Лекция №1: Введение в нозологию

Нозология - учение о болезнях (от греч. Nosos - болезнь и logos - учение).

Нозология включает следующие вопросы:

• биологические и медицинские основы болезней;
• этиологию, т.е. причины и условия возникновения болезни;
• патогенез, или механизмы развития болезни;
• морфогенез — морфологические изменения в динамике заболевания;
• осложнения болезни;  исходы заболевания;
• номенклатуру и классификацию болезней;
• правила составления диагноза;
• патоморфоз, т. е. изменчивость болезней;
• ошибки медицинских работников.

В соответствии с нозологией выделяют нозологические единицы, или конкретные болезни.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ НОЗОЛОГИИ

Болезнь — это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функции организма под влиянием внешних и внутренних факторов; болезнь характеризуется снижением приспособляемости к среде и ограничением свободы жизнедеятельности больного. Таким образом, понятие “болезнь” обязательно подразумевает нарушение взаимодействия организма с внешней средой и полом гомеостаза.

Фундаментальные положения, которыми характеризуется любая болезнь:

• болезнь, как и здоровье, одна из форм жизни;
• болезнь — это общее страдание организма;
• для возникновения болезни необходимо определенное сочетание факторов внешней и внутренней среды;
• в возникновении и течении болезни важнейшая роль принадлежит компенсаторным и приспособительным реакциям организма;
• любая болезнь сопровождается морфологическими изменениями в органах и тканях, что определяется единством структуры и функции

Периоды (стадии) болезни. В большинстве случаев, хотя и не всегда, можно выделить несколько периодов (или стадий) развития болезни:

• латентный период, т. е. скрытый, — клинически никак не проявляющийся этап заболевания, который длится от момента воздействия патогенного фактора до первых признаков болезни;
• продромальный период (или стадия предвестников), характеризующийся появлением первых неспецифических признаков болезни в виде недомогания, утомляемости, раздражительности, головной боли, болезненности в суставах и мышцах и т. п.;
• период выраженной болезни (или стадия разгара) — этап заболевания, характеризующийся появлением специфических признаков конкретной болезни;
• период исходов болезни, которые могут быть благоприятными, когда наступает выздоровление, или неблагоприятными, если болезнь заканчивается инвалидизацией больного или его смертью.

Патологический процесс— закономерно возникающая в организме последовательность реакций на повреждение, вызванное патогенным фактором, и характеризующаяся нарушением жизней деятельности. Патологический процесс является компонентом болезни, но при этом он может быть местным и протекать в пределах одного органа или ткани, в то время как болезнь — это общее страдание организма.

Патологическое состояние — устойчивое отклонение от нормы, имеющее отрицательное значение для организма. Для патологического состояния характерно длительное, нередко пожизненное течение. Примером таких состояний могут быть деформация створок клапанов сердца после перенесенного эндокардита, состояние после потери глазного яблока или удаления одной из почек, части легкого или кишечника, различные аномалии развития (косолапость, расщепление верхней губы или твердого неба и т. п.).

Патологическая реакция — неадекватный ответ организма или отдельных органов на действие обычных или патогенных раздражителей. Примером таких реакций могут быть патологические рефлексы — спазм венечных артерий сердца с развитием приступа стенокардии при прохождении камня через общий желчный проток, разнообразные аллергические реакции как неадекватный ответ на действие обычных для большинства людей веществ.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология— учение о причинах и условиях возникновения болезней. Вопрос о том, что является причиной болезней, — это кардинальный вопрос медицины, на который человечество пытается ответить на протяжении всей своей истории. Учение об этиологии болезней прошло несколько этапов, пока не стали понятными несколько основных закономерностей возникновения болезней:

• без причины не может быть болезни. Однако одной причины недостаточно для того, чтобы началась болезнь: причина болезни, или патогенный фактор, может быть нейтрализована благодаря защитным системам организма, его реактивности, иммунной системе и др. Примером могут служить эпидемии инфекционных заболеваний, когда среди людей, находящихся в одинаковых условиях, часть заболевает, а другие остаются здоровыми;
• для того чтобы причина вызвала болезнь, необходимы соответствующие условия, в которых приспособляемость организма становится недостаточной. При этом условия жизни составляет внешняя среда — социальная, географическая, биологические, физические и другие окружающие факторы, и внутренняя среда, т. е. условия, которые складываются в самом организме под влиянием наследственных, конституциональных и других факторов;
• специфика болезни, т. е. характерные для нее клиническая картина и морфологические изменения определяются причиной болезни (патогенным фактором). Именно патогенный фактор, обладающий специфическими особенностями, вызывает закономерный ответ организма в виде характерных признаков болезни        симптомов и синдромов, т. е. группы симптомов, совокупность которых определяет специфику заболевания.

Таким образом, этиология — это не просто причина болезни, а учение о сложных процессах взаимодействия организма человека с причиной болезни и о комплексе дополнительных условий, в которых эти взаимодействия реализуются.

В практической деятельности используется более узкое толкование понятия” этиология” как причины и условия возникновения конкретной болезни, что на основании соответствующей симптоматики позволяет поставить диагноз и проводить лечение, направленное в первую очередь на ликвидацию патогенного фактора, т. е. причины этого заболевания.

