Лекции теория педиатрия

Лекция 28.  СП при  гастритах

Болезни органов пищеварения - частая патология детского возраста. Распространённость этих заболеваний не имеет региональных особенностей и в настоящее время превышает 100 случаев на 1000 детского населения. В последние годы значительно расширились возможности ранней диагностики и лечения болезней ЖКТ. Этому способствовали разработка и широкое внедрение в практику эндоскопических и новых лучевых методов диагностики. Выявление роли Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки позволило разработать наиболее рациональные способы лечения этих заболеваний. У детей пик заболеваемости болезнями пищеварительной системы приходится на 5-6 и 9-12 лет.

Острый гастрит

Острый гастрит - острое воспаление слизистой оболочки желудка, обусловленное воздействием сильного раздражителя, поступающего (поступившего) в полость желудка.

Этиология

Развитие острого гастрита может быть обусловлено экзогенными или эндогенными факторами. Различают следующие виды острого гастрита.

• Острый первичный (экзогенный) гастрит: - алиментарный;

- токсико-инфекционный.

•  Острый вторичный гастрит, осложняющий тяжёлые инфекционные и соматические заболевания.

•  Коррозивный гастрит, возникающий при попадании в желудок концентрированных кислот, щёлочей и других едких веществ.

•  Острый флегмонозный гастрит (гнойное воспаление желудка). Причины возникновения острого экзогенного и эндогенного гастрита представлены в таблице

Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит

Патогенез

При экзогенном гастрите алиментарного происхождения недоброкачественная пища оказывает непосредственное раздражающее воздействие на слизистую оболочку желудка, нарушая процессы пищеварения, выделения ферментов, входящих в состав желудочного сока. При пищевой токсикоинфекции (ПТИ) на слизистую оболочку желудка оказывает действие сам возбудитель (например, сальмонелла) и его токсины. При эндогенном гастрите воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается вследствие проникновения этиологического агента гематогенным путём.

Клиническая картина

Клиническая картина острого гастрита зависит от его формы и этиологии.

• Первые симптомы острого экзогенного гастрита алиментарного происхождения появляются через 8 – 12 часов после воздействия патологического агента. Длительность заболевания составляет в среднем 2-5 дней. Основные клинические проявления следующие. - Беспокойство ребёнка, общее недомогание, обильное слюнотечение, тошнота, потеря аппетита, чувство «переполнения» в эпигастральной области.

- Возможен озноб, затем субфебрильная лихорадка.

- В последующем усиливаются боли в животе, возникает неоднократная рвота, боли в верхней половине живота, отрыжка воздухом с запахом тухлых яиц или резко кислого вкуса.

-  В рвотных массах - остатки съеденной 4-6 ч назад пищи.

- Объективно отмечают бледность кожи, обложенность языка бело-жёлтым налётом, метеоризм, при пальпации живота - болезненность в эпигастральной области.

- Возможна диарея.

•  Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита напоминают таковые при алиментарном гастрите. К особенностям токсико-инфекционного гастрита относят:

-  интоксикация;

- фебрильная температура;

- возможность развития обезвоживания вследствие более частой рвоты;

- локализация болей в эпигастральной и параумбиликальной областях;

- выраженная диарея;

- длительность заболевания  7 – 10 дней;

- умеренный нейтрофильный лейкоцитоз в анализе периферической крови.

•  Очень тяжело протекает острый флегмонозный гастрит, сопровождающийся гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по подслизистой оболочке. Флегмонозный гастрит может развиться при травмах желудка или как осложнение язвенной болезни. Его характеризуют высокая лихорадка, сильные боли в животе, быстрое ухудшение состояния ребёнка, повторная рвота, иногда с примесью гноя. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в анализе мочи - лейкоцитурию и альбуминурию.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на анамнезе и клинических проявлениях. В сомнительных и тяжёлых случаях показана ФЭГДС.

Лечение

Постельный режим в течение 2-3 сут. По показаниям (в первые часы заболевания) назначают промывание желудка через желудочный зонд тёплым 0,5-1% раствором натрия гидрокарбоната или 0,9% раствором натрия хлорида).  Для очищения кишечника показана очистительная клизма. Внутрь дают солевое слабительное. При обезвоживании: в/в кап раствор 0,9% натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. При неукротимой рвоте назначают аминазин 0,1 мл/год.

Лечебное питание: голод в первые 8-12 ч от начала болезни. Показано обильное частое питьё небольшими порциями (чай, смесь 0,9% раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы). Через 12 ч назначают дробное диетическое питание: слизистые протёртые супы-пюре, нежирные бульоны, сухари, кисели, каши. К 5-7-му дню болезни ребёнка обычно переводят на обычный стол. Из пищевого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубая клетчатка.

 При токсико-инфекционном гастрите назначают противовоспалительную, антибактериальную  терапию (ампициллин, оксациллин, цепорин), ферменты (панкреатин), спазмолитические препараты (папаверин, дротаверин), витамины группы В.  Флегмонозный гастрит лечат в хирургическом стационаре.

Профилактика

Необходимо правильно организовать питание ребёнка в соответствии с его возрастом, не допускать переедания, избегать жирных, жареных и острых блюд. При приёме некоторых лекарственных средств (например, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов) необходимо следить за состоянием слизистой оболочки желудка, использовать антацидные препараты.

Прогноз

Прогноз острого гастрита в большинстве случаев благоприятный - полное выздоровление.

Хронический гастрит

Хронический гастрит -  хронический  воспалительный процесс в  слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы.

Этиология и патогенез

Хронический гастрит чаще всего развивается вследствие постоянно существующих нарушений рационального питания (как в количественном, так и качественном отношении): несоблюдения режима приёма пищи, постоянного употребления сухой, плохо пережёванной, слишком горячей или холодной, жареной, острой пищи и т.д. Хронический гастрит может развиться при длительном применении некоторых лекарственных средств (например, глюкокортикоидов, НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов). В последние годы придают значение и наследственной предрасположенности, так как хронические гастриты чаще выявляют у детей с отягощённым по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом.

Значительную роль в развитии хронического гастрита играет Helicobacter pylori. Этот микроорганизм нередко выявляют и у других членов семьи больного ребёнка. Helicobacter pylori способен расщеплять мочевину (с помощью фермента уреазы), образующийся при этом аммиак поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает защитный барьер, открывая желудочному соку доступ в ткани, чем способствует развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Классификация

Современная классификация хронического гастрита основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита

Современная классификация хронического гастрита

Клиническая картина

Клинические симптомы зависят от характера нарушений секреторной и моторной деятельности желудка. По характеру желудочной секреции выделяют гастриты   с сохранённой, повышенной и пониженной секреторной функцией.

Болевой синдром: характерен для гастрита с сохранённой и  повышенной секреторной функцией. Основной симптом хронического гастрита – острые боли, имеющие приступообразный характер в эпигастральной области: натощак, спустя 1,5-2 ч после приёма пищи, ночные, часто связанные с погрешностью в диете. Характерны также снижение аппетита, изжога, отрыжка воздухом или кислым, тошнота, склонность к запорам. При осмотре больного пальпаторно определяют болезненность в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне. В последующем появляются метеоризм, урчание и ощущение «переливания» в животе.

При пониженной секреторной функции желудка  -  ноющие, разлитые боли появляются через 15 – 20 минут после еды («ранние боли»), тяжесть в эпигастрии,  тошнота, отрыжка воздухом, пищей или «тухлым». Аппетит снижен, метеоризм, нередко отвращение к кашам и молочным продуктам. При объективном исследовании: обложенность языка, наличие кариозных зубов, бледность кожных покровов, болезненность в эпигастральной области.

Диагностика

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, данных объективного осмотра и специальных методов исследования. Информативна ФЭГДС, позволяющая обнаружить несколько типов изменений слизистой оболочки желудка: гипертрофический, субатрофический, эрозивный, иногда - геморрагический гастрит. Функциональное исследование желудочного сока позволяет оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функцию желудка. В качестве раздражителя железистого аппарата используется пентагастрин, 0,1% раствор гистамина. При этом оценивают рН и протеолитическую активность желудочного сока, количество выделяющейся соляной кислоты (дебит-час). Рентгенологическое обследование  -  изменение рельефа слизистой оболочки желудка, нарушение его двигательной фцнкции.

Лечение

Лечение хронического гастрита должно быть дифференцированным, комплексным и индивидуальным в зависимости от этиологии, морфологических изменений, течения процесса и возраста ребёнка. Основные компоненты терапии хронического гастрита:

•  При выраженном обострении необходимо стационарное лечение.

•  Диета: пища должна быть механически и химически щадящей (слизистые супы, протёртые овощи и мясо, кисели, каши, протёртый творог). Всё необходимо употреблять в тёплом виде через каждые 3 ч (за исключением ночного перерыва).

•  При повышенной желудочной секреции назначают антисекреторные препараты - блокаторы Н2-рецепторов гистамина (например, ранитидин). Ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол назначают в течение 4-5 нед.

•  Учитывая частое присутствие Helicobacter pylori, назначают так называемую трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат в течение 2-3 нед, амоксициллин в течение 1 нед и метронидазол в течение 1 нед, в возрастных дозах,

Препарат Де – нол.

•  При гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне используют миотропные спазмолитики (папаверин, дротаверин), а также метоклопрамид и домперидон.

•  Показаны полиферментные препараты (например, панкреатин - «Панцитрат», «Креон»).

•  Вне обострения больные нуждаются в санаторно-курортном лечении. 

Лекция  31.   СП при функциональной диспепсии.

Термин диспепсия означает   -   нарушение (dys)   пищеварения (pepsis),  но когда речь идет о желудочной диспепсии, подразумевают не ферментативную дисфункцию вследствие недостаточной выработки соляной кислоты и пепсинов, а, в первую очередь, болевой синдром и моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта.

Под функциональной диспепсией (согласно международным  Римским критериям  III)  понимают   -   симптомокомплекс,  включающий  персистирующие  или  повторяющиеся  боли,   или дискомфорт  в эпигастрии,  не связанные с синдромом  раздражённого кишечника,  при  отсутствии очевидных воспалительных, анатомических,  метаболических и  неопластических  изменений,  которые могли объяснить появление симптомов.  Продолжительность симптоматики  не менее 2 месяцев.

Боль в правом или левом подреберье не относится к синдрому диспепсии.

Дискомфорт  -  это неприятное ощущение, не расцениваемое самим пациентом как боль, однако имеющее множество оттенков: тяжесть после еды, чувство раннего насыщения, отрыжка, иногда тошнота.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Рецидивирующие боли в животе являются одной из частых жалоб у детей, на них указывают более 20% школьников. Боли появляются, в основном, в возрасте 5-15 лет с пиком частоты в 8-10 лет, соотношение девочек и мальчиков равно 5:3. При обследовании этих детей органические причины болей обнаруживают примерно лишь в 40%. У 30-50% детей боли спонтанно проходят без какого-либо лечения спустя пару недель, в большинстве же случаев (50-70%) они продолжают рецидивировать на протяжении месяцев и лет. Частота функциональной желудочной диспепсии в структуре этих болей остается неуточненной.

ЭТИОЛОГИЯ  И  ПАТОГЕНЕЗ  (Этиопатогенетические факторы)
В основе функциональной диспепсии (ФД) могут лежать: 

1.  Алиментарные погрешности.

 Алиментарные  причины  -   нерегулярное питание,  резкая смена диеты,  еда всухомятку,  переедание,  злоупотребление рафинированными углеводами,  жиром, грубой клетчаткой,  специями.

2. Нервно-психические стрессы,  психологические нарушения.

Нервно-психические  факторы  -  смерть близких, развод родителей, жестокое обращение в семье, неприятие в коллективе сверстников, страх, тревога, неудовлетворенные амбиции родителей и пациента .

Как алиментарные, так и психо- эмоциональные причины способны нарушать нормальный суточный ритм желудочной секреции, вызывать избыточную стимуляцию выработки гастроинтестинальных гормонов, приводя к гиперсекреции соляной кислоты.  Имеет значение также время контакта кислого содержимого со слизистой оболочкой желудка, а также гиперчувствительность ее хеморецепторов с формированием неадекватного ответа.

3. Helicobacter  pylori.

В последние годы активно изучают роль инфекции  Helicobacter  pylori  (HP), 50-70% с ФД оказываются HP-позитивными. Известно, что инфицирование HP приводит к развитию хронического хеликобактерного гастрита, сопровождающегося у некоторых пациентов нарушением функции водителя ритма желудка, недостаточной  фундальной релаксацией, расширением  антрального отдела желудка с ослаблением его постпрандиальной  моторики. В конечном итоге это ведет к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка с развитием гастропареза.

4. Висцеральная  гиперчувствительность  (повышенная  чувствительность рецепторов стенки желудка к растяжению)

Определенную  роль в вознкновении  диспептических  расстройств играет снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению, которое имеет место у 50-90% пациентов с ФД.

5. Нарушения  моторики желудка  и  12-перстной  кишки  (расстройства аккомодации  желудка  на  прием  пищи,  желудочной  перистальтики,  антродуоденальной координации).

Наибольшее значение в возникновении диспептических жалоб у больных ФД имеют нарушения моторной функции верхних отделов ЖКТ, которые встречаются у 75% пациентов. При поступлении пищевого комка в желудок происходит рецептивная релаксация его проксимального отдела, переходящая в адаптивную релаксацию дна и тела желудка, которая необходима для приема относительно больших объемов пищи без увеличения напряжения желудочной стенки. Моторно-эвакуаторная функция желудка напоминает работу мясорубки: за счет перистальтики дна желудка содержимое фундального отдела продвигается в антральный отдел, где перемешивается, измельчается и затем эвакуируется. Пищевые фрагменты эвакуируются, когда их размер достигает 1 мм и менее. В обеспечении нормальной эвакуации важное значение имеет антродуоденальная координация  -- синхронизация перистальтики антрального отдела с открытием пилорического сфинктера. Определенное значение в развитии ФД имеет нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, так как именно она осуществляет гормональную регуляцию функций желудка.
К нарушением гастродуоденальной моторики, выявляемым у пациентов с ФД, относят:
- гастропарез (ослабление моторно-эвакуаторной функции желудка);
- нарушение антродуоденальной координации;
- ослабление постпрандиальной моторики антрального отдела;
- нарушение распределения пищи внутри желудка (расстройство релаксации желудка, нарушенная аккомодация пищи в теле желудка);
- нарушения циклической активности желудка в межпищеварительном периоде -- желудочные дисритмии (тахигастрия, брадигастрия, антральная фибрилляция);
- дуоденогастральный рефлюкс.
Интермиттирующий характер нарушений гастродуоденальной моторики может обусловливать рецидивирующее течение симптомов желудочной диспепсии.

6. Нарушения  секреции  соляной  кислоты  и  повышенная  чувствительность слизистой оболочки желудка к ней.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация ФД базируется на оценке ведущего клинического синдрома. Различают 3 варианта ФД:
- язвенноподобный,  болевой  (боли  в эпигастрии)
- дискинетический  (дискомфорт в  эпигастрии,  тошнота,  раннее  насыщение);
- неспецифический  (предъявляемые  больным  жалобы  трудно  однозначно отнести  к первой  или  второй  группе).

КЛИНИКА
Для язвенноподобного варианта характерны боли в эпигастрии, обычно возникающие натощак, купирующиеся пищей, иногда могут быть вечерние или ночные боли. Преобладание ощущения дискомфорта в верхней части живота обозначают как дискинетический вариант. Ребенок может жаловаться на чувство тяжести, распирания после еды или вне связи с едой, быстрое насыщение, тошноту, отрыжку, снижение аппетита. Если симптомы не укладываются полностью ни в язвенноподобный, ни в дискинетический вариант, то говорят о неспецифическом варианте ФД. При нем жалобы на боли или дискомфорт имеют меняющийся, неотчетливый характер, повторяются редко, обычно не имеют связи с приемом пищи.

ДИАГНОЗ  Лабораторно-инструментальная диагностика

Диагностика функциональной диспепсии  предполагает прежде всего исключение органических заболеваний со сходной симптоматикой (гастроэзофагеальная  рефлюксная болезнь,  язвенная болезнь,  эрозивные гастриты,  гастродуодениты, хронический холецистит, желчнокаменную болезнь,  хронический  панкреатит) для чего проводятся:

1.  Эзофагогастродуоденоскопия.  Выявление  эндоскопических  признаков  хронического  гастрита,  за  исключением  эрозий,  не  исключает диагноз функциональной диспепсии.

2.  Ультразвуковое  исследование  органов  брюшной  полости, которое  не  обнаруживает  органической  патологии  со  стороны желчного  пузыря, поджелудочной  железы  

3. Клинические  и  биохимические  анализы  крови,  которые  показывают отсутствие воспалительных признаков, анемии.

4.  Тесты для диагностики  Н. pylori

5.  Консультация  психотерапевта,  медицинского  психолога по показаниям.

Важную информацию может дать ведение дневника, где родители ребенка и он сам отмечают время приема и характер пищи, характер и частоту стула, внешние неблагоприятные эмоциональные факторы и патологические симптомы. Обычно даже непродолжительное (не более 2 нед) ведение такого дневника позволяет уточнить индивидуальные причины ФД или предположить другие причины страдания..)

 Для ФД характерны 3 признака:
1) постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт в верхней части живота по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;
2) отсутствие доказательств органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и ультразвуковым исследованием органов брюшной полости;
3) отсутствие связи симптомов с дефекацией, с изменением частоты и характера стула (последнее характерно для синдрома раздраженного кишечника).
Для функциональной патологии, какой является ФД, не характерны "симптомы тревоги":
- пробуждение от болей ночью;
- необычное поведение во время приступа;
- анорексия или рвота;
- запоры или поносы;
- задержка роста;
- лихорадка и боли в суставах;
- отягощенная наследственность по язвенной болезни;
- частые однотипные эпигастральные боли, иррадиация болей.
Напротив, ей свойственны:
- отсутствие нарастания жалоб на боли;
- отсутствие ночных болей;
- наличие других болей (головные боли, слабость, утомляемость, бледность, сердцебиение etc.);
- очень сильные, с точки зрения пациента, боли;
- эмоциональный стресс в семье;
- амбициозность пациента и родителей;
- традиционные погрешности в диете.
Наибольшие сложности возникают в дифференциальной диагностике ФД и хронического гастрита. Однако эти понятия не противоречат друг другу. Термин ФД означает наличие определенных клинических симптомов, термин хронический гастрит -- воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка. Однако последние не всегда сопровождаются клиническими симптомами. В то же время, клинические симптомы желудочной диспепсии аналогичны таковым при хроническом гастрите и даже язвенной болезни. При эндоскопическом исследовании детей, предъявляющих жалобы на боли или дискомфорт в эпигастральной области, у 4-8% обнаруживают язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке, у 8-10% -- эрозии, у 75-80% -- различные варианты хронического гастрита или гастродуоденита и лишь у 4% детей отсутствуют какие-либо изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. То есть, симптомокомплекс  ФД у детей в абсолютном большинстве случаев ассоциирован с хроническим гастритом. Однако диагноз хронического гастрита предполагает обязательное морфологическое подтверждение, что не всегда выполнимо на практике.
При визуальном осмотре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с достоверностью можно констатировать наличие эрозий и язв, их обнаружение исключает функциональный характер патологии. Видимая же при эндоскопии небольшая гиперемия или бледность и инъецированность слизистой оболочки без морфологического изучения биоптатов не может быть признана достаточной для постановки диагноза "хронический гастрит", поскольку изменения окраски могут зависеть от кровенаполнения сосудов и не всегда свидетельствуют о воспалении или атрофии. В подобных случаях возможны два пути решения: либо морфологическое исследование биоптатов из антрального и фундального отделов желудка для подтверждения диагноза "хронический гастрит", либо более осторожная трактовка диагноза как "функциональная диспепсия". Оправданность постановки диагноза "функциональная диспепсися" базируется также на том, что наличие и степень морфологических изменений даже при верифицированном гастрите могут не соответствовать характеру и тяжести клинических проявлений и не способны объяснить природу последних. Для обеспечения же комфортного самочувствия больного и улучшения качества его жизни важно устранение именно клинических симптомов болезни.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение пациентов с ФД следует начинать с нормализации образа жизни, режима питания и диеты. Изучение дневника больного позволяет выявить и указать конкретные погрешности, с учетом которых возможно перераспределить или уменьшить нагрузки ребенка, оптимизировать режим дня. Питание целесообразно сделать более частым и регулярным -- не менее 5-6 раз в день, избегая переедания.

1.  Диета.  Главный  принцип  современной  диеты  -  учет  индивидуальной  непереносимости  продуктов.  Исключаются все  продукты,  вызывающие  у  больных  эпигастральные  боли,  изжогу,  отрыжку.  Чаще  всего  это жирные  блюда,  копченые  колбасы,  наваристые  мясные,  рыбные  и  грибные супы,  щи,  ржаной  хлеб,  свежая  выпечка,  блины,  газированные  напитки,  кофе,  редис, острые  приправы. Иногда этих простых рекомендаций бывает достаточно для ликвидации клинических симптомов ФД.

2. Снижение желудочной секреции.

• Антациды  (фосфалюгель,  маалокс  гастал,  альмагель-нео,  рутацид, другие) курсом до 2-3 недель;
• Антисекреторные  препараты  при  выраженных  болях,  неэффективности  антацидных  средств.  Могут  применяться  блокаторы  протонной  помпы  (омепразол,  другие)  или  Н2  -  блокаторы  (ранитидин  или фамотидин).

3.  Нормализация  моторики  желудка.

• Прокинетики:  домперидон  (мотилиум);
• Миогенные  спазмолитики  папаверин,  дротаверин  (но-шпа,  бускопан);

4.  Антихеликобактерная  терапия  проводится  по  показаниям.  

5.  Нормализация психо-эмоционального состояния: устранение  стрессовых  обстоятельств  в  семье,  в  школе  или  дошкольном  учреждении,  при  получении  дополнительного  образования;

• Медикаментозная  психотерапия.  Назначается  по  согласованию  с

психотерапевтом  и  определяется  характером  психопатологических

нарушений:

>  при  астении - ноотропы  (пирацетам,  пантогам,  аминалон, др.),

сосудистые  препараты  (актовегин,  пентоксифиллин,  инстенон, др.),  

тонизирующие  ЦНС  (настойки  жень-шеня,  лимонника,  элеутерококка,  аралии, др.),  поливитамины;

>  при депрессии - негрустин, амитриптилин, др.

>  при  тревожности  -  фенибут, персен,  грандаксин,  мезапам  (рудотель), эглонил,  ново-пассит,  др.;

СРЫГИВАНИЯ  (РЕГУРГИТАЦИЯ)

Это обратный заброс пищевого химуса в ротовую полость и  наружу вскоре после проглатывания съеденной  пищи.

■  Срыгивания  появляются  внезапно без предвестников во время  или

после  кормления;

■  Происходят без заметного участия  мышц живота и диафрагмы;

■  Не влияют на поведение,  аппетит,  настроение ребёнка:

■  Прибавка в  массе тела у ребёнка нормальная;

■  Нет симптомов тревоги: частых и обильных срыгиваний  («фонтаном»)

анемии,аспирационного кашеля

Этиоп атогенез

•  В основе лежит гастроэзофагеальный  рефлюкс;

•  Предрасполагающие факторы:

>  Незрелость нижнего пищеводного сфинктера,  клапанных ме­

ханизмов пищеводно-желудочного перехода,  регуляции  и  мо­

торики  пищевода;

>  Перинатальное поражение ЦНС;

•  Перекорм у активно сосущих детей;

•  Аэрофагия (при  малом  количестве молока,  нарушениях  кормления);

•  Пилороспазм.

Диагностика  осуществляется  клинически, лишь для дифференциальной диагностики  проводится эзофагогастродуоденоскопия,  рентгенография желудка.

Лечение

1.  Нормализация  кормления  (исключить  перекорм,  контроль  за  соской, чтобы была всегда заполнена смесью);

2.  Постуральное  положение  после  кормления  (вертикальное  положение,

головной  конец на 30 град,  или  10-15 см);

3.  При  искусственном  вскармливании смеси с загустителями  на основе :

•/ клейковины  рожкового  дерева  (Фрисовом,  Хумана АР,  Нутрилон, Антирефлюкс.)

^  Рисового крахмала (Сэмпер Лемолак, Энфамил АР, др.)

4.  Прокинетик домперидон  (мотилиум)  2,5  мл  сусп.  на  10  кг  массы  тела

3-4 раза  в день за 20- 30 мин до кормления;

5.  Терапия  перинатальной энцефалопатии:

S Ноотроппы

S Сосудистые препараты

S Дегидратирующие.

КИШЕЧНАЯ  КОЛИКА МЛАДЕНЦЕВ

Это эпизоды беспокойства и  плача ребёнка  в результате дискомфорта, чувства сдавления  и  распирания  в брюшной  полости.

■  Ребёнок  сучит  ножками,  прижимает  ручки,  сжимает  кулаки,  выгибает

спину, лицо краснеет,  принимает страдальческое выражение;

■  Продолжаются более 3 часов в день;

■  Повторяются 3 и более дня  в неделю;

■  Характерны для детей  первого  полугодия  (с 2  нед.,  максимально выражены  в 2-3 мес.);

■  При  осмотре  вздутие  и  напряжение живота,  отхождение  газов,  срыгивание, облегчение после дефекации;

■  В  межприступный  период ребёнок спокоен,  имеет хороший аппетит;

■  Отмечается  нормальная  прибавка  в  массе  тела,  нервно-психическое

развитие по возрасту;

Этиопатогенетические факторы

•  Морфо-функциональная  незрелость  иннервации  кишечника,  цен­

тральной  регуляции,  ферментных  систем,  нарушения  становления  микро­

биоценоза

•  Повышенное газообразование на фоне кормления  или пищеварения

•  Непереносимость  белков  коровьего  молока  у детей  на  искусственном

вскармливании

Диагностика

1.  Характерная  клиническая  симптоматика

2.  В общем анализе крови отсутствуют  воспалительные изменения;

3.  В  копрограмме  незначительные  нарушения  гидролиза  и  всасывания

инградиентов питания - креаторея, амилорея,  стеаторея;

4.  При  бактериологическом  исследовании  кала  выявляются  различные нарушения - дефицит бифидоюактерий,  выявление УПФ.

Лечение

1.  Беседа с родителями с целью снятия  психологической  напряжённости  и тревожности.

2.  Коррекция  питания  матери  при  естественном  вскармливании  и  ребёнка при  искусственном - замена используемой смеси  на смесь:

• Высокого гидролиза (нутримиген,  алфаре).
• Без лактозы.

3.  Постуральная  терапия  -  держать  после  кормления  в  вертикальном

положении  в течение  15-20  мин, что ребёнок срыгнул воздух.

4.  Ветрогонные чаи:  плантекс,  отвары  фенхеля  (укропа),  цветков  ромашки.

5.  Препараты,  уменьшающие газообразование  в кишечнике – эспумизан.

СИНДРОМ  РАЗДРАЖЕННОГО  ТОЛСТОГО   КИШЕЧНИКА

Это симптомокомплекс,  включающий рецидивирующую абдоминальную боль или дискомфорт,  уменьшающиеся  после дефекации  и ассоциированные с изменением частоты  и формы  кала,  продолжительностью не менее 2  месяцев.

Этиопатогенетические ф акторы

•  Повышенная  чувствительность  рецепторов  толстого  кишечника  к

различным  агентам  ( лактозе, другим сахарам, жирным  кислотам  с короткой

цепью,  органическим  кислотам, др.).

•  Избыточная  микробная  контаминация толстой  и тонкой  кишки.

•  Нарушение  нейрогуморальной  регуляции  моторики  толстого  ки­

шечника.

•  Психоэмоциональные  стрессы,психологические  особенности  лич­

ности  (тревожность,  депрессии,  повышенная  возбудимость,

др.).Особенности  режима и  рациона питания

Классификация

Выделяют следующие варианты СРК

1.  с преобладанием диареи:

^  Жидкий  стул  2-4  раза  в  день,  преимущественно  в  утренние  часы

после  завтрака,  иногда  с  примесью слизи  и  остатков  непереварен­

ной  пищи;

S Неотложные (императивные) позывы на дефекацию;

•S  Отсутствие диареи в ночное время.

2.  с преобладанием запоров:

S Отсутствие дефекации  в течение 3 и более суток;

S Чередование запоров с поносами;

S Чувство  неполного  опорожнения  (стул  в  виде  овечьего  кала  или

лентообразный  в виде  карандаша).

3.  с преобладанием абдоминальных болей  и с метеоризмом

S Схваткообразные абдоминальные боли  и  метеоризм;

S При  пальпации  живота  отмечается  болезненность  по ходу  всех  от­

делов  кишечника;

S Боли,  как  правило,  усиливаются  перед  актом  дефекации  и  умень­

шаются  после  опорожнения  кишечника.  Появление  болей  нередко

провоцируется  приемом  пищи.

Инструментально-лабораторная диагностика

1. Ирригоскопия и ирригография.  При синдроме раздраженной  кишки

рельеф слизистой сохранен,  выявляются нарушения  моторно-эвакуаторной

деятельности толстого кишечника.  При гипертонической дискинезии  про­

свет кишки сужается  ,  гаустры становятся глубокими, частыми,  в них задер­

живается  контрастное вещество. Для  гипотонической дискинезии характер­

но уменьшение гаустрации,  они становятся  поверхностными,  редкими,  не­

равномерными, эвакуация  из них контрастного вещества задерживается.

2.  Колоноскопия, ректосигмоскопия.  Эндоскопическое обследование

проводится,  прежде всего, для дифференциальной диагностики с целью ис­

ключения органической  патологии  кишечника. Для СРК характерно измене­

ние перистальтики и тонуса.  Наличие эндоскопических признаков  прокто-

сигмоидита  не исключает диагноз СРК.

3. Посев кала на патогенную и условно-патогенную флору, дисбакте­

риоз.  Бактериологическое исследование кала имеет как дифференциаль­

но-диагностическое значение, так и  позволяет выявить синдром дисбакте­

риоза.  При этом  могут обнаруживаться  клебсиела,  протей, лактозонегатив­

ная  или  гемолизирующая  кишечная  палочка, стафилококк,  грибы, другие

микробы на фоне дефицита бифидобактерий.  Выявление этой флоры  и оп­

ределение чувствительности  к антибактериальным средствам  позволяет

более  целенаправленно проводить деконтаминацию.

4.  Больным с СРК следует проводить  полное гастроэнтерологическое

обследование,  включающее копрологическое исследование кала, эхогра­

фию органов брюшной  полости, эзофагогастродуоденоскопию,  при диарее

методы для  исключения заболеваний с синдромом  мальабсорбции.  Это де­

лается для дифдиагностики  и выявления заболеваний,  на фоне которых

развивается СРК.

Лечение

1.  Диета.  Из  рациона  исключаются  продукты,  вызывающие  ухудше­

ние  состояния  больного  (появление  абдоминальных  болей,  метеоризма,

изжоги,  диспепсии).  Набор  этих  продуктов  индивидуален.  Это  могут  быть

газированные  напитки,  копчености,  острые  блюда,  некоторые  овощи,  фрук­

ты  и  другие.  Детям  с запорами  (при  гипертонической  дискинезии)  рекомен­

дуется  давать  растительное  масло,  сухофрукты,  чернослив,  мед,  молочно­

кислые  продукты,  гречневую  кашу,  морковь,  финики,  курагу,  столовую  свек­

лу,  яблоки,  огурцы,  тыкву,  т.е.  продукты,  богатые  растительной  клетчаткой.

Овощи  и  фрукты даются  в  виде  салатов,  овощных  запеканок,  соков  с  мяко­

тью.  Показаны  пшеничные отруби,  пищевые добавки  на основе  пектина  или

отрубей.При  диарее  даются  настои  и  отвары  черники,  черной  смородины,

корок граната,  груши  и  грушевый сок,  крепкий чай  кисели.

2.  При запорах:

S слабительные  средства:  дюфалак  (лактулоза),  форлакс,  муко-

фальк (с 12 лет),  бисакодил,  гутталакс и другие.

S при  гипомоторной дискинезии - тримедат,  прозерин;

•/  при  гипермоторной  дискинезии  -  но-шпа,  папаверин,  бускопан,

др-s.  При диарее:

S сорбенты  и  цитомукопротекторы  - смекта,  полисорб,  энтеросгель,

фильтрум, лактофильтрум, другие;

S антидиарейный  препарат  -  лоперамид  (имодиум),  энтерол,  бак-

тисубтил;

4.  Лечение  дисбактериоза  кишечника  и  синдрома  избыточной  микроб­

ной  контаминации тонкой  кишки:

Тактикатерапии:

•  Стимуляция роста собственных бифидо- и лактобактерий:

S пребиотики:хилак-форте, дюфалак

S пробиотики:  бифиформ,  аципол,  линекс,  биовестин,  нор-

мофлорины, другие

•  Деконтаминация  с  последующей  пре-  или  пробиотической  тера­

пией

S  Неселективная:  энтерофурил  (2-7  лет  по  5  мл  сусп.  3  раза  в

день,  после  7 лет  в  капе,  по  0,2 4  раза  в день),  энтерол  (стар­

ше  3 лет по  1-2  капе 2  раза  в день),  интетрикс,  альфа-нормикс

(с 12 лет)

5.  При  метеоризме - эспумизан,  метеоспазмил,  саб-симплекс;

6.  Улучшение  процессов  пищеварения -  креон,  панцитрат,  панкреатин,

другие ферменты.

7.  Коррекция  психологического  состояния  (см.  лечение  функциональ­

ной диспепсии)

8.  Физиотерапия  на область живота.

S при  гипермоторной  дискинезии  -  индуктотермия,  парафино­

вые  (озокеритовые)  или  грязевые  аппликации,  электрофорез  рас­

творов  папаверина,  платифилина,  новокаина

S при  гипомоторной  дискинезии  -  электростимуляция  и  дарсон­

вализация,  синусоидально-модулированные  токи,  электрофорез

прозерина.

Лекция 30. СП при дискинезии желчевыводящих путей

ДЖВП   – это функциональные расстройства тонуса желчного пузыря и протоков приводящие к нарушениям оттока желчи из печени и желчного пузыря в 12 – ти перстную кишку.

У детей наиболее часто диагностируют дискинезию желчевыводящих путей, т.е. нарушения моторной и эвакуаторной функций жёлчного пузыря и жёлчных протоков. Несколько реже выявляют воспалительные поражения жёлчного пузыря и жёлчных протоков. Пик заболеваемости желчевыводящих путей приходится на пре- и пубертатный возраст, однако дискинезии желчевыводящих путей диагностируют у детей уже в 3-6 лет. Девочки болеют в 3-5 раз чаще мальчиков.

Этиология и патогенез 

В возникновении дискинезий желчевыводящих путей важную роль играет функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение деятельности сфинктеров, дуоденостаз, отёк и спазм большого дуоденального соска приводят к гипертензии в билиарной системе и нарушению желчеотделения. Существуют разные механизмы, приводящие к нарушению пассажа жёлчи.

Формированию патологии желчевыводящей системы у детей способствуют качественные и количественные нарушения режима питания: увеличение интервалов между приёмами пищи, раннее введение в рацион жирных и острых блюд, переедание, избыток сладостей, малоподвижный образ жизни.

К развитию патологии билиарной системы у детей предрасполагают нарушения психоэмоциональной сферы, перенесённая перинатальная энцефалопатия, интенсивные психические нагрузки, стрессовые ситуации.

Значительную роль играют сопутствующие заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, глистные инвазии, лямблиоз, аномалии развития жёлчного пузыря и желчевыводящей системы, пищевая

аллергия, бактериальные инфекции. Среди бактерий, вызывающих воспалительные процессы в жёлчном пузыре и жёлчных ходах, преобладают E. coli и разнообразные кокки; реже причиной становятся анаэробные микроорганизмы. Большое значение имеет и наследственная предрасположенность.

Различные поражения желчевыводящих путей тесно связаны между собой и имеют много общего на всех этапах патогенеза.

