оволосении тела паразитов обнаруживают и в других местах), где отмечают сильный зуд. Маленькие коричневые взрослые особи могут быть найдены у основания волос, гниды - у основания волосяных фолликулов. Задержка начала лечения может привести к развитию распространённого воспаления в паху, инфекции и регионарной аденопатии. Один из признаков заражённости вшами - мелкие тёмно-коричневые пятна (экскременты вшей) на белье в тех местах, где оно соприкасается с аногенитальной областью.

Специальное исследование. При флюоресцентном исследовании с лампой Вуда живые гниды - белого цвета, пустые гниды - серого.

Лекарственная терапия

Препараты выбора:

Перметрин (ниттифор). Тщательно протирают волосистую часть головы неразведённым препаратом, ждут, пока высохнут волосы (не вытирают и не моют). Через 2-3 нед волосы моют, высушивают и при необходимости обрабатывают повторно.

Шампунь Рид наносят на поражённые участки на 10 мин, после чего промывают мылом или обычным шампунем. Обработку волос проводят в течение 10 дней.

Шампунь Анти-Бит. Волосы смачивают водой, наносят препарат и втирают в корни волос в течение 3 мин, затем промывают и процедуру повторяют. Проводят повторный курс - всего в течение 2 дней.

Итаке. Лосьон наносят на влажные волосы, втирают, затем тщательно смывают, наносят вновь, выжидают 5 мин, затем волосы тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем. На следующий день процедуру повторяют. Аэрозоль распыляют над волосистой частью головы 20-30 раз, выжидают 30 мин, затем тщательно промывают и вычёсывают частым гребнем; на следующий день процедуру повторяют.

Мера предосторожности: препараты, уничтожающие вшей, никогда не используют для лечения поражений ресниц. Вшей из ресниц и бровей обычно удаляют пинцетом. На ресницах вшей можно убить или ослабить простым вазелином.

Течение и прогноз 

При адекватном лечении свыше 90% больных вылечиваются. Рецидивы часто отмечают при повторном инфицировании и неполном курсе лечения.

Профилактика 

Соблюдение правил личной гигиены.

3. Клиническая фармакология лекарственных средств, применяемых при лечении кожи

Для общего лечения дерматозов наиболее часто применяют следующие группы медикаментов:

- противомикробные,  

- противогрибковые и противовирусные средства,

- химиопрепараты,

- индукторы интерферона,

- глюкокортикостероиды,

- антигистаминные препараты,

- ретиноиды,

- цитостатические и иммуносупрессивные препараты.

При назначении тех или иных средств общего воздействия необходимо помнить о лекарственных взаимодействиях (потенциально опасных лекарственных комбинациях). К ним относят сочетания антигистаминных препаратов со снотворными, транквилизаторами, седативными средствами и нейролептиками (аминазин) или комбинацию сульфаниламидов с оральными антидиабетическими средствами, диаминодифенилсульфона с метотрексатом и рифампицином и др. Не следует также назначать глюкокортикоидные гормоны с вакцинами, анестетиками и симпатомиметиками (адреналин, эфедрин), а салицилаты с индометацином, метотрексатом, 6 меркаптопурином и оральными антикоагулянтами.

Наружные фармакологические средства

- противовоспалительные,

- противозудные,

- разрешающие,

- кератолитические,

- противомикробные и антисептические,

- фунгицидные,

- противопаразитарные,

- прижигающие (разрушающие).

Ингибиторы кальциневрина.

4. Сестринский процесс при дерматозоонозах

План оказания помощи и ухода:

1. Создать пациенту условия максимального комфорта.

2. Несколько раз в день проветривать помещение, в котором находится пациент.

3. Осуществление не меньше двух раз в день влажной уборки.

4. Смена нательного и постельного белья каждые два дня.

5. Обработка предметов пользования пациента дезинфицирующими средствами.

6. Обработка кожных покровов лекарственными препаратами.

7. Оказание помощи в самоуходе.

8. Контроль за соблюдением режима.

9. Контроль за соблюдение диеты.

10. Контроль за приемом препаратов.

11. Контроль за состоянием пациента.

12. Помощь при проведении личной гигиены.

13. Предоставление информации по обучению.

14. Обучение приемам и манипуляциям по самоуходу.

15. Контроль за правильностью выполнения приемов и манипуляций по самоуходу.

Лекция № 6. СП при вирусных дерматозах.

1. Вирусные дерматозы. Клинические проявления, диагностика, методы лечения, профилактика.

2. Герпес.

3. Бородавки.

4. Остроконечные кандиломы.

 5.Контагиозный моллюск.

1. Вирусные дерматозы. Клинические проявления, диагностика, методы лечения, профилактика

Вирусные дерматозы - заболевания кожи, спровоцированные воздействием на кожу и слизистые различных вирусов.

Факторы, способствующие развитию вирусных дерматозов:

• пониженный иммунитет;
• авитаминоз;
• вегетоневроз и другие;
• различные стрессы.

Заражение происходит различными путями, в зависимости от группы вирусов:

• воздушно-капельным;
• внутриутробно;
• через инфицированные вещи;
• при прямом контакте с больным;
• через пищу и грязные руки.

Симптомы вирусных дерматозов

Клинические симптомы вирусных дерматозов довольно разнообразны:

• герпесы: наиболее часто встречаются опоясывающий и простой пузырьковый лишай, ветряная оспа. Заболевание проявляется в виде пузырьков на фоне интенсивного покраснения на коже или слизистых. Через несколько дней пузырьки подсыхают, образуя корочки;
• контагиозный моллюск. Заболевание проявляется в виде чуть плотного узелка размером от булавочной головки до двух-трех миллиметров, возвышаются над поверхностью кожи. Цвет образования слегка розоватый. Если контагиозный моллюск сдавить, из него вытекает белое кашицеобразное содержимое;
• бородавки характеризуются появлением узелков и разрастаний. Клинические симптомы зависят от вида вируса папилломы. Их проявления довольно многообразны.
• вирусные экзантемы – высыпания на коже, обусловленные различными вирусами, передающимися воздушно-капельным путем. Чаще всего этими заболевания болеют дети. Среди них – корь, краснуха, инфекционная эритема, и др.

Диагностика

Хотя большинство вирусных дерматозов не представляет серьезной угрозы для больного и проходит самостоятельно через несколько дней, остается риск осложнений при присоединении другой инфекции или распространении вируса, либо вирусный дерматоз может быть причиной более тяжелого течения другого заболевания.

Чем быстрее будет установлен диагноз и назначено эффективное лечение, тем быстрее Вы избавитесь от неприятных проявлений вирусного дерматоза, и избежите осложнений заболевания.

• Сбор анамнеза;
• анализ мочи общий;
• анализ крови общий;
• анализ крови биохимический;
• ПЦР на вирусы (диагностика ДНК возбудителя);
• иммунологические исследования крови (при необходимости);
• определение антител к ВИЧ, гепатиту В и С и другим вирусам;
• рентгенография органов грудной клетки (по показаниям);
• гистологическое исследование пораженной кожи в случае трудностей диагностики заболевания.

Осмотр:
- терапевта;

- инфекциониста;

 - иммунолога;

 - психотерапевта (по показаниям).

Лечение вирусных дерматозов 

В качестве наружного лечения противовирусные и антисептические препараты. Некоторые вирусные заболевания кожи, возможно, потребуют лечения жидким азотом или электрохирургическим прибором.

В качестве общего лечения при легком течении симптоматическая терапия.

