СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ГЕРИАТРИИ

 ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений………………………………………………………........5

Общие вопросы геронтологии и гериатии ……………….…….………….7

Старение и старость…………………………………..………….………….......7

Старение и болезнь………………………………………………..…………….10

Взаимоотношения медицинского персонала и гериатрического пациен-

та……………………………………………………………………………........11

Особенности проведения лекарственной терапии у больных старших

 возрастных групп………………………………………….……….…………..11

Реабилитация больных старших возрастных групп…………………….........12

Вопросы для самоконтроля…………………………………………………....13

Заболевания органов дыхания……………………………………….……..14

Острая пневмония………………………………………………………..……..16

Бронхит…………………………………………………………..…………........19

Хроническая обструктивная болезнь легких………………………………...22

Бронхиальная астма………………………………………………………….....26

Вопросы для самоконтроля……………………………………………………32

Заболевания сердечно-сосудистой системы……………………………......33

Ишемическая болезнь сердца……………………………………………….....34 Артериальные гипертензии……………………………………………………46 Хроническая сердечная недостаточность………………………………….…51 Вопросы для самоконтроля…………………………………………………....57

Заболевания органов пищеварения………………………………………...58

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь…………………………………...60

Хронический гастрит…………………………………………………………..62

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки…………………..63

Рак желудка……………………………………………………………………..66

Желчнокаменная болезнь……………………………………………………...68

Панкреатит ……………………………………………………………………..69

Хронический гепатит ………………………………………………………......70

Цирроз печени …………………………………………………………………71

Запор ……………………………………………………………………………72 Вопросы для самоконтроля……………………………………………………73

Заболевания крови …………………………………………………………..75

Анемии …………………………………………………………………………75 Железодефицитная анемия ……………………………………………………77 Железоперераспределительная анемия……………………………………….81

В12 – и фолиеводефицитные анемии …………………………………………82

Гемолитические анемии …………………………………………………….....84

Лейкозы ………………………………………………………………………...86

Хронические лейкозы ……………………………………………………….....87 Миеломная болезнь ……………………………………………………………89

Вопросы для самоконтроля……………………………………………………91

Заболевания почек …………………………………………………………....91 Хронический пиелонефрит …………………………………………………......92

Гломерулонефрит………………………………………………………..……....95 Острый         гломерулонефрит

……………………………………………….…........96

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит……………………………..…....97

Хронический гломерулонефрит ………………………………………….……97

Хроническая почечная недостаточность …………………………………........99

Недержание         мочи

…………………………………………………………........100

Вопросы для самоконтроля…………………………………………………....103

Заболевания опорно-двигательного аппарата …………………………...104 Остеопороз

………………………………………………………………….......104

Остеоартроз

……………………………………………………………..............112

Остеохондроз         позвоночника

…………………………………………………..116

Вопросы         для         самоконтроля………………………………………………....….119

Заболевания         эндокринной         системы         и         обмена         веществ

…………………..120

Болезни щитовидной железы ……………………………………………...….121 Синдром         тиреотоксикоза

………………………………………………............121

Синдром гипотиреоза ……………………………………………………….....122 Синдром гипергликемии ……………………………………………….……...123 Ожирение …………………………………………………………………….....126

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЛТ - аланинаминотрансфераза

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АС - астматический статус

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АТ - антитела

В12-ДА - В12- дефицитная анемия БА – бронхиальная астма

ГАН – гемолитическая анемия

ГГТП - гаммаглутаминтранспептидаза  

ГКС - глюкокортикостероиды

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

ЖДА – железодефицитная анемия

ЖЕЛ – жизненная емкость легких

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ЖПАН – железоперераспределительная анемия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда  

ИФА – иммуноферментный анализ

КТ – компьютерная томография

ЛНПГ  – левая ножка пучка Гиса

ЛФК – лечебная физкультура

МА – мерцательная аритмия

МВЛ – максимальная вентиляция легких

МОД – минутный объем дыхания

МПК – минеральная плотность кости

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки

ОА - остеоартроз

ОПН – острая почечная недостаточность

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРВИ – острые респираторные вирусные заболевания

ОФВ – объем форсированного выдоха

ОФВ1- объем форсированного выдоха за секунду

ПСВ – пиковая скорость выдоха

ПЦР  – полимеразная цепная реакция  

СД – сахарный диабет

СМАД – суточное мониторирование АД

СН – сердечная недостаточность СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ - C-реактивный белок      

СССУ – синдром слабости синусового узла

УЗИ –ультразвуковое исследование

ФДА – фолиеводефицитная анемия

ФЖЕЛ – форсированная ЖЕЛ

ХГН – хронический гломерулонефрит ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – число дыхательных движений

ЧСС – число сердечных сокращений

ЯБ – язвенная болезнь

Начало XXI века характеризуется принципиально новой демографической ситуацией – увеличением в мировой популяции, как абсолютной численности, так и доли лиц старших возрастов (старше 60 лет). Подсчитано, что к 2010 году количество пожилых жителей планеты достигнет 1,1 миллиарда человек.

         В России 20% всего населения страны – люди пенсионного возраста, из них 11% (3,2 миллиона человек) – старше 80 лет.  

 Достаточно высок уровень «иммунологической элиты» – людей, перешагнувших 100-летний рубеж. Процессы постарения особенно выражены в европейской части России, где доля лиц старше трудоспособного возраста превышает 23%.

 Концепция развития здравоохранения России (1997 г.), направленная на решение вопросов охраны здоровья наиболее социально незащищенных групп населения нашей страны, предусматривает приоритетность оказания медико-социальной помощи лицам старших возрастных групп. Согласно приказу МЗ РФ № 297 (18.07.99 г.) предусматривается создание гериатрических медико-социальных отделений для организации работы с этим контингентом.

 Огромную роль в работе с пожилыми больными играют медицинские сестры, т.к. соблюдение одного из основных принципов сестринской помощи – улучшение качества жизни пациента – особенно актуально для людей старших возрастных групп.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ 

Геронтология – наука о старении. Она включает в себя 3 основных раздела.

1. Биология старения – изучение старения живых организмов на разных уровнях их организации: субклеточном, клеточном, тканевом, органном и системном.
2. Гериатрия (гериатрическая медицина) – учение о болезнях людей пожилого возраста.
3. Социальная геронтология – изучение влияния условий жизни на процесс старения человека и разработка мероприятий, направленных на устранение отрицательного воздействия факторов окружающей среды.

СТАРЕНИЕ И СТАРОСТЬ

Старость – закономерно наступающий заключительный период возрастного развития.

Старение – разрушительный процесс, который развивается в результате нарастающего с возрастом повреждающего действия экзогенных и эндогенных факторов, ведущих к недостаточности физиологических функций организма. Старение приводит к ограничению приспособительных возможностей организма и развитию возрастной патологии.

Существует множество теорий старения. Некоторые авторы связывают процесс старения с износом клеток и тканей и преждевременным использованием « отпущенной» организму энергией. Отсюда был сделан вывод о пользе минимальной траты энергии. На самом деле ситуация противоположная, пассивный образ жизни сокращает еѐ срок.

Согласно генно-регуляторной гипотезе, первичные изменения при старении происходят в регуляторных генах, в связи с чем происходят изменения в ДНК, определяющие возрастные изменения в структуре и функции клеток.

Довольно широкую известность получили теории, связывающие развитие процессов старения с первичными изменениями в нейро-эндокринной системе. Согласно теории «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности некоторых структур гипоталамуса наряду со снижением активности других.  В итоге секреция некоторых  гормонов гипоталамуса и гипофиза резко возрастает (либерины, гонадотропины, соматотропин), а  остальных – снижается. Это приводит к «разрегулированности» многих сторон обмена веществ и функций организма.

Согласно молекулярно-генетическим теориям,  процесс старения обусловлен первичными изменениями генетического аппарата клетки. Они могут быть наследственно запрограммированными или возникающими случайно. Таким образом, старение рассматривается как продолжение роста и созревания или как следствие случайных сбоев в механизме передачи генетической информации.

Теория старения по ошибке была впервые предложена Л.Оргелем в 1963 году. Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как спонтанными, так и вызванными воздействием повреждающих факторов (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме свободных радикалов и пр.) Гены, таким образом, теряют способность правильно регулировать процессы жизнедеятельности организма.

Многие исследователи (К. Бернар, У. Кэннон, В.М. Дильман, К. Финч, Д. Мейтес)  связывают старение с нарушением гомеостаза организма, который зависит от согласованной работы головного мозга и эндокринной системы. Потеря контроля за образованием гормонов приводит к разбалансированию жизненных процессов.

Большую роль в развитии процессов старения имеет состояние иммунной системы, защищающей организм от вторжения инфекционных агентов, повышающей устойчивость организма к различным заболеваниям, вплоть до онкологических (не напрасно долгожителей называют «иммунологической элитой»). Американский исследователь Р. Уолфорд считает, что с возрастом Т- и В-лимфоциты изменяют свою функцию и начинают распознавать клетки организма как чужеродные, т.е. старение является аутоиммунным процессом.

Новый вариант иммунной теории старения основан на представлении о том, что с возрастом ослабевает функция контроля лимфоцитами процесса деления клеток, что приводит к снижению потенциальной способности клеток к делению.

Крупный геронтолог В.В.Фролькис в 1970 году предпринял попытку создания общебиологической комплексной теории старения, создав адаптационно-регуляторную гипотезу. Она опирается на общее представление об изменениях саморегуляции организма как причинах его старения. Следствием этих процессов являются сдвиги в адаптивных возможностях, ведущее значение в механизмах старения имеют нарушения нейрогуморальной регуляции и изменения активности определѐнных генов. В то же время при старении активизируются  адаптивные механизмы, как биологические, так и социальные, тормозящие старение и способствующие увеличению продолжительности жизни.

Процесс старения развивается неравномерно в различных органах и тканях человеческого организма. Для него характерны:

а) гетерохронность – различие во времени наступления старения органов и систем (например, вилочковая железа атрофируется с 13-15 летнего возраста, а гипофиз активен до глубокой старости);

б) гетеротропность– различие в выраженности старения в различных органах или структурах одного и того же органа (например, различных зонах коры надпочечника);

в) гетерокатефность – разнонаправленность возрастных изменений в организме (например, снижение с возрастом активности аэробного гликолиза и возрастание активности анаэробного).

г) гетерокинетичность – различие в скорости развития возрастных изменений органов и систем организма.

Старение может быть естественным, преждевременным (ускоренным) и замедленным (ретардированным).

 Наряду с процессом старения, существует процесс витаукта, регулирующий жизнедеятельность организма, повышающий его надежность, направленный на предупреждение повреждения живых систем с возрастом и увеличение продолжительности жизни. Возрастное развитие – этагенез – является результатом взаимодействия этих двух процессов, определяющего особенности видовой и индивидуальной продолжительности жизни.  Необходимо отметить, что выделяют два вида витаукта – генотипический и фенотипический.

 Генотипические проявления витаукта генетически запрограммированы, их реализация зависит от передачи наследственной информации. К генотипическим проявлениям витаукта относятся микросомальная обезвреживающая система печени, система репарации ДНК, антиоксидантная система организма.

 Фенотипические проявления витаукта представлены на разных уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, органном, и мобилизуются в ходе жизнедеятельности. Принцип их мобилизации заключается в том, что при ослаблении какого-либо звена в деятельности организма активируются резервные механизмы поддержания нормального функционирования органов и систем.

 На продолжительность жизни влияют такие факторы, как наследственность, условия окружающей среды, наличие или отсутствие вредных привычек, условия питания и образ жизни, физическая активность, психологический комфорт, наличие стрессовых ситуаций, регулярность медицинского обследования для выявления возможных заболеваний на ранних стадиях, трудовая и социальная активность, наличие или отсутствие семьи, этническая принадлежность.

По классификации ВОЗ, возраст  

45-59 лет – средний

60-74 года – пожилой

75-90 лет – старческий

90 и более лет – долгожители.

 Необходимо различать календарный и биологический возраст.. Биологический возраст – это мера старения организма, его здоровья. Определение биологического возраста проводится путем комплексной оценки функционального состояния различных систем организма, с широким использованием нагрузочных проб для оценки их адаптационных возможностей. Чем больше календарный возраст опережает биологический, тем медленнее темп старения и больше продолжительность жизни. Определение биологического возраста играет огромную роль в разработке системы профилактических, социальных мероприятий для людей старших возрастных групп.

СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНЬ

Старость – неизбежный этап развития организма, не являющийся патологическим состоянием.

Болезнь – нарушение жизнедеятельности организма, которое может развиться в любом возрасте.

Таким образом, медицинская сестра должна хорошо усвоить положение о том, что старение не является патологическим процессом, но особенности организма пожилых людей требуют особого подхода к распознаванию и лечению их заболеваний, правильной организации медицинского ухода.

Прежде всего, необходимо учитывать свойственную людям пожилого и старческого возрастов множественность патологии (полиморбидность). В среднем у больных старших возрастных групп встречаются 5-7 болезней. Наиболее частыми являются артериальные гипертензии, атеросклеротические поражения сосудов с развитием ИБС, нарушений мозгового кровообращения, сахарный диабет, заболевания суставов, опухоли, заболевания желудка и кишечника, психические расстройства. Количество острых заболеваний у пациентов этого возраста сокращается, течение их торпидное, часто субхроническое, плохо поддающееся терапии.

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА И ГЕРИ-

АТРИЧЕСКОГО ПАЦИЕНТА

Каждый гериатрический пациент является объектом индивидуального подхода, т.к. соматические процессы его тесно связаны с изменениями психики, социальной средой, семейными отношениями. Только знание этих условий позволяет оказывать эффективную медицинскую и социальную помощь. Поскольку многие пожилые люди требуют не столько лечения, сколько правильно организованного ухода за ними, значительно возрастает роль медицинской сестры, работающей  с этим контингентом пациентов. От ее знаний, профессиональной компетенции, умелого применения деонтологических принципов и милосердия зависит состояние физического и психического здоровья пациента. Эффективное оказание гериатрической помощи должно осуществляться путем активного посещения людей старше 65-70 лет на дому. Рекомендуется выделять «группы риска», т.е. пациентов, требующих особого внимания. К ним относят всех лиц в возрасте 70 лет и старше, пожилых людей, недавно потерявших близких, выписанных из больниц, недавно ушедших на пенсию.. Если пациент находится в гериатрическом стационаре, следует создать ему щадящий режим, свободный доступ к нему родственников, атмосферу, побуждающую пациента проявлять волю к выздоровлению, интерес к жизни.

Сестринская деятельность в геронтологии основывается на грамотно организованном сестринском процессе, включающем в себя сестринское обследование пациента, определение его потребностей и проблем, планирование помощи, направленной на удовлетворение выявленных проблем, составление и выполнение плана сестринских вмешательств, оценка полученных результатов. Цель сестринского процесса – предупредить, облегчить, свести к минимуму проблемы (трудности), возникающие у пациента.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ  У БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

При лечении больных пожилого и старческого возрастов следует учитывать, что лекарственная терапия должна быть только одним из звеньев комплексной терапии. У больных старших возрастных групп возрастает риск побочных отрицательных реакций. Наибольшее число смертельных случаев, связанных с лекарственной терапией, приходится на группу 80-90 лет. Кроме этого, у больных пожилого возраста изменяется фармакодинамика и фармакокинетика медикаментов. Это связано с возрастными изменениями органов и систем, участвующих в абсорбции, метаболизме, биологическом транспорте, рецепторном восприятии препаратов.

Снижение моторики органов желудочно-кишечного тракта, развитие атрофических изменений в слизистой оболочке желудка и кишечника, снижение секреторной и ферментативной функций, мезентериального и общего кровотока, изменение проницаемости капилляров обусловливают снижение абсорбции препаратов, как при пероральном, так и парентеральном пути введения. Претерпевает изменения у людей старших возрастных групп и транспорт лекарственных веществ. Снижение альбуминовой фракции в белках плазмы уменьшает связывание препаратов и увеличивает концентрацию действующего вещества и делает пациента более восприимчивым к эффектам лекарственной терапии и развитию лекарственной интоксикации. С возрастом уменьшается масса паренхиматозных органов и увеличивается количество жира, который медленнее элиминирует лекарственные препараты. В связи с этим у пожилых людей нельзя рассчитывать дозу препарата на килограмм массы тела. Лекарственная интоксикация легче возникает у людей пожилого возраста еще и в силу того, что с возрастом снижается обезвреживающая функция печени и выделительная функция почек, поэтому медикаменты дольше находятся в активном состоянии и высокой концентрации в организме больного. Это обусловливает необходимость применения лекарственных препаратов у пожилых в меньших дозах. Медицинская сестра, работающая в длительном непосредственном контакте с пациентом, должна хорошо знать симптомы передозировки и интоксикации лекарственными веществами и уметь вовремя оказать ургентную доврачебную помощь.

Основными принципами гериатрической фармакотерапии являются:

1. Назначение препаратов по строгим показаниям, периодическая коррекция схем фармакотерапии с целью сокращения перечня применяемых препаратов и возможного снижения дозы.
2. Применение препаратов с удобной формой дозирования и кратности приемов медикамента, наблюдение медицинского персонала или родственников за правильностью применения препарата.
3. Исключение полипрагмазии, учет взаимодействия лекарственных препаратов, влияния различных причин на всасывание препаратов (прием пищи, алкоголя и т.д.).
4. Назначение витаминотерапии, являющейся фактором, уменьшающим риск развития лекарственной интоксикации.
5. Индивидуализация применяемой медикаментозной терапии: подбор дозировок препаратов от малых доз до рациональных, частая замена одних препаратов другими с аналогичным действием с целью устранения привыкания к препарату, назначение малых доз  препаратов с взаимодополняющим

действием.

6. Широкое применение немедикаментозных методов лечения для уменьшения доли применяемых лекарственных средств.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ  ГРУПП

Реабилитация – комплекс координированно проводимых мероприятий медицинского, социального, психологического характера, направленных на наиболее полное восстановление здоровья, психологического и социального статуса личности. Целью реабилитации в гериатрии является приспособление больного или инвалида к повседневной жизни и уменьшение его зависимость от других лиц.

В пожилом и старческом возрасте процессы восстановления происходят более медленно, они менее совершенны, что обусловливает более затяжной период реабилитации и меньшую эффективность реабилитационных мероприятий.

Трудности проведения реабилитации в гериатрической практике связаны с сочетанием патологических процессов, сложностью контроля лечения, нередко наличием депрессии, отрицательным отношением к рекомендациям врача и медицинской сестры, дементностью больных.

При лечении больных старших возрастных групп медицинские работники должны учитывать, что организм пожилого человека обладает определенными резервами и способностью к восстановлению функций в результате их правильной тренировки и стимуляции.

Огромная роль при проведении реабилитационных мероприятий принадлежит медицинской сестре. Она не только занимается с пациентом лечебной гимнастикой, проводит физиотерапевтические процедуры, массаж и т.д., но и проводит психологическую подготовку больного к дальнейшей жизни, укрепляет в нем решимость бороться за улучшение своего здоровья.

Важной составной частью реабилитационных мероприятий является физическая тренировка, восстановление и сохранение активного двигательного режима. У больных пожилого возраста важно начинать ее постепенно, с небольших нагрузок. Медицинская сестра должна знать, что нельзя постоянно помогать, делать за него то, что он может сделать сам. Зависимость от других лиц часто оказывает отрицательное воздействие.

Для больных старших возрастных групп желательны групповые занятия физкультурой, т.к. это снижает чувство изоляции пациента. Необходимо помнить, что такие реабилитационные мероприятия, как физиопроцедупы, массаж, местные гидротерапевтические и тепловые процедуры, должны проводиться у больных старших возрастных групп с большой осторожностью, т.к. возможны парадоксальные реакции пациента на раздражители.

Чрезвычайно важным является социальный аспект реабилитации, особенно для пациентов с остаточными явлениями заболеваний, которые вызывают физическую неполноценность больного. Чтобы подавить склонность больного к депрессии, самоизоляции, важен психологический контакт медицинского персонала не только с пациентом, но и с его семьей.

В настоящее время в нашей стране развернута сеть геронтологических реабилитационных центров, где пациенты пожилого возраста проходят курсы восстанавливающей терапии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что такое геронтология?
2. Что такое паспортный и биологический возраст?
3. Назовите классификацию возрастных периодов по ВОЗ.
4. Опишите общие закономерности старения.
5. Укажите особенности взаимоотношений медицинского персонала и больного пожилого возраста.
6. Назовите особенности применения лекарственных средств у гериатрических больных.
7. Укажите особенности проведения реабилитации у больных старших возрастных групп.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 

Основная функция дыхательной системы – газообмен: поглощение кислорода  из окружающей среды и удаление из организма двуокиси углерода. Эта функция реализуется вентиляцией легких и внутрилегочным кровообращением, которые должны соответствовать друг другу для достижения максимальной эффективности обмена газов.

В процессе старения наступают существенные  структурные и функциональные изменения в костно–хрящевой основе грудной клетки, дыхательных мышцах, дыхательных путях, легочной паренхиме, сосудистой системы малого круга.

К 60 годам реберные хрящи теряют эластичность  в связи с их обызвествлением, что приводит к уменьшению подвижности реберно– позвонковых соединений. Сочетание этих изменений с атрофическими процессами длинных мышц спины приводит к развитию кифоза. Грудная клетка у стариков вытягивается вперед и уплощается с боков. Переднезадний размер ее становится равным поперечному или превышает его.  

Значительные возрастные изменения происходят и в мышцах грудной клетки (межреберных, диафрагмы), которые непосредственно обусловливают физиологический процесс дыхания. Изменения костно–хрящевого и мышечного аппарата грудной клетки ведут к значительному уменьшению подвижности грудной клетки. Разность окружности  грудной клетки при вдохе и выдохе уменьшается уже с 30-35 лет. С возрастом значительно уменьшается  также дыхательная подвижность нижних краев легких, диафрагмы.

Возрастные изменения наступают также в трахее и бронхах. Трахея кальцинируется, просвет ее расширяется, она смещается вниз, ее нижний край достигает уровня пятого, и иногда и седьмого шейного позвонка. Соответственно смещается верхняя доля в левом и средняя доля в правом легком.  Цилиндрический эпителий бронхов превращается в многослойный плоский, т.е. исчезает реснитчатый эпителий. Мускулатура бронхов подвергается атрофии, мышечный слой  замещается жировой тканью и коллагеновыми волокнами. Постепенно развивается бронхиальный склероз, вторичные бронхоэктазы.  

Возрастные морфологические изменения бронхов и трахеи ведут к нарушению их дренажной функции, ослабевает перистальтика бронхов, снижается кашлевой рефлекс, вследствие чего изменяется физиологическая функция самоочищения бронхиального дерева.

В процессе старения значительные изменения происходят и в соединительнотканном каркасе легких и их паренхиме. Стенки альвеол истончаются. Старческое легкое становится более ригидным, менее растянутым, что в значительной мере уменьшает его вентиляционную способность, отрицательно  воздействует на кровообращение в легких. В сосудах наблюдается фиброз интимы, количество капилляров уменьшается. Легкие в старости уменьшаются в массе и объеме, становятся малоподвижными.  

Возрастные изменения в легких в тех случаях, когда они резко выражены, обозначают термином «старческая эмфизема». В отличие от обструктивной, обусловленной предшествующими патологическими процессами, при старческой эмфиземе морфологические изменения менее распространены,  нет резкого нарушения бронхиальной проходимости, не выражены явления бронхоспазма, отсутствует гипертрофия правого желудочка.

Уменьшение подвижности грудной клетки и силы дыхательной мускулатуры, а также проходимости бронхов и эластичности  легких при сочетании с ожирением, ведет к уменьшению ЖЕЛ, снижаются МВЛ и резервная вентиляция легких. При физической нагрузке МОД увеличивается преимущественно за счет частоты, а не  глубины дыхания (одышка). Часто наблюдаются дыхательные аритмии, как в условиях покоя, так и во время сна (создаются возможности для развития периодов «сонного апноэ»).

Все перечисленное приводит к снижению содержания кислорода в артериальной крови. С возрастом снижается диффузионная способность легких за счет уменьшения поверхности диффузии функционирующего альвеолярного эпителия, в свою очередь зависящего от количества альвеол и капилляров, функционально связанных друг с другом. Поверхность диффузии значительно уменьшается при старении, вследствие дискоординации вентиляции и кровотока. Поэтому в старости легко появляется одышка при физической нагрузке, больше накапливается пыль в легких, трудно откашливается бронхиальный секрет. Повышается опасность воспалительных заболеваний бронхов и легких.

В то же время, кислородную недостаточность при старении не следует рассматривать как следствие чисто инволютивных изменений. На состояние параметров кислородного гомеостаза организма влияют внешние факторы, условия среды, в частности уровень физической активности.. Так, уже  кратковременная (6-дневная) малоподвижность приводит у пожилых и старых людей к изменениям различных звеньев кислородного обмена. Напротив, систематический, активный двигательный режим повышает возможности внешнего дыхания.

Резервные возможности в преклонном возрасте ограничены, особенно при чрезмерной нагрузке, заболеваниях. Отрицательное влияние  на дыхательную систему оказывают загрязненная атмосфера, профессиональные вредности, курение.

Возрастная перестройка органов дыхания, всего организма стареющего человека, обусловливает значительные особенности клиники болезней органов дыхания у пожилых.

Развитие патологии органов дыхания может быть связано с изменениями воздухоносных путей, легочной паренхимы и грудной клетки, выполняющей функцию дыхательных мехов.

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

     Пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям, встречается в любом возрасте. У пожилых людей заболеваемость внегоспитальной пневмонией в 2 раза выше, чем у молодых, частота госпитализации увеличивается с возрастом более чем в 10 раз. Летальность от пневмонии у людей старше 65 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах и составляет 10-15% при пневмококковых пневмониях и около 70% при пневмонии, вызванной синегнойной палочкой. Среди больных пневмонией преобладают мужчины, они составляют 52-56%.  

      Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательной внутриальвеолярной экссудацией, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.

      Существует понятие «золотого стандарта» в диагностике пневмоний, который  включает оценку пяти признаков: лихорадка, кашель, мокрота, лейкоцитоз и рентгенологически выявляемый инфильтрат. Однако, следование только этому стандарту ведет к диагностическим ошибкам.

Легочные  проявления пневмонии: информация, получаемая при объективном исследовании пациентов, зависит от многих факторов (степени тяжести заболевания, распространенности пневмонического инфильтрата, возраста, сопутствующей патологии и др.). Классическими признаками пневмонии являются укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, наличие звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания. Необходимо помнить, что почти у 20% больных эти проявления могут отличаться от типичных или вообще отсутствовать.

Наиболее важным диагностическим исследованием является рентгенография органов грудной клетки, позволяющая установить наличие очаговоинфильтративных изменений в легких, оценить динамику патологического процесса и полноту выздоровления. Рентгенологические изменения (распространенность инфильтрата, отсутствие или наличие плеврального выпота, деструктивные изменения) соответствуют степени тяжести заболевания и в ряде случаев помогают выбрать антибактериальную терапию. 

Внелегочные проявления пневмонии: лихорадка, ознобы, потливость, миалгии, головная боль, цианоз; тахикардия, герпес на губах; кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивиты); спутанность сознания; диарея; желтуха; изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ).

Выраженность эти  проявлений во многом зависит от характера возбудителя, состояния иммунной системы, сопутствующих заболеваний, возраста и других факторов.

Пневмония может протекать с малой выраженностью объективных признаков или полным их отсутствием, без лихорадки, с преобладанием внелегочной симптоматики, с отсутствием типичных изменений в периферической крови и рентгенологических данных (около 20% пневмоний – рентгеннегативны).

У пожилых пациентов предрасполагающими к развитию пневмонии факторами являются застойная СН, ХОБЛ, заболевания центральной нервной системы (сосудистые, атрофические), онкологические заболевания, СД, инфекции различной локализации, недавние операции, медикаментозная терапия, снижающая иммунный ответ, ОРВИ, гиподинамия.

Кроме этих факторов, возникновению пневмоний у пожилых способствуют возрастные особенности, такие как: дегидратация, снижение массы тела, снижение защитных барьеров кожи и слизистых в результате атрофических процессов, иммунодефицит, нарушения микроциркуляции, нарушение сознания, недостаточная личная гигиена.

 Дыхательные пути: атрофия слизистых, снижение вентиляции легких, кашлевого рефлекса, уменьшение факторов местной защиты.

 Желудочно-кишечный тракт: увеличение внутрижелудочного рН, ГЭРБ, запоры, кишечный дисбактериоз, снижение печеночного кровотока и ухудшение функции печени.

         Клиническими особенностями пневмоний у пожилых пациентов являются:

• скудная объективная симптоматика, нередко отсутствуют локальные клинические и рентгенологические признаки легочного воспаления, особенно у обезвоженных пациентов (нарушение процессов экссудации);
• неоднозначная трактовка выявляемых хрипов (могут выслушиваться в нижних отделах у пожилых без пневмонии, как проявление феномена закрытия дыхательных путей), участков притупления (трудно отличить пневмонию от ателектаза);
• частое отсутствие острого начала, болевого синдрома;
• частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, дезориентация, сонливость, головная боль и др.);
• одышка, которую нельзя объяснить другими причинами (СН, анемия и др.);
• изолированная лихорадка без признаков локального легочного воспаления или слабо выраженная лихорадочная реакция;
• ухудшение общего состояния, снижение физической активности и способности к самообслуживанию;
• обострение и декомпенсация сопутствующих заболеваний. Нередко симптомы этих заболеваний выступают в клинике на первый план;
• длительное рассасывание легочного инфильтрата (до нескольких месяцев).

Сестринский диагноз: озноб, лихорадка, кашель с мокротой, боль в грудной клетке при кашле и дыхании, при рентгенологическом обследовании инфильтративные изменения.  

При диагностике пневмонии как нозологической формы должен проводиться дифференциальный диагноз с заболеваниями, проявляющимися синдромно-сходной симптоматикой, но отличающихся по своей сущности и требующих других методов лечения (туберкулез, онкологические и другие заболевания).

 Объем обследования: рентгенографическое исследование  в 2-х проекциях, общий анализ крови, бактериоскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, посев мокроты, анализ мочи, ЭКГ. Другие исследования проводятся по необходимости.

План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным исследованиям, обеспечение консультаций других специалистов, выполнение врачебных назначений, участие в оказании экстренной помощи при возникновении неотложных состояний, помощь в мерах личной гигиены, участие в диспансерном наблюдении и реабилитации больных,  

Реализация плана сестринских вмешательств: осуществление ухода за больным – проветривание и влажная уборка палаты, своевременная смена белья, дезинфекция плевательниц, поворачивание больного в постели, кормление; наблюдение за больным – подсчет частоты пульса, дыхания, измерение АД, контроль общего состояния; физиологических отправлений с регистрацией полученных данных в сестринской истории болезни.

Лечение: основу лечения пневмонии, независимо от возраста, составляет адекватное и, что особенно важно у пожилых пациентов, своевременно начатая антибактериальная терапия, направленная на конкретного возбудителя пневмонии.

Больные старше 70 лет, со среднетяжелым и тяжелым течением пневмонии подлежат обязательной госпитализации.

Лечение пневмонии у больных пожилого возраста имеет свои особенности. В этой возрастной группе увеличивается  этиологическая роль легионеллы, стафилококков, гемофильной палочки, некоторых анаэробов. Поэтому оптимальными препаратами для лечения являются макролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин).

При наличии сопутствующей ХОБЛ препаратами первого ряда являются аминопенициллины (ампиокс), которые в ряде случаев сочетаются с макролидами. Альтернативным вариантом является использование пероральных цефалоспоринов второй генерации (цефаклор, цефуроксим). При тяжелых госпитальных пневмониях обычно проводится парентеральная антибактериальная терапия цефалоспоринами третьего поколения или фторхинолономи.   В пожилом возрасте наличие сопутствующих заболеваний требует проведения дополнительной терапии, что увеличивает риск нежелательных взаимодействий антибиотиков с другими средствами и появление токсических эффектов.

 Не рекомендуется широко применять антибактериальные препараты с бактериостатическим действием (тетрациклин, сульфаниламиды, хлорамфеникол, линкозамины), так как вследствие снижения защитных сил пожилого организма при лечении этими препаратами велика вероятность неполного бактериологического эффекта, что увеличивает риск  хронизации инфекции и возникновения рецидива. Кроме того, при применении бактериостатиков повышен риск образования устойчивых штаммов микроорганизмов и развитие суперинфекции.

 Важным является удобство режима дозирования, особенно для препаратов назначаемых внутрь: желательно, чтобы частота приема препарата не превышала 2 раз в сутки, иначе возрастает риск невыполнения режима дози-

рования.

Критериями достаточности антибактериальной терапии являются: температура ниже 37,5°, отсутствие интоксикации, дыхательной недостаточности (ЧДД менее 20 в минуту), гнойной мокроты, лейкоцитоза, отрицательной динамики при рентгенологическом исследовании.

Длительность лечения определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и другими факторами. Как правило, лечение прекращается через 3-4 дня после нормализации темпера-

туры.

Наряду с антибактериальной терапией лечение больных пневмонией включает, при необходимости, бронхолитики, отхаркивающие средства, муколитики, постуральный дренаж. Пожилых больных необходимо как можно раньше активизировать: присаживание в кровати, кресле, хождение по комнате, занятия дыхательной гимнастикой, ЛФК. Если позволяет состояние, назначают физиопроцедуры.  

БРОНХИТ

  Острый бронхит – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхиального дерева в результате вирусной или бактериальной инфекции на фоне охлаждения, реже на фоне раздражающего воздействия физических и химических факторов. Бронхит  у пожилых и старых людей  обычно имеет вирусную этиологию, почти всегда возникает в результате ОРВИ или гриппа.  

В возникновении острого бронхита у пожилых немаловажное значение имеют охлаждение, хронические синуситы, гаймориты, тонзиллиты, курение, прием алкоголя, кифосколиоз, недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких. Эти факторы являются предрасполагающими, так как они ослабляют иммунитет.