Заболевание обычно начинается с развития дискинезии желчевыводящих путей, т.е. функциональных нарушений моторики жёлчного пузыря, жёлчных ходов, сфинктеров Люткенса, Одди и Мирицци. Изменения нейрогуморальной регуляции и тонуса вегетативной нервной системы приводят к нарушению процессов регуляции желчевыделения. В зависимости от преобладания симпаптической или парасимпатической нервной системы происходит стойкий спазм или гипотония сфинктеров желчных путей. В результате нарушается ритм оттока желчи, изменяется её состав и свойства.  На этом фоне происходит изменение физико-химических свойств жёлчи, приводящее к образованию кристаллов билирубина, холестерина и др. В результате возможно развитие органических воспалительных поражений жёлчного пузыря и жёлчных протоков, а также формирование желчнокаменной болезни.

Механизмы нарушения пассажа жёлчи.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Выделяют 2 основные формы: гипотонический (гипокинетический) и гипертонический (гиперкинетический) типы дискинезий. Возможна также смешанная форма.

Дискинезия гипотонического типа

Основные признаки дискинезии гипотонического типа: понижение тонуса мускулатуры жёлчного пузыря, слабое его сокращение, увеличение объёма жёлчного пузыря. Клинически этот вариант сопровождается постоянными тупыми ноющими болями и чувством распирания в правом подреберье или вокруг пупка, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Боли уменьшаются при приёме желчегонной пищи (яйца, соки). Отмечаются диспептические расстройства (горечь во рту, отвращение к жирной и жареной пище, тошнота, может быть рвота, неустойчивый стул). Иногда удаётся пропальпировать большой атоничный жёлчный пузырь.

 При УЗИ, холецистографии выявляют увеличенный, иногда удлинённый жёлчный пузырь с нормальным или замедленным опорожнением (в зависимости от степени сохранности тонуса). При приёме раздражителя (яичный желток) поперечный размер жёлчного пузыря обычно уменьшается менее чем на 40% (в норме на 50%).

 При фракционном дуоденальном зондировании отмечается укорочение времени открытия сфинктера Одди (в норме 5+-2 мин). При сохранном тонусе желчного пузыря выявляют увеличение объёма порции «В»,  нормальная или высокая скорость оттока пузырной жёлчи. Снижение тонуса сопровождается уменьшением объёма этой порции и снижена скорость её выделения.

Дискинезия гипертонического типа

Основные признаки дискинезии гипертонического типа: уменьшение размеров жёлчного пузыря, ускорение его опорожнения. Клинически этот вариант характеризуется кратковременными, но более интенсивными приступообразными болями  с локализацией в области правого подреберья или вокруг пупка, иногда бывает диспепсические расстройства. Боли могут иррадиировать в правое плечо или лопатку, усиливаются при приёме пищи.  У большинства больных имеют место симптомы вегетососудистой дистонии: повышенная утомляемость, раздражительность, вспыльчивость, головные боли, потливость. При пальпации определяется болезненность в правом подреберье, положительные желчепузырные симптомы(Кера, Ортнера, Мюсси).

При УЗИ (холецистографии) определяют уменьшение поперечного размера жёлчного пузыря после желчегонного завтрака более чем на 50%. При фракционном дуоденальном зондировании выявляют удлинение времени открытия сфинктера Одди, уменьшение объёма порции «В»  при увеличении скорости оттока жёлчи.

ЛЕЧЕНИЕ Лечение можно проводить как в стационаре, так и дома. При назначении лечения следует учитывать тип дискинезии.

•  Лечебное питание (диетотерапия):

- стол № 5 с полноценным содержанием белков, жиров и углеводов, исключение жирных, жаренных, острых блюд, мясных и рыбных бульонов, жирных сортов мяса, копчёностей, консервов, сдобного теста;

- показано дробное питание 4 – 5 раз в день;

- разгрузочные дни, например фруктово-сахарные и кефирно-творожные (с целью дезинтоксикации);

- фруктово - ягодные и овощные соки, растительное и сливочное  масло, яйца (для естественного усиления оттока жёлчи) при гипотоническом типе ДЖВП;

-  газированная тёплая минеральная вода («Трускавец», «Ессентуки – 17», «Боржоми») при гипотоническом типе ДЖВП;

- минеральная вода без газа, в тёплом виде, небольшими порциями («Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки – 4») при гипертоническом типе ДЖВП;

•  Желчегонные средства. Желчегонную терапию необходимо проводить длительно, прерывистыми курсами.

При гипотоническом типе ДЖВП:

- Холеретики (стимулирующие образование жёлчи) - жёлчь+чес- нок+крапивы листья+активированный уголь («Аллохол»), жёлчь+ порошок из pancreas и слизистой оболочки тонкой кишки («Холензим»), гидроксиметилникотинамид, осалмид, цикловалон, шиповника плодов экстракт («Холосас»); растения (мята, крапива, ромашка, зверобой кукурузные рыльца, бессмертник и др.).

- Холекинетики (способствующие выделению жёлчи, усиливающие отток) - повышающие тонус жёлчного пузыря (например, препараты барбариса обычного, сорбитол, ксилит, яичный желток, сульфат магния),

- Для ликвидации застоя желчи  (холестаза) рекомендуют тюбаж по Г.С. Демьянову с минеральной водой или сорбитолом. Утром больному дают выпить натощак стакан минеральной воды (тёплой, без газов), затем в течение 20-40 мин пациент лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес. Другой вариант тюбажа: после приёма стакана минеральной воды больной делает 15 глубоких вдохов с участием диафрагмы (положение тела вертикальное). Процедуру проводят ежедневно в течение месяца.

- седативные препараты (бром, валериана);

- общеукрепляющие и тонизирующие препараты (элеутерококк, пантокрин), ЛФК.

При гипертоническом типе ДЖВП:

спазмолитики снижающие тонус жёлчных путей (например но – шпа,  папаверин, платифиллин, белладонны экстракт);

- холинолитики («Бекарбон», «Белластезин», метацин);

- тепловые физиопроцедуры (аппликации парафина, озокерита, электрофорез с папаверином и новокаином).

Санаторно –курортное лечение проводят вне обострения на климатобальнеологических курортах: Белокуриха, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Нальчик.

Организация режима и диеты

Основными задачами по уходу за больными детьми являются:

1. Соблюдение лечебно - охранительного режима.
2. Организация лечебного питания.
3. Контроль за функциями органов пищеварения.

 Больные находящиеся на строгом постельном режиме получают пищу и воду в положении лёжа с положением головы по отношению к туловищу под углом 30 – 35 гр. Пищу дают с ложки небольшими порциями, воду или другие жидкости  - из поильника в малых количествах.  

Основные правила диеты при ДЖВП

Целью лечебного питания при дискинезии желчевыводящих путей является обеспечение щадящего функционирования печени, улучшение оттока желчи, нормализация работы желчевыводящих путей, печени, а также остальных органов пищеварения.

Важно, чтобы питание было полноценным: оно должно содержать физиологическое количество белков и углеводов, но, в то же время, в нем должно присутствовать некоторое ограничение жиров, особенно тугоплавких.

Согласно классификации Певзнера диета при дискинезии желчных путей соответствует лечебному столу №5.

Основные принципы диеты

• режим питания;
  В лечебном питании при заболевании желчных путей подразумевается дробность: прием пищи должен быть частым и небольшими порциями, до 5-6 раз в день. Важно исключить переедание, питаться в одно и то же время, это настраивает желчный пузырь на выработку желчи, а желчные пути выбрасывают ее в кишечник в определенные часы. Это способствует нормализации оттока желчи, лучшему перевариванию и усвоению пищи в кишечнике. Частый прием пищи маленькими порциями не позволяет желчи застаиваться в пузыре, не дает чрезмерно сокращаться желчевыводящим путям и пузырю, что обычно и провоцирует боли.
• кулинарная обработка;
  Все блюда для больных с ДЖВП должны быть приготовлены в отварном или запеченном виде. Допускается (редко) тушение продуктов. Жарение запрещено, так как при жарке частично разрушаются полиненасыщенные жирные кислоты и формируются токсические вещества (альдегиды, кетоны), что увеличивает нагрузку на желчный пузырь и желчные пути, раздражает печеночную паренхиму и желудочную слизистую. Протирается только мясо с большим содержанием соединительной ткани (жилистые сорта).
• температурный режим;
  Строгих ограничений в диете при заболевании желчных путей нет. Блюда подаются в теплом виде (15-60 градусов Цельсия), исключаются только холодные продукты, которые вызывают спазмы желчевыводящих путей, нарушая температурный принцип щадящего функционирования пищеварительной системы.
• соль и жидкость;
  Необходимо несколько уменьшить потребление поваренной соли (до 6-8г): переизбыток хлористого натрия способствует задержке жидкости в организме, что вызывает сгущение слизи и затрудняет ее эвакуацию из желчного пузыря. Количество потребляемой жидкости должно доходить до 2-2,5 литров в сутки. Такой объем способствует разжижению желчи, препятствует камнеобразованию в желчном пузыре, выводит холестерин и токсины из организма.
• пищевые волокна;
  Клетчатка, в которой в большом количестве содержатся пищевые волокна, должна в обязательном порядке входить в лечебное питание при заболевании желчных путей. Во-первых, она нормализует отделение желчи, снижает уровень холестерина в ней и выводит «плохой» холестерин из организма. Во-вторых, пищевые волокна размягчаю кал и активизируют кишечную перистальтику, что предупреждает запоры. А, в-третьих, клетчатка ощелачивает желчь, что препятствует образованию камней в желчном пузыре.

Запрещенные продукты при ДЖВП

В лечебном питании при данном заболевании запрещаются продукты, которые усиливают секрецию желчи, повышают сократительную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. Не рекомендуются также блюда, способствующие застою и сгущению желчи, исключаются продукты, вызывающие раздражение не только желчевыводящих путей, но и желудка.

Таким образом, необходимо исключить продукты с высоким содержанием:

• пуринов;
• экстрактивных веществ;
• щавелевой кислоты;
• эфирных масел;
• холестерина.

Эти вещества делают желчь густой и вязкой, нарушают ее отток и способствуют камнеобразованию.

Запрещается употребление в большом количестве тугоплавких жиров, которые затрудняют расщепление и всасывание питательных веществ.

В список запрещенных продуктов входят:

• свежий хлеб и сдобная выпечка, в том числе жареная (блины, пирожки, оладьи);
• наваристые бульоны из рыбы, грибов, мяса и птицы;
• жирные сорта мяса, жилистое мясо (свинина, баранина);
• кулинарный жир, сало всех сортов;
• птица (утка, гусь, жирная курица с кожей);
• острые и пряные овощи (редька, репа, редис, зеленый лук, чеснок в свежем виде, щавель, шпинат), в которых много щавелевой кислоты;
• бобовые;
• яйца жареные и вкрутую (из-за избытка холестерина);
• субпродукты (мозги, язык, почки, печень);
• почти все колбасы, копчености;
• соленья, квашеная капуста;
• консервы мясные и рыбные, икра;
• приправы (перец, хрен, горчица, уксус);
• жирные сорта молока и молочнокислых продуктов (сметана, сливки, творог, кефир и ряженка);
• шоколад, изделия с кремом, мороженое;
• черный кофе, какао, крепкий чай, газированные и холодные напитки, квас;
• жирные сорта рыбы (форель, угорь скумбрия, осетр);
• суши и фаст-фуд;
• многие сладкие ягоды и фрукты в сыром виде (финики, инжир, виноград, малина).

Разрешенные продукты

При дискинезии желчевыводящих путей диета должна содержать физиологичное соотношение белков и одинаковое количество жиров растительного и животного происхождения, так как из них в печени синтезируются белковые комплексы, которые участвуют в расщеплении аминокислот, синтезирует ферменты, которые расщепляют токсины.

Рекомендуется также употреблять продукты, богатые липотропными веществами, которые препятствуют кристаллизации желчи и увеличивают ее текучесть и прозрачность.

Продукты, обладающие желчегонным действием, а именно растительная клетчатка, должны присутствовать в рационе больных в большом количестве. Полезны растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты, ускоряют эвакуацию желчи из желчного пузыря и активизируют ферменты, расщепляющие жиры.

Кроме того, диета должна быть обогащена витаминами, которые поступают в пищу из свежих овощей и фруктов. При недостатке желчных кислот плохо всасываются жирорастворимые витамины (А, Е, Д, К), следствием чего являются гиповитаминозы.

В список разрешенных продуктов входят:

• хлеб пшеничный или ржаной, вчерашний или подсушенный, галеты, крекеры, хлеб из отрубей, сухарики;
• супы овощные, не на мясном бульоне (борщи, щи, крупяные, с вермишелью, фруктовые или молочные);
• нежирные сорта мяса (кролик, телятина, говядина, индейка);
• нежирная рыба (судак, минтай, хек, треска);
• крупы (греча, овсянка, манка, рис), каши протертые или полувязкие;
• птица (курица отварная или индейка без кожи);
• яйца (белковые омлеты, до 1-2 желтка в неделю);
• молоко, творог, кисломолочные продукты с пониженной жирностью, сметана и неострые и несоленые сыры ограниченно;
• овощи крахмалистые (картофель, кабачки, тыква, капуста цветная, белокочанная капуста, салат, томаты, болгарский перец, свекла);
• яблоки сладкие и спелые, бананы ограниченно, гранаты, сухофрукты, остальные - в виде муссов, желе, запеченные или отварные;
• рыба фаршированная, заливная, вымоченная сельдь;
• салаты из свежих овощей с растительным маслом;
• сливочное несоленое масло, растительные масла (хлопковое, подсолнечное, оливковое, кукурузное);
• приправы (петрушка, укроп, корица, ванилин), молочные, сметанные и овощные неострые соусы;
• безе, зефир, мармелад, пастила, варенье не кислое, но и не слишком сладкое;
• чай с молоком или с лимоном, отвар шиповника, разведенные фруктовые соки, овощные соки (свекла, капуста), негазированные щелочные минеральные воды («Ессентуки»).

Необходимость соблюдения диеты

При соблюдении принципов лечебного питания в случае заболевания желчевыводящих путей нормализуется эвакуация желчи и ее образование, а также пищеварение и стул. Помимо этого, соблюдение диеты позволяет избежать приступов болезни и различных осложнений. Лечебный стол соответствует принципам здорового питания, способствует похудению при  ожирении, улучшает психоэмоциональное состояние.

Последствия несоблюдения диеты Пренебрежение диетой при дискинезии желчевыводящих путей может привести к следующим последствиям:

• развитие хронического холецистита и холангита (воспаление желчных путей);
• образование камней в желчном пузыре;
• заболевания других органов ЖКТ (гастрит, панкреатит);
• атопический дерматит (недостаток витаминов, действие токсических веществ).

ПРОФИЛАКТИКА Укрепление нервной системы, организация рационального питания, лечение сопутствующих заболеваний желудочно – кишечного тракта, санация очагов инфекции.

Лекция 32.   СП при гельминтозах

Гельминозы  - группа заболеваний, вызываемых паразитическими червями (гельминтами).

Зпидемиологически гельминтозы делятся на 3 основные группы:

• биогельминтозы – передача возбудителя человеку от животных, в организме которых происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз);
• геогельминтозы -  развитие яиц и личинок паразитических червей происходит во внешней среде (аскаридоз, трихоцефалёз);
• контактные гельминтозы --  передача  возбудителя происходит непосредственно от больного или через окружающие его предметы (энтеробиоз).

Различают 3 основных класса гельминтов:

• Круглые черви (нематоды);
• Ленточные черви (цестоды);
• Черви сосальщики (трематоды).

Наиболее часто у детей встречаются заболевания, вызываемые круглыми червями: аскаридоз, трихоцефалёз, энтеробиоз.

АСКАРИДОЗ

Инвазия круглыми  червями  -  аскаридой  может сначала протекать в виде аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, «летучими» эозинофильными инфильтратами в легких, гиперэозинофилией крови; в хронической стадии аскаридоз обычно сопровождается умеренными болями в животе, диспепсическими расстройствами, иногда астенией.

Этиология. Аскарида - крупный червь веретенообразной формы, бледно-розового цвета. Самка длиной 25-40 см, задний конец тела прямой, заостренный, самец длиной 15-20 см, хвостовой конец крючкообразно загнут на брюшную сторону. Тело гельминта покрыто толстой, поперечно-исчерченной кутикулой. Гельминты паразитируют в тонком кишечнике. Самка откладывает в просвет кишечника более 200 тыс. оплодотворенных и неоплодотворенных яиц в сутки. Яйца выделяются с фекалиями в окружающую среду. Продолжительность жизни аскариды около 1 года.

Эпидемиология. Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорий, пустынь. Наиболее поражено население зон влажного тропического и субтропического климата.

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Выделившиеся с фекалиями яйца попадают в почву, где в зависимости от окружающей температуры, влажности, аэрации они созревают в течение 2-3 нед.      

Механизм заражения фекально -  оральный,  происходит при употреблении овощей, фруктов, питьевой воды, загрязненных яйцами паразита. Яйца аскарид чувствительны к высоким температурам, высыханию; во влажной почве могут сохранять жизнеспособность до 6 лет. Передача аскаридоза в средней полосе происходит с апреля по октябрь, в зоне тропического климата - в течение всего года. Наиболее поражены аскаридозом дети в возрасте 5-10 лет вследствие активности, мало развитых гигиенических навыков и отсутствия иммунитета к инвазии.

Патогенез. Инвазионная личинка аскариды освобождается от оболочек ( оболочка зрелого яйца растворяется) под воздействием ферментов верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. В тонкой кишке личинка проникает через эпителиальный покров в кровеносные сосуды. Внедрению личинок способствует активация их метаболитами эндогенных факторов воспаления. С током крови по системе воротной вены личинки мигрируют через печень в правый отдел сердца, по малому кругу кровообращения попадают в легкие. Из капилляров они активно проникают в альвеолы, затем постепенно по бронхиальному дереву поднимаются до гортани, попадают в глотку, заглатываются со слюной и вновь попадают в тонкую кишку. Процесс миграции занимает 2 -3 нед. В тонкой кишке, преимущественно в подвздошной, происходит созревание личинок до взрослых особей, что занимает около 2,5 -  3 мес. Метаболиты личинок и освободившиеся в процессе их линьки продукты обладают высокой иммуногенностью. По ходу миграции и в тонкой кишке возникают гиперемия, отек, пролиферация лимфоидных, макрофагальных элементов, эозинофильная местная и общая реакция. В зависимости от интенсивности инвазии ранняя стадия болезни может быть субклинической или проявляться выраженной общей аллергической реакцией, а при массивных инвазиях у детей - тяжелыми органными поражениями. Помимо воспалительной реакции с гиперсекрецией кишечных ферментов - энтерокиназы, щелочной фосфатазы, расстройству пищеварения при аскаридозе способствует нарушение продукции и взаиморегуляции пептидных гормонов (гастрина, секретина). У детей нарушается всасывание жиров, белка, развиваются лактазная недостаточность, дефицит витаминов А и С. Аскариды способны выделять иммуносупрессивные субстанции, что проявляется снижением эффекта вакцинации.

Клинические проявления. Инкубационный период при аскаридозе составляет 2-3 нед. При малоинтенсивной инвазии ранняя стадия болезни бывает субклинической. У детей дошкольного и раннего школьного возраста острая фаза болезни обычно проявляется лихорадкой или высоким субфебрилитетом, кожными экссудативными высыпаниями, иногда болями по всему животу, тошнотой, расстройством стула. Чаще отмечаются: легочный синдром в виде сухого или влажного кашля с развитием «летучих» инфильтратов, реже - пневмонических очагов, эозинофилия крови до 20- 40% на фоне лейкоцитоза до 12-15 х 109/л. При особо массивной инвазии, помимо пневмонии и плевропневмонии, может развиться гранулематозный гепатит с гепатоспленомегалией, умеренной желтухой, повышением в сыворотке крови активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина, всех фракций глобулинов и сдвигами показателей осадочных проб. Не исключены поражения сердца с тахикардией, глухостью сердечных тонов, признаками дистрофических изменений миокарда. Без десенсибилизирующей и активной специфической терапии у детей раннего возраста массивная инвазия может привести к летальному исходу.

В хронической стадии аскаридоз проявляется периодически возникающими болями в эпигастрии, вокруг пупка, иногда в правой подвздошной области, снижением аппетита, реже - повышенным чувством голода, неустойчивым стулом, иногда только запорами. У детей раннего возраста, у ослабленных детей при недостаточном питании бывают поносы со стулом не более 2-3 раз в сутки с примесью слизи, без крови. При массивной инвазии у детей раннего возраста отмечаются бледность кожи, слизистых оболочек, снижение питания, задерживается физическое развитие; в сыворотке крови выявляются умеренная анемия, выраженная эозинофилия, тенденция к лейкопении, увеличение СОЭ до 15-20 мм/ч, гипоальбуминемия.

В цикле развития аскариды различают:

• острую стадию (миграционную);
• хроническую стадию (кишечную);  
• стадию осложнений. 

В острой стадии личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие на организм, болезнь может ограничиваться общими аллергическими явлениями, высыпаниями на коже или развивается легочный синдром (кашель, боль в груди) либо тяжелые полиорганные поражения (гепатит, дистрофия миокарда, бронхит, пневмония, плевропневмония, плеврит). Возможна субфебрильная температура.

В хронической стадии может преобладать гастроэнтеритический (слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли в области пупка, появляющиеся чаще после еды, отказ от пищи, дети худеют)  или астенический синдром (головные боли, головокружение, тревожный сон, скрежетание зубами во сне, рассеянность, ВСД). Гипотоническая форма: члабость, утомляемость, понижение А/Д.

Осложнения. В редких случаях возможно заползание зрелых аскарид в общий желчный и вирсунгов протоки или в червеобразный отросток с развитием аппендицита и прободение кишечной стенки с развитием перитонита. При рвоте, высокой лихорадке, нерациональной химиотерапии аскариды могут попасть из глотки в дыхательные пути и вызвать удушье; описано заползание гельминта в слуховую трубу, а также развитие аппендицита при накоплении яиц паразита в червеобразном отростке. При интенсивной инвазии и склонности к спазмам в кишечнике возможна динамическая непроходимость, реже непроходимость вызывается клубком аскарид. Прогноз неосложненного аскаридоза благоприятный. Однако инвазия может осложнять течение острых бактериальных инфекций, приводя к анемии, астении, задержке развития ребенка.

Диагностика. Диагноз аскаридоза в острой стадии устанавливают на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины лихорадочного заболевания с кожным, легочным синдромами, гиперэозинофилией, преходящими диспепсическими явлениями. Для подтверждения диагноза проводят серологическое исследование с аскаридозным диагностикумом (РНГА, ИФА), которое дает положительные результаты уже на 2-3-й нед после заражения. Обнаружить личинки в мокроте удается редко, но выявляется большое число эозинофилов, иногда имеются кристаллы Шарко-Лейдена. Через 2-2,5 мес после заражения диагноз аскаридоза подтверждают обнаружением яиц паразита в фекалиях. Яйца аскарид размером 0,05-0,1 х 0,1-0,04-0,06 мм, овальные, с двухконтурной оболочкой, которая у оплодотворенных яиц обычно окружена фестончатой белковой оболочкой, окрашенной пигментами содержимого кишечника в желтый или коричневатый цвет. Неоплодотворенные яйца неправильной, шаровидной или даже треугольной, формы, редко окружены белковой оболочкой, заполнены крупными неправильной формы желтыми телами.

Лечение. В острой стадии аскаридоза лечение проводят антигистаминными препаратами. Дают внутрь, при тяжелом течении болезни вводят парентерально растворы кальция хлорида, кальция глюконата, аскорбиновой кислоты.

Специфическая терапия гельминтозов включает в себя назначение антигельминтных средств. На личиночную стадию аскарид действует производное тиазолил-бензимидазола - минтезол (тиабендазол) в дозе 25 мг/ (кг • сут) в 3 приема после еды в течение 5 дней. Лечение может вызвать усиление аллергических явлений, поэтому его необходимо проводить в стационаре на фоне десенсибилизирующей терапии вплоть до назначения глюкокортикоидов в умеренных дозах в течение 5-7 дней.

В хронической стадии лечение проводят медамином, декарисом, комбантрином. Медамин, производное карбамат-бензимидазола, назначают в дозе 10 мг/кг в 3 приема после еды в течение 1 дня. При массивной инвазии лечение можно продлить до 2-3 дней. Декарис (левамизол), производное имидазола, назначают в дозе 2,5 мг/ (кг • сут) в 2-3 приема после еды в течение 1 дня. Можно проводить лечение комбантрином (пирантела памоат) в таблетках, детям раннего возраста дают суспензию препарата. Для детей в возрасте 1-2 лет доза составляет 125 мг, 3-6 лет - 250 мг, 7-12 лет - 500 мг в 2 приема, 13-15 лет - 750 мг в 3 приема после еды в течение 1 дня. Все 3 препарата дети переносят вполне удовлетворительно. Лечение детей с массивной инвазией лучше проводить в стационаре или дневном стационаре.

При аскаридозе высокоэффективен вермокс (мебендазол), но препарат вызывает повышенную двигательную активность гельминтов, что может привести к антиперистальтике, рвоте и попаданию аскарид в дыхательные пути. В связи с этим вермокс, особенно при интенсивной инвазии, детям не показан. Дополнительно к специфическим препаратам назначают поливитамины, ферментные препараты, при анемизации - препараты железа, обеспечивают полноценную белковую диету. Контроль эффективности лечения проводят через 3 нед путем троекратного исследования фекалий.

Профилактика инвазии аскаридами состоит прежде всего в развитии у детей гигиенических навыков (мытье рук после пользования туалетом, перед едой, употребление только тщательно вымытых фруктов и овощей, кипяченой воды). Охрана окружающей среды от загрязнения яйцами аскарид достигается обезвреживанием нечистот с помощью отстойников и фильтрации, хлорированием и фильтрацией водопроводной воды. В сельской местности важное значение имеют правильная и своевременная очистка выгребных ям с предупреждением попадания нечистот в источники воды, а также использование фекалий для удобрения садов и огородов только после 4-летнего компостирования.

Массовое обследование населения: рекомендуется ежегодное обследование детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов, работников детских учреждений, пищеблоков, овощеводческих хозяйств.

Прогноз. При своевременной диагностике и проведении специфической терапии прогноз благоприятен. У детей раннего возраста в острой стадии болезни с органными поражениями прогноз серьезный. При аскаридозе, осложненном перфорацией кишки, инвагинацией паразита в протоки органов пищеварения, при удушении в результате заползания червей в верхние дыхательные пути летальный исход предупреждается только экстренным хирургическим вмешательством.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Хронический гельминтоз, вызываемый круглым червем - власоглавом, с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, анемией и астенией.

Этиология. Возбудитель трихоцефалеза Trichocephalis trichiuris - тонкая нематода коричневатого цвета. Передняя часть тела нитевидная, задняя - короткая, толстая. Длина самки - 3,25-5 см, самца - 3-4,5 см. Хвостовой конец у самца спирально свернут, у самки - конусовидный. Яйца бочкообразной формы, с «пробками» на полюсах. Самка выделяет до 1000-14 000 яиц в сутки. Власоглавы обитают преимущественно в слепой кишке, при интенсивной инвазии - на всем протяжении толстой кишки, включая прямую. Передней волосовидной частью тела паразит проникает в поверхностные слои слизистой оболочки кишки, иногда до подслизистого и мышечного слоев. Задняя часть паразита свисает в просвет кишки. Продолжительность жизни власоглава - 5-7 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез широко распространен во всех климатических зонах земного шара, исключая пустыни и зоны вечной мерзлоты. Особенно высока пораженность населения влажных тропиков и субтропиков, где инвазию выявляют у 40-50%. В зоне умеренного климата в сельской местности поражено до 16-36% детского населения, преимущественно в возрасте 10-15 лет. Источником инвазии является человек, выделяющий яйца паразита в окружающую среду с фекалиями. Развитие яиц происходит в почве при температуре от 15 до 35 °С при достаточной влажности. При температуре 26-28 °С развитие инвазионных яиц завершается в течение 20-24 дней. Яйца устойчивы к низким температурам, но быстро погибают при высыхании, инсоляции. Заражение происходит при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками, а также фруктами, овощами, водой.

Патогенез. В тонкой кишке из инвазионных яиц выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку, где развиваются. Через 5-10 дней они снова выходят в просвет кишечника и спускаются в толстую кишку. Созревание до взрослых особей происходит в течение 1-2 мес. Внедрение головной части власоглава в слизистую оболочку кишки, выделение личиночной стадией паразита ферментов и метаболитов вызывают выраженную местную и относительно ограниченную общую воспалительную реакцию. Антигены власоглавов обладают невысокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии - повышение СОЭ, содержания α- и β-глобулинов сыворотки. При массивной инвазии гранулематозная реакция вокруг головного конца паразита становится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В хронической стадии болезни может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке. Власоглавы питаются кровью, что ведёт к развитию анемии.

Клинические проявления. При умеренной инвазии без повторных заражений трихоцефалез нередко протекает субклинически (бессимптомно)  или проявляется редкими, периодически возникающими колющими или спастическими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области и около пупка, в эпигастрии, иногда по ходу всей толстой кишки. При массивной инвазии и повторных заражениях у детей нередки тошнота, потеря аппетита, слюнотечение, вздутие живота, неустойчивый стул, головные боли, повышенная утомляемость. Дети раннего возраста могут отставать в физическом развитии, у них развиваются анемия, гипоальбуминемия.

Инвазию разделяют на острую (раннюю) и хроническую стадии, болезнь - на субклиническую, компенсированную, манифестную и тяжелые, осложненные формы.

В зоне умеренного климата трихоцефалез часто сочетается с аскаридозом. При этом боли распространены по всему животу, сопровождаются тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом, потерей аппетита, похудением. У детей младшего возраста возможно отставание в физическом и даже умственном развитии. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с кровянистым стулом, тенезмами, выпадением слизистой оболочки прямой кишки, быстрой анемизацией, потерей массы тела. Трихоцефалез осложняет течение острых кишечных инфекций, способствуя затяжной реконвалесценции, которой нередко не удается достичь без устранения инвазии. Трихоцефалезом заражаются преимущественно дети активного возраста, инвазия у новорожденных - казуистика, у детей 1-го года жизни трихоцефалез бывает редко, протекает стерто при отсутствии осложняющих факторов. Врожденного трихоцефалеза не существует.

Диагностика. Трихоцефалез диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза, характерной клинической картины и обнаружения в фекалиях яиц власоглава. При ректороманоколоноскопии обнаруживают умеренную отечность, гиперемию слизистой оболочки; при интенсивной инвазии - поверхностные эрозии, точечные геморрагии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инвазии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке свисающих в просвет паразитов.

Лечение. Трихоцефалез лечат производными карбамат-бензимидазола: медамином, вермоксом (мебендазолом), зентелем (альбендазолом), производным пиримидина - оксантелем. Медамин назначают в дозе 10 мг/ (кг • сут) в 3 приема после еды в течение 3 дней, вермокс - в дозе 2,5 мг/ (кг • сут) по той же схеме. Рацион обычный, без большого количества грубой клетчатки, жира; при плохой переносимости свежего молока его исключают из рациона. Контрольное исследование фекалий проводят через 2-3 нед, троекратно. При обнаружении яиц через 2-3 мес лечение можно повторить.

Профилактика. Предупреждение заражения трихоцефалезом заключается в привитии детям гигиенических навыков, в охране водоисточников от попадания нечистот, в коммунальном благоустройстве поселков, использовании для удобрения садов и огородов фекалий только после их компостирования.

Прогноз при трихоцефалезе в случаях своевременной диагностики и проведения специфического лечения вполне благоприятен.

ТРЕМАТОДОЗЫ (ОПИСТОРХОЗ)

Это гельминтозы, вызываемые плоскими червями-трематодами (сосальщиками). Наибольшее значение у детей имеет описторхоз. 

Возбудитель описторхоза - двуустка кошачья. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы, пораженной личинками двуустки. В организме человека взрослые особи живут 20-40 лет. Они скапливаются в желчных путях и протоках поджелудочной железы, травмируют слизистую оболочку, нарушают отток желчи и секрета поджелудочной железы.

Клиническая картина 

Инкубационный период длится 2 нед. В ранний период инвазии отмечаются повышение температуры тела, боли в суставах и мышцах, увеличение печени и селезенки, аллергическая сыпь на коже. В крови выявляются лейкоцитоз и высокая эозинофилия.

В хронической стадии заболевания характерны боли в животе, в правом, реже - левом подреберье. Боли могут иррадиировать в спину. У больного выявляют увеличенную печень, иногда иктеричность склер. Клиническая картина может напоминать таковую при желчнокаменной болезни, панкреатите, холецистите.

Лечение 

Специфическую терапию проводят Хлоксилом♠ или празиквантелом в суточной дозе 60 мг/кг в 3 приема. Курс - 5 дней.

Прогноз серьезный, так как могут развиться осложнения.

ЭНТЕРОБИОЗ

Энтеробиоз (новолат. enterobiosis от др.-греч. ἔντερον — кишечник и βίος — жизнь) — гельминтоз из группы нематодозов. Это самый распространённый вид гельминтозов.

Этиология

Возбудитель энтеробиоза — острица.

Острица представляет собой небольшого червя белого цвета. Длина самки достигает 10 мм, самца — 5 мм. Задний конец тела самца закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострён.

На переднем конце тела остриц находится вздутие, окружающее ротовое отверстие и получившее название «везикула». С его помощью острица прикрепляется к стенке кишечника. Половая система остриц типична для всего класса нематод. Черви питаются содержимым кишечника и способны заглатывать кровь. Яйца остриц овальные, с бесцветной оболочкой. Одна сторона овала уплощенная, другая выпуклая.

Острицы обитают в нижних отделах тонкого и толстого кишечника , не вызывая каких-либо болезненных симптомов. При удалении воспалившегося аппендикса иногда находят в нем этих гельминтов, но никаких доказательств их участия в воспалительном процессе до сих пор нет.

Перед сном заражённого, или же во время сна паразиты вылезают наружу (через анус) затем откладывают яйца на кожу.

Человек испытывает сильный зуд и расчесывает кожу, при этом яйца острицы попадают ему на руки и под ногти. После этого они легко переносятся на игрушки и другие вещи, а также попадают в рот человека.

Яйца паразита иногда даже переносятся с мухами, тараканами, или пылью.

Для дальнейшего развития яиц необходим особый микроклимат с температурой 34-36° С и высокой влажностью (70-90 %). Подходящие условия для этого — в промежности человека и перианальных складках.

Там уже через 4-6 часов яйца созревают. Попав под ногти хозяина, яйца тоже находят там оптимальные условия для дальнейшего развития. В кишечнике внутри яиц созревают личинки, которые в течение 2-4 недель развиваются во взрослых особей. Затем весь цикл повторяется снова.

Источником заражения является  человек. Механизм передачи заболевания -  контактный. Факторы передачи: главную роль выполняют грязные руки, одежда, постельное бель, домашняя пыль. Поэтому чаще всего энтеробиозом болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Основным признаком наличия в организме остриц является зуд в области заднего прохода.

Это явление возникает чаще всего в вечернее и ночное время. Родители должны внимательно наблюдать за сном ребенка и при возникновении этого признака незамедлительно принимать меры к проведению дегельминтизации.

Необходимо помнить, что исследование кала не дает результата для постановки диагноза «энтеробиоз», так как острицы откладывают яйца за пределами выхода из прямой кишки. Точный диагноз можно установить только при исследовании соскоба с кожного покрова возле заднего прохода. Самки, отложив яйца, обычно погибают. Продолжительность жизни остриц – 3 - 4 недели, однако постоянные повторные заражения приводят к длительному течению болезни.

Эпидемиология

Источником заражения является человек, больной энтеробиозом. Яйца заразны через 4-6 часов после откладки. Они попадают на предметы, окружающие больного (игрушка, бельё) и разносятся мухами. Заражение происходит при заглатывании яиц с пищей, при вдыхании с пылью. Также часто происходит самозаражение — при расчёсывании зудящего ануса, яйца остриц попадают на кожу рук — и затем повторно в кишечник.