Причины многих болезней, например, большинства инфекционных, эндокринных или травматических заболеваний, известны. Вместе с тем имеется много болезней, этиология которых не установлена— психические заболевания, злокачественные опухоли, атеросклероз, сепсис и др., что, однако, не исключает их успешного лечения путем воздействия не на этиологию, а на определенные механизмы развития таких болезней. Так, хорошо известны клиническая картина, морфология, течение и исходы аппендицита. Ежегодно в мире удаляют сотни тысяч червеобразных отростков, однако этиология аппендицита до сих пор не установлена. Неизвестна этиология рака, но многие формы этого заболевания успешно лечат во всем мире.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез - учение об общих закономерностях и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов и болезней. Проблема патогенеза тесно связана с проблемой этиологии и также имеет широкое толкование, как учение об общ механизм развития конкретной болезни или патологического процесса. Если этиология отвечает на вопрос, почему возникло заболевание, то патогенез отвечает на вопрос, как оно возникло. Патогенез учитывает прежде всего роль факторов внутренней среды организма. В отличие от этиологических факторов, определяемых преимущественно внешней средой и поэтому характеризующихся изменчивостью в зависимости от множества условий, патогенетические факторы отличаются известным постоянством, как и все наследственно закрепленные физиологические механизмы. Это создает устойчивость и стереотипность реакций организма на различные воздействия. Так, рак может быть вызван самыми разнообразными химическими и физическими канцерогенами, что указывает на множество этиологических факторов и единый патогенетический механизм. Вместе с тем один и тот же канцероген у одного человека вызывает рак, а у другого не вызывает. Это говорит о том, что этиологическое значение тех или иных факторов внешней среды определяется факторами патогенетическими, которым принадлежит решающая роль. Однако разделить этиологию и патогенез нельзя, они взаимосвязаны, и понять их роль можно, только рассматривая причину болезни и механизмы ее развития в неразрывном единстве.

Морфогенез — совокупность механизмов развития морфологических изменений в динамике болезни или патологического процесса. Морфогенез неотделим от патогенеза, они находятся в диалектическом единстве, развиваются параллельно друг другу, и чем глубже и тяжелее морфологические изменения органов и тканей, тем тяжелее течение болезни, т. е. ее патогенез. Суть любой болезни заключается в том. что она вызывает изменения в структуре органов и тканей. Эти изменения обусловливают определенные нарушения функций поврежденных органов, что проявляется в появлении симптомов и синдромов болезни. Выздоровление подразумевает не только уничтожение патогенного фак-гора, но и исчезновение механизмов развития болезни, чему соответствует репарация, заживление тех морфологических повреждений, которые были вызваны патогенным фактором И лежали в основе нарушений функций органов и систем, что проявлялось клинической картиной болезни.

Биологический смысл патогенеза заключается в том, чтобы с помощью имеющихся у организма физиологических и патологических реакций ликвидировать причину болезни и вернуть физиологические константы, составляющие гомеостаз, т.е. вернуть состояние здоровья. Поэтому важнейшая особенность патогенеза его гомеостатическая направленность. Знание закономерностей патогенеза, стереотипности его ответов на различные повреждения позволяет проводить патогенетическую терапию, не зная этиологию заболевания. Так, до конца неизвестна причина сахарного диабета, но хорошо изучены механизмы, морфология и динамика метаболических нарушений при этом страдании, что позволяет успешно проводить патогенетическое лечение болезни.

Вместе с тем стереотипный ответ организма на различные воздействия нередко проявляется в появлении одинаковых симптомов, но характеризующих разные заболевания. Например, гипертензия (повышение артериального давления) может быть проявлением гипертонической болезни как самостоятельного заболевания, но может быть и симптомом поражения почек, атеросклероза или опухоли надпочечника (феохромоцитомы) или сахарного диабета. И искусство диагностики заключается в умении распознать болезнь при симптомах и синдромах, сходных с проявлениями других заболеваний,

ИСХОДЫ БОЛЕЗНЕЙ

Каждая болезнь имеет исход.

Он может быть:

• благоприятным, когда уничтожается патогенный этиологический фактор, ликвидируются морфологические и функциональные последствия заболевания и восстанавливается гомеостаз;
• неблагоприятным, или летальным, когда болезнь заканчивается смертью больного.
• болезнь может закончиться инвалидизацией больного, когда в результате заболевания возникает структурно-функциональный дефект, требующий постоянного лечения. В динамике заболевания может возникать рецидив —— повторное появление симптомов болезни после их устранения, причем рецидивы могут быть неоднократными. В таком случае говорят о рецидивирующем течении болезни.

Ремиссия — временное ослабление или устранение симптомов болезни, но не излечение от нее.

Смерть — прекращение жизнедеятельности организма, о котором свидетельствует остановка сердца.

Различают два вида смерти, которые являются этапами умирания: клиническая и биологическая смерть.