 Начало острого бронхита обычно проявляется симптомами ОРВИ, затем присоединяется кашель, вначале сухой; больные часто отмечают симптом «горячего воздуха» - ощущение вдыхаемого воздуха. Со 2-3 дня болезни кашель становится мягче, появляется небольшое количество мокроты, боль за грудиной проходит, уходят явления интоксикации. При аускультации дыхание жесткое, могут быть сухие рассеянные хрипы.

 На рентгенограмме, как правило, изменений нет. В клиническом анализе крови определяется умеренный нейрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Упорная лихорадка, появление гнойной мокроты указывают на возможное присоединение бактериальной инфекции.

 В пожилом возрасте, особенно у ослабленных больных, процесс может распространяться вплоть до бронхиол, что ведет к резкому ухудшению общего состояния. Развивается интоксикация, больные адинамичны, выраженная тахикардия, гипотония, нарушение функции внешнего дыхания, присоединяется или усиливается сердечная недостаточность. У пожилых пациентов нередко острый бронхит осложняется пневмонией.

Сестринский диагноз: кашель, общая слабость, лихорадка, тахикардия.

План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным исследованиям, своевременное выполнение врачебных назначений по лечению больного.

Реализация плана сестринских вмешательств: осуществление ухода за больным: проветривание, и влажная уборка помещения, контроль пульса, АД, числа дыханий, физиологических отправлений, кормление больного, постановка банок, горчичников.

 Подготовка больного к рентгенологическому исследованию грудной клетки, забор крови, мочи, мокроты на лабораторное исследование, при необходимости - исследование функции внешнего дыхания. Выполнение врачебных назначений по лечению больного.  

Лечение больных в большинстве случаев  амбулаторное. Госпитализации подлежат пациенты пожилого возраста с сопутствующей легочносердечной недостаточностью и тяжелой интоксикацией. Показан полупостельный режим, исключение резкой смены температурного режима в комнате, обильное теплое питье с медом, малиновым вареньем.

 Назначаются НПВС (парацетамол, нимесулид и др.), обладающие жаропонижающим и болеутоляющим действием. При сухом мучительном кашле назначают противокашлевые средства: либексин, глауцин, кодеин. При продуктивном кашле для разжижения мокроты - АЦЦ, теплые настои термопсиса, корня алтея, чабреца и др., ингаляции с травами. При отсутствии лихорадки - тепловые процедуры, отвлекающие средства (банки, горчичники, теплые ножные ванны)..

 При тяжелом течении острого бронхита, наличии слизисто-гнойной мокроты, интоксикации пожилым, старым, ослабленным больным назначают антибиотики в обычных дозах, предпочтение отдают фторхинолонам и макролидам. При наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры: эуфиллин в таблетках, ингаляции атровента, беротека.

 Хронический бронхит – это диффузное поражение слизистой оболочки бронхиального дерева или более глубоких слоев бронхиальной стенки, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими полютантами и/или вирусно-бактериальной инфекцией с развитием воспаления, гиперсекрецией  слизи и нарушением очистительной функции бронхов.  

По  определению экспертов ВОЗ, «к больным хроническим бронхитом (ХБ) относят лиц, у которых имеется кашель, не менее трех месяцев в году в течение двух лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».

ХБ наиболее распространенное заболевание бронхолегочной системы у людей пожилого и старческого возраста, частота выявления увеличивается с возрастом. Чаще болеют мужчины, но все большее пристрастие женщин к курению приводит к росту заболеваемости и среди них.  

В возникновении ХБ ведущую роль играют курение, повышенное содержание пыли и газов в воздухе, связанное с профессиональными вредностями, неблагоприятные климатические условия: сырой холодный климат, резкая перемена погоды. Развитию  ХБ способствуют хронические очаги инфекции: тонзиллиты, синуситы; нарушение конденсирующей функции носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения.

В этиологии ХБ, особенно в развитии его обострений, большое значение имеет бактериальная инфекция. Чаще всего из мокроты высеваются стафилококки, стрептококки, пневмококки, реже - синегнойная палочка. Частота обострений ХБ  возрастает в период эпидемии гриппа.  

Раздражение слизистой оболочки бронхов грязным воздухом, табачным дымом является пусковым механизмом избыточной продукции слизи в дыхательных путях, что приводит к появлению кашля с мокротой, инфицированию бронхиального дерева.  

Клиника ХБ зависит от уровня поражения бронхиального дерева: с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный) и мелких бронхов (дистальный). Принципиально важно  выделение простого бронхита  (необструктивного) и ХОБЛ.

При простом ХБ  больного беспокоит кашель в начале малопродуктивный, преимущественно по утрам, затем в течение суток, интенсивность его нарастает, усиливается в холодную и сырую погоду, после переохлаждения, ОРВИ. В дальнейшем появляется мокрота водянистая или слизистая, при присоединении бактериальной флоры мокрота становится  гнойной (хронический гнойный бронхит). При повышенной вязкости мокроты кашель становится длительным, надсадным, в мокроте могут появиться прожилки крови. Одышка для хронического простого бронхита не характерна.  

При объективном исследовании над всей поверхностью легких выслушивается жесткое дыхание и сухие низкотональные рассеянные хрипы, которые становятся более высокими при уменьшении просвета пораженных бронхов. При выделении жидкой, водянистой  мокроты могут появиться влажные незвучные хрипы. Изменения в анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ) выявляют, как правило, период обострения бронхита (при гнойном характере мокроты). При рентгенологическом исследовании грудной клетки изменения отсутствуют.

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ  

 Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к наиболее распространенным заболеваниям человека, что обусловлено загрязнением окружающей среды, табакокурением и повторяющимися респираторными инфекциями.

 ХОБЛ – хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии, протекающее с преимущественным поражением дистальных дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым (при применении бронхолитиков) ограничением воздушного потока, индуцированное воспалением, отличающимся от воспаления при БА, и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.

 Болезнь развивается у предрасположенных лиц, проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и хроническое легочное сердце.

 Развитию ХОБЛ способствуют экзогенные (курение, профессиональные вредности - кадмий, кремний, воздушные поллютанты, низкий экономический статус, пассивное курение, алкоголь, аденовирусная инфекция, дефицит витамина С) и эндогенные (недостаток альфа 1-антитрипсина, семейная предрасположенность, бронхиальная гиперреактивность и др.) факторы.

Основными особенностями пожилого больного ХОБЛ являются: возрастные морфофункциональные изменения бронхолегочной системы; наличие сопутствующей (внелегочной ) патологии и частая ее декомпенсация при обострении ХОБЛ;  атипичное течение обострений ХОБЛ; частое наличие дыхательной недостаточности; трудности обследования больных; недостаточная приверженность к лечению и соблюдения рекомендаций врача; нарушение качества жизни больных и их социально-психическая дезадаптация.

 Основным признаком ХОБЛ является постбронходилататорное снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ менее 70%, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. В зависимости от выраженности снижения данного показателя выделяют 4 стадии заболевания.  

Стадия I - легкое течение ХОБЛ: на этой стадии больной может не заметить, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, имеется хронический кашель и продукция мокроты. Обструктивные нарушения:

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 > 80% от должных величин.  

Стадия II - среднетяжелое течение ХОБЛ: на этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Характерно увеличение обструктивных нарушений:  

ОФВ1 >50, но <80% от должных величин, ОФВ1/ФЖЕЛ<70%.  

Стадия III - тяжелое течение ХОБЛ: характеризуется нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока: ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1 >30, но <50% от должных величин.  

Стадия IV - крайне тяжелое течение ХОБЛ: заметно страдает качество жизни, обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. На этой стадии возможно развитие легочного сердца. Характерна крайне тяжелая бронхиальная обструкция:  

ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, ОФВ1<30% от должной..  

Заболевание может протекать стабильно и с обострениями. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания выявляют при длительном динамическом наблюдении больного, а выраженность симптомов длительно не меняется (недели, месяцы). Обострение заболевания проявляется ухудшением состояния больного с нарастанием клинической симптоматики и функциональных нарушений, продолжающимся не менее 5 дней. Выделяют два типа обострения ХОБЛ: обострение, характеризующееся воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, гнойный характер мокроты), и обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия). У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ с  определения прогноза рекомендуют определять клиническую форму заболевания: эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») или бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»).  При эмфизематозной форме ХОБЛ декомпенсация легочного сердца наступает позднее по сравнению с бронхитической формой. На практике чаще встречаются больные со смешанной формой заболевания.  

 Диагностика ХОБЛ. Для улучшения прогноза ХОБЛ необходима ранняя диагностика этой патологии. Диагноз ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у которого имеются кашель, избыточная продукция мокроты и/или одышка. Первым признаком ХОБЛ, с которым пациенты обращаются к врачу, является кашель с выделением слизистой мокроты в небольшом  количестве, которая становится  гнойной при присоединении бактериальной флоры. Затем присоединяется экспираторная одышка, вначале при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания, в покое. Одышка возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля.  

 Сестринский диагноз: кашель сухой или продуктивный в течение дня, реже ночью, экспираторная одышка, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повышение температуры, утренняя головная боль и сонливость днем, бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии), снижение массы тела.

У пожилых при осмотре на бронхиальную обструкцию указывают: дыхание сквозь сомкнутые губы, участие в дыхании дополнительных мышц, удлиненный выдох, свистящие хрипы при спокойном дыхании, набухание шейных вен. В связи со снижением кашлевого рефлекса у пожилых, кашель не выражен или вообще отсутствует. В то же время, он бывает одним из проявлений других заболеваний (рака легкого, левожелудочковой сердечной недостаточности)..

Результаты объективного обследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце. При длительном течение ХОБЛ грудная клетка приобретает бочкообразный характер, происходит ограничение экскурсии нижнего края легких. Западение межреберных промежутков (один из диагностических признаков повышенной работы дыхания). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук; нижние границы легких опущены в среднем на одно ребро, что связано с развитием эмфиземы. Аускультативная картина зависит от преобладания эмфиземы или бронхиальной обструкции. Так, у больных с эмфиземой легких дыхание ослабленное везикулярное. При  выраженной бронхиальной обструкции главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.  

Постепенно нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Тоны сердца прослушиваются с трудом. По мере прогрессирования заболевания у таких больных определяется диффузный цианоз, усугубляется одышка. Наблюдается сначала транзиторная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, нередко повышается вязкость крови, что обусловлено вторичной полицитемией. Формируется декомпенсированное легочное сердце, увеличивается в размерах печень, появляются периферические отеки.  

 Обязательные дополнительные методы обследования у больных ХОБЛ:  общий анализ крови, общий анализ мочи, мокроты с исследованием атипических клеток и БК, исследование функции внешнего дыхания, с проведением бронходилатационного теста, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, при необходимости - КТ грудной клетки, бронхоскопия.        План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным исследованиям, выполнение врачебных назначений, оказание экстренной помощи при возникновении неотложных состояний, обеспечение консультаций других специалистов, обучение пациента и его родственников правильному использованию средств контроля и доставки лекарств, участие в диспансерном наблюдении.

Реализация сестринских вмешательств: осуществление ухода за больными – влажная уборка палаты, своевременная смена белья, дезинфекция плевательниц, поворачивание больного в постели, кормление больного. Наблюдение за больным – подсчет частоты дыхания, пульса, измерения АД, контроль общего состояния, физиологических отправлений с регистрацией полученных данных в сестринской истории болезни. Медицинская сестра готовит больного к рентгенологическому обследованию, бронхоскопии, проводит забор крови, мочи для лабораторного исследования, выполняет назначению врача. В обязанности медицинской сестры входит информирование пациента и его родственников о природе заболевания, профилактике его обострений, обучение правильному использованию средств контроля и доставки лекарств.

Лечение направлено на предупреждение прогрессирования болезни; уменьшение симптоматики; повышение толерантности к физической нагрузке; улучшение качества жизни; профилактику и лечение обострений заболевания и его осложнений; снижение смертности.

Первым обязательным шагом в лечении является прекращение курения. Необходимо обратить внимание на профилактику неблагоприятного воздействия атмосферных и домашних поллютантов, что требует как индивидуальных мер профилактики, так и проведения общественных и гигиенических мероприятий.  

В последние годы большое значение придается образовательным программам. Больным ХОБЛ необходимо знать о природе заболевания, факторах риска, ведущих к прогрессированию болезни, понимать собственную роль и роль врача в достижении оптимального результата лечения.

Основным методом лечения ХОБЛ является назначение бронхолитиков. Препаратами выбора являются М-холинолитики (ипратропия бромид – атровент, тиотропия бромид – Спирива), что связано с отсутствием снижения чувствительности к ним рецепторов с возрастом. Это особенно важно, так как позволяет применять холинолитики у пожилых больных ХОБЛ с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Холинолитики не оказывают отрицательного влияния на секрецию бронхиальной слизи и процессы мукоцилиарного транспорта. При их непереносимости, противопоказаниях к назначению или недостаточности эффекта назначают β2- агонисты короткого или длительного действия, пролонгированные формы теофиллин. Объем проводимой терапии зависит от стадии, фазы заболевания и других факторов. Увеличение объема терапии проводится ступенчато в зависимости от тяжести течения. Необходимо помнить, что оптимальный путь доставки препаратов – ингаляционный, препараты могут использоваться в виде аэрозолей, растворов, порошков. Для пожилых больных или больных с ментальными нарушениями предпочтительным является применение дозированного аэрозоля со спейсером или небулайзера. Применение небулайзеров предпочтительнее у тяжелых больных, которые из-за выраженной одышки не могут совершить адекватный ингаляционный маневр, что, естественно, затрудняет использование ими дозированных аэрозольных ингаляторов и пространственных насадок. По мере достижения  клинической стабилизации больные «возвращаются» к привычным средствам доставки (дозированные аэрозоли или порошковые ингаляторы).

Обязателен контроль качества лечения с помощью пикфлуометра.  

 Использование ГКС при ХОБЛ ограничено, они назначаются при тяжелом течении болезни.

В комплекс лечения включают отхаркивающие средства растительного происхождения, муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы: амброксол, карбоцистеин, фенспирид, и др.). Муколитики показаны ограниченному контингенту больных стабильной ХОБЛ при наличии вязкой мокроты..  

Коррекция гипоксемии с помощью подачи кислорода является патогенетически обоснованным методом лечения. Различают кратковременную и длительную оксигенотерапию. Первая используется при обострениях ХОБЛ. Вторая применяется при крайне тяжелом течении ХОБЛ, постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и во время сна).  Оксигенотерапия никогда не должна назначаться больным, которые продолжают курить или страдают алкоголизмом. В качестве источников кислорода используются баллоны со сжатым газом, концентраторы кислорода и цилиндры с жидким кислородом. Наиболее экономичны и удобны для домашнего использования концентраторы кислорода. 

Основная цель лечения обострения ХОБЛ заключается в его быстром купировании. При этом увеличивается доза ранее принимаемого бронхолитика или производится его замена. Из средств доставки предпочтение отдается небулайзеру.

Показаниями для назначения антибиотиков является обострение ХОБЛ, подтвержденное клинико-лабораторными данными (гнойная мокрота, лихорадка, интоксикация), хотя повышение температуры и изменения в периферической крови у пожилых наблюдаются не всегда не всегда.  

Препаратами первого ряда при обострении ХОБЛ является амоксиклав, ампициллин/ сульбактам; второго ряда - цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны. Существенным компонентом борьбы с дыхательной недостаточностью у пожилых больных является дыхательная реабилитация, направленная на выработку у больного рационального типа дыхания, тренировку дыхательной мускулатуры.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее распространенных заболеваний, поражающих до 5-10% всей популяции, ухудшающим качество жизни пациентов, приводящим к значительным социальным и экономическим потерям.

 БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, протекающее при участии многих клеток: тучных клеток, эозинофилов, Тлимфоцитов. Воспаление обусловливает развитие гиперчувствительности дыхательных путей у предрасположенных людей, что приводит к появлению хрипов, эпизодам свистящего дыхания, чувству сдавливания в грудной клетке, заложенности в груди, кашлю в ночные и предутренние часы.

 Эти симптомы сопровождаются обычно распространенной, но вариабельной обструкцией дыхательных путей, которая, хотя бы частично, обратима, спонтанно или под влиянием терапии.

 БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого участвуют как внутренние факторы (генетическая предрасположенность, аллергическая сенсибилизация, в том числе, атопия, гиперреактивность дыхательных путей, пол, раса), которые обусловливают предрасположенность человека к развитию БА, так и внешние факторы (аллергены и профессиональные и другие сенсибилизирующие агенты), которые вызывают развитие БА у предрасположенных к этому людей или приводят к обострению заболевания.

Чаще всего заболевание развивается под воздействием аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирующих агентов у предрасположенных к этому заболеванию или другим аллергическим заболеваниям людей..

БА является весьма вариабельным по своим клиническим проявлениям и течению заболеванием. Основными клиническими симптомами астмы являются:  

• свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выходе, купирующиеся под действием инголяций бронхолитиков;
• кашель, обычно непродуктивный (симптом непостоянный);
• чувство сдавления в грудной клетке;
• эпизодическая одышка (удушье) не всегда сопровождающаяся свистящими хрипами;
• выделение мокроты (обычно скудное);
• нередко приступу астматического удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и другие.

Симптомы астмы могут варьировать по своей интенсивности и по-разному проявляются у отдельных пациентов. Существует следующее правило астмы: «все, что сопровождается свистящими хрипами, является бронхиальной астмой, пока не будет доказано обратное».

 При диагностике астмы у лиц старших возрастных групп возникают значительные трудности, связанные с особенностями течения заболевания и наличием множественной соматической патологии. Согласно проведенным эпидемиологическим исследованиям (SARA, STUDY) течение астмы у пожилых имеет ряд особенностей по частоте симптомов, клиническим проявлениям и особенностям.

 Частота симптомов БА, наблюдающихся у пожилых:   свистящее дыхание – 90%;

• одышка усилия – 80%,
• ночные пробуждения из-за кашля – 48%;
• одышка в течение всего дня – 40%;
• ощущение стеснения в груди по утрам – 39%;  ночные пробуждения из-за одышки – 36%;  кашель по утрам – 18%.

Среди клинических проявлений астмы у пожилых больных преобладают эпизоды дыхательного дискомфорта, смешанная одышка, постоянное затрудненное дыхание с удлиненным выдохом, приступообразный кашель с экспираторной одышкой.

Заболевание в старших возрастных группах имеет клинические особенности:

• Распространен фенотип, характеризующийся постоянной обструкцией.
• Характерен кашлевой вариант (пароксизмальный кашель является  ведущим симптомом).
• Высокая распространенность синдромосходных заболеваний (ХОБЛ,  левожелудочковая недостаточность и др.), при которых могут быть свистящие хрипы, одышка, кашель, в том числе усиливающиеся при физической нагрузке.
• Часто имеет место недооценка степени тяжести заболевания.
• Склонность к тяжелому течению.
• Большое количество стероидозависимых форм.

Диагностике способствуют данные осмотра. Как правило, во время приступа больной возбужден, положение ортопноэ, с фиксацией плечевого пояса, опираясь руками о край кровати, стола, нагнувшись вперед; крылья носа раздуты при вдохе, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура; дыхание свистящее, слышимое на расстоянии. Выслушиваются рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы, которые постоянно меняют свою интенсивность и локализацию. У некоторых больных даже в период обострения хрипы могут не выслушиваться вследствие вовлечения в процесс мелких бронхов. Характерны тахикардия, глухость сердечных тонов, возможно снижение АД. Приступ заканчивается отхождением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты (при присоединении инфекции).  

Одним из главных методов диагностики БА является исследование функции внешнего дыхания. Установление факта бронхиальной обструкции, измерение ее колебаний в течение суток или недель дает основание оценить бронхиальную гиперреактивность. Наиболее широкое применение получили измерение ОФВ1 и связанное с ним измерение ФЖЕЛ, а также измерение ПСВ. Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляций β2 -агониста короткого действия.  

Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия, результаты которой фиксируются в специальном дневнике. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметрии дает следующие возможности: определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания, оценить гиперреактивность бронхов, прогнозировать обострение астмы, идентифицировать профессиональную астму, оценить контроль лечения.  

Для оценки аллергологического статуса используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик) тесты. Часто проводится определение специфических lgE-антител в сыворотке крови. Эозинофиллия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.

С целью дифференциальной диагностики проводят: рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, интерстициального фиброза и др.); ЭКГ для исключения поражения миокарда; клинический анализ крови; анализ мокроты общий (эозинофилия, микобактерии туберкулеза, грибы, клетки опухоли) и, при необходимости, микробиологический

В пожилом возрасте диагностика БА вызывает большие трудности, особенно при позднем начале этого заболевания. У пожилых больных затруднена не только диагностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Это обусловлено и возрастными изменениями дыхательной системы, и сопутствующими заболеваниями, которые могут давать сходную симптоматику, например, сердечная патология с левожелудочковой  недостаточностью, приступами сердечной астмы.  

При проведении дифференциальной диагностики БА у пожилых в первую  очередь необходимо исключать опухоли, туберкулез, пневмонию, ОРВИ с развитием трахеобронхита из-за слабости дыхательной мускулатуры, лекарственно индуцированный бронхоспазм и кашель (β2- адреноблокаторы, ингибиторы АПФ).

Развитие БА на фоне ХОБЛ характеризуется тем, что постоянный, разной интенсивности кашель, становится приступообразным в ответ на различные раздражители.  Одышка тоже приобретает характер приступов. Тщательный расспрос пациента, обследование, направленное на исключение других заболеваний, обычно проясняет картину. Для уточнения диагноза необходима регистрация ЭКГ, определение эозинофилов в крови и мокроте; обратимости бронхиальной обструкции и суточных колебаний ПСВ.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно развитие тяжелого приступа вплоть до астматического статуса (АС). АС необходимо заподозрить при необычной тяжести приступа и резистентности к обычной бронходилатирующей терапии. Наиболее частыми причинами АС являются: бесконтрольный прием β2 –агонистов и ГКС, резкое прекращение длительной терапии ГКС; обострение хронического или острое воспаление бронхолегочной системы; применение лекарственных препаратов, плохо переносимых больным (антибиотики, НПВС, β2 – адреноблокаторы и др.); чрезмерное воздействие триггеров (пыль, холодный воздух и др.); нервно-психический стресс.

Клинически выделяют две формы течения АС: анафилактическую (анафилактоидную) с мгновенным развитием тяжелой обструкции и метаболическую, имеющую довольно четко выраженную стадийность.

1. стадия – «стадия резистентности к симпатомиметикам»: характеризуется нарастающим удушьем, не купирующимся или даже усугубляемый симпатомиметиками; снижением продуктивности кашля. При объективном исследовании выявляется та же симптоматика, что и при обычном приступе, но не купирующаяся бронхолитиками.
2. стадия – «стадия немого легкого»: вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи обтурированы, и эти зоны не вентилируются (дыхательные шумы в этих зонах не выслушиваются). Прогрессирующая гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии с респираторным и метаболическим ацидозом. В результате ацидоза и действия различных медиаторов аллергических реакций развивается диффузное внутрисосудистое свертывание крови. Одновременно развивается гиповолемия вследствие потери жидкости из-за форсированного дыхания и обильного потоотделения.. На этой стадии больные имеют характерный вид (положение тела с фиксированным плечевым поясом, экспираторное тахипноэ с дистантными свистящими хрипами, признаки острой эмфиземы, «серый» диффузный цианоз, обильный гипергидроз).
3. стадия – «гиперкапническая астматическая кома»: усугубление клинической симптоматики, возникают церебральные и неврологические расстройства.

Сестринский диагноз: повторяющиеся приступы экспираторного удушья со свистящими хрипами или кашля с трудноотделяемой вязкой мокротой, приступообразное или постоянное затруднение дыхания с удлиненным выдохом, «заложенность» в груди  в ответ на контакт с аллергенами, триггерами, инфекцией или без явной причины.

План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным исследованиям, выполнение врачебных назначений, оказание экстренной помощи при возникновении приступа, обеспечение консультаций других специалистов; информация пациента и родственников о природе заболевании, необходимости длительной противовоспалительной терапии; обучение пациента и его родственников правильному использованию пикфлуометра, спейсера, средств доставки лекарственных средств, правилам поведения при приступе и методам самопомощи, показаниям для вызова врачей скорой помощи и участкового врача-терапевта.   Реализация плана сестринских вмешательств 

Медицинская сестра должна оказать первую доврачебную помощь при приступе удушья: успокоить больного, создать ему удобное положение, открыть окно, форточку для доступа  свежего воздуха, дать кислород, теплое питье, поставить в известность лечащего или дежурного врача. Контролировать своевременную смену белья, влажную уборку палаты, кормление больного. Осуществлять наблюдения за больным – подсчет частоты пульса, дыхания, измерения АД, контроль общего состояния, физиологических отправлений.

 Подготовка больного к рентгенологическому исследованию, консультации других специалистов, забору крови, мочи, мокроты для лабораторного исследования, проведению других методов исследования. Медицинская сестра выполняет врачебные назначения по лечению больного.

 На медицинскую сестру возлагаются обязанности по проведению ряда занятий в астма-школе и индивидуальной разъяснительной работе о природе заболевания, методах профилактики, правилах пользования пикфлуометром, средствами доставки лекарств и др.

Больные БА нуждаются в постоянном наблюдении и поддержке. Необходимо проверять правильность использования больным пикфлуометра, ингалятора. Больной должен знать различия между «препаратами для неотложной помощи» и «длительно действующими препаратами для контроля астмы», распознавать признаки ухудшения состояния и принимать соответствующие меры. Даже когда контроль астмы достигнут, сохраняется необходимость в наблюдении (не реже 1 раза в месяц).

Лечение БА является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима.

Профилактические мероприятия при БА должны представлять собой систему с надежной обратной связью, объем профилактических мер должен постоянно изменяться в зависимости от состояния пациента. При этом возможно не только усиление, но и ослабление активности лечения.  

Контроль астмы должен начинаться с подробного изучения причин заболевания у конкретного пациента. Нередко ―элементарные‖ меры способны оказать значительное влияние на ход заболевания. Например, обнаружение причинного фактора (различные аллергены, лекарственные препараты, шерсть животных и т.д.) и предотвращение контакта с ним в последующем способно избавить больного от симптомов заболевания.  

Немаловажное значение играет обучение пациентов грамотному приему препаратов, правильному использованию приспособлений для введения препаратов (дозированных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров, спинхалеров, циклохалеров) и для контроля ПСВ (пикфлуометров).  

Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать различие между препаратами базисной и симптоматической терапии, избегать триггеров астмы, распознавать признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а так же вовремя обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов. Обучение больных астмой длительный процесс. Пациент должен получать максимум информации о заболевании и методах его лечения.  

Медикаментозные средства делятся на 2 большие группы: препараты базисной терапии и препараты для использования по потребности.

Учитывая персистирующий характер воспаления при БА, основой терапии является назначение противовоспалительных средств (базисной терапии). При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый подход", при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы.  

Основная цель лечения астмы - достижение полного контроля над заболеванием.  

Основой базисной терапии являются ГКС ингаляционные (беклометазон, ингакорт, флутиказон, будесонид и др.), а при необходимости, системные (преднизолон, дексаметазон) и препараты кромоглициевой кислоты (интал, тайлед и др). Дозы препаратов определяются степенью тяжести течения астмы, лечение назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю над астмой, снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор "легкое дыхание". Наилучший путь введения препаратов – через дыхательные пути. Пациенты должны знать, что базисные препараты используются длительно с целью контроля астмы, их нельзя применять для купирования приступа.

В лечении больных астмой легкого течения можно применять антагонисты лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр).  

Препараты для использования по потребности, т.е. при приступе удушья:

• Β2-агонисты короткого действия  (сальбутамол, фенотерол, тербуталин). Предпочтительный путь введения - ингаляционный: в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов через небулайзер.  
• Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид). Начинают действовать позже, чем β2-агонисты.. Ипратропиум усиливает действие β2агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). Беродуал - комбинированный препарат, содержащий фенотерол и ипратропиум бромид. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль и раствор для небулайзера).  
• Теофиллины используются в виде таблеток и раствора для внутривенного введения (эуфиллин 2,4% раствор).   β2-агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол).

В настоящее время в лечении используют (рекомендации GINA, 2006) комбинированные препараты, содержащие ГКС и бронхолитик, которые могут использоваться как для купирования приступов, так и в качестве «поддерживающей» терапии. Оба компонента, назначаемые по требованию, защищают от тяжелых обострений пациентов, получающих комбинированную терапию, и улучшают контроль астмы сравнительно небольшими дозами препаратов. Такими свойствами обладают серетид (серетид-мультидиск) и симбикорт (симбикорт-турбухалер).

Препараты и методы, которые не следует использовать при приступе БА: антигистаминные и седативные препараты (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхиальную обструкцию); фитопрепараты; горчичники, банки; препараты кальция (усугубляют исходную гипокалиемию); муколитики; антибиотики (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции), сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью; пролонгированные бронхолитики (метилксантины и бета-2-агонисты); диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Перечислите структурные и функциональные изменения в процессе старения в костно-хрящевой основе грудной клетки, дыхательных мышцах, воздухоносных путях, легочной перехиме.
2. Назовите особенности организации сестринского процесса при синдроме воспалительного инфильтрата.
3. Перечислите основные жалобы при возникновении приступа удушья у больного.
4. Опишите приступ удушья при бронхиальной астме.
5. Перечислите лекарственные препараты для купирования приступа удушья и для контроля бронхиальной астмы.
6. Каковы особенности сестринского процесса при синдроме удушья.
7. Назовите основные жалобы при синдроме острого воспаления бронхов.
8. Назовите особенности организации сестринского процесса при синдроме острого воспаления бронхов.
9. Какие жалобы характерны для ХОБЛ.
10. Какова организация сестринского процесса при синдроме хронического воспаления бронхов.
11. Особенности клинического течения ХОБЛ у пожилых людей.
12. Назовите группы основных лекарственных препаратов используемых в лечении больных ХОБЛ.
13. Оптимальные способы введения  лекарственных средств при обструкции.. 

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 

Сердечно-сосудистые заболевания среди лиц старшего возраста широко распространены. Более 50% из них имеют от 1 до 3 факторов риска АГ и ИБС. Наибольшую долю случаев ХСН выявляют в старших возрастных группах. Показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИМ, также максимальны в старших возрастных группах.  

По данным статистического анализа, показатели сердечно-сосудистой заболеваемости зависят от возрастной структуры населения. Они выше в районах с более пожилым населением. В Российской Федерации в областях, где доля населения пожилого и старческого возраста превышает 25% (например, Владимирской, Рязанской, Тульской), показатель сердечнососудистой заболеваемости превышает среднероссийское значение в 1,2 раза.

Учитывая современные тенденции старения населения, которые характеризуются удлинением продолжительности жизни и ростом в структуре населения доли лиц пожилого и старческого возраста, прогнозируется дальнейшее увеличение числа пациентов с сердечно-сосудистой патологией. По прогнозу ООН, к 2050 г. численность людей старше 60 лет в России составит около 33%, а 80-летних и старше - 6,6% от общего населения страны. Эти данные рассматривают с точки зрения увеличения потребности в оказании специализированной, в том числе кардиологической, медицинской помощи для лиц старших возрастов.

 Изучение возрастных изменений сердечно-сосудистой системы позволили уточнить особенности возникновения и клинического течения ряда заболеваний, определить врачебную и сестринскую тактику, и дать рекомендации по коррекции образа жизни пациентов. В процессе старения существенные изменения затрагивают артерии, несущие обогащенную кислородом кровь. В их стенках уменьшается содержание эластина. Начиная с третьего десятилетия и особенно после 60-65 лет, на стенках сосудов откладываются соли кальция. В связи с этим уменьшается эластичность артерий, снижаются их приспособительные возможности из-за недостаточной способности к расширению и сужению, ослабляется кровоток. Наиболее отчетливы эти изменения в аорте и других крупных стволах. Ухудшение кровоснабжения охватывает самые разные системы – мозг, мышцы, внутренние органы, особенно сердце. Оно вынуждено затрачивать больше энергии на продвижение крови. В миокарде происходят и склеротические изменения, ослабляются его резервные и приспособительные возможности, уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Масса сердца увеличивается примерно на 1–1,5 г ежегодно. В старших возрастных группах у мужчин и женщин без АГ и иных сердечно-сосудистых заболеваний выявляют умеренную ГЛЖ. Еѐ объясняют увеличением жесткости, то есть снижением податливости стенки аорты и, тем самым, увеличением нагрузки на сердце. Происходит постепенное удлинение систолы сердца при замедленной релаксации левого желудочка из-за большей жесткости миокарда вследствие увеличения содержания коллагена, а также повышенного содержания кальция.

Изменения проводящей системы сердца, характерные для старшего возраста, проявляются потерей клеток, генерирующих необходимые импульсы (к 75 годам их число уменьшается на 90% по отношению к таковому в 20 лет), фиброзом, жировой инфильтрацией, потерей специализированной проводящей ткани. С этим связывают высокую распространѐнность в старших возрастных группах мерцательной аритмии, удлинения интервала РQ, нарушений внутрижелудочковой проводимости.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, которое возникает в результате атеросклероза коронарных артерий. При этом в миокард поступает недостаточно крови, обогащенной кислородом, что приводит к развитию метаболических нарушений, формированию соединительной ткани с ухудшением работы активно функционирующих клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) и проводящей системы сердца.  

ИБС неблагоприятно влияет на качество жизни, являясь основной причиной инвалидности и смертности пожилых и старых людей. Распространенность ИБС среди взрослого населения развитых стран составляет приблизительно 10%, среди пожилых и лиц преклонного возраста – около 20%.

Следует отметить, что данное заболевание имеет тенденцию к омоложению, однако, изменения, происходящие в процессе старения, накладывают свой отпечаток на клинические проявления ИБС и требуют особого подхода при подборе лечения.  