В более тяжелых случаях и при частом обострении болезни наиболее эффективной терапией будут противовирусные препараты и иммуностимуляторы.

2. Герпес

Ге́рпес - вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых.

Наиболее часто вирус поражает:

• кожу, глаза (конъюнктивит, кератит),
• наружные половые органы

В тяжёлых случаях болезни возможно поражение центральной нервной системы с развитием менингита и энцефалита.

Развитию заболевания способствуют переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма.

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса:

1. Вирус простого герпеса 1-го типа — вызывает простой герпес, являющегося причиной пузырьков на губах («простуды»).
2. Вирус простого герпеса 2-го типа — вызывает генитальный герпес, в большинстве случаев вызывающий генитальные проблемы.
3. Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус 3 типа.
4. Вирус Эпштейна — Барр — вирус 4 типа — вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.
5. Цитомегаловирус - 5 тип.

Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи.

Симптомы

Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий лишай (Herpes zoster) — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым.

Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. 

Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

Патогенез

Вирус герпеса передаётся непосредственным контактным путём, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путём. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы.

Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы.

Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера.

Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования учёные смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-1.

Лечение

В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного): Тубосан,Ацикловир,Валацикловир, Фамцикловир, Докозанол, Витагерпавак, Аллокин-альфа.

 Генотерапия

Обнадёживающие результаты продемонстрированы при лечении человеческих клеток линии Vero, а также животных от герпесвирусов типа 1 (вирус простого герпеса, HSV-1), типа 4 (вирус Эпштейна — Барр, EBV) и типа 5 (цитомегаловирус человека, HCMV) методом CRISPR/Cas9. Для некоторых участков их ДНК были созданы направляющие молекулы РНК, благодаря которым нуклеазы Cas9 способны распознавать их в геноме хозяина и разрезать.

Эксперименты показали, что разрез в одном участке вирусной ДНК снижает число заражённых клеток примерно вдвое, а два разреза приводят к почти полному удалению вирусов.

Рецидивы

Вирус, после подавления активной стадии, остается в нервных ганглиях, существует там латентно и довольно долго может никак не выдавать себя. На этой фазе новые вирусы не производятся. Причины рецидивов точно не установлены, но есть известные факторы, провоцирующие развитие и рецидивы вируса:

• изменения в иммунной системе женщин перед месячными;
• инфекция ОРВИ, грипп и другие заболевания, сопровождающиеся высокой температурой;
• локальные повреждения в области губ или глаз;
• побочные эффекты лучевой терапии;
• сильный, холодный ветер;
• воздействие ультрафиолетового облучения.

При рецидивах уровень содержания антител класса IgG и IgM является повышенным.

Профилактика герпесной инфекции состоит из таких действий:

1. Укрепление иммунитета.

2. Вакцинация.

3. Применение противовирусных препаратов.

4. Соблюдение правил личной гигиены.

Исходя из того, что герпес передается контактным способом, на период течения болезни следует тщательно соблюдать правила личной гигиены. Категорически запрещено пользоваться предметами быта, к которым прикасался больной человек. Все здоровые люди, проживающие в одном доме с носителем инфекции, постоянно должны дезинфицировать руки, используя антибактериальное мыло.

3. Бородавки

Бородавка (verruca) – вирусное доброкачественное новообразование кожи, в основе которого лежит пролиферация эпидермиса и сосочкового слоя дермы.

Этиология и патогенез

Возбудитель бородавок – фильтрующийся вирус Tumefaciens verrucarum. Передача инфекции происходит непосредственно от человека к человеку, через предметы домашнего обихода и самопрививкой (расчесы и т. п.); наблюдаются семейные заболевания и вспышки заболевания у школьников.

Инкубационный период 4-5 месяцев. Появление или исчезновение бородавок после психической травмы и эффективность лечения их гипнозом указывают на роль центральной нервной системы в патогенезе этого заболевания.

Патогистология

В области поражения отмечается утолщение слоёв эпидермиса, гиперкератоз, выраженный акантоз, сопровождающийся сильным развитием сосочкового слоя дермы. В инфицированных клетках обнаруживают включения, содержащие большое количество дезоксирибонуклеиновой кислоты.

В эпителиальном слое некоторых бородавок обнаруживали шипики малины, шиповника, кристаллы асбеста («асбестовые бородавки»), возможно явившиеся источником занесения вирусной инфекции.

Классификация

Клинические формы:

1. обыкновенная, или простая, бородавка;

2. плоская, или юношеская, бородавка;

3. остроконечная бородавка, или остроконечная кондилома.

Обыкновенная бородавка (v. vulgaris) плотное образование округлой фирмы, величиной 3-10 мм, отграниченное от окружающей здоровой кожи и возвышающееся над ней на 2-5 мм; цвет её сероватый или желтоватый; поверхность шероховатая; воспалительные явления отсутствуют.

На некоторых бородавках можно отметить перетяжку у основания, придающую им грибовидную форму, бородавки располагаются чаще изолированно, но бывают сливные бляшечные формы; локализуются чаще и тыле кистей, тыльной и боковой поверхностях пальцев рук, реже ладонной поверхности, лицо, волосистой части головы.

При локализации в околоногтевой бороздке и распространении бородавки под ноготь могут привести к постепенному отделению ногтя от ногтевого ложа. При образовании трещин в роговом слое могут вторично инфицироваться, воспаляться. На лице (главным образом, на веках) и на шее бородавки нередко имею форму нитей длиной до 1 см. (v. filiformis), иногда заканчивающихся утолщением.

Обыкновенные бородавки на подошвенной поверхности стоп – так называемые подошвенные бородавки (v. plantaris) – локализуются преимущественно в области метатарзальной кости и в области пятки отличаются болезненностью при давлении и резистентностью к лечению. В отличие от мозоли, они состоят не из сплошной роговой массы, а пучка нитевидных сосочковых сращений, окружённого гипертрофированным роговым слоем в виде валика.

Плоская, или юношеская, бородавка (v. plana, v. juvenilis) имеет вид уплощенной папулы, незначительно выступающей над уровнем здоровой кожи; очертания – чёткие округлые или полигональные, окраска телесная, желтоватая или сероватая, поверхность иногда блестящая, чаще матовая. Плоские бородавки обычно располагаются изолированно на лице и тыле кистей, но встречаются и сливные формы крупных размеров фестончатыми очертаниями. Воспалительные явления отсутствуют. Болеют люди молодого возраста, особенно школьники.

4. Остроконечная бородавка 

Первоначально имеет вид очень мелкой плоской папулы бледно-розового цвета, затем она принимает сосочкообразный вид; при сильном разрастании одиночных элементов, особенно при слиянии их, возникают обширные вегетации, напоминающие по внешнему виду петушиный гребень или цветную капусту. Они характеризуются ярко-розовым или красным цветом, мягкой консистенцией, дольчатой с глубокими щелями поверхностью, узким основанием в виде ножки. Остроконечные кондиломы развиваются главным образом на участках кожи, подвергающихся длительному раздражению и мацерации: на наружных половых органах, в паховых и ягодичной складках, около анальной области.

Термин «бородавка» применялся также для обозначения патологических образований на коже другой этиологии; таковы:

•  трупная бородавка (v. necrogenica) – см. Туберкулёз кожи,
• бородавка диссеминированная – см. Эпидермодисплазия верруциформная,
• перуанская бородавка – см. Бартонеллез.

Не связаны с вирусной инфекцией также старческие бородавки, или себорейные (v. senilis, v. seborrhoeica). Они развиваются у людей пожилого возраста. Имеют вид плоской, резко отграниченной папулы или бляшки величиной 0,5-2 см, округлой или овальной формы, серого, коричневого или чёрного цвета, поверхность папулы покрыта рыхлыми, пропитанными кожным салом роговыми массами.

