Эндокринная система человека
Скачать:
| Вложение | Размер |
|---|---|
 endokrinnaya_sistema_cheloveka.pptx | 1.71 МБ |
Предварительный просмотр:
Подписи к слайдам:
Околощитовидная железа Околощитовидная железа расположена на задней поверхности щитовидной железы . Она часто скрыты в ее ткани. У человека имеются две пары маленьких железок овальной формы. Иногда околощитовидные железы могут располагаться и вне щитовидной железы. Их расположение, количество и форма у позвоночных весьма различны.
Околощитовидная железа . Паренхима органа представлена тяжами эпителиальных клеток — паратироцитами. Между ними в прослойках соединительной ткани располагаются многочисленные капилляры. Различают главные — светлые с включениями гликогена и тёмные паратироциты, а также оксифильные паратироциты с многочисленными митохондриями. В главных клетках цитоплазма базофильная, с крупными зернами. Ацидофильные клетки считаются стареющими формами главных. Паратгормон паращитовидной железы и кальцитонин щитовидной железы являются антагонистами, они поддерживают кальциевый гомеостаз в организме. Выработка паратиpина оказывает гипер-кальциемическое действие и не зависит от гормонов гипофиза.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) – фиброзно-кистозная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, связанное с гиперпродукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидное измененными околощитовидными железами. Этиология Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При первичном гиперсекреция паратгормона связана с развитием аденомы, диффузной гиперплазии или рака околощитовидных желез. При вторичном гиперпаратиреозе она возникает в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии (при почечной недостаточности) или гипокальциемии при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы околощитовидных желез на фоне вторичного ГПТ.
Патогенез Главную роль в патогенезе играет дефицит паратгормона с развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Нарушается всасывание кальция в кишечнике, снижается его мобилизация из костей и канальцевая реабсорбция почками. Кроме того, в почках понижается и синтез активной формы витамина D3 (холекальциферола). Нарушение электролитного равновесия с изменением соотношений кальций / фосфор и натрий/калий ведет к радикальному изменению проницаемости клеточных мембран. В частности, в нервных клетках и нервно-мышечных синапсах нарушаются процессы поляризации, что приводит к повышенной нервно-мышечной возбудимости, постоянной судорожной готовности и тетаническим кризам. Лечение Лечение гипопаратиреоза должно проводиться не только в период тетании, но и постоянно, врач должен стремиться к достижению компенсации обменных нарушений с отсутствием тонических судорог. Во время тетании внутривенно вводят 10 %- ный раствор хлорида или глюконата кальция – от 10–20 до 50 мл. Эффект должен наступить в конце вливания. Вне приступа препараты кальция применяют перорально в дозе 1–2 г после еды. При кризе можно использовать паратиреоидин, однако его применение ограничено из-за привыкания и возможных аллергических реакций. Больной должен получать и препараты витамина D, лучше в форме D3, в остром периоде – 2–4 мкг в сутки, поддерживающая доза – 0,5–1 мкг в сутки. Необходима диета с повышенным содержанием кальция (молоко, молочные продукты, фрукты, овощи) и пониженным – фосфора (мясо). Отказ от мясной пищи особенно важен в период тетании. Очень важен прием с пищей эргокальциферола, содержащегося в сельди, печени, рыбьем жире, яичном желтке.