Классификация ИБС (ВОЗ, 1984)

1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия  

• нестабильная стенокардия (впервые возникшая стенокардия,  прогрессирующая стенокардия, ранняя постинфарктная стенокардия, острый коронарный синдром, вариантная (спонтанная) стенокардия);
• стабильная стенокардия  I-IV  функциональный класс. III. Инфаркт миокарда
• крупноочаговый инфаркт миокарда (Q инфаркт);  мелкоочаговый инфаркт миокарда (не Q инфаркт);  QS (трансмуральный) инфаркт миокарда .

4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения ритма (с указанием формы)
6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы) 

Медсестры на практике чаще всего сталкиваются с такими формами ИБС, как стенокардия и инфаркт миокарда..  

Стенокардия («грудная жаба») – самая распространенная форма ИБС, возникающая при неспособности коронарных артерий обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Такая ситуация складывается при сужении просвета коронарных артерий на 50–70%.

Основными клиническими проявлениями заболевания являются давящие, сжимающие, распирающие, жгучие боли за грудиной, отдающие в левую руку, плечо, лопатку, участки шеи и нижней челюсти. Могут беспокоить ощущения тяжести за грудиной, затрудненного дыхания, реже – нехватки воздуха. Продолжительность болевых приступов не превышает, как правило, 15 мин. Они полностью исчезают после прекращения физической нагрузки или применения нитроглицерина. Провоцируют приступы стенокардии физические и психоэмоциональные нагрузки, охлаждение, курение, неблагоприятные метеорологические условия, повышение АД.  

Стенокардия может быть стабильной и нестабильной. Первая характеризуется достаточно длительным (не менее 2 месяцев) сохранением болевых приступов одинаковой силы, частоты и длительности. В зависимости от переносимости физических нагрузок выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии: 

1. – боли возникают при нагрузках, существенно превышающих обычные;
2. – боли возникают при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице на 3-й этаж;
3. – болевой синдром возникает при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при подъеме по лестнице на 2-й этаж;
4. – появление боли провоцирует незначительная физическая нагрузка.

Болевой синдром может развиться не только на высоте физической нагрузки (стенокардия напряжения), но и в покое, чаще – ночью (стенокардия покоя).

Нестабильная стенокардия обусловлена прогрессированием атеросклероза, нередко с тромбозом и внезапной обструкцией просвета коронарных артерий и последующим существенным уменьшением поступления крови в сердечную мышцу. Она проявляется учащением, усилением интенсивности и увеличением продолжительности болевых приступов, нередко возникающих при незначительных физических нагрузках и в покое. Для их купирования прибегают к более высоким дозам нитроглицерина, которые в ряде случаев бывают неэффективными. Нестабильная стенокардия относится к неотложным состояниям с высоким риском развития ИМ и внезапной смерти. Усиление интенсивности и увеличение продолжительности боли (более 15–20 минут) в сочетании с резкой общей слабостью, чувством страха, сердцебиением, одышкой и снижением АД позволяет медсестре заподозрить ИМ и срочно вызвать врача. Медсестра проводит первичное обследование пациента при подозрении на стенокардию; тщательный анализ жалоб, в первую очередь – на боли в грудной клетке, сбор анамнеза, выявление факторов риска развития ИБС. Ее должны интересовать следующие факты из жизни человека: боли в грудной клетке и повышение АД в предыдущие годы; наличие сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, вредных привычек (курение), хронических стрессовых ситуаций в быту и на производстве; нарушения питания (переедание); недостаточная физическая активность.  Особенности клинической симптоматики стенокардии у пожилых:

• менее резкие и более длительные ощущения, что связано с деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевой чувствительности;
• менее выраженные вегетативные проявления, часто они отсутствуют;
• болевые ощущения пожилыми могут не локализоваться в определенной области, характеризоваться ими как тяжесть в левой половине грудной клетки;
• в момент  приступа нередко повышение АД;
• часто на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения, чаще в вертебробазилярной системе;
• часто приступы стенокардии провоцируются метеорологическими факторами;
• у пожилых значительно чаще, чем в средней возрастной группе, встречаются безболевые формы ИБС;
• эквивалентами стенокардии у пожилых может быть одышка и сердцебиение.

Объективное исследование в диагностике этого заболевания по значимости (ценности) уступает анализу субъективных проявлений (жалоб) в сочетании с анамнестическими данными. Во время приступа стенокардии нередко выявляют бледность и влажность кожи, учащенный пульс и повышение АД, ослабление тонов сердца и систолический шум при выслушивании сердца. Во внеприступном периоде, как правило, отсутствуют значимые для диагностики объективные проявления заболевания.

Что касается лабораторных исследований, то следует внимательно следить за уровнем ХС и ТГ в крови, который не должен превышать соответственно 5,2 и 1,6 ммоль/л. Подтверждают или исключают диагноз инструментальные исследования: регистрация ЭКГ в покое и во время выполнения пациентом физической нагрузки (велоэргометр, тредмил); круглосуточная запись ЭКГ (холтеровское мониторирование). По назначению врача применяют и более сложные (ценные) методы диагностики: ЭхоКГ в покое и при физической нагрузке; коронарную ангиографию (контрастное исследование магистральных коронарных артерий сердца), причем, показания к проведению последней должны быть строго аргументированы.

ЭКГ, особенно на фоне физической нагрузки, помогает выявить метаболические изменения (ишемию) сердечной мышцы, оценить тяжесть и прогноз ИБС. Ее круглосуточная запись может дать дополнительные диагностические сведения и зарегистрировать безболевые эпизоды ишемии миокарда. Однако, следует помнить, что значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Им трудно выполнять нагрузку на тредмиле и крутить педали на велоэргометре из-за наличия сопутствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата.  

ЭхоКГ позволяет оценить функциональное состояние клапанов и мышцы сердца, выявить нарушения сократительной способности миокарда.  

И, наконец, важные сведения, касающиеся локализации и степени выраженности поражений (стенозирования) коронарных артерий, определяющие показания к хирургическому лечению, могут быть получены с помощью коронарной ангиографии. Возраст не служит препятствием для плановых инвазивных исследований.

Сестринский диагноз стенокардии: приступообразная сжимающая боль за грудиной, чувство тяжести в левой половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха при малейшей нагрузке, сердцебиение, сопровождающееся неприятными ощущениями в левой половине грудной клетки

План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным методам обследования, своевременное выполнение врачебных назначений по лечению больного.

Реализация плана сестринских вмешательств: в комплексном решении основных проблем пациента (боли в грудной клетке, реже – одышка и сердцебиение при физической нагрузке, плохой сон, дефицит знаний о заболевании, неуверенность в его благоприятном исходе) существенную роль играет медсестра. Спектр осуществляемых ею мероприятий в процессе ухода за больным может выглядеть следующим образом:  

• ознакомление пациента и его родственников с причинами и факторами риска развития ИБС, принципами ее предупреждения и лечения, оказания первой помощи при приступе стенокардии;  
• обеспечение спокойной и доброжелательной обстановки в палате и домашних условиях, исключение психоэмоциональных напряжений, психологическая поддержка пациента;  
• организация правильного режима с разумным ограничением физической активности, достаточным отдыхом и сном;  
• нормализация сна;  
• постоянный контроль пульса (частота, ритмичность), АД, массы тела и общего состояния больного;  
• выполнение назначений врача, касающихся диетотерапии и медикаментозного лечения ИБС, выявление отрицательных эффектов лекарственных препаратов;
• парентеральное введение лекарственных препаратов; 
• забор биологических жидкостей на исследование; 
• снятие ЭКГ 

Лечение ИБС: немедикаментозное и медикаментозное – предусматривает устранение клинических проявлений заболевания, в первую очередь – приступов стенокардии, улучшение качества и продление жизни больного путем предотвращения смертельно опасных осложнений (внезапная смерть, ИМ, сердечная недостаточность).  

К немедикаментозным методам относят организацию здорового образа жизни, что предусматривает: отказ от курения,  борьбу с избыточной массой тела (ожирением), повышение физической активности и занятия физкультурой,  предупреждение психоэмоциональных напряжений в быту и на производстве, правильное (гипохолестериновое) питание, лечение СД..  

Высокий уровень ХС в крови приводит к развитию атеросклероза. Поэтому в рационе следует существенно ограничить (или исключить) богатые ХС продукты: жирные сорта мяса, сыра, печень, сливки, сметану, сливочное масло, икру, орехи, яичные желтки. Полезно обогатить диету овощами и фруктами, нежирными сортами мяса, рыбы и птицы, растительными маслами (подсолнечное, кукурузное, оливковое и др.), кисломолочными продуктами, хлебом из муки грубого помола.

Лекарственное лечение стенокардии включает в себя использование препаратов, улучшающих кровоток в коронарных артериях и уменьшающих потребность миокарда в кислороде (нитраты, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция), уменьшающих вязкость крови и риск тромбоза артерий (антиагреганты), снижающих концентрацию холестерина в крови (гиполипидемические средства).  

Нитраты применяют для предупреждения и лечения стенокардии. Они расширяют вены и артерии, в том числе и коронарные, снижают АД и потребность сердечной мышцы в кислороде. К их побочным эффектам относят головные боли, головокружения, сердцебиение, склонность к обморокам. Наиболее эффективными средствами являются нитроглицерин, изосорбид динитрат (нитросорбид, кардикет и др.), изосорбид мононитрат (моночинкве, монокард и др..) и близкий к ним по механизму действия молсидомин. Нитроглицерин в течение многих лет используют для купирования приступа стенокардии как доступное, недорогое и эффективное средство.

β-адреноблокаторы относят к основным средствам лечения стенокардии. Механизм их действия – урежение частоты сердечных сокращений, увеличение продолжительности диастолы, т.е. уменьшение механической работы сердца с последующим улучшением коронарного кровообращения. βадреноблокаторы нередко плохо переносятся пожилыми больными и лицами преклонного возраста в связи с их неблагоприятными побочными реакциями: бронхоспазм; проявление или усугубление признаков сердечной недостаточности; головные боли и головокружения; общая слабость. В клинической практике предпочитают использовать препараты (атенолол, метопролол, небиволол, карведилол и др.) с наименее выраженными отрицательными эффектами.

Антагонисты кальция предупреждают развитие приступов стенокардии вследствие расширения коронарных и других артерий, улучшения кровоснабжения миокарда и уменьшения его потребности в кислороде; они также снижают АД. Их используют при сочетании ИБС и АГ (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др..); некоторые препараты (верапамил, дилтиазем и др.) обладают дополнительным антиаритмическим действием.

Выбор, дозировка и длительность применения лекарственных средств относятся к компетенции врача. Задача медсестры - контролировать дозировку, отследить возникновение побочных эффектов, и вовремя сообщить врачу о возможных осложнениях. Лечение нитратами, антагонистами кальция и βадреноблокаторами начинают осторожно, малыми дозами. В зависимости от переносимости и эффективности дозу препаратов постепенно увеличивают до среднетерапевтической. Нередко используют сочетания этих лекарств. Медсестре следует помнить о возможности ортостатических гипотензивных реакций после применения этих препаратов, контролировать АД и обучать пациента навыкам предупреждения обмороков и падений.

В комплексном лечении стенокардии с целью улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов широко используют аспирин, курантил, тиклопидин.  

Как известно, самой частой причиной ИБС является атеросклероз, лечение которого значительно улучшает прогноз пациентов, снижает риск возникновения осложнений и увеличивает продолжительность жизни. Повышенное содержание в крови ХС, ТГ, ЛПНП, уменьшение ЛПВП является лабораторным подтверждением атеросклероза и требует определенного лечения. Существует большое количество лекарственных средств, влияющих на обмен холестерина. Наиболее эффективно снижают его уровень статины: симвастатин (вазилип, симло), аторвастатин, правастатин, ловастатин и др. При наличии клинических проявлений ИБС они назначаются всем больным на длительный срок. Дозы, кратность и продолжительность приема рассчитываются врачом индивидуально для каждого больного.  

У пациентов с сопутствующей АГ терапию дополняют мочегонными средствами и ингибиторами АПФ. Для улучшения обмена веществ в миокарде назначают предуктал, милдронат..

Выбор медикаментов и подбор дозы в старшей возрастной группе осуществляют с учѐтом возрастных физиологических особенностей организма, которые оказывают существенное влияние на процессы всасывания и выведения лекарственного средства. Так, возрастные изменения водноэлектролитного баланса проявляются снижением общей и внутриклеточной жидкости (содержание воды к 75 годам уменьшается в среднем на 20%), что приводит к снижению объѐма распределения водорастворимых средств и увеличению нагрузки препаратом на единицу массы метаболически активных тканей, а также увеличением содержания внутриклеточного натрия, уменьшением калия и магния. Одновременно большее, чем в среднем возрасте, увеличение содержания жировой ткани вызывает увеличение объѐма распределения и депонирования жирорастворимых лекарств. Наряду с этим, с возрастом закономерно снижается функция почек, возникают изменения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, дистрофия паренхиматозной ткани печени, что нарушает метаболизм и выведение лекарственных средств.

При этом следует иметь в виду, что в каждом организме:

• старение затрагивает различные органы в разной мере и протекает с разной скоростью;
• существует многовариантность сочетаний большого числа факторов;
• возможна парадоксальность реакций изменѐнного рецепторного аппарата.

Именно поэтому предсказать реальные изменения фармакологических параметров лекарств в старческом организме очень трудно. Тем не менее,  для исключения вероятности передозировки лекарств при лечении больных пожилого и старческого возраста руководствуются правилом уменьшения доз: разовые и курсовые дозы, особенно в начале лечения, уменьшают в 2–3 раза. Это в первую очередь относится к сердечным гликозидам, диуретикам и антигипертензивным, средствам.  

Неотложная помощь при приступе стенокардии предусматривает следующую последовательность мероприятий:

• обеспечение физического и психического покоя;  
• применение под язык 1 таблетки нитроглицерина, которая должна полностью раствориться;  
• последующий прием таблеток нитроглицерина – каждые 5 минут до исчезновения болевого синдрома;  
• вызов врача, в том числе скорой медицинской помощи, при отсутствии эффекта от применения 3 таблеток нитроглицерина и продолжительности боли в грудной клетке более 15 минут;  
• использование аспирина (1/2 или 1 таблетку разжевать) для предупреждения возможного тромбоза коронарных артерий;   запись ЭКГ.  

При отсутствии нитроглицерина в таблетках можно использовать его ингаляционную форму – аэрозоль «Нитроминт». Медсестра каждые 15 минут оценивает пульс и АД до устранения стенокардии, а после ее купирования эти показатели определяются каждые 2, затем – 4 часа на протяжении суток.

Соответствующие записи осуществляются в истории болезни.

Инфаркт миокарда – это некроз (омертвление) части сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением ее кровоснабжения вследствие тромбоза пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Важную роль в развитии ИМ играют спазм коронарных артерий и повышение активности свертывающей системы крови (гиперкоагуляция). Провоцируют возникновение этого заболевания физические, реже – психоэмоциональное напряжение и охлаждение.  

Некроз сердечной мышцы развивается приблизительно через 20–30 минут после полного прекращения (обструкции) коронарного кровообращения в расположенных под внутренней оболочкой (эндокардом) отделах сердца. От своевременного, быстрого начала лечебных мероприятий и площади поражения сердца зависят особенности (тяжесть) клинического течения и исход заболевания.

Медсестра может заподозрить ИМ при типичной (классической) картине болевого синдрома, возникающего в 50% случаев в утренние и предутренние часы. Внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке давящего, сжимающего или жгучего характера, чаще – за грудиной, отдающая в левые руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли превышает 15 минут, она может сохраняться часами, а иногда и сутками и не исчезает при применении нитроглицерина. У пожилых нередко отсутствует или недостаточно выражен болевой синдром, отмечают атипичное течение ИМ, что затрудняет диагностику заболевания.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, которые покрыты холодным липким потом. Возможен цианоз губ, носа, ушей. Пульс нередко аритмичный, слабого наполнения и напряжения, АД понижено. При выслушивании сердца определяются глухой  тон и систолический шум.

Через несколько часов или на следующий день повышается температура тела. В эти же сроки определяют повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) в периферической крови, активности ряда ферментов (КФК, ЛДГ, АСТ) в сыворотке крови. Подтверждают диагноз данные ЭКГ, на основании которых выделяют ИМ трансмуральный - с патологическим зубцом Q, и непроникающий – без зубца Q. Таким образом, диагностика заболевания базируется на сочетании данных клинического, биохимического и ЭКГисследований.

Различают неосложненный и осложненный ИМ. Характер (вид) осложнений зависит от определяющихся сроками развития и длительностью последовательных стадий ИМ.  

К клиническим особенностям ИМ у пожилых и старых людей следует отнести меньшую выраженность температурной реакции, активности специфических ферментов крови, большую частоту затяжных, рецидивирующих и повторных форм, осложнений и смертности по сравнению с больными ИМ более молодого возраста.

На основании клинической симптоматики, в первую очередь – болевого синдрома, медсестра обязана заподозрить ИМ, оказать пациенту неотложную помощь и вызвать врача или бригаду скорой помощи. Ранняя госпитализация больного и своевременно начатое лечение играют важную роль в предупреждении опасных осложнений и обеспечении благоприятного прогноза.  

Сестринский диагноз: интенсивные давящие, сжимающие боли за грудиной, симптом «сжатого кулака» с иррадиацией в левую руку, продолжительностью от 20-30 мин до нескольких часов. Боли не купируются нитроглицерином, сопровождаются одышкой, чувством страха и нехватки воздуха.

Неотложная помощь при типичном болевом синдроме состоит в:  

• соблюдении строгого постельного режима;  
• психологической поддержке пациента с целью снятия страха и тревоги;  
• оценке пульса и АД, общего состояния больного;  
• трехкратном сублингвальном использовании нитроглицерина с интервалами в 5 минут;  
• назначении увлажненного кислорода;  
• при отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий и продолжительности болевого синдрома более 15–20 минут – в пероральном использовании аспирина (125 мг), внутривенных инъекциях 50% раствора анальгина (2–4 мл), 0,5% раствора седуксена (2 мл), 1–2% промедола (1 мл).

Эффективным методом обезболивания является внутривенное введение растворов 0,005% фентанила и 0,25% дроперидола. По возможности больного ИМ срочно переводят в стационар, желательно – в кардиореанимационное или кардиологическое отделение. Транспортировку проводят осторожно, только на каталке или, в крайнем случае, – в кресле. Пациенту предписывают постельный режим, продолжительность которого варьируется в зависимости от тяжести ИМ и в среднем составляет 1–2 недели, с последующим постепенным увеличением физической активности и возвращением к обычному режиму перед выпиской из лечебного учреждения.  

План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больными, подготовка больного к  дополнительным исследованиям, своевременное выполнение врачебных назначений по лечению больного.

Реализация плана сестринских вмешательств: уход – регулярное проветривание, влажная уборка палаты, подача увлажненного кислорода при тяжелом состоянии больного. Наблюдение за пульсом, частотой дыхания, измерение АД, физиологическими отправлениями и общим состоянием больного. Подготовка больного к проведению ЭКГ, ЭхоКГ, к забору биологического материала. Своевременное выполнение назначений врача в плане лечения больного. 

Важное поле деятельности медсестры – участие в физической, психологической и медицинской реабилитации больных ИМ, направленной на купирование острых проявлений и предупреждение осложнений, восстановление нормального физического и психологического состояния. Весьма существенна ее роль в проводимых совместно с врачом мероприятиях по предупреждению возникновения и прогрессирования ИБС в амбулаторных (домашних) условиях.

Первичная профилактика преследует цели выявления и коррекции (устранения) факторов риска развития ИБС. Она тесно связана с изменением стиля жизни – отказом от курения, соблюдением правильного (гипохолестеринового) питания, борьбой с ИМТ, повышением физической активности, исключением психоэмоциональных напряжений, а также с выявлением и лечением повышенного содержания ХС в крови, АГ и СД.

Питание в остром и подостром периодах ИМ должно быть легкоусвояемым, щадящим, малыми порциями 4–5 раз в сутки, с умеренным ограничением калорийности (приблизительно 1500 ккал), исключением или существенным ограничением пищевых продуктов, способствующих повышенному газообразованию. Для предупреждения запоров, неблагоприятно влияющих на сердечно-сосудистую систему, в пищевой рацион включают растительные масла, кисломолочные продукты, винегреты из овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола и отрубей.

Эти мероприятия используют и при вторичной профилактике, направленной на предупреждение прогрессирования и возникновения осложнений ИБС, развития преждевременной нетрудоспособности и ускоренного старения, улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. С этой целью применяют аспирин, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, реже – антагонисты кальция.

Неотъемлемая часть деятельности медсестры – просветительская работа, обучение пациентов и их родственников предупреждению ИБС, а также помощи при обострении заболевания.  

Медикаментозная терапия направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу и ее потребности в кислороде, ограничение размеров повреждения (некроза) миокарда, профилактику и лечение осложнений ИМ. Она является необычайно ответственным и достаточно сложным мероприятием, относящимся к компетенции врача.  

В острейший период ИМ используют внутривенные инъекции нитроглицерина, промедола или морфина, тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена и др.), прямых антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, кливарин, клексан и др.), β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол), а также аспирина для внутреннего применения. В ранние сроки ИМ не рекомендуют применять антагонисты кальция, особенно нифедипин.

Тромболитические препараты способствуют восстановлению коронарного кровотока, исчезновению болевого синдрома, ограничению размеров ИМ и снижению смертности. В связи с рядом ограничений (противопоказаний) их применения нередко в этом периоде заболевания прибегают к катетеризации сердца и первичной коронарной ангиопластике. В последующие сроки заболевания вплоть до выписки из стационара используют аспирин, βадреноблокаторы, ингибиторы АПФ, а при рецидиве болевого синдрома – нитраты для внутреннего применения.  

Тяжелым осложнением острейшей и острой стадий ИМ является острая сердечная недостаточность, причины которой – нарушения сократительной способности левого желудочка или сердечного ритма, приводящие к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Ее опасные для жизни клинические проявления – кардиогенный шок и отек легких. Медсестра должна заподозрить эти осложнения ИМ и своевременно сообщить об этом врачу.

Осложнение в виде кардиогенного шока в старших возрастных группах встречается довольно часто, причем шок может развиваться не только при крупноочаговом, но и при мелкоочаговом инфаркте. У пожилых и старых больных кардиогенный шок возникает не только в первый день заболевания, как у молодых, но может развиваться и в последующие дни. Что касается рефлекторного шока, то у пожилых и старых людей, вследствие малой выраженности болевого синдрома, он встречается значительно реже, чем у молодых и почти всегда сопровождается снижением сердечного выброса.  

Клинические проявления кардиогенного шока включают в себя: снижение систолического АД менее 80 мм рт. ст.; пульс малого наполнения и напряжения (нитевидный); бледность, влажность и снижение температуры кожных покровов; спавшиеся периферические вены, нарушение сознания; снижение диуреза. Его развитию способствует учащение (более 90 в минуту) или урежение (менее 60 в минуту) сердечных сокращений.

Тактика медсестры:

• вызвать врача;  
• уложить пациента с приподнятыми под углом 20° конечностями;  
• оценить пульс и АД;  
• провести ингаляции увлажненного кислорода;  
• купировать болевой синдром (по назначению врача)   записать ЭКГ, подключить кардиомонитор;   ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина.

Дальнейшие мероприятия, осуществляемые под контролем врача и направленные на стабилизацию АД – повышение САД до 90 мм..рт.ст., могут включать в себя последовательные внутривенные введения физиологического раствора поваренной соли; 0,05% допамина или 0,2% норадреналина в 5% растворе глюкозы. Для лечения тахисистолических и брадисистолических форм нарушений ритма используют соответственно электроимпульсную терапию или электрокардиостимуляцию.

У пожилых людей часто встречаются тромбоэмболические осложнения с поражением легочной артерии, абдоминального отдела аорты,  мезентериальных артерий, мозговых сосудов.

Разрывы миокарда при инфаркте у старых людей также встречаются чаще, чем у молодых. Помимо внешних разрывов с тампонадой перикарда встречаются разрывы межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц.

При неэффективности медикаментозной терапии и прогрессирующем течении ИБС, существенно ухудшающем качество жизни пациента, проводят коронарную ангиографию и решают вопрос о хирургическом лечении заболевания. Нередко прибегают к операции аортокоронарного шунтирования, при которой в обход пораженной атеросклеротическими бляшками коронарной артерии вшивают собственный сосуд больного (вена голени), соединяющий аорту и коронарные артерии, и восстанавливают кровоснабжение сердца. В некоторых случаях используют коронарную ангиопластику – введение через плечевую или бедренную артерию катетера, на конце которого имеется раздувающийся баллон. В момент раздувания баллона происходит расширение просвета сосуда и улучшение коронарного кровообращения. Следующая процедура – стентирование, при которой в просвете стенозированной коронарной артерии устанавливают стальной поддерживающий стент (сеточку, спираль), расширяющий пораженную артерию. У пациентов пожилого возраста риск хирургической реваскуляризации миокарда не превышает такового у более молодых больных.

Правила ухода за больным с инфарктом миокарда:

• При подозрении на инфаркт больной обязательно должен быть немедленно госпитализирован в стационар, желательно, реанимационное отделение или в блок интенсивной терапии кардиологического отделения.  

• Соблюдение в течение приблизительно 10 дней строгого постельного режима (отправление физиологических потребностей, кормление, переодевание, мытье больного совершаются только в постели).  
• Профилактика пролежней и других осложнений длительного постельного режима.  
• Соблюдение диеты. Легкоусвояемая пища. Отказ от продуктов, вызывающих метеоризм (капуста, черный хлеб, квас). Кормление больного дробное, небольшими порциями, не реже 4 раз в сутки. Пища с пониженной энергетической ценностью (1400-1500 ккал в сутки). Рекомендуются овощи и фрукты. При отеках количество жидкости ограничивается. Последняя еда не позднее, чем за 3 часа до ночного сна.  
• Больной не должен совершать резких движений.  
• Больной не должен волноваться и раздражаться.  
• Больной не должен напрягаться.  
• Когда врач разрешит садиться в кровати, необходимо помогать больному делать это плавно, без резких движений. Можно использовать кроватную опору для помощи больному при усаживании в кровати.  
• Садиться и вставать в первые дни больной должен в присутствии ухаживающего.  
• Контроль за артериальным давлением и пульсом так часто, как обозначит врач, но не реже, чем 3 раза в день в течение первых 10 дней.  
• Контроль за частотой стула больного.  
• Контроль за количеством выпитой и выделенной жидкости, диурезом..  
• Контроль за своевременным и полноценным приемом назначенных лечащим врачом лекарств.  
• При неосложненном течении инфаркта по назначению врача на 10-11 день больному разрешается сидеть на кровати и, если туалет находится в палате или рядом с палатой, где лежит больной, доходить до туалета под контролем ухаживающего. Обязательно проводить контроль самочувствия больного и измерять частоту пульса до похода в туалет и после возвращения из туалета. К 14 дню больному разрешаются короткие прогулки по коридору. К 21 дню больному разрешаются длительные прогулки. Проведение после выписки лечения в специализированном санатории.

Качество и продолжительность жизни во многом зависят от раннего выявления ИБС, изменения стиля жизни и устранения факторов риска, строгого соблюдения пациентом режима лекарственной терапии и своевременного хирургического лечения. Роль медсестры, как посредника между пациентом и врачом в процессе лечения ИБС очень значима. Четкие врачебные действия, которые опираются на профессионализм и компетенцию среднего медперсонала, и создают необходимые условия для возможности качественной жизни и социальной адаптации пожилых больных с сердечно-сосудистой патологией.  

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

 В настоящее время в развитых странах лица старших возрастных групп составляют около 25% населения, что делает актуальной проблему медицинской помощи этой группе населения. Наряду с остеоартрозом и сахарным диабетом артериальная гипертензия (АГ) является наиболее частой гериатрической патологией. Распространенность АГ в нашей стране в пожилом возрасте достигает 75-80%, более 20% больных этой группы имеют изолированную систолическую АГ (ИСАГ).  

У больных старше 50 лет, страдающих АГ, продолжительность жизни примерно на 10 лет меньше, чем у людей с нормальным артериальным давлением (АД). Имеются данные о преимущественном влиянии ИСАГ на смертность от ишемической болезни сердца и мозгового инсульта. У больных АГ ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в 3-5 раз чаще, а инсульт в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальным АД.  При этом повышенное АД является одним из факторов риска, на которые можно воздействовать. Проведенными исследованиями показано, что активно проводимое лечение ИСАГ снизило уровень общей смертности на 17%, сердечно-сосудистой смертности – на 25%, сердечно-сосудистых осложнений – на 32%, инсультов – на 37%, инфаркта миокарда и внезапной смерти – на 25%.

 В настоящее время установлено, что так называемые возрастные нормы АД не существуют, в возрасте от 18 до 80 лет его показатели едины. Под термином «АГ» понимают устойчивое повышение систолического артериального давления (САД) свыше 140 мм..рт.ст. и (или) диастолического (ДАД) более 90 мм рт.ст.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АД

 Диагностика АГ основана на обнаружении повышенных цифр АД при точных многократных его измерениях в различных положениях тела, так как имеются его значительные колебания в течение суток даже при обычной активности и отсутствии медикаментозной терапии.

 Вариабельность АД в течение суток может быть связана с воздействием многих факторов: разные уровни физической активности до или во время измерения АД, курение, употребление кофе, беспокойство и другие.

Повышенное АД должно быть зафиксировано по крайней мере при трех независимых посещениях врача и не менее чем в двух отдельных измерениях при каждом из этих посещений. У пожилых особенно важно соблюдать технику измерения АД: на обеих руках не только при первичном обследовании, но и периодически при последующих осмотрах. Это обусловлено довольно широкой распространенностью в этой возрастной группе облитерирующего атеросклероза подключичной и плечевой артерий, который приводит к снижению САД на одной руке.

 В большинстве случаев однократное измерение АД в лечебном учреждении не отражает его действительный уровень из-за реакции пациента на само исследование (так называемая гипертензия «белого халата»).   С возрастом число лиц, имеющих гипертензию «белого халата» увеличивается, особенно при наличии ИСАГ, поэтому необходимо получить информацию об уровне АД в домашних условиях. Если АД вне кабинета врача остается нормальным, то таким пациентам диагноз гипертонической болезни не ставится и медикаментозное лечение не назначается.

 Приблизительно у 5% пожилых пациентов выявляется псевдогипертензия, связанная с повышением жесткости плечевой артерии, для ее сдавления и сжатия необходимо большее давление в манжете; манометр показывает более высокие цифры, чем истинный уровень АД.  Заподозрить псевдогипертензию можно при резком несоответствии значительного подъема АД и скудной клинической симптоматикой. Для исключения псевдогипертензии используют прямое внутриартериальное измерение АД или его регистрацию на пальце.

В последние годы широкое распространение получает метод суточного мониторирования АД (СМАД). Важным показателем является вариабельность АД в течение суток, поскольку она коррелирует со степенью тяжести АГ, наличием органных поражений и является независимым фактором риска развития осложнений. Риск развития инсульта и инфаркта миокарда повышает так называемая ночная гипертензия.

 Клинические проявления гипертонической болезни (ГБ) у лиц пожилого возраста имеют ряд особенностей:

• Высокая распространенность АГ, особенно ИСАГ.
• Меньшая частота симптоматических АГ, кроме АГ атеросклеротического генеза.
• Многолетняя давность заболевания.
• Характерна менее выраженная клиника и объективная симптоматика: АГ у пожилых часто протекает латентно до тех пор, пока не приведет к поражению органов-мишеней. Это затрудняет раннюю диагностику.
• Значительная вариабельность АД.
• Высокое пульсовое давление.
• Частая вероятность гипертонии «белого халата» и псевдогипертонии.
• Высокая частота ортостатических реакций, постуральной (снижение САД более чем на 20 мм рт. ст. при переходе в вертикальное положение из-за венозной недостаточности нижних конечностей и снижения чувствительности барорецепторов) и постпрандиальной (в результате депонирования крови в органах пищеварения после приема пищи) гипотонии.
• Высокая солечувствительность.
• Повышение общего периферического сопротивления.
• Из-за возрастного напряжения метаболизма в миокарде нет выраженной гипертрофии левого желудочка.
• Достаточно быстро присоединяются симптомы функциональной недостаточности важнейших органов и систем организма в связи с возрастными изменениями и прогрессирующим атеросклерозом.
• Более часто, чем у молодых, развиваются осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность).
• Высокая частота метаболических нарушений (сахарный диабет, дислипопротеинемии, подагра).
• Частый прием НПВС, сопровождающийся повышением АД.
• Относительно редко наблюдаются гипертонические кризы (ГК) симпатико-адреналового типа. Чаще кризы сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью расстройством мозгового кровообращения.

Клиника ИСАГ у пожилых в основном совпадает с таковой при других АГ, но имеется ряд особенностей. Примерно у половины больных ИСАГ протекает субъективно бессимптомно. Другие пациенты жалуются на головную боль, головокружение, шум и пульсацию в голове, ухудшение памяти, что отчасти обусловлено атеросклерозом церебральных сосудов. У этих больных могут быть гипертонические и гипотонические кризы.

Гипертонический криз (ГК) – клинический синдром, характеризующийся внезапно ухудшающимся состоянием больного, которое проявляется нервно-сосудистыми, гормонально-гуморальными нарушениями на фоне повышения АД.

Развитию  ГК у пожилых способствуют стрессовые ситуации, нарушения диеты, прием алкоголя, изменения метеорологических условий, самовольная отмена лечения, нерациональная антигипертензивная терапия.

Для ГК у пожилых нехарактерно внезапное начало, симптомы развиваются постепенно – в течение нескольких часов. Проявляются упорными распирающими, давящими головными болями, тяжестью в затылочной области, головокружением, тошнотой, рвотой. Характерны нарушения зрения (мелькание «мушек», изменение цвета и четкости зрения и другие) и сознания (сонливость, заторможенность). Значительно чаще, чем у молодых, бывают кардиалгии, острая левожелудочковая недостаточность, расстройства мозгового кровообращения (локальная неврологическая симптоматика: преходящая слабость в конечностях, парестезии, нарушение речи). Вегетативная симптоматика, как правило, отсутствует.