Старческие бородавки чаще локализуются на висках, щеках, в окружности глаз, на туловище.

Гистологически при старческих бородавках выявляются глубокие межсосочковые врастания эпидермиса, содержащего местами роговые шары; удлинение сосочков дермы и их деформация; роговой слой гипертрофирован; в дерме могут быть изменения, свойственные старческой дистрофии.

Диагноз в большинстве случаев не представляет затруднений, однако в ряде случаев бородавки приходится дифференцировать с заболеваниями, близкими по клиническим проявлениям на коже. В таких случаях дифференциальный диагноз основывается на клинико-морфологической характеристике отдельных форм.

Прогноз

Прогноз в отношении излечения, как правило, благоприятный. Старческие бородавки, подвергающиеся травматизации, могут обнаруживать тенденцию к злокачественному превращению.

Лечение

Одиночные обыкновенные и плоские бородавки могут быть удалены электрокоагуляцией, диатермокоагуляцией, замораживанием жидким азотом, снегом угольной кислоты, крепкими кислотами, жидкостью Гордеева. При множественных бородавках уничтожение первой (материнской) нередко ведёт к исчезновению остальных. Иногда отмечается эффект после 3-7 смазываний свежим соком чистотела.

Имеется ряд сообщений об исчезновении плоских бородавок после 7-8-дневного применения внутрь ауреомицина по 1 г в сутки. С успехом применяют терапию внушением.

Для лечения подошвенных бородавок применяют хирургическое иссечение, электрокоагуляцию, введение под основание бородавки 2-3 мл 1% раствора новокаина, ионофорез с 10% раствором новокаина.

Остроконечные бородавки в начальной стадии развития могут исчезнуть после применения вяжущих и дезинфицирующих средств; более крупные остроконечные кондиломы уничтожают теми же разрушающими средствами, что и обыкновенные. Показано также выскабливание острой ложкой с последующим прижиганием основания раствором нитрата серебра; в ряде случаев эффективно смазывание остроконечных бородавок 10-20% спиртовым раствором подофиллина.

Себорейные бородавки в лечении не нуждаются. Необходимо избегать их травматизации. В косметических целях можно удалить отдельные бородавки с помощью диатермокоагуляции.

 5. Контагиозный моллюск

Контагиозный моллюск – вирусное заболевание, характеризующееся появлением на коже белых полушаровидных узелков с центральным вдавлением, зрительно напоминающих раковину моллюска.

Этиология

Вирус контагиозного моллюска относится к вирусам группы оспы. Заболевание встречается у людей повсеместно. Инфекция передается при непосредственном контакте с больным человеком, либо опосредованно – через предметы быта.

Возможен половой путь передачи. Чаще контагиозный моллюск встречается у пациентов, страдающих атопическим дерматитом и экземой. Это обусловлено как снижением реактивности кожи, так и длительным применением топических стероидов.

Патогенез

Вирус внедряется в кератиноциты базального слоя эпидермиса и значительно увеличивает темпы деления клеток. Затем в шиповатом слое идет активное накопление вирусной ДНК. В результате формируется узелок, в центре которого происходит деструкция и разрушаются клетки эпидермиса, при этом клетки базального слоя не затрагиваются. Центральная часть узелка представлена детритом, содержащим гиалиновые тела диаметром 25 МК, которые содержат вирусный материал.

Воспалительные изменения в дерме незначительные или отсутствуют, однако в случае длительно существующих элементов могут быть представлены хроническим гранулематозным инфильтратом.

Клиника

Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Высыпания представлены блестящими перламутрово-белыми полусферическими папулами с пупкообразным вдавлением в центре.

Медленно увеличиваясь в размерах, папула может достичь диаметра 5—10 мм за 6—12 недель. При единичном поражении диаметр папулы достигает значительных размеров. Бляшки, состоящие из множественных слившихся узелков, встречаются редко. После травмы или спонтанно через несколько месяцев папулы могут нагнаиваться и изъязвляться.

Обычно, просуществовав 6–9 месяцев, высыпания самопроизвольно разрешаются, но некоторые сохраняются до 3–4 лет.

Высыпания чаще локализуются на шее, туловище, особенно в области подмышечных впадин, за исключением инфекции, передающейся половым путем, когда обычно затрагивается аногенитальная область.

Встречаются единичные высыпания в области лица, особенно на веках.

У ВИЧ-инфицированных субъектов высыпания множественные, локализуются преимущественно на лице и резистентны к традиционной терапии.

Диагностика

Основана на характерной клинической картине. Микроскопическое исследование содержимого узелка уточняет диагноз. Можно использовать электронную микроскопию и гистологическое исследование.

Лечение

Пациентам следует избегать посещения плавательных бассейнов, общих бань, тщательно соблюдать правила личной гигиены.

Лечение заключается в криотерапии через каждые 2–3 недели до полного исчезновения поражений.

Применяют диатермокоагуляцию, выдавливание пинцетом, поверхностное выскабливание с последующим смазыванием элементов раствором азотистого серебра, фенола или 5-10 % раствором йода.

Лекция № 7. СП при заболеваниях, передающиеся половым путем.

1. Понятие об инфекциях, передающихся половым путем.

2. Сестринский процесс при урогенитальном хламидиозе, уреамикоплазмозе, трихомониазе, бактериальном вагинозе, сифилисе.

3. Гонорея мужчин, женщин и детей.

1. Понятие об инфекциях, передающихся половым путем

Инфекции или заболевания, передаваемые половым путем (ИППП), представляют собой группу инфекций, которые передаются в основном при половом контакте.

Одни из них передаются только половым путем, другие передаются и иными путями: парентеральным (через кровь), прямым контактным (при контакте слизистых, кожи), вертикальным (от матери к плоду или ребенку).

    Интересно: в настоящее время известно более 20 инфекционных заболеваний половых путей человека.

 Все болезни этой группы условно делятся на 3 варианта:

1. Классические венерические болезни (сифилис, гонорея, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулема, паховая гранулема).

2. ИППП с преимущественным поражением половой сферы (хламидиоз, трихомониаз, микоплазмоз, уреоплазмоз, остроконечные кондиломы, урогенитальный герпес, контагиозный моллюск, гарднереллез, шигелез).

3. ИППП с преимущественным поражением других органов (ВИЧ-инфекция, цитомегалия, гепатиты В, С, др., амебиаз, лямблиоз).

2. Сестринский процесс при урогенитальном хламидиозе,

уреамикоплазмозе, трихомониазе, бактериальном вагинозе, сифилисе

Урогенитальный хламидиоз - одно из наиболее распространенных заболеваний, передаваемых половым путем.  Хламидийные уретриты встречаются намного чаще, чем гонорейные, и могут осложнять течение гонорейных уретритов (смешанная инфекция).

Более половины случаев заболеваний негонорейными уретритами вызывается микроорганизмом Chlamydia trachomatis Впервые из мочеполовых путей хламидии были выделены лишь в конце 50-х годов XX века.

Этиология

Хламидия представляет собой грамотрицательную бактерию с уникальным жизненным циклом. Этот микроорганизм занимает как бы промежуточное положение между бактериями и вирусами и сочетает в себе их основные характеристики. Хламидия имеет обе нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК), соответствующую грамотрицательным бактериям клеточную стенку, способна к бинарному делению в процессе размножения и чувствительна к антибиотикам. Однако хламидии не могут самостоятельно функционировать вне клеток-хозяев, так как не имеют собственной АТФ и энергетически зависимы от других клеток. Еще одно свойство сближает хламидии с вирусами: на искусственных питательных средах хламидии расти не могут, им необходима живая клеточная культура. Кроме того, одна из форм существования хламидии напоминает спору, которая метаболически неактивна, нечувствительна к действию антибиотиков, не способна к размножению.