Клиника

Инкубационный период — 3-6 недель. Наиболее частым симптомом энтеробиоза является зуд в перианальной области. При легкой форме энтеробиоза на протяжении 1-3 суток в ночное время у больного возникает легкий зуд, который затем самопроизвольно исчезает, но через 2-3 недели может появляться вновь в результате ауто- или реинвазии. При наличии в кишечнике больного большого количества остриц зуд становится постоянным, мучительным, что приводит к бессоннице. Ребёнок плохо спит, становится раздражительным, периодически бывают схваткообразные боли в животе. Расчесывание больным перианальной области приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни. У некоторых больных возникают кишечные расстройства — боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, реже с примесью крови, тенезмы.У девочек возможно развитие вульвовагинитов при заползании остриц в половые органы.

При тяжелом, длительном течении инвазии возникают острицами и вторичной бактериальной инфекцией; энтеробиозный эндометрит и раздражение тазовой брюшины в результате миграции самок остриц через половые пути; пиодермия, сфинктерит, редко — парапроктит.

Длительная инвазия приводит к нарушению нервно – психического развития детей, проявляющегося в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.

Диагностика

Для диагностики используют соскоб с перианальных складок. Желательно 3-х кратный ежедневно или через день. Ранее соскоб производили ваткой, смоченной в глицерине, рано утром до подмывания и дефекации. Теперь для этого используют прозрачную липкую ленту.

Лечение

Медикаментозное лечение рекомендуется проводить всем инвазированным лицам. Назначают антигельминтные препараты (пирантел, вермокс, мебендазол, вормил, декарис, пиперазин).

Особенности ухода за детьми являются гигиенические мероприятия: тщательное мытье рук после каждого посещения туалета, коротко постриженные ногти, частая смена белья, стирка белья в горячей воде и проглаживание всех вещей горячим утюгом, воздержание от расчесывания зудящих мест. В квартире нужно произвести влажную уборку. Гигиенический режим при энтеробиозе следует соблюдать 2-3 недели, при котором следует использовать ватные тампоны для анального отверстия или трусы с бедренными резинками для исключения рассеивания яиц энтеробиоза. Если в семье болен один человек — то лечение необходимо всем, а если в детском коллективе — то лечат всех детей и персонал.

ПРОФИЛАКТИКА Соблюдение правил личной гигиены.                                                                                                                

ЛЯМБЛИОЗ

Лямблиоз -  распространённое заболевание относящееся к протозойным инфекциям. Впервые лямблиоз был описан в 1859г. Ф.Д. Лямблем.

Этиопатогенез Возбудитель заболевания -  лямблия, которая существует в виде вегетативной формы (трофозоит) и цисты (неподвижная форма). Трофозоит имеет грушевидную форму, длина его 14мкм, ширина – 7мкм. Вегетативные формы простейших подвижны, усиленно размножаются, обитают в верхней трети тонкой кишки и 12 – ти перстной кишки прикрепляются к клеткам эпителия с помощью присасывающего диска. Вызывают дискенезию тонкой кишки и ДЖВП, повреждают слизистую оболочку кишки, вызывают вней аллергические изменения, способствуют проникновению патогенной микрофлоры в желчные пути и формированию в них воспаления. Углеводистая пища способствует размножению лямблий. Цисты лямблий овальной формы, длина 10 – 14мкм, ширина 6 – 10мкм. Они хорошо сохраняются во внешней среде.

Источник инфекции -  больной человек или носитель лямблий. Возбудитель выделяется с испражнениями. Заражение происходит через грязные руки, игрушки, плохо вымытые овощи, фрукты, воду и т. д. Чаще болеют дети 1 -  5 лет. Продолжительность жизни лямблий в организме человека 1 месяц.

Клиника

Различают 2 формы: кишечная (у детей младшего возраста), печёночная (у школьников)

Кишечная форма -  приступообразные боли в животе без отчётливой локализации или вокруг пупка, метеоризм, вздутие и урчание, неустойчивый стул 2 -  6 раз в сутки. Испражнения кашицеобразные, пенистые, с зеленоватым оттенком со слизью. Часто наблюдается «бессимптомное» носительство возбудителя с разнообразными неспецифическими жалобами.

Печёночная форма -  боли в животе после приёма пищи, боли в правом подреберье (после приёма жирных и острых блюд от приступообразных до тупых), анорексия, тошнота, реже -   рвота, изжога, отрыжка, увеличение печени.

К общим симптомам относят: симптомы хронической интоксикации, снижение аппетита, похудение, бледность, синева вокруг глаз, раздражительность, общая слабость, быстрая утомляемость.

Диагностика

Проводят дуоденальное зондирование и исследование нативного кала в тёплом виде.

Необходимо исследовать испражнения многократно 10 – 12 раз.

Лечение

1. Диета -  варёное мясо, кефир, творог, капуста, морковь, бруснику, клюкву. Эти продукты препятствуют жизнедеятельности лямблий. Ограничить приём сладкого и мучных блюд.
2. Специфическое лечение проводят фуразолидоном 8 – 10мг/кг в сутки, метронидазолом, трихополом, тинидазолом в курсовом режиме в возрастных дозировкахили орнидазолом -  40мг/кг однократно вечером

ВОПРОСЫ ДЛЯ УСТНОГО (ПИСЬМЕННОГО) ОПРОСА

К КОНТРОЛЬНО – ОБОБЩАЮЩЕМУ ЗАНЯТИЮ № 32

ТЕМА : «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ»

1. Дайте определение гастрита, гастродуоденита.
2. Причины возникновения гастрита, гастродуоденита.
3. Клинические признаки гастрита, гастродуоденита.
4. Какие осложнения гастрита, гастродуоденита?
5. Методы диагностики гастрита, гастродуоденита.
6. Принципы медикаментозной терапии при гастрите, гастродуодените.
7. Профилактика гастрита, гастродуоденита.
8. Дайте понятие функциональной диспепсии.
9. Какие причины лежат в основе возникновения функциональной диспепсии?
10. Назовите наиболее характерные признаки при функциональной диспепсии.
11. В чём заключаются принципы лечения при функциональной диспепсии?
12. Дайте определение ДЖВП.
13. Причины и механизм развития ДЖВП.
14. Перечислите наиболее характерные симптомы ДЖВП у детей.
15. В чём заключаются принципы лечения детей в зависимости от формы ДЖВП?
16. Какие препараты относятся к холеретикам, холикинетикам?
17. Особенности организации диеты и ухода при хронических гастритах, гастродуоденитах.
18. Особенности организации диеты и ухода при функциональной диспепсии, ДЖВП.
19. Особенности организации диеты и ухода при ДЖВП.
20. Дайте определение гельминтозов.
21. Классификация гельминтозов: группы, классы, виды гельминтов.
22. Перечислите, какие основные гельминты входят в группу нематодов?
23. Аскаридоз: эпидемиология, клиника, диагностика, принципы медикаментозной терапии.
24. Какое воздействие на организм оказывают аскариды?
25. Энтеробиоз: эпидемиология, клиника, диагностика, принципы медикаментозной терапии.
26. Особенности ухода и профилактики при гельминтозах.

27.Сестринский процесс при гастритах, гастродуоденитах.

28. Сестринский процесс при функциональной диспепсии.

29. Сестринский процесс при ДЖВП.

30. Сестринский процесс при гельминтозах: аскаридоз, энтеробиоз.

Лекция 33.  СП при сахарном  диабете

СД – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящий к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

По  определению  Комитета экспертов  ВОЗ  сахарный диабет (СД) — это заболевание, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гипергликемией и поражением сосудов.

Этиологическая  классификация нарушений  гликемии  (ВОЗ, 1999):

1.  Сахарный диабет 1 типа   (деструкция  β-клеток, обычно  приводящая  к абсолютной  инсулиновой  недостаточности).  Инсулинзависимый 1-й тип СД (юношеский) -  наблюдают у детей в возрасте 4  -  10 лет и лиц молодого возраста.

• Аутоиммунный -  характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжёлым течением со склонностью к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости HLA.
• Идиопатический -  регистрируют обычно у лиц, не относящихся к европейской расе, с деструкцией β- клеток, склонностью к кетозу, но неизвестным патогенезом.

2.  Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной  резистентности  к инсулину с относительной  инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее). Инсулиннезависимый 2- й тип СД (взрослый). СД 2-го типа среди взрослых является доминирующим. В детском возрасте его наблюдают крайне редко. СД 2-го типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекционных заболеваниях или сильных стрессах иногда может развиться кетоацидоз

3.  Другие специфические типы диабета.

ЭТИОЛОГИЯ

Инсулин -  это белковый гормон, который синтезируется  β- клетками островкового аппарата поджелудочной железы, отвечающий за утилизацию глюкозы в организме и поддержанию нормального уровня сахара в крови. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь, осуществляя взаимодействие с рецепторами клеток и помогая глюкозе проникнуть в глубь клетки.

Глюкоза -  является главным источником энергии для нашего организма, без неё не возможен ни один процесс жизнедеятельности.

При недостатке инсулина в крови, или неполноценной его работы, глюкоза не попадает  внутрь клетки, накапливается в крови (гипергликемия), а клетки испытывают энергетический голод и не могут нормально работать.

В основе развития СД 1-го типа лежит сочетание  генетических и внешних факторов.

Ген инсулина локализуется на плече 11 хромосомы, а ген рецепторов инсулина на 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами приводят к развитию СД.

СД 1-го типа  - аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором длительно текущий хронический лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток с последующим развитием инсулиновой недостаточности. Для начала аутоиммунного процесса необходим инициирующий или провоцирующий фактор внешней среды (пусковой механизм -  запуск процессов разрушения островковых клеток), роль которого играет вирусная инфекция. Это вирусы: кори, ветрянки, краснухи, паротита, энтеровирусы, ротавирусы, цитомегаловирус, и др.

Факторы риска:

• Стрессовые ситуации
• Физические травмы
• Избыток углеводов в пище
• Ожирение
• Гиподинамия
• Необоснованная медикаментозная терапия глюкокортикоидами, диуретиками.

При СД 2 типа причиной нарушения углеводного обмена является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы повреждения β-клеток вирусами:

•  прямое разрушение (лизис) β-клеток в результате инфицирования вирусом;

•  механизм молекулярной мимикрии, при котором иммунный ответ, направленный на вирусный Аг, сходный с собственным Аг β-клетки, повреждает и саму островковую клетку;

•  нарушение функции и метаболизма β-клетки, в результате чего на её поверхности экспрессируются аномальные Аг, что приводит к запуску аутоиммунной реакции;

•  взаимодействие вируса с иммунной системой.

Аутоантитела к различным структурам β-клеток рассматривают как иммунологические маркёры β-клеточной деструкции.

Инсулин - главный регулирующий обмен веществ гормон, конечным результатом действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов в организме. К органам-мишеням действия инсулина относят печень, мышечную и жировую ткани. Инсулин может оказывать анаболическое и антикатаболическое действия. Анаболический эффект инсулина реализуется через стимуляцию синтеза гликогена и жирных кислот в печени, триглицеридов в жировой ткани, белка и гликогена в мышечной ткани. Антикатаболическое действие инсулина заключается в подавлении процессов гликогенолиза, глюконеогенеза (образование глюкозы из жиров и белков) и кетоногеза (образование кетоновых тел). В организме существуют и ин- сулиннезависимые ткани (почки, головной мозг, шванновские клетки периферических нервов, ткань хрусталика, артерии, сетчатка), в которых для переноса глюкозы внутрь клетки инсулин не требуется.

Механизм действия инсулина заключается в активации транспорта глюкозы через мембрану клетки, а также стимуляции различных ферментов, участвующих на разных стадиях в обменных процессах. Действие инсулина осуществляется при связывании со специфическими рецепторами на цитоплазматических мембранах.

Все клинические симптомы обусловлены недостатком выработки и действия инсулина. У детей это обусловлено преимущественно гибелью β-клеток поджелудочной железы, т.е. имеет место абсолютная недостаточность инсулина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

СД может развиться у ребёнка в любом возрасте. В течение первых месяцев жизни заболевание наблюдают редко. Риск увеличивается после 9 мес, достоверно нарастая после 5 лет и в пубертатном возрасте, и несколько снижается у взрослых. У абсолютного большинства больных в детском возрасте развивается СД 1-го типа, который характеризуется выраженной инсулиновой недостаточностью и всегда является инсулинзависимым. Клинические признаки СД во многом зависят от возраста ребёнка и степени декомпенсации обменных процессов в момент его обследования. Для СД 1-го типа в детском возрасте характерно острое начало с быстрым нарастанием симптоматики вплоть до возникновения кетоацидоза, а при отсутствии своевременной диагностики возможно развитие кетоацидотической комы. У большинства детей время с момента появления первых симптомов заболевания до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 нед до 2-3 мес.

У детей среднего и старшего возраста заподозрить наличие СД несложно. К основным симптомам СД относят:

•  полиурию (повышенное мочеиспускание);

•  полидипсию (жажду);

•  сухость во рту;

•  полифагию (повышенный аппетит);

•  снижение массы тела;

•  запах ацетона изо рта.

Полиурия - первый симптом глюкозурии, возникает при гипер- гликемии, превышающей почечный порог для глюкозы (в среднем 9 ммоль/л). Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче. Моча обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счёт выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей школьного возраста, не привлекает внимания ни детей, ни взрослых. В то же время ночная полиурия и нередко сопутствующее ей недержание мочи, как правило, более заметны. Энурез характерен для тяжёлой полиурии и часто становится первым замечаемым симптомом СД. Нередко внимание родителей привлекает появление липкой мочи. Полиурия - компенсаторный процесс, так как способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности крови.

Полидипсия возникает на фоне полиурии вследствие обезвоживания организма и раздражения центра жажды головного мозга из-за гиперосмолярности крови. Так же, как и полиурия, жажда бывает более заметной в ночные часы, а также утром, до завтрака. Сухость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду.

Полифагия (постоянное чувство голода) в сочетании со снижением массы тела является одним из характерных признаков СД. Они развиваются вследствие энергетического голодания клеток организма из-за нарушения утилизации глюкозы и потери её с мочой, с одной стороны, и усиления процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина - с другой.

.  Резкая потеря массы тела происходит также в связи с обезвоживанием организма. Родители не всегда характеризуют полифагию как патологический симптом и не фиксируют в числе жалоб, а нередко даже расценивают её как положительное явление в состоянии ребёнка. В большей степени родителей тревожит потеря массы тела ребёнка. Сочетание полифагии с потерей массы тела обычно заставляет обратиться к врачу. Однако нередко обследование ребёнка идёт в неправильном направлении (чаще всего по пути исключения глистной инвазии, желудочно-кишечного заболевания, хронической инфекции и др.), и, таком образом, больной остаётся без медицинской помощи. В дальнейшем у ребёнка развиваются общая и мышечная слабость, которые объясняют не только энергетическим голоданием клеток, но и нарастающими электролитными нарушениями.

Усиление липолиза в жировой ткани приводит к нарастанию в крови концентрации свободных жирных кислот, которые усиливают кетогенез из-за сниженной в условиях дефицита инсулина липосинтетической функции печени. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоацидоза. У больных появляется запах ацетона изо рта, полифагия сменяется сниженным аппетитом, нарастает слабость, возникает одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Впоследствии к этим симптомам присоединяются анорексия, тошнота, рвота, сонливость. Это грозные предвестники развития коматозного состояния. Нередко в дебюте СД у детей можно наблюдать псевдоабдоминальный синдром. Боли в животе, тошноту, рвоту, возникающие при быстро развивающемся кетоацидозе, расценивают как симптомы хирургической патологии. Часто таких детей в связи с подозрением на острый живот ошибочно подвергают лапаротомии.

Кожные изменения часто регистрируют в дебюте СД. Сухость кожных покровов и слизистых оболочек вследствие обезвоживания организма становятся почти постоянным симптомом заболевания. На волосистой части головы может возникнуть сухая себорея, а на ладонях и подошвах - шелушение. Слизистая оболочка ротовой полости обычно яркокрасного цвета, сухая, в углах рта - раздражение, заеды. На слизистой оболочке ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Диабетический румянец, захватывающий нередко, кроме щёк, лоб и подбородок, связан с парезом кожных капилляров при гипрегликемии и кетозе. Иногда обращает на себя внимание желтушное окрашивание кожи ладоней, подошв, носогубного треугольника (ксантоз). Оно вызвано отложением каротина в роговом слое кожи из-за нарушения его превращения в печени в витамин А. Тургор кожи, как правило, снижен, особенно при резко выраженном обезвоживании. Чаще всего отмечают дефицит массы тела, иногда вплоть до кахексии.

Сердечно-сосудистые нарушения в дебюте заболевания наблюдают лишь при тяжёлой декомпенсации. К ним относят тахикардию, приглушение тонов сердца, наличие функциональных шумов. При ЭКГ исследовании регистрируют изменения метаболического характера.

Гепатомегалию у детей отмечают довольно часто. Её выраженность зависит от степени нарушения метаболизма. Увеличение печени при СД обычно связано с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина и компенсация углеводного обмена приводят к нормализации размеров печени.

Нарушения менструального цикла могут сопровождать дебют СД в пубертатном периоде у девочек. Возможны жалобы на зуд в области наружных половых органов и других частях тела.

Течение заболевания

В течении заболевания различают 3 стадии:

• Потенциальный диабет -  высокая степень развития заболевания, но его развитие не обязательно. Уровень сазара в крови в пределах нормы, имеются факторы риска: СД у близких родственников, большая масса тела при рождении, избыточный вес, частые инфекционные заболевания.
• Латентный диабет -  отсутствие клинических симптомов. Уровень сахара натощак в норме, однако выявляется уменьшенная толерантность к глюкозе: через 2 часа после нагрузки глюкозой содержание сахара в крови не возвращается к исходному уровню.
• Явный диабет

Клиника явного сахарного диабета  1  типа характеризуется:

У детей старшего возраста:

• «Большие симптомы»: жажда,  полиурия,  полидипся.
• Аппетит может быть как повышенным, так и снижаться  в результате кетоацидоза.
• Повышенная утомляемость,  нарастающая слабость,  снижение физической  и умственной  работоспособности.
• Появление дневного и  ночного энуреза,  «крахмальные» пятна  на белье при  попадании мочи.
• Сухость кожи  и  слизистых, присоединение грибковой  и  гнойничковой  инфекции.
• Истончение подкожно-жирового слоя, атрофические изменения  в скелетных мышцах.
• Увеличение  и болезненность печени.
• Ксантомы  в области ладоней  и стоп.

У новорожденных и детей  раннего возраста:

• Отсутствие прибавки, а затем снижение массы тела.
• Жажда.
• Беспокойство.
• Изменение аппетита.
• Опрелости,  вульвит у девочек, баланопостит у мальчиков.
• Липкая  моча, оставляющая  «крахмальные  »  пятна на белье, жидкий стул
• Быстро нарастающие симптомы эксикоза: сухость кожи и  слизистых,  снижение  тургора тканей,  западение большого родничка.
• Увеличение размеров печени,
• Позднее проявление и  стремительное нарастание симптомов кетоацидоза (срыгивания,  анорексия,  рвота,  шумное дыхание,  кома).

Течение заболевания зависит от возраста ребёнка. У многих детей первых 5 лет жизни течение заболевания характеризуется крайней нестабильностью, склонностью к частым гипогликемическим состояниям, лёгкостью развития кетоза, повышенной чувствительностью к инсулину. Избежать гипогликемии у маленьких детей трудно из-за неустойчивого аппетита и вариабельной физической нагрузки. Лабильное течение СД отмечают у детей как в препубертатный, так и пубертатный периоды. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряжённостью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертатного периода ярко выражена инсулинорезистентность. Следует особо учитывать эмоциональный фактор, который влияет на течение заболевания у подростков.

Осложнения СД

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является классическим примером сосудистых осложнений СД. Она занимает одно из первых мест среди причин, приводящих к снижению зрения и слепоте у лиц молодого возраста. Инвалидность по причине нарушения зрения наблюдают более чем у 10% больных СД. Слепота наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Диабетическая ретинопатия - специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, ростом новообразованных сосудов, а также развитием тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - основная причина неблагоприятного прогноза у больных СД. Известно, что треть всех больных СД 1-го типа погибают от терминальной почечной недостаточности уже через 15-20 лет после начала заболевания. Наиболее неблагоприятный исход наблюдают у лиц, заболевших в детском возрасте.

Диабетическая невропатия

Диабетическая полиневропатия характеризуется возникновением болей в конечностях, снижением порога температурной и болевой чувствительности. Характерно развитие вегетативной полиневропатии, проявляющейся дисфункцией пищевода, гастропатией, диабетической диареей, запорами.

Риск развития сосудистых осложнений зависит от степени компенсации заболевания. При хорошей компенсации возможна нормальная по продолжительности и качеству жизнь. Чем хуже компенсация, тем быстрее развиваются и тяжелее протекают диабетические осложнения, продолжительность жизни сокращается на 15-20 лет, возникает ранняя инвалидизация.

Диабетическую катаракту, гепатоз и диабетическую хайропатию (ог- раничение подвижности суставов) также относят к типичным осложнениям СД.

При возникновении СД в раннем возрасте и плохой компенсации заболевания наблюдают задержку физического и полового развития. Крайняя степень выраженности этих симптомов (карликовость, отсутствие вторичных половых признаков у подростков и гепатомегалия) носит название синдрома Мориака (рис. 18-8 на вклейке).

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз подтверждают наличием гипергликемии, глюкозурии, у некоторых больных - кетоза или кетоацидоза. В норме содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л.

Глюкозурия служит важным диагностическим критерием СД. В норме у здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает тогда, когда концентрация глюкозы в плазме крови превышает 8,88 ммоль/л. Диагноз СД при обнаружении глюкозурии можно считать достоверным только после определения гипергликемии.

Кетонурия или ацетонурия. Наличие кетоновых тел (производных метаболизма липидов) в моче свидетельствует о тяжёлой декомпенсации СД, связанной с недостатком инсулина. Однако у детей кетонурию можно отмечать при инфекционных заболеваниях, протекающих с высокой температурой тела, при голодании, особенно у детей раннего возраста.

Определение содержания гликозилированного Hb (HbA1c) считают одним из современных методов диагностики нарушения углеводного обмена. Кроме того, этот метод также используют для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных СД, находящихся на лечении.

Содержание HbA1c зависит от концентрации глюкозы в плазме крови и служит интегральным показателем состояния углеводного обмена в течение последних 3 месяцев, учитывая, что «жизнь» эритроцита составляет 120 дней. Содержание HbA1c составляет 4-6% общего Hb в крови у здоровых лиц. Высокий уровень гликемии при СД способст- вует повышению процессов неферментативного гликозилирования белков Hb, поэтому у больных СД его содержание в 2-3 раза превышает норму. Для диагностики СД у детей этот показатель имеет большое значение.

Аутоантитела к Аг β-клеток (ICA, GADA, IAA, IAA) служат иммунологическими маркёрами инсулита, протекающего в поджелудочной железе. Их определение используют для ранней доклинической диагностики СД 1-го типа в группах высокого генетического риска либо для проведения дифференциальной диагностики между СД 1 и 2-го типов. При наличии у ребёнка классических симптомов СД определять аутоантитела к Аг β-клеток нет необходимости.

Определение содержания С-пептида в сыворотке крови даёт возможность оценить функциональное состояние β-клеток у лиц с высоким риском развития СД и, кроме того, помогает в дифференциальной диагностике СД 1 и 2-го типов. Базальная концентрация С-пептида у здоровых лиц составляет 0,28-1,32 пг/мл. При СД 1-го типа его со- держание снижено или не определяется. После стимуляции глюкозой, глюкагоном или сустакалом (питательной смесью с высоким содержанием кукурузного крахмала и сахарозы) концентрация С-пептида у больных СД 1-го типа не повышается, а у здоровых лиц - значительно возрастает. При наличии классических симптомов СД 1-го типа в дебюте заболевания у детей определение содержания С-пептида в сыворотке крови не имеет практической значимости.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 

Диагностику СД производят на основании классических симптомов заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с почечным диабетом (глюкозурия без повышения концентрации глюкозы в плазме крови), несахарным диабетом (полиурия с низким удельным весом мочи и жажда при отсутствии глюкозурии и гипергликемии) и синдромом ацетонемической рвоты (кетонурия, ацидоз, запах ацетона изо рта при отсутствии гипергликемии).

До настоящего времени проблема дифференциальной диагностики СД в период его дебюта остаётся актуальной. У 88% детей СД диагностируют в состоянии кетоацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ

СД 1-го типа - заболевание, в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная аутоиммунным разрушением инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы, поэтому введение инсулина считают единственным на сегодняшний день патогенетическим методом его лечения. Кроме этого, к важным моментам терапии СД 1-го типа относят соблюдение диеты, правильный образ жизни, достаточную физическую нагрузку и самоконтроль.

Цели лечения детей и подростков с СД 1-го типа:

•  достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена;

•  нормальное физическое и соматическое развитие ребёнка;

•  нормальные психосоциальное состояние и адаптация ребёнка;

•  развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю;

•  профилактика специфических осложнений СД. Критерии компенсации СД:

•  отсутствие жажды, полиурии, потери массы тела;

•  гликемия натощак 4-7,6 ммоль/л;

•  отсутствие глюкозурии;

•  постпрандиальная гликемия менее 11 ммоль/л;

•  концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л;

•  отсутствие тяжёлых гипогликемий (допускают наличие отдельных лёгких гипогликемий);

•  содержание HbA1c менее 7,6%.

Больным СД необходимо ограничить потребление углеводов и жиров, при этом необходимо учитывать индивидуальные физиологические потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуют соотношение белков, жиров и углеводов 1:0,8:3-3,5.

В настоящее время в России детям назначают только человеческие генно-инженерные препараты инсулина и их аналоги.

Кроме того, в настоящее время выпускают смешанные препараты инсулина, в состав которых входит инсулин средней продолжительности и короткого действия в различных соотношениях - от 90:10 до 50:50. Эти препараты более удобны, поскольку их применение позволяет уменьшить количество инъекций, проводимых с помощью шприц-ручек.

Сразу после установления диагноза СД у детей необходимо начинать инсулинотерапию. Начинают инсулинотерапию с дробного введения препарата инсулина короткого действия 4-6 раз в сутки. Дозу подбирают индивидуально в зависимости от возраста ребёнка и степени гипергликемии. В среднем доза составляет 0,5-0,8 ЕД/кг/сут, и в дальнейшем её необходимо корректировать в зависимости от содержания глюкозы в плазме крови. Повторное исследование концентрации глюкозы в плазме крови проводят каждые 3-6 ч.

Наибольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (или базис-болюсная) схема инсулинотерапии. Она заключается в том, что перед каждым основным приёмом пищи вводят препарат инсулина короткого действия, а препарат инсулина пролонгированного действия - 1-2 раза в сутки, чаще всего в вечерние и утренние часы. При этом с помощью препарата инсулина пролонгированного действия пытаются имитировать базальную секрецию, а при использовании препарата инсулина короткого действия - посталиментарную секрецию.

В настоящее время «золотым стандартом» инсулинотерапии считают использование инсулиновой помпы. Инсулиновая помпа - современная технология, позволяющая эффективно компенсировать углеводный обмен. Помпа способна в непрерывном режиме вводить инсулин, имитируя базальную секрецию гормона β-клетками, а после еды - вводить инсулин в болюсном режиме, имитируя посталиментарную секрецию.

Осложнения инсулинотерапии

Гипогликемия - состояние, обусловленное низким содержанием глюкозы в плазме крови и являющееся одним из наиболее частых осложнений инсулинотерапии. По данным различных авторов, среди больных СД ярко выраженные и бессимптомные гипогликемии наблюдают в 25-58% случаев, а в 3-4% случаев причиной смерти больных СД становится гипогликемическая кома.

К симптомам гипогликемии относят снижение интеллектуальной деятельности, неуверенность в себе, вялость, заторможенность, плохую координацию движений, головную боль, чувство голода, слабость, повышенную потливость, сонливость, парастезии, головокружение, диплопию, «мушки» в глазах, раздражительность, ночные кошмары, неадекватное поведение, загруженность, гемиплегии, парезы, нарушение сознания и как крайнее проявление кому.

Самоконтроль

Накопленный клинический опыт показывает, что ни применение лучших препаратов инсулина, ни максимально подобранные доза и схема введения инсулина не могут решить проблему компенсации СД в детском и подростковом возрасте без проведения самоконтроля заболевания в домашних условиях.

Самоконтроль при СД считают одним из важнейших компонентов лечения. Для грамотного контроля СД больные должны хорошо понимать все аспекты своего заболевания. Проведение самоконтроля означает не только умение определять содержание глюкозы в плазме крови, но и правильно корректировать дозу инсулина в зависимости от уровня гликемии, изменений в питании, физических нагрузок и условий разнообразного спектра жизненных ситуаций. Для этого проводят обучение больных и их родителей в специально создаваемых школах самоконтроля.

Лекция 34.  СП при сахарном диабете

СД – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящий к нарушению обмена веществ, в первую очередь углеводного, проявляющегося хронической гипергликемией.

К острым неотложным состояниям при СД относят диабетический кетоацидоз и кетоацидотическую кому, а также гипогликемию и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз - тяжёлая метаболическая декомпенсация СД, связанная в первую очередь с выраженным ацидозом и кетозом на фоне гипергликемии. При манифестации СД диабетический кетоацидоз развивается в 80% случаев.  Особенно быстро диабетический кетоацидоз развивается у маленьких детей.

У  больных,  получающих инсулинотерапию, причиной диабетического кетоацидоза и комы могут быть провоцирующие факторы:

• поздняя диагностика заболевания;

•  неправильное лечение (назначение недостаточных доз  инсулина);

•  нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных препаратов инсулина);

•  грубые нарушения в питании (у девочек пубертатного возраста иногда сознательно с целью снижения массы тела);

•  резкое возрастание потребности в инсулине, которое может возникнуть вследствие инфекционных заболеваний, стресса, хирургических вмешательств и др.

Тяжесть состояния при диабетическом кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, гипоксией, в большинстве случаев гиперосмолярностью и нередко сопутствующими интеркуррентными заболеваниями.

К развитию комы при диабетическом кетоацидозе приводят следующие биохимические нарушения и патофизиологические процессы:

•  резкое обезвоживание клеток головного мозга;

•  гиперосмолярность (повышение осмолярности плазмы крови)  вследствие гипергликемии;

•  ацидоз;

•  повышенное содержание азотистых шлаков вследствие распада белков и нарушения выделительной функции  почек;

•  тяжёлая гипоксия мозга, из-за снижения мозгового кровотока, повышения концентрации HbA1c, снижения содержания 2,3-дифосфо- глицерата в эритроцитах;

•  недостаточность механизмов внутриклеточного энергетического обеспечения;

•  гипокалиемия;

•  ДВС;

•  общая интоксикация.

Клиническая  картина:

•  Полиурия с последующей олигурией,  вплоть до анурии.

•  Запах ацетона в выдыхаемом  воздухе.

•  Симптомы  токсического  воздействия  кетоновых тел  (отсутствие  аппетита,  общая слабость,  адинамия, одышка, дыхание  Куссмауля).

 Симптом Куссмауля  -  глубокое шумное ритмичное дыхание пациента, находящегося в бессознательном состоянии, вызываемое раздражением дыхательного центра ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислотами. Указывает на наличие метаболического  ацидоза.
Большое дыхание Куссмауля — порывы судорожных, глубоких вдохов, слышимых на расстоянии. Характерно для терминальных состояний.

•  Абдоминальный синдром  -  тошнота, рвота, боли в животе, мышцах, за грудиной.

Симптомы нарастают постепенно. Больной становится заторможенным с последующей потерей сознания. Пульс частый, А/Д снижено, запах ацетона изо рта, сухие кожные покровы.

Лабораторные показатели:

• лейкоцитоз,  нормальная СОЭ,
• глюкозурия,  кетонурия,
• гипергликемия  гиперкетонемия,  азотемия,  метаболический ацидоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Алгоритм терапии:

1.  Оценить тяжесть дегидратации,  степень нарушения сознания.

2.  Исследовать  уровень  глюкозы,  электролитов,  мочевину,  креатинин, осмолярность плазмы,  параметры  КЩС.

3.  При  шоке  или  коме оксигенотерапия при  помощи  маски.

4.  Инфузионная терапия:  

Лечение диабетического кетоацидоза включает 6 важнейших направлений.

•  Введение жидкости для регидратации.

•  Введение инсулина для прекращения катаболических процессов (кетоацидоза) и снижения гипергликемии.

•  Коррекция электролитных нарушений.

•  Купирование ацидоза с помощью бикарбонатов.

•  Общие мероприятия.

•  Лечение состояний, вызвавших диабетический кетоацидоз.

Отёк головного мозга - наиболее частая причина смертельных исходов. Причина развития отёка головного мозга во время лечения до конца не ясна, однако слишком быстрое снижение внутрисосудистой осмолярности может усиливать этот процесс. В связи с этим регидратацию у детей с диабетическим кетоацидозом необходимо проводить более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Объём вводимых растворов зависит от возраста ребёнка и составляет:

•  в возрасте до 1 года - 1000 мл;

•  1-5 лет - 1500 мл;

•  5-10 лет - 2000 мл;

•  10-15 лет - 2000-3000 мл/сут.

При гликемии более 14 ммоль/л восполнение жидкости проводят 0,9% раствором натрия хлорида и раствором Рингера. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и предотвращения быстрого снижения гликемии, так как при быстром падении осмолярности крови осмолярность ликвора остаётся намного выше (из-за медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью). Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может стать причиной отёка головного мозга. Введение глюкозы также необходимо для устранения энергетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Основные принципы инсулинотерапии при диабетическом кетоацидозе

•  Начальная доза инсулина составляет 0,1 ЕД/кг/ч; у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ЕД/кг/ч, а при тяжёлой сопутствующей гнойной инфекции может увеличиваться до 0,2 ЕД/кг/ч.

•  Снижение гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л/ч.

Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают.

При нормализации КЩС больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 3-4 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребёнка переводят на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

Купирование ацидоза

Постепенная нормализация кислотно-основного состояния развивается одновременно с лечением диабетического кетоацидоза благодаря регидратации и введению инсулина. Восполнение объёма жидкости приводит к восстановлению буферных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез.

Бикарбонаты используют только в крайних случаях:

Обычно вводят 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно медленно (в течение 1 ч). Дополнительно вводят раствор калия хлорида из расчёта 0,15-0,3 г сухого вещества на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

ГИПОГЛИКЕМИЯ

Гипогликемия-это  состояние,  которое  характеризуется  низким  уровнем  глюкозы  в  крови,  которое  может  нанести  вред  ребенку.  Уровень  глюкозы  ниже  3.3-3.9  ммоль/л  считаются  представляющими  риск  развития  тяжелой  гипогликемии.

 К причинам возникновения гипогликемических состояний относят: голод,  передозировка  инсулина, ошибки при введении инсулина, большую физическую нагрузку в дневные или вечерние часы, пропуски приёма пищи при введении инсулина,  интеркуррентные заболевания.

Клиническая  картина 

Различают 3 степени тяжести гипогликемических состояний.

I степень - лёгкая. Ребёнок или подросток хорошо осознаёт своё состояние и самостоятельно купирует гипогликемию (это не касается детей моложе 5-6 лет, поскольку в большинстве случаев они не способны сами себе помочь).

II степень - средняя. Дети или подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы внутрь.

Симптомы  /умеренно  выраженной  гипогликемии:  

• бледность,
• сердцебиение,  
• головокружение,  
• чувство  голода,  
• беспокойство,  страх,  
• слабость,  потливость,
• дрожь в теле.

III степень - тяжёлая. Ребёнок или подросток находится в полубессознательном, бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждается в парентеральной терапии (внутримышечное введение глюкагона или внутривенное введение глюкозы).

 Симптомы  тяжелой  гипогликемии:  

• спутанность  сознания,  
• плохая координация,
• нарушение речи,  
• потеря сознания,  
• судороги,  кома.