Диагноз ГБ устанавливается после исключения симптоматических (вторичных) АГ. У пожилых редко встречаются эндокринные АГ, не приходится исключать гемодинамические АГ (коарктация аорты, неспецифический аорто-артериит). Наиболее распространенными в этой возрастной группе являются реноваскулярная (атеросклероз почечных артерий и др.) и нефрогенная (на фоне хронического пиелонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза и др.) АГ. В большинстве случаев для предварительного диагноза оказывается достаточным тщательное клиническое обследование больного в сочетании с исследованием мочи и рентгеновским исследованием почек. Более точный диагноз ставится после проведения специальных методов исследования почек.

Сестринский диагноз: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в сердце, недомогание, мелькание «мушек» перед глазами.

 План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за больным, подготовка больного к дополнительным исследованиям, выполнение врачебных назначений, обеспечение консультаций других специалистов, участие в проведении диспансерного наблюдения и реабилитации, обучение пациентов и их родственников правильному измерению АД, самопомощи при гипертоническом кризе.

 Реализация плана сестринских вмешательств: уход – регулярное проветривание и влажная уборка палаты, подача увлажненного кислорода, помощь больному в соблюдении личной гигиены, кормление больного (при тяжелом состоянии), контроль пульса, числа сердечных сокращений, АД, числа дыханий, физиологических отправлений и общего состояния с фиксацией полученных параметров в сестринской истории болезни. Подготовка больного к забору биологического материала для исследований. Своевременное выполнение назначений врача в плане лечения, разъяснение пациенту и его родственникам принципов немедикаментозного лечения. Обучение измерению АД, правильному поведению при обострении заболевания, в том числе самостоятельному купированию ГК.

 Лечение. В настоящее время нет сомнений, что повышенное АД у пожилых необходимо лечить. Исследованиями показано, что эффективно проводимое лечение позволяет предупредить возникновение осложнений, тем самым улучшить качество жизни. Целевой уровень АД у пожилых пациентов 140/85 мм рт.ст., а для лиц с высокой степенью риска он должен быть еще ниже. Только при длительном анамнезе нелеченной АГ достаточным является снижение АД до 160/90 мм рт. ст., с последующим снижением его до целевого уровня.

 При  решении вопроса о сроках начала лечения учитывают степень АГ, поражение органов мишеней, ассоциированные заболевания.  

Независимо от степени риска, всем пациентам с АГ необходимо назначать немедикаментозное лечение, которое прежде всего должно воздействовать на изменяемые факторы риска. Всем пациентам рекомендуют:  

• Соблюдение режима труда и отдыха.
• Устранение стрессовых ситуаций.
• Нормализацию массы тела.
• Ограничение потребления поваренной соли: потребление соли в среднем не должно превышать 5-6 г/сутки. Пациентам рекомендуют не досаливать пищу во время еды; пользоваться диетической солью, содержащей повышенное количество калия; использовать для исправления вкуса приправы. Ограничить потребление питьевой соды и минеральных вод с высоким содержанием натриевых солей.  
• Достаточное потребление солей калия и магния.
• Прекращение курения, ограничение приема алкоголя, кофе и других тонизирующих напитков.
• Увеличение физической активности, регулярные физические тренировки. Рекомендуются занятия в группах здоровья, ЛФК, занятия ходьбой по 30-60 минут 5-6 раз в неделю. Показателем адекватности нагрузки является число сердечных сокращений, составляющее до 75% от максимально допустимого для данного возраста. Максимальная частота сердечных сокращений рассчитывается по формуле: 220 – количество лет.  
• Калорийность питания у пожилых не должна превышать 1500 ккал/сутки. Весь объем пищи необходимо делить на 5-6 частей для адекватного поступление энергии в организм его. Рекомендуется составлять рацион питания заранее (на неделю, месяц), ограничить поступление жиров животного происхождения, легко усвояемых углеводов.. Больным с избыточной массой тела желательно 1-2 раза в неделю устраивать «разгрузочные дни».  
• На ранних стадиях АГ для восполнения недостатка минеральных веществ, витаминов, при нарушениях сна, раздражительности показана фитотерапия.. Курс лечения 5-6 месяцев, каждые 1,5-2 месяца лечения делается перерыв 7-10 дней. Для лечения чаще всего используются различные смеси трав (боярышник, сушеница болотная, пустырник, мелисса, лист брусники и

другие).

Немедикаментозная терапия включает также аутогенные тренировки, обучение пациентов мышечной релаксации, контролю АД, пульса, дыхания, иглорефлексотерапию, физиопроцедуры, гирудотерапию.

Медикаментозное лечение АГ проводится пожизненно, лечение подбирается индивидуально с учетом степени АГ, клинической ситуации. Подбор лечения осуществляется в процессе динамического диспансерного  наблюдения больного в поликлинике и при обучении в школе для пациентов АГ.  

В настоящее время для лечения АГ наиболее часто используют  диуретики,  и - адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, препараты центрального действия.

 Медикаментозная терапия АГ у лиц старших возрастных групп имеет свои особенности: следует назначать возможно меньшее число лекарств, в минимальных дозах, по простой схеме (одна таблетка – один раз в день); необходим контроль функции почек, электролитного и углеводного обменов.

Снижение АД у пожилых должно быть медленным, на 10-30% от исходного. Необходимость резкого снижения АД имеется только при наличии экстренных состояний при АГ: сердечная астма, нестабильная стенокардия, гипертоническая энцефалопатия. В этих случаях стремятся к достижению целевого уровня в течение суток. В остальных случаях снижение АД до желаемого уровня следует осуществлять длительно. При резком снижении АД у пожилых пациентов возможно развитие острой недостаточности мозгового кровообращения, развития различных неврологических расстройств, нарушение коронарного кровообращения, особенно при сопутствующей ИБС.

При возникновении ГК средний медицинский персонал должен уметь оказать помощь: успокоить пациента, создать максимально комфортные условия, поставить на икроножные мышцы горчичники, сублингвально дать пациенту таблетку нифедипина (коринфара, кордафена  – 0,01), клофелина (0,000075 или 0,00015) или эналаприла (0,01-0,02), повторный прием препаратов возможен не ранее чем через 30 минут.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ  

 Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - длительно существующее патологическое состояние, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями миокарда.

Развитию ХСН способствуют прямое повреждающее действие различных факторов на сердце, его функциональная перегрузка или сочетание этих причин. Среди них ведущее место занимают ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз), артериальная гипертензия, воспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардиты), врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии. Причины развития ХСН могут быть некардиальные, такие, как алкоголизм, анемия, заболевания щитовидной железы и др.

С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых критериев:

1. Характерных симптомов сердечной недостаточности (главным образом, одышки, утомляемости и ограничения физической активности, отеков лодыжек и др.);
2. Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с анемией, почечной недостаточностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. В сомнительных случаях подтверждением диагноза ХСН может быть положительный ответ на проводимую терапию (в частности, на применение диуретиков).

При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование сердечной недостаточности.

Классификация ХСН, предложенная обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году, предусматривает объединение существующей в настоящее время классификации стадий ХСН Стражеско-Василенко и ФК NYHA (Американской кардиологической ассоциации).  

Классификация ХСН ОССН, 2002

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение) 

I ст - начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.

IIА ст -  клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.  

IIБ ст -  тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.

III ст - конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов– мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). 

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону) 

1. ФК - ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
2. ФК - незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
3. ФК - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
4. ФК - невозможность выполнить какую–либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности. 

Для определения стадии ХСН, как это было в классификации В. Х. Василенко и Н. Д. Стражеско, также как и для определения ФК ХСН, как это принято в классификации Нью–Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), специальных процедур и исследований не требуется. Классификация основывается на субъективных проявлениях - жалобах больного - и удобна для практического применения в сестринском процессе. 

Клинические проявления. Характерными симптомами ХСН являются одышка при физической нагрузке, а в тяжелых случаях и в покое; слабость и снижение трудоспособности. Часто больных беспокоят сердцебиения, боли за грудиной и в области сердца, отеки стоп и голеней, боли в правом подреберье в связи с увеличением печени. При выраженной ХСН (III-IV классы) наблюдаются отеки грудной (гидроторакс, гидроперикард) и брюшной (асцит) полостей, а также распространенные отеки всего тела - анасарка.

Сестринский диагноз: одышка при физической нагрузке и/или в покое, сердцебиение, отѐки нижних конечностей, гидроторакс, асцит, боли  или дискомфорт в правом подреберье, общая слабость, быстрая утомляемость.

План сестринских вмешательств: динамическое наблюдение и уход за больными, выполнение врачебных назначений, информирование больных и их родственников об основных симптомах, методах профилактики, реабилитации и лечении сердечной недостаточности, оценка эффективности принимаемых мер.

Реализация плана сестринских вмешательств: различные виды медицинской помощи при ХСН направлены на уменьшение выраженности клинических проявлений, замедление прогрессирования сердечной недостаточности и, в конечном счете, на повышение качества жизни больных, уменьшения количества госпитализаций, улучшение прогноза.

Краткосрочными целями сестринских вмешательств являются мероприятия по уменьшению выраженности тягостных, нередко изнуряющих больного симптомов ХСН. Полусидячее положение пациента способствует уменьшению выраженности одышки, лучше использовать функциональную кровать. В домашних условиях рекомендуется подкладывать под спину больного подушки. Правильная организация труда и отдыха, умение дозировать физическую нагрузку также уменьшают выраженность одышки и общей слабости.

Контроль массы тела, суточного диуреза, количества выпиваемой за сутки жидкости являются непременными условиями в лечении пациентов с ХСН. Регулярное взвешивание больного помогает выявить скрытые отеки - накопление в организме до 5 литров жидкости визуально не определяется. Внезапная прибавка в массе тела на 2 кг и более за 1-3 дня является признаком нарастания скрытых отеков. В данной ситуации больному рекомендуется обратиться к врачу для назначения или изменения (усиления) лечения.  

Непременным условием эффективности диеты является ограничение употребления поваренной соли:

• I ФК ХСН - не употреблять соленой пищи (до 3 г/сутки NaCl);
• II ФК ХСН - пищу не досаливать (до 1,5 г/сутки NaCl);  
• III- IV ФК ХСН - приготовление пищи без соли и использование продуктов с уменьшенным содержанием соли (до 1 г/сутки NaCl);

Ограничение потребления жидкости актуально при тяжелом течении ХСН, требующем внутривенного введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется увеличивать объем жидкости более 1,5 л/сутки..

Важной составной частью ухода является правильно организованное питание, которое должно быть 4-5-разовым, малыми порциями. Пища должна быть калорийной, легко усваиваемой, с достаточным содержанием витаминов и белка. Ограничивают или исключают из рациона богатые холестерином продукты (масло, сало, шпик, грудинка, корейка и животные жиры), субпродукты (печень, почки, мозги). Увеличивают содержание в пище растительных масел, рыбы, птицы, орехов, молока, творога, сыра, яичного белка. Рекомендуется употреблять постную говядину, реже баранину и свинину. Овощи и фрукты в диете не ограничивают, они способствуют улучшению деятельности желудочно-кишечного тракта и удалению холестерина из организма. При избыточной массе тела следует исключить из рациона сладости (сахар, конфеты, варенье, мороженое, сладкую творожную массу, пирожные, торты), ограничить употребление хлеба, мучных изделий, картофеля, бобовых, каш. Недопустимо курение и употребление спиртных напитков, в том числе пива.

Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение. Трофологический статус – понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанного с питанием. Необходимо различать следующие состояния у пациентов с ХСН: ожирение, избыточный вес, нормальный вес, кахексия. Наличие ожирения ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. Развитие кахексии свидетельствует о критической активации нейрогуморальных систем и необходимости нутритивной поддержки.

Сегодня очевидно, что больным ХСН любой стадии полезны дозированные физические нагрузки. Степень ограничения физической активности предписывается индивидуально и зависит от целого ряда факторов, в первую очередь, от выраженности сердечной недостаточности, характера органического поражения сердца, возраста больного и его физических возможностей. Если одним больным показано лишь ограничение физической активности, то другим - постельный режим различной продолжительности. Расширение режима с постепенным увеличением физической активности, включением в план лечения лечебной физкультуры и последующим переходом к трудовой деятельности может быть достаточно продолжительным. Физические тренировки при ХСН замедляют темпы ее развития, способствуют укреплению мышц. Программу специальных физических упражнений составляет врач ЛФК с учетом тяжести сердечной недостаточности. Занятия проводятся под контролем медицинской сестры или инструктора по лечебной физкультуре.

Различные факторы, в том числе неправильное питание, ограничение физической активности, прием лекарственных препаратов, могут быть причиной возникновения запоров и поносов у пожилых людей. Следует помнить о том, что натуживание при запорах способствует повышению АД и ухудшению работы сердца, возникновению нарушений ритма. Поносы могут вызвать потерю электролитов (натрия, калия, кальция и др.) и спровоцировать опасные для жизни больного нарушения сердечной деятельности - аритмии.

Медицинским сестрам следует поддерживать социальную активность больного. Пациентам с ХСН рекомендуют продолжать профессиональную и общественную работу в соответствии с физическими возможностями, всячески поощряют нетяжелую работу по дому, в саду, а также рукоделие, чтение и т. п. Больным с ХСН, желающим совершить путешествия, связанные с пребыванием в условиях высокогорья, высоких температур и влажности воздуха, необходима консультация кардиолога. Длительные перелеты не рекомендуются: они могут привести к обезвоживанию, отекам ног, увеличению риска тромбоза вен. Высокая температура и влажность воздуха нарушают водносолевой баланс в организме и приводят к декомпенсации сердечной недостаточности.

Клинические проявления сердечной недостаточности становятся менее выраженными или исчезают, главным образом, при систематическом применении предписанных врачом лекарственных средств. В последние годы медикаментозное лечение ХСН претерпело значительные изменения. Появился целый ряд препаратов, оказывающих мощное воздействие на сердечнососудистую систему и водно-солевой баланс. Все лекарственные средства для лечения ХСН делят на три основные категории:

• основные (их эффект на клинику, качество жизни и прогноз доказан и сомнений не вызывает);
• дополнительные (эффективность и безопасность исследованы, но требуют уточнения);
• вспомогательные (их применение диктуется клиникой, влияние на прогноз неизвестно).  

 К основным лекарственным средствам относят ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. β-блокаторы – препараты, блокирующие нарушения нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Диуретики показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. Сердечные гликозиды, традиционно используемые средства, увеличивают сократительную способность сердечной мышцы, показаны больным с мерцательной аритмией, в малых дозах применяются при синусовом ритме.

К дополнительным лекарственным средствам для лечения ХСН относят статины и непрямые антикоагулянты. Статины рекомендуются к применению у больных с ишемической этиологией ХСН. Непрямые антикоагулянты назначаются больным с мерцательной аритмией и ХСН.  

Назначенное врачом лечение должно строго контролироваться медицинской сестрой. Недостаточные дозы лекарственных препаратов неэффективны и их применение может привести к декомпенсации сердечной деятельности, а передозировка чревата серьезными осложнениями. Так, бесконтрольный прием сердечных гликозидов (дигоксин, целанид и др.) может вызвать интоксикацию, ранними признаками которой являются снижение аппетита, тошнота, а иногда рвота и поносы. Нарушается зрение: больные начинают видеть окружающее в желтом цвете. Нередко появляются головная боль, головокружения, возбуждение, нарушение ритма сердечной деятельности. Неадекватно высокие дозы ингибиторов АПФ (эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др.) вызывают падение АД; бесконтрольный прием мочегонных средств приводит к нарушениям водно-солевого обмена и свертывающей системы крови с возможностью тромбоза. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид и др.), обладая сосудорасширяющим эффектом, могут вызвать снижение АД и ухудшение самочувствия и не рекомендуются при артериальной гипотензии. Широко применяемый антиагрегант ацетилсалициловая кислота может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение, особенно у больных с ХСН с сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе.  

Медицинской сестре нужно следить за правильным приемом лекарств пожилыми больными с ослабленным зрением и памятью; аналогичные мероприятия в отношении этих пациентов в домашних условиях осуществляют родственники.

Реализация долгосрочных целей сестринского процесса - профилактика заболеваний, приводящих к ХСН (например, повторный инфаркт миокарда), и осложнений сердечной недостаточности (нарушения ритма, тромбоэмболии, почечные дисфункции, уменьшение содержания белка в крови и др.) - достигается в первую очередь сознательным отношением пациента к лечению, выполнением им различных рекомендаций врача оздоровительного, реабилитационного и лечебного плана. Существенную роль в проведении этих мероприятий играют медицинская сестра, родственники больного и социальный работник.

Оценка сестринского ухода проводиться по наличию или отсутствию эффекта от лечения. Медицинская сестра постоянно оценивает динамику основных симптомов ХСН, качество ухода и реакцию на него пациента, выявляет новые проблемы и потребности в медико-социальной помощи. Если поставленные цели не достигнуты, следует выяснить причины недостаточной эффективности или отсутствия эффекта сестринских и врачебных мероприятий. Таковыми могут быть прогрессирование основного заболевания, недостаточность реабилитационной и лечебной помощи, нарушение предписаний врача, диеты, режима труда и отдыха.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Перечислите структурные и функциональные изменения в процессе старения в сердечно-сосудистой системе.
2. Назовите основную причину ИБС
3. Перечислите факторы риска в развитии ИБС.
4. Каковы особенности клиники стенокардии у лиц пожилого и старческого возраста?
5. Какова организация сестринского процесса при стенокардии?
6. Основные принципы лечения стенокардии.
7. Каковы причины возникновения и клинические проявления ИМ?
8. Перечислите основные принципы оказания неотложной помощи при болевом синдроме.
9. Перечислите основные клинические особенности ИМ у лиц пожилого и старческого возраста.
10. Назовите основные принципы ухода и наблюдения за больными при синдроме некроза сердечной мышцы.
11. Каковы основные принципы лечения синдрома некроза сердечной мышцы?
12. Перечислите основные задачи первичной и вторичной профилактики ИБС.
13. Охарактеризуйте понятие «АГ».
14. Назовите правила измерения АД.
15. Каковы факторы риска и причины возникновения АГ.
16. Назовите степени АГ.
17. Сестринский диагноз ГБ.
18. Укажите особенности течения ГБ у лиц старших возрастных групп.
19. Назовите особенности гипертонических кризов у пожилых.
20. Назовите принципы наблюдения, ухода и лечения синдрома АГ.
21. Особенности купирования гипертонического криза у лиц старших возрастных групп.
22. Характерные симптомы ХСН.
23. Характеристика функциональных классов ХСН.
24. Характерные симптомы ХСН.
25. План сестринских вмешательств при ХСН.
26. Понятие о трофологическом статусе.
27. Лекарственные препараты, применяемые при ХСН.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ 

Для стареющего организма характерно снижение интенсивности большинства обменных процессов, что определяется возрастными изменениями функций различных органов, в том числе органов пищеварения.

Полость рта. Наблюдаются выраженные изменения: уменьшается объем ротовой полости, слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофируются мимическая и жевательная мускулатура, кости лицевого черепа. При этом атрофия верхней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, затрудняются откусывание и жевание – ухудшается механическая обработка пищи во рту. Наиболее частые причины потери зубов: кариес и парадонтопатия. В результате дистрофических изменений вкусовых луковиц снижается вкусовая чувствительность: 70% - на сладкое, 40% - на горькое и кислое. В связи с этим пациенты могут отказываться от еды и худеть.  

Пожилые люди часто страдают плохим аппетитом, что связано еще с уменьшением количества выделяемой слюны и пищеварительных соков. При этом питательные вещества плохо усваиваются, поэтому в рацион пожилого человека желательно включать продукты, стимулирующие слюноотделение: лимоны, апельсины, клюкву, свеклу, виноград. Пища для пожилых не должна быть слишком твердой. Слюны выделяется мало, и поэтому пожилые люди часто жалуются на сухость в полости рта, трещины на губах и языке. Из-за малого количества слюны, обладающей бактерицидным свойством, в полости рта, особенно при плохом уходе за ней и наличии зубных протезов, под которыми всегда остаются частицы пищи, быстро развивается гнилостный процесс. Пожилые люди нуждаются в тщательном уходе за полостью рта, частом смачивании ее водой или соком.  

Пищевод. По мере старения человека пищевод несколько удлиняется и искривляется вследствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника, расширения дуги аорты. Во всех слоях стенки пищевода происходят атрофические изменения, уменьшается количество секреторных клеток, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. У пожилых часто возникают грыжа и дивертикул (выпячивание стенки) пищевода. Пища проходит по пищеводу «вяло», возникает чувство комка за грудиной, особенно когда пожилой человек ест в горизонтальном положении. Часто возникает гастроэзофагальный рефлюкс – обратный заброс пищи из желудка в пищевод.

Желудок. С возрастом снижается секреторная, двигательная функции, происходит изменение мышечной стенки желудка. Толщина слизистой оболочки желудка уменьшается, уплощаются желудочные ямки, уменьшается количество секреторных клеток. У пожилых людей естественное возрастное уменьшение интенсивности репаративных процессов.. Развитию эрозивноязвенных изменений способствуют сопутствующие заболевания, при которых нарушена микроциркуляция (ИБС, СД), относительный иммунодефицит, способствующий активации Helicobacter pylori, частый прием НПВС.  

Кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается, чаще удлиняются отдельные участки толстой кишки. В стенке кишки происходят атрофические изменения, приводящие к изменению мембранного пищеварения, всасывания углеводов, белков и липидов.

Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество бактерий гнилостной группы, уменьшается количество молочнокислых, что способствует повышенному образованию эндотоксинов и, в конечном итоге, нарушению функционального состояния кишечника и развитию патологического процесса.

Большую проблему представляет запор. Он объясняется замедлением перистальтики кишечника, снижением тонуса толстой кишки и нарушением продвижения по ней каловых масс, ослаблением мышц передней брюшной стенки и таза, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием, сопутствующими заболеваниями, например, геморроем.  

Печень. Установлено, что после 50 лет масса печени постепенно уменьшается. Снижаются функциональные возможности гепатоцитов, что приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного и пигментного обмена, снижению антитоксической функции печени. Известно, что у мужчин в старости отмечается относительно большее снижение массы органа. После 70 лет орган теряет 150-200 г, что связано с возрастной атрофией. У людей пожилого и старческого возраста уменьшается печеночный кровоток. Это связано с атеросклеротическим поражением брыжеечных артерий и снижением сердечного выброса. При старении человека внутри долек печени разрастается соединительная ткань. В печени пожилых наблюдается ограниченное утолщение и склероз прослоек соединительной ткани около триад. При этом стенки артерий, вен и желчных протоков обычно утолщены, фибрози-

рованы.

Несмотря на то, что печень стареет, она не утрачивает своих функциональных способностей. Возрастные изменения, начиная со среднего возраста, наблюдаются в липидном и белковом обмене. С возрастом уменьшается содержание альбумина (на 10-20% к 80 годам), α-липопротеидов, что обусловлено снижением синтетической функции печени. Увеличение содержания свободного холестерина обусловлено нарушением его метаболизма в печени.

С возрастом увеличивается частота потребления лекарственных препаратов. При наличии сниженного кровотока, нарушений ферментативной активности, почечной экскреции лекарственные средства людям пожилого возраста необходимо назначать в более низких дозах (на 30-40%). Сочетанное употребление алкогольсодержащих напитков и лекарственных средств, метаболизирующихся в печени, может приводить к резкому угнетению функционального состояния и развитию серьезных побочных эффектов.

Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет удлинения, увеличения переднезаднего размера и снижения тонуса мускулатуры стенки пузыря. По этим причинам ослабляется двигательная активность пузыря, что также способствует застою желчи. Этот фактор в сочетании с повышенным выделением холестерина создает предпосылки для развития ЖКБ.

Поджелудочная железа претерпевает с возрастом дистрофические изменения. Атрофия железы начинается с периферии, с поражения ацинусов и долек.. Раньше всех изменяются мелкие протоки. Позднее появляются кальцификаты в больших протоках. Ацинозные клетки гибнут, вместо них разрастается соединительная ткань, увеличивается объем жировой ткани. В сохранившихся ацинозных клетках уменьшается количество секреторных гранул, что сопровождается понижением продукции панкреатического сока, бикарбонатов, активности трипсина, амилазы, липазы. Уменьшается количество β-клеток островкового аппарата, но повышается активность оставшихся, что можно связать с возрастанием активности всей контринсулярной системы у людей старшего возраста. При этом, наряду с высоким содержанием инсулина в крови, у людей старшего возраста имеется более высокий уровень глюкозы в крови. Часто развивается СД. Чтобы предотвратить заболевание, следует ограничить потребление мучных продуктов, сладкой и жирной пищи, алкоголя.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

 Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - характеризуется характерными симптомами и (или) воспалительным поражением дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого. Максимальная распространенность ГЭРБ приходится на возраст 60-75 лет. У пожилых пациентов наряду с общеизвестными патогенетическими факторами  (снижение антирефлюксного барьера, химического и объемного клиренса пищевода, повреждающие свойства рефлюктата и снижение резистентности слизистой оболочки пищевода) особое значение приобретают изменения вегетативной иннервации пищевода и желудочно-кишечного тракта с нарушением их моторной функции и частичной или полной деструктуризацией нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, снижается тонус стенки грудного отдела пищевода и увеличивается инфицированность  Helicobacter Pylori (HP).  

Предрасполагают к развитию ГЭРБ стресс, наклон туловища вперед, ожирение, лекарственные препараты. К специфическим факторам патогенеза болезни у пожилых относятся частое применение некоторых лекарственных средств (нитратов, антагонистов кальция, антихолинергических препаратов, β-блокаторов, НПВС), а также уменьшение содержания в слюне бикарбонатов, снижение объемного кровотока в слизистой оболочке желудка и пищевода, снижение мышечной массы, увеличение количества жира. Указанные факторы приводят к несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера, уменьшают пищеводный клиренс при замедлении моторики и атрофии слизистой. В результате факторы агрессии начинают преобладать над защитными факторами.  

Сестринский диагноз: основным и ведущим симптомом ГЭРБ является изжога, часто имеется отрыжка кислым, ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной,  которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Часто загрудинная боль с иррадиацией в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки, имитирующая стенокардию. К внепищеводным проявлениям заболевания относят легочные симптомы - кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа; отоларингологические - охриплость голоса, сухость в горле; желудочные - быстрое насыщение, вздутие живота, тошнота, рвота. Следует отметить, что нет строгого соответствия между степенью тяжести ГЭРБ и выраженностью клинических симптомов.  

Диагностика - основным методом является эндоскопический. При рентгенологическом исследовании пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.  

План сестринских вмешательств: 

1.Объяснить необходимость соблюдения следующих рекомендаций по рациональному питанию и изменению стиля жизни пациента:  

• сон с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати;
• снизить массу тела, если имеется избыточный вес;
• не ложиться после еды в течение 1-1,5 часов;
• не принимать пищу перед сном (последний прием за 3 часа до сна);
• частое дробное питание (не менее 5-6 раз в день);
• во время еды не разговаривать;
• ограничить прием жиров, увеличить в рационе количество белка;
• ограничить (отказаться) потребление кофеинсодержащих и газированных напитков, цитрусовых соков, томатов;
• ограничить прием горячей, острой пищи, алкоголя;
• отказаться от курения;
• избегать тесной одежды, тугих поясов;
• включать в рацион продукты, богатые пищевыми волокнами.
• принимать лекарственные средства только в положении сидя или стоя, запивая адекватным (не менее 100-150 мл) количеством жидкости, исключить прием препаратов перед сном, использовать медикаменты по возможности растворимые или в жидкой форме.  

2.  При предстоящем хирургическом вмешательстве психологически подготовить больного.

Цель лечения: устранение жалоб, улучшение качества жизни, борьба с рефлюксом, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ чаще бывает консервативным:

• прием антацидов 3 раза в день через 40-60 мин после еды (фосфалю-

гель, маалокс и др.);

• прием антисекреторных препаратов для уменьшения повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы);
• прием прокинетиков, нормализующих расстройства моторики (церукал, реглан, мотилиум).

Альтернативный путь лечения рефлюксной болезни у пациентов пожилого и старческого возраста оперативный, преимущественно фундопликация, проводимая через лапароскоп..    

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

 Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, для которых характерны воспалительные и дистрофические процессы в слизистой оболочке желудка.  

Основные формы хронического гастрита.

• Хронический аутоиммунный гастрит (типа А) связан с образованием аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Хронический аутоиммунный гастрит часто сочетается с пернициозной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Анамнез и симптомы, обнаруживаемые при физикальном обследовании, обусловлены этими заболеваниями.
• Хронический гастрит вызванный инфекцией HР (типа В), составляет 95% всех случаев хронического гастрита. Структурные изменения слизистой оболочки желудка развиваются у всех инфицированных лиц.  
• Химический, рефлюкс-гастрит (типа С), характеризующийся очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического воздействия на слизистую оболочку содержимого двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным повреждением слизистой оболочки желудка (чаще НПВС).

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью у больных 60 лет встречается в 1,5 раза чаще, чем в молодом возрасте; хронический гастрит с повышенной секреторной функцией в 3,1 раза реже, чем у молодых.  

К особенностям хронического гастрита у пожилых относят более выраженный диспептический синдром, часто встречается анорексия, особенно у пациентов старше 70-75 лет, что может быть обусловлено угнетением пищеварительного центра.  

Сестринский диагноз: симптомы желудочной диспепсии: тупая боль и тяжесть в подложечной области после еды, отрыжка воздухом или тухлым яйцом, тошнота, неприятный вкус во рту; симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, диарея. При развитии В12-ДА появляются утомляемость, сонливость, жжение в языке, парестезии в конечностях.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины, морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка 

План сестринских вмешательств 

1. Учитывая инвазивный характер некоторых методов обследования (ФГДС с биопсией, исследование желудочной секреции) необходимо психологически подготовить больного - объяснить цель и методику проведения процедуры, ее безопасность.
2. Объяснить необходимость диетического питания. При умеренном обострении назначают диету №1, с последующим переходом на диету №2. Питание при хроническом гастрите должно быть дробным (5-6 раз в день), небольшими порциями, пища умеренно горячей, тщательно механически обработанной. Следует избегать употребления продуктов, раздражающе действующих на слизистую оболочку желудка: крепких бульонов, копченостей и консервов, приправ и специй, кофе, крепкого чая, газированных и алкогольных напитков. Следует прекратить прием лекарственных средств, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка, например, НПВС.
3. Разъяснить пациенту необходимость нормализации образа жизни: устранение стрессорных факторов, желателен отказ от курения. Убедить в необходимости строгого соблюдения рекомендованного режима приема лекарственных средств.  

Цели терапии: 

• Предотвращение развития предраковых изменений слизистой желудка.
• Эрадикация HР.
• Применение антисекреторных препаратов, прокинетиков, цитопротекторов.

Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях.  

Санаторно-курортное лечение: курорты с питьевыми минеральными водами Кука, Шиванда, Ямаровка, Кисловодск, Ессентуки, реабилитационный центр  п. Первомайск..

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

 Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. С современных позиций язвенная болезнь (ЯБ) рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание.  

Факторы риска: наличие инфекции HР, прием НПВС (гастропатия, индуцированная ими, бывает у 70% пожилых больных, систематически принимающих препараты в течение 6 недель и более); нейропсихические факторы; вредные привычки; наследственная предрасположенность; алиментарные факторы; возраст старше 65 лет; наличие в анамнезе ИБС; применение ГКС, антикоагулянтов.

Ведущим в патогенезе ЯБ считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также нарушение взаимодействия нейроэндокринной системы, поддерживающей равновесие между ними. К факторам агрессии относятся:

1. Усиление воздействия ацидопептического фактора, связанное с увеличением массы секреторных клеток и увеличением продукции соляной кислоты и пепсина.
2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс). Факторами защиты являются:

1. Резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов.
2. Желудочное слизеобразование.
3. Адекватная продукция бикарбонатов.
4. Активная регенерация поверхностного эпителия слизистой оболочки.
5. Хорошее кровоснабжение слизистой.
6. Нормальное содержание простагландинов в слизистой оболочке.
7. Иммунная защита.

Язвы и эрозии у пожилых лиц связаны с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, а основными факторами агрессии являются гипоксия и связанные с ней трофические нарушения, изменения в сосудах микроциркуляторного русла и метаболические нарушения. Кислотно-пептический фактор и НР имеют второстепенное значение. У пациентов старших возрастных групп выделяют 3 формы язвенного поражения желудка:

• ЯБ, начавшаяся в возрасте до 60 лет - длительно текущая ЯБ;
• ЯБ, впервые развившаяся у лиц старше 60 лет - «поздняя» ЯБ; 
• старческая язва, которую в связи с особенностями ульцерогенеза, с большим основанием следует рассматривать как симптоматическую.

Длительно текущая ЯБ характеризуется, как правило, нормальной или повышенной, реже сниженной кислотообразующей функцией желудка, преобладает «низкая» локализация язв (пилоробульбарный отдел и нижняя 1/3 желудка). Заболевание в основном имеет стабильное и благоприятное течение, реже – прогрессирующее.

«Поздняя» ЯБ возникает на фоне хронического гастрита или перенесенной язвы двенадцатиперстной кишки, имеет в основном прогрессирующее течение: частые рецидивы, длительное заживление, развитие осложнений. Локализуется язва чаще в высоком отделе желудка (кардиальный, субкардиальный отделы и верхняя треть). Преобладают большие язвы, причем, глубина преобладает над площадью поражения.

«Старческая» язва (чаще симптоматическая) имеет острое начало и короткий анамнез, стертую клиническую симптоматику. Основная локализация язвы – средняя и нижняя части малой кривизны желудка. Она быстро заживает, болевой синдром кратковременный и неинтенсивный сочетается  с различными диспептическими расстройствами, площадь поражения преобладает над глубиной (иногда в 2-5 раз), отсутствует цикличность течения, не подвержена малигнизации, склонна к кровотечению. Ведущая роль в возникновении «старческой» язвы принадлежит сосудистым нарушениям, как на микроциркуляторном, так и макроциркуляторном уровне. Язва чаще возникает на фоне атеросклероза, ИБС, ХСН, ХОБЛ.