Всего выделяют 15 серотипов С. trachomatis, 4 из которых вызывают заболевание глаз - трахому, 8 могут быть возбудителями урогенитальных инфекций или конъюнктивита (паратрахома), 3 серотипа вызывают венерическую лимфогранулему. C урогенитальными инфекциями связывают C. trachomatis.

Жизненный цикл хламидии состоит в переходе одной формы в другую внутри клеток-хозяев.

Патогенез

 Хламидии обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию, который у человека выстилает слизистую оболочку уретры, цервикального канала, прямой кишки, глотки и конъюнктиву.

В зависимости от места проникновения хламидии в организм развивается уретрит, цервицит, конъюнктивит и т.д. Всего насчитывают около 20 нозологических форм, в возникновении которых могут участвовать хламидии.

Заражение человека происходит после попадания на слизистые оболочки ЭТ хламидии. Обычно заражение происходит половым путем. ЭТ адсорбируются на поверхности клеток цилиндрического эпителия, фагоцитируются ими и оказываются внутри клеток, окруженные вакуолью, препятствующей разрушению хламидии ферментами клетки-хозяина. Так начинается цикл развития хламидии, занимающий около 72 ч. В течение этого времени происходит трансформация ЭТ через промежуточные формы (тельца) в РТ, которые размножаются делением, после чего в них начинается обратный процесс реорганизации, приводящий к появлению ЭТ нового поколения. Постепенно цитоплазматическая вакуоль, внутри которой развивается этот процесс, достигает больших размеров. оттесняет ядро клетки к периферии, а затем может приводить и к разрыву клетки с выходом телец хламидии в межклеточное пространство.

В международной классификации болезней Х пересмотра раздел «Хламидийные инфекции» представлен следующим образом:

А56.0 Хламидийные инфекции нижних отделов мочеполового тракта Хламидийный:

- цервицит

- цистит

- уретрит

- вульвовагинит

А56.1 Хламидийные инфекции органов малого таза и других мочеполовых органов

Хламидийный (ые):

- эпидидимит

- воспалительные заболевания органов малого таза у женщин

- орхит

А56.2 Хламидийная инфекция мочеполового тракта неуточненная. А56.3 Хламидийная инфекция аноректальной области.

А56.4 Хламидийный фарингит.

А56.8 Хламидийные инфекции, передающиеся половым путем, другой локализации.

А55 Хламидийная лимфогранулема (венерическая).

Из заболеваний, которые хламидии способны вызывать у мужчин, чаще встречаются уретрит и его осложнения: эпидидимит, простатит, реже - проктит. У женщин хламидии становятся причиной цервицита; его осложнениями являются сальпингит, сальпингоофорит, а также перигепатит, периаппендицит, пельвиоперитонит. Для женщин хламидийная инфекция представляет наибольшую угрозу из-за слабо выраженной симптоматики и связанными с этим поздней диагностикой и несвоевременным лечением. Показано, что выделяемый хламидиями белок сходен по аминокислотному составу с человеческим. Это способствует возникновению аутоиммунных процессов в органах малого таза, что у женщин может приводить к бесплодию. Кроме того, хламидия может привести к появлению антиспермальных антител, что становится еще одной причиной бесплодия.

Урогенитальный хламидиоз не имеет специфических клинических проявлений, обычно протекает торпидно, мало или бессимптомно.

Клиническая картина

Хламидии поражают цилиндрический эпителий, что и гонококки. Тем не менее некоторые различия между хламидийными и гонорейными уретритами существуют. Во-первых, инкубационный период при хламидийном уретрите, как правило, более длительный, чем при гонорее, и составляет 10-14 дней. Во-вторых, субъективные ощущения больных при хламидийных уретритах менее острые, чем при гонорее, а иногда такие уретриты остаются бессимптомными. При хламидийных уретритах больные обычно жалуются на выделения и зуд в мочеиспускательном канале, незначительные рези при мочеиспускании, а при гонорее симптоматика более выражена: боли, рези, обильные выделения из уретры. В-третьих, при хламидийном уретрите обычно бывают не слишком обильные слизистые или слизисто-гнойные выделения, а при гонорее эти выделения, как правило, гнойные и обильные.

Все эти различия весьма относительны и без лабораторной диагностики, только на основании клинической картины диагноз хламидийного уретрита установить нельзя. Торпидное течение гонореи может напоминать хламидийный уретрит, а остро протекающий хламидиоз с обильными гнойными выделениями и резями - гонорею.

Диагностика

Главными трудностями при выявлении хламидии оказываются их малые размеры, а также неспособность расти на искусственных питательных средах. Поскольку хламидии обитают внутри клеток цилиндрического эпителия, исследуют соскоб эпителия, а не выделения из мочеиспускательного канала, как при гонорее.

Для культивирования хламидии приходится использовать живые культуры клеток, что значительно усложняет диагностическую процедуру.

Диагностика занимает около недели, что весьма неудобно в клинических условиях.

В настоящее время для обнаружения хламидий применяют иммуно-флюоресцентный, иммуноферментный, серологический методы, выделение возбудителя в культуре клеток и методы ДНК-диагностики (полимеразная и лигазная цепная реакция, ДНК-зонды).

Для массовых скрининговых обследований предпочтительно использовать иммуноферментный метод.

Современные серологические методики, спообные обнаружить не только IgG, но и IgA и IgM, особенно важны для выявления хламидий у детей, при инфекции в труднодоступных для взятия соскоба местах.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает чрезвычайно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение.

Хламидии чувствительны лишь к некоторым группам антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклинам и макролидам) и совершенно нечувствительны к пенициллинам и цефалоспоринам, чаще всего используемым для лечения гонореи и сифилиса. Это становится одной из причин неэффективности лечения гонореи, если наряду с ней не был распознан хламидиоз.

Профилактика 

Лечение обоих половых партнеров.

На хламидии даже при отсутствии симптомов заболевания обследуют сексуально активных девушек-подростков, лиц, часто меняющих партнеров, женщин с внематочной беременностью и воспалительными заболеваниями малого таза в анамнезе.

Уреамикоплазмоз (урогенитальный микоплазмоз) — инфекционное воспалительное заболевание мочеполовых путей, вызываемое исключительно микоплазмами.

Этиология 

Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitaleum, Ureaplasma urealyticum.

Путь заражения преимущественно половой.

Клиника

1) микоплазмоз наружных женских половых органов: поражается предверие влагалища, уретра, малые и большие железы преддверия; выделяют свежие торпидные процессы (кратковременное, слабовыраженное ощущение зуда в области наружных половых органов, скудные скоропроходящие выделения) и хронический микоплазмоз (периодические ощущения зуда в области мочеполовых органов, небольшие слизистые выделения, которые то прекращаются, то рецидивируют, периодически усиливаясь; могут быть инфильтрация и утолщение уретры; возможно бессимптомное течение).

2) микоплазмоз внутренних половых органов: развивается после проникновения возбудителя в цервикальный канал в полость матки и другие органы; проявляется в форме эндометрита и аднексита, клинически протекая так же, как и заболевания, обусловленные другими возбудителями: кровянистые или гнойные выделения, нарушения менструального цикла, боли внизу живота, общевоспалительный синдром. Нередки бесплодие и невынашивание беременности.