Лечение

1.  При лёгкой /умеренно  выраженной  гипогликемия:  немедленный  прием углеводов с последующим  контролем  гликемии:

• 2-4  кусочка сахара;
• стакан фруктового сока или сладкого чая;
• 1 стакан обычного лимонада

2.  При тяжелой  гипогликемии:

• инъекция  глюкагона 0.5  мг до  12 лет;  1.0 мг старше  12 лет;
• инфузия  10% раствора глюкозы  в дозе  1,2-3.0  мл/кг/ч.

Если  возникли  затруднения  при  определении  типа  диабетической  комы, то до уточнения диагноза  начинать терапию  с введения  раствора  глюкозы.

Исходом тяжёлого гипогликемического состояния может стать гипогликемическая кома, если своевременно по разным причинам не будут предприняты меры к его купированию. Гипогликемическая кома - причина 3-4% случаев летальных исходов у больных СД.

ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время возможна профилактика у близких родственников в семьях, где имеются больные СД 1 типа. На основании HLA-типирования рассчитывают риск заболевания и проводят регулярные иммунологические обследования на наличие АТ к островковым клеткам.

ПРОГНОЗ

Зависит от адекватности лечения. При поддержании близкого к норме показатель углеводного обмена (HbA1cне выше 7%) возможна нормальная по продолжительности и качеству жизнь. Средняя продолжительность жизни сокращается из-за развития специфических осложнений (диабетическая нефропатия и ХПН, ранний атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, «диабетическая стопа» с развитием гангрены, поражение сосудов головного мозга с развитием инсульта). Эти осложнения напрямую связаны с плохой компенсацией СД.

Кетоновые тела (синоним ацетоновые тела)  -  -группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами жирового, углеводного и белкового обменов. К кетоновым телам относят β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты и ацетон, имеющие сходное строение и способные к взаимопревращениям. Появление повышенных количеств К. т. в крови и моче является важным диагностическим признаком, свидетельствующим о нарушении углеводного и жирового обменов.

ПРИНЦИПЫ   ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

Инсулин  по своей химической структуре -  это белок, а белок попадая в ЖКТ  разрушается, переваривается и теряет свои первоначальные свойства. Это объясняет тот факт, что для лечения СД  инсулин вводится с помощью подкожных инъекций. Инсулин должен попасть в кровь в неизменном состоянии.

Правила применения инсулина:

•           строго соблюдать дозу, время и кратность введения инсулина.

•         особое внимание обращать на концентрацию инсулина во флаконе;

•         согревать флакон с инсулином перед введением до 36-37°С;

•         при обработке спиртом крышки флакона и места инъекции дожидаться испарения

спирта, во избежание инактивации инсулина;

•         инсулин дозируют в ЕИ (единицах инсулина), он выпускается во флаконах по 5 мл, в 1 мл

           содержится 40 ЕИ, 80ЕИ или 100 ЕИ.

•         основной метод введения инсулина – подкожно,

          основные места введения инсулина: передняя брюшная стенка (живот),

            плечо или бедро

•          для введения инсулина использовать инсулиновые шприцы. Наиболее практичны

          Специальные пластиковые шприцы с тонкой короткой иглой. Они могут применяться

          многократно без стерилизации в течение 7-10 дней;

• удобно вводить инсулин шприцами-ручками (например, «Новопен» и

 «Новопен-2, 3», «Инсуджект Нордиск», «Оптипен Хекст-1, 2, 4»).

К ним нужны специальные патроны с инсулином.

Шприцами-ручками можно вводить инсулин короткого и продолжительного

 действия;

• вводить простой и пролонгированный инсулины следует в отдельных шприцах в

 разные места, не смешивая.

                При их смешивании изменяется концентрация солей цинка и меняется

 длительность действия инсулинов;

• хранить инсулин рекомендуется в холодильнике при температуре от +2 °С до +8 °С.

Высокая или низкая температура, воздействие солнечного света, тряска (в машине)

Снижают активность препарата. Открытые флаконы можно сохранять при комнатной

температуре;    контролировать срок годности препарата.

Места введения инсулина

       Современная классификация инсулинов

Различают пролонгированный (базальный) и короткий (пищевой) инсулины.

• Пролонгированный инсулин применяется для имитации нормальной секреции инсулина в течение суток. Для этого используют инсулины средней продолжительности (НПХ и ленте) и длительные инсулины (гларгин, детемир).

• Чтобы создать пищевые пики, используют короткий и ультракороткий инсулины. Короткий инсулин начинает действовать через 30 минут, ультракороткие — через 10-15 минут.

Сравнительная характеристика инсулинов

Короткие (пищевые) инсулины

Короткие инсулины делятся на 2 группы.

1. Короткий инсулин (регулятор, растворимый)

Короткий инсулин начинает действовать при подкожном введении через 30 минут (поэтому вводят за 30-40 минут до еды), пик действия наступает через 2 часа, исчезает из организма через 6 часов.

Представители:

• Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) — Актрапид HМ, Биоинсулин Р, Гансулин Р, Генсулин Р, Инсуран Р, Ринсулин Р, Хумулин Регуляр.
• Инсулин растворимый (человеческий полусинтетический) — Биогулин Р, Хумодар Р.
• Инсулин растворимый (свиной монокомпонентный) — Актрапид МС, Монодар, Моносуинсулин МК.

2. Ультракороткий инсулин (аналоговый, соответствует человеческому)

Ультракороткий инсулин начинает действовать через 15 минут, пик через 2 часа, исчезают из организма через 4 часа. Он более физиологичный и его можно вводить непосредственно перед приёмом пищи (за 5-10 минут) или сразу после еды.

Представители:

• Инсулин лизпро (Хумалог) — полусинтетический аналог человеческого инсулина.
• Инсулин аспарт (НовоРапид Пенфилл, НовоРапид ФлексПен).
• Инсулин глулизин (Апидра).

Пролонгированные (базальные) инсулины

Также выделяют двух видов.

1. Инсулин средней продолжительности

Начинает действовать при подкожном введении через 1-2 часа, пик действия наступает через 6-8 часов, длительность действия составляет 10-12 часов. Обычная доза — 24 ЕД/сут в 2 приёма.

Представители:

• Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) — Биосулин Н, Гансулин Н, Генсулин Н, Инсуман Базал ГТ, Инсуран НПХ, Протафан НМ, Ринсулин НПХ, Хумулин НПХ.
• Инсулин-изофан (человеческий полусинтетический) — Биогулин Н, Хумодар Б.
• Инсулин-изофан (свиной монокомпонентный) — Монодар Б, Протафан МС.
• Инсулин-цинк суспензия составная — Монотард МС.

2. Длительный инсулин

Начинает действовать через 4-8 часов, пик действия наступает спустя 8-18 часов, продолжительность действия составляет 20-30 часов.

Представители:

• Инсулин гларгин (Лантус) — обычная доза 12 ЕД/сут. Инсулин гларгин не обладает выраженным пиком действия, поскольку высвобождается в кровоток с относительно постоянной скоростью, поэтому вводится однократно. Действовать начинает уже через 1-1,5 часа. Никогда не даёт гипогликемий.
• Инсулин детемир (Левемир Пенфилл, Левемир ФлексПен) — обычная доза 20 ЕД/сут. Поскольку обладает небольшим пиком, суточную дозу лучше разбивать на 2 приёма.

Смеси (профили)

Для лечения больных сахарным диабетом 2 типа выпускают инсулины комбинированного действия (бифазные препараты), которые представляют собой готовые смеси пролонгированного и короткого инсулинов. Они обозначаются дробью, например, 25/75 (где 25% — это короткий инсулин, а 70% — это пролонгированный инсулин).

Обычно введение инсулина в виде смеси осуществляется 2 раза в день (утро и вечер), а в обед назначается препарат сульфонилмочевины 3-й генерации. Вводят микст-инсулины за 30 мин до еды (это продиктовано тем, что в состав этих препаратов входит инсулин короткого действия).

Представители:

• Инсулин двухфазный (человеческий полусинтетический) — Биогулин 70/30, Хумалог микс 25, Хумодар K25.
• Инсулин двухфазный (человеческий генно-инженерный) — Гансулин 30Р, Генсулин М 30, Инсуман Комб 25 ГТ, Микстард 30 НМ, Хумулин М3.
• Инсулин аспарт двухфазный — НовоМикс 30 Пенфилл, НовоМикс 30 ФлексПен.

Для эффективной инсулинотерапии пациент должен:

1. Знать, что такое хлебная единица и иметь таблицу хлебных единиц.
2. Знать уровень сахара в крови перед введением инсулина (то есть нужен глюкометр для самоконтроля). Не зная уровень сахара в крови, невозможно добиться компенсации сахарного диабета!
3. Уметь рассчитать инсулин в зависимости от уровня сахара крови, количества планируемых хлебных единиц на приём, сопутствующих клинических состояний.

Осложнения инсулинотерапии

Липодистрофиями   -  называют изменение подкожно-жировой клетчатки в местах инъекций инсулина в виде ее атрофии (атрофическая форма) либо гипертрофии (гипертрофическая форма). Та или иная степень липодистрофий встречается более чем у половины детей с сахарным диабетом. До перехода на человеческие инсулины в основном наблюдалось развитие липоатрофий, которые клинически выражаются полным отсутствием жировой клетчатки в местах инъекций инсулина, а иногда и в других, не связанных с инъекциями областях тела. Нередко липоатрофии принимают вид глубоких провалов подкожно-жировой клетчатки, что имеет большую косметическую проблему. Липоатрофии наиболее распространены у маленьких детей, а также у больных, имеющих местную аллергическую реакцию на инсулин. Развитие их пытались объяснить травматизирущим действием игл, низкой температурой вводимого инсулина, попаданием спирта через прокол в клетчатку. Однако исчезновение этой проблемы с переходом на более очищенные препараты инсулина подтвердило основное значение предполагавшихся местных аутоиммунных реакций в возникновении липоатрофий. В биоптатах липоатрофий были обнаружены иммунные комплексы. В настоящее время принципиальным методом лечения является перевод больного на высокоочищенные инсулины и с бычьего инсулина – на свиной, а лучше человеческий инсулин. Пораженная жировая ткань имеет тенденцию к восстановлению в течение нескольких лет. Этот процесс ускоряется, если вы- сококачественный инсулин вводить в места липоатрофий. В местах повторных инъекций инсулина (в основном свиного и человеческого) могут образовываться разрастания жировой клетчатки – липогипертрофии. Эти участки кожи обычно характеризуются меньшей болевой чувствительностью, в связи с чем чаще используются пациентами для инъекций. Иногда в этом месте развивается фиброзная ткань. Всасывание инсулина из участка гипертрофий может значительно ухудшаться, приводя к декомпенсации углеводного . Предполагается, что липогипертрофии являются результатом прямого действия инсулина на подкожно-жировую клетчатку, вызывающего липогенез, и не связаны с иммунологическими нарушениями. Лечение заключется в прекращении инъекций инсулина в места липогипертрофий, постепенно наблюдается нормализация подкожной клетчатки. Хороший эффект дает применение физиотерапевтического лечения (ультразвук на места инъекций) и массажа. Профилактика заключается в постоянной смене мест инъекций.

ПОНЯТИЕ  О   ХЛЕБНЫХ  ЕДИНИЦАХ

Хлебная единица

Расчёт инсулина значительно упростило введение такого понятия как «хлебная единица». Хлебная единица — это не абсолютная, а относительная величина для дозировки потребляемых углеводов.

• Одна хлебная единица условно равняется 12 г углеводов.

• Одна хлебная единица даёт повышение гликемии в среднем на 2,77 ммоль/л.

• Для усвоения 1 съеденной хлебной единицы необходим инсулин короткого действия в дозе 1,4 ЕД.

Лечение сахарного диабета всегда начинается с разговора о диете. Пациент должен уметь считать количество съеденных углеводов (хлебных единиц).

За один приём пищи не рекомендуется съедать более 7 хлебных единиц. Ориентировочная суточная потребность приведена в нижеследующей таблице хлебных единиц.

Таблица хлебных единиц

ОРГАНИЗАЦИЯ ПИТАНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ДИЕТА N 9

Показания к применению: 
сахарный диабет средней и легкой тяжести при отсутствии ацидоза и сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Общая характеристика диеты: 
диета с содержанием белков выше физиологической нормы, умеренным ограничением жиров (главным образом животных) и углеводов, легкоусвояемые углеводы исключают, в диету вводят вещества, оказывающие липотропное действие; пища содержит довольно много овощей; ограничивают соль и продукты, богатые холестерином. Сахар и сладости сильно ограничиваются (конкретная доза определяется врачом), применяются натуральные и искусственные заменители сахара.

Энергетическая ценность: 2300-2500 ккал. 
Состав: белков 90-100 г, жиров 70-80 г (из них 30% – растительные), углеводов 300-350 г, поваренной соли 12 г, свободной жидкости до 1,5-2 л. 
Масса суточного рациона - до 3 кг.

Технология приготовления пищи: 
пищу готовят в основном в отварном и запеченном виде, реже подаются жареные и тушеные блюда. Температура пищи обычная.

Режим питания: 
приём пищи 6 раз в сутки: 1 завтрак, 2 завтрак, обед, полдник, ужин и на ночь. Углеводы распределяются равными порциями на весь день. Сразу после инъекции инсулина и через 2-2,5 ч после нее больной должен получать пищу, содержащую углеводы.

Разрешается:

• Чай, кофе с молоком, соки из овощей, несладких фруктов и ягод, компоты несладкие (с заменителем сахара), отвар шиповника.
• Хлеб ржаной, белково-отрубяной, белково-пшеничный, пшеничный из муки 2 сорта, не сдобные мучные изделия. Около 300 г в сутки.
• Несоленое сливочное и топленое масло, растительные масла добавляются в блюда.
• Супы овощные (щи, борщи, свекольники, окрошка), на слабом нежирном мясном, рыбном или грибном бульоне с овощами и разрешенными крупами, фрикадельками.
• Молоко и кисломолочные продукты, нежирный несоленый сыр, творог полужирный и нежирный, сметана ограниченно.
• Нежирные сорта мяса: говядина, телятина, свинина, баранина, крольчатина, курятина и индейка отварные. Сосиски и колбаса диетические, язык, печень ограниченно.
• Нежирные виды рыбы, рыбные консервы в собственном соку или томате.
• Яйца – 1–1,5 шт. в день, сваренные всмятку или приготовленные в виде белковых омлетов.
• Соусы нежирные на слабых мясных, рыбных и грибных бульонах, овощном отваре.
• Каши из гречневой, пшенной, ячневой, овсяной, перловой круп.
• Специи (перец, хрен, горчица) ограниченно.
• Овощи в сыром виде и приготовленные: капуста, тыква, кабачки, огурцы, томаты, салат, баклажаны, бобовые. Ограниченно: картофель, зеленый горошек, свекла, морковь.
• Свежие фрукты и ягоды кисло-сладких сортов в любом виде.
• Желе, муссы, конфеты и печенье на заменителе сахара (ксилит, сорбит, сахарин, др.). Мед ограниченно.

Запрещается:

• изделия из сдобного и слоеного теста, торты;
• соленые сыры, сливки, сладкие творожные сырки;
• крепкие, жирные бульоны;
• молочные супы с манной крупой, рисом, лапшой;
• жирные сорта мяса, утка, гусь;
• рыба жирных сортов, соленая рыба, рыбные консервы в масле, икра;
• копчености, большинство колбас;
• рис, манная крупа, ограничивают макаронные изделия;
• животные и кулинарные жиры;
• соленые и маринованные овощи;
• виноград, изюм, бананы, инжир, финики;
• варенье, конфеты, мороженое;
• виноградный и другие сладкие соки, газированные напитки и лимонады на сахаре;
• алкогольные напитки.

Лекция 35.    СП при гипотиреозе

Гипотиреоз (микседема)  -  это врождённое или приобретённое заболевание щитовидной железы, обусловленное снижением её функции. У девочек врождённый гипотиреоз регистрируют в 2-2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь у плода и новорождённого от недостатка тиреоидных гормонов страдает ЦНС. Установлена тесная корреляция между сроками начала заместительной терапии и индексом интеллектуального развития ребёнка в дальнейшем. Благоприятного умственного развития можно ожидать только при начале лечения в первый месяц жизни ребёнка.

Этиология:  выделяют врождённый и приобретённый гипотиреоз.

Врождённый ГТ  -   развивается на 4 – 6 недели беременности., сопровождается отсутствием щитовидной железы или задержкой её развития под воздействием токсических, химических, радиоактивных веществ или рентгеновского облучения.

Приобретенный первичный ГТ   -  может появиться после удаления значительной части  щитовидной  железы,  например,  при  диффузном  токсическом зобе или эктопии, или  в результате аутоиммунного, вирусного, бактериального или радиационного тиреоидита.

Вторичный ГТ  -  являются симптомом различных заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы (гипофиза и гипоталамуса). 

Патогенез

Недостаток тиреоидных гормонов у плода приводит к нарушению дифференцировки клеток мозга, уменьшению количества нейронов, нарушению миелинизации нервных волокон. Эти изменения становятся необратимы через 4-6-недель от начала заболевания и приводят к снижению  психической активности и интеллекта. В организме  накапливается большое количество муцинозного вещества, которое вызывает слизистый отёк. Снижение синтеза белка, образования энергии, накопление в тканях муцина способствует замедлению роста и дифференцировки скелета, снижению функции гладких  и  скелетных  мышц,  кроветворной  системы,  кожи,  эндокринных желез (гипофиза, надпочечников, гонад, инсулярного аппарата), гуморального и клеточного иммунитета, активности ферментов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина

К наиболее типичным признакам заболевания в ранний постнатальный период относят:

•  переношенную беременность (более 40 нед);

•  избыток массы тела при рождении (более 4000 г);

•  отёчные лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком;

•  локализованные отёки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, на тыльных поверхностях кистей, стоп;

•  признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;

•  низкий, грубый голос при плаче, крике;

•  позднее отхождение мекония;

•  позднее отхождение пупочного канатика;

•  плохую эпителизацию пупочной ранки;

•  затянувшуюся желтуху.

В дальнейшем на 3-4-м месяце жизни, если не было начато лечение, возникают другие клинические симптомы заболевания:

•  сниженный аппетит;

•  затруднения при глотании;

•  отставание в прибавке массы тела;

•  метеоризм;

•  запоры;

•  сухость, бледность, шелушение кожных покровов;

•  гипотермия (холодные кисти, стопы);

•  ломкие, сухие, тусклые волосы;

•  мышечная гипотония.

В поздние сроки, после 5-6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного и физического развития ребёнка. Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстаёт развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывает прорезывание зубов, а затем их смена. Обращает на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). У детей с врождённым гипотиреозом низкий, грубый голос, часто наблюдают цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание. При отсутствии адекватного лечения врождённого гипотиреоза в конечном итоге развивается кретинизм.

Приобретённый первичный ГТ  -  развивается через 3 месяца, после удаления части щитовидной железы, или как результат аутоиммунного процесса. Соматические изменения те же , что и при врождённом ГТ, но интеллект не нарушен.

Приобретённый  вторичный ГТ  -  встречается редко и протекает без нарушения интеллекта.

Лабораторные и инструментальные исследования  УЗИ щитовидной железы.

В качестве дополнительных методов обследования используют рентгенографию кистей (отмечают задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности их возникновения, патогномоничным признаком служит эпифизарный дисгенез), общий анализ крови (анемия), биохимический анализ крови (гиперхолестеринемия), ЭКГ (снижение вольтажа, замедление проводимости, удлинение систолы, синусовая брадикардия).

Для подтверждения диагноза врождённого гипотиреоза необходимо исследовать содержание гормонов щитовидной железы (T3, T4) и ТТГ в сыворотке крови. При первичном гипотиреозе концентрации T4 и T3снижены, а содержание ТТГ значительно превышает норму. При вторичном гипотиреозе концентрации тиреоидных гормонов снижены, а содержание ТТГ может быть сниженным или нормальным.

Диагностика и дифференциальная диагностика

До широкого внедрения в клиническую практику скрининга на врождённый гипотиреоз и радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз устанавливали на основании клинико-анамнестических данных, что приводило к позднему началу заместительной терапии.

Шкала Апгар для диагностики врождённого гипотиреоза у новорождённых

 Врождённый гипотиреоз следует заподозрить при оценке более 5 баллов.

Лечение

Сразу после установления диагноза, а также в сомнительных случаях необходимо начинать заместительную терапию тиреоидными препаратами (тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреотом). Препаратом выбора для лечения врождённого гипотиреоза служит левотироксин натрия. Он совершенно идентичен естественному гормону человека T4 - в этом его главное преимущество перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приёма левотироксина натрия в крови создаётся «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путём депонирования T4 и превращения его в T3. Таким образом, удаётся избежать высоких, пиковых концентраций T3 в крови.

Всю суточную дозу необходимо принимать утром за 30 мин до завтрака, запивая небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует давать во время первого утреннего кормления, в растолчённом виде.

Начальная доза левотироксина натрия составляет 12,5-25-50 мкг/сут или 10-15 мкг/кг/сут.

Самым надёжным показателем адекватности получаемого ребёнком лечения при гипотиреозе служит нормальное содержание ТТГ в сыворотке крови. Концентрация T4 нормализуется обычно через 1-2 нед после начала лечения, а концентрация ТТГ - через 3-4 нед.

При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общее развитие ребёнка, показатели дифференцировки скелета.

В комплекс лечебных мероприятий при врождённом гипотиреозе следует включать симптоматическую терапию (антианемическую, антирахитическую, витаминотерапию), ЛФК, массаж, по показаниям - ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, церебролизин), хвойно – солевые ванны, УФО, занятия с логопедом.

Прогноз

У всех детей с врождённым гипотиреозом при раннем и адекватном лечении можно достичь оптимального интеллектуального развития. 

Профилактика

Необходимо начинать в антенатальном периоде (постановка на учёт беременных женщин с патологией щитовидной железы). Проведение скрининг – тестирования для определения уровня гормонов щитовидной железы.

Скрининг – тестирование врождённого гипотиреоза

У  всех  новорожденных  на  4-5  день  жизни  берется  кровь  для  определения  уровня  ТТГ  с  целью  скринингового  обследования  на  врождённый  гипотиреоз.

В последние десятилетия появилась реальная возможность массового обследования всех новорождённых на наличие у них врождённых заболеваний, таких, как фенилкетонурия, галактоземия, врождённая дисфункция коры надпочечников, а также врождённый гипотиреоз. В настоящее время неонатальный скрининг на врождённый гипотиреоз – это эффективный метод обследования новорождённых с целью ранней диагностики заболевания. Скрининг позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребёнка, до развития клинической картины заболевания, и избежать таким образом тяжёлых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребёнка.  Наличие высокоэффективного лекарственного средства для заместительной терапии (левотироксина натрия) позволяет проводить её в максимально физиологическом режиме и оптимальной дозировке. Врождённый гипотиреоз - заболевание, при котором своевременно начатое лечение предотвращает развитие умственной отсталости у ребёнка.

Правила дачи препаратов йода (йодомарин), осложнения  

Фармакологическое действие Коррекция йододефицитных состояний.

Фармакодинамика и фармакокинетика Применение Йодомарина показано для лечения и профилактики болезней щитовидной железы.

Йод — это незаменимый для человеческого организма, жизненно важный микроэлемент, без которого невозможна нормальная деятельность ЩЖ (щитовидной железы).

Ее гормоны регулируют работу головного мозга, сердца, нервной и сосудистой систем, молочных желез, яичников у женщин и семенников у мужчин, обеспечивают правильное течение процессов обмена веществ в организме (в том числе белков, углеводов и жиров), активно участвуют в энергетическом обмене, а также отвечают за рост и нормальное развитие ребенка.

Употребление Йодомарина позволяет компенсировать дефицит йода при недостаточном поступлении его в организм с продуктами питания, что является особенно важным в детском возрасте, в периоды вынашивания ребенка и кормления грудью, а также для людей, которые проживают в геохимических зонах с бедными йодом почвой и водой.

Поступающий в организм в физиологичных количествах йод позволяет нормализовать размеры ЩЖ у детей и взрослых молодого возраста, а также показатели соотношения тиреоидных гормонов ЩЖ Т3 и Т4 и уровень тиреотропного гормона.

После перорального приема йод почти в полном объеме всасывается в тонком отделе кишечника, после чего в течение 2-х часов распределяется в межклеточном пространстве и кумулирует в ЩЖ, слюнных и молочных железах, почках, желудке.

Концентрация в плазме крови после применения p/os стандартной дозы — от 10 до 50 нг/мл, при этом концентрация йода в грудном молоке, слюне и желудочном соке в 30 раз превышает его концентрацию в плазме крови.

В ЩЖ содержится 75% всего содержащегося в организме йода (от 10 до 20 мг).

Из организма йод элиминируется, главным образом, вместе с мочой, а также — в меньшей степени — легкими и с содержимым кишечника.

Показания к применению

• профилактика эндемического зоба (связанного с недостаточным содержанием йода в среде обитания);
• профилактика рецидива зоба после окончания курса консервативного лечения препаратами гормонов ЩЖ или хирургического удаления;
• лечение спровоцированного йододефицитом эутиреоидного (нетоксического диффузного) зоба у детей, подростков и взрослых людей моложе 40 лет.

Противопоказания

• гиперчувствительность к йоду;
• гипертиреоз;
• старческий (герпетиформный) дерматит.

При токсической аденоме ЩЖ (синдроме Пламмера), узловом зобе противопоказано применение препарата в дозах, превышающих 300 мкг в сутки. Исключение составляет необходимость назначения йодиндуцированной блокады ЩЖ перед хирургической операцией на этом органе.

Рекомендуется избегать назначения средства:

• в период терапии радиоактивным йодом;
• пациентам, у которых диагностирован рак ЩЖ, а также при наличии подозрений на наличие раковой опухоли.

Можно ли принимать при гипотиреозе Йодомарин?

Йодомарин при гипотиреозе назначают лишь в тех случаях, когда последний развился на фоне выраженного дефицита йода.

Побочные действия

Лечение нетоксического диффузного зоба у новорожденных младенцев, детей и подростков, а также применение Йодомарина в профилактических целях (в любом возрасте), как правило, не провоцирует побочных эффектов.

В редких случаях на фоне длительного применения препарата возможно развитие йодизма — асептического воспаления кожного покрова и слизистых в местах выделения йода (в области околоносовых пазух, слюнных желез, респираторного тракта).

Проявляется он в виде “простудных” симптомов (слезотечения, конъюнктивита, насморка, кашля, “йодной лихорадки” и т.д.), бронхита, появления металлического привкуса во рту и характерного запаха изо рта, усиленной саливации, крапивницы, повышенной жажды, окрашивания ротовой полости, диареи, судорог, слабости, головокружения, болезненности и чувства жжения в горле, особой сыпи на коже (йододермы) и “йодных” угрей. Рвотные массы окрашены в желтый или синий цвет.

В исключительно редких случаях может развиться эксфолиативный дерматит или отек Квинке.

При употреблении препарата в дозе, превышающей 150 мкг/сут., скрытый (замаскированный) гипертиреоз нередко переходит в манифестную форму (истинный гипертиреоз).

Продолжительный прием препарата в дозе, превышающей 300 мкг/сут., может спровоцировать йод-индуцированный тиреотоксикоз (в особенности высока вероятность его развития у пожилых пациентов, у которых зоб существует в анамнезе в течение достаточного продолжительного отрезка времени; при наличии базедовой болезни или узлового зоба).

Для предупреждения зоба Йодомарин для детей до 12 лет (в том числе новорожденным) следует принимать по 1/2-1 таб./сут., суточная доза для пациентов старше 12 лет — 1-2 таб./сут.

При беременности и кормящим женщинам рекомендуется принимать по 2 таб./сут. Йодомарин 100 (200 мкг/сут.).

Как принимать Йодомарин 200?

Таблетки рекомендуется принимать после еды. Запивают их достаточным количеством жидкости, например, стаканом воды. Детям до трех лет (в том числе и новорожденным) таблетки перед приемом следует предварительно измельчать в порошок.

Принимать препарат в профилактических целях обычно рекомендуется от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко — на протяжении всей жизни. Для лечения зоба у новорожденных обычно требуется от 2 до 4 недель, у детей более старшего возраста и взрослых — полгода-год и больше.

В целом, вопросы дозирования и длительности применения препарата для профилактики или для лечения болезней ЩЖ решается в индивидуальном порядке лечащим врачом.

Передозировка

Симптомами передозировки Йодомарина являются:

• рефлекторная рвота (при этом рвотные массы имеют синий цвет, что связано с присутствием в пище крахмалсодержащих компонентов);
• окрашивание слизистых в коричневый цвет;
• диарея (возможно мелена, т.е. черный, дегтеобразный стул);
• боли в животе.

В особо тяжелых случаях возможны обезвоживание и шок. Также были зафиксированы случаи стеноза пищевода и возникновения феномена “йодизма”.

В случае острой интоксикации пациенту показано промывание желудка крахмальным раствором, раствором пятипроцентного натрия тиосульфата или белка (вплоть до удаления всех следов йода), противошоковая терапия, назначение симптоматического лечения для коррекции нарушенного водно-электролитного баланса.

В случае хронической интоксикации следует прекратить прием препарата.

При йод-индуцированном гипотиреозе следует прекратить прием Йодомарина. Лечение в этом случае направлено на нормализацию обмена веществ посредством назначенияпрепаратов гормонов ЩЖ.

Если на фоне применения препарата развился йод-индуцированный тиреотоксикоз в мягкой форме, пациенту не требуется специфического лечения. В более сложных случаях необходимо проведение тиреостатической терапии (следует помнить, что ее эффект всегда отсрочен).

При тиреотоксическом кризе требуется проведение интенсивной терапии, процедуры плазмоцитофереза или удаление ЩЖ.

Взаимодействие

Избыточное содержание йода понижает, а недостаточное повышает эффективность лечения гипертиреоза тиреостатическими препаратами. В вязи с этим перед тем, как пить эти лекарства, а также в период лечения гипертиреоза, следует — по возможности — избегать приема йода в любом виде.

С другой стороны, тиреостатические препараты тормозят трансформацию йода в органическое соединение в ЩЖ и, следовательно, могут стать причиной развития зоба.

Комбинированная терапия с применением высоких доз йода и препаратов, содержащих соли лития, может спровоцировать гипотиреоз и развитие зоба.

Йодомарин в высоких дозах в комбинации с калийсберегающими диуретическими средствами может стать причиной гиперкалиемии.

Лекция  36.   СП  при заболеваниях эндокринной железы

1. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ  (БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — это аутоиммунное заболевание, проявляющееся избыточной  секрецией тиреоидных  гормонов  и  сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы.  Девочки болеют в 6 -8 раз чаще мальчиков в пубертатном периоде.

Этиологические факторы

1.  Генетическая  предрасположенность

2.  Факторы  внешней  среды  (вирусные заболевания, терапия  высокими  дозами  йода,  повышенное  йодное  обеспечение,  эмоциональный стресс,  избыточная инсоляция,  длительный  бесконтрольный  прием  препаратов  интерферона,  отягощённый  аллергоанамнез).

3.  Иммунологические  нарушения,  выработка тиреоид - стимулирующих антител. 

Патогенез

Патогенез  ДТЗ  обусловлен  аутоиммунным  воспалением  щитовидной железы с гиперплазией, гипертрофией и лимфоидной инфильтрацией ее, сопровождающимся избыточной продукцией тиреоидных гормонов (длительное действие тиреоидного стимулятора  -  Lats – фактора и повышенная продукция ТТГ).  В результате  повышается  нервно-мышечная  возбудимость,  теплопродукция, нарушение всех видов обмена (увеличивается скорость утилизации глюкозы, потребление кислорода тканями,  глюконеогенез, липолиз,  развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, мышечная слабость, относительная надпочечниковая недостаточность).

Клинические проявления включают:

•  Синдром диффузного зоба.

•  Клиника тиреотоксикоза.

•  Аутоиммунное поражение отдельных органов и систем.

Симптомы ДТЗ появляются и нарастают постепенно  в  течение  6 -  12 месяцев .

1. Увеличение щитовидной железы

1. Степень  -  пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое её увеличение;
2. Степень -  железа видна при глотании;
3. Степень -  железа хорошо видна, заполняет область шеи между грудино – ключично – сосцевидными мышцами;
4. Степень -  железа резко выступает вперёд и в стороны;
5. Степень -  железа очень больших размеров.

Степень увеличения щитовидной железы не влияет на степень тяжести тиреотоксикоза. При пальпации: диффузное,  диффузно – узловое увеличение щитовидной железы.

2. Симптомы  гипертиреоза

Поражение нервной системы

Ребенок становится эмоционально неустойчивым, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, быстрая утомляемость, снижается успеваемость в школе, нарушается сон.  Повышается двигательная  активность:  при  вытянутых  руках  заметен  тремор  пальцев,  руки  в  постоянном   движении,  напоминающем хорею. Вегетативные нарушения – потливость, чувство жара, температура субфебрильная.

Сердечно – сосудистые нарушения

Жалобы на приступы сердцебиения, одышку, ощущение пульсации в голове, конечностях. Характерна тахикардия в покое, усиленный сердечный толчок, границы сердца расширены  влево,  на  верхушке  и  в  точке  Боткина  выслушивают систолический  шум.  Типичным  признаком  тиреотоксикоза является  повышение пульсового АД, даже в покое может быть одышка. Изменяется А/Д  -  систолическое повышается, диастолическое понижается.

Поражение ЖКТ

Аппетит и жажда повышены,  но больной худеет,  увеличение печени  -  болезненность при пальпации, легкая иктеричность склер. Стул частый (поносы).

Глазные симптомы

Обусловлены повышением активности симпатико-адреналовой системы: проявляющееся двухсторонним экзофтальмом  -  это широко  расширенные глазные щели, редкое мигание, повышенный блеск глаз. Отмечают пигментацию  в области век.

Определяются симптомы:

• Грефе (обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз);
• Кохера (обнажение участка склеры при взгляде вверх);
• Штельвага (редкое мигание);
• Розенбаха (дрожание закрытых век).

Нарушение костно – мышечной системы

Рост и дифференцировка скелета ускорены. Часто больные жалуются на мышечную слабость, иногда она настолько сильная, что ребенок перестает ходить, падает, спотыкается  (псевдопаралитическая  форма).

Нарушение половой сферы

Несмотря на внешне нормальное половое созревание, нарушается функция гонад. У девочек с ДТЗ почти всегда появляются нарушения менструального цикла (аменорея).

Выделяют 3 степени тяжести ДТЗ.

Показателем тяжести гипертиреоза принято считать степень нарушения сердечно-сосудистой системы:

• Легкая (I) степень  -  стойкая тахикардия в пределах 20% от средних возрастных показателей
• Среднетяжелая (II) -   20-50%
• Тяжелая (III) —. свыше 50%  Исходом гипертиреоза тяжелой степени может быть тиреотоксический криз.

Критерии диагностики

1.  Клинические:  клинические  проявления тиреотоксикоза.

2.  Визуально-пальпаторная  оценка  щитовидной  железы.

3.  Биохимические:  снижение  уровня  холестерина,  гипергликемия,  нарушение толерантности  к углеводам.

4.  Гормональные:  при  манифестном  гипотиреозе  снижение  уровня ТТГ,  повышение  уровня  Т4  свободного,  ТЗ  свободного.

 При  субклиническом тиреотоксикозе снижение уровня ТТГ при  нормальных значениях свободных фракций Т4  и ТЗ.

 У детей  может встречаться изолированный ТЗ токсикоз  (снижение ТТГ,  повышение свободного ТЗ).

5.  Ультразвуковые:  увеличение  объема  щитовидной  железы.

6 .  Иммунологические.  Повышение уровня антител  к рецептору ТТГ.

Осложнения

Без лечения у больного ДТЗ может развиться  тиреотоксический криз, возникающий на фоне стресса, заболевания, физической нагрузки или при струмэктомии,  проводимой  без  устранения  тиреотоксикоза.  Характерны гипертермия, рвота, острая сердечная недостаточность, двигательное беспокойство или апатия, кома.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение ДТЗ на первом этапе всегда проводят в стационаре. Постельный режим назначается  на 3 – 4 недели, диета с высоким содержанием белка и витаминов.