Диагноз ЯБ подтверждается с помощью рентгенологического и эндоскопического методов. К наиболее важным косвенным рентгенологическим признакам ЯБ относятся: рубцовая деформация органа. Прямым признаком заболевания является «язвенная» ниша.  

Эндоскопический метод является самым надежным. Он позволяет обнаружить небольшие по размерам дефекты слизистой оболочки, установить характер изъязвления, контролировать темпы заживления язвы. Больных ЯБ рекомендуется обследовать на наличие HP. Диагностика инфекции должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее метаболизма в организме больного (бактериологическим, цитоморфологическим, ИФА, ПЦР).  

Сестринский диагноз: для язв желудка характерны ранние боли, возникающие через 0,5-1 час после еды, постепенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение 1,5-2 часов. Для язв двенадцатиперстной кишки характерны поздние боли – через 1,5-2 часа после еды или «голодные» (ночные) боли, исчезают после очередного приема пищи. Возможны тошнота и рвота. Обязательно нужно уточнить у больного наличие эпизодов рвоты кровью или черного стула (мелены).  Для лиц пожилого и старческого возраста при ЯБ характерно преобладание диспептического синдрома над болевым, часто стертость болевого синдрома, отсутствие четкой сезонности болезни, длительное заживление, часты осложнения – кровотечение, анемия. План сестринских вмешательств: 

1. Подготовить больного к дополнительным методам обследования (ФГДС с биопсией, рентгеноскопия желудка).
2. Контроль за правильным соблюдением диеты, которая остается важным компонентом лечения. Диета №1 (1а, 1б) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки, с учетом сопутствующих заболеваний органов пищеварения.  
3. Динамическое наблюдение за состоянием пожилого пациента, так как осложнения ЯБ (кровотечение, перфорация, пенетрация) у людей старше 60 лет часто протекают бессимптомно, имеют тенденцию к быстрому прогрессированию, особенно на фоне сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы.  
4. Убедиться в том, что пациент не принимает НПВС в связи с различными болевыми синдромами, аспирин с целью профилактики ИБС. Нужно объяснить, что прием НПВС вместе с пищей не ослабляет их действия.
5. Больного следует убедить в необходимости четкого соблюдения рекомендованного режима приема лекарственных средств, так как произвольно измененный режим приема и дозировка лекарственного препарата - основная причина сохранения HP.  

Лечение:

• Эрадикация HР.
• Купирование активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Заживление язвенного дефекта.  Достижение стойкой ремиссии.
• Предупреждение развития осложнений.  

Больных с обострением неосложненной язвы лечат преимущественно амбулаторно. Обязательной госпитализации подлежат больные с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; впервые выявленной язвой желудка, с выраженным болевым синдромом, болевым синдромом, который не купируется в течение недели амбулаторного лечения; с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.  

Фармакотерапия ЯБ должна быть индивидуальной и учитывать основные патогенетические факторы, сопутствующую патологию. Успех лечения ЯБ у пожилых больных во многом определяется компенсацией сопутствующих (конкурирующих) заболеваний.

В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп лекарственных средств, применяемых при лечении больных ЯБ:

1. Антациды – способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина, купируют пилороспазм,  целесообразно назначать через 1-1,5 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном (Маалокс, Фосфалюгель).
2. Антисекреторные средства занимают одно из основных мест в лечении ЯБ. К ним относятся периферические М-холинолитики (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, гастроцепин); блокаторы Н2–рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин); ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол), которые по антисекреторному эффекту превосходят блокаторы Н2–рецепторов.
3. Препараты местного защитного действия (сукральфат, де-нол).
4. Препараты, воздействующие на нейрогуморальную регуляцию – седативные средства; регуляторы моторно-эвакуаторной функции (мотилиум – особенно показан при наличии изжоги, тошноты, рвоты).
5. Антигеликобактерные средства – тройная терапия на основе ингибитора протонного насоса – наиболее эффективная схема эрадикационной терапии (например: омепразол 20 мг + кларитромицин 500 мг + амоксициллин 1000 мг – 2 раза в день в течении 7 дней).

Физиотерапия при лечении пожилых больных ЯБ используется ограниченно в связи наличием сопутствующих заболеваний.. Санаторнокурортное лечение показано только в фазе стойкой ремиссии на курортах с питьевыми минеральными водами, выбор курорта проводится в соответствии с типом желудочной секреции.

Показания к хирургическому лечению - наличие осложнений ЯБ:

перфорация, пенетрация, малигнизация, кровотечения, стенозирование.

РАК ЖЕЛУДКА

 Рак желудка– злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани. Обычно выявляют в пожилом возрасте, у 80% больных симптомы появляются в возрасте старше 65 лет.

Рак желудка обычно развивается на фоне предшествующих патологических изменений слизистой оболочки желудка, при таких заболеваниях как ЯБ и полипоз, гастрит типа А, состояние после резекции желудка.

Клинические симптомы опухоли появляются, как правило, слишком поздно. Появление диспепсии или изменений со стороны желудка у лиц из группы риска является показанием для направления на консультацию специалиста или на гастроскопию.  

Показания для направления на обследование:

• Дисфагия.
• Диспепсия в сочетании с одним из следующих симптомов: похудание,  анемия, потеря аппетита.
• Диспептические симптомы у больных старше 50 лет в группе повышенного онкологического риска: появление симптомов в сроки до 1 года; отсутствие эффекта от лечения.
• Появление диспептических симптомов у лиц из группы риска: два или более кровных родственников, страдающих раком желудка; пищевод Баретта; пернициозная анемия; резекция желудка 20 и более лет назад; дисплазия слизистой оболочки желудка; атрофический гастрит  
• Желтуха  Появление объемного образования в эпигастральной области.  

Сестринский диагноз: основными жалобами являются снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пище, быстрая насыщаемость, изжога, рвота с большим количеством жидкости и пищи, боли в животе, похудание. Однако, данные симптомы выявляются обычно уже в позднем периоде болезни. У большинства больных различные нарушения функции желудочно-кишечного тракта могут отмечаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Нередко первым и почти единственным проявлением болезни у пожилых и старых людей может быть снижение массы тела, анемия.  

Диагноз должен быть подтвержден при эндоскопическом (с биопсией) и  рентгенологическом исследовании желудка. План сестринских вмешательств: 

1. Беседовать о предупреждении рака желудка с пожилыми пациентами: профилактика имеет как общий характер, так и специальную направленность. В первую очередь это соблюдение правил гигиены питания: регулярный прием пищи, исключение переедания и сухоедения, употребления в пищу острых блюд, исключение несвежей и пережаренной пищи, продуктов, в избытке содержащих нитраты. В пищевом рационе должно быть достаточное количество овощей и фруктов. Необходим отказ от  употребления алкоголя, курения. Большое значение в профилактике имеет активное лечение предраковых заболеваний.
2. Психологическая поддержка больных и лиц, за ними ухаживающих.
3. Подготовка больных к исследованиям, радикальным методам лечения.

Лечение: методом выбора при раке желудка является оперативное лечение, разновидность и объем которого определяет специалист-онколог. Часто хирургическое лечение дополняют химиотерапией, лучевой терапией. Однако, нередко у пожилых пациентов наличие тяжелых сопутствующих заболеваний ограничивает возможность хирургического лечения и тогда проводится симптоматическая терапия.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в желчном пузыре и общем желчном протоке.  

Старение связано с учащением образования желчных камней, возможно, из-за повышения содержания холестерина в желчи. К 75 годам у 20% мужчин и 35% женщин обнаруживают желчные камни. Примерно в 90% случаев причиной острого холецистита у пожилых и старых людей является ЖКБ.

Сестринский диагноз: Боль в правой половине живота, тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул. При желчной колике – острые боли в правом подреберье или эпигастрии, у 50% больных боли иррадиируют в спину и правую лопатку, сопровождаются повышенной потливостью, беспокойным поведением больного. Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи, алкоголя, физическая нагрузка, эмоциональное переживание. Повышение температуры, как правило, свидетельствует о присоединении холецистита. Появление желтухи – признак обструкции желчевыводящих путей.

Диагноз подтверждают с помощью УЗИ, КТ, холецистографии.

План сестринских вмешательств: 

1. Контроль за соблюдением диеты - рекомендуется регулярное дробное питание с исключением алиментарных излишеств, жирной, высококалорийной, богатой холестерином пищи. Диета должна включать большое количество растительной клетчатки с добавлением отрубей, что не только нормализует перистальтику кишечника, но и уменьшает литогенность желчи. При желчной колике необходим голод в течение 2-3 дней.  
2. Объяснить о необходимости устранения запоров; ношения правильно сшитой одежды, отказа от тугих поясов, ремней.
3. Подготовка больных к исследованиям.

Лечение:  

Тактика лечения зависит от клинического течения заболевания, от размеров конкрементов, наличия сопутствующей патологии. Цели терапии:

• Удаление желчных камней.
• При наличии противопоказаний к оперативному лечению купирование симптоматики без хирургического вмешательства.
• Предотвращение развития осложнений (острый холецистит, острый холангит, острый панкреатит, рак желчного пузыря).  

Методы хирургического лечения: холецистэктомия - лапароскопическая или открытая, экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия. Лекарственная терапия - пероральная литолитическая терапия (используют урсодезоксихолевую и хенодезоксихолевую кислоты).

ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит – воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами. Наиболее частые причины – злоупотребление алкоголем и ЖКБ.

Хронический панкреатит – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, которое характеризуется проявлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса, постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзо- и эндокринной функции железы.

Хронический панкреатит проявляется постоянными симптомами, возникающими вследствие воспаления и фиброза поджелудочной железы. В панкреатических протоках и паренхиме железы часто наблюдают процессы кальцификации. Хронический панкреатит часто приводит к синдрому мальабсорбции  и развитию панкреатической эндокринной недостаточности.

Диагноз базируется на данных биохимического исследования (АЛТ, АСТ, СРБ, билирубин крови, амилаза и глюкоза крови и мочи), данных УЗИ, КТ.

Сестринский диагноз: боли в эпигастральной области, иногда  опоясывающего характера, часто интенсивные, тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул, снижение массы тела. План сестринских вмешательств:  

1.Контроль за соблюдением диеты. Больные, у которых часто возникают рецидивы панкреатита, очень чувствительны к характеру питания. При тяжелых обострениях болезни, обычно протекающих с ночными болями и рвотой, рекомендуется голодание в течение 1-3 суток, коррекция вводноэлектролитного баланса. После уменьшения выраженности болей и прекращения рвоты разрешается пероральное питание. Обычно начинают с диеты №5 или №5п. Прием пищи должен быть частым, небольшими порциями. Ограничивают прием продуктов, способных стимулировать секрецию поджелудочной железы: жиров, кислых продуктов. Ограничивают употребление молочных продуктов, богатых кальцием (творога, сыра). Запрещено употребление алкоголя, острой пищи, консервов, газированных напитков, кислых фруктов и ягод, кислых соков.

2.При наличии показаний к хирургическому лечению – убедить больного в его необходимости, возможных последствиях отказа от операции.

3.Подготовка больных к сдаче анализов, инструментальным исследованиям.

Лечение. Медикаментозная терапия при обострении  должна быть направлена в первую очередь на снятие болевого и диспептического синдромов. Назначают   средства, нормализующие моторику: холино- и спазмолитики (гастроцепин, но-шпа), прокинетики (мотилиум), препараты, уменьшающие секрецию поджелудочной железы: Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы, антациды и анальгетики.

Для купирования боли при обострении хронического панкреатита могут быть использованы панкреатические ферменты (фестал, панкреатин, креон, панзинорм).

Нередко обострения панкреатита сопровождаются развитием перипанкреатита и холангита. В этих случаях назначают антибиотики. Хирургическое лечение при остром панкреатите проводят при неэффективности консервативной терапии, при развитии осложнений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронические гепатиты – распространенные заболевания с самым различным течением и исходом. Классификация хронических гепатитов охватывает три основные формы: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический лобулярный гепатит (ХЛГ), хронический активный гепатит (ХАГ).

ХПГ протекает с преимущественным поражением портальных трактов, без выраженной тенденции к прогрессированию, без развития большой печеночной недостаточности и портальной гипертензии.  

ХЛГ протекает с преимущественным поражением собственно дольки печени, частично и портальных трактов с нередкой тенденцией к спонтанному стиханию патологического процесса.

ХАГ протекает с преимущественным поражением печеночной дольки, портальных трактов и перипортальных пространств. Для него характерны некрозы печеночной паренхимы, выраженные иммунные нарушения, частота внепеченочных поражений  и часто спонтанно не затихающая активность патологического процесса в печени. Нередко эволюционирует в цирроз и может заканчиваться смертью в результате развития выраженной печеночной недостаточности или проявлений портальной гипертензии.  

Более 70% хронических гепатитов протекают клинически бессимптомно или с минимальной симптоматикой, особенно в период ремиссии. Поэтому чаще всего заболевание впервые обнаруживают относительно случайно при диспансеризации, обследовании по поводу других заболеваний, а также при обследовании лиц, перенесших в прошлом вирусный гепатит, наркоманов или страдающих алкоголизмом.  

Сестринский диагноз: в периоды обострения беспокоят умеренная тупая боль в правом подреберье, повышенная утомляемость, снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, отрыжка воздухом, боли в правом подреберье, субиктеричность склер и кожи, телеангиоэктазии.  

Диагноз базируется на данных биохимических исследований (снижение белка, повышение показателей аминотрансфераз и билирубина сыворотки крови, изменение сулемовой пробы), а также на результатах гистологического исследования биоптатов печени.  План сестринских вмешательств: 

1. Контроль за соблюдением рационального режима питания. В периоды обострений пациентам назначается диета №5, запрещается употребление любых количеств алкоголя. Использование гепатотоксических лекарств разрешается только по жизненным показаниям.  
2. Подготовка больных к сдаче анализов, инструментальным исследованиям.

Лечение. При вирусной этиологии гепатита – препараты группы интерферона. Показаны препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток (эссенциале, легалон, карсил, витамины группы В). К элементам базисной терапии относится также санация инфекционных очагов, применение средств нормализующих бактериальную флору кишечника, а также использование по показаниям панкреатических ферментных препаратов.  

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ 

 Цирроз печени (ЦП) – диффузный патологический процесс, протекающий с избыточным фиброзом и образованием структурно-аномальных регенераторных узлов.

Наиболее частыми причинами развития распространенных форм цирроза печени (ЦП) являются парентеральные вирусы гепатита (В, С, D) и хроническая интоксикация алкоголем. Алкогольный цирроз печени наблюдается у 15-20% лиц, в течение многих лет употребляющих ежедневно или почти ежедневно алкоголь: не менее 60-80 г этанола – мужчины и 40-50 г этанола – женщины.

Клинические проявления этой нозологической формы разнообразны и определяются в основном особенностями этиологических факторов, активностью процесса, снижением функции печени, а также степенью развития портальной гипертензии. У многих больных заболевание диагностируют лишь при развитии осложнений или выраженных обострений болезни в терминальной стадии.

Сестринский диагноз: при высокоактивном ЦП больные жалуются на повышенную утомляемость, тупую боль в правом подреберье, периодическое потемнение цвета мочи, вздутие живота.

Объективные данные, свидетельствующие о наличии цирроза: измененные размеры и уплотнение печени; пальпируемая селезенка; сосудистые звездочки на верхней половине туловища и лице; ладонная эритема; гинекомастия и атрофия яичек; расширение вен на передней брюшной стенке; асцит; желтуха.

Диагноз: при подозрении на ЦП в сыворотке крови определяют содержание общего и конъюгированного билирубина, аминотрансфераз, ГГТП, билирубина, протромбинового индекса, альбумина, калия, натрия и креатинина. Исследуют НВsAg, АТ к вирусу гепатита С, иммуноглобулины А, М, G. УЗИ позволяет выявить увеличение плотности печени, узловатую деформацию контуров, увеличение селезенки, расширение сосудов воротной системы. При эндоскопическом исследовании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки в 75 % случаев выявляют узловатое расширение вен пищевода. Надежный метод диагностики ЦП – биопсия печени. План сестринских вмешательств: 

1. Проведение бесед с больным о запрещении употребления алкоголя, больному следует сказать, что продолжение употребления алкоголя в любых виде и количестве приведет к прогрессированию болезни.
2. Контроль за соблюдением высококалорийной и белковой диеты, ограничение острых приправ, при асците ограничение употребления соли (1-3 г в сутки), ограничение употребления жидкости. При печеночной энцефалопатии рекомендуют уменьшить содержание белка в рационе до 20 г.
3. Подготовка больных к сдаче анализов, инструментальным исследованиям.
4. Для уменьшения всасывания токсичных продуктов из толстой кишки – проведение сифонных, очистительных клизм.

Лечение: при вирусных циррозах – интерферонотерапия. При алкогольных циррозах  назначают гепатопротекторы (эссенциале, легалон, силибинин, гептрал, урсофальк).  Медикаментозная коррекция витаминной недостаточности (витамины группы В, Е, К, D), введение электролитов (калий, натрий, магний и др..). При асцитах – диуретики (фуросемид, верошпирон), возможно проведение парацентеза.

ЗАПОР

Запор – затруднение опрожнения толстой кишки. В норме акт дефекации происходит с интервалом в 8-72 часа.  

От 30 до 60% пациентов старше 60 лет, по их собственной оценке, страдают запором. Запор может быть как самостоятельным функциональным расстройством, так симптомом, сопровождающим разные заболевания.

Причины запора в пожилом возрасте:

• Социально-бытовые: адинамия, малый объем пищи, недостаточный суточный объем жидкости, недостаток пищевых волокон в рационе, злоупотребление слабительными. 
• Гормональные: менопауза, гипотиреоз, СД, гиперкальциемия.. 
• Заболевания, типичные для пожилого возраста: атеросклероз, хроническая абдоминальная ишемия, паркинсонизм, депрессия, спинальные расстройства.. 
• Лекарственные: холинолитики, опиаты, антидепрессанты, нейролептики, спазмолитики, антипаркинсонические средства, блокаторы кальциевых каналов, мочегонные, слабительные (привыкание при систематическом приеме), алюминий и кальцийсодержащие препараты, ионы железа.. 
• Естественные возрастные: гипоксия, снижение скорости репарации тканей, денервация нервных узлов, отвечающих за моторику желудочнокишечного тракта. 

Среди основных механизмов запора у лиц старшей возрастной группы следует назвать деградацию энтеральных нервных сплетений, отвечающих за моторику желудочно-кишечного тракта, снижение синтеза регуляторных интестинальных пептидов, снижение кровотока в малом тазу из-за гиподинамии и естественных возрастных причин, прогрессирующую слабость мышц тазового дна вследствие гипоксии и нарушения репарации тканей, атрофическую денервацию анального сфинктера и пуборектальных мышц, снижение чувствительности анального сфинктера, приводящее к отсутствию позыва на дефекацию.  

Сестринский диагноз: запор характеризуется следующими признаками:  

• уменьшение частоты стула реже 3 раз в неделю; 
• более плотная консистенция кала (овечий кал); 
• отхождение небольшого количества кала (менее 100 г); 
• ощущение неполного опорожнения кишечника после акта дефекации; 
• длительный или многомоментный акт дефекации, для осуществления которого необходимы дополнительные потуги или применение специальных приемов и поз (время натуживания составляет более 25% времени акта дефекации).

Диагноз: необходимо исключить органические причины запора (опухоли, трещину заднего прохода, сужение просвета кишечника и др.), для чего проводят пальцевое исследование прямой кишки, рентгенографию органов брюшной полости, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию. План сестринских вмешательств: 

1. Объяснить необходимость правильного рациона питания - увеличение потребления растительных волокон и жидкости не менее 1,5 л в сутки.  
2. Порекомендовать меры, способствующие нормализации стула: увеличению физической нагрузки (прогулки, дозированная гимнастика); выработка регулярности акта дефекации; массаж  живота; отмена слабительных препаратов, стимулирующих функцию кишечника (препаратов сенны, бисакодила); прием слабительных препаратов, увеличивающих объем кишечного содержимого (магния сульфат, лактулоза, гидрофильные коллоиды).
3. Подготовить к необходимым исследованиям.

 Лечение запора в пожилом возрасте представляет сложную проблему и требует индивидуализации терапии, что обусловлено, с одной стороны, сочетанием нескольких заболеваний, с другой стороны, множественностью причин и механизмов развития запора. При лечении запора, независимо от его причины и механизма преследуются всегда две цели – нормализация консистенции  стула и регулярное опорожнение кишечника. Для профилактики запора рекомендуют ведение подвижного образа жизни, совершать ежедневные прогулки, заниматься гимнастикой, делать массаж передней брюшной стенки живота, употреблять достаточное количество жидкости, овощей и фруктов.

Если запор является следствием других заболеваний, то компенсация по основному заболеванию играет немаловажную роль в его устранении. Лишь при неэффективности указанных мероприятий следует прибегать к медикаментозному лечению слабительными.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Назовите изменения желудочно-кишечного тракта в процессе старения.
2. Назовите принципы рационального питания при хронических гастритах.
3. Каковы особенности язвенной болезни у больных старших возрастных групп?
4. Какие методы исследования необходимы для выявления рака желудка?
5. Каковы особенности диеты при хроническом панкреатите?
6. Назовите предраспологающие факторы ГЭРБ в пожилом возрасте.
7. Какие причины запора в пожилом возрасте?

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ 

Кроветворная система у пожилых не имеет каких либо значимых отличий в сравнении с ее показателями у молодых.  Количество гемопоэтической ткани в возрасте от 30 до 70 лет остается стабильным, (составляет около 50%), а к 80 годам уменьшается примерно до 30%.  У лиц старших возрастных групп  снижается функциональная активность костного мозга, особенно красного (эритроцитарного ростка) ростка. СОЭ может быть умеренно уско-

рена.  

 Изменение лейкопоэза с возрастом проявляется снижением в костном мозге количества малодифференцированных (бластных) клеток гранулоцитарного ряда, но без нарушения их созревания, в связи с чем,  число лейкоцитов в периферической крови остается в пределах нормальных величин при некотором изменении соотношения форменных элементов в лейкограмме – тенденции к уменьшению числа эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов.  

 В пожилом возрасте в костном мозге отмечается увеличение числа плазматических клеток и фагоцитирующих элементов – пигментофагов, макрофагов.

 Тромбоцитопоэз при старении: в костном мозге уменьшается количество мегакариоцитов, увеличивается число дегенеративно измененных гигантских клеток с нарушением темпа созревания ядра и цитоплазмы. При этом немногочисленные молодые гигантские клетки обеспечивают образование достаточного количества кровяных пластинок, поэтому  выраженная тромбоцитопения не развивается.  

Снижение адаптационных возможностей кроветворной системы проявляется при различных заболеваниях, в стрессовых ситуациях.  

АНЕМИИ

Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия является наиболее распространенным гематологическим синдромом и встречается, по различным данным, у 10–25% больных данной возрастной группы. В большинстве cлучаев (75%) анемия у пациентов старшего возраста выявляется при госпитализации по поводу различных заболеваний, в то время как сам по себе анемический синдром является причиной госпитализации значительно реже (9%). Среди госпитализированных больных старшего возраста частота выявления анемии достигает 50%, а среди амбулаторных пациентов – 20%.  

Согласно общепринятой точке зрения, анемия у стариков не связана с возрастными изменениями кроветворной ткани, а является в большинстве случаев проявлением различных заболеваний, одни из которых чаще встречаются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишечника), а другие не имеют строгой возрастной привязанности (инфекционно-воспалительные процессы, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта).  

Характер и выраженность клинической симптоматики при анемиях проявляются неспецифическими проявлениями самого анемического состояния (одышка, головокружение, шум в ушах, головная боль и др.), симптоматикой основного заболевания, лежащего в основе синдрома анемии, а также рядом признаков, характерных для определенного типа анемии (например, проявлениями синдрома сидеропении, связанного с поражением эпителиальных тканей при дефиците железа).  

Анемии в старшем возрасте характеризуются целым рядом особенностей, которые имеют важное значение для своевременной диагностики и адекватного лечения:  

• у пожилых и стариков это заболевание имеет те же патогенетические механизмы развития, что и в других возрастных группах;  
• часто возникает в результате сочетания многих патогенетических и этиологических факторов (сочетанный дефицит железа, витамина B12, фолиевой кислоты и др.), что следует учитывать при диагностическом поиске и ведении больных;  
• неспецифические проявления анемии у пожилых могут маскироваться симптоматикой основного заболевания, часто встречающегося в этом возрасте (одышка при сердечной и дыхательной недостаточности, головокружения у больных с сосудистой патологией головного мозга и т.д.);  
• развитие анемии усугубляет симптоматику часто имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой (стенокардия, сердечная недостаточность) и центральной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопатия);  
• анемия у пожилых чаще, чем у молодых, является одним из проявлений хронических воспалительных процессов (инфекционных и неинфекционных), злокачественных опухолей, алиментарного дефицита;  
• анемия может нарушать качество жизни пожилых и стариков в значительно большей степени, чем у лиц более молодого возраста, не отягощенных множественной сопутствующей патологией;  
• терапия анемии требует комплексного подхода с использованием методов лечения основного заболевания, патогенетической (заместительной) и симптоматической терапии.  

Механизмы развития и причины возникновения анемий весьма разнообразны, в связи с чем в каждом конкретном случае необходимо выявлять заболевание, лежащее в основе данного гематологического синдрома, т.е. причину анемии.  

С целью рационального диагностического поиска, выявления причин немии, использования соответствующих лечебных и профилактических программ, целесообразна их группировка на основании ведущего патогенетического механизма их развития (не причины).

В практических целях целесообразно выделить следующие патогенетические варианты анемий:  

• железодефицитная (ЖДА),  
• железоперераспределительная,  
• сидероахрестическая,  
• В12-дефицитная и фолиеводефицитная,  
• гемолитическая,  
• анемия при костномозговой недостаточности,    анемия, связанная с уменьшением массы эритроцитов,    анемия с сочетанным патогенетическим механизмом.  

Удельный вес и клиническое значение каждого из патогенетических вариантов анемий в различных возрастных группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого возраста наиболее часто встречаются такие патогенетические варианты, как ЖДА, В12дефицитная и фолиеводефицитная анемиии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ  

Железодефицитная анемия являются наиболее частым гематологическим синдромом у лиц пожилого и старческого возраста.  

Основными критериями ЖДА являются:  

• низкий цветовой показатель;    гипохромия эритроцитов, микроцитоз;  
• снижение уровня сывороточного железа;  
• повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки;  
• снижение содержания ферритина в крови.  

Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель, отражающий, как известно, содержание гемоглобина в эритроците, который в норме составляет 0,85–1,05..  

Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез гемоглобина при незначительном снижении количества эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда будет ниже 0,85 (гипохромия). Характерным признаком является снижение гемоглобина в эритроците (в норме показатель составляет 27-35 пикограмм). В мазке крови больных ЖДА выявляется большое количество микроцитов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специальной окраске определяется резкое снижение количества эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов).  

В связи со значительной распространенностью ЖДА ее следует в первую очередь заподозрить при выявлении гипохромной анемии. Однако, факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других ее патогенетических вариантов (не все гипохромные АН являются железодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может возникать  при хронических и острых заболеваниях, когда истинного дефицита железа нет. Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке. Определение содержания железа в сыворотке крови проводится обязательно до назначения больным лекарственных препаратов, содержащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые часто проводят пожилым больным до установления механизма и причины развития анемии.  

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важным лабораторным показателем ЖДА является общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом. Данный показатель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железосодержащего белка ферритина, характеризующего величину запасов железа в организме, является существенным диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина – один из специфических признаков железодефицитного характера гипохромных анемий. Данный метод, однако, широко не используется в лабораторной практике в связи с его дороговизной. Дополнительными методами определения запасов железа в организме может быть подсчет числа эритроидных клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсутствия.  

Верификация ЖДА как одного из патогенетических вариантов анемий определяет дальнейшее направление диагностического поиска и в то же время позволяет исключить другие патогенетические варианты анемий у стариков, в частности часто встречающуюся в данной возрастной группе B12ДА и ФДА. После верификации ЖДА необходимо выявить причину ее развития у конкретного больного.  

Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано со многими причинами.  

Хронические кровопотери являются самой частой причиной развития ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста. Механизмы развития анемии при хронических и острых кровопотерях различны. При острых кровопотерях анемия обусловлена потерей определенной массы циркулирующих эритроцитов и часто проявляется такими симптомами, как резко наступающая одышка, сердцебиение, значительная сухость во рту. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы у пожилых подобная симптоматика может быть более выраженной. В случаях хронических кровопотерь, часто клинически не проявляющихся, в основе развития анемии лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие потерь железа, превышающих его поступление в организм.  

Основной локализацией хронических кровопотерь у пожилых является желудочно-кишечный тракт. Следует иметь в виду часто встречающиеся в этом возрасте и редко диагностируемые такие заболевания, как ГЭРБ и дивертикулез кишечника. Частота ГЭРБ увеличивается с возрастом и при отсутствии лечения приводит к эрозивно-язвенному эзофагиту с возникновением хронических, часто скрытых кровопотерь. Дивертикулез толстого кишечника встречается у 30–40% больных старше 70 лет и у 60–66% в возрасте 85 лет и старше. Частое применение НПВС больными пожилого возраста ведет к возникновению НПВС индуцированных гастропатий.  Клинические признаки поражения слизистой у пожилых не всегда выраженные и единственным проявлением заболевания может быть ЖДА.

 Наибольшие трудности вызывает диагностика опухолей толстого кишечника как причины ЖДА в связи с отсутствием клинической симптоматики на определенном этапе заболевания и недостаточным обследованием кишечника у данной категории пациентов. Другие источники кровопотерь у стариков имеют меньшее клиническое значение.  

Причиной ЖДА у пожилых может быть нарушение всасывания при различных энтеритах, опухолевом поражении тонкого кишечника.  

Алиментарный фактор в развитии ЖДА у стариков играет большую роль, чем у больных других возрастных групп. Основными причинами алиментарного дефицита в старости могут быть:  

• тяжелая соматическая патология, резко ограничивающая физическую активность больных, возможность приобретения и приготовления пищи;  
• психические расстройства (депрессии, сенильные деменции), сопровождающиеся недостаточным приемом пищи или отказом от нее;  
• социально-экономический статус (одинокопроживающие, отсутствие материальных средств);  
• недостаточное употребление продуктов, содержащих железо, наряду с предпочтительным потреблением злаковых, хлеба или молочных продуктов (содержат фосфаты, угнетающие всасывание железа).  

Сестринский диагноз: складывается из неспецифических проявлений анемии (слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли, одышка, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, раздражительность, плаксивость, гиперчувствительность к холоду) и симптомов поражения эпителиальных тканей (раннее поседение, сухость и ломкость волос, заеды, извращение аппетита и др.), т.е. симптомов сидеропении.  

План сестринских вмешательств: включает в себя мероприятия, необходимые для обеспечения надлежащего ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополнительным  методам обследования, выполнение врачебных назначений, комплекса реабилитационных мероприятий. Медицинская сестра должна информировать пациента и его родственников о факторах риска развития анемий, возможностях профилактики, правилах приема препаратов железа и дать рекомендации по диетическому питанию.  

Лечение должно быть направлено на устранение основного патологического процесса (удаление опухоли кишечника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита, коррекция питания и т.д.). В этих ситуациях заместительная терапия препаратами железа может быть вспомогательным методом лечения, например, при подготовке больного к операции. Однако, у пожилых больных ЖДА возможности радикального лечения по различным причинам  нередко ограничены (тяжелая сопутствующая патология, невозможность радикальной операции, отказ от нее больного и т.д.). В таких ситуациях заместительная терапия препаратами железа является основным методом лечения.  

В подавляющем большинстве случаев при отсутствии специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Основными требованиями, которым должны отвечать лекарственные препараты железа для назначения внутрь гериатрическому контингенту больных, являются:  

• содержание достаточного количества двухвалентного железа;  
• наличие в препарате дополнительных веществ (аскорбиновая кислота, янтарная кислота и др.), улучшающих всасывание железа;  • хорошая переносимость и минимальные побочные эффекты; • удобный режим дозирования;  
• приемлемая стоимость.  

Для восстановления уровня гемоглобина у больных ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного железа (всасывается только двухвалентное железо) составляла 100–300 мг. Удобными для приема внутрь и в связи с этим предпочтительными являются препараты с высоким содержанием двухвалентного железа и кратность приема 1-2 раза в сутки (сорбифер дурулес, тардиферон, фенюльс и др..). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли кальция, фитин, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые антибиотики, препараты кальция, альмагель и др.) всасывание железа может снижаться.

Побочные явления на фоне применения препаратов железа внутрь:

диспепсические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту), запоры, реже поносы.

Показаниями к парентеральному введению препаратов железа являются наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкой кишки, синдром слепой петли), непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, необходимость более быстрого насыщения организма железом, например перед планируемыми оперативными вмешательствами.  

Для парентерального введения используют  препараты железа для внутривенного или внутримышечного введения (ектофер, фербитол, феррумЛЕК, ферковен и др.). Не следует вводить в сутки более 100 мг железа (содержимое одной ампулы препарата), так как эта доза дает полное насыщение трансферрина.  При парентеральном введении препаратов железа могут возникать флебиты, потемнение кожи в местах инъекций, загрудинные боли, гипотония, аллергические реакции (лихорадка, крапивница, анафилактический шок), обострение хронических форм ИБС.  

Необходимо проинформировать пациента и его родственников, что насыщающий курс ферротерапии продолжается до нормализации показателей гемоглобина, затем необходимо проводить длительную поддерживающую терапию, схемы которой определяет лечащий врач.