Клиническая смерть — это терминальное состояние, характеризующееся отсутствием признаков жизни, но из которого человека можно вывести с помощью реанимационных мероприятий. Длительность клинической смерти составляет 5—7 мин. Это то время, в течение которого нервные клетки головного мозга сохраняют жизнеспособность.

Биологическая смерть - наступает вслед за клинической смертью и характеризуется необратимым прекращением всех функций организма, включая обмен веществ.

Танатогенез — механизм и динамика наступления смерти.

НОМЕНКЛАТУРА И КЛАССИФИКАПИЯ БОЛЕЗНЕЙ

Номенклатура и классификация болезней является важнейшей частью нозологии.

Медицинская номенклатура - перечень согласованных названий болезней и причин смерти.

Медицинская классификация — группировка нозологических единиц (болезней) и причин смерти для достижения определенных целей унифицированного написания диагноза, медицинской статистики заболеваемости и смертности и др.

Международная классификация болезней (МКБ) составляется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), которая постоянно дополняет классификацию и номенклатуру болезней по мере изменения знаний о них или в связи с появлением новых заболеваний. Комитет экспертов ВОЗ периодически анализирует все изменения, которые произошли в понимании этиологии и патогенеза за 6—8 лет, и вносит соответствующие изменения в МКБ. Это называется пересмотром. В настоящее время весь мир пользуется МКБ 10-го пересмотра (1993 г.). Медицинские диагнозы должны соответствовать номенклатуре и классификации болезней ВОЗ, даже если порой они не совпадают с национальными представлениями о какой-либо болезни. Такая унификация необходима для того, чтобы всемирное здравоохранение могло иметь чёткое представление о медицинской ситуации в мире и при необходимости оказывать специальную помощь тем или иным странам, разрабатывать и проводить профилактические мероприятия регионального или континентального масштаба, а также готовить квалифицированные медицинские кадры для разных стран.

МКБ-10 состоит из З томов, два из которых имеют техническое значение, а третий представляет собой алфавитный указатель, в котором приводятся термины или ключевые слова, обозначающие название болезни, травмы, синдрома, подлежащие специальному и унифицированному кодированию. Для этого существуют буквенно-цифровые кодовые номера, для которых предусмотрены 25 букв латинского алфавита и четырехзначные коды, в Которых последняя цифра ставится после точки. Каждой букве соответствуют до 100 трехзначных цифр. Все болезни, перечисленные в МКБ-10. разделены на 21 класс, в каждом из которых болезни объединены в семейства по родственным признакам. Основной принцип рубрикации —нозологический, т. е. учитывающий этиологию, патогенез и исходы болезней.

Например, класс 

”Инфекционные и паразитарные болезни” (шифруется по коду АОС—

В99), или класс

” Новообразования”.

И хотя в этом классе не всегда известны точные причины болезней, но раскрыты многие этиологические факторы, патогенез опухолей и их исходы. МКБ создает иерархическую систему приоритетов болезней при написании диагнозов, основанную на единых для всего мира принципах.

Диагноз - медицинское заключение о состоянии здоровья обследуемого, об имеющимся заболевании или о причине смерти, выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и номенклатурой болезней. Это базовый документ для всей последующей медицинской документации. Имеется несколько разновидностей диагноза — предварительный и окончательный, гистологический и анатомический, ретроспективный и судебно-медицинский и др. Однако в клинической медицине основное значение имеют клинический и патологоанатомический диагнозы. Оба этих диагноза составляются по одинаковому принципу, что позволяет их сравнивать, а сравнение клинического и патологоанатомического диагнозов дает возможность выявить ошибки клинической диагностики, их причины, а также правильность лечения больного.

Основополагающим принципом составления диагноза является наличие в нем трех главных рубрик — основное заболевание, осложнения основного заболевания и сопутствующие заболевания. При этом основное заболевание обычно представляет собой нозологическую единицу и по нему проводится кодирование болезни или причины смерти в соответствии с МКБ.

В клиническом диагнозе основное заболевание — то состояние, по поводу которого проводилось лечение или обследование во время обращения больного за медицинской помощью. В патологоанатомическом диагнозе основное заболевание— это то заболевание, которое само по себе или через свои осложнения явилось причиной смерти больного.

Осложнение — это заболевание, патогенетически связанное с основным заболеванием и утяжеляющее его течение.

Однако далеко не всегда удается всю патологию, имеющуюся у больного, уложить в одно основное заболевание, и для того, чтобы описать в диагнозе такую ситуацию, вводится рубрика комбинированного основного заболевания, позволяющая назвать несколько основных заболеваний, которые привели больного к смерти.

Конкурирующие заболевания -— два или более заболеваний, каждое из которых само по себе или через свои осложнения могло привести больного к смерти. Например, рак желудка IV стации с множественными метастазами и выраженной кахексией и одновременно острый инфаркт миокарда. Невозможно точно установить, какая из этих болезней привела больного к смерти, они конкурируют между собой в танатогенезе.

Сочетанные заболевания — это болезни с разными этиологией и патогенезом, каждая из которых в отдельности не является причиной смерти, но, совпадая по времени развития и взаимно отягощая друг друга, они приводят больного к