1.  Консервативное лечение:

Консервативная терапия заключается в длительном (до 2-2,5 лет) применении препаратов,  обладающих тиреостатическим действием (угнетают активность ферментных систем щитовидной железы, что приводит к замедлению синтеза тиреоидных гармонов).  

•  Препараты  группы  имидазола  (мерказолил,  тирозол),  группы  пропилурацила  (пропицил). Мерказолил не только блокирует синтез тиреоидных гормонов, но и тормозит образование аутоантител, поэтому, если нет противопоказаний, предпочитают лечение препаратами мерказолила.

 Режимы  терапии:  «блокируй»  (стартовая доза  мерказолила  0,5  мг\кг  в  сутки,  не  более  20мг  с  постепенным уменьшением  дозы  до  поддерживающей)  либо  «блокируй  и  замещай»  (стартовая  доза-30  мг  в  сутки).  Лечение  проводится  под  контролем уровня ТТГ, Т4 св., ТЗ св.,  а также общего анализа крови.

Симптоматическая терапия:

• Нейролептики – резерпмн;
• Малые транквилизаторы – седуксен, элениум;

•  р- адреноблокаторы  -   анаприлин, обзидан  1 мг\кг\сутки;

•  При  режиме  «блокируй  и  замещай»  через  4-6  недель  терапии  при нормализации  уровня  Т4  св.  и  ТЗ  св.  в  качестве заместительной терапии  L-тироксин;

• Витамины гр. В, А, С, ККБ, АТФ, препараты Ca.

2.  Оперативное лечение.

3.  Лечение радиоактивным  йодом.

Профилактика

Диспансерное наблюдение за детьми с увеличенной щитовидной железой у эндокринолога.

2. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический  зоб  -   это диффузное увеличение  щитовидной железы, которое развивается при поступлении йода в организм ниже суточной потребности  в  регионах с недостатком  йода в воде и  пище.

В России эндемическими по зобу районами являются  центральные  области,  Забайкалье,  Урал,  Сибирь,  Дальний  Восток. Местность считают эндемичной, если частота зоба по данным УЗИ превышает 10%,

Этиологические факторы

1.  Недостаточное поступление йода или поступление йода в недоступной для всасывания форме.

2.  Снижение синтеза тиреоидных гормонов.

3.  Компенсаторное повышение ТТГ.

4.  Пролиферативный  дефицит  йода  через  активацию  ростовых  рецепторов.

5.Наследственное нарушение обмена йода.

6.Способствуют развитию ЭЗ  и сопутствующие заболевания, пубертатный период, беременность, период лактации.

Патогенез

Йодная недостаточность ведёт к снижению секреции и продукции тиреоидных гормонов. Дефицит этих гормонов вызывает в организме развитие компенсаторно – приспособительной реакции, направленной на поддержание гормонального гомеостаза и выражающейся в активации тиреоидной функции гипофиза, гипертрофии и гиперплазии тироцитов, повышение захвата йода щитовидной железой. Это обеспечивает сохранение эутиреоидного состояния щитовидной железы.

Клиника

Чувство давления в области шеи.

•  Зоб.

1.Диффузная форма зоба

2.Узловая форма – наличие одного или несколько узлов, различных по локализации и размерам, большие узлы могут сдавливать соседние органы и кровеносные сосуды.

3.Смешанная форма

•  Снижение интеллектуального потенциала.

•  Нарушение репродуктивной функции.

Диагностика

1.  Визуально-пальпаторное  исследование  щитовидной  железы. Используют классификацию  ВОЗ (2001):

•  Степень 0-зоба  нет

•  Степень  1-зоб  не  виден,  но  пальпируется,  при  этом  размеры  долей  щитовидной  железы  больше  дистальной  фаланги большого пальца руки  исследуемого

•  Степень 2- зоб пальпируется  и  виден на глаз.

2.  Определение  базальных  уровней  тиреотропного  гормона  (ТТГ)  и концентрации  гормонов  щитовидной  железы  (свободных  фракций Т4, ТЗ).

3.  Биохимические показатели:  определение экскреции  йода с мочой.

4.  Ультразвуковое сканирование щитовидной железы.

Осложнения

Развитие тиреоидита, рака щитовидной железы.

Лечение

1.  Прием  препаратов  йода  (йодомарин,  йодбаланс)  в  дозе  200 мкг/сутки  не  менее  6 мес.,  затем  переход  на  профилактическую дозу.

2.  При  отсутствии  положительной  динамики  препараты  L- Тироксина под контролем ТТГ.

Профилактика

1.  Массовая  -  профилактика  в  масштабе  популяции.  Внесение  йода в наиболее распространенные продукты  (соль, хлеб).

2.  Групповая  -  профилактика  в  масштабе  определенных  групп  повышенного  риска  (дети,  подростки,  беременные  и  кормящие женщины).  Прием  препаратов  йода.

3.  Индивидуальная - профилактика  у отдельных лиц  путем  приема

препаратов йода.

Профилактические дозы  препаратов йода:

-Новорожденные и дети  50-100  мкг в сутки.

-Подростки:  200 мкг в сутки.

-Взрослые  100-200 мкг в сутки.

-Беременные и  кормящие женщины:  200-250 мкг в сутки.

3. Особенности организации ухода за детьми   при заболеваниях щитовидной железы  - следует создать обстановку покоя, вселять уверенность в выздоровление. Особое значение имеет психологическая подготовка к операции.

4.  Принципы  питания для профилактики развития эндемического зоба  

Суточная потребность организма в йоде (ВОЗ)

Профилактика эндемического зоба включает йодирование продуктов, в нашей стране — соли. Йодированная соль содержит 25 г йодистого калия в тонне. У некоторых групп населения потребность в йодиде повышена, поэтому детям, подросткам, беременным и кормящим женщинам назначают калия йодид по 100-200 мкг/сутки или другие йодсодержащие препараты. Детям и взрослым с эутиреоидным увеличением щитовидной железы I степени, если нет показаний для лечения тиреоидными гормонами, также назначают препараты йода. Применение йодсодержащих препаратов не приводит к снижению частоты зоба, но существенно уменьшает частоту зоба больших размеров, гипотиреоза, в том числе врожденного, узловых форм зоба.

ВОПРОСЫ ДЛЯ УСТНОГО (ПИСЬМЕННОГО) ОПРОСА

К КОНТРОЛЬНО – ОБОБЩАЮЩЕМУ ЗАНЯТИЮ № 37

ТЕМА 2: «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ»

1. Что такое сахарный диабет, распространенность сахарного диабета?
2. Причины сахарного диабета.
3. Предрасполагающие факторы сахарного диабета.
4. Критерии диагностики и классификация cахарного диабета.
5. Симптомы и диагноз сахарного диабета.
6. Что такое ангиопатия, развитие ангиопатии при сахарном диабете?
7. Что такое нефропатия, причины развития нефропатии при сахарном диабете?
8. Поражения нервной системы при сахарном диабете.
9. Нарушение функции половых желез, желез внутренней секреции и ЛОР-органов при сахарном диабете.
10. Методы лечения сахарного диабета.
11. Понятие о хлебных единицах (ХЕ).
12. Диета при сахарном диабете.
13. Методика инсулинотерапии при диабете.
14. Что такое липодистрофии, профилактика липодистрофий, правила введения инсулина?
15. Фитотерапия при лечении сахарного диабета.
16. Кетоацидотическая кома, механизм развития, проявления.
17. Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы, инсулинотерапия, регидратация.
18. Неотложная помощь при гипогликемической коме и её предвестниках.
19. Что такое диффузный токсический зоб, причины.
20. Признаки диффузного токсического зоба, симптомы.
21. Формы диффузного токсического зоба.
22. Симптомы тиротоксического криза, течение.
23. Признаки эндемического зоба, лечение.
24. Что такое гипотиреоз?
25. Причины гипотиреоза.
26. Механизм развития гипотиреоза.
27. Симптомы, признаки гипотиреоза, клиническая картина.
28. Лечение гипотиреоза, заместительная терапия, препараты.
29. Гипотиреоз у новорожденных, причины, диагностика, лечение.
30. Скрининг -  тестирование врождённого гипотиреоза.
31. Принципы питания для профилактики развития эндемического зоба.
32. Правила приёма препаратов йода.

Лекция 37.  СП  при  пиелонефрите

1.Особенности строения и функционирования мочевыделительной системы  у детей

Почки  -  к моменту рождения характеризуются анатомической и функциональной незрелостью, имеют эмбриональное дольчатое строение, исчезает к 2 – м годам. Концентрационная функция почек  снижена (удельный вес мочи  ниже, чем у взрослых)

Почки  у детей  относительно большие  по  объему и  массе. У новорожденных  они  относительно  толще,  имеют  округлую  форму  и  дольчатое строение. У грудных детей почки расположены ниже, чем у взрослых. Относительно большая величина и низкое расположение создают возможность пальпировать почки у ребёнка раннего возраста.

Мочеточники  и почечные лоханки  -  относительно широкие, стенки их гипотоничны за счёт недостаточного развития мышечного слоя и эластичных волокон, слизистая,  извитая и складчатая, до 1- го года имеется физиологический изгиб мочеточников. Всё это создаёт условия для застоя мочи и развития воспаления.

Мочевой пузырь  -  у новорожденных и грудных детей расположен выше, чем у взрослых,  и ближе к передней брюшной стенке (поэтому его можно пальпировать в ненаполненном состоянии над лобком), мышечный слой мочевого пузыря  развит слабо, слизистая нежная. На 2 –м году жизни мочевой пузырь опускается в полость малого таза.

Мочеиспускательный канал  -  у девочек широкий и короткий 0.5 – 1 см, расположен близко к анальному отверстию, высок риск инфицирования половых органов, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, попадание инфекции в почки восходящим путём. У мальчиков мочеиспускательный канал 5 – 6 см, имеет несколько большую кривизну, чем у взрослых, поэтому часто нарушается процесс мочеиспускания и может появляться болезненность во время него.

Количество мочи  -  в  первые дни после рождения порция мочи 10 – 20 мл, в последующие дни диурез возрастает. Суточное количество мочи  составляет 60 – 65% (т.е. 2/3) от выпитой жидкости. До 10лет вычисляется по формуле:

Суточное количество мочи  =  600+100(n -1), где n  -  число лет, 600 -  среднесуточный диурез годовалого ребёнка.

Число мочеиспусканий  -  чем моложе ребёнок, тем большее число мочеиспусканий (исключение -  первый день жизни).

В первые месяцы жизни ребёнок мочится не произвольно (безусловный рефлекс), а с 5  -  6 месяцев начинает вырабатываться условныё рефлекс на мочеиспускание, который следует закреплять.

2.Пиелонефрит

Пиелонефрит -  неспецифическое,  острое  или  хроническое  микробное воспаление  в  интерстициальной  ткани  почек  и  чашечно-лоханочной  системе  с  вовлечением  в  патологический  процесс  канальцев,  кровеносных  и лимфатических сосудов. Заболевание возникает в любом возрасте, чаще у девочек, что связано с  АФО мочевыводящих путей и гормонального фона.

Э тиология

Основным  возбудителем  пиелонефрита  является бактериальные  инфекции:  кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, реже золотистый или кожный стафилококки,  синегнойная  палочка, а также воздействие вирусов и грибов.

Патогенез

Основными  звеньями  патогенеза  пиелонефрита  являются:

• наследственная  предрасположенность;
• незрелость  и  нарушение дифференцировки  почечной  ткани;
• нарушение микроциркуляции в почках ( внутрипочечного  кровотока  и  лимфотока);
• нарушение  нормального  оттока  мочи;
• снижение  общей  и  местной  иммунологической  защиты;
• массивная бактериальная  инфекция;
• Основными  путями  инфицирования  почек  являются  восходящий, гематогенный и лимфогенный.

Восходящий путь инфекции (уриногенный)   -   имеет ведущее значение, осуществляется при возвращении инфицированной мочи из нижележащих отделов мочевого пузыря в почечные канальцы и интерстициальную ткань (пузырно – мочеточниковые рефлюксы). Нарушение оттока мочи  может быть вызвано врождёнными аномалиями, нарушениями нервной регуляции мочевыводящей системы, сдавливанием и закупоркой мочевых путей.

Клиническая картина

Различают:

• первичный пиелонефрит -  развивается как самостоятельное заболевание;
• Вторичный пиелонефрит  -  возникает на фоне аномалий почек и мочевых путей.

По клиническому течению:

• Острый -  длительностью до 6 мес; период разгара (начальный), период обратного развития, период ремиссии;
• Хронический  -  свыше 6 мес

От выраженности клинических проявлений:

• Рецидивирующий (волнообразный);
• Латентный хронический.

Основные синдромы острого пиелонефрита:

• Синдром  общей интоксикации  -  гипертермия  без  катаральных  явлений,  головная  боль,  слабость, вялость,   снижение  аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул,  «тени»  под  глазами,  тахикардия;
• Болевой (абдоминальный) синдром  - приступообразные боли  в животе, правом или левом подреберье,  в пояснице, в надлобковой области по ходу мочеточников, болезненность  при  поколачивании  по  пояснице (положительный симптом Пастернацкого)  и  пальпации  области  почек;
• Дизурический синдром  -  нарушение  мочеиспускания: учащение  и  урежение,  неудержание мочи, болезненное обильное мочеиспускание, никтурия (увеличение числа мочеиспускания по ночам)  и  т.д..
• Мочевой  синдром   -  характеризуется изменением цвета и прозрачности мочи (в моче  -  бактериурия,  лейкоцитурия,  протеинуоия,  возможна  микрогематурия).
• В клиническом анализе крови  -  лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

У детей  раннего  возраста  может  наблюдаться:

• слабое  сосание,  возможен  полный  отказ от еды;
• отсутствие  прибавки в  массе,  развитие гипотрофии;
• кишечный синдром,  эквивалент боли  -  беспокойство;
• учащенное  или  редкое  мочеиспускание,  вплоть  до  острой  задержки мочи,  натуживание,  «прерывистое»  мочеиспускание;
• вульвит,  вульвовагинит  у  девочек;  баланит,  баланопостит  у  мальчиков.

Среди  детей  старшего  возраста  чаще  болею т  девочки.  В  клинической картине  наблюдается:

• снижение  аппетита;  снижение  массы  тела  при  тяжелом  течении пиелонефрита;
• боли  в  пояснице,  околопупочной  области;  иногда  иррадиация  по ходу мочеточников;
• учащенное  или  редкое  мочеиспускание,  недержание  мочи,  безболезненное.

Особенности клинической картины острого пиелонефрита у детей раннего возраста, в частности преобладание внепочечных симптомов, обусловлены морфологической незрелостью мочевой системы и склонностью к генерализации воспалительного процесса. Заболевание начинается с гипертермии, нарастающих признаков токсикоза и эксикоза. Бурное начало особенно характерно для детей с постгипоксической энцефалопатией. Возбуждение, характерное для первых дней болезни, быстро сменяется адинамией. Возможны явления менингизма. У ребёнка снижается масса тела из-за выраженной анорексии, упорных срыгиваний и рвоты, жидкого стула. Диспептические явления могут преобладать над дизурическими. Иногда при внимательном наблюдении за ребёнком можно отметить беспокойство перед или во время мочеиспускания. В целом клиническая картина острой мочевой инфекции у детей раннего возраста напоминает сепсис и сопровождается изменениями не только в почках, но также в печени, надпочечниках и ЦНС.

Лихорадка ремиттирующего типа, иногда с ознобом и потливостью, сохраняется около недели. В течение последующих 1-2 нед все проявления постепенно исчезают. Если заболевание затягивается более чем на 3 мес или рецидивирует, диагноз острого пиелонефрита следует пересмотреть с целью исключения обострения хронического процесса.

Осложнения. 

Среди осложнений следует выделить сепсис, апостематозный нефрит (интерстициальный нефрит, характеризующийся формированием множественных гнойных очагов, особенно в корковом слое почки), карбункул почки, паранефрит, пионефроз и некроз почечных сосочков. Осложнения более характерны для детей раннего возраста.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи  -  часто становится мутной, может содержать небольшое количество белка. В осадке обнаруживают множество лейкоцитов, иногда - лейкоцитарные цилиндры, большое количество эпителиальных клеток, могут быть эритроциты, возможны гематурия (при папиллярном некрозе) или сгустки свежей крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе в мочевом пузыре. Лейкоциты обычно представлены нейтрофилами.

Анализ мочи на стерильность и чувствительность к антибиотикам -  выявляют большое количество микроорганизмов (50 000-100 000 микробных тел в 1 мл,  -  достоверный признак бактериального воспалительного процесса у детей старшего возраста, 10 000 микробных тел в 1 мл - у младшей возрастной группы).

При исследовании крови  -   обнаруживают умеренную анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации C-реактивного белка, диспротеинемию. Изменяются показатели иммунной системы: количество Т- и В-лимфоцитов, содержание Ig. Определяют повышенный титр сывороточных АТ к бактериям, выделенным из мочи.

Диагностика

Диагностика острого пиелонефрита особенно трудна у маленьких детей. Острый пиелонефрит необходимо исключить у любого ребёнка первых лет жизни при немотивированных лихорадке, интоксикации и диспептических явлениях. У старших детей в типичных случаях ориентируются на совокупность таких признаков, как лихорадка, дизурия и боли в пояснице или животе. Основные симптомы - изменения в моче (лейкоцитурия и бактериурия). Из инструментальных методов  исследования назначают экстреторную урографию, цистографию, УЗИ почек и мочеполовой системы.

Лечение

Лечение направлено на борьбу с инфекционным процессом, интоксикацией, восстановление уродинамики и функций почек, повышение реактивности организма.

В остром периоде  -  госпитализация, необходим постельный режим, особенно при высокой температуре тела, ознобе, выраженной интоксикации, дизурических расстройствах и болевом синдроме.

Назначают диету стол №7, затем №5 с исключением  острых, солёных, копченых блюд.  С целью форсирования диуреза в рацион целесообразно включать свежие фрукты и овощи с диуретическими свойствами (арбузы, дыни, кабачки, огурцы). Рекомендуют увеличить приём жидкости на 50% по сравнению с возрастной нормой. Детям раннего, а также более старшего возраста при тяжёлом течении заболевания показана трансфузионная, регидратационная и дезинтоксикационная терапия.

Антибиотикотерапия. При тяжёлом течении заболевания терапию начинают с парентерального введения антибактериальных препаратов. Большинству больных стартовую антибактериальную терапию назначают эмпирически, поскольку результаты бактериологического исследования и определения чувствительности микробной флоры могут быть получены только через 48-72 ч, а начать терапию следует безотлагательно. При отсутствии эффекта от лечения через 3 дня эмпирической терапии проводят её коррекцию со сменой антибиотика в соответствии с антибиотикограммой. Для эмпирической (стартовой) антибактериальной терапии в остром периоде болезни при тяжёлом и среднетяжёлом течении можно использовать следующие препараты:

•  Полусинтетические пенициллины (амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин+сульбактам).

•  Цефалоспорины II поколения (цефуроксим и др.).

•  Цефалоспорины III поколения (цефотаксим и др.).

•  Цефалоспорины IV поколения (цефпиром и др.).

•  Аминогликозиды (амикацин и др.).

После курса антибиотиков (7-14 дней) назначают уросептики. Из группы нитрофуранов чаще используют фуразидин в дозе 5-8 мг/сут, фурагин, фурадонин, фуразолидон. Препараты налидиксовой кислоты невинрамон, неграм, 5 – НОК.

Длительность лечения при остром пиелонефрите составляет 1- 6 мес - до полной санации мочи. После антибактериальной терапии можно назначить сборы трав, обладающих антисептическим, регенераторным и мочегонным свойствами (толокнянка, почечный чай, девясил, берёза, чёрная смородина, рябина, кукурузные рыльца).  Показана щелочная минеральная вода («Смирновская», «Ессентуки 20» и др.).

Диспансеризация и прогноз

Прогноз для жизни благоприятный, выздоровление происходит в 80% случаев. Летальные исходы редки, в основном у детей раннего возраста при развитии таких осложнений, как сепсис, апостематозный нефрит, карбункул почки, воспаление паранефральной клетчатки.

Все дети, перенёсшие острый пиелонефрит, не менее 3 лет находятся на диспансерном учёте с ежемесячным контрольным исследованием мочи. Медотвод от профпрививок, санация очагов инфекции, освобождение от занятий физической культуры на 6 месяцев.

Особенности ухода,  организация режима и диеты при пиелонефрите  

Медицинская сестра осуществляет контроль за лечебным питанием больных, передачами, проводит разъяснительные беседы с родителями и детьми о важности соблюдения диеты, водного и солевого баланса. Ведёт учёт суточного диуреза и выпитой жидкости, взвешивает больных с целью ранней диагностики скрытых отёков и изменение массы тела при гормонотерапии. Выявляет расстройства мочеиспускания (учащение, затруднение, задержку мочи). Обращает внимание на внешний вид мочи, её цвет, прозрачность, мутность, наличие примеси крови, контролирует соблюдение режима принудительного мочеиспускания, при котором ребёнок  каждые 2 часа должен помочиться. Осуществляет контроль за сбором анализов мочи: общий, по Нечипоренко, по Зимницкому, посева мочи на стерильность. Осуществляет специальную подготовку больных к рентгенологическому исследованию органов мочевыделения (вечером и утром за 2 часа до исследования ставит очистительную клизму, следит за соблюдением специальной диеты, внутривенно вводит контрастное йодсордержащее вещество, предварительно проверяя на чувствительность к этому препарату. Тщательно следит за соблюдением гигиенических навыков, принимает меры по профилактике пролежней (смена постельного и нательного белья, проведение гигиенической ванны). Каждые 10 дней меняет диету с целью изменения ph мочи.Это облегчает борьбу с возбудителем заболевания. Овощи, фрукты, ягоды, молоко, щелочные мин. Воды ощелачивают мочу. Кефир, каши, хлеб, рыба, мясо, лимон -  изменяют в кислую сторону.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Заболевание характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением.

Хронический пиелонефрит обычно развивается как исход острого процесса. Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют факторы, приводящие к уростазу (дисплазия почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс), цистит, вульвовагинит, изменён- ная реактивность организма ребёнка и неадекватное лечение острого пиелонефрита. В некоторых случаях хронический пиелонефрит развивается исподволь и не имеет точно установленного начала (первичнохронический пиелонефрит).

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания менее выраженные, чем при остром пиелонефрите, и зависят как от этиологии и патогенетической сущности патологического процесса (первичный, вторичный), так и от особенностей течения (манифестное с рецидивами или латентное).

•  При манифестном с рецидивами течении хронического пиелонефрита периодически повторяющиеся эпизоды обострений чередуются с более или менее продолжительными бессимптомными периодами. Рецидивы часто бывают спровоцированы интеркуррентными заболеваниями (обычно ОРВИ). Во время рецидива симптомы заболевания и лабораторные показатели аналогичны острому пиелонефриту. Вне обострения симптоматика довольно скудная. У некоторых детей отмечают быструю утомляемость, головную боль, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, астенизацию, что отражает хроническую интоксикацию. Изменения в моче в этот период становятся менее отчётливыми, количество лейкоцитов в осадке существенно уменьшается, бактериурия часто отсутствует.

•  При латентном течении хронического пиелонефрита клинические проявления отсутствуют, но обнаруживают изменения в моче (лейкоцитурию, бактериурию). Диагноз ставят при случайном выявлении лейкоцитурии, а иногда и бактериурии, у детей, проходящих обследование с профилактической или иной целью. Однако и в подобных случаях тщательное наблюдение за ребёнком позволяет обнаружить признаки хронической интоксикации.

Начавшись в детстве, хронический пиелонефрит длится иногда не один десяток лет, проявляясь частыми или отдельными редкими эпизодами в определённые периоды жизни (например, во время беременности). В остальное время эти лица считают себя здоровыми. Тем не менее персистирование инфекции в почечной ткани, медленно развивающиеся структурные изменения и нефросклероз в конечном итоге приводят к ХПН и артериальной гипертензии. В большинстве наблюдений процесс становится явным в зрелом возрасте, при далеко зашедших и уже необратимых изменениях в почках. У детей артери-

альную гипертензию как один из признаков пиелонефрита наблюдают лишь в 1,5% случаев (например, при уже развившейся ХПН). У взрослых повышение АД происходит в 10-25% случаев уже на начальной стадии заболевания.

По материалам Европейской ассоциации гемодиализа и трансплантации почек, хронический пиелонефрит занимает третье место как причина ХПН у детей, уступая по частоте гломерулонефриту, наследст- венным и врождённым нефропатиям.

Диагностика

Диагностика хронического пиелонефрита нередко затруднительна, особенно в случаях его латентного течения. В связи со скудостью изменений в осадке мочи анализы необходимо повторять, используя количественные методы подсчёта форменных элементов (пробы Каковского-Аддиса, Нечипоренко). При необходимости прибегают и к провокационным пробам (например, используют преднизолоновый тест). Весьма информативны рентгенологические и радиологические методы обследования больных.

•  При помощи экскреторной урографии можно уточнить размеры, контуры, расположение и подвижность почек, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, а также рассчитать ренокортикальный индекс и определить соответствие площади почек возрасту ребёнка.

•  Микционная цистоуретрография позволяет исключить или подтвердить наличие рефлюкса, интравезикальной обструкции и даёт представление о форме и величине мочевого пузыря, состоянии мочеиспускательного канала, наличии дивертикулов и камней.

•  При цистоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, аномалии его развития, расположение и форму устьев мочеточников.

•  Радиоизотопная нефрография позволяет выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока.

•  Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек. Перспективно исследование мочи на присутствие АТ, фиксированных на бактериях, с использованием РИФ. Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефрита как осложнения нарушений обмена веществ или наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов и уратов.

В диагнозе хронического пиелонефрита (так же, как и острого) отражают первичность или вторичность заболевания, характер течения

(рецидивирующее, латентное), период (активный, частичная или полная клинико-лабораторная ремиссия), функциональное состояние почек (сохранённые или нарушенные функции), стадию болезни (компенсации, ХПН). С этой целью проводят функциональные почечные пробы, в крови определяют КЩС, концентрацию натрия, калия, мочевины, креатинина.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с хроническим циститом. В связи с незначительностью изменений мочевого осадка при малосимптомном течении хронического пиелонефрита необходимо дифференцировать его с воспалением наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланопостит), для чего назначают консультацию детского гинеколога и уролога, а также исследование вагинального и уретрального мазков.

Большие затруднения возникают при разграничении хронического пиелонефрита в терминальной стадии и хронического гломерулонефрита. В этом случае необходимо исключение интерстициального нефрита, развивающегося под влиянием нефротоксических веществ, туберкулёза почек, опухоли, особенно при одностороннем пиелонефрите. Учитывают данные анамнеза, туберкулиновых проб, клинико-рентгенологического обследования больного, результаты исследования мочи на микобактерии туберкулёза.

Лечение

При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Постельный режим, диета такие же, как при остром пиелонефрите (см. раздел «Острый пиелонефрит»). Лечебные мероприятия при обострении хронического пиелонефрита такие же, как при лечении острого пиелонефрита. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию бактериального воспалительного процесса. Её проводят длительно, систематически. При тяжёлом течении пиелонефрита нередко используют комбинированную антибактериальную терапию для расширения спектра антимикробного действия. Лечение проводится до полного подавления возбудителя со сменой антибиотика в случае неэффективности каждые 10-14 дней. При ХПН возрастную дозу используемого препарата уменьшают на половину или на треть. После курсов антибиотикотерапии лечение продолжают уросептиками (см. раздел «Острый пиелонефрит»), иногда до 6 месяцев. На фоне максимальной активности пиелонефрита, сопровождающейся синдромом эндогенной интоксикации, показана инфузионная терапия. Эффективность лечения пиелонефрита, развивающегося на фоне метаболических нарушений, зависит от своевременной коррек-

ции питания, назначения соответствующего питьевого режима, применения средств, нормализующих обменные процессы.

Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, нередко лежащего в основе хронического пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10-12 мес. После этого при безуспешности консер- вативной терапии ставят вопрос об оперативном устранении рефлюкса. При выраженных симптомах сопутствующего цистита назначают специальное лечение (внутрипузырные инстилляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания каждые 2,5-3 ч, физиотерапевтические процедуры на область мочевого пузыря). В промежутках между приёмом лекарственных средств рекомендуют питьё клюквенного и брусничного морсов, фитотерапию.

При длительном рецидивирующем, торпидном к проводимой терапии течении хронического пиелонефрита, когда возникает подо- зрение на иммунологическую несостоятельность макроорганизма, в лечебный комплекс необходимо включить средства, влияющие на иммунный статус. К ним относят лизоцим, препараты интерферона альфа.

Поскольку при пиелонефрите происходит повреждение мембран клеток, оправдано назначение антиоксидантов. Применяют витамины А, Е, В6 и другие препараты, способствующие нормализации показателей перекисного окисления липидов. При хроническом пиелонефрите показано применение антисклеротических средств (препараты аминохинолинового ряда).

В период стойкой клинико-лабораторной ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику, санаторно-курортное лечение.

Профилактика

Предупреждение инфекционного воспаления в мочевой системе предусматривает прежде всего соблюдение мер гигиенического ухода за детьми, особенно за девочками. Недопустимо длительное пребывание их в пелёнках и подгузниках, загрязнённых фекалиями. Имеет значение и предупреждение ОКИ, глистной инвазии, а также ликвидация хронических воспалительных очагов и укрепление защитных сил организма. Следует помнить о том, что каждому ребёнку после любого инфекционного заболевания необходимо назначить анализ мочи. С целью предупреждения развития хронического пиелонефрита следует адекватно лечить острую мочевую инфекцию.

Все дети, страдающие хроническим пиелонефритом, подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Цели диспансеризации: предупреждение рецидивов, контроль за анализами мочи и состояни- ем почечных функций, определение диетического режима и объёма

физических нагрузок, а также сроков проведения профилактических прививок. Обязательны осмотры отоларинголога и стоматолога 1 раз в 6 мес. При возникновении интеркуррентного заболевания назначают противорецидивное лечение.

Прогноз

Выздоровление наступает у 25-33% детей с первичным хроническим пиелонефритом, у остальных патологический процесс персистирует. Артериальная гипертензия появляется у детей при нарастании нефросклеротических изменений, т.е. при развитии ХПН (это происходит редко, как правило, при пиелонефрите с обструктивной уропатией или дисметаболическими расстройствами). Обострения заболевания, обусловленные интеркуррентными инфекциями, способствуют прогрессированию пиелонефрита, более быстрому развитию ХПН и артериальной гипертензии.

Лекция  38.  СП при гломерулонефрите

Гломерулонефрит  -   инфекционно – аллергическое заболевание  почек, носящий характер иммунного воспаления с преимущественным поражением клубочкового аппарата. Выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефриты. Наиболее часто страдают дети в возрасте  7 -  12 лет, чаще болеют мальчики.

Этиология

1.  Этиологические  факторы   -      бета  -  гемолитический стрептококк  группы  А,  стафилококки, вирусы (герпес, гепатит, цитомегаловирус), малярия, токсоплазмоз.

2.  Провоцирующие  факторы  -    переохлаждение, снижение иммунитета, токсического воздействия некоторых лекарственных средств (препаратов золота, лития и др.),  у подростков  -  алкоголя и наркотических препаратов.

3.Предраспологающие факторы  -  профилактические прививки, очаги хронической инфекции, частые ОРВИ,  наследственная предрасположенность, аллергия.

Патогенез

• Ведущим  звеном в механизме повреждения почек является аутоиммунный процесс:
• Микроорганизм  действует на базальную мембрану почки, изменяет свойства её белка, который приобретает свойства антигена;
• Образование комплекса антиген -  антитело;
• Циркулируя в крови иммунные комплексы, оседают на базальной мембране клубочков вызывая повреждение сосудистой стенки и развития ДВС –синдрома;
• Аутоантитела направлены против клеток собственного организма.

Клиническая картина

Заболевание возникает через 2 – 3 недели после перенесённой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита, скарлатины или другой стрептококковой инфекции), появляются недомогание, головные боли, тошнота, рвота, повышение температуры, вялость, общая слабость, снижение аппетита, бледность кожных покровов.

Острый гломерулонефрит характеризуется триадой синдромов:

• Отёчный
• Гипертензионный
• Мочевой

Отёчный синдром  -  отёки являются одним из ранних признаков острого ГН, обусловлены большой потерей белка. Выраженность отёков  бывает различной -  от очень обширных до скрытых, появляются по утрам на веках и под глазами, затем распространяются на туловище и конечности. У грудных детей отёки располагаются на крестце и в поясничной области/

Гипертензионный синдром -  повышается  А/ Д как систолическое, так и диастолическое. Жалобы на  головные боли, тошноту, рвоту. Тоны сердца приглушены, на верхушке выслушивается систолический шум, брадикардия.

Мочевой синдром  -  это нарушение мочеотделения и патологические изменения в моче, с уменьшением диуреза. В моче  -  относительная плотность высокая 1030 –1040;  эритроциты, белок, цилиндры представляют собой свернувшийся белок воспалительного экссудата.  У подавляющего большинства детей моча приобретает цвет мясных помоев, может быть буроватой и даже цвета чёрного кофе (гематурия). Иногда моча кажется неизменённой, но при анализе мочи выявляют значительную эритроцитурию.

По клиническому течению выделяют несколько периодов:

Период разгара (начальный) -  имеется развёрнутая клиническая картина заболевания:  боли в поясничной области, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отёком почечной паренхимы. Появляются жажда, отёки, повышается  А/Д. В первые 3-7 дней наблюдают нарастание или стабильность клинических симптомов и олигурию.

Период обратного развития -  исчезают отёчный и гипертензионный синдромы, угасает мочевой синдром; появляется полиурия, пропадают отёки и макрогематурия, нормализуется АД. Состояние больных улучшается, исчезают сонливость, тошнота, головная боль, так как купируются отёк ЦНС и спазм сосудов головного мозга.

Период  клинико – лабораторной ремиссии –  отсутствие клинических симптомов. Примерно через 1,5-2 мес (иногда позднее) нормализуются показатели мочи

Полное выздоровление с учётом инволюции морфологических изменений в почках наступает значительно позднее - через 1-2 года.

Если отдельные клинические симптомы сохраняются

• до 6 месяцев – острое течение,  
• более 6 месяцев до 1 года   -  затяжное течение,
• длительность симптоматики более 1 года свидетельствует о переходе в хронический нефрит.

•  Наиболее частое осложнение - эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия), обусловленная спазмом сосудов головного мозга и его отёком. Эклампсия проявляется тонико-клоническими судорогами. Приступ напоминает эпилептический припадок и всегда сопровождается повышением АД. При отсутствии своевременной адекватной терапии возможен летальный исход от кровоизлияния в головной мозг.

•  ОПН развивается при гиперергическом течении острого гломерулонефрита, сопровождается резким сокращением или прекращением мочевыделения. В результате происходит задержка воды, азотистых шлаков и калия в организме. Развиваются гипергидратация и метаболический ацидоз. С 3-5-го дня к олигоанурии присоединяются диспептические расстройства, геморрагический синдром, признаки поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Выявляют тяжёлую анемию и лейкоцитоз. Ребёнок впадает в уремическую кому.

•  Острая сердечно-сосудистая недостаточность у детей возникает редко. Она характеризуется резким увеличением размеров печени, нарастанием периферических отёков и клинической картиной отёка лёгких (обычно он и становится причиной смерти больного).

При хроническом  ГН развивается: прогрессирующая  ХПН и сердечная недостаточность, энцефалопатия.

Лабораторные исследования

При лабораторном исследовании мочи (общий анализ мочи, по Нечипоренко, по Зимницкому)  -   выявляют протеинурию (до 1-2 г/сут, иногда больше), гематурию (от микро до макрогематурии), цилиндрурию (гиалиновые, зернистые и эритроцитарные цилиндры); в первые дни заболевания можно обнаружить лейкоцитурию, представленную в основном лимфоцитами и эозинофилами и отражающую иммунный воспалительный процесс в клубочках.

В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, увеличение СОЭ, анемия. Биохимический анализ крови на белок и его фракции, остаточный азот, мочевину.