Диета больных ЖДА, с учетом роли алиментарного фактора в развитии анемии у стариков, должна включать продукты, богатые железом.. Однако, важно учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, только 25-30% его всасывается. При этом важно учитывать, что содержащееся в них железо всасывается на 25–30%. Всасывание железа, имеющегося в других животных продуктах (рыба, яйца), ниже (10–15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3–5% содержащегося в них железа.  

Коррекция дефицита железа при ЖДА только с помощью пищевого железа достигается редко, необходимо проводить лечение препаратами железа на фоне диеты, об этом  пациенты и их родственники должны быть информированы.  

ЖЕЛЕЗОПЕРЕРАСПРЕДИЛИТЕЛЬНЫЕ АНЕМИИ

В гериатрической практике большой удельный вес имеют анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Частота данного варианта анемий в пожилом и старческом возрасте, по некоторым данным, составляет 35–50%. Основным механизмом возникновения анемии в этих случаях является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено. Поскольку истинного дефицита железа не наблюдается, более оправдано говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. . Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант и осведомленность о нем медицинских работников имеют важное значение ввиду некоторого клинического сходства с ЖДА и сидероахрестическими анемиями, и различными подходами к лечению.

          Критерии железоперераспределительных анемий:  

• нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии;    нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа;  
• нормальная или сниженная ОЖСС;  
• повышение содержания ферритина в сыворотке крови;  
• повышение количества сидеробластов в костном мозге;  
• клинико-лабораторные признаки активного воспалительного процесса.  

Наиболее частыми инфекционно-воспалительными заболеваниями, при которых возникают железоперераспределительная анемия, являются активный туберкулез различной локализации, инфекционный эндокардит, нагноительные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких, почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей, холангит.  

Среди неинфекционных заболеваний подобный вариант анемии может развиваться при ревматоидном артрите с высокой активностью, хронических гепатитах, опухолях различной локализации при отсутствии хронических и острых кровопотерь. Обычно анемический синдром сочетается с признаками активного воспалительного процесса (лихорадка, наличие соответствующей органной патологии, лабораторные изменения и др.). В ряде случаев у пожилых симптомы анемии преобладают над симптомами основного заболевания, протекающего со скрытой или неотчетливой клинической симптоматикой, например, при нагноительных заболеваниях.  

 Сестринский диагноз складывается из общеанемических симптомов и симптомов, характерных для основного заболевания.

         План сестринских вмешательств одинаков при всех вариантах анемий.

В12-ДЕФЕЦИТНАЯ И ФОЛИЕВАЯ АНЕМИЯ  

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина B12, реже – фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существующий только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. На основании характерных морфологических признаков эритроцитов эти анемии обозначаются как макроцитарные.. В12-дефицитная анемия является частым патогенетическим вариантом у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы.  

Имеется отчетливая связь между развитием B12-дефицитная анемия и возрастом. Среди населения стран Северной Европы частота данной анемии составляет в целом 0,1%, а среди больных пожилого возраста достигает 1%.  Критерии B12-дефицитной анемии:  

• высокий цветовой показатель; гипербилирубинемия
• микоцитоз, мегалоцитоз;  
• эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебота);  
• ретикулоцитопения;  
• гиперсегментация нейтрофилов;  
• лейкопения (нейтропения);  
• тромбоцитопения;  
• повышение содержания железа в сыворотке;  
• мегалобластическое кроветворение в костном мозге;   неврологические нарушения и психические расстройства.  

Основными причинами развития B12-дефицитной анемии у больных пожилого и старческого возраста являются:  

• атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание витамина B12;  
• рак фундального отдела желудка;  
• операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике (резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»);  
• энтериты с нарушением всасывания;  
• панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью;  
• дивертикулез толстой кишки;  
• инвазия широким лентецом;
• дисбактериоз кишечника;  
• хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы);  
• неправильное использование некоторых медикаментов (ПACK, неомицин, метформин);  
• алиментарная недостаточность (редкая причина).

Симптоматика B12-дефицитная анемия развивается постепенно, поэтому больные достаточно хорошо адаптируются к низкому уровню гемоглобина и поздно обращаются к врачу. На фоне прогрессирующего анемического синдрома происходит декомпенсация сопутствующих заболеваний (ИБС, СН, дисциркуляторной энцефалопатии), которые становятся резистентными к лечению. В ряде случаев больные госпитализируются в связи с нестабильной стенокардией или подозрением на инфаркт миокарда.  

Трудности диагностики B12-дефицитной анемии могут возникать из-за широкого, часто необоснованного,  назначения пожилым и старикам витамина B12. Недостаточная продолжительность применения витамина B12 не купирует полностью проявления анемии, но ведет к стиранию гематологических признаков (макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов).  Заподозрить В12ДА следует у пожилых и стариков с макроцитарной анемией, сочетающейся с лейко- и тромбоцитопенией (или без них), особенно перенесших гастрэктомию, резекцию тонкого кишечника, а также имеющих психоневрологическую симптоматику, множественный дивертикулез кишечника.  

Если анемия связана с дефицитом витамина B12, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). С целью раннего выявления анемии целесообразно чаще проводить исследование крови у больных с вышеуказанными факторами риска. При этом следует обращать внимание не только на содержание гемоглобина и эритроцитов, но и на размеры эритроцитов (макроцитоз, мегалоцитоз), а также на гиперсегментацию нейтрофилов.  

 Сестринский диагноз: бледность кожи и слизистых оболочек с иктеричностью, слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, тахикардия, атрофия слизистой оболочки ротовой полости, сосочков языка, парестезии конечностей и др.

План сестринских вмешательств: включает в себя мероприятия, проводимые при других вариантах анемий.  

Лечение. При подтверждении диагноза B12-дефицитная анемия показано длительное лечение препаратами витамина B12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вначале препарат вводится ежедневно внутримышечно до нормализации показателей гемоглобина, а в последующем проводится поддерживающая терапия (1–2 раза в месяц). Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к рецидиву заболевания. При необходимости следует проводить лечение основного заболевания (энтерит, дегельминтизация). Применение фолиевой кислоты больным B12-дефицитная анемия не показано, так как может ухудшить имеющуюся неврологическую симптоматику. Назначение препаратов железа может быть целесообразным при сочетанном дефиците железа, что у стариков встречается не столь редко. На фоне лечения витамином B12 может возникать повышенная потребность организма в железе, в связи с чем возникае необходимость в терапии препаратами железа.  

Фолиеводефицитная анемия по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминает B12-дефицитную анемию, но встречается значительно реже и имеет несколько иной спектр причин. Основными источниками фолиевой кислоты являются печень и зелень. При недостаточном поступлении с пищей дефицит фолиевой кислоты, в отличие от дефицита витамина B12, развивается довольно быстро (через 3–4 месяца) из-за недостаточного запаса ее в депо.  

Основными причинами фолиеводефицитной анемии в позднем возрасте считают:  

• алиментарную недостаточность (частая причина);  
• энтериты с нарушением всасывания;  
• прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен, триметоприм, противосудорожные, барбитураты, метформин);  
• хроническую алкогольную интоксикацию;  
• повышенную потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный дерматит).  

В тяжелых случаях показано парентеральное применение фолиевой кислоты. В остальных ситуациях достаточно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемолиз) курс лечения должен быть длительным. Необходима осторожность при назначении фолиевой кислоты больным с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом, а также при высокой вероятности дефицита витамина B12 (возможное усиление неврологических и психических нарушений).  

Пищевой рацион должен обязательно содержать продукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола, гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фасоль, печень). В ряде стран разработаны программы, включающие обогащение продуктов питания (главным образом мучных и зерновых) фолиевой кислотой. Предполагается, что эта мера позволит снизить содержание в крови гомоцистеина, повышение уровня которого связывают с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Устранение дефицита фолиевой кислоты способствует нормализации уровня гомоцистеина, а, следовательно, и снижению частоты сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов.  

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии  является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их преждевременный распад.

Различают две большие группы гемолитических анемий – наследственные и приобретенные. Большая группа наследственных гемолитических анемий (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия и др.) не столь актуальна. В пожилом и старческом возрасте главным образом встречаются приобретенные гемолитические анемии, среди которых основное место занимают аутоиммунные.

Основные причины гемолитических анемий у больных пожилого и старческого возраста:  

• лимфопролиферативные заболевания (хронический лимфолейкоз, лимфосаркома, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);  
• злокачественные опухоли различной локализации;  
• системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системные васкулиты);  
• хронические гепатиты и циррозы печени;  
• инфекционно-воспалительные заболевания (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмонии, вирусные инфекции);  
• ХПН;  
• клапанные поражения сердца (атеросклеротические, реже ревматические, протезирование клапанов), протезированные сосуды (механический гемолиз);  
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови на фоне различных заболеваний;  
• наличие холодовых агглютининов, относящихся к классу IgM (гемолиз провоцируется переохлаждением);  
• лекарственные гемолитические анемии при применении сердечнососудистых препаратов (метилдопа, хинидин, прокаинамид), антипаркинсонических (леводопа), антимикробных (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рифампицин, изониазид), НПВС, антидиабетических и некоторых других медикаментов.

Критерии гемолитических анемий:  

• нормальный цветовой показатель;  
• ретикулоцитоз;  
• наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток (эритрокариоцитов);  
• увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25%);  
• повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке с наличием желтухи или без таковой;  
• повышение содержания железа в сыворотке;  
• наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах с внутрисосудистым гемолизом);  
• повышение содержания свободного гемоглобина в плазме (при внутрисосудистом гемолизе);  
• увеличение селезенки (при некоторых формах).

Нозологическая диагностика у больных , т.е. выявление основной причины гемолиза, не всегда проста и требует в ряде случаев специального лабораторного исследования (биохимические, иммунологические, энзимологические методы и др.), проводимого только в специализированных лечебных учреждениях.  

 Лечение гемолитических анемий зависит от клинического варианта. Срочная госпитализация показана в случае развития гемолитического криза (острого гемолиза). Его предполагают при возникновении озноба, лихорадки, выделении коричневатой мочи. Больные отмечают резкую слабость на фоне снижения уровня гемоглобина с высоким ретикулоцитозом и нарастающей клиники анемии.  

ЛЕЙКОЗЫ

В зависимости от морфологических особенностей опухолевых клеток выделяют две основные группы лейкозов — острые и хронические. К острым отнесены лейкозы, при которых основная масса клеток крови представлена бластными (лейкозными, т.е. малодифференцированными) клетками, а к хроническим - лейкозы, при которых основная масса опухолевых клеток дифференцирована и состоит главным образом из зрелых форм гранулоцитов, эритроцитов, лимфоцитов или плазмоцитов. Таким образом, продолжительность болезни не является критерием для разделения лейкозов на острые или хронические.

В пожилом и старческом возрасте чаще наблюдаются малопроцентный острый лейкоз, хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь и хронический моноцитарный лейкоз.  

Сестринский диагноз: немотивированная слабость, быстрая утомляемость, иногда повышение температуры, боли в животе, частые простудные заболевания, позднее присоединяются симптомы анемии и цитопения в анализах крови.

Диагноз острого лейкоза можно предположить при необъяснимой цитопении (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Клиническая картина складывается из:  

• анемического синдрома;  
• геморрагического синдрома (характерные петехиальные геморрагические высыпания на коже и слизистых, носовых, десневых, желудочнокишечных, маточных кровотечений, а также внутриорганных и полостных кровоизлияний);
• повышенной склонности к инфекциям;
• синдрома общей опухолевой интоксикации (слабость, потливость, гипертермия);  иногда отмечаются оссалгии, артралгии, вызванные распространением опухоли.  

План сестринских вмешательств: включает в себя мероприятия, необходимые для обеспечения надлежащего ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополнительным  методам обследования, выполнение врачебных назначений, информацию пациентов и их родственников о природе болезни, необходимости профилактики простудных заболеваний.

Острый малопроцентный лейкоз

         Острый малопроцентный лейкоз характеризуется небольшим (не более 20%) увеличением числа бластных клеток в костном мозге в течение длительного срока болезни, иногда их количество в крови больше, чем в пунктате костного мозга. Обычно рано развивается анемия, обнаруживается склонность к лейкопении и тромбоцитопении. Как правило, периферические лимфатические узлы и печень не увеличены, в отдельных случаях отмечается небольшое увеличение селезенки.  

Лечение: для индукции ремиссии используют цитарабин, рубомицина гидрохлорид и другие противоопухолевые антибиотики антрациклинового ряда. Используют и новые препараты — амсакрин, вепезид, митоксантрон и др.  

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

 Выделяют два основных вида хронических лейкозов: хронический миелоидный и хронический лимфатический. Заболевание диагностируется по лейкоцитозу, необъяснимому другими причинами.

Хронический лимфолейкоз

         Хронический лимфолейкоз - злокачественное заболевание крови опухолевой природы, при котором визуально зрелые лимфоциты медленно накапливаются в костном мозге, крови и лимфоидной ткани. Морфологически зрелые лимфоциты представлены в основном В-лимфоцитами (80—98%); известны формы болезни с Т-лимфоцитарной пролиферацией. Заболевание является наиболее частой формой лейкоза, составляет около 30% случаев всех лейкозов. 90% больных старше 50 лет, соотношение женщин и мужчин 3:2.

Этиология неизвестна.

По течению различают развернутую (доброкачественную) стадию и терминальную (злокачественную), при которой процесс трансформируется в острый лейкоз или лимфосаркому; вторая стадия может отсутствовать.

Начало болезни нередко определить почти невозможно: среди полного здоровья и при отсутствии каких бы то ни было неприятных субъективных ощущений, в крови у больного обнаруживается небольшой, но постепенно нарастающий лимфоцитоз. На ранних этапах число лейкоцитов может быть нормальным, затем по мере увеличения количества лимфоцитов растет и лейкоцитоз. При возрастании числа лейкоцитов в несколько раз обычно появляются и субъективные признаки - умеренная слабость, повышенная потливость, утомляемость. Характерным признаком болезни является увеличение размеров лимфатических узлов (как правило, на шее), выявляемое иногда в самом начале болезни, в других случаях - присоединяется позже. Частым симптомом является увеличение размеров селезенки. Реже определяется гепатомегалия.

В крови, наряду с ростом числа лимфоцитов, присутствием единичных пролимфоцитов и иногда лимфобластов, довольно часто можно обнаружить характерные для хронического лимфолейкоза, так называемые, тени Гумпрехта - разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Абсолютное содержание в крови нейтрофилов, тромбоцитов и эритроцитов в течение многих лет в развернутой стадии болезни может оставаться нормальным.

Диагноз подтверждается при гистологическом исследовании костного мозга (выявляется диффузное или очаговое разрастание лимфоцитов), данными трепанобиопсии.

В развернутой стадии болезни выявляются иммунные цитолитические процессы и разнообразные инфекционные осложнения. Иммунный цитолиз затрагивает все ростки кроветворения, чаще эритроцитарный и тромбоцитарный. Характерное для хронического лимфолейкоза угнетение гуморального иммунитета проявляется инфекционными осложнениями (например, пневмонией, ангиной) - самой частой причиной гибели больных.

Сестринский диагноз: немотивированная слабость, быстрая утомляемость, увеличение лимфатических узлов, позднее присоединяются лихорадка, ночная потливость, снижение массы тела.

План сестринских вмешательств соответствует плану при острых лейкозах.

Диагноз хронического лимфолейкоза устанавливают на основании повышения количества лимфоцитов в крови и обнаружения лимфатической пролиферации в костном мозге. Биохимическое исследование крови на ранних этапах болезни, как правило, не обнаруживает специфических изменений. Развитие заболевания сопровождается снижением в сыворотке крови содержания гамма-глобулинов, в редких случаях возможно моноклональное увеличение гамма-глобулинов. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживается увеличение внутригрудных лимфатических узлов. В легких наблюдаются инфильтраты с распадом и перибронхиальная инфильтрация. Поражения плевры встречаются редко.

Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. Применяют хлорбутин (лейкеран, хлорамбуцил), иногда в сочетании с преднизолоном. Положительный эффект дает лечение циклофосфаном. При неэффективности указанных препаратов назначают фотрин и пафенцил.

При значительном увеличении и относительной плотности периферических лимфатических узлов, вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости, увеличении печени может оказаться эффективной комбинированная цитостатическая терапия. При высоком лейкоцитозе (200300×109/л) могут быть применены цитаферез, затем цитостатические препараты. При анемии показаны инфузии эритроцитной массы.

При хроническом лимфолейкозе довольно широко используется лучевая терапия: облучение селезенки, лимфатических узлов и кожи при их поражении. Одним из методов лечения иммунной цитопении является спленэктомия.  

Особое значение при хроническом лимфолейкозе имеет профилактика и лечение инфекционных осложнений с помощью антибиотиков, назначаемых в максимальных дозах. При хроническом лимфолейкозе больные обычно в течение ряда лет сохраняют удовлетворительное самочувствие и трудоспособность.

Хронический моноцитарный лейкоз

         Хронический моноцитарный лейкоз встречается у лиц старше 50 лет.

Увеличение периферических лимфатических узлов обычно не наблюдается; в 50% всех случаев увеличена селезенка. Длительное благополучное течение может смениться, как и при других формах хронического лейкоза, терминальной стадией, проявляющейся бластным кризом, тромбоцитопенией с геморрагическим синдромом, увеличением селезенки.

  Для хронического моноцитарного лейкоза характерно значительное увеличение (20—50%) моноцитарных клеток в крови при нормальном или несколько повышенном лейкоцитозе, высокой концентрацией лизоцима в крови и моче, а также положительной реакцией на нафтилэстеразу в моноцитах. В крови больных могут встречаться единичные эритрокариоциты. СОЭ увеличивается, как правило, рано и значительно; обычно отмечается анемия. Значительный моноцитоз в костномозговом пунктате наблюдается редко; результаты трепанобиопсии, как правило, выявляют полиморфно-клеточную гиперплазию костного мозга с диффузным расположением крупных мононуклеаров, почти полное вытеснение жировой ткани.

Хронический моноцитарный лейкоз имеет спокойное многолетнее течение, поэтому не требует лечения.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

 В последние годы отмечается значительное увеличение числа диагностированных случаев миеломной болезни. Не совсем ясно, идет ли речь об истинном повышении заболеваемости или усилившаяся настороженность в отношении этого заболевания привела к более тщательному обследованию больных на предмет данной патологии.

В пожилом возрасте в клинике преобладают болевые синдромы различной локализации (боли  в поясничной области, обусловленные остеопорозом,  компрессией позвонков  и радикулярным синдромом). В целом же при миеломной болезни, как и при других лейкозах, в начале заболевания нет сколько-нибудь  характерных жалоб.

 Патогенез обусловлен разрастанием плазматических клеток в костном мозге. Эти клетки продуцируют какой-либо один тип глобулинов, в результате чего в крови, с одной стороны, резко увеличивается  - или реже  -  фракция глобулинов, которая на электрофонограмме занимает узкую полосу – Мградиент. Повышенная опухолевая продукция однородного иммуноглобулина сопровождается уменьшением продукции многочисленных нормальных иммуноглобулинов.  В результате иммунитет у больных постепенно снижается,  появляется склонность к инфекционным процессам. Содержание общего белка в крови повышается за счет глобулинов. В ряде случаев уровень белка  остается нормальным, особенно при несекретирующей миеломе. Повышенная продукция белка может привести к  увеличению вязкости крови и циркуляторным нарушениям, вплоть до комы.

Одним из основных клинических признаков является протеинурия (преимущественно глобулинурия), обусловленная,  циркуляцией в крови осколков иммуноглобулинов, способных к прохождению через мембрану почечных клубочков, и повреждением клубочковой системы за счет отложения там  патологического иммуноглобулина.

Избыток глобулинов в крови сопровождается ускорением СОЭ.  Остеопороз и появление очагов деструкции костей обусловлены тем, что опухолевые клетки при миеломной болезни  обладают способностью  стимулировать продукцию остеокластов – клеток,  усиливающих резорбцию кости.  

         Критерии диагностики миеломной болезни:

• инфильтрация костного мозга плазматическими клетками (более 30%);
• остеолитические поражения и связанный с ними болевой синдром;
• выявление моноклональных белков в сыворотке крови (IgG более 35 г/л, IgA более 20 г/л) и/или в моче (более 1 г/сутки).

Для миеломной болезни характерны, выявляемые при рентгенографии, гнездные просветления в плоских, реже в трубчатых костях, но этот признак не является  диагностически  ценным, так как имеет место при лимфосаркоме и метастазах рака.

Основным методом диагностики является костномозговая пункция, показаниями для ее проведения служат: длительно и немотивированно ускоренная СОЭ на фоне увеличения уровня - или - глобулинов с наличием Мградиента, протеинурия (глобулинурия) или немотивированная анемия, тромбоцитопения. Анемия при  этом  нередко имеет гипохромный характер, что может служить основанием для предположения о  злокачественной опухоли желудочно–кишечного тракта (анемия, ускоренная  СОЭ, пожилой возраст). Обнаружение гиперхромной анемии при протеинурии должно наводить на мысль о миеломной болезни.

Исследование иммуноглобулинов очень важно в диагностическом плане при отрицательных данных костномозговой  пункции: отсутствие моноклонального увеличения иммуноглобулинов  практически исключает диагноз миеломной болезни.  

Лечение. Долгие годы болезнь протекает без заметного прогрессирования, поэтому больные находятся под наблюдением и не нуждаются в цитостатической терапии.  При появлении болевого синдрома, остеодеструктивных очагов,  глобулинурии, снижении уровня нормальных клеток в крови абсолютно показана цитостатическая терапия.  Используют как  монотерапию  цитостатическими препаратами  – циклофосфан, сарколизин,  так и комбинации с ГКС. Цитостатическая терапия при миеломной болезни продолжается, за редким исключением, почти постоянно. При наличии остеодеструктивных очагов показана лучевая терапия, применяют локальное гамма облучение на область деструкции. Эффективным методом лечения является плазмаферез.  

При остеодеструктивном процессе требуется максимальное устранение гиподинамии. Постельный режим назначают больным только при переломах костей ног.  Даже при компрессионном переломе позвоночника, если нет признаков сдавления спинного мозга, лучевая и цитостатическая терапия проводится при сохранении больным активных движений. Гиподинамия резко ускоряет развитие костной деструкции, инвалидизацию и наступление смерти больного.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятию «анемия».
2. Перечислите причины ЖДА у пожилых.
3. Сестринский диагноз ЖДА.
4. Какие препараты используются при лечении ЖДА, правила их приема.
5. Какие рекомендации необходимо дать пациенту с ЖДА?
6. Перечислите причины В12-ДА.
7. Какие заболевания включены в группу «лейкозов»?
8. Какие методы используются в диагностике лейкозов?
9. Особенности клинических проявлений лейкозов у пожилых.
10. Методы диагностики миеломной болезни.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК 

 С возрастом почки, как и другие органы, претерпевают существенные инволютивные изменения. Характерно прогрессирующее накопление соединительнотканных компонентов практически во всех ее структурных элементах, что приводит к так называемой «старческой атрофии органа». С возрастом снижается масса и объем органа, у мужчин этот процесс более выражен.

Меняются гемодинамика и уродинамика почки.  

  После 40 лет в течение каждого последующего десятилетия из-за гибели нефронов клубочковая фильтрация снижается примерно на 7% и составляет у людей старше 80 лет около 60 мл / минуту (у молодых 80-120). Эти изменения не сопровождаются повышением уровня сывороточного креатинина, что связано одновременным возрастным снижением мышечной массы, являющейся основным источником образования креатинина.

 Инволютивные изменения в сосудах почек проявляются признаками артериолосклероза, с возрастом нарастает резистентность почечных сосудов. Соответственно сосудистым изменениям меняется гемодинамика почки в целом. Почечный кровоток в старости снижается почти наполовину. С возрастом снижается и концентрационная функция почек.

         Возрастные изменения захватывают также инкреторный аппарат почки.  

 Старение организма сопровождается появлением и прогрессированием целого ряда различных патологических состояний. Поэтому заболевания почек у лиц старших возрастных групп не являются изолированной патологией, а протекают в сочетании с другими заболеваниями, с некоторыми из которых они оказываются прямо или косвенно связанными, в том числе и через проводимую больным лекарственную терапию.

 В результате этих изменений развивается ангионефросклероз – диагноз преимущественно морфологический, наиболее тяжело проявляется при тяжелом системном атеросклерозе и тяжелом течении артериальной гипертензии. Клинически проявляется умеренной протеинурией и нарушением функции почек. С возрастом нарастает частота хронической почечной недостаточности. Ангионефросклероз является предрасполагающим фактором к развитию пиелонефрита и острой почечной недостаточности (ОПН). Особое значение в развитии ОПН у этих больных имеет применение нефротоксичных антибиотиков и рентгенконтрастных средств. Поэтому при снижении функции почек необходима коррекция доз препаратов. Лечение при ангионефросклерозе направлено на коррекцию фонового заболевания.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Особое место в структуре нефрологической заболеваемости занимает пиелонефрит, который является одной из основных причин так называемой «почечной» смерти.  

Заболеваемость пиелонефритом имеет три возрастных пика: раннее детство, активный репродуктивный возраст, пожилой и старческий возраст. До 60 лет чаще болеют женщины. Начиная с 60-летнего возраста, соотношение болеющих мужчин и женщин постепенно выравнивается, а с 80 лет – среди заболевших преобладают мужчины. Это связано с прогрессирующим снижением функции предстательной железы и нарастанием гипертрофических и опухолевых процессов в ней, ведущих к нарушению уродинамики. Частота пиелонефрита нарастает с каждым десятилетием жизни, достигая 45% у мужчин и 40% у женщин старше 90 лет. Подобная динамика обусловлена накоплением с возрастом факторов риска:  

• нарушение уродинамики (старческая атония мочевых путей, способствующая возникновению рефлюксов на различных уровнях; мочекаменная болезнь и опухолевые процессы; заболевания предстательной желе-

зы);

• нарушение почечной гемодинамики, способствующее фиксации бактериальной флоры в почках;
• возрастные нарушения иммунного ответа организма;
• частые очаги инфекции другой локализации (холецистит, холангит, гинекологическая инфекция, остеомиелит и другие);
• учащающиеся с возрастом инструментальные методы исследования мочевыводящих путей (катетеризация мочевого пузыря, введение рентгенконтрастных средств;
• ряд других факторов: наличие эпицистостомы, выпадение матки, длительная иммобилизация, недержание мочи, операции на мочеполовых органах.

Пиелонефрит является инфекционным воспалительным заболеванием почек с поражением лоханки и чашечек, паренхимы и интерстициальной ткани. Может быть самостоятельным заболеванием (неосложненная инфекция), но чаще осложняет течение различных заболеваний: мочекаменной болезни, аденомы предстательной железы, заболеваний женских половых органов, сахарного диабета, опухолей мочеполовой системы. По течению процесс может быть острым и хроническим. Хронический рецидивирующий пиелонефрит  при обострении часто протекает как острый процесс, но может быть обострение с минимальной клинической картиной, а также латентное течение.

Наиболее частым возбудителем пиелонефрита является кишечная палочка, реже – синегнойная палочка, энтерококки и протей.

С возрастом уменьшается частота односторонних форм старческого пиелонефрита и нарастает частота гнойных форм.

Сестринский диагноз: боли в поясничной области одно- или двусторонние разной интенсивности, лихорадка, иногда с ознобом, выраженная потливость, дизурические расстройства, интоксикация.  

Клиническая картина у пожилых может быть скудной, иногда единственным признаком заболевания может быть нарушение сознания или другие внепочечные симптомы: прогрессирующая слабость, потеря аппетита, адинамия, признаки нарушения функции других органов (прогрессирование ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, бронхолегочной патологии, сахарного диабета).  

Симптоматика во многом зависит от общего состояния и сопутствующих заболеваний. Особое влияние оказывает выраженность общедистрофических процессов, кахексия (старческая или вторичная). На фоне кахексии клиника даже гнойного и апостематозного пиелонефрита может быть скудной, проявляться только нерезко выраженным мочевым синдромом.

У пожилых наблюдаются определенные особенности клинической картины, обусловленные сниженной реактивностью организма, сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, аденома предстательной железы, мочекаменная болезнь и другие), психическими нарушениями со снижением критики, недостаточным соблюдением гигиены.

Нередко может быть интоксикационный синдром, протекающий преимущественно с мозговой симптоматикой (внезапная потеря ориентировки в пространстве и во времени, нарушение равновесия, падения, недержание кала, мочи).

Иногда у пожилых больных на фоне обострения пиелонефрита развивается нормохромная анемия, что заставляет исключать онкологическую патологию.

Наряду с этими вариантами, обострение пиелонефрита может протекать классически (озноб, потливость, лихорадка, боли в поясничной области, дизурические расстройства, снижение функции почек).

При обострении пиелонефрита, вызванного грамотрицательными бактериями, может быть бактериемический шок и ОПН.

Пиелонефрит у пациентов старших возрастных групп характеризуется рецидивирующим течением. Выделяют рецидив инфекции (если возбудителем является тот же штамм микроорганизма) и повторную инфекцию (в этом случае выделяется другой микроорганизм).

Рецидив наблюдается чаще в ранние сроки (до 2 недель) после окончания антибактериальной терапии, повторная инфекция, как правило, - в более поздние сроки.  

Диагноз пиелонефрита ставится на основании данных анамнеза и клинической картины, результатов дополнительных методов исследования.  Диагностический минимум обследования пациента включает:  

• Общий анализ мочи с микроскопией осадка: лейкоцитурия, протеинурия, возможны цилиндрурия и эритроцитурия (особенно при мочекаменной болезни). Пиурия и бактериурия (104 КОЕ и выше). Для экспрессдиагностики можно исследовать мочу с помощью диагностических полосок:

положительная реакция на лейкоциты, нитриты.

• Общий анализ крови: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, возможна анемия.
• Определение креатинина, мочевины в крови.
• УЗИ почек и органов малого таза.
• Микробиологическое исследование мочи.

Нередко бактериурия и лейкоцитурия обусловлены неправильным сбором мочи для анализа, что ведет к гипердиагностике пиелонефрита, поэтому необходимо обучить медицинский персонал правильному забору материала для исследования.

Мочу для исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии.

Если больной получает антибактериальные препараты, их следует отменить на 2-3 дня. 

План сестринских вмешательств должен включать организацию наблюдения за состоянием пациента, адекватного ухода, своевременное выполнение врачебных назначений, подготовку больного к дополнительным методам исследования (лабораторным и инструментальным), консультациям специалистов, обучение пациента и родственников выполнению правил личной гигиены.

Лечение должно быть комплексным, включающим устранение причин, вызывающих нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения; антибактериальную терапию (эмпирическую и этиотропную); при необходимости – лечение нарушений коагуляции, симптоматическую терапию.  

Медикаментозная терапия проводится на фоне полноценного питания с достаточным содержанием белка, жиров, углеводов и витаминов с учетом особенностей диетических рекомендаций при сопутствующей патологии (при артериальной гипертензии – ограничение поваренной соли, при хронической почечной недостаточности – ограничение белка, при недостаточности кровообращения – контроль выпитой жидкости и диуреза).

Антибактериальная терапия пиелонефрита у пожилых проводится при наличии клинических проявлений. Профилактически антибиотики не назначаются, так как токсическое действие лекарств может превышать их лечебное действие. У пожилых пациентов эффективным лечением считается такое, при котором достигается клиническое выздоровление.

При выборе антибактериального препарата следует учитывать, что у пожилых снижена функция экскреторных органов (печени, почек), что может сопровождаться токсическими явлениями даже при приеме средних доз препаратов. Назначение некоторых антибактериальных средств (аминогликозидов, полимиксинов, тетрациклинов, карбоксипенициллинов, нитрофуранов, левомицетина) пожилым нежелательно.

У пожилых не следует применять бактериостатики (тетрациклины, сульфаниламиды, линкомицин, хлорамфеникол) из-за риска селекции устойчивых штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

Чаще лечение назначается эмпирически с препаратов, которые перекрывают возможный спектр микроорганизмов, являющихся возбудителями пиелонефрита. При таком подходе определяющим является локализация, характер (острая, хроническая) и место возникновения инфекции (внебольничная, госпитальная). Для начальной эмпирической терапии пиелонефрита у пожилых показаны аминопенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины II-III поколения.

Продолжительность антимикробного лечения у пожилых должна быть минимальной с целью снижения риска развития осложнений. При осложненных инфекциях короткие курсы терапии часто сопровождаются рецидивированием, поэтому целесообразно удлинение курса еще на 5-7 дней.  

У лиц старших возрастных групп не следует стремиться к полной санации мочи. Критерием прекращения терапии является ликвидация основных симптомов обострения (лихорадка, интоксикация, дизурия, лейкоцитоз) и прекращение истинной бактериурии (количество бактерий в 1 мл мочи  104  при грамотрицательной бактериурии и  103 при стафилококковой бактериурии). В некоторых случаях возможен более короткий курс лечения (+ 2-3 дня после нормализации температуры). При наличии бактериемии и в случае стафилококковой инфекции длительность терапии увеличивается до 3 недель.  

Бессимптомная бактериурия антибактериальному лечению не подлежит, так как доказано, что она не влияет на прогноз и летальность.    

Оценка клинического эффекта терапии проводится через 48-72 часа лечения. При отсутствии эффекта терапию пересматривают.  

Профилактика рецицива пиелонефрита у пожилых проводится в основном с использованием немедикаментозных методов лечения (адекватный питьевой режим 1,2-1,5 литра в сутки, фитотерапия).  

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит (ГН) – группа различных по морфологии иммуновоспалительных заболеваний с преимущественным двусторонним поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.

ГН является самостоятельной нозологической формой, но может быть синдромом при ряде заболеваний (инфекционном эндокардите, системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах и др.).  

С возрастом частота ГН практически не меняется и составляет 0,30,4%. Особенностью его является более частое (в 3-4 раза чаще) выявление в старших возрастных группах быстропрогрессирующего и мембранозного ГН. Остроначавшийся ГН у пожилых в 50% случаев является первичным, в остальных случаях – это проявление других заболеваний.