Диагностика

         Культуральный метод (колонии напоминают яичницу-глазунью) - основной, другие методы диагностики: ПЦР, РИФ, ИФА применяются реже (по причине их большей стоимости).

Принципы лечения

1) комплексное применение антибиотиков,

2) индивидуальный подбор антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры на АБ.

Лечение

а) этиотропное: миноциклин, доксициклин 100 мг 2 раза 10 дней, эритромицин (у беременных), тетрациклин, пефлоксацин (абактал), офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин; если в ассоциации с гонококками, трихомонадами, хламидиями - суммамед.

б) иммунокоррекция: свечи с вивероном, интерфероном, метилурацил, тималин

в) местное лечение: АБ в виде мазей, эмульсий, присыпок; растворы, содержащие тетрациклин, в виде инстилляций в уретру и цервикальный канал.

Трихомониаз (трихомоноз) – это инфекционное заболевание мочеполовой системы, которое вызывается влагалищной трихомонадой.

Некоторые авторы относят трихомониаз к венерическим болезням, хотя заболевание не включено в список венерических заболеваний.

Распространенность трихомониаза достаточно широка, ежегодно им заражаются около 170 миллионов человек (учитываются данные только обследованных людей). По статистике ВОЗ трихомониазом страдают до 10% населения в развитых странах, а в развивающихся до 40%.

Виды

В России принята следующая классификация трихомониаза:

• свежий трихомониаз: острая, подострая и торпидная (малосимптомная) формы;
• хронический трихомониаз (давность заболевания 2 месяца и более или не установлена);
• трихомонадоносительство (отсутствие симптомов при выявлении трихомонад во влагалище или в сперме).

Причины

Возбудителем урогенитального трихомониаза является влагалищная трихомонада, которая относится к простейшим одноклеточным организмам.

Трихомонады не устойчивы во внешней среде и при высушивании быстро погибают, но возможно сохранение их активности во влажной сфере (белье, мочалки, полотенца).

Передается трихомониаз половым путем, хотя и не исключено и неполовое заражение: вертикальный путь передачи возбудителя во время родов, при прохождении плода через инфицированные родовые пути.

Бытовой путь передачи влагалищной трихомонады в настоящее время подвергается сомнениям. Многие авторы утверждают, что возможно заражение через полотенца, купальники и прочее.

Известно, что трихомониаз нередко сочетается с другими инфекциями, передающимися половым путем (гонорея, микоплазмоз, хламидиоз), что объясняется способностью простейших к фагоцитозу (заглатыванию возбудителей других инфекций). Также установлена роль трихомонад в распространении ВИЧ-инфекции.

Факторы, способствующие развитию урогенитального трихомониаза:

• расстройства эндокринной системы;
• нарушения обмена веществ;
• гиповитаминоз;
• бактериальное загрязнение влагалища, сопровождающееся изменением его кислотности;
• менструация и послеменструальный период.

Симптомы

Проявления у женщин

Острая форма при острой и подострой формах трихомониаза женщины жалуются на обильные, пенистые бели с неприятным запахом, зуд и жжение в области наружных половых органов. Бели могут быть желтоватого или зеленоватого цвета.

При распространении процесса на мочеиспускательный канал возникают признаки уретрита (боли и жжение при мочеиспускании).

Возможно появление ноющих болей внизу живота (при поражении матки и придатков). Также характерна боль во время полового акта.

При выраженном зуде отмечается нарушение сна.

Во время гинекологического осмотра в зеркалах обнаруживается обилие пенистых, гноевидных белей, которые покрывают стенки влагалища и скапливаются в заднем своде, а также покраснение и отечность слизистой влагалища и шейки матки (цервицит). Характерным кольпоскопическим симптомом цервицита является так называемый «земляничный цервикс» - множественные точечные кровоизлияния на слизистой влагалищной части шейки матки.

Симптомы хронической формы

Хронический трихомониаз характеризуется длительностью течения и рецидивами заболевания.

Возникновению рецидивов способствуют нарушения личной гигиены, снижение эндокринной функции яичников, хронические заболевания.

При хроническом трихомониазе пациентки жалуются на бели, иногда зуд. Признаки воспалительного процесса мало выражены.

Трихомониаз у мужчин

У мужчин явления трихомониаза незначительные или отсутствуют (трихомонадоносительство).

Все симптомы заболевания связаны с уретритом (боль и зуд во время мочеиспускания и полового акта, болезненность уретры, обильные выделения из мочеиспускательного канала и учащенное мочеиспускание).

Диагностика

Распознаванию трихомониаза способствует анамнез (уретрит у мужа, длительность заболевания, рецидивы и прочее) и данные объективного обследования.

Из лабораторных методов диагностики применяют:

• микроскопическое исследование нативных мазков из влагалища, уретры и шейки матки (достоверен только при быстрой микроскопии свежевзятых мазков);
• микроскопическое исследование окрашенных мазков по Грамму;
• культуральный метод (посев слизи и содержимого уретры на питательные среды, но требует от 4 до 7 дней);
• ПЦР (полимеразная цепная реакция) – выделение ДНК трихомонад из отделяемого уретры или влагалища (очень дорогостоящий анализ).

Дифференциальную диагностику трихомониаза проводят с такими заболеваниями, как: бактериальный вагиноз, неспецифические кольпиты, химическими и аллергическими кольпитами.

Лечение трихомониаза

Лечение трихомониаза у женщин проводит гинеколог и венеролог, у мужчин венеролог и уролог. Длительность лечения составляет 7-14 дней.

Терапию заболевания проводят препаратами группы 5-нитроимидазола (метронидазол, трихопол, тержинан, флагил, тинизадол и другие).

Дозу и длительность лечения подбирает врач в зависимости от продолжительности заболевания, выраженности симптомов и сопутствующей патологии.

После основной терапии проводят восстановление микрофлоры кишечника и влагалища эубиотиками (лактобактерин, бифидумбактерин).

Важно помнить, что в период лечения полностью исключается прием алкоголя и половая жизнь.

Контроль излеченности осуществляют через 10 дней приема препаратов типа метронидазола, а потом в течение трех месяцев после менструации (желательно с провокацией).

Осложнения и прогноз

Осложнения трихомониаза у женщин:

• аднексит и эндометрит;
• цистит и пиелонефрит;
• бесплодие;
• антенатальная гибель плода;
• преждевременные роды и выкидыши;
• малый вес ребенка при рождении.

Осложнения у мужчин:

• простатит, везикулит, орхит;
• бесплодие;
• цистит и пиелонефрит.

Прогноз при своевременном и качественном лечении трихомониаза благоприятный.

Бактериальный вагиноз - нарушение микроэкологии влагалища. Это наиболее распространенное состояние у женщин детородного возраста.

К предрасполагающим факторам, ведущим к развитию бактериального вагиноза можно отнести следующие:

• использование антибактериальных препаратов;
• длительное использование внутриматочных контрацептивов;
• использование таблетированных контрацептивов;
• перенесенные ранее воспалительные заболевания урогенитального тракта;
• нарушение гормонального статуса, сопровождающееся нарушением менструального цикла;
• изменение состояния местного иммунитета;
• воздействие малых доз ионизирующего излучения;
• стрессовые воздействия на организм.

У 60% женщин, страдающих бактериальным вагинозом, выявляются нарушения микроэкологии толстой кишки (дисбактериозкишечника).