Лечение

Лечение больных с острым диффузным гломерулонефритом проводят в стационаре. В остром периоде необходимы постельный режим на 4 – 6 недель, покой, тепло, способствующие улучшению кровообращения в почках, снижению АД, уменьшению протеинурии и гематурии. Расширение режима проводят по мере купирования экстраренальных симптомов (исчезновение отёков, снижение АД).

Рекомендуют специальную диету стол № 7а, 7б, 7,  ограничение белка, соли  и дозированный приём жидкости. В первые дни болезни при олигурии и артериальной гипертензии назначают бессолевой стол. При нормализации АД и исчезновении отёков в пищу постепенно добавляют соль, начиная с 0,5-1 г/сут. Объём жидкости рассчитывают по диурезу предыдущего дня. Ограничение соли и воды снижает объём внеклеточной жидкости, что способствует снижению АД. При олигурии и снижении клубочковой фильтрации белок ограничивают до 0,5 г/кг/сут. Значительно ограничивают животный белок детям с выраженной артериальной гипертензией и распространёнными отёками. Противопоказаны острые блюда и продукты, содержащие экстрактивные вещества и аллергены. При олигурии следует избегать продуктов, богатых калием. Общая энергетическая ценность пищи должна соответствовать потребностям ребёнка - в основном за счёт углеводов и жиров.

При сохраняющейся активности очага стрептококковой инфекции показана этиологическая (антибактериальная) терапия. Предпочтение отдают антибиотикам пенициллинового ряда курсом 7 -  10 дней. При наличии хронического тонзиллита и/или аденоидов рекомендуют к концу 2-го месяца болезни оперативное лечение на фоне антибиотиков.

Целесообразно назначение гепарина натрия в суточной дозе 100- 150 ЕД/кг/сут подкожно в течение 2-4 нед для предотвращения внутрисосудистого свёртывания. Применяют антиагреганты (например, дипиридамол по 5 мг/кг).

Гипотензивная терапия необходима при выраженной артериальной гипертензии. Используют ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин); внутривенно 2,4% р- ор  эуфиллина  в 10-20% растворе глюкозы с последующей инфузией фуросемида (1-4 мг/кг/сут).

При выраженных отёках, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии и угрозе эклампсии назначают диуретики - обычно фуросемид из расчёта 1-4 мг/кг/сут,  лазикс, верошпирон, гипотиазид.

Десенсибилизирующая терапия -  тавегил, диазолин.

Препараты улучшающие почечный кровоток  -  трентал, курантил.

Нестероидные противовоспалительные   -  вольтарен, бруфен.

Фитотерапия -  зверобой, мята, тысячелистник, овёс, клевер, ячмень, лист земляники.

При тяжёлом течении  -  кортикостероиды.

Профилактика

Для предупреждения острого гломерулонефрита нужны:

• своевременная диагностика,
• адекватная терапия стрептококковых заболеваний,
• санация очагов хронической инфекции,

• рациональное проведение профилактических прививок.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение за детьми, перенёсшими острый постстрептококковый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет после выписки из стационара. Необходимо строго выполнять рекомендации стационара, санировать очаги хронической инфекции, оберегать от сопутствующих инфекций. Дети освобождаются от профилактических прививок и занятий физической культурой на 6 месяцев и более, затем ЛФК.

• При полной ремиссии  -   осмотр педиатра 1 раз в квартал, исследование мочи 1 раз в месяц.
• При частичной ремиссии  -  осмотр педиатра 1 раз в 2 недели, исследование мочи 1 раз в 2 недели.

Острая  почечная недостаточность  

Острая почечная недостаточность (ОПН) — клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостатических функций почек, обусловленный  гипоксией  почечной ткани  с  последующим  преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

ОПН  характеризуется нарушением выделения из организма воды, нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим  ацидозом.  

.Классификация

В  зависимости  от уровня  воздействия  повреждающего  фактора  различают ОПН:

•  преренальную,

•  ренальную,

•  постренальную.

По  степени  сохранности  диуреза  различают  неолигурическую  (преимущественно у новорожденных)  и  олигурическую ОПН.

Этиология

1.  У новорожденных:

• Преренальные  факторы:  кровотечение,  ВПС,  асфиксия,  дегидратация  и  пр.;
• Ренальные  факторы:  шок,  тромбозы  почечных сосудов;
• Постренальная  обструкция  мочевых  путей:  инфекции,  пороки  развития  мочевой  системы,  уролитиаз.

2.  В грудном  и  старшем  возрасте:

• Поражение  клубочкового  аппарата:  системные  васкулиты,  гломе-рулонефрит,  гемолитико-уремический  синдром  и  пр.
• Преренальные  и  ренальные  факторы,  приводящие  к  острому  канальцевому  некрозу:  дегидратация,  кровотечение,  сепсис,  тромбоз почечной  вены  и  пр.

Патогенетические факторы

1.  Почечная  вазоконстрикция,  вызывающая тканевую  ишемию.

2.  Снижение  проницаемости  гломерулярных  каппиляров,  падение СКФ.

3.  Обструкция  канальцев  клеточным детритом.

4.  Трансэпителиальный  обратный  ток фильтра  в  околоканальцевое  пространство.

Клиническая симптоматика

•  Начальная  стадия  (6-24  часа):  в  клинике  преобладают  симптомы  основного заболевания.

•  Олигоанурическая  стадия  (несколько дней -3  недели  ):  снижение диуреза, олигурия  менее  0,3  мл/(кг/час),  нарастание  азотемии,  уремическая  интоксикация  (кожный  зуд,  беспокойство  или  заторможенность,  неукротимая  рвота,  диарея,  признаки  сердечно-сосудистой  недостаточности),  гипернатриемия,  гиперкалиемия,  относительное  снижение  клубочковой фильтрации,  метаболический  ацидоз.

•  Полурическая  стадия  (5-15  дней):  восстановление  выделительной  функции  почек,  диурез  в  2-3  раза  больше  возрастной  нормы,  сохраняются  заторможенность,  мышечная  гипотония,  гипорефлексия,  парезы  и  параличи,  возможно  присоединение  вторичной  инфекции,  низкая  осмолярность мочи,  гипонатриемия,  гипокалиемия,  протенурия,  лейкоцитурия,  гематурия,  цилиндрурия.

•  Восстановление  (6-24  мес.):  восстановление  нормальной  СКФ,  функции канальцев.

Диагностика

Основные  критерии:

• повышение содержания  креатинина  в  плазме  более  0,1  ммоль/л;
• снижение диуреза менее 0,5-1,0  мл/(кг хчас),
• ацидоз,  гиперкалиемия.

Необходим  контроль  диуреза,  клинических  и  биохимических  параметров крови  и  мочи.

Инструментальные  методы  исследования: 

 УЗИ  органов  мочевой  системы, доплеровское  исследование  почечного  кровотока,    цистуретрография,  по  показаниям биопсия  почки.

Лечение

Начальная  стадия.  Основные  задачи:  борьба  с  шоком,  улучшение  гемодинамики  и  микроциркуляции,  восстановление  диуреза,  воздействие  на  этиологический  фактор.

1.  Диета с ограничением  хлорида  натрия  и  белка.

2.  Регидратация,  восполнение ОЦК.

3.  Улучшение  почечного  кровотока  при  артериальной  гипертензии.

4.  Антибактериальная  терапия  по  показаниям  с  учетом  нефротоксичности  антибиотиков.

Показания  к гемодиализу.

•  Анурия  более  1  суток.

•  Олигурия,  осложненная  гипергидратацией  с  отеком  легкого  и  /или дыхательной  недостаточностью,  неконтролируемой  артериальной  гипертензией,  нарушениями  со  стороны  ЦНС,  сердечной  недостаточностью,  гиперкалиемией  более  7,5  ммоль/л,  метаболический  ацидоз, приростом  креатинина  более  120  мкмоль/сутки.

•  Потребность  в  обеспечении  адекватного  питания  при  длительной олигурии.

В  стадии  выздоровления  основные  принципы терапии:  борьба с  инфекцией,

восстановление утраченных функций.

1.  Диета  механически  и химически  щадящая.

2.  Домашний  режим  в течение 3-6  мес.

3.  Терапия  инфекции  мочевых  путей  по  показаниям  (уросептики  до  нор­

мализации  анализов  мочи,  фитотерапия).

Хроническая  почечная  недостаточность  (ХПН)  

ХПН  -  неспецифический  синдром,  развивающийся  при  необратимом снижении  гомеостатических  функций  почек  вследствие  их  тяжелого  прогрессирующего заболевания.

Классификация

По  степени  вовлечения  в  патологический  процесс  различных  отделов нефрона  выделяют:

•  парциальную  ХПН-изолированное  или  комбинированное  нарушение функции  почек;

•  тотальную  ХПН-  полный  симтомокомплекс  гомеостатических нарушений,  связанных с вовлечением  в  патологический  процесс всех элементов  нефрона;

•  терминальную  ХПН  -  конечная  стадия  заболевания,  при  которой  большая  часть  нефронов  не  функционирует  и  компенсаторные  возможности  почек  исчерпаны.  Скорость  клубочковой  фильтрации  в этой  стадии  менее  15  мл/мин.

Различают 3  стадии ХПН:

•  начальную (СКФ = 40-60  мл/мин);

•  консервативную (СКФ =  15-40  мл/мин);

•  терминальную (СКФ  <10-15  мл/мин).

Этиология

1.  У детей  раннего возраста  наследственные  и  врождённые  нефропатии:

•  агенезия  или  гипоплазия  почек;
• поликистоз почек;  кистозные дисплазии;
• пороки  развития  собирательной  системы  и  структуры  почек;
•  двусторонний  гидронефроз;  мегауретер;
•  интра- и  инфрапузырную обструкция.

2.  У детей  преддошкольного  возраста:

• наследственные и  врождённые нефропатии,  микрокистоз  почек (врождённый  нефротический синдром);
• последствия  перенесённых заболеванийтемолитико-уремический синдром  (гемолитическая  анемия,  тромбоцитопения,  уремия);  канальцевый  некроз; тромбоз почечных вен  и др.

3.  У  детей дошкольного и  школьного  возраста:

• приобретённые заболевания  почек:  хронический  и  подострый  гломерулонефрит;
• капилляротоксический  и  волчаночный  нефрит;  тубулоинтерстициальные болезни  почек,
• в  меньшей  степени — наследственные  и  врождённые  нефропатии и  последствия  перенесенных заболеваний.

Патогенетические факторы

1.  Адаптивный  ответ  внутрипочечной  гемодинамики  на  потерю  массы  действующих нефронов.

2.  Повышение  гидравлического  давления  в  капиллярах  клубочков,  гипер фильтрация.

3.  Усиление  экспрессии  молекул  адгезии,  синтеза  эндотелина  и  других  ци токинов,  способствующих  тубулоинтерстициальному  воспалению  и  склерозу.

4.  Изменение  КОС  способствует  развитию  остеопатии,  гиперкалиемии  и анорексии.  Ухудшение  функций  почек  сопровождается  гиперфосфатемией  и  гипокальциемией,  увеличением  активности  ЩФ  и  гиперсекрецией паратагормона  паращитовидными железами.

5. Снижение  продукции  активных  метаболитов  витамина  D.  В  результате уменьшаются  всасывание  кальция  в  кишечнике  и  реабсорбция  в  почках, что приводит к развитию гипокальциемии.

6.  Нарушение  образования  эритробластов,  синтеза  глобина  и  развитие анемии.

Клинико-лабораторные признаки

Клиническая  картина  чаще  формируется  при  скорости  клубочковой  фильтрации  (СКФ)  менее  25  мл/мин.  Осложнения,  поражения  других  органов  и систем  при  ХПН  у детей  возникают  раньше,  чем  у  взрослых,  и  носят  более выраженный характер.

1.  Клинические  признаки  начальной  стадии  ХПН  (СКФ  =  40-60  мл/мин): часто  отсутствуют;  возможны  полиурия,  умеренная  анемия;  артериальная  гипертензия.

2.  Консервативная  стадия  ХПН  (СКФ  =  15-40  мл/мин):  слабость,  снижение активности,  анорексия;  полиурия,  никтурия; артериальная  гипертензия, анемия,  остеопороз;  компенсированный  ацидоз;

• остеодистрофия  (в том  числе  сопровождающаяся  отставанием  в  росте);
• задержка  умственного  развития  и  полового  созревания;
• повышение  концентрации  креатинина,  азота  мочевины,  парата  гормона;
• гипокальциемия,  гиперфосфатемия,  

3.  Клинико-лабораторные  признаки  терминальной  стадии  ХПН  (СКФ  <15- 20  мл/мин):олигурия  ;  выраженные  периферические  отёки  (вплоть  до анасарки),  асцит,  жидкость  в  перикарде,  плевральной  полости;  выраженные  нарушения  водно-электролитного  обмена  (гиперкалиемия,  гиперфосфатемия,  гипокальциемия),  нарушения  КОС  (декомпенсированный  метаболический  ацидоз);поражения  периферической  и  ЦНС  (нарушение  сознания,  судорожный  синдром,  полинейропатия);  поражение ЖКТ  (уремическая  гастропатия);рефрактерная  анемия;  сердечно­сосудистые  нарушения;  перикардит,  миокардит,  гипертрофия  левого желудочка,  аритмии,  АГ,  сердечная  недостаточность  (вплоть  до  развития  отёка легких);  иммунологические  нарушения  (в том  числе  иммунологическая  ареактивность  —  отсутствие  выработки  антител  после  прививки  против  гепатита  В  и др.); тяжёлая  остеодистрофия.

Больные с ХПН  нуждаются  в  коррекции диеты  и  синдромном лечении.

1.  Диета.  Рекомендована  высококалорийная  диета  с  низким  содержанием белка,  способствующая  профилактике  белково-энергетической  недостаточности. Гипофосфатную  диету  необходимо  соблюдать  при  СКФ  менее  50 мл/мин,  при  этом  содержание  фосфора  в  суточном  рационе  не  должно превышать  800-1000  мг.  К  продуктам,  богатым  фосфатами,  относят  молоко  и  молочные  продукты,  бобы,  сою,  фасоль,  горох,  чечевицу,  белковые  продукты  (яйца,  баранина,  птица,  ливер,  печень,  лососевые  рыбы, сардины,  сыры),  хлебные  и  крупяные  изделия  (кукурузный  хлеб,  ячмень, отруби,  вафли),  шоколад,  орехи.

2.  Медикаментозное  лечение:  энтеросорбенты,  препараты  витамина  Д,  лечение  артериальной  гипертензии  (ингибиторы  АПФ )  ,  коррекция  анемии  , коррекция  ацидоза.

3.  Заместительная  почечная терапия  (перитонеальный диализ,  гемодиализ,  ьрансплантация  почки).

Трансплантация  почки  — оптимальный  метод  коррекции  терминальной  стадии  ХПН  у  ребёнка.  Абсолютных  противопоказаний  к  трансплантации  у детей  не существует.

Лекция  40.  СП при ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.

ОРВИ - самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. В  большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д.  Детей, которые в течении 1 года болеют ОРВИ 3 -  4 раза и более выделяют в группу часто болеющих детей.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями ОРВИ могут быть:

• вирусы гриппа (типы А, В, С),
• вирусы парагриппа (4 типа),
• аденовирусы (более 40 серотипов),
• респираторно – синтициальные вирусы  РСВ (2 серовара),
• рео- и риновирусы (113 сероваров),
• энтеровирус типа Коксаки .

Большинство возбудителей - РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют дети любого возраста. Источник инфекции - больной человек.

Пути передачи инфекции:

• воздушно-капельный
• контактно-бытовой (реже).

Здоровый человек заражается, вдыхая инфицированные капли слюны и мокроты, выбрасываемые больным при чихании на расстояние до 2 метров, при кашле  - до 3,5 метров. Входные ворота  -  слизистая оболочка носа и ротоглотки.  Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение первой недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность - пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны (обладают повышенным тропизмом к эпителию слизистой оболочки ВДП). Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать:

• эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей,

при риновирусной инфекции

• преимущественно поражается эпителий носовой полости,

при парагриппе

• эпителий гортани.

Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы. Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций. Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.

Общие фазы патогенеза:

1.Репродукция вирусов в чувствительных клетках.

2.Вирусемия.

3.Поражение различных органов и систем.

4.Бактериальные осложнения.

5.Обратное развитие патологического процесса.

КЛИНИЧЕСКАЯ   КАРТИНА

Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.

По тяжести течения различают

• лёгкую,
• среднетяжёлую,
• тяжёлую,
• гипертоксическую формы (выделяют при гриппе).

Клиническая картина складывается из местных (катаральных) проявлений и общих симптомов (интоксикации).

Местные проявления:

• заложенность носа,
• серозные или серозно- гнойные выделения,
• чихание,
• гиперемия и зернистость задней стенки глотки,
• присоединение кашля (сухого или влажного).

Общие симптомы интоксикации:

• слабость, вялость,
• повышение температуры,
• утомляемость,
• бледность кожных покровов,
• тошнота, рвота,
• в тяжёлых случаях  - судороги.

Грипп

Грипп  -  это острое вирусное заболевание, характеризующееся симптомами выраженной интоксикации, высокой лихорадкой, поражением верхних дыхательных путей.

Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа - преобладание симптомов интоксикации над катаральными.

В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода

• с повышения температуры тела до 39-40 гр.C  (обычно длится 1 – 6 дней),
• озноба, головокружения,
• общей слабости, ощущения разбитости,
• мышечной и суставной боли.

У детей раннего возраста интоксикация проявляется

• лихорадкой,
• вялостью,
• адинамией,
• ухудшением аппетита.

Дети старшего возраста

• головную боль,
• светобоязнь, боли в глазных яблоках,
• боли в животе, мышцах, суставах,
• ощущение разбитости,
• чувство першения в горле,
• жжение за грудиной,
• иногда появляются рвота и менингеальные знаки.

Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются

• сухим кашлем,

• чиханием,
• скудным слизистым отделяемым из носа,
• умеренной гиперемией слизистой оболочки зева,
• «зернистостью» задней стенки глотки,
• точечные кровоизлияния на мягком нёбе.

Часто наблюдают умеренную гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже - носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).

Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни:

• температура тела становится ниже,
• интоксикация уменьшается,
• катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед.

Характерная черта гриппа - длительная астения (2 -  3 недели)  в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, головными болями, потливостью, нарушением сна, раздражительность.

При тяжёлых и молниеносных формах гриппа преобладают симптомы нейротоксикоза.

Нейротоксикоз – это неспецифическая шокоподобная реакция организма на воздействие вирусной, бактериальной и вирусно – бактериальной флоры с преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы.

В течении нейротоксикоза выделяют 2 фазы:

1фаза  -  симптомы возбуждения ЦНС

• Беспокойство, возбуждение,
• Кожная гиперестезия,
• Тремор рук, тахикардия,
  сознание сохранено,
• Гиперкинезы, двигательный автоматизм,
• Температура -  39,5гр.

2фаза  -  симптомы угнетения ЦНС

• Признаки поражения ЦНС более выражены
• Патологическая сонливость
• Ребёнок обездвижен, маскообразное лицо,
• Отсутствие реакции на словесное обращение,
  снижение рефлексов,
• Менингеальные симптомы,
• Генерализованные судороги (тонические или клонико – тонические)

В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни - лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Парагрипп

Парагрипп  -  это острое вирусное заболевание, характеризующееся симптомами умеренной интоксикацией, воспалительным процессом в  верхних дыхательных путях, нередко с развитием крупа.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 ?C, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.

Катаральное воспаление верхних дыхательных путей - постоянный признак парагриппа с первых дней болезни.

Отмечают:

• сухой грубый «лающий» кашель,
• осиплость и изменение тембра голоса,
• саднение и боли за грудиной,
• боль в горле,
• насморк,
• выделения из носа бывают серозно-слизистыми.

При осмотре больного выявляют:

• гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек,
• зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки.

Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани (стенозирующий ларингит).  Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция  -  это заболевание, характеризующееся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника, умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней.

Основные клинические формы аденовирусной инфекции у детей –

• фаринго- конъюнктивальная лихорадка,
• ринофарингит,
• ринофаринготонзиллит,
• конъюнктивит и кератоконъюнктивит,
• пневмония.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля, насморка. Лихорадка в типичных случаях продолжается 6 дней и более, иногда бывает двухволновой. Интоксикация выражена умеренно.

Постоянные симптомы аденовирусной инфекции –

• выраженные катаральные явления со значительным экссудативным компонентом, ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым,
• гранулёзный фарингит,
• ринофарингит, ринофаринготонзиллит,
• тонзиллит с отёком миндалин (часто с фибринозными наложениями),
• влажный кашель.

В разгар заболевания наблюдают признаки ларингита, трахеита, бронхита. Патогномоничный симптом аденовирусной инфекции - конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плёнчатый). В процесс чаще вовлекается конъюнктива одного глаза, в основном нижнего века (жжение, резь, ощущение инородного тела). Через 1-2 дня возникает конъюнктивит другого глаза. У детей раннего возраста (до 2 лет) нередко наблюдают диарею и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.

Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии.

Респираторно-синцитиальная инфекция

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути - развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом. Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Отмечают частое чихание. Затем присоединяется сухой кашель, который стано- вится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше (см. главу «Коклюш и паракоклюш»); в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота. По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности. Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера. Отмечают втя- жение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лёгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.

В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы.

Риновирусная инфекция

Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ считают пневмонии, бронхиты и бронхиолиты.

Второе по частоте место занимают гаймориты, отиты, фронтиты и синуситы.

К грозным осложнениям, особенно у детей раннего возраста, следует отнести острый стеноз гортани (ложный круп).

Реже наблюдают неврологические осложнения - менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты.

При высокой лихорадке и резко выраженной интоксикации при гриппе возможны общемозговые реакции, протекающие по типу менингеального и судорожного синдромов.

Тяжёлые формы гриппа могут сопровождаться появлением геморрагического синдрома (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость и т.д.). На высоте интоксикационных явлений возможны

функциональные нарушения деятельности сердца, иногда развитие миокардита.

ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевыводящих путей, холангит, панкреатит, септикопиемия, мезаденит.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ОРВИ ставят на основании клинической картины заболевания. Учитывают выраженность и динамику появления основных клинических симптомов (лихорадки, интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей, физикальных изменений в лёгких) и эпидемиологические данные.

Для лабораторного подтверждения диагноза широко используют экспресс-методы - РИФ и ПЦР, позволяющие определить Аг респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов (в «отпечатках» со слизистой оболочки полости носа). Реже применяют метод определения вирусной нейраминидазной активности в реакциях со специфическим субстратом (для выявления вируса гриппа). Вирусологические и серологические [исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции с помощью ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА)] методы имеют ретроспективное значение.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных ОРВИ обычно проводят в домашних условиях. Госпитализация показана лишь при тяжёлом или осложнённом течении заболевания. Объём лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния и характером патологии. Во время периода лихорадки необходимо соблюдать постельный режим. Традиционно в лечении ОРВИ широко используют симптоматические (обильное тёплое питьё, полноценное питание),

десенсибилизирующие (хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин) и жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) средства. Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).

Используют отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт, амброксол, бромгексин и др.), витамины, комплексные препараты [парацетамол + хлорфенамин + аскорбиновая кислота («Антигриппин»), парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин («Лорейн»), кофеин + парацетамол + фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота («Колдрекс»), и др.].

При выраженном рините интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина, ксилометазолина и др.

При поражении глаз назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»), «Флореналь»).

Антибактериальные препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.

Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интраназального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ ( «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный γ-глобулин, рибавирин и др.

Комплексное лечение больных с тяжёлыми формами ОРВИ, помимо этиотропного, включает обязательное проведение дезинтоксикационной патогенетической терапии. В период реконвалесценции желателен приём адаптогенов и витаминов, повышающих иммунную защиту.

ПРОФИЛАКТИКА

Меры специфической профилактики до настоящего времени остаются ещё недостаточно эффективными. В эпидемическом очаге рекомендуют профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ ( «Анаферон детский» - по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.).

Особенности ухода (мероприятия  с  больным,  мероприятия   с  контактными) при ОРВИ

Особенности ухода за больным:

• Изоляция больного и соблюдение правил противоэпидемического режима

• Личная гигиена больного (туалет кожи и слизистых оболочек полости рта и носа, смена нательного и постельного белья)
• Гигиеническое содержание помещения (влажная уборка, частое проветривание, УФО помещения)

Большое внимание уделяют мероприятиям общего плана:

•  введение в период эпидемии гриппа ограничительных мер для уменьшения скученности населения (отмена массовых праздничных мероприятий, удлинение школьных каникул, ограничение посещения больных в стационарах и т.д.);

•  предупреждение распространения инфекции в детских учреждениях, семьях (ранняя изоляция больного - одна из важнейших мер, направленных на прекращение распространения ОРВИ в коллективе);

•  повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью закаливающих процедур, неспецифических иммуномодуляторов [назначение эхинацеи пурпурной, «Арбидола», лизатов бактерий смеси («ИРС-19»), «Рибомунила»];

•  профилактические прививки:

- детям до 10 лет вакцину (например, «Ваксигрипп») вводят в/м дважды по 0,25 мл с интервалом 1 мес, а в возрасте старше 10 лет - однократно в дозе 0,5 мл; применяют и другие специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак, Флюарикс) и отечественную (Гриппол);

- в ряде стран используют ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа («Ваксигрип»), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.

ПРОГНОЗ

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Тяжёлые формы (с развитием энцефалопатии, отёка лёгких, крупа III-IV степени) могут представлять угрозу для жизни.

Лекция  41, 42, 43.  СП при туберкулёзе

Туберкулёз  -  инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулёза, характеризуется развитием клеточной аллергии, специфических гранулём (мелких бугорков) в различных органах и тканях (чаще в лёгких), склонных к творожистому распаду,  полиморфной клинической картиной с длительным течением.

Туберкулёз известен с глубокой древности и до сих пор представляет важную медицинскую и социальную проблему. ВОЗ определила в качестве главных компонентов программы борьбы с этой болезнью активное выявление больных и иммунизацию против туберкулёза.

ЭТИОЛОГИЯ

Туберкулёз у человека вызывают кислотоустойчивые микобактерии, которые были открыты Кохом в 1882 году. Существует несколько видов МБТ:

• Человеческие
• Бычьи
• Птичьи

Это - неподвижные тонкие прямые или слегка изогнутые палочки, аэробы, длинной 1  - 10 мкм. Возбудитель может размножаться как в макрофагах, так и внеклеточно. Палочки устойчивы во внешней среде: на страницах книг сохраняются 3-4 мес, в уличной пыли - 10 дней, в воде - до года, в замороженном состоянии - десятилетиями. При УФО и кипячении погибают в течение нескольких минут.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Туберкулёзом болеют люди всех возрастных групп - от новорождённых до лиц старческого возраста.

Источники инфекции:

• больной человек,
• больные животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи, собаки, кошки), которые с биологическими выделениями (мокрота, моча, кал, молоко)  выделяют микроорганизмы в окружающую среду,
• мясные и молочные продукты от животных, больных туберкулёзом.

Пути передачи:

• чаще - воздушно-капельный, реализуется аэрозольным и пылевым путями;
• реже - алиментарный;
• также возможен трансплацентарный путь инфицирования (от больной матери к плоду).

Факторы передачи инфекции:

• длительный контакт с бактериовыделителем,
• плохие социально-бытовые условия,
• голодание, иммунодепрессия.

Контагиозность невысока, во многом зависит от состояния защитных сил макроорганизма. Сезонность и периодичность заболеваемости не характерны.

Туберкулёз не относят к высококонтагиозным заболеваниям, но 25-50% людей, тесно контактирующих с бактериовыделителями, инфицируются. Каждый больной-бацилловыделитель способен заразить 10-15 человек. Следует помнить, что заразиться туберкулёзом - не значит заболеть. Манифестная форма туберкулёза развивается в 5- 15% случаев, у остальных заражённых формируется нестерильный иммунитет. Риск развития заболевания тем выше, чем младше ребёнок в период инфицирования.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез складывается из трёх основных этапов:

• инфицирования,
• развития первичного очага в каком-либо органе,
• прогрессирования заболевания с появлением новых симптомов.

Проникновение микобактерий в первичный очаг даёт начало процессу взаимодействия макро- и микроорганизма. Одна часть возбудителей остаётся на месте внедрения, другая часть попадает с макрофагами в регионарные лимфатические узлы, задерживаются в них и размножаются. В организме происходит аллергическая перестройка, ткани становятся повышенно чувствительными к продуктам жизнедеятельности МБТ, что выявляется с помощью туберкулиновых проб  -  туберкулиновые пробы становятся положительными (вираж).  

Первичный туберкулёзный комплекс образуют:

• Первичный очаг
• лимфангиит
• регионарный лимфаденит

У большинства детей и взрослых развивающиеся защитные реакции подавляют инфекционный агент в зоне первичного аффекта, последний постепенно фиброзируется и обызвествляется (т. е. кальцинация очага  -  очаг Гона). В противном случае микобактерии могут распространиться из первичного очага на близлежащие ткани или по току крови в отдалённые органы, вызывая в них прогрессирующие морфологические изменения. Проявлением этого процесса на начальных этапах становятся параспецифические, аллергические и токсико-аллергические реакции, соответствующие понятию «ранняя туберкулёзная интоксикация».

Особенность туберкулёзной инфекции - длительное (в течение многих лет, а иногда и пожизненное) сохранение жизнеспособного возбудителя в первичном очаге, лимфатических узлах, очагах диссеминации. Ослабление организма, снижение иммунитета при инфекционных (корь, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция) и других заболеваниях приводят к активации казалось бы,  полностью «заживших» очагов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Группа I. Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулёз органов дыхания

• первичный туберкулёзный комплекс,
• туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов,
• диссеминированный туберкулёз лёгких,
• очаговый туберкулёз лёгких

Группа III. Туберкулёз других органов и систем

• туберкулёз мозговых оболочек и ЦНС,
• туберкулёз костей и суставов,
• туберкулёз мочевых и половых органов,
• туберкулёз кишечника,
• прочие формы.

КЛИНИЧЕСКАЯ   КАРТИНА

Клиническая картина туберкулёза зависит от места внедрения микобактерий, фазы патологического процесса, наличия осложнений. Заболевание развивается медленно, может продолжаться долго, иногда десятилетиями.

Общие клинические признаки:

• Симптомы интоксикации, сопровождаются симптомами раздражения нервной системы;
• Колебания суточной температуры тела;
• Высокая температура хорошо переносится больными;
• Потливость;
• Кашель.

Локальные формы туберкулёза могут иметь:

• Благоприятный исход  -  рассасывание, рубцевание, кальцинация очагов (очаг Гона);
• Неблагоприятный исход  -  инфильтрация, распад, диссеминация.

Тубинфицирование 

 Возбудитель находится в организме человека, но клинических проявлений заболевания нет.

Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков

Характеризуется симптомами интоксикации, раздражением нервной системы, небольшим увеличением периферических лимфоузлов. Это самая частая форма болезни. Развивается обычно в дошкольном и младшем школьном возрасте. Появляются субфебрилитет, повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна, аппетита. При осмотре можно выявить бледность кожи, снижение массы тела, тургора мягких тканей, микрополиадению. При этой форме туберкулёза иногда возникают следующие параспецифические проявления.

•  Узловатая эритема - фиолетово-багровые малоболезненные узлы диаметром 1-5 см на голенях, бёдрах, плечах.

•  Фликтенулёзный кератоконъюнктивит - воспаление конъюнктивы и роговицы с образованием фликтены.

•  Реактивный артрит (синовит) и др.

Для диагностики туберкулёзной интоксикации важно обнаружение виража туберкулиновых проб - впервые выявленной положительной реакции Манту или увеличение размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с данными предыдущей реакции. При инструментальном исследовании внутренних органов специфического поражения выявить не удаётся.

Исходы. Инфекционный процесс может годами протекать волнообразно с возможным самоизлечением после формирования иммунитета или переходом в локальную форму.

ЛОКАЛЬНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА

Первичный туберкулёзный комплекс

Протекает бессимптомно (до развития осложнений) и может быть обнаружен только при рентгенологическом исследовании. В таких случаях выявляют участок затенения в лёгком, увеличенные лимфатические узлы корня и связующую их «дорожку», образуемую тенью сосудов и бронхов.

Осложнения. Пневмония, вовлечение плевры при субплевральной локализации очага.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов и казеозного очага в лёгких.

При осложнённом течении возможны развитие:

• гематогенной диссеминации,
• ателектаза,
• лимфогенной диссеминации
• образование каверны.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхаденит)      Самая частая локальная форма первичного туберкулёза у детей. Увеличение лимфатических узлов приводит к сдавлению трахеобронхиального дерева. При нерезкой гиперплазии лимфатических узлов у больных появляются только признаки туберкулёзной интоксикации. При выраженном бронхадените развиваются характерные клинические проявления: коклюшеподобный кашель, осиплость голоса, признаки хронической или острой интоксикации. Вследствие увеличения лимфатических узлов средостения возможно развитие локальных изменений: расширение подкожной венозной сети на коже груди, расширение поверхностной капиллярной сети. Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование, бронхоскопию.

Осложнения. Нарушение проходимости бронхов, туберкулёз бронхов, плеврит.

Исходы. При благоприятном течении происходит кальцификация лимфатических узлов, при осложнённом течении возможны развитие гематогенной диссеминации, ателектаза, лимфогенной диссеминации и образование каверны.

        После перенесённого первичного туберкулёза спустя некоторое время после клинического благополучия возможно развитие вторичного туберкулёза (чаще приходится на пубертатный период),  из – за снижения иммунитета в результате значительных преобразовательных процессов в организме в данный возрастной период.

Причиной является:

• Эндогенный путь  -   оживление старых очагов;
• экзогенный путь  -  повторное заражение МКБ.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

У детей и подростков диссеминированный туберкулёз лёгких возникает редко, протекает в острой и подострой формах. Заболевание развивается вследствие обширного гематогенного распространения туберкулёзной инфекции. Начинается внезапно с фебрильной лихорадки. Быстро нарастают симптомы интоксикации, сухой кашель, одышка. Характерно несоответствие между выраженной дыхательной недостаточностью и минимальными изменениями в лёгких (по данным рентгенографии). Развиваются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром. На рентгенографии лёгких выявляют мелкие многочисленные тени по всем лёгочным полям (картина «снежной бури»). Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты малоинформативны - мокрота редко содержит микобактерии. Более чувствительные и специфичные методы лабораторной диагностики - ПЦР и ИФА. Туберкулиновые пробы часто отрицательные (туберкулиновая анергия). Диагноз можно подтвердить трансбронхиальной биопсией.

Осложнения. Сердечно-лёгочная недостаточность, анемия, гематогенные отсевы в различные органы, штампованные «очковые» каверны в верхних долях обоих лёгких (при подостром диссеминированном туберкулёзе).

Исходы. Несвоевременная диагностика этой формы при отсутствии лечения приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев («скоротечная чахотка»).

ДИАГНОСТИКА

Диагноз туберкулёза основывается на клинико-анамнестических и лабораторных данных (бактериоскопическое, бактериологическое, серологическое исследования, ПЦР), определении чувствительности к туберкулину и результатах инструментальных исследований.

Ведущий метод раннего выявления туберкулёза у детей - туберкулинодиагностика, основанная на определении уровня специфической сенсибилизации, развившейся вследствие инфицирования микобактериями.

Туберкулиновая проба - аллергическая реакция замедленного типа. Для массовой туберкулинодиагностики применяют внутрикожную пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина PPD-Л. Во внутреннюю поверхность предплечья специальным одноразовым туберкулиновым шприцем вводят внутрикожно 0,1 мл стандартного раствора туберкулина. На месте введения через 24-72 ч возникает гиперемия, а в центре её - папула. Для оценки пробы через 48-72 ч измеряют диаметр папулы перпендикулярно продольной оси руки.