Возникновение ГН связывают со следующими факторами:  

• инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и другие), вирусные (гепатит В, С и другие), паразитарные.
• токсические вещества (органические растворители, алкоголь, свинец, ртуть, лекарства и другие).
• экзогенные неинфекционные агенты, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.
• эндогенные  антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кисло-

та.

Клиническими признаками ГН являются мочевой синдром разной степени выраженности (гематурия, протеинурия), отеки, артериальная гипертензия (АГ), нарушение функции почек.

В клинической практике ГН подразделяют на острый, подострый и хронический.  

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Частота острого постстрептококкового ГН у пожилых составляет 15%. Трудности диагностики связаны с наличием множественной сопутствующей патологии у лиц старших возрастных групп.  

Независимо от причины, вызвавшей заболевание, возникают острый нефритический синдром различной степени выраженности (отеки лица, конечностей, туловища, иногда полостные отеки), АГ, мочевой синдром (гематурия, умеренная протеинурия, иногда цилиндрурия), может быть олигурия.

Примерно у 20% больных бывает макрогематурия – моча в виде «мясных помоев». Подъем артериального давления (АД) обычно соответствует тяжести заболевания. Снижение АД до нормального уровня при благоприятном течении заболевания происходит в первые три недели одновременно с улучшением общего состояния, схождением отеков и уменьшением протеинурии. Систолическое АД снижается в большей степени, чем диастолическое. Характерным симптомом считается брадикардия. Возможны проявления недостаточности кровообращения (тахикардия, одышка, цианоз, ортопноэ). Иногда наблюдается лихорадка, головные боли, боли в поясничной области. Снижается скорость клубочковой фильтрации, может быть преходящее повышение уровня креатинина и мочевины в крови. Изменения в моче сохраняются иногда несколько месяцев. Обычно острый ГН заканчивается выздоровлением, но у части пациентов он приобретает затяжное течение, возможен переход в хроническую форму. В большинстве же случаев заболевание проявляется только мочевым синдромом различной степени выраженности.

При тяжелом течении острого ГН могут возникнуть осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, острая почечная недостаточность.

Сестринский диагноз: отечный синдром различной степени выраженности, головные боли, головокружение, боли в области сердца, одышка, брадикардия или тахикардия.

План сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения, выполнение врачебных назначений, подготовка больного к дополнительным методам исследования, консультациям специалистов.

Объем обследования пациентов: анализ крови клинический, анализ мочи многократно, уровень креатинина, мочевины в крови, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, глазное дно, по показаниям – протеинограмма, при подозрении на стрептококковую инфекцию - уровень антистреполизина О, антистрептокиназы и др.

Лечение: постельный режим, диета №7 (7а) по Певзнеру, медикаментозное лечение. Если доказана роль стрептококковой инфекции – антибиотики широкого спектра действия в течение 8-12 дней. Нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, симптоматическая тера-

пия.

БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ПОДОСТРЫЙ, ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ)

У пожилых больных встречается в 3-4 раза чаще, чем у молодых, протекает более тяжело, у половины больных – с клиникой острой почечной недостаточности. К заболеванию могут привести стрептококковая инфекция, сепсис (включая инфекционный эндокардит), системные заболевания соединительной ткани, синдром Гудпасчера. При этой форме ГН быстро снижается скорость клубочковой фильтрации, возникают отеки, АГ, выраженные гематурия и протеинурия. Быстро нарастает азотемия, анемия. Часто выявляется олигурия с низкой осмотической плотностью мочи. В ряде случаев заболевание может протекать только с клиникой нарастающей почечной недостаточности. Прогноз серьезный, остановить прогрессирование может массивная иммуносупрессивная терапия.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Иммунновоспалительное диффузное двустороннее неуклонно прогрессирующее заболевание с поражением клубочкового аппарата, приводящее к сморщиванию почек и хронической почечной недостаточности. Начало болезни обычно незаметное, реже имеется четкая связь с перенесенным острым ГН. В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие варианты хронического ГН: латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный.

Согласно клинико-морфологической классификации, в основу которой положены морфологические изменения клубочков, выделяют пять форм хронического ГН: минимальные изменения клубочков, фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), мембранозный, мезангиокапиллярный и мезангиопролиферативный ГН. Прямого соответствия между клинической картиной и морфологическими изменениями не существует, поскольку клинические проявления обусловлены не только морфологическими изменениями, но и множеством других причин. Тем не менее, возможны некоторые ориентировочные сопоставления. Мембранозный ГН проявляется главным образом в виде нефротического синдрома. Мезангиальный ГН протекает с мочевым синдромом (гематурия, протеинурия), иногда в сочетании с артериальной гипертензией. ФСГС встречается в далеко зашедших случаях длительно текущего ГН.

Сестринский диагноз соответствует клиническому варианту ГН.

Латентный ГН – самая частая форма ГН, характеризуется отсутствием жалоб при изменениях мочи (протеинурия до 2-3 г в сутки, незначительная гематурия), которые могут появляться лишь периодически. Иногда заболевание проявляется мягкой формой АГ. Течение, как правило, медленно прогрессирующее. Гипертонический ГН проявляется как латентный с более выраженной систоло-диастолической АГ и незначительным мочевым синдромом. Заболевание длительное время может расцениваться как гипертоническая болезнь, чаще до того момента, когда обратят внимание на изменения мочи. Иногда хронический ГН протекает с синдромом злокачественной АГ.

Гематурический ГН проявляется постоянной гематурией, нередко с периодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г в сутки, течение благоприятное.

При нефротической форме хронического ГН выявляют признаки рецидивирующего нефротического синдрома: отеки, протеинурия более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Изолированный нефротический синдром бывает сравнительно редко, чаще сочетается с гематурией или АГ, что значительно ухудшает клинический прогноз.

Смешанная форма хронического ГН – сочетание нефротического синдрома и АГ.

Гематурический и латентный хронический ГН могут трансформироваться в более тяжелые клинические варианты. Конечной стадией любого ГН является хроническая почечная недостаточность (терминальная форма ГН).    

План сестринских мероприятий соответствует плану при ведении пациентов острым ГН.

Лечение: для подавления активности процесса применяется иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды, неселективные цитостатики, циклоспорин А). Кроме того, доказана эффективность неиммунной нефропротективной терапии: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II, гепарин натрий, дипиридамол, гиполипидемические препараты. Лечение проводится на фоне индивидуально разработанной (с учетом клинического варианта ГН и состояния функции почек) диеты.  

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

 Хронический пиелонефрит (ХПН)- клинико-лабораторный симптомокомплекс, развивающийся в результате необратимых изменений почек в исходе хронических заболеваний (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз и др.). Причиной ХПН почти в 80% случаев являются ГН и пиелонефрит. У лиц пожилого и старческого возрастов развитию ХПН могут способствовать сахарный диабет, гипертоническая болезнь, обструктивные заболевания, подагра, лекарственные нефропатии. Проявления ХПН становятся явными при сокращении числа функционирующих нефронов до 30% и снижении скорости клубочковой фильтрации до 40-30 мл в минуту. Морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз (сморщенные почки).

Клиническая картина многообразна, представлена симптомами поражения многих органов и систем, но наиболее часто выявляют диспепсический, неврологический, мочевой, анемический, геморрагический синдромы, артериальную гипертензию и другие.

В начале большинство больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость, плохой сон, кожный зуд, диспепсии (плохой аппетит, поташнивание, умеренные боли в эпигастрии, плохой вкус во рту, иногда запах изо рта). При АГ – головные боли, головокружение, нарушения зрения, боли в области сердца. Больные адинамичны, одутловаты, пониженного питания, кожные покровы бледно-желтушного цвета, сухие, иногда со следами расчесов.

В терминальной стадии нарушается сознание (сопор, кома), нарастает отечный синдром вплоть до анасарки. Характерно дыхание Куссмауля. Может развиться отек легких, перикардит, плеврит, пневмонит. Больные худеют, нарастает анемия, присоединяется геморрагический синдром.

Сестринский диагноз: общая слабость, лабильность настроения, отеки, кожный зуд, нарушения ритма сердца, АГ, одышка, шум трения плевры, перикарда, кровоточивость десен и др.

План сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения, выполнение врачебных назначений, подготовка больного к дополнительным методам исследования, консультациям специалистов.

Лечение: щадящий образ жизни (исключение физических и психоэмоциональных нагрузок, переохлаждений, перегрева; исключение контакта с инфекционными больными; прием лекарственных и других препаратов только по рекомендации лечащего врача).

Одним из основных методов лечения является диета: малобелковая, ограничение соли до 5-6 г в сутки, питьевой режим зависит от сопутствующей патологии. Питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Используются и другие варианты диеты.

Медикаментозное лечение: коррекция АГ и метаболического ацидоза;  лечение анемии, остеодистрофии, инфекционных осложнений. В лечении ХПН используются различные виды диализа (однократный и хронический гемодиализ, перитонеальный диализ). В ряде случаев показана операция по пересадке почки.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

 Проблема недержания мочи является не только медицинской, но и социальной, так как значительно снижается качество жизни, отражается на психическом состоянии пациентов. Им страдают от 15 до 30% пожилых людей, проживающих дома, и около 50% находящихся в учреждениях постоянного ухода. Недержание мочи часто приводит к возникновению инфекций мочевыводящих путей, заболеваний кожи промежности, пролежней, к социальной изоляции пациентов, депрессии и иным психическим нарушениям.  Успешное удержание мочи в любом возрасте зависит не только от анатомической и функциональной целостности нижних мочевыводящих путей, но и от адекватности сознания, подвижности, мотивации и др. У пациентов старших возрастных групп снижаются сократительная способность мочевого пузыря и функциональная емкость органа, в значительном числе наблюдений констатируется нестабильность детрузора и появление остаточной мочи от 50 до 100 мл. Значительная часть потребляемой пожилыми жидкости выделяется в ночное время, что отражается в эпизодах никтурии. Усугубляют положение увеличение предстательной железы у мужчин, уменьшение максимального давления закрытия мочеиспускательного канала и его функциональной длины – у женщин.

 Недержание мочи (инконтиненция) – непроизвольное выделение мочи из мочевого пузыря без позывов на мочеиспускание. Наиболее частыми причинами являются напряжение, неврогенная дисфункция мочевого пузыря, тяжелые врожденные пороки развития нижних мочевых путей и выделение мочи их противоестественных отверстий в мочевых путях врожденного или приобретенного характера.

Неудержание мочи – непроизвольное ее выделение из мочевого пузыря в результате императивного, неудержимого позыва на мочеиспускание. Причинами могут быть воспалительные заболевания мочевого пузыря, камень и опухоль мочевого пузыря, аденома и рак предстательной железы.

С возрастом частота и степень тяжести инконтиненции возрастает. У пожилых женщин основной причиной недержания мочи является гормональная перестройка, приводящая к значительному снижению эстрогенов. Урогенитальные расстройства в постменопаузе являются следствием атрофических изменений эстрогензависимых структур урогенитального тракта. Снижение гормонального уровня приводит к появлению поллакиурии, никтурии, дизурии, императивных позывов и недержанию мочи за счет атрофических изменений в эпителии уретры и шейки мочевого пузыря, а также уменьшению тонуса мышечных элементов уретры. Как у мужчин, так и у женщин наиболее часто выявляемой причиной недержания мочи является повышенная активность детрузора. Способствуют развитию инконтиненции так же осложненное течение родов, заболевания и травмы урогенитальной системы, промежности и тазового дна; операции на женских половых органах, экстирпация матки; физическое перенапряжение, поднятие тяжестей; врожденная неполноценность тканей тазового дна.

 Сестринский диагноз: складывается из симптомов инконтиненции и возникающих осложнений.  Пациенты предъявляют жалобы на частое мочеиспускание (80-90%), ночные мочеиспускания (60-70%), появление чувства неотложности мочеиспускания (90-100%), ургентное недержание мочи (8595%). Характерными симптомами являются возникновение сильных позывов при звуке или виде льющейся воды, при возвращении домой перед входной дверью и др.  

Существуют три вида недержания мочи, различающиеся клиническими проявлениями: стрессовая (инконтиненция при напряжении, связана с анатомической недостаточностью замыкательного аппарата уретры и мочевого пузыря); ургентная (при императивном, неподавляемом позыве к мочеиспусканию, связанном чаще всего с гиперактивностью детрузора или нестабильностью мочевого пузыря); смешанная. Стрессовая инконтиненция – появление мочи из уретры при физическом напряжении (подъеме тяжестей, быстрой ходьбе, кашле, чихании, смехе). Количество выделяемой мочи может быть различным. По выраженности клинических симптомов различают три степени инконтиненции: легкую, среднюю, тяжелую.

Целью диагностических мероприятий является установление типа недержания мочи, определение степени тяжести инконтиненции, оценка функционального состояния нижних мочевыводящих путей, выявление возможных причин заболевания, ранняя диагностика осложнений, что позволяет правильно выбрать метод коррекции.

Для диагностики, чтобы констатировать недержание мочи, достаточно увидеть непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала. Однако эта простота кажущаяся. Для установления причины инконтиненции необходимо тщательное обследование пациентов, в подготовке к которому ведущая роль отводится медицинской сестре. Для женщин обязательно гинекологическое исследование с проведением проб Маршалла («кашлевая проба»), теста элевации шейки мочевого пузыря. Одним из основных методов диагностики является цистоскопия или цистоуретроскопия. Для установления анатомических изменений проводится рентгенологическое исследование (уретроцистография, кольпоуретроцистография). Более информативным методом является видеоцистоуретрография, позволяющая оценить поведение мочевого пузыря при его наполнении. В последние годы вместо рентгенологических методов исследования начали применять ультрасоногрфию с абдоминальными или влагалищными датчиками. Приведенные выше методы исследования не позволяют оценить функцию мочевого пузыря и замыкательного аппарата уретры. Для получения информации о функциональном состоянии проводят уродинамические исследования (урофлоуметрию, ретроградную цистометрию, профилометрию уретры и уретроцистометрию, электромиографию тазового дна).

План сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения, обучение пациентов и их родственников методам личной гигиены, выполнение врачебных назначений, подготовка больного к дополнительным методам исследования, консультациям специалистов.

Лечение пожилых больных, страдающих инконтиненцией, должно быть индивидуальным. Выделяют следующие направления терапии:  

немедикаментозное лечение; медикаментозная терапия; хирургическое лечение.

Необходимо, прежде всего, исключить причины, устранение которых приводит к санации. Пациентов  нужно обучить мерам контроля мочеиспускания и количества выпитой жидкости. «Поведенческая» терапия основывается на данных анализа дневника мочеиспускания и характеристики эпизодов, когда возникает недержание мочи.

Базисными мероприятиями при инконтиненции является соблюдение мер личной гигиены, выполнение специальных упражнений для укрепления мышц тазового дна. Обучение пациентов и их родственников проводится медицинской сестрой. Упражнения выполняются в любое время, когда пациентке необходимо помочиться (не менее 2 раз в день).

Немедикаментозное лечение включает тренировку мочевого пузыря и упражнения для тазовых мышц. Преимуществами этих методов являются практически полное отсутствие побочных эффектов и ограничений к последующим видам лечения, возможность использования наряду с медикаментозной терапией.  

Тренировка мочевого пузыря заключается в соблюдении женщиной заранее установленного и согласованного с врачом плана мочеиспусканий, то есть пациентка должна мочиться через определенные интервалы времени (если женщина мочится через каждый час, то интервал между мочеиспусканиями устанавливают в 45 минут). Каждую неделю временной интервал увеличивается на 15 минут..  

В комплекс лечебных мероприятий включают санацию очагов инфекции, оценивают получаемые пациентом лекарственные препараты, которые могут сами по себе вызывать инконтиненцию.

 Поскольку инконтиненция является следствием атрофических процессов эстрогензависимых структур урогенитального тракта, значительное место в лечении занимает местная заместительная гормональная терапия, назначаемая гинекологом.  

 Медикаментозное лечение является основным методом терапии ургентной инконтиненции. При выявлении повышенной активности детрузора эффективны блокатор кальциевых каналов нифедипин, антихолинэргические препараты (пропантилен, спазмекс, детрузитол, оксибутинин = дриптан и др.), антидепрессанты (имипрамин и др.).

 Медикаментозное лечение желательно проводить комплексно (эстрогены + холинолитики) и сочетать с немедикаментозными методами, а при необходимости с местным, внутрипузырным введением лекарств.

 Обнаружение инконтиненции стрессового характера определяет другой подход к лечению. Уменьшение повышенной мобильности уретры может быть достигнуто снижением массы тела, лечением сопутствующих заболеваний (атрофический уретрит, вагинит), устранением причин, приводящих к кашлю, ношением пессария. Достаточно широкое применение получили абсорбирующие гигиенические средства, выбор их индивидуален. Определяющими факторами при выборе средства являютя размер, впитывающая способность, степень инконтиненции.  При тяжелой степени инконтиненции, у дементных пациентов, не контролирующих мочеиспускание, целесообразно использовать подгузники для взрослых – дайперсы.

При неэффективности проводимого лечения в ряде случаев показаны хирургические вмешательства, направленные на коррекцию повышенной мобильности уретры, выполнение влагалищных слингов и периуретральное введение различных аллогенных препаратов.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Назовите признаки старения почек.
2. Дайте определение ангионефросклерозу.
3. Назовите факторы риска возникновения пиелонефрита.
4. Назовите основные клинические проявления пиелонефрита у пожилых.
5. Составьте план сестринских вмешательств при пиелонефрите.
6. Назовите диагностический минимум обследования пациента для установления диагноза пиелонефрита.
7. Назовите принципы терапии пиелонефрита.
8. Назовите клинические проявления острого ГН.
9. Определите объем обследования пациента при ОГН.
10. Укажите основные лечебные мероприятия при ОГН.
11. Назовите клинико-морфологическую классификацию ХГН.
12. Дайте характеристику основным клиническим вариантам ХГН.
13. Определите план сестринских вмешательств и направления терапии при ХГН.
14. Назовите основные проявления ХПН.
15. Назовите основные принципы лечения, ухода и наблюдения за больными ХПН.
16. Укажите основные причины инконтиненции.
17. Какие методы используются при диагностике недержания мочи.
18. Назовите основные направления в лечении инконтиненции.
19. Роль медицинской сестры в ведении пациентов с инконтиненцией.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА 

Главной проблемой современного общества является способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц старших возрастных групп, у которых «независимая жизнь» тесно связана со способностью к движению, дающей возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но социальной и государственной задачей.

 Среди заболеваний органов движения важное значение имеет остеопороз – ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

ОСТЕОПОРОЗ

 Остеопороз – наиболее частый вариант метаболических остеопатий, проявляющихся системным заболеванием скелета. Характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов.

 По мнению экспертов ВОЗ, остеопороз рассматривается сегодня как одно из основных заболеваний, обусловленных образом жизни, наряду с ИБС, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями, хотя в настоящий момент доказан вклад генетических факторов в его возникновение и развитие.

 Наступающее с возрастом снижение костной массы обозначается термином «остеопения». Это процесс физиологический. Остеопороз рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при минимальной травме.

 Частота переломов бедра является одним из показателей распространенности остеопороза и значительно колеблется по данным разных исследователей. Наиболее опасны переломы проксимального отдела бедра: 25% больных погибают в течение первых 6 месяцев, 50% больных из оставшейся группы становятся инвалидами и нуждаются в значительных материальных затратах на лечение и постороннем уходе. При оперативном лечении таких переломов, по данным ВОЗ, летальность в старших возрастных группах достигает 15%, при консервативном лечении – 25-40%. К прежнему уровню подвижности возвращаются только 25-50% пациентов. Частота переломов значительно выше среди женщин (1:2-5), увеличивается с возрастом, достигая максимального уровня среди лиц старше 75 лет.

 Выделяют первичный остеопороз, не обусловленный какими-либо заболеваниями, приемом лекарств, влиянием факторов внешней среды и вредными привычками, и вторичный, возникающий по этим причинам. Согласно МКБ Х пересмотра различают остеопороз с патологическими переломами костей и без них. По морфологическим критериям выделяют трабекулярный, кортикальный и смешанный остеопороз; по метаболической активности – остеопороз с нормальными показателями костного метаболизма, остеопороз с высоким и низким уровнем метаболизма.

 Наиболее распространенными формами остеопороза являются постменопаузальный и сенильный (85% от всех форм).

 Вероятность возникновения остеопороза особенно велика при наличии следующих факторов риска: I. Генетические:

• этническая принадлежность (чаще у представителей белой расы);
• ранняя менопауза (эстрогенная недостаточность связана с ускорением потери костной массы и повышением числа переломов; развитие остеопороза в этом случае связано не только с недостатком эстрогенов, но и с воздействием ряда факторов: гиподинамией, голоданием, недостатком пищевого кальция, курением, соматической патологией);
• пожилой возраст (дефицит половых гормонов, кальцитонина; отрицательный кальциевый баланс, обусловленный дефицитом витамина Д, снижением уровня всасывания кальция в кишечнике; гиподинамия; склонность к падениям из-за сопутствующих заболеваний и состояний);
• женский пол;
• низкая масса тела (превращение андростенедиола в эстрон происходит в жировой ткани, поэтому лица изящного телосложения имеют меньшую массу кортикальной кости и выше риск переломов);
• низкий пик костной массы;
• отсутствие генерализованного остеоартроза.

2. Гормональные:

• женский пол (в зрелом возрасте женщины имеют костную массу на 1015% меньшую, чем мужчины; резорбция костной массы начинается с 35 лет и усиливается со времени наступления менопаузы);
• семейная предрасположеннось;
• позднее начало менструаций, периоды аменореи до менопаузы, бесплодие;
• заболевания эндокринной системы.

2. Стиль жизни, особенности питания:

• курение (большинство курящих имеют меньшую массу тела, более низкую массу кортикальной кости и соответственно больший риск переломов бедра, позвоночника и предплечья; у курящих женщин снижается концентрация сывороточных эстрогенов, раньше наступает менопауза);
• злоупотребление алкоголем (употребление больших доз алкоголя может подавлять формирование костей и приводить к гипогонадизму; токсическое воздействие наблюдается при злоупотреблении алкоголем; злоупотребляющие алкоголем имеют меньшую массу тела, малую физическую активность, чаще падают, страдают заболеваниями печени и другими хроническими заболеваниями);
• злоупотребление кофеином;
• малоподвижный образ жизни (при длительной иммобилизации масса трабекулярной кости снижается на 1% в неделю и более, кортикальная кость страдает меньше);
• избыточная физическая нагрузка;
• непереносимость молочных продуктов, избыточное потребление мяса; • низкое потребление кальция;
• дефицит витамина D в пище.

2. Длительный прием некоторых лекарственных препаратов: диуретиков (фуросемид), производных фенотиазина (аминазин и другие), антацидов, содержащих алюминий, глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, антиконвульсантов, агонистов гонадотропин – рилизинг гормона, тироксин в повышенных дозах, гепарина, лития, тамоксифена (до менопаузы). V. Наличие заболеваний:

• болезни эндокринной системы (болезнь и синдром Иценко– Кушинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет, гиперпаратиреоз и другие);
• ревматические заболевания (ревматоидный артрит, СКВ);
• заболевания органов пищеварения (резецированный желудок, мальабсорбция, хронические заболевания печени);
• болезни почек (ХПН, синдром Фанкони и другие);
• заболевания крови (миеломная болезнь, лейкозы и другие);
• ХОБЛ;
• трансплантация органов.

Остеопороз называют «невидимой эпидемией», так как заболевание диагностируется, как правило, уже после переломов. Уровень риска остеопороза можно установить при использовании опросника, разработанного Национальным Фондом остеопороза США.

Чем чаще ответ «да», тем выше риск развития остеопороза.

Сестринский диагноз: существуют клинические признаки, при появлении которых можно заподозрить остеопороз. Прежде всего, это любые симптомы атрофии и потери коллагена: сухость кожи, ломкость ногтей, урогенитальные атрофические процессы, боли в костях и суставах, миалгии, ухудшение подвижности и боли в суставах, особенно плечевого пояса.

Следствием остеопороза являются переломы. В первые годы заболевания это чаще всего перелом лучевой кости в привычном месте. Наиболее частыми являются переломы дистального отдела предплечья, особенно у женщин в период менопаузы. Исход этих переломов, как правило, благоприятный. Только 18% больных нуждаются в госпитализации и большинство не требуют специализированной помощи.

 К 60-80 годам появляются «немые» переломы позвонков или развивается синдром компрессионных переломов от V грудного до III поясничного. Такие переломы сопровождаются укорочением позвоночника, уменьшением роста, развитием сутулости, образованием кожных складок на боковой поверхности тела, выступающим животом, различной выраженности болевым синдромом, затруднением дыхания вследствие изменения формы позвоночника. Боли могут возникать при незначительных нагрузках, длительном пребывании в одном положении и уменьшаться после отдыха или изменения положения тела.  

В старших возрастных группах возникают переломы шейки бедра.

В настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях:

• интроскопическая диагностика (рутинная рентгенография, комьютерная, магнитно-резонансная томография, УЗИ);
• специальные лучевые методы оценки костной массы и минеральной плотности кости (костно-денситометрические исследования, изотопные методы, количественная компьютерная томография);
• лабораторные исследования (определение показателей костнофосфорного обмена, кальций-регулирующих гормонов, биохимических маркеров костного метаболизма);
• биопсия кости.

Наибольшую информативность и достоверность имеет количественная оценка костной массы – костная денситометрия. При еѐ оценке чаще используется наиболее информативный критерий T (разница между плотностью костной ткани у данного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей 40 лет). В пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся от неѐ менее чем на -1SD (стандартное отведение). При значениях 1 1 SD, но  -2,5 SD диагностируют остеопению, при  -2,5SD – остеопороз.  

План сестринских вмешательств включает в себя мероприятия, необходимые для обеспечения надлежащего ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополнительным методам обследования, выполнение врачебных назначений, диспансерное наблюдение, принципы реабилитации.

Медицинская сестра должна информировать пациента и его родственников о факторах риска остеопороза и возможностях профилактики.  

Лечение остеопороза – сложная задача, так как заболевание, как правило, диагностируется поздно, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение являются единым процессом, направленным на

• замедление и прекращение потери костной массы;
• предотвращение переломов;
• нормализацию процессов костного ремоделирования;
• уменьшение болевого синдрома, расширение двигательной активности;
• улучшение качества жизни.

Профилактика остеопороза 

Первичная профилактика сводится к формированию соответствующей пиковой костной массы: правильный образ жизни, полноценное сбалансированное питание с достаточным потреблением кальция, адекватная физическая активность. Прежде всего, рекомендации должны касаться воздействия на модифицируемые факторы риска: курение сигарет, низкая масса тела (менее 60 кг), дефицит эстрогенов, низкое потребление кальция, алкоголизм, плохое зрение (риск падений), частые падения, неадекватная физическая активность, плохое состояние здоровья.

Вторичная профилактика проводится по рекомендации врача препаратами, воздействующими на различные звенья патогенеза.

Медицинская сестра должна рассказать пациенту о том, как изменить  рацион питания, чтобы увеличить поступление кальция в организм; какие физические упражнения необходимы для профилактики остеопороза; как организовать безопасный быт, чтобы предотвратить падения и связанные с ними переломы костей.    

В силу различных пищевых привычек количество потребляемого кальция с пищей колеблется от 400 до 1000 мг в сутки, в связи с этим практически всем лицам, имеющим риск развития остеопороза, необходимо употреблять пищу богатую кальцием, чтобы поддерживать качественный состав костной ткани и свести к минимуму риск остеопороза; принимать препараты кальция или пищевые добавки.

Рекомендуемая для взрослых суточная доза кальция составляет 8001000 мг, а для женщин в период менопаузы, не получающих эстрогены – 1500 мг, мужчинам старше 70 лет – 1200 мг.

Для составления оптимальной диеты можно пользоваться данными о содержании кальция в 100 граммах пищевых продуктов:

 При недостаточном поступлении кальция с продуктами питания или повышенном его потреблении, при проведении остеотропной терапии дополнительно назначают препараты кальция из расчета суточной потребности.

Содержание кальция в различных солях

(в мг элементарного кальция на 1 г соли кальция)

         Рекомендации по применению препаратов кальция:

• для улучшения абсорбции кальция его следует принимать дробно в течение всего дня;
• избегать приема разовой дозы кальция более 600 мг;
• кальция карбонат принимать во время еды;
• во время приема препаратов пить больше жидкости (6-8 стаканов в день);
• при наличии мочекаменной болезни соли кальция применять с осторожностью;
• одновременный прием препаратов железа ухудшает абсорбцию кальция, препараты следует принимать раздельно.

Без достаточного поступления витамина Д всасывание кальция затруднено. Нужное количество витамина Д вырабатывается в организме под воздействием солнечного света, при его недостатке (зимнее время, длительное пребывание в помещениях)- нарушается образование витамина Д. Кожа пожилого человека вырабатывает витамина Д в половину меньше, чем кожа 20летнего. Поэтому необходимо получать достаточное количество витамина Д с пищей, суточная доза 200-400 МЕ витамина Д (в чашке молока содержится 100 МЕ). Источником витамина Д являются жирная рыба, яйца, печень цыплят и некоторые хлопья зерновых. Хорошо принимать поливитамины, содержащие 200-400 МЕ витамина Д. При приеме витамина Д необходимо помнить, что токсикоз возникает, если доза его более 1000 мг ежедневно; рекомендуемая предельная доза составляет 400 МЕ.  

Уменьшить риск развития остеопороза могут все физические упражнения с нагрузкой, так как они увеличивают костную массу. Но наиболее эффективными являются ходьба, бег трусцой или лазанье по лестнице. Положительный эффект достигается только при регулярном их выполнении. Программа физических упражнений может быть составлена для занятий на стуле, в кровати, на полу, со спортивными снарядами. Рекомендуются упражнения с исключением поворотов, наклонов вперед, приседаний. При выполнении упражнений рекомендуется использовать дополнительную опору для поясничного отдела позвоночника. Эффективным может быть кратковременное ношение мягких эластичных корсетов для поясницы.

Чтобы исключить факторы риска падения и травмы, оценивают медицинские и бытовые факторы риска:

• падение в анамнезе;
• плохая коррекция нарушений зрения;
• снижение чувства восприятия глубины и расстояния;
• прием препаратов, нарушающих координацию или вызывающих заторможенность; прием антигипертензивных средств;  противосудорожных препаратов; бензодиазепинов длительного действия;
• наличие ортостатического коллапса в анамнезе;
• тахикардия в покое;
• одновременный прием 4-х и более препаратов;
• нахождение в положении стоя менее 4 часов в сутки;
• неспособность встать со стула без помощи рук;
• слабость, ограничение подвижности, снижение координации, чувствительности нижних конечностей или уменьшение устойчивости;
• недавняя госпитализация или другое ограничение активности, связанное со здоровьем;
• уменьшение индекса массы тела.

Медицинская сестра должна обсудить с членами семьи степень риска падения для пациента и дать рекомендации по организации безопасного быта:

• устранение свободно лежащих шнуров, ковриков;
• установление дополнительных телефонных аппаратов;
• улучшение прикроватного и общего освещения;
• установка поручней в ванной комнате;
• перестановка мебели, затрудняющей передвижение по комнате;
• уменьшение количества лишних вещей на пути.

Выполнение рекомендаций позволяет снизить частоту падений на 30% и улучшить качество жизни.

Лечение остеопороза. Медикаментозную терапию остеопороза следует начинать только в том случае, если она способна эффективно предупредить переломы и их последствия, а ожидаемая польза перевешивает возможный риск нежелательных явлений. По мнению экспертов, лечение обосновано у женщин с минеральной плотностью костей (МПК) на 2 SD ниже нормы при отсутствии факторов риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов риска. У женщин в возрасте старше 70 лет с множественными факторами риска (особенно при наличии переломов в анамнезе) лечение может быть начато без определения МПК, учитывая достаточно высокую вероятность переломов. Теоретически у женщин менопаузального возраста лечение обосновано и при отсутствии снижения МПК, однако его эффективность в профилактике переломов и безопасность в отдаленном периоде не доказаны. Клиническое значение биохимических маркеров костного обмена остается неясным. С целью контроля эффективности лечения рекомендуется повторное измерение МПК.

Этиопатогенетическое лечение должно проводиться одновременно с воздействием на модифицируемые факторы риска, симптоматической терапией, направленной на уменьшение болевого синдрома (НПВС, миорелаксанты, дозированная ходьба, ношение ортезов, дыхательная гимнастика, щадящий массаж – поглаживание, растирание, «ЛФК без боли»).

Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:

1. Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани  эстрогены (прогинова, овестин, эстрадиол и другие);

• бифосфонаты (этидронат, клодронат, ибандронат);
• кальцитонины (кальцитрин, кальцитар, миакальцик, элькатонин);  тиазидные диуретики.  

2. Препараты, стимулирующие костеобразование:

• производные фтора (натрия фторид);
• анаболические стероиды;
• фрагменты паратиреоидного гормона;  гормон роста.

2. Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами:

• активные метаболиты витамина D (кальцитриол, рокатрол, оксидевит);
• иприфлавон (остеохин);
• стронция ранелат (бивалос);
• оссеин-гидроксиаппатитный комплекс (остеогенон).

Наиболее эффективными и имеющими меньше побочных действий являются препараты, подавляющие резорбцию костной ткани.

В целом терапия остеопороза должна быть комплексной, проводить еѐ следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. При комбинированной терапии препараты назначают одновременно или последовательно. Выбор схемы лечения осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний.

Основным критерием эффективности терапии является снижение частоты переломов и положительная динамика клинических симптомов (уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности). Наиболее достоверным критерием эффективности проводимого лечения является нарастание показателя МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей.

ОСТЕОАРТРОЗ

 Остеоартроз (ОА) является одним из наиболее распространенных заболеваний, выявляется у 10-12% обследованных. Встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет, распространенность его нарастает с возрастом – 60-70% у лиц старше 65 лет, а после 80 лет ОА выявляется практически у всех обследованных. Женщины болеют ОА коленных и тазобедренных суставов почти в два раза чаще мужчин, артрозом дистальных межфаланговых суставов – в 10 раз чаще.