Проявления бактериального вагиноза

Основной признак – жалобы на выделения с неприятным запахом, которые отмечают лишь 50% женщин. Выделения чаще умеренные, реже – обильные, в ряде случаев они могут вообще отсутствовать.

Выделения при бактериальном вагинозе серовато-белого цвета, однородны, без комков, имеют специфический "рыбный запах", который может быть постоянным, отсутствовать, появляться во время менструации и полового акта.

Длительность существования этих симптомов может исчисляться годами. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться, слегка тягучие и липкие, равномерно распределяются по стенкам влагалища.

Другие жалобы, в основном на зуд и расстройства мочеиспускания, встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически.

Нередко женщины с бактериальным вагинозом предъявляют жалобы на обильное менструальное кровотечение, боли в области низа живота, аднексит.

В то же время, в ряде случаев у части больных не выявляют никаких проявлений заболевания.

Раздражение вульвы и влагалища наблюдается редко, что отличает бактериальный вагиноз от кандидоза и трихомониаза, которые обычно сопровождаются сильным зудом.

Диагностика

Предварительный диагноз бактериального вагиноза может быть поставлен уже во время гинекологического исследования. После осмотра производят взятие отделяемого из задненижнего свода влагалища.

Диагноз может быть поставлен при наличии 3-х из 4-х перечисленных признаков:

• специфический характер выделений;
• кислотность >4,5 (в норме 3,8-4,5);
• положительный аминотест;
• наличие "ключевых" клеток. Так называемые “ключевые клетки” представляют собой зрелые эпителиальные клетки (поверхностный слой влагалищного эпителия), по всей поверхности которых плотно и в большом количестве прикреплены микробы.

Выполнение одного из 4-х тестов недостаточно для постановки диагноза.

Лечение

При бактериальном вагинозе оптимальным считается проведение местных лечебных мероприятий. Хороший лечебный эффект показан для препаратов из группы нитроимидазолов (метронидазол, трихопол, метрогил и т.д.), которые назначаются внутривлагалищно в форме таблеток, тампонов или свечей.

В тяжелых случаях течения бактериального вагиноза основополагающим принципом лечения является использование антибиотиков широкого спектра действия с целью общей санации слизистой влагалища (клиндамицин, олеандомицин, цефалоспорины).

Эффективность лечения бактериального вагиноза оценивается по исчезновению субъективных проявлений, динамике клинических симптомов заболевания, нормализации лабораторных показателей. Первое контрольное клинико-лабораторное обследование следует проводить через неделю после завершения терапии, повторное - через 4-6 недель.

Во время лечения и контрольного наблюдения следует рекомендовать использование барьерных методов контрацепции (презервативы).

Прогноз

При всех вышеперечисленных методах лечения могут отмечаться рецидивы, возникающие в различные сроки после лечения. По–видимому, это связано с тем, что антибиотикотерапия, ликвидируя болезнетворные микроорганизмы, часто не создает условий для достаточно быстрого восстановления полезных бактерий.

В этой связи в комплекс терапии в течение 10 дней после основного курса лечения необходимо включать такие биопрепараты, как ацилакт, бификол, бифидум– и лактобактерин, ввиду их специфического действия, направленного на восстановление нормального соотношения лактобацилл во влагалище, и тем самым предотвращающего частоту рецидивов данного заболевания.

Си́филис (устар. люэс) – хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема).

При сифилисе поражаются все органы и системы, начиная с кожных покровов и слизистых оболочек и заканчивая внутренними органами, суставами, костями, нервной и сердечно-сосудистой системой (в зависимости от стадии заболевания).

Особо опасной считается врожденная форма заболевания.

Виды

Среди венерологов принята следующая классификация:

• первичный серонегативный сифилис;
• первичный серопозитивный сифилис;
• вторичный свежий сифилис;
• вторичный скрытый сифилис;
• вторичный рецидивный сифилис;
• третичный активный сифилис;
• третичный скрытый сифилис;
• ранний врожденный сифилис;
• поздний врожденный сифилис;
• скрытый врожденный сифилис;
• висцеральный сифилис;
• сифилис нервной системы.

Причины

Вызывает сифилис бледная трепонема, которая во внешней среде живет лишь 3 минуты. Поэтому основной путь передачи заболевания – половой.

Возможно заражение плода внутриутробно (вертикальный путь) или интранатально, при прохождении ребенка через родовые пути матери.

Бытовой путь передачи встречается нечасто, заражение возможно от лиц с третичной стадией сифилиса, когда бледная трепонема попадает на посуду, белье, полотенца и прочее из распадающихся гумм.

Не исключается передача сифилиса гематогенным путем при переливании крови.

Не так уж редки и случаи заражения медицинских работников при контакте с кровью больного. Возможно заражение инфекцией через «кровавые» предметы: общая зубная щетка, бритва, маникюрный набор и другое.

Группа риска по сифилису:

• проститутки;
• люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
• гомосексуалисты;
• наркоманы;
• пациенты с гемофилией;
• люди, предпочитающие групповой секс;
• асоциальные элементы общества;
• больные гонореей.

Симптомы сифилиса у мужчин и женщин

Инкубационный период

Инкубационный период сифилиса в среднем составляет 3-6 недель. Он может укорачиваться до 8-15 дней (при одномоментном заражении из двух источников, например, половым и бытовым путем) и удлиняться до 108-190 дней при терапии антибиотиками после инфицирования.

Первичный сифилис

Первичные признаки заболевания проявляются в виде так называемого твердого шанкра, который возникает в поврежденном месте кожи или слизистой при контакте с возбудителем.

Твердый шанкр – это глубокая, безболезненная (характерный признак) язва без кровянистых выделений, окаймленная ровными, чуть возвышающимися поверхностями. Язва имеет ровное дно и правильную округлую форму. Размеры ее различны, от 1 до 4мм, она не спаяна с окружающими тканями и плотная на ощупь.

У женщин твердый шанкр может локализоваться:

• на клиторе;
• по задней спайке половых губ;
• между большой и малой половыми губами;
• на стенках влагалища;
• на промежности;
• возле ануса;
• и даже на шейке матки.

У мужчин он образуется:

• на половом члене, как правило, на крайней плоти или около/внутри мочеиспускательного канала;
• в анальной области;
• в прямой кишке (у гомосексуалистов).

Возможно расположение твердого шанкра в ротовой области (язык), на губах и в глотке (при орально-генитальных контактах).

Атипичное течение первичного сифилиса:

• индуративный (застойный) отек, возникает на половых органах: клиторе или мошонке, сопровождается синюшным цветом, после надавливания остаются ямки;
• шанкр-панариций (возникает на ногтевых фалангах кисти и выглядит как обычный панариций, отличительной чертой является болезненность);
• шанкр-амигдалит (увеличение миндалины с одной стороны с характерными болями при глотании).

Продолжается первичный период 6-8 недель, пока не появится сыпь.

Примерно через неделю после возникновения твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы (паховые или подчелюстные).

Первичный сифилис проходит 2 этапа: серопозитивный и серонегативный. 

Вторичный сифилис

С момента появления характерной сыпи на коже и слизистых в виде бледно-розовых пятен (ожерелье Венеры) или множественных петехий (кровоизлияний) начинается вторичный сифилис.

Сыпь локализуется, в основном, на груди и спине, но возможно и распространение ее по всему телу. Возникновение сыпи объясняется попаданием возбудителя из пораженных регионарных лимфоузлов в кровеносные сосуды и распространением его по всему организму.

Увеличение лимфатических узлов носит генерализованный характер, они плотные, безболезненные и холодные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями.