Реакцию Манту проводят ежегодно всем детям в возрасте от 1 года до 18 лет, желательно в один и тот же сезон, независимо от предыдущих результатов. В условиях массовой внутрикожной вакцинации и ревакцинации БЦЖ с помощью туберкулиновых проб возможно выявление не только инфекционной, но и поствакцинальной аллергии. Для их отличия принимают во внимание срок, прошедший с момента вакцинации или ревакцинации, характер и динамику предыдущих реакций. Резко положительную реакцию, в том числе и гиперергическую, всегда следует расценивать как инфицирование. При выявлении положительной реакции Манту ребёнка следует направить на обследование к фтизиатру. В 7-10% случаев у инфицированных и даже больных туберкулёзом детей туберкулиновые пробы могут быть отрицательными [при тяжёлой дистрофии, некоторых инфекционных заболеваниях (кори, коклюше и др.), а также у больных соматическими заболеваниями, получающих иммуносупрессоры (глюкокортикоиды и др.)].

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение проводит фтизиатр совместно с педиатром и врачами других специальностей (урологом, окулистом, неврологом, ортопедом и т.д.). Основа лечения - этиотропная химиотерапия. Её проводят с учётом возраста ребёнка, его анатомо-физиологических особенностей, формы и активности туберкулёзного процесса. Особое внимание уделяют организации режима, питанию, физической нагрузке. Лечение больных туберкулёзом осуществляют длительно (6-18 мес), поэтапно (стационар-санаторий-противотуберкулёзный диспансер).

Химиотерапию начинают немедленно после установления диагноза, проводят длительно и непрерывно. Обычно назначают комбинацию из двух и более лекарственных средств. Противотуберкулёзные препараты классифицируют в зависимости от их эффективности.

•  I группа (максимальная эффективность) – изониазид,  пиразинамид и рифампицин.

•  II группа (средняя эффективность) - стрептомицин, канамицин, виомицин, этамбутол, этионамид, протионамид.

•  III группа (умеренная эффективность) – ПАСК, тибон.

Обязательные составляющие любого кратковременного курса химиотерапии - изониазид и рифампицин (препараты выбора), а также пиразинамид, этамбутол и стрептомицин (дополнительные препараты).

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика туберкулёза у детей направлена на предотвращение инфицирования (имеет важное значение в раннем возрасте) и предупреждение заболевания.

Профилактика инфицирования заключается в оздоровлении лиц из очагов туберкулёза, проведении санитарно-просветительной работы, регулярном (2 раза в год) обследовании сотрудников всех детских учреждений, особенно дошкольных, в противотуберкулёзных диспансерах, организации оздоровительных мероприятий детского населения.

Профилактика туберкулёза включает:

• Организацию мероприятий  с больным и контактными;
• Постановка пробы Манту;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений;
• Повышение иммунитета ребёнка (рациональное питание, закаливание, ЗОЖ);
• Улучшение жилищно – бытовых условий.

Основные методы профилактики заболевания туберкулёзом у детей

 1 Вакцинация (ревакцинация) БЦЖ

- Вакцинацию БЦЖ   -  проводят новорождённым неинфицированным микобактериями туберкулёза на 3  -  5 день (в день выписки из родильного дома).  

-  Ревакцинацию БЦЖ   -  проводят  здоровым детям с отрицательным результатом пробы Манту в возрасте 7 (14) лет, согласно календарю прививок. Прививки способствуют снижению инфицированности и заболеваемости детей, предупреждают развитие острых и генерализованных форм туберкулёза.

Эффективность вакцинации и ревакцинации БЦЖ во многом зависит от качества прививок и соблюдения техники вакцинации.

После прививки  БЦЖ внутрикожным методом, на месте введения вакцины спустя 4-6 недели образуется папула до 8 мм в диаметре, затем корочка, и в течение 2-4 месяцев образуется рубчик.

 Вакцина БЦЖ малореактогенна, но иногда после её введения могут возникнуть осложнения: холодный абсцесс, регионарный лимфаденит, келоидный рубец, диссеминированная БЦЖ-инфекция (один случай на 1-2 млн привитых).

2. Химиопрофилактика

- Химиопрофилактика (изониазид в суточной однократной дозе 10 мг/кг) показана в следующих случаях:

•  Лицам, находящимся в контакте с больными, выделяющими микобактерии туберкулёза (два 2-месячных курса в год, весной и осенью, в течение 1-3 лет).

•  При вираже туберкулиновых проб без явлений интоксикации (однократно в течение 3 мес), а также гиперергической реакции на введение туберкулина (однократно в течение 3 мес).

•  При положительных туберкулиновых пробах реконвалесцентам после кори, коклюша (однократно в течение 2 мес).

•  При положительных туберкулиновых пробах больным, получающим глюкокортикоидную и иммуносупрессивную терапию по поводу различных соматических заболеваний.

Особенности ухода при  туберкулёзе

Характеристика вакцины БЦЖ

• Форма выпуска  -  лиофилизат для приготовления суспензии для внутрикожного введения.
• Состав  -  в одной ампуле вакцины БЦЖ (10 доз) содержится 0,5 мг микробных клеток БЦЖ и 3± 0,02 мг глутамата натрия;
• Фармакологическое действие  -  живые микобактерии штамма БЦЖ-1, размножаясь в организме привитого, приводят к развитию длительного иммунитета к туберкулезу.
• Вакцина туберкулезная (БЦЖ), показания к применению  -  активная специфическая профилактика туберкулеза.
• Противопоказания:
• Вакцинация
  1.Недоношенность - масса тела при рождении менее 2500 г.
  2. Внутриутробная гипотрофия Ш-1У степени.
  3. Острые заболевания. Вакцинация откладывается до окончания острых проявлений заболевания и обострения хронических заболеваний (внутриутробная инфекция, гнойносептические заболевания, гемолитическая болезнь новорожденных среднетяжелой и тяжелой формы, тяжелые поражения нервной системы с выраженной неврологической симптоматикой, генерализованные кожные поражения и т.п.).
  4. Иммунодефицитное состояние (первичное), злокачественные новообразования.
  При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят не ранее, чем через 6 мес после окончания лечения.
  5. Генерализованная инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье.
  6. ВИЧ-инфекция у матери новорожденного.
  Дети, имеющие противопоказания к вакцинации вакциной БЦЖ, прививаются вакциной БЦЖ-М с соблюдением инструкции к этой вакцине.
  
  Ревакцинация
  1. Острые инфекционные и неинфекционные заболевания, обострение хронических заболеваний, в том числе аллергических. Прививку проводят через 1 мес после выздоровления или наступления ремиссии.
  2. Иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования.
  При назначении иммунодепрессантов и лучевой терапии прививку проводят не ранее, чем через 6 мес после окончания лечения.
  3. Больные туберкулезом, лица, перенесшие туберкулез и инфицированные микобактериями.
  4. Положительная и сомнительная реакция на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.
  5. Осложнения на предыдущее введение вакцины БЦЖ.
  При контакте с инфекционными больными в семье, детском учреждении и т.д. прививки проводят по окончании срока карантина или максимального срока инкубационного периода для данного заболевания.
  Лица, временно освобожденные от прививок, должны быть взяты под наблюдение и учет. и привиты после полного выздоровления или снятия противопоказаний. В случае необходимости проводят соответствующие клинико-лабораторные обследования.
• Способ применения и дозы:
• Вакцину БЦЖ применяют внутрикожно в дозе 0,05 мг в 0,1 мл прилагаемого растворителя (раствор натрия хлорида 0,9 % для инъекций).
  Вакцинацию осуществляют здоровым новорожденным детям на 3-7 день жизни (как правило, в день выписки из родильного дома) на территориях с показателем заболеваемости туберкулезом свыше 80 на 100 000 населения. При более низком показателе заболеваемости туберкулезом, вакцинацию населения проводят препаратом БЦЖ-М.
  Дети, не привитые в период новорожденности, получают после выздоровления вакцину БЦЖ-М. Детям в возрасте 2 мес и старше предварительно проводят пробу Манту с 2 ТЕ очищенного туберкулина в стандартном разведении и вакцинируют только туберкулинотрицательных.
  Ревакцинации подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Реакция Манту считается отрицательной при полном отсутствии инфильтрата, гиперемии или при наличии уколочной реакции (1 мм). Инфицированные микобактериями туберкулеза дети, имеющие отрицательную реакцию на пробу Манту, ревакцинации не подлежат. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 2 недель.
  Прививки должен проводить специально обученный и имеющий сертификат медицинский персонал родильных домов (отделений), отделений выхаживания недоношенных, детских поликлиник или фельдшерско-акушерских пунктов. Вакцинацию новорожденных проводят в утренние часы в специально отведенной комнате после осмотра детей педиатром.
  В поликлиниках отбор детей на вакцинацию предварительно проводит врач (фельдшер) с обязательной термометрией в день прививки, учетом медицинских противопоказаний и данных анамнеза. При необходимости проводят консультацию с врачами-специалистами, исследование крови и мочи. При проведении ревакцинации в школе должны соблюдаться все вышеперечисленные требования. Во избежание контаминации живыми микобактериями БЦЖ недопустимо совмещение в один день прививки против туберкулеза с другими парентеральными манипуляциями.
  Факт выполнения вакцинации (ревакцинации) регистрируют в установленных учетных формах с указанием даты прививки, названия вакцины, предприятия-производителя, номера серии, и срока годности препарата.
  Для вакцинации (ревакцинации) применяют одноразовые стерильные туберкулиновые шприцы вместимостью 1 мл с тонкими короткими иглами с коротким срезом. Для внесения в ампулу с вакциной растворителя используют одноразовый стерильный шприц вместимостью 2 мл с длинной иглой. Запрещается применять шприцы и иглы с истекшим сроком годности и инсулиновые шприцы, у которых отсутствует градуировка в мл. Запрещается проводить прививку безыгольным инъектором. После каждой инъекции шприц с иглой и ватные тампоны замачивают в дезинфицирующем растворе (5 % растворе хлорамина или 3% растворе перекиси водорода), а затем централизованно уничтожают. Запрещается применение для других целей инструментов, предназначенных для проведения прививок против туберкулеза. Вакцину хранят в холодильнике (под замком) в кабинете для прививок. Лица, не имеющие отношения к вакцинации БЦЖ, в помещение, где проводятся прививки (родильный дом) и в прививочный кабинет (поликлиника), в день прививок не допускаются. В день вакцинации (ревакцинации) БЦЖ в прививочном кабинете (комнате) запрещается проводить другие профилактические прививки.
  
  Ампулы с вакциной перед вскрытием тщательно просматривают.
  Препарат не подлежит применению при:
  - отсутствии маркировки на ампуле или неправильном ее заполнении;
  - истекшем сроке годности;
  - наличии трещин и насечек на ампуле;
  - изменении физических свойств препарата (изменение цвета, сморщенная таблетка и т.д.).
  Вакцину растворяют непосредственно перед употреблением стерильным раствором натрия хлорида 0,9 % для инъекций, приложенным к вакцине. Растворитель должен быть прозрачным, бесцветным и не иметь посторонних включений.
  Вакцина герметизирована под вакуумом: Шейку и головку ампулы обтирают спиртом. Сначала надпиливают и осторожно, с помощью пинцета, отламывают место запайки. Затем надпиливают и отламывают шейку ампулы, завернув надпиленный конец в стерильную марлевую салфетку.
  Вакцина герметизирована под инертным газом: Шейку и головку ампулы обтирают спиртом. Отламывают шейку ампулы по кольцу или точке надлома, завернув головку в стерильную марлевую салфетку.
  Для получения дозы 0,05 мг БЦЖ в 0,1 мл в ампулу, содержащую 20 доз вакцины, переносят стерильным шприцем 2 мл раствора натрия хлорида 0,9 % для инъекций, а в ампулу, содержащую 10 доз вакцины - 1 мл раствора натрия хлорида 0,9 % для инъекций. Вакцина должна раствориться в течение 1 мин. Допускается наличие хлопьев, которые должны разбиваться при 3-4-кратном перемешивании с помощью шприца (не допускается попадание воздуха в шприц). Растворенная вакцина должна иметь вид грубодисперсной суспензии белого с сероватым оттенком цвета. При наличии в разведенном препарате крупных хлопьев, которые не разбиваются при 3-4-кратном перемешивании с помощью шприца, или осадка эту ампулу с вакциной уничтожают, не используя.
  Разведенную вакцину необходимо предохранять от действия солнечного и дневного света (например, цилиндром из черной бумаги). Разведенная вакцина пригодна к применению не более 1 часа после разведения при хранении в асептических условиях, при температуре от 2 до 8 °С. Обязательно ведение протокола с указанием времени разведения препарата и уничтожения ампулы с вакциной. Неиспользованную вакцину уничтожают кипячением в течение 30 мин, автоклавированием при 126 °С 30 мин или погружением вскрытых ампул в дезинфицирующий раствор (5 % раствор хлорамина или 3% раствор перекиси водорода) на 60 мин.
  Для каждой прививки в туберкулиновый шприц набирают 0,2 мл (2 дозы) разведенной вакцины, затем выпускают через иглу в стерильный ватный тампон примерно 0,1 мл вакцины для того, чтобы вытеснить воздух и подвести поршень шприца под нужную градуировку - 0,1 мл. Перед каждым набором вакцину следует аккуратно перемешивать 2-3 раза с помощью шприца. Одним шприцем вакцина может быть введена только одному ребенку.
  Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча после предварительной обработки кожи 70° спиртом. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи. Сначала вводят незначительное количество вакцины, чтобы убедиться, что игла вошла точно внутрикожно, а затем всю дозу препарата (всего 0,1 мл). При правильной технике введения должна образоваться папула беловатого цвета диаметром 7-9 мм, исчезающая обычно в течение 15-20 мин.
• Побочные действия  -  после вакцинации и ревакцинации осложнения отмечаются редко и обычно носят местный характер (лимфадениты, диаметром более 1 см, - регионарные, чаще подмышечные, иногда над, или подключичные, реже - подкожные инфильтраты, холодные абсцессы, язвы, келоиды). Крайне редко встречаются персистирующая и дессиминированная БЦЖ-инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.), пост-БЦЖ синдром аллергического характера, который возникает вскоре после прививки (узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи и др.), чрезвычайно редко - генерализованное поражение БЦЖ при врожденном иммунодефиците. Осложнения выявляются в различные сроки после прививки - от нескольких недель до года и более.
• Особые указания  -  введение препарата под кожу недопустимо, так как при этом образуется холодный абсцесс.
  Запрещается наложение повязки и обработка йодом и другими дезинфицирующими растворами места введения вакцины во время развития местной прививочной реакции: инфильтрата, папулы, пустулы, язвы, о чем следует обязательно предупредить родителей ребенка.

Лекция 43.   СП при гемофильной инфекции

Гемофильная инфекция  -  острое инфекционное заболевание, для которого характерно преимущественное поражение  органов  дыхания,  ЦНС  и  гнойных очагов  в различных  органах .

Этиология

Возбудитель  - Haemopbllus  influenzae  ( палочка инфлюэнцы,  палочка  Пфайфера )  относится  к  семейству Pasteurella cae,  роду  гемофилюсов  (который  включает  16  видов  бактерий ).  Представляет  собой  мелкую грамотрицатель ную малоподвижную  коккобациллу .

Наибольшее  значение  имеет  Haemopbllus  influenzae type  Ь,  единственно  способная  проникать  в  кровеносное  русло.

Источник  и  резервуар  инфекции  - только  человек.  

Механизм  передачи  - воздушно-к апельный ,  у  маленьких  детей  может  быть  контактный  путь передачи .  

Патогенез

Возбудитель локализуется на слизистой  оболочке  верхних дыхательных путей .  Бессимптомное носительство  гемофильной  инфекции  составляет  до  95%

популяции.  Болеют  дети  до  5  лет  (75- 85%  случаев заболеваний  в  возрасте  до  24 мес .) ,  пик  заболеваемости приходится  на  6-1 2  месяцев.  Заболеваемость  повыша­

ется  в  конце  зимы  и  весной.

Длительность  инкубационного  периода  установить трудно ,  так  как  заболевание  нередко  является  следствием  перехода  латентной  инфекции  в  манифестную .

Заболевание  протекает  остро,   некоторые  клинические  формы  могут  принимать  затяжное течение.

Клинические  формы  гемофильной  инфекции:

•  гнойный  менингит наблюдается преимущественно у  дет е й  от  9  месяцев  до  4  лет :  острое  начало,  иногда  с симптомов  ОРЗ ,  затем  быстрое  развитие  симптомов

бактериального  менингита;  протекает  тяжело,  летальный  исход  10%;

•  гемофильная  пневмония  может  проявляется  в виде  очаговой  или долевой  (крупозной )  пневмонии, часто  ( до  70% )  сопровождается  гнойным  плевритом,  может  осложняться  гнойным  перикардитом,  воспалением  среднего  уха,  принимать  затяжное  течение;

•  гемофильный сепсис развивается у детей 6-1 2  месяцев :  острое  начало ,  нередко  протекает  как  молниеносная  форма,  с  септическим  шоком  и  быстрой  гибелью

больного;

•  воспаление  подкожной  клетчатки  ( целлюлит)    развивается  у  детей  до  12  месяцев  ( чаще  на  лице): начинается как ринофарингит, температура субфебриль­

ная ,  симптомы  интоксикации  выражены  слаб о,  затем появляется  припухлость  в  области  щеки  или  вокруг глазницы ,  кожа  над  припухлостью  гиперемирована  с

цианотичным оттенком,  может сопровождаться отитом; у  более  старших  детей  воспаление  клетчатки  может локализоваться на конечностях;

•  воспаление  надгортанника  (эпиглоттит)  - очень тяжелая  форма  заболевания :  острое  начало ,  быстрый подъем температуры, выраженная интоксикация, симптомы  быстро  прогрессирующего  крупа,  который  может  привести  к  гибели  ребенка  от  асфиксии ;

•  гнойные  артриты  являются  следствием  гематогенного  заноса  гемофильной  палочки,  нередко  сопровождаются остеомиелитом.

Другие  проявления  гемоф ильной  инфекции  встречаются  редко .

Диагностика

Подтверждением  диагноза  служит  выделение  гемофильной  палочки ( гной ,  мокрота,  цереброспинальная жидкость ,  материал ,  взятый  со  слизистых  оболочек).

В  цереброспинальной  жидкости  ( а  иногда  и  в  моче) обнаруживают  капсульный  антиген  гемофильной  палочки  с  помощью  реакции  встречного иммуноэлектрофореза  или  иммуноферментного  метода  (ИФА).

Лечение

Лечение  должно  быть  этиотропным  и  начато  как можно  раньше.  В  связи  с  устойчивостью  возбудителя к  антибиотиткам  пенициллинового  ряда  препаратами

выбора  являются  левомицетин  в  больших  дозах  и  цефалоспорины III поколения

 ( цефтриаксон ,  цефотаксим ), используются  также  фторхинолоны  ( имеется  возрастное  ограничение ) .  Преждевременная  отмена  антибиотиков  ( и недостаточные  дозы)  может привести  к  рецидиву заболевания .  Одновременно  проводится дезинтоксикационная  и  симптоматическая  терапия .

Специфическая профилактика

Для  специфической  профилактики  гемофильной инфекции  используется  вакцина  « Акт-ХИБ »,  « Хиберикс» .  Детям  до  2 -х  лет  вакцину  вводят  в  переднебоковую  поверхность  бедра  ( в  среднюю  треть ),  старше 2 -х  лет  - в  область  дельтовидной  мышцы  ( плечо).

Риск  распространения  инфекции  высокий ,  поэтому  если  произошло  заражение  одного члена семьи,  остальных  изолирую т,  особенно  это  касается  младенцев , детям  до  четырех  лет  назначают  рифампицин ,  проводят  общеукрепляющие,  повышающие  иммунитет  мероприятия .

Мероприятия при гемофильной инфекции

Лекция 44.   СП при дифтерии

Дифтерия  - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии,  которые вызывают бациллы Леффлера (BL),  характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Этиология.  Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diptheriae - тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительная. Устойчива во внешней среде, хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. Обладает незначительной летучестью. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях - через 10 мин.

Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, - некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

Эпидемиология.   В допрививочные времена эпидемиологический процесс характеризовался периодичностью и сезонностью. Периодические подъемы заболеваемости наблюдались через 5-8 лет и продолжались 2-4 года. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом. Подъем заболеваемости сопровождался увеличением числа тяжелых форм и повышением летальности.

В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Источником заражения дифтерией является только человек:

• Больной  -  становится заразным в последний день инкубационного периода. Инкубационный период  от  2  до 10 дней. Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить только путем бактериологического обследования.
• бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией в 10 раз выше, чем бактерионосителя.

Механизм передачи:

• Воздушно-капельный путь,  реализуется аэрозольным, пылевым путём;
• контактный путь  -  через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц;
• пищевой путь  -  пищевые вспышки через инфицированные молочные продукты.

Патогенез.  Входными воротами инфекции являются:

• слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани,
• слизистая оболочка глаз и половых органов,
• поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости,
• незажившая пупочная ранка.

В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Под его влиянием развивается воспалительная реакция слизистых оболочек,  возникает некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, замедление тока крови. Из сосудов пропотевает жидкий экссудат, богатый белком -  фибриноген, который под влиянием тромбокиназы (освободившейся при некрозе эпителиальных клеток),  превращается в фибрин.  Образуется фибринозная пленка - характерный признак дифтерии.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление может быть

• крупозным   -  возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея); При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.
• дифтеритическим  -  плёнка возникает  на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними.

Проникновение токсина в кровь приводит к интоксикации организма, поражению нервной, ССС, надпочечников и почек.

Локализация патологического процесса  в гортани приводит к развитию дифтерийного крупа. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма гортанных мышц, отёка слизистой оболочки и образования фибринозных плёнок.

Клинические проявления. 

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня антитоксического иммунитета у ребенка к моменту инфицирования.

И в настоящее время у непривитых дифтерия протекает тяжело, с преобладанием токсических и комбинированных форм, присоединением осложнений, с высоким коэффициентом тяжести и часто с летальным исходом. У привитых распространено бактерионосительство, преобладают локализованные формы, гладкое течение, благоприятный исход.

В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают следующие  формы дифтерии ротоглотки:

• локализованную (легкую),
• распространенную (среднетяжелую),
• токсическую (тяжелую).

Локализованная форма   -  дифтерии ротоглотки встречается чаще у привитых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распространяются за их пределы. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38-39 °С, симптомы интоксикации выражены умеренно (головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожных покровов), боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, имеют вид густой «паутинной сетки»  в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета.

В зависимости от размеров налета различают: 

• островчатую форму  -  при которой налеты располагаются в виде островков  величиной до 3  - 4 мм.  между лакунами;
• пленчатую форму  -   когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удаленных налетов образуются новые. Региональные лимфатические узлы умеренно увеличиваются.

Распространенная форма  -  дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией, отёк ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны.

Под влиянием специфической терапии в течение 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые постепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благоприятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму.

Токсическая форма  -   дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжелым токсикозом, выраженный отёк ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, обычно у непривитых детей. Температура тела повышается до 39-40 °С, быстро нарастают симптомы интоксикации, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, бледность кожи и цианоз губ, боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отек ротоглотки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налет в виде желеобразной полупрозрачной пленки. Клинические проявления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее форма, тем более бурно развивается болезнь и тем короче начальный период.

На 2-3-й день болезни клиническая картина приобретает типичные черты: больной очень бледен, отказывается от еды, рот полуоткрыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен; имеют место сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа; голос сдавленный, речь невнятная. Шея заметно утолщена из-за выраженного отека подкожной клетчатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфатические узлы в связи с отеком шейной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи; распространяется вниз, иногда вверх, на лицо, или назад, на шею.

В зависимости от выраженности и распространенности отека различают:

• токсическую дифтерию ротоглотки  I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи,
• токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки - до ключиц;
• токсическую дифтерию III степени - отек ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда мечевидного отростка.

Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налеты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда - к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная пленка. Специфический резкий, сладковато-приторный запах сохраняется в помещении, где находится больной, в течение всего острого периода болезни. Высокая температура тела при токсической форме дифтерии ротоглотки держится 3-4 дня, затем снижается, причем общее состояние больного может в это время еще оставаться тяжелым, налеты и отек шейной клетчатки сохраняются, а иногда и увеличиваются. При своевременной и полноценной терапии острый период токсической дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов в ротоглотке еще некоторое время остаются некротические изменения, они постепенно эпителизируются. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние. Несмотря на ярко выраженную общую интоксикацию, в остром периоде болезни значительных нарушений функции внутренних органов не выявляется. Отмечаются тахикардия, умеренное приглушение тонов сердца, умеренно повышено артериальное давление. Печень и селезенка не увеличены.

При субтоксической форме   -  дифтерии ротоглотки отек менее выражен, налеты незначительно распространяются на небные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена.

При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налеты могут быть расположены только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи.

Наиболее тяжелые формам дифтерии ротоглотки :

• Гипертоксическая
• геморрагическая со злокачественным течением.

Гипертоксическая форма  -   начинается внезапно и бурно развивается. С первых часов болезни возникают тяжелейшая интоксикация, гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Признаки токсикоза преобладают в клинической картине болезни и опережают местный процесс - образование налетов, отек ротоглотки и отечность шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, развивается инфекционно-токсический шок (резкая бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, олигурия). Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений - на 2-3-й день болезни - от быстро прогрессирующей ССН. Геморрагическая  форма   -  развивается  на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II или III степени на 4-5-й день болезни возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, ЖКТ. рано присоединяется миокардит (4-5-й день болезни), который протекает очень тяжело и становится причиной летального исхода.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный, истинный круп). 

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдается изолированный круп.

В зависимости от распространения процесса различают:

• дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
• дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит и

дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос - хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют:

• 1  стадии дифтерийного крупа (катаральная стадия)  - стадии крупозного кашля. Продолжительность первой стадии в одних случаях не превышает 1 сут, в других составляет 2-3 дня.
• 2  стадия  (стенотическая стадия)  -   афония, беззвучный кашель, затрудненное, шумное, стенотическое дыхание.

Четких границ между стадией крупозного кашля и стенотической стадией нет, переход одной стадии в другую постепенный.

Сначала при кашле или волнении у ребенка появляются удлиненный шумноватый вдох и небольшие втяжения в эпигастральной области, которые быстро проходят, но при следующем приступе кашля возникают снова. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. За это время дыхание становится все более затрудненным, слышным на расстоянии, втяжения бывают более глубокими уже не только в эпигастральной области, но и в межреберных промежутках, над-  и подключичных пространствах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (афония), а кашель - беззвучным. Такой параллелизм в развитии ведущих симптомов крупа (изменение голоса, кашля, дыхания) свойствен только крупу дифтерийной этиологии.

3 стадия (стадия асфиксии)  -  ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у матери, мечется. Волосистая часть головы и лицо, выражающее тревогу, страх, покрыты холодным потом, губы и носогубный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабевает или выпадает (парадоксальный пульс), во время выдоха выпадений не отмечается. В стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель - более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия.

Осложнения 

 Наиболее характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

Самым ранним осложнением является нефротический синдром, который возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае обнаруживают высокую протеинурию, цилиндрурию при небольшом числе эритроцитов и лейкоцитов. Клинических проявлений не наблюдается, функции почек не нарушены. По мере уменьшения интоксикации анализы мочи нормализуются. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития других осложнений.

Миокардит появляется на 5-20-й день болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.

Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяжелее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, развившихся на 1-й нед болезни у детей с токсической дифтерией ротоглотки, состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мышца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения ритма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает сердечная недостаточность, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижается, появляются цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается, становится плотной, болезненной, возникают боли в животе, рвота. Миокардит, возникающий в конце 2-й - на 3-й нед болезни, бывает легким или среднетяжелым. При благоприятном исходе миокардита функциональные нарушения полностью ликвидируются.

Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи.

Ранние параличи  -   возникают на 2-й нед болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.

Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.

Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии весьма редок.

Поздние параличи  -   возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед.  болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов мышц туловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасны для жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий», слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с параличами конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры легко возникает тяжелая пневмония, ухудшающая прогноз заболевания. Возможен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние, в дальнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через 2-3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.

Диагностика.  Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на среду. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью серологического обследования  РА, РПГА, ИФА и др.

Лечение. 

Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Используется сыворотка противодифтерийная, лошадиная, очищенная, концентрированная, жидкая «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки делают по методу Безредко (0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы ПДС зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

При локализованных формах дифтерии ротоглотки, носа и гортани сыворотку вводят обычно однократно в дозе 10 000-30 000 АЕ, но если эффект недостаточный, введение повторяют через 24 ч. При распространенной и субтоксической форме дифтерии ротоглотки, а также при распространенном крупе лечение ПДС продолжают 2 дня. Вводят по 30 000-40 000 АЕ 1 раз в день. При токсической форме дифтерии ротоглотки I и II степени средняя доза противодифтерийной сыворотки на курс лечения составляет 200 000-250 000 АЕ. В первые двое суток больной должен получить 3/4 курсовой дозы. В 1-й день сыворотку вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч. При токсической III степени и гипертоксической, а также при комбинированной форме курсовая доза может быть увеличена до 450 000 АЕ. В 1-е сутки вводят половину курсовой дозы в 3 приема с интервалом 8 ч. Треть суточной дозы можно ввести внутривенно. Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налетов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5-7 дней.

Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больному токсической дифтерией ротоглотки показано внутривенное введение неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора альбумина в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы. Общее количество жидкости составляет 20-50 мл/ (кг • сут) - не более физиологической потребности организма. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации - эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В первый день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 3-5 мг/ (кг • сут). Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови применяют гепарин. С целью улучшения реологических свойств крови в первые 1-3 дня показано назначение трентала.

Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов экстракорпоральной гемокоррекции: плазмафереза и гемосорбции. В комплексной терапии токсических форм дифтерии большое значение придается выхаживанию, в связи с чем больного необходимо поместить в бокс вместе с матерью. Назначают охранительный и строгий постельный режим. Запрещается поднимать или усаживать ребенка в постели. При проведении всех процедур, связанных с лечением, кормлением, туалетом, ребенок находится в лежачем положении. При токсической дифтерии ротоглотки I-II степени постельный режим назначают на 3-4 нед, при III степени - на 4-5 нед и дольше.

При возникновении первых признаков миокардита назначают преднизолон, кокарбоксилазу, АТФ, стрихнина нитрат в растворе 1:10 000 внутрь 4-6 раз в день (разовая доза - 1 мл раствора на год жизни ребенка). Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны рибоксин, курантил и др.

Для лечения полиневритов применяют 5-6% раствор витамина В1 (до 15 инъекций), вводят стрихнин (раствор 1:1000), прозерин, дибазол и другие препараты, способствующие восстановлению нервно-мышечной проводимости и повышению тонуса мускулатуры. При тяжелой форме полирадикулоневрита с нарушением функции дыхания показано аппаратное дыхание.

При дифтерийном крупе, помимо сыворотки, применяют антибиотики и парокислородомедикаментозные ингаляции в дыхательные пути аэрозолей гипосенсибилизурующих средств (тавегил, дипразин и др.), а также препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин, эфедрин и др.). При выраженном стенозе назначают глюкокортикостероиды. Если явления стеноза прогрессируют и появляются признаки гипоксии (беспокойство, цианоз губ, потливость головы, парадоксальный пульс и др.), необходима срочная назотрахеальная интубация пластиковыми трубками. При распространенном крупе показана трахеостомия.

При тяжелом течении дифтерии в комплекс терапии может быть включен с иммуномодулирующей и детоксицирующей целью полиоксидоний: он вводится внутривенно или внутримышечно, детям с 12 лет ректально, в дозе 0,25 мг/кг 1 раз в день, 10-15 введений.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует.

К стандартному лечению бактерионосителей можно добавить назначение полиоксидония интраназально по 1-3 капли в каждый носовой ход не реже 3-4 раз в сутки из расчета 0,15 мг/кг в сутки общим курсом 7-10 дней, а детям с 12 лет - полиоксидония в таблетках по 12 мг, сублингвально, по 1 таблетке 2 раза в день, общим курсом 7-10 дней.

Характеристика вакцины АКДС, АДС-М анатоксина, прививочная доза, способ, место, сроки ведения.

Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.

• Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида. В качестве консерванта используется мертиолят (1:10 000).

• АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 вакцинирующей дозе (0,5 мл) содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 10 ЕС столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в вакцине АКДС.

• АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содержанием антигенов - в 1 прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.

• АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.

В России разрешено использовать для профилактики дифтерии ряд зарубежных вакцин.

«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) - адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и полиомиелита. В 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита I, II, III типов. Консервант - 2-феноксиэтанол.

Вакцина «Имовакс Д. Т. Адюльт» (Санофи Пастер, Франция) содержит в 1 прививочной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ столбнячного анатоксина, асорбированных на гидроокиси алюминия. Консервант - мертиолят.

Первичную вакцинацию проводят

• с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней.

Ревакцинация

• Первая  -  проводится вакциной АКДС в 18 мес после 3-й вакцинации,
• вторая - с 7 лет АДС-М-анатоксином,
• третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.

Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4 до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ревакцинацией через 9-12 мес. Первичная вакцинация детей старше 6 лет и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6-9 мес после введения 2-й дозы.

По желанию вместо вакцины АКДС можно использовать вакцину «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина - вакцину «Имовакс Д. Т. Адюльт».

Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Когда в контакт вступают вакцинированные против дифтерии, поддерживающую дозу АДС-М или АДМ-анатоксина вводят лишь в том случае, если они не прошли ревакцинацию в последние 5 лет.

Клиническая картина нормальной реакции после введения данных прививочных препаратов

Все вакцинные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин, мало реактогенны. Реакции на их введение связаны с недостаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Тяжелые осложнения маловероятны (судороги, анафилактический шок, неврологические реакции).

Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями ОРВИ вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных болезнях - через 2 нед после выздоровления. Всем остальным больным (с хроническими заболеваниями печени, почек, легких и т. д.; гемобластозами; иммунодефицитами) вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета иммунопрофилактики по индивидуальным схемам.

Противоэпидемические мероприятия - госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и дезинфекция в очаге. Эпидемиологический надзор включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерионосителей и др.

Особенности ухода при  дифтерии

Профилактика дифтерии включает:

• Организация с больными и контактными;
• Установление бактерионосительство;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка.

АНГИНА

Ангина (тонзиллит) – это неоднородная группа инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением лимфоидной ткани различных миндалин глотки. Наиболее часто поражаются небные миндалины. Это поражение вызывается внедрением чужеродных микроорганизмов в ткани организма ребенка.

Этиология

В 70-80% случаев возбудителем, вызывающим инфекцию, является бета-гемолитический стрептококк группы А.

Первая причина – это развитие инфекции из какого-либо внутреннего очага, в результате резкого снижения иммунитета, например, после переохлаждения.
Вторая причина – это передача возбудителя от носителя или больного человека.
Третья причина – это обострение хронического тонзиллита, как правило, тоже связано со снижением иммунитета.

Классификация и клиническая картина

Катаральная ангина

Заболевание встречается относительно редко, начинается остро, возникает сухость, жжение в горле, через некоторое появляется боль при глотании. Температура тела повышается незначительно. Миндалины увеличиваются, небные дужки краснеют, на поверхности миндалин становится, виден белесый налет. У детей развивается выраженная слабость, апатия, головные боли, нарастает интоксикация. В среднем, эти симптомы исчезают за 3-5 дней. Следует помнить, что чем младше ребенок, тем более выражены у него клинические проявления.

Фолликулярная ангина

Заболевание развивается относительно быстро, от начала заболевания до возникновения клинических проявлений проходит от нескольких часов до суток. Болезнь начинается с повышения температуры тела до 38-39 градусов Цельсия. Одновременно с повышением температуры появляется сильная боль в горле при глотании, также боль может отдаваться в ухо и наблюдаться повышенное слюновыделение. У детей, наряду со всеми этими симптомами, может появляться рвота, менингиальные симптомы, потеря сознания. Увеличиваются и становятся болезненными шейные лимфоузлы. На миндалинах при осмотре видны многочисленные желтоватые или сероватые точки, возвышающиеся над поверхностью органа. На 2-3 день болезни они вскрываются, оставляя после себя довольно быстро заживающие эрозии. При вскрытии этих гнойничков зачастую происходит нормализации температуры тела. Выздоровление наступает на 5-7 день от повышения температуры тела.