Увеличение случаев ОА с возрастом связано с нарастанием дегенеративно-дистрофических изменений в суставном хряще, околосуставных тканях, уменьшением выработки синовиальной жидкости и ряда других причин. Причинами заболевания являются

• Статические перегрузки, ведущие к повышению функциональных возможностей хрящевой ткани (тяжелый физический труд, особенно с нагрузкой на определенные суставы; чрезмерное занятие спортом; избыточная масса

тела);

• Нарушения конгруэнтности суставных поверхностей (врожденные дисплазии, нарушения статики, аномалии развития скелета);
• Изменения физико-химических свойств матрикса суставного хряща (механические травмы, нарушения кровоснабжения тканей, метаболические изменения при ряде заболеваний и другие).

ОА может быть и вторичным процессом, на фоне уже имеющихся нарушений в суставных тканях (травмы; нарушения развития сустава; заболевания: метаболические, эндокринные, болезни крови; воспалительные процессы в результате травм и инфекций).

Сестринский диагноз: боли в пораженных суставах чаще «механического» характера или постоянные, иногда связанные с изменением метеоусловий, уменьшающиеся в покое, при приеме анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС); «хруст» в суставах, ограничение движений; при присоединении воспаления развивается клиника артрита. Диагностическое значение имеет выявление узелков Гебердена и Бушара.

Установлению диагноза помогает рентгенологическая симптоматика: сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофитоз, кистовидные просветления в костной ткани, подвывихи, деструкция суставных поверхностей.

План сестринских мероприятий включает уход и динамическое наблюдение больных, подготовку пациентов к различным исследованиям, выполнение врачебных назначений, ознакомление больного и его родственников с принципами первичной и вторичной профилактики.

Ведение больных ОА – задача сложная, должен быть составлен индивидуальный план ведения с учетом не только клинической картины заболевания, но и индивидуальных особенностей пациента, сопутствующих заболеваний, социальных и других условий.

План ведения пациента должен включать в себя: обучение больного и его родственников, меры по уменьшению болевого синдрома, улучшению функции сустава, что ведет к улучшению качества жизни пациента.  

Принципы лечения. Терапия ОА должна быть комплексной и предусматривать устранение внешних факторов, способствующих его развитию, устранение болей в суставах и восстановление их функции, лечение реактивного артрита, профилактику прогрессирования заболевания путем коррекции нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще.

В лечении ОА используют нефармакологические и медикаментозные методы.

Нефармакологические методы являются базовыми и включают:

 Образование больных: обучение больного самостоятельно справляться с болью, телефонные контакты. Результаты многих исследований свидетельствуют, что обучающие программы для больных на 20-30 % эффективнее по воздействию на болевой синдром в сравнении с приемом только НПВС. Больные и их родственники должны быть ознакомлены с основными профилактическими мероприятиями для защиты суставов (Л.И.Алексеева, 2003):

• Ношение обуви с мягкой подошвой или применение супинаторов.
• Выполнение работы сидя, если ее продолжительность более 10 минут. Если работу необходимо выполнять стоя, нужно делать пятиминутный перерыв каждый час.
• Избегать положения с согнутыми коленями и приседания на колени.
• Использовать длинные приспособления для поднятия предметов с пола.
• Избегать занятий спортом, приводящих в последствии к повреждению хряща (теннис, бег), отдавая предпочтение плаванью, ходьбе.
• При подъеме по лестнице пользоваться внешней опорой (перила), по возможности – эскалатором, лифтом; при отсутствии вспомогательных средств подниматься с обязательным отдыхом.
• Больные ОА коленных и тазобедренных суставов должны избегать низких стульев, кресел, кроватей, туалетов. Принимать душ сидя. Нельзя становиться на колени, приседать и сидеть в положении «нога на ногу».  

• Лечебная физкультура (ЛФК): аэробные (ходьба, езда на велосипеде, плавание, упражнения в бассейне) и изометрические упражнения, упражнения, направленные на увеличение объема движений в суставах. ЛФК способствует уменьшению боли, увеличению объема движений в суставах и силы, что улучшает повседневную двигательную активность. С помощью ЛФК проводится профилактика повреждения суставов, повышение их выносливости и улучшение биомеханики.

Для больных, у которых сохранен объем движений, занятия ЛФК должны быть направлены на защиту сустава и способствовать укреплению организма. При наличии слабости и ограничения объема движений занятия должны подготовить сустав к увеличению активности, а в последующем привести к улучшению его функции. При наличии признаков воспаления или выпота в суставе занятия можно начинать только после купирования этих явлений. При назначении ЛФК необходимо учитывать не только распространенность и степень поражения суставов, но и состояние других органов и систем. Перед началом аэробных программ обязательно учитывают состояние сердечно-сосудистой системы, так как их выполнение увеличивает частоту пульса на 60-80%.

Больным без симптомов нестабильности суставов можно рекомендовать ходьбу с постепенным увеличением нагрузки: от 5 до 30 минут 3 дня в неделю.

Выполнение аэробных упражнений приводит к увеличению силы и выносливости мышц, способствует снижению массы тела, что ведет к уменьшению нагрузки на сустав.  

• Уменьшение воздействия механических факторов: снижение веса, использование удобной обуви, дозирование двигательной активности, использование при ходьбе внешней опоры (трости, палки) и ортопедических приспособлений – ортезов (наколенников, супинаторов и т.д.).  
• Локальная физиотерапия: тепло, холод, электроимпульсная стимуляция.  

 Проведение профилактических мероприятий для суставов, подвергающихся нагрузке, способствует уменьшению болевого синдрома. Эти мероприятия важны и в тех случаях, когда боль отсутствует.  

Медикаментозная терапия включает симптоматическое лечение и препараты, модифицирующие структуру болезни.

Симптоматическое лечение заключается в подавлении болевого синдрома и воспаления в суставе. Основой лечения болевого синдрома при ОА в настоящее время являются неопиоидные (парацетамол) и центральные (трамадол) анальгетики (для быстрого купирования боли днем), НПВС, имеющие более продолжительное действие (купирование ночной боли) и другие препараты (ДОНА, Структум). Простые анальгетики применяются в ранней стадии заболевания и при наличии интенсивных болей в суставах, а также как дополнение к НПВС. При умеренном болевом синдроме назначают НПВС в небольших дозах. Если эффекта нет, назначают покой и ограничение нагрузки на пораженный сустав. При выраженном болевом синдроме лечат средними и большими дозами анальгетиков на фоне постельного режима.  

Наиболее широко применяются НПВС, которые способны уменьшать интенсивность артралгий, подавлять экссудативные явления и восстанавливать объем движений. Многие больные принимают НПВС почти постоянно, так как только они способны действовать быстро и эффективно, что позволяет пациентам длительно сохранять возможность самообслуживания.  

При лечении НПВС необходимо учитывать следующие важные моменты: влияние их на желудочно-кишечный тракт; влияние на суставной хрящ; возрастные особенности больных ОА; необходимость и возможность длительного приема; возможности улучшения эффективности и переносимости препаратов.

 Необходимо помнить, что  НПВС в больших дозах вызывают эрозивно-язвенные поражения слизистой пищеварительного тракта, что связано с ингибированием ЦОГ-I.  

Некоторые НПВС при длительном приеме способствуют деградации суставного хряща (индометацин).

С возрастом меняется фармакокинетика лекарств за счет снижения функции печени и почек.  Доказано, что ряд НПВС (индометацин, дифлунисал, напроксен и кетотифен) могут накапливаться в организме с повышением вероятности токсических влияний. Дозы НПВС для лечения пациентов старших возрастных групп должны быть уменьшены на 25 – 50%. Вопрос  об объеме и продолжительности лечения решается индивидуально.

Для повышения эффективности и переносимости НПВС рекомендуют использовать пролонгированные формы лекарств, комбинации их с гастропротекторами (артротек: диклофенак + мизопростол), лекарственные формы для инъекционного, ректального использования, применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 (мовалис, нимесулид, целекоксиб). Необходимо предупредить больных, что НПВС принимаются только после еды.

При назначении НПВС необходимо также учитывать препараты, используемые для лечения сопутствующих заболеваний. Так, препараты пропионовой кислоты необходимо с большой осторожностью сочетать с антацидами, антикоагулянтами; все НПВС – с сердечными гликозидами, антикоагулянтами и т. д.

Болезнь – модифицирующая (патогенетическая) терапия направлена на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и длительное сохранение функциональной способности локомоторного аппарата, что возможно на I и II стадиях заболевания. Главная роль отводится хондропротекторам, которые считаются базисными препаратами. Кроме хондропротективного действия, они обладают выраженным действием на боль и функциональное состояние суставов.  

К препаратам с хондропротективным действием относятся, прежде всего, структурные аналоги хряща: глюкозамин сульфат (ДОНА) и хондроитинсульфат (Структум), а также диацерин (ингибитор интерлейкина-1), алфлутоп (экстракт из нескольких видов морских животных), пиаскледин (препарат из экстракта сои и авокадо), синвиск (натриевая соль гиалуроновой кислоты) и комбинированные препараты, включающие хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат (Терафлекс и др.).

В комплекс лечения  при выраженном болевом синдроме с явлениями реактивного синовита включают ингибиторы фибринолиза (контрикал и гордокс).  

Из биогенных стимуляторов, улучшающих процессы регенерации, используют экстракт алоэ, фибс (на курс лечения – 15-20 инъекций).

Препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в тканях сустава: пентоксифиллин – ангиопротектор, производное метилксантина.  

Для снижения мышечного тонуса и устранения контрактур в комплекс лечения включают миорелаксанты.

Глюкокортикостероиды (ГКС) назначают только при симптомах реактивного синовита. Длительное их применение значительно ухудшает течение заболевания вследствие ингибирования ими обменных процессов в хряще, что снижает устойчивость хряща к нагрузке. Поэтому ГКС назначают коротким курсом внутрисуставно.  

В комплексном лечении ОА широко используются препараты  местного воздействия. Их применяют в виде мазей, гелей, аппликаций, аэрозолей, пластырей и других лекарственных форм в качестве болеутоляющих, противовоспалительных и «отвлекающих» факторов.

В комплекс лечения включают физиопроцедуры, направленные на уменьшение болевого синдрома, мышечного спазма, скованности в суставах, устранения контрактур. В лечении широко используются различные виды массажа, ЛФК, при неэффективности консервативных мероприятий – оперативное лечение.

Комбинированное применение средств симптоматического и патогенетического действия позволяет контролировать течение заболевания, воздействовать на клинические проявления и активно влиять на темпы прогрессирования процесса.

ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА

 Остеохзондроз позвоночника относится к числу самых распространенных заболеваний человека. В основе заболевания лежат своеобразные нарушения обмена веществ и как следствие этого - дегенеративнодистрофические изменения структуры  межпозвонковых дисков и позвонков. По данным статистики, от 40 до 80% всех жителей Земного шара страдают остеохондрозом. Примерно каждый третий человек старше 30 лет жалуется на боли в спине или головную боль, связанные с остеохондрозом, а к 60 годам заболевание в той или иной степени поражает весь позвоночник. 95-98% пожилых и старых людей имеют проявления остеохондроза. Как правило, остеохондроз возникает в возрасте 25-50 лет, но в настоящее время его проявления обнаруживают и в подростковом возрасте.  

 Несмотря на активное изучение остеохондроза, до настоящего времени единого мнения о причинах возникновения заболевания нет. Существует много причин остеохондроза, главными из которых являются следующие:

• врожденный дефект позвоночника;
• снижение двигательной активности;
• хроническая или разовая, но чрезмерная перегрузка позвоночника;
• травмы вследствие перегрузки, удара, падения;
• переохлаждения, инфекции, воздействие химических веществ, стрессы, ослабляющие защитные силы организма;
• гормональные и генетические дефекты.

В реальной жизни имеют место множественные варианты и комбинации факторов.

 Механизм развития остеохондроза изучен достаточно полно, выделяют 4 стадии заболевания (А.И. Осна, 1971):

 I стадия – внутридисковое перемещение пульпозного ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.  II стадия – возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента.

3. стадия – разрыв фиброзного кольца диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным сдавлением нервов и сосудов..
4. стадия – распространение дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения. Возникают краевые костные разрастания, которые могут «спаять» близлежащие позвонки, в результате уменьшается болевой синдром и возникает иллюзия выздоровления.

Для диагностики остеохондроза позвоночника используют спондилографию, компьютерную томографию, магнито-резонансную томографию (МРТ). Для оценки костной ткани наиболее информативна рентгенография, для оценки состояния межпозвонковых дисков – МРТ. Состояние кровообращения оценивают с помощью ангиографии, степень поражения нервных окончаний, спинного мозга, мышц – с помощью электромиографии.  

Сестринский диагноз: боли  и ограничение движений в различных отделах позвоночника. Клинические проявления ввиду их большого числа многообразны, полиморфны, включают в себя как органические поражения, так и функциональные нарушения, зависят не столько от изменения дисков, сколько от степени вовлечения в процесс нервно-сосудистых образований, расположенных в позвоночном канале.

 Наиболее типичным проявлением остеохондроза является боль, возникающая в результате раздражения, сдавления или воспаления нервного корешка или нерва, усиливающаяся при физической нагрузке, после длительного сидения или стояния. Характер боли может быть различным, локализация зависит от уровня поражения позвоночника. Кроме болевого синдрома, возникают расстройства рефлекторной деятельности и чувствительности, чаще в конечностях, двигательные и вегетативные нарушения.  

Вертеброгенные нарушения подразделяются по уровню поражения:

шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов.

На шейном уровне выделяются: рефлекторные синдромы – цервикалгия, цервикокраниалгия (задний шейный симпатический, позвоночной артерии и др.), цервикобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями; корешковые синдромы – дискогенное поражение корешков и корешково-

сосудистые синдромы (радикулоишемия, шейный радикулит).  

 Корешковый синдром (шейный радикулит) проявляется болью различной интенсивности и характера. Он может сочетаться с другими проявлениями: синдромом  плече-лопаточного периартроза, эпикондилита и стилоидита, синдромами передней лестничной мышцы и позвоночной артерии, задним шейным симпатическим синдромом.

 На грудном уровне выделяются: рефлекторные синдромы – торакалгии с мышечно-тоническими, вегета-

тивно-висцеральными и нейро-дистрофическими проявлениями; корешковые синдромы – грудной радикулит. В клинике преобладает болевой синдром, наиболее интенсивный по ночам, усиливающийся при вибрациях, охлаждении, ротациях туловища, дыхании.

Экстравертебральные проявления при поражении грудного отдела позвоночника многообразны: синдром большой и малой грудных мышц, синдромы передней, боковой грудной стенки, синдром верхнего отверстия; синдромы трапециевидной мышцы и др. для проведения дифференциального диагноза необходимо различать вертеброгенные рефлекторные мышечно-тонические, дистрофические и сосудистые рефлекторные синдромы грудного уровня. При выявлении этих синдромов в области спины их определяют как дорзалгия, а в области передней грудной стенки – пекталгия (вертеброгенная некоронарная боль, синдром рефлекторной стенокардии).

     Поясничные вертеброгенные синдромы включают рефлекторные синдромы (мышечно-тонические, нейро-сосудистые, нейро-дистрофические), локализующиеся в области позвоночника (вертебральные синдромы), в области таза, пояса нижних конечностей. Вертебральные синдромы проявляются изменением объема движений в поясничной области с деформацией, напряжением мышц, болезненностью тканей в этом отделе.

 Выделяют острую (прострел, люмбаго, поясничный радикулит), подострую и хроническую люмбалгию. Приступ острой люмбалгии развивается быстро в течение минут и часов, чаще внезапно, при неловком движении; больные застывают в той позе, в которой их захватил приступ. Подострая и хроническая люмбалгия протекают по-другому. Им предшествует переохлаждение, статические перенапряжения, боль возникает через 1-2 дня, часто бывает односторонней, усиливается при продолжительном сидении, стоянии, наклонах туловища. Подострые люмбалгии протекают длительно (недели, месяцы), расширяются зоны болевых проявлений – на крестец, ягодицу, ногу.

При кокцигодинии боль локализуется в крестцово-копчиковой области.

 План сестринских мероприятий включает уход и  наблюдение больных, подготовку пациентов к различным исследованиям, выполнение врачебных назначений, ознакомление больного и его родственников с принципами первичной и вторичной профилактики.

 К мерам профилактики остеохондроза относятся прежде всего умеренная физическая нагрузка, правильное питание для предупреждения избыточной массы тела.

 Лечение остеохондроза должно быть комплексным , длительным. Пациент должен знать, что патогенетических средств, приводящих к излечению заболевания, нет. Назначая лечение, необходимо четко знать, что мы хотим получить: обезболивание, улучшение лимфокровотока, уменьшение отечности, укрепление связочно-мышечного корсета, увеличение объема движений, повышение качества жизни, достижение длительной и стойкой ремиссии.  Лекарственная терапия у лиц пожилого и старческого возраста проводится с соблюдением общих правил гериатрической фармакотерапии.  

Для купирования болевого синдрома используют анальгетики, НПВС в течение 5-7 дней, доза препаратов и путь введения зависит от интенсивности болевого синдрома. Обезболивающие препараты назначаются в сочетании с транквилизаторами (феназепам, реланиум). Для снижения мышечного тонуса назначают миорелаксанты. Местно используют отвлекающие и противовоспалительные средства (финалгон, эфкамон, долгит и др.).

Лечение проводится на фоне максимальной разгрузки позвоночника. При обострении – постельный режим, необходимо найти удобную позу, в которой наступит облегчение, утихнет боль. Чтобы ограничить до минимума движение, которое причиняет боль, используют специальные ортопедические корсеты (помогают стабилизации позвоночника).

 Важнейшим направлением в лечении является лечебная физкультура. Гимнастические упражнения чередуют с упражнениями для расслабления мышц. В комплекс лечения включают массаж с соблюдением принципов осторожности и постепенности в дозировании лечебного воздействия. Аппаратную физиотерапию у лиц старших возрастов используют ограничено. Мануальную терапию применяют осторожно в связи с часто присутствующим остеопорозом. В комплекс лечения можно включать иглорефлексотерапию, лечебные блокады. Санаторно-курортное лечение больных пожилого и старческого возрастов проводится только в санаториях своей климатической зоны. При неэффективности консервативной терапии используются хирургические методы.

ВОПРОСЫ САМОКОНТРОЛЯ

1. Дайте определение понятий «остеопороз» и «остеопения».
2. Назовите факторы риска остеопороза.
3. Классификация остеопороза.
4. Укажите клинические проявления остеопороза.
5. Назовите диагностические методы, позволяющие установить диагноз остеопороза.
6. Определите план сестринских вмешательств при остеопорозе.
7. Назовите основные направления профилактики остеопороза.
8. Назовите продукты, рекомендуемые больным остеопорозом и для его профилактики.
9. Дайте рекомендации по приему препаратов кальция и витамина Д..
10. Назовите мероприятия, уменьшающие риск падения и травм у пациентов старших возрастных групп.  
11. Назовите основные направления медикаментозной терапии остеопороза и показания к ней.
12. Укажите критерии, эффективности терапии остеопороза.
13. Назовите причины возникновения ОА.
14. Сформулируйте сестринский диагноз ОА и определите план сестринских мероприятий.
15. Назовите основные профилактические мероприятия для защиты суставов.
16. Назовите основные направления лечения ОА.
17. Какие группы лекарственных средств используются для патогенетической терапии больных ОА.
18. Дайте определение понятия «остеохондроз», какие стадии выделяются в его течении.
19. Укажите клинические проявления остеохондроза в зависимости от локализации процесса.
20. Назовите методы диагностики  остеохондроза.
21. Какие методы используются в лечении остеохондроза.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 

И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ 

 Железы внутренней секреции, изменяясь в процессе старения, вторично влияют на функции организма. Снижение функции эндокринных желез происходит неравномерно: вилочковая железа атрофируется к периоду полового созревания, функция щитовидной железы снижается к 60-65 годам, половых желез – у женщин к 45-55 годам, мужчин – к 55-65. Позже других выраженные возрастные изменения наступают в функции гипофиза и надпочечников. Периодом наиболее интенсивных возрастных изменений является средний возраст – 45-60 лет и начало пожилого. Течение этого периода во многом определяет скорость и интенсивность процессов старения.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА (диффузно-токсический зоб)

Сущностью заболевания является повышение функции щитовидной железы. В гериатрической практике чаще встречается в возрасте 45-65 лет, преимущественно у женщин.

В возникновении заболевания важную роль играют нервнопсихические факторы, острые и хронические инфекции, функциональное состояние половых желез, отягощенная наследственность. В условиях Забайкалья, являющегося йододефицитным регионом, заболевания щитовидной железы встречаются чаще. Клиническая картина характеризуется наличием увеличения щитовидной железы (зоба), диффузного, мягкого, не спаянного с окружающими тканями. Если в ткани щитовидной железы определяется узел, необходимо подумать о возможности опухоли щитовидной железы, которая чаще развивается у больных 50-55 лет. У пожилых больных зоб может отсутствовать.

Кроме этого, у больных развивается синдром поражения нервной системы (раздражительность, эмоциональная лабильность, плохой сон), однако у больных пожилого возраста он выражен слабо. Довольно редко наблюдаются глазные симптомы, потливость, дрожание рук.

На первый план у больных старших возрастных групп выступет синдром поражения сердечно-сосудистой системы: в 50-60% случаев развивается мерцательная аритмия, сопровождающаяся признаками сердечной недостаточности: одышкой, отеками, асцитом.

Кроме этого, больных беспокоит мышечная слабость, пониженный аппетит, склонность к поносам, кожный зуд, выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и на лобке.

У пожилых женщин изредка встречается особая апатетическая форма тиреотоксикоза. Больные выглядят старше своего возраста, вялые, сонливые, эмоциональная лабильность отсутствует. Масса тела пациенток снижена, часто отмечается одно- или двусторонний птоз, мерцательная аритмия.

Сестринский диагноз: тахикардия, перебои в работе сердца, боли в сердце, головная боль, плохой сон, лабильность настроения, зоб, отеки, тяжесть в правом подреберье, выраженная слабость.

План сестринских вмешательств: уход и наблюдение за больным, выполнение врачебных назначений, подготовка больных к консультации других специалистов.

Реализация плана сестринских вмешательств: организация ухода и наблюдения за больным, забор биологических материалов (кровь, моча) для лабораторного исследования; подготовка больного к дополнительным методам исследования (ЭКГ, УЗИ, радиоизотопное исследование, исследование гормонов щитовидной железы, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).

Принципы лечения. Создание физического и психического покоя, рационального гигиенического режима. Медикаментозное лечение заключается в назначении тиамазола (мерказолила, тирозола), начиная с дозы 30-40 мг в сутки с последующим постепенным снижением до полной отмены. Необходимо помнить, что на фоне этой терапии может развиться лейкопения или агранулоцитоз, поэтому необходим контроль картины крови. При непереносимости тиреостатиков, больших размерах зоба, рецидиве заболевания после медикаментозного лечения, смешанном диффузно-узловом зобе необходимо проведение хирургического лечения. У пациентов старших возрастных групп возможно проведение лечения радиоактивным йодом.

Медицинская сестра должна помнить о возможности развития при тиреотоксикозе угрожающего жизни состояния - тиреотоксического криза. Он развивается при перегревании, тяжелых психоэмоциональных нагрузках, операциях на щитовидной железе. При этом резко повышается температура тела, больной возбужден, могут быть галлюцинации, бред. У больного развиваются неукротимая рвота, понос, резкая тахикардия (до 150-200 ударов в минуту), мерцательная аритмия, острая сердечная недостаточность, острая дистрофия печени. Возникает тяжелое обезвоживание организма. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе заключается в введении плазмы крови (до 1 литра) изотонического раствора глюкозы (до 1 литра), гидрокортизона (100-400 мг в сутки), сердечных гликозидов, седативных препаратов.

СИНДРОМ ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз – состояние, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостатком ее гормонов в организме. Гипотиреоз может быть первичным (при врожденной гипоплазии щитовидной железы, состояниях после операций на железе, воспалительных или аутоиммунных процессах в железе, применении тиреостатиков), вторичным (при поражении гипофиза) и третичным (при поражениях гипоталамуса). У женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Гипотиреоз проявляется умственной и физической утомляемостью, снижением работоспособности, сонливостью, апатией, зябкостью, сухостью кожи, ломкостью ногтей, поредением и выпадением волос, наружной трети бровей, охриплостью голоса, ночным храпом, снижением слуха. Больные эмоционально неустойчивы, пожилые больные подвержены депрессии.

Внешний вид больного характеризуется отечностью лица, губ, носа, языка, сужением глазных щелей. Кожа холодная, сухая, в складку не собирается, стопы и ладони желтушны; масса тела увеличена при пониженном аппетите за счет задержки воды. У больных пожилого возраста выпадают зубы.. На фоне гипотиреоза быстро развивается и прогрессирует атеросклероз. Больные медленно двигаются, у них болят и отекают суставы, мышцы. Значительные изменения развиваются в сердечно-сосудистой системе. Размеры сердца увеличиваются, в перикарде появляется выпот, развивается брадикардия, АД может быть как понижено, так и повышено. Быстро прогрессирует миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Сестринский диагноз: слабость, снижение аппетита, ломкость волос и ногтей, одышка, отеки, тошнота, метеоризм, запоры и т.д.

План сестринских вмешательств: уход и наблюдение за больным, выполнение врачебных назначений, подготовка больных к консультациям других специалистов.

Реализация плана сестринских вмешательств: организация ухода за больными, забор биологического материала (кровь, моча) для лабораторных исследований, подготовка больных к дополнительным методам исследования (УЗИ щитовидной железы, радиоизотопное скенирование, ЭКГ, ЭхоКГ, определение гормонов щитовидной железы).

Принципы лечения: создание физического и психологического покоя, рационального гигиенического режима, назначение диеты с ограничением поваренной соли и жиров. Проводится заместительная терапия гормонами щитовидной железы (L- тироксин, тиреотом, тиреокомб). На фоне лечения нужно строго контролировать состояние сердечно-сосудистой системы пациента во избежание явлений передозировки препаратов и нарастания симптомов сердечной недостаточности. В комплекс лечения включаются поливитамины, сердечные гликозиды, диуретики (по показаниям).  

У пожилых больных, которые либо не получают лечения, либо оно недостаточное, может развиться  гипотериоидная кома. Ее может спровоцировать переохлаждения, инфекции, интоксикации, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные расстройства. У больного резко снижена температура тела (до 33-34 градусов С), кожа холодная с геморрагиями, редкое дыхание, резкая брадикардия и гипотония, снижение сухожильных рефлексов, олигоанурия. Для выведения больного из гипотиреоидной комы необходимо срочно согреть его: укутать одеялами и постепенно повышать температуру в комнате (но не выше 25оС). Согревание больного грелками, лампами, бутылками с горячей водой не  рекомендуется, так как раширяются периферические сосуды и возникает коллапс. Необходимо введение тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, глюкозы, реополиглюкина, кокарбоксилазы, милдроната под контролем АД, ЧСС, ЧДД, ЭКГ.

СИНДРОМ ГИПЕРГЛИКЕМИИ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ)

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, которо развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина – гормона поджелудочной железы. У пожилых людей чаще встречается сахарный диабет 2 типа, связанный либо с недостаточной выработкой инсулина, либо с невосприимчивостью периферических рецепторов к инсулину. Сахарный диабет встречается довольно часто, в России СД 2 типа страдает около 2 миллионов человек (по данным обращаемости), однако, истинная заболеваемость еще выше.

Основными проявлениями СД являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных пожилого возраста, как правило, уменьшается масса тела, их беспокоит кожный зуд, повышенная утомляемость, слабость, сухость кожи и слизистых оболочек. Следует отметить, что на фоне СД дольше и тяжелее текут любые заболевания, что  связано со снижением иммунитета. Больные СД предрасположены к гнойным осложнениям, туберкулезу, раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии.  

Особая роль в течении СД принадлежит поражению сосудов, которое выражено тем больше, чем хуже компенсируется сахарный диабет. Различают микроангиопатии – поражение сосудов малого калибра и макроангиопатии – поражение крупных сосудов (атеросклероз). Необходимо отметить, что у женщин, страдающих СД, атеросклероз развивается раньше и протекает тяжелее, чем у женщин без этой патологии.

Микроангиопатии при СД носят универсальный характер, т.е. поражаются сосуды всех органов. Более других эти поражения выражены в почках (нефроангиопатия), сетчатке глаз (ретинопатия), центральной и периферической нервной системы (нейропатия). У пациентов старших возрастных групп, имеющих длительное течение СД, часто встречаются осложнения микроангиопатией – почечная недостаточность, снижение зрения вплоть до полной слепоты, тяжелая энцефалопатия, полиневрит конечностей, нарушение иннервации внутренних органов.

Сестринский диагноз: полифагия, полидипсия, полиурия, кожный зуд, снижение или увеличение массы тела, общая слабость, иногда потливость.

План сестринских вмешательств: уход и наблюдение за больным, выполнение врачебных назначений, подготовка больных к консультациям других специалистов.

Реализация плана сестринских вмешательств: организация ухода за больными, забор биологического материала (кровь, моча) для лабораторных исследований, подготовка больных к дополнительным методам исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, РВГ нижних конечностей, осмотр глазного дна, экскреторная урография,радиоизотопная ренография).

Принципы лечения. Первостепенное значение имеет диета с исключением легкоусовяемых углеводов, ограничением жиров и увеличением содержания белков. При легких формах диабета диета может быть единственным методом лечения. СД среднетяжелого и тяжелого течения требует лекарственного лечения. У больных пожилого возраста чаще применяются пероральные сахароснижающие средства из группы сульфаниламидов (маннинил, диамикрон, предиан и т.д.). Следует помнить, что эти препараты могут вызывать лейкопению в связи с снижением регенераторных способностей костного мозга у пожилых людей, особенно если пациент одновременно принимает другие медикаменты с подобным действием (аналгетики, цитостатики). Вторая группа пероральных сахароснижающих средств – бигуаниды – эффективны у больных пожилого возраста, особенно с избыточной массой тела. Однако следует помнить, что у пожилых людей эти препараты могут вызвать накопление молочнокислых продуктов (лактацидоз) и резко ухудшить состояние больного.

Препарат заместительной тераии – инсулин – чаще применяется у больных пожилого возраста, если они страдают СД 1 тиа в течение многих лет. Дозы и режим введения зависят от тяжести течения заболевания. У пожилых больных важно применение препаратов, которые благоприятно воздействуют на сосуды (витамин С, РР, ангиопротекторы, статины).

Медицинская сестра должна иметь представление о возможности развития осложнений заболевания у больных пожилого возраста. Довольно часто на фоне недостаточного приема пищи после введения инсулина развиваются гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома.  Начальные симптомы этих состояний – слабость, дрожь, холодный пот, чувство голода, сердцебиение, беспокойство, головная боль. Если не принять меры, в течение нескольких минут наступают потеря сознания и кома. Больному необходимо срочно ввести внутривенно 40% раствор глюкозы, а когда он придет в сознание, дать пищу, богатую легко усвояемыми углеводами.

Другим грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кетоацидотическая кома, возникающая в результате декомпесации заболевания на фоне психических или физических травм, острых инфекций, операций, инфаркта миокарда, пневмонии, нарушений пищевого режима и прекращения введения инсулина. У пациента возникает резкая слабость, сонливость, головная боль, потеря аппетита, боли в животе и вздутие кишечника. Кожа больного сухая, дряблая, глазные яблоки мягкие, дыхание шумное, глубокое, выдыхаемый воздух пахнет ацетоном. При неоказании неотложной помощи наступает потеря сознания, развивается кома.

Неотложная помощь осуществляется путем введения растворов (гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия, хлористого калия) и инсулина.

У пожилых пациентов при поздно начатом лечении осложнений СД высок процент летальных исходов, поэтому главная роль отводится раннему их распознаванию.

ОЖИРЕНИЕ

Ожирение – избыточное отложение жировой ткани в подкожной клетчатке и других тканях организма. Чаще страдают женщины, особенно старших возрастных групп. Следует помнить, что избыточный вес не является лишь косметическим дефектом, с ним связаны сахарный диабет 2 типа, ИБС, артериальная гипертензия, деформирующий  остеоартроз, варикозная болезнь, желчнокаменная болезнь. Биологический возраст пациентов с ожирением на 8 лет выше календарного. Большое значение имеет тип ожирения, т.е. место преимущественного отложения жировой ткани. Абдоминальное ожирение наиболее опасно в плане развития метаболических осложнений. Пациенты с средней и тяжелой степенью ожирения отмечают вялость, сонливость, одышку, головные боли, вздутие живота, запоры, отеки на нижних конечностях. Учитывая, что ожирение легче предупредить, чем лечить, медицинские сестры должны проводить с пациентами беседы о рациональном питании и двигательном режиме. 

Сестринский диагноз: избыток веса, боли в сердце, повышение АД, одышка, диспепсия, запоры и т.д.

Принципы лечения: основой является малокалорийная диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, богатая белками, витаминами. Следует добавлять в пищу пищевые волокна (отруби, клетчатку). Пищу следует принимать не реже 6 раз в день. Полезны разгрузочные дни 1-2 раза в неделю (яблочный, огуречный, кефирный и т.д.). Необходимо увеличить расход энергии (занятия физкультурой, прогулки).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ.

1. Каковы основные особенности тиреотоксикоза у пожилых больных?
2. Каковы принципы лечения и ухода за больным тиреотоксикозом?
3. Каковы причины возникновения тиреотоксикоза?
4. Каковы принципы лечения и ухода за больным с гипотиреозом?
5. Каковы клинические проявления сахарного диабета?
6. Каковы особенности течения сахарного диабета у пожилых больных?
7. Назовите особенности диетотерапии при сахарном диабете и ожире-

нии.

8. Каковы клинические проявления синдрома ожирения?