В эту стадию больные отмечают:

• недомогание;
• повышение температуры до субфебрильных цифр (в пределах 37-38°C);
• классические симптомы простуды (кашель, насморк) и/или конъюнктивита.

Высыпания через 1-2 недели бледнеют и исчезают. Начинается скрытый вторичный период. При ослаблении защитных сил организма сыпь возвращается вновь (рецидивный вторичный сифилис), и такое происходит неоднократно, с каждым последующим рецидивом ее элементы увеличиваются в размерах и сливаются.

Гематогенное «путешествие» трепонемы по организму вовлекает в патологический процесс внутренние органы: развиваются сифилитические формы таких заболеваний, как менингит, гастрит, гепатит, миокардити прочих.

Для этого периода характерна очаговая или диффузная алопеция (выпадение волос на голове, ресниц, бровей).

Вторичный сифилис сопровождается:

• периодическими повышениями температуры;
• слабостью;
• болями в костях;
• головной болью;
• расстройствами зрения.

Нередко возникает сифилитическая ангина(боли в горле, осиплость голоса).

Без лечения вторичный сифилис продолжается 1-2 года.

Третичный сифилис

При отсутствии лечения вторичного сифилиса заболевание переходит в третичную стадию, которая продолжается годами, до 10-20 лет.

При этом у больного на коже, слизистых, внутренних органах и в костях формируются бугорки-гуммы, которые со временем распадаются и уродуют человека (провалившийся нос, бугры на черепе и т. д.).

Самым опасным проявлением третичного сифилиса является поражение спинного и головного мозга с развитием слабоумия, спинной сухотки (шатающаяся походка), сифилитического менингита.

Патология касается всех внутренних органов и систем: развивается сифилитический эндартериит и аортит, атрофия зрительного нерва с прогрессирующим снижением зрения, возникает сифилитический эндокардитс поражением клапанов сердца, разрушаются кости и прочее.

Серологические реакции в третичную стадию сифилиса либо отрицательные, либо слабоположительные.

Этот период считается скрытым поздним сифилисом, и больные становятся заразны для окружающих только через предметы обихода.

Бытовой сифилис

Бытовой сифилис характеризуется тем, что заболевание передается не половым путем, а через предметы обихода, при хирургических манипуляциях, при гемотрансфузии или кормлении грудью женщиной сначала больного ребенка, а потом здорового.

Твердый шанкр возникает при бытовом сифилисе не на половых органах, а в местах контакта поврежденной кожи и слизистой с зараженным объектом (во рту, на лице, на пальцах и так далее).

Вторичный бытовой сифилис протекает так же, как обычный.

Скрытый сифилис

Отдельно стоит отметить скрытый сифилис. Выделяют:

• ранний скрытый сифилис (от периода первичного сифилиса до рецидива сыпи при вторичном), который продолжается около 2-х лет;
• поздний скрытый сифилис (третичный сифилис с поражением внутренних органов) при давности заражения более 2-х лет.

Скрытый сифилис протекает либо бессимптомно, либо без выраженных признаков: твердый шанкр в недоступных глазу местах или слабоокрашенная и практически незаметная сыпь. Выявляется скрытый сифилис лишь при сдаче анализов во время медосмотра.

Сифилис при беременности

Обследование на сифилис во время беременности проводится трижды всем женщинам (при первой явке в женскую консультацию, в сроке 28-30 и 38-40 недель).

Заражение инфекцией может произойти как до беременности, так и во время нее. Независимо от срока и давности процесса, лечению подвергаются все беременные женщины, больные сифилисом.

Терапия не отличается от стандартных схем: назначаются антибиотики пенициллинового ряда (они безопасны во время беременности). Если сифилис выявлен в первые 12 недель, беременность прерывать необязательно, тем более, если она желанная.

Невылеченный сифилис может привести к следующим осложнениям:

• самопроизвольному аборту в первом триместре;
• преждевременным родам;
• антенатальной гибели плода;
• смерти новорожденного в первые дни или часы после рождения;
• заражению новорожденного при прохождении через родовые пути;
• врожденному сифилису.

Врожденный сифилис характеризуется рождением ребенка со сморщенной желтовато-серой кожей с типичной сыпью (сифилитическая пузырчатка), с поражением опорно-двигательной системы, увеличением печени и селезенки, анемиейи с различными пороками развития.

 Позднее, после достижения им 2-х и более лет, развиваются другие признаки:

• повреждение костей (саблевидные голени);
• проблемы с зубами (зубы Гетчинсона);
• нарушение зрения и слуха;
• умственная отсталость.

Диагностика

Первичный сифилис необходимо отличать отэрозии шейки матки (у женщин),генитального герпеса,трихомонадныхизъязвлений, мягкого шанкра. Вторичный сифилис имеет сходные признаки с токсикодермией, сыпью при других инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, краснуха),остроконечными кондиломами, алопецией, псориазоми грибковыми поражениями кожи.

Поэтому важна дифференциальная диагностика.

Из лабораторных методов используют серологические реакции (кровь из вены):

• реакция Вассермана (RW);
• микрореакция преципитации;
• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);
• реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ);
• иммуноферментный анализ (ИФА);

Также проводится микроскопия мазков, взятых с твердого шанкра или с элементов сыпи.

Для подтверждения диагноза необходимо проведение 2-х разных серологических реакций.

Лечение сифилиса у мужчин и женщин

Лечение сифилиса проводится только в стационаре врачом-венерологом.

С этой целью используют антибиотики:

• пенициллинового ряда (бициллин, бензилпенициллина прокаин):
• эритромицинового ряда (сумамед);
• тетрациклин;
• оксациллин;
• доксициклин;
• цефтриаксон.

Продолжительность лечения первичного сифилиса составляет в среднем 10-15 дней, вторичного и скрытого третичного сифилиса – 20-28 дней.

Профилактику врожденного сифилиса (если женщина переболела и пролечилась в первом триместре беременности) проводят с 16-ти недель.

Ранний врожденный сифилис лечат пенициллинами в течение двух недель, поздний врожденный сифилис – в течение 28 дней.

Превентивное лечение (лицам, контактировавшим с больным, но еще не зараженным) проводят лечение бициллином двукратно в течение недели.

Все больные сифилисом должны знать об уголовной ответственности в случае умышленного заражения партнера, а также обязаны предоставить все сведения о лицах, с которыми имели половые контакты. В случае отказа от лечения больного принудительно (при необходимости с помощью полиции) госпитализируют в стационар.

Контрольные анализы после терапии первичного, вторичного, раннего скрытого и врожденного сифилиса сдают через 1, 3, 6, 12, 24 месяца. После терапии позднего скрытого и третичного сифилиса контроль необходим через 12 и 24 месяца.

Осложнения и прогноз

К грозным осложнениям сифилиса относят поражения центральной нервной системы:

• менингит;
• гидроцефалия;
• невриты;
• глухота;
• слепота;
• инсульт.

Также возможно развитие:

• остеоартрита;
• ИБС (стенокардиии инфаркта миокарда);
• сифилитической пневмонии;
• гастрита;
• гепатита, вплоть до печеночной комы и летального исхода.

При первичном сифилисе у мужчин не исключено возникновение:

• баланита;
• баланопостита;
• фимоза;
• гангрены полового члена.

Прогноз зависит от стадии процесса, эффективности лечения и наличия или отсутствия поражения внутренних органов, нервной системы и костей.

При первичном и раннем вторичном сифилисе прогноз благоприятный. Следующие стадии приводят к инвалидизации больного и возникновению у него эстетических дефектов.