Лакунарная ангина

Начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 градусов Цельсия. По клиническим проявлениям схожа с фолликулярной ангиной, но все симптомы более выражены. Миндалины почти полностью покрываются желтоватым налетом, через 2-5 дней налет отделяется, но снижение температуры не происходит. Пока не произойдет возвращение к нормальным размерам шейных и поднижнечелюстных узлов у ребенка сохраняется слабость, интоксикация и высокая температура. При благоприятном течении, заболевание завершается через 5-7 дней. В случае если присоединяются осложнения, срок до выздоровления может значительно возрастать.

Фиброзная (фиброзно-пленчатая) ангина

Является одни из вариантов развития фолликулярной или лакунарной ангины, в целом клиника аналогична выше перечисленным видам ангин, основное отличие заключается в том, что на миндалинах формируются белесые полупрозрачные пленки. Иногда этот вариант ангины еще называют псевдодифтеритическим, так как он напоминает по внешнему виду миндалин дифтерию. Отличить его от дифтерии позволяет бактериальный посев мазка из носа и зева.

Флегманозная ангина (интратонзиллярный абсцесс)

Представляет собой полость с гноем в теле миндалины, вызванную гнойным расплавлением ткани лимфатического узла. Клиника, в целом, аналогичная лакунарной ангине. Основную опасность представляет прорыв абсцесса в окологлоточную клетчатку с формированием гнойного затека.

Лекция   45.   СП при скарлатине

Скарлатина  - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с  лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология:  Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк/ Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие экзотоксин. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 градусов, обладает незначительной летучестью.

Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического иммунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.

Патогенез:    Входные ворота:  

1. при типичной скарлатине -   возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин,
2. экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога).

Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обуславливает развитие некротического и нагноительного процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме, осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).

•  Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).

•  С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, ревматизм, миокардит и др.).

Эпидемиология

Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.

Источник инфекции:

1. больной явной или скрытой формой скарлатины;
2. больной любой другой формой стрептококковой инфекции.

Механизм передачи:

1. воздушно-капельный  путь;
2. алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко);
3. контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.

Классификация

В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.

1. К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки.
2. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину.
3.  Крайне тяжёлые формы  -  гипертоксическая  и геморрагическая..

•  По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.

•  По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнённой. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов.

Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, общая слабость, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.

 С первых часов заболевания отмечают:

• Ангину  -  яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»).
• увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.

• Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.
• Один из основных признаков скарлатины -  мелкоточечная сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью (симптом Филатова).

Высыпания максимально выражены на:

• сгибательных поверхностях конечностей,
• боковых отделах туловища,
• нижней части живота,
• внутренней поверхности бёдер,
• в естественных складках кожи.

Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды.

Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп.

•  Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).

По тяжести течения скарлатины различают:

• лёгкая форма    -  характерны слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина.
• Токсическая  форма  -  характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения.
• Септическая  (некротическая ангина)  -  характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер.

• При токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах.

Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть выражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.

Осложнения

В настоящее время осложнения при скарлатине развиваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения.

По этиологии их делят на:

• бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.)
• инфекционно-аллергические (гломерулонефрит, ревматизм, миокардит), возникают в поздние сроки)
• гнойные осложнения -  могут быть как ранними, так и поздними.

Диагностика

Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ.

В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее клинико-эпидемиологический диагноз,  -  бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.

Лечение

Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжёлых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним.

Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение санитарно гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).

В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё.

Основа лечения – антибиотики.Препараты выбора  -  группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительны к эритромицину, азитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах. Проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию,

При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например кетотифен. Для полоскания горла используют растворы фурациллина, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.

Профилактика

• Организация с больными и контактными;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка (рациональное вскармливание, закаливание, ЗОЖ).

Специфическая профилактика не разработана.

Особенности ухода при  скарлатине

Лекция  46.    СП при менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (менингококковым назофарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококкцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель менингококковой инфекции – менингококк, грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейное зерно. Располагается внутри-  и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб. Серологически неоднороден, выделяют 11 серогрупп возбудителя (A, B, C, X, Y и др.). В период эпидемических вспышек чаще всего выделяют менингококки групп А и В, при спорадических заболеваниях - группы С. Клеточная стенка возбудителя содержит термолабильный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции. Во внешней среде менингококк не стоек, кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы - в течение нескольких часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют преимущественно дети (80%), чаще до 5 лет. Менингококк передаётся через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Источник инфекции - больные (контагиозны с конца инкубационного периода и первые 2-3 дня заболевания) и бактерионосители.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Индекс восприимчивости при менингококковой инфекции не превышает 0,5%, что объясняется малой устойчивостью возбудителя в окружающей среде и значительной частотой носительства. Носительство продолжается несколько недель. После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заражения встречаются редко.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки и зева, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически ( здоровое носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот). При несостоятельности местного иммунитета и инфицировании организма большой дозой вирулентного штамма менингококка происходит «прорыв» барьера слизистой оболочки носоглотки, развивается бактериемия.

Менингококковую бактериемию (менингококкцемию) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина, что приводит к развитию генерализованной сосудистой реакции (вплоть до возникновения инфекционно-токсического шока). В патогенезе последнего ведущее значение имеют ДВС-синдром, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия).

Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический  барьер, особенно проницаемый у детей раннего возраста, и вызывать вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких оболочек мозга, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Гнойное воспаление сопровождается отёком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсемией. Острое набухание и отёк мозга могут привести к вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА  Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны - от бессимптомного носительства до генерализованных и тяжело протекающих вариантов.

Выделяют:

1. Локальные формы  -  менингококковое носительство, назофарингит;
2. Генерализованные формы  -  менингококкцемия, менингококковый менингит, менингоэнцефалит;
3. Редкие формы  -  артрит, пневмония, эндокардит менингококковой этиологии.

Назофарингит

Назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции. Клинические симптомы не отличаются от назофарингита другой этиологии: головная боль, першение в горле, болезненность при глотании, кашель, насморк, иногда субфебрилитет, гиперемия и отёк задней стенки глотки. Через  5 -7 дней больной выздоравливает либо наступает генерализация инфекции.

Менингококкцемия

Менингококкцемия  -  начинается остро: повышается температура тела до 38-40 ?C, возникают головная боль, озноб, рвота, выраженные симптомы интоксикации  в тяжёлых случаях - судороги, нарушения сознания. В течение 1 сут на ягодицах, бёдрах, голенях, реже - руках, туловище, лице появляются единичные, неправильной формы (звёздчатые) геморрагические элементы различных размеров (чаще 3-7 мм), иногда в сочетании с единичными розеолами или папулами (имеют пятнисто – папулёзный характер).  В дальнейшем геморрагии становятся множественными, местами они сливаются, формируются некрозы кожи. Также могут возникнуть кровоизлияния в склеру и слизистые оболочки, носовые кровотечения, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии происходит обратное развитие симптомов болезни.

У 6-20% детей развивается синдром, обусловленный резким снижением секреции гормонов коры надпочечников с развитием острой надпочечниковой недостаточности, в связи с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников. Эту форму менингококцемии называют молниеносной, так как она характеризуется бурным началом, высокой лихорадкой, развитием инфекционно-токсического шока (рвота типа «кофейной гущи»,  резкое падение АД, нитевидный пульс, периодическая потеря сознания сменяющаяся возбуждением и судорогами, сыпь увеличивается в размере образуя цианотичные (напоминающие  «трупные») пятна на коже, менингеальный синдром). При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни наступает смерть.

Менингит и менингоэнцефалит

Характерно внезапное острое начало:

• значительно повышается температуры тела до 40 тр.,
• возникают сильная головная боль,
• многократная рвота, не приносящая облегчения,
• в типичных случаях больной лежит на боку с запрокинутой головой, туловище вытянуто, руки прижаты к груди, живот втянут, ноги приведены к животу,
• возникает общая гиперестезия в виде повышенной чувствительности к зрительным (светобоязнь), слуховым, тактильным (нежелание осмотра, прикосновения) раздражителям,
• на 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиньского,
• у детей до года выбухание большого родничка, положительный симптом Лесажа - поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в таком положении.

При распространении воспаления на вещество головного мозга состояние больного ещё более ухудшается:

• нарушается сознание,
• появляются клонико-тонические судороги,
• глазодвигательные расстройства,
• парезы, параличи, пирамидные знаки.

 При поражении ствола головного мозга   -  возникают расстройства речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия.

При выраженном отёке ствола головного мозга и вклинении его в большое затылочное отверстие может наступить смерть.

При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, менингеальный синдром исчезает через неделю, полная санация ликвора происходит к 18-20-му дню.

Осложнения

 Развивающиеся в первые дни болезни (инфекционно - токсический шок, отёк головного мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, ОПН, церебральная гипотензия и др.), можно рассматривать как тяжёлые проявления основного заболевания.

В отдалённые периоды может развиться стойкая внутричерепная гипертензия вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями и нарушения циркуляции ликвора (образование спаек).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования спино - мозгового ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).

Подозрение на менингит - показание к проведению поясничной пункции, её проводит только врач (ликвор вытекает под давлением, мутный, содержит большое количество белка, имеет нейтрофильный  цитоз).  К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отёка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Всех больных с менингококковой инфекцией или с подозрением на неё следует немедленно госпитализировать. При тяжёлом состоянии больного, обусловленном развитием инфекционно-токсического шока или выраженным отёком головного мозга, необходима госпитализация в отделение реанимации инфекционной больницы. При лечении пациентов с генерализованными формами учитывают, что часть введённого антибиотика не пройдёт ГЭБ, поэтому доза должна быть высокой (препараты выбора – пенициллин 300000 ЕД на кг массы тела, левомецитин 50 – 10 мг./кг, рифампицин, эритромицин назначают курсом 8 -  10 дней каждые 4 часа). До начала транспортировки по показаниям следует проводить посиндромную терапию (назначение глюкокортикоидов, противосудорожных, мочегонных препаратов и др.).

В стационаре лечение проводят в зависимости от формы и тяжести заболевания. Всем больным назначают антибиотики - бензилпенициллин или хлорамфеникол в дозах, указанных выше, в течение 5- 10 дней. Исключение составляют больные с назофарингитом, которым назначают внутрь хлорамфеникол, эритромицин или рифампицин в возрастных дозировках. Наряду с антибиотиками больным проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и посиндромную терапию. При отёке мозга в остром периоде на голову на несколько часов следует положить грелку со льдом, завернув её ткань, давать больному дышать кислородно-воздушной смесью (40% О2). Назначают обильное питьё, внутривенно вводят изотонические растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида.

При молниеносном течении менингококкцемии, развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую внутривенное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, дексаметазона и др.), кристаллоидных (раствор Рингера и др.) и коллоидных [декстран [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), альбумин, плазма и др.)] растворов в соотношении 3:1, симптоматические средства. При отёке мозга назначают мочегонные средства (маннитол) в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. После выписки из стационара переболевшего наблюдают в поликлинике и при наличии остаточных явлений назначают симптоматическое лечение.

ПРОФИЛАКТИКА

Вакцинацию полисахаридной вакциной осуществляют по эпидемиологическим показаниям. В коллективах, где выявили больного, проводят карантинные мероприятия продолжительностью 10 дней: ежедневно осматривают и 2 раза проводят бактериологическое исследование слизи из носа и глотки. Выявленных бактерионосителей изолируют и лечат на дому до получения отрицательных результатов бактериологического исследования. Для лечения применяют антибиотики (ампициллин, эритромицин, хлорамфеникол) в возрастной дозировке.

Общие мероприятия:

• частое проветривание помещений,
• предотвращение скученности людей,
• влажная уборка,
• соблюдение дисциплине кашля,
• санация ЛОР - органов

ПРОГНОЗ

При своевременной адекватной терапии большинство больных выздоравливают, но у них длительное время сохраняется астенический синдром. В редких случаях развивается гидроцефалия. Летальные исходы обусловлены тяжёлым инфекционно-токсическим шоком или вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Особенности ухода при менингококковой инфекции

Лекция  47.   СП при эпидемическом паротите

Эпидемический паротит (свинка, заушница)  -   это острое  инфекционное заболевание с преимущественным поражением железистых органов (слюнных желез, поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также ЦНС.

Этиология. 

Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, которая окружена оболочкой. Вирус эпидемического паротита малоустойчив во внешней среде,  обладает незначительной летучестью.

Эпидемиология. 

Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником инфекции  -  является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни.

Механизм передачи:

1. Передается воздушно-капельным путем   -  при разговоре (вирус содержится в слюне больного).  Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1-2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т. д.).
2. Контактный путь  -  передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет существенного значения.
3. Транцплацентарный путь передачи.

Больной становится заразным  с последних дней инкубации до начала клинических проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни болезни (1-9-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удается и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85%. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес.  После инфекции остается стойкий иммунитет.  Повторные случаи болезни не встречаются.

Патогенез

Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его размножение и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

Клиническая картина 

Инкубационный период составляет 11-23 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни.

Поражение околоушных желез (паротит)  -  наиболее частое проявление паротитной инфекции.

1. Заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С. В легких случаях температура повышается до субфебрильных значений или остается нормальной. В последующие дни выраженность температурной реакции зависит от распространенности процесса. С вовлечением в процесс других слюнных желез или появления других органных поражений температура вновь повышается, становясь волнообразной.
2. Появляются симптомы интоксикации. Ребенок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита, становится капризным, нарушается сон.
3. Болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу 1-х, реже на 2-е сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая ее вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отек подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н. Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

Увеличение околоушных желез обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы - подчелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит).

Субмаксиллит   -  встречается у каждого 4-го больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжелых формах в области железы может появиться отек клетчатки, распространяющийся на шею.

Сублингвит  -  изолированное поражение подъязычной слюнной железы встречается исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком. Увеличение пораженных слюнных желез обычно сохраняется 5-7 дней. Сначала исчезает болезненность, затем уменьшается отек, и воспалительный процесс заканчивается к 8-10-му дню болезни. Иногда болезнь затягивается до 2-3 нед. В этих случаях температурная кривая волнообразная, что связано с последовательным вовлечением в процесс новых железистых органов или ЦНС («ползучая инфекция»).

Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.

Орхит   -  встречается у  мальчиков и мужчин до 30 лет. Эта локализация паротитной инфекции отмечается приблизительно у 25% .  После перенесенного орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенесших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляются признаки атрофии яичек. Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желез, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции.  Воспаление яичек является результатом воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отеком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 °С и часто сопровождается ознобом. С 1-го дня выражены симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирована, иногда с синюшным оттенком.

Чаще наблюдается односторонний процесс. Выраженная припухлость яичка сохраняется 5-7 дней, а затем медленно уменьшается. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким.

Тиреоидит  -  проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи.

Дакриоаденит  -   поражение слезной железы клинически проявляющийся болями в глазах и отеком век.

Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за железистыми органами, и лишь в редких случаях поражение нервной системы - единственное проявление паротитной инфекции. В этих случаях слюнные железы затронуты болезнью минимально, и это почти не замечается. Клинически заболевание манифестирует:

• серозным менингитом,
• менингоэнцефалитом,
• невритом или полирадикулоневритом.

Серозный менингит чаще появляется на 7-10-й день болезни, после того, как симптомы паротита начинают убывать или почти полностью ликвидируются.

Паротитный менингит начинается остро, с повышения температуры, появления головной боли и многократной рвоты. Дети становятся сонливыми, вялыми. Реже наблюдаются возбуждение, судороги, бред. С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Выраженность клинических проявлений может быть различной, что определяется тяжестью заболевания. При легких формах симптомы интоксикации и менингеальные знаки выражены незначительно или отсутствуют. Заболевание проявляется головной болью, однократной рвотой, субфебрильной температурой, но диагностика паротитного менингита в этих случаях не вызывает особых затруднений, поскольку клиническая симптоматика появляется на спаде типичных проявлений паротита. Окончательно диагноз устанавливают по результатам спинномозговой пункции. При паротитном менингите спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями или струей; обнаруживается высокий лимфоцитарный цитоз (от 0,5 • 106/л до 3 • 106/л). Содержание белка несколько повышено (от 0,99 до 1,98 г/л), а количество глюкозы и хлоридов - в пределах нормы.

 Менингоэнцефалит  -  церебральные симптомы возникают или одновременно с менингеальными, или спустя 2-3 дня. В редких случаях симптомы энцефалита начинают выявляться лишь в периоде реконвалесценции серозного менингита. Клинически менингит проявляется выраженными симптомами интоксикации: повторной рвотой, сильной головной болью, нарушением сознания, бредом, судорогами, возможны гиперкинезы и патологические рефлексы. Течение болезни обычно благоприятное. Через 3-5 дней начинается обратная динамика клинических симптомов, а через 7-10 дней явления менингита ликвидируются. Спинномозговая жидкость нормализуется медленно, ее изменения могут сохраняться до 3-5 нед.

В редких случаях процесс затягивается. У таких больных длительно сохраняются психосенсорные расстройства, проявляющиеся снижением памяти, повышенной утомляемостью, головными болями, арефлексией.

Невриты и полирадикулоневриты при паротитной инфекции встречаются редко. Резкое увеличение околоушной железы может приводить к сдавлению лицевого нерва и к параличу. В этом случае на стороне пораженного лицевого нерва нарушается функция мимических мышц: складки лба сглажены, бровь несколько опущена, глазная щель не смыкается («заячий глаз»), носогубная складка сглажена. Появляется болезненность в точке выхода лицевого нерва.

В периоде реконвалесценции эпидемического паротита возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре. Клинически они проявляются нарушением походки, парезами и параличами нижних конечностей, которые имеют все признаки периферических: отсутствие рефлексов, пониженный мышечный тонус, атрофия мышц, симметричность поражения. Одновременно возникает болевой синдром. В спинномозговой жидкости повышается содержание белка и нарастает лимфоцитарный цитоз. Течение болезни у большинства больных благоприятное, остаточных явлений не бывает. При паротитной инфекции описаны поражения улиткового нерва с потерей слуха.

Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем. возникает на 5-9-й день от начала болезни.  В редких случаях панкреатит - единственное проявление болезни.

Типичный паротитный панкреатит начинается остро, с болевого синдрома. Боли в животе - от слабых до очень сильных. Боль локализуется чаще в эпигастральной области, левом подреберье, иногда бывает опоясывающей и иррадиирует в спину, правое подреберье. Нередко боль сочетается с тошнотой, рвотой, учащением стула и сопровождается повышением температуры тела. При пальпации живота отмечаются болезненность и вздутие. В крови на высоте клинических проявлений значительно увеличивается содержание амилазы, липазы, трипсина. Одновременно повышается активность диастазы в моче. Течение паротитного панкреатита благоприятное. Обычно через 10- 12 дней клинические симптомы стихают: исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние больного. Функция поджелудочной железы восстанавливается медленнее, на 3-4-й нед болезни.

Диагностика

1. Выделение вируса из слюны, крови, спинномозговой жидкости.
2. Серологические методы исследования  -  для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические антитела свидетельствующие об активно текущей инфекции.

Лечение

 Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних условиях. Показаны сухое тепло на область поражённой железы, симптоматическая терапия.

Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита.

Специфического лечения нет.

В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.

При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно расширяется, но сохраняется ограничение жиров и углеводов. Через 10- 12 дней больного переводят на диету № 5. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол).

Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин, но-шпа).

Для улучшения пищеварения рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны из расчета (по преднизолону) 2-3 мг/ (кг • сут) в 3-4 приема в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней.

Специфические противовирусные препараты (специфический гаммаглобулин, нуклеаза) не дают ожидаемого положительного эффекта.

Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен для детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.

При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, витамины группы В, полиоксидоний).

Профилактика

 Заболевших паротитной инфекцией изолируют из детского коллектива до исчезновения клинических проявлений (на 9 дней). Среди контактных разобщению подлежат дети до 10 лет, не болевшие паротитной инфекцией и не получавшие активной иммунизации, сроком на 21 день. В случаях точного установления даты контакта сроки разобщения сокращаются и дети подлежат изоляции с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Заключительная дезинфекция в очаге инфекции не проводится, но следует проветрить помещение и провести влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.

За детьми, имевшими контакт с больным паротитной инфекцией, проводится наблюдение (осмотр, термометрия).

Вакцинопрофилактика

Единственно надежным методом профилактики является активная иммунизация. Для вакцинации используют живую паротитную вакцину ЖПВ.

Вакцинный штамм отечественной вакцины выращивается на клеточной культуре эмбрионов японских перепелов. Каждая прививочная доза содержит строго определенное количество аттенуированного вируса паротита, а также следовые количества гентомицина сульфата. В России разрешены также комбинированные вакцины против паротита, кори и краснухи (приорикс и MMR). Прививке подлежат дети в возрасте 12 мес с ревакцинацией в возрасте 6 лет, не болевшие паротитной инфекцией. Рекомендуется также проведение вакцинации по эпидемиологическим показаниям подростков и взрослых. Вакцину вводят однократно подкожно в объеме 0,5 мл под лопатку или в наружную поверхность плеча. После проведенной вакцинации и ревакцинации формируется прочный (возможно, пожизненный) иммунитет. Вакцина мало реактогенна. Прямых противопоказаний к введению паротитной вакцины нет.

Вакцина   ТРИМОВАКС  -  живая аттенуированная вакцина для профилактики

кори , эпидемического паротита и краснухи. Этот препарат является вакциной, использование которой показано для комбинированной профилактики кори, паротита и краснухи у детей обоего пола, начиная с 12-месячного возраста. Дети, постоянно находящиеся в организованном коллективе (детские дошкольные учреждения), могут быть провакцинированы с 9-месячного возраста.

Данную вакцину рекомендуется использовать у детей.

Для проведения вакцинации взрослых против краснухи и эпидемического паротита рекомендуется использовать препараты Рудивакс и Имовакс Орейон соответственно.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Врожденные или приобретенные иммунодефициты (включая СПИД, вызванный ВИЧ). ВИЧ-инфекция не является противопоказанием к вакцинации против кори, эпидемического паротита и краснухи. Вместе с тем, перед вакцинацией этой категории пациентов рекомендуется проконсультироваться у специалистов.
2. Документированная аллергия на белок куриных яиц (анафилактическая реакция после приема в пищу яиц).
3. Предшествующее введение иммуноглобулинов
4. Беременность. Вакцинация, проведенная в период неустановленной беременности, не может служить показанием к прерыванию беременности.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ

В связи с присутствием в составе препарата вакцины для профилактики краснухи, он не должен использоваться у беременных женщин. Рекомендуется избегать беременности в течение двух месяцев после инъекции.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

В связи с риском инактивации компонентов вакцины, не проводить вакцинацию в течение 6 недель (а по возможности - 3 месяцев) после введения иммуноглобулинов, а также препаратов крови, содержащих иммуноглобулины (кровь, плазма).

По этой же причине не вводить иммуноглобулины в течение 2-х недель после вакцинации.

У лиц с положительной реакцией на туберкулин, вследствие вакцинации может временно отмечаться отрицательная реакция.

СПОСОБ  ПРИМЕНЕНИЯ

ТРИМОВАКС вводится путем подкожных или внутримышечных инъекций.

Вакцина выпускается в лиофилизированном виде. После разведения она должна быть прозрачной и иметь цвет от желтого до пурпурно-красного.

Разведенная вакцина должна быть использована немедленно.

ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

После вакцинации возможно появление кожной сыпи в виде небольших красных пятен. Пятна могут также иметь фиолетовый оттенок и быть различной формы. Начиная с 5-го дня после введения препарата могут наблюдаться незначительные реакции в виде повышения температуры тела (для профилактики можно назначить антипиретики), быстропроходящие проявления со стороны носоглотки или дыхательных путей, небольшая экзантема. В редких случаях отмечались фебрильные судороги.

В более редких случаях возможно увеличение лимфатических узлов или паротит.

Имеются данные о развитии в редких случаях неврологических расстройств - менингита или менингоэнцефалита,  а также односторонней глухоты.

Появление менингита возможно в течение 30 дней после вакцинации.

Иногда из спинномозговой жидкости выделяется вирус эпидемического паротита. В очень редких случаях использование специальных методов на основе вирусной амплификации и нуклеотидной детекции также позволяло идентифицировать этот вирус Заболеваемость небактериальными менингитами вследствие вакцинации гораздо ниже таковой, вызываемой диким вирусом эпидемического паротита. Как правило, заболевшие иммунизированные пациенты  полностью выздоравливают без каких-либо осложнений.

В исключительно редких случаях возможно развитие орхита.

Имеются данные о нескольких случаях тромбоцитопении после проведенной комбинированной вакцино-профилактики кори, эпидемического паротита и краснухи.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ УКАЗАНИЯ ПО ХРАНЕНИЮ

При температуре от +2°С до +8°С, в защищенном от света месте.

Особенности ухода при эпидемическом паротите

Лекция  48    СП  при коклюше

Коклюш  - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся спазматическим, приступообразным кашлем  с затяжным течением.

Этиология. Заболевание вызывает возбудитель  Bordetella pertussi (палочка Борде – Жангу), образует термолабильный экзотоксин.  Это грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства - в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитоз-стимулирующий фактор). Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

После перенесённого заболевания остаётся стойкий иммунитет, сохраняющийся в течении всей жизни.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках эпителия активно размножаются. Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсин воздействует на слизистую оболочку и рецепторы дыхательных путей   вызывает приступообразный, спазматический кашель, во время которого нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы, апноэ), что приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики,  сопровождается гипоксией и гипоксемией. Происходит формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, шум, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Но еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней.  В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Спазматический  период  -  сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией. Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом - вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре  - одутловатость лица, припухлость век, небольшая бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше  -  лейкоцитоз (до 15х109 - 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода - от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают.

Период разрешения  -   больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге. Общая продолжительность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

При легкой форме частота приступов - до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов - 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения  -  при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии).

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный - до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.

Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает.

Диагностика. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях ориентируются на:

• стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких,
• неэффективность проводимой терапии,
• возникновение рвоты во время кашля,
• соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для серологической диагностики используют реакцию агглютинации, РСК и РПГА.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны  в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед), ампициллин в возрастных дозах. Курс лечения - от 5 до 10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

Для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал за счет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции  аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).

Роль медсестры в организации ухода и противоэпидемических мероприятий при коклюше у детей

В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Помещение в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку проводить только влажным способом. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Во время приступа лучше взять ребёнка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. Кормление проводят малыми порциями. При частой рвоте ребенка следует докармливать. Необходимо организовать досуг ребёнка: чтение книг, игра, лепка, рисование,  просмотр ТВ.

Профилактика. 

Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.

В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).

Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Характеристика вакцины АКДС, прививочная доза, способ, место, сроки ведения. Клиническая картина нормальной реакции после введения данного прививочного препарата

Специфическая профилактика против коклюша осуществляется с 1959 г. Для создания активного иммунитета применяют АКДС, тетракок, инфанрикс Коклюшный компонент вакцин состоит из убитых возбудителей коклюша.

Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят детям трехкратно в возрасте 3; 4,5 и 6 мес по 0,5 мл внутримышечно, ревакцинацию  -  18 мес. Коклюшную моновакцину применяют в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее иммунизированным против дифтерии и столбняка.

Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида. В качестве консерванта используется мертиолят (1:10000).

Реакции на их введение связаны с недостаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Тяжелые осложнения маловероятны (судороги, анафилактический шок, неврологические реакции).

Особенности ухода при  коклюше

Профилактика коклюша включает:

• Организация с больными и контактными;
• Разобщение детей до 7 лет;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка.

Исследование на коклюш методом «кашлевых пластинок»  

Взятие материала на палочку Борде-Жангу

(метод «кашлевых пластинок»)

Цель: собрать материал для бактериологического исследования.

Оснащение:

• резиновые перчатки, маска;
• чашка Петри с питательной средой;
• стерильный шпатель в лотке;
• бланк-направление в лабораторию;
• стеклограф.

Обязательное условие: забор материала из зева производить натощак,   или через 2 - 3

часа после еды.

Лекция   49.    СП  при  кори

Корь   -  острое высококонтагиозное инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз,  с появлением на коже  пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни  -  крупный вирус, относится к семейству парамиксовирусов. Вирус кори нестоек во внешней среде, обладает значительной летучестью.  При комнатной температуре он погибает через  2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях слизи при температуре 12-15 °С вирус может сохраняться несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего в продромальном периоде и в первые дни высыпания.

Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Подъемы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной корью также заразны.

Механизм передачи  инфекции при кори происходит воздушно-капельным путем, восприимчивость чрезвычайно высока.  При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния - в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через третье лицо - большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает.

При заносе кори в места, где долго не было коревых эпидемий и не проводилась вакцинопрофилактика, переболевает почти все население, так как восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.

После кори создается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. В довакцинальный период почти 90% людей переболевали корью уже в возрасте до 10 лет. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть ею с 1-го дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются:

• слизистые оболочки верхних дыхательных путей,
• конъюнктива глаз.

Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается.

B крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. Вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) также связывают с персистирующей коревой инфекцией.

Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами.

Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.).

При кори воспалительный процесс распространяется в глубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус. Типичные многоядерные гигантские клетки при кори обнаруживаются также в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке и др.

Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Корь сопровождается катаральным, афтозным или язвенным стоматитом, часто наблюдаются поражения слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продроме. Язвенные и фибринозно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, также как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.

Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс наблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова- Коплика).

Клиническая картина. Инкубационный период при кори в среднем составляет 7-17 дней. У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

В клинической картине кори различают 3 периода:

• катаральный (продромальный),
• высыпания
• пигментации.

 Катаральный период  -  продолжается  3 – 4 дня,  проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 °С, появлением катаров верхних дыхательных путей и конъюнктивита  Катаральные явления неуклонно прогрессируют: выделения из носа обильные, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно ухудшается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.  Характерны  изменения на слизистой оболочке щек  напротив  коренных зубов,    реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна  Бельского – Филатова - Коплика .  Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом небе.

Иногда в катаральном периоде кори на коже появляется точечная скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно необильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная исчезает.

Период высыпания  -  начинается на 4-5-й день болезни  с новым подъёмом температуры и характеризуется появлением  пятнисто-папулезной сыпи с величиной элементов от 2  до 4 мм, которая распространяется в течении 3 дней сверху вниз. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на лбу и спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток сыпь покрывает все лицо, шею и ее отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания - очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.

Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.

Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3-4-й день от начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при кори соответствует форме болезни.

Период  пигментации   -  начинается с 3 – 4 дня от начала высыпания, коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остается красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится  1 - 2 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).

Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все симптомы заболевания. По тяжести типичную корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори - укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.

Стертая, или очень легкая, форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Бельского – Филатова - Коплика нередко отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдается. Стертая форма кори нередко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.

Осложнения могут появиться в любом периоде кори.

Коревая анергия  -  это развитие вторичного иммунодефицита,  держится  в течении  4 недель и более.  Осложнения связаны с присоединением вторичной микробной флоры, являются единственной причиной летальности при кори. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания и пищеварения: пневмония, бронхиты, коревой круп, отиты, стоматиты.

Воспаление легких при кори может развиться в любом периоде заболевания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы, трудно отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфои кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения трактуют как «корь легкого», или «легочную корь». Рано возникшие пневмонии имеют более тяжелое течение, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения в легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-5-го дня от начала высыпаний).

Отит - наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты чаще возникают в периоде пигментации кори.

Кератит - редкое осложнение кори, возникает главным образом у детей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом уходе за глазами.

Осложнения со стороны нервной системы - энцефалиты и серозные менингиты - при кори отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. В отдельных случаях осложнением кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.

Диагностика  -  основана на клинических проявлениях.  В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА и вирусологическое исследование.

Лечение. Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.

Основное внимание должно быть направлено на:

• создание хороших санитарно-гигиенических условий,
• правильный уход за больным,
•  обеспечение его свежим воздухом,
• рациональное питание,
• гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками.

Госпитализировать больного корью нужно в мельцеровский бокс. В остром периоде постельный режим.

Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле по 1- 2 капли 3-4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие, потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1- 2 капли 3-4 раза в день. Полоскание рта кипяченой водой , отваром дуба, ромашки (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов.

Питание должно соответствовать возрасту. Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве жаропонижающего средства рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей), дающий антипиретический, обезболивающий и противовоспалительный эффект.

Детям раннего возраста (до 2 лет), особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжелом течении кори, выраженной интоксикации и изменениях в легких (одышка, влажные хрипы, не исключена пневмония) назначают  антибиотики.

У детей, перенесших корь, остается состояние астении, поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесенной кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное, витаминизированное питание.

Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило, благоприятный.

Профилактика. Заболевших изолируют на срок не менее 5 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией - не менее 10 дней.

Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в детские учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 21  дня  от момента контакта.

Специфическая профилактика кори. Для специфической профилактики применяют иммуноглобулин человека нормальный, приготовленный из донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только тем контактировавшим с больным корью детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин дает наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента контакта.

Характеристика  вакцины «Тримовакс» , паротитно – коревой, моновакцины (живой коревой вакцины – ЖКВ): прививочная доза, способ, место, сроки ведения. Клиническая картина нормальной реакции после введения данных прививочных препаратов

Активная иммунизация проводится живой коревой вакциной, изготовленной под руководством А. А. Смородинцева из вакцинного штамма Л-16, а также зарубежными препаратами приорикс и MMR. Введение вакцины восприимчивым детям вызывает иммунную реакцию с появлением специфических коревых антител у 95-98% привитых. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины. Наиболее высокий уровень антител устанавливается через 1-2 мес. Через 4-6 мес титр антител начинает снижаться. Длительность иммунитета, приобретенного в результате активной иммунизации, пока не установлена (срок наблюдения до 20 лет).

В ответ на введение живой коревой вакцины в период с 4-го по 15-й день могут возникнуть клинические проявления вакцинального процесса в виде повышения температуры тела, появления конъюнктивита, катаральных симптомов, а иногда и сыпи. Вакцинальная реакция продолжается обычно не более 2-3 дней. Дети с вакцинальными реакциями неконтагиозны для окружающих.

Обязательные прививки против кори живой вакциной проводятся не болевшим корью в 12-месячном возрасте с ревакцинацией в возрасте 6 лет. Вакцину вводят однократно подкожно в дозе 0,5 мл. Для эпидемиологического благополучия 95% детей должны быть иммунными (переболевшие и привитые). Повсеместное введение активной иммунизации против кори способствовало резкому снижению заболеваемости этой инфекцией, особенно у детей дошкольного и школьного возраста. В условиях массовой активной иммунизации среди заболевших корью увеличивается доля детей старшего возраста и взрослых.

Живую коревую вакцину применяют и с целью экстренной профилактики кори, и для купирования вспышек в организованных коллективах (дошкольные детские учреждения, школы, другие средние учебные заведения). При этом срочно вакцинируют всех контактировавших (кроме детей до 12-месячного возраста), у которых нет сведений о перенесенной кори или вакцинации. Вакцинация, проведенная в очаге инфекции в ранние сроки инкубационного периода (до 3-го дня), купирует распространение кори в коллективе.

Противопоказаний к прививке против кори нет.

ТРИМОВАКС  -  Живая  вакцина для профилактики кори (штамм Schwarz), эпидемического паротита (штамм Urabe AM-9) и краснухи (штамм Wistar RA/3M)

В каждой дозе вакцины в лиофилизированной форме содержится:

- Не менее 1000 ЦПД50  живого гиператтенуированного вируса кори (штамм Schwarz),

- Не менее 5000 ЦПД50  живого аттенуированного вируса паротита (штамм Urabe AM 9),

- Не менее 1000 ЦПД50  живого аттенуированного вируса краснухи (штамм WISTAR RA 27/3M).

- Стабилизатор (содержащий человеческий альбумин) - в количестве, необходимом для 1 дозы.

Растворитель: вода для инъекций: 0,5 мл

ЦПД50 = Цитопатическая доза 50%