При врожденном сифилисе прогноз благоприятный при условии раннего адекватного лечения.

3. Гонорея мужчин, женщин и детей

Гонорея-инфекционное заболевание, вызываемое гонококками и передаваемое половым путём.

Возбудители - Neisseria gonorrhoeae (Нейссерии гонореи).

Различают две формы гонореи:

1) свежая - длительность заболевания до 2 месяцев с момента появления первых клинических признаков.

Делится на:

а) острую;

б) подострую;

в)торпидную (малосимптомную), при которой незначительные симптомы заболевания отмечаются не более 2 месяцев;

2) хроническая - вялопротекающее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленной давностью заболевания.

Факторы риска

• Беспорядочная половая жизнь
• Редкое использование барьерных методов контрацепции (презервативов)
• Новорождённые — инфицированность родовых путей матери
• Дети — попытки сексуального насилия со стороны инфицированного лица
• Наличие в организме очага гонококковой инфекции — например, занос инфекции в глаз руками
• Для воспалительных заболеваний органов малого таза — использование внутриматочной спирали

Группы риска: проститутки и их клиенты, бизнесмены, туристы, наркоманы и др.

Пути заражения гонореей: чаще половой, реже бытовой (через предметы личной гигиены). Новорождённые заражаются при прохождении через родовые пути больной матери.

Проявления гонореи

Симптомы у женщин

Инкубационный период — от 1 дня до 1 месяца (в среднем — 2—5 дней). Гонорея поражает мочеполовые органы, мочеиспускательный канал, шейку матки, прямую кишку, глаза. Влагалище, глотка вовлекаются в процесс лишь при особых условиях (травмы, гормональная перестройка, иммунные нарушения).

Гонококки способны проникать в кровь, но лишь в исключительных случаях могут распространяться по организму с образованием гонококковых метастазов в различных органах или с развитием сепсиса.

Гонококковая инфекция не имеет характерных проявлений, отличающих её от других инфекций и очень часто сочетается с хламидийной (в 30—60% случаев), трихомонадной, уреаплазменной и другими инфекциями.

Гонорея у женщин характеризуется многоочаговостью и в 75—85% случаев бессимптомностью течения. В острой стадии больные жалуются на резь при мочеиспускании, в хронической — жалобы отсутствуют, могут беспокоить боли в низу живота, нарушения менструального цикла. В острой стадии — повышение температуры тела.

Симптомы у мужчин

Гонорея у мужчин протекает в видеуретрита.

Передний острый (свежий) уретрит: боли при мочеиспускании, обильные гнойные выделения, покраснение и отёк губок мочеиспускательного канала.

Подострый уретрит: болезненность при мочеиспускании уменьшается, отмечают небольшие серозно-слизистые преимущественно утренние выделения, покраснение губок уретры.

Торпидный уретрит протекает малосимптомно; отмечают скудное отделяемое или склеивание губок уретры по утрам, часто вообще не замечается больными; при распространении процесса на задний отдел уретры присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности

Гонорейный простатит чаще бывает хроническим, реже острым. Отмечают чувство тяжести в промежности, ослабление эрекции, преждевременную эякуляцию.

В острой стадии - лихорадка, расстройства мочеиспускания.

Гонорея у детей

Гонобленнорея - гонококки попадают в конъюнктиву глаз при прохождении через родовые пути больной матери.

Гонорейные вульвовагиниты у девочек возникают при прохождении через родовые пути больной матери или пользовании общими предметами гигиены. В более старшем возрасте заражение нередко происходит в результате развратных действий взрослых.

Гонорейный проктит — поражение нижней трети прямой кишки; наблюдают у женщин и девочек, больных гонореей, а также у мужчин-гомосексуалов. Субъективные ощущения часто отсутствуют, лишь иногда отмечают зуд, жжение, незначительную болезненность при дефекации.

Гонорея ротоглоточная проявляется поражением миндалин и глотки: покраснение и отёк, иногда на миндалинах появляется гнойный налёт

Гонорею глаз у взрослых регистрируют при несоблюдении личной гигиены: отёк век, покраснение конъюнктивы, гноетечение, светобоязнь.

Диагностика

У мужчин берут мазки из мочеиспускательного канала и прямой кишки, у женщин — из мочеиспускательного канала, влагалища и прямой кишки.

Посев обязателен у женщин по причине низкой частоты выявления гонококков при окраске мазков и у детей с подозрением на сексуальное насилие.

При отрицательных результатах бактериологического исследования в случае подозрения на гонорейную инфекцию необходимы провокационные пробы (приводят к временному ослаблению иммунной защиты и активному размножению гонококков).

Химический метод провокации - смазывание слизистой оболочки канала шейки матки 2—5% раствором или мочеиспускательного канала 1-2% раствором нитрата серебра.

Биологический метод провокации - внутримышечное введение 500 млн микробных тел гоновакцины или 20 мкг пирогенала. Термический метод -  ежедневная диатермия или индуктотермия половых органов в течение 3 дней.

Физиологический метод - мазки берут во время менструации. Пищевой метод - приём острой и солёной пищи.

Физический метод - массаж уретры.

• ИФА
• ПЦР

Антибиотики даже в небольших дозах влияют на результаты исследований.

Лечение гонореи

Обязательно

• исследование всех больных на наличие сифилиса и ВИЧ-инфекции.
• обследование и лечение половых партнёров.

При неосложнённой гонококковой инфекции нижних отделов мочеполового тракта, глотки и прямой кишки:

• цефтриаксон — 250 мг внутримышечно однократно
• или амоксициллин 3 г внутрь однократно,
• или бензилпенициллин внутримышечно при чувствительности возбудителя.

Альтернативные препараты при гонорее:

• однократно азитромицин 1 г внутрь,
• спектиномицин 2 г внутримышечно,
• норфлоксацин 800 мг внутрь,
• ципрофлоксацин 500 мг,
• сочетание цефуроксима 1 г, цефотаксим 1 г внутримышечно.

В связи с тем, что гонококковая инфекция часто сочетается с хламидиозом, один из перечисленных выше препаратов назначают одновременно с доксициклином по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 дней (беременным — с эритромицином по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней).

При осложнённой гонорее нижнего отдела мочеполового тракта, при гонорее верхних отделов мочеполового тракта и органов малого таза, при гонококковом проктите, фарингите и диссеминированной гонококковой инфекции:

• цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривеннр 1 раз в сутки.
• беременным — эритромицин, бензилпенициллин (натриевая соль) или некоторые цефалоспорины.

Химиотерапию гонореи прекращают не ранее чем через 24-48 часов после исчезновения проявлений заболевания.

При гонорейном конъюнктивите:

• цефтриаксон 125—250 мг внутримышечно однократно,
• или местно каждые 2 часа — гентамицин.

Местное лечение гонореи

Мужчинам - промывание мочеиспускательного канала раствором калия перманганата (1:10000), нитрофурала (1:5000), инстилляции 0,25-0,5% раствора нитрата серебра, тампонада по Вашкевичу, бужирование

Женщинам: при уретрите - инстилляции 0,25-0,5% раствора нитрата серебра; при цервиците - влагалищные ванночки, смазывание канала шейки матки 1% раствором Люголя с глицерином, 2% раствором нитрата серебра; при вульвите - сидячие ванночки с раствором калия перманганата (1:8 000), настоем ромашки.

Через 7—10 дней после окончания лечения проводят комбинированную провокацию и через 24—48—72 часа берут материал для исследований.

Провокацию и клиническое обследование повторяют через 1 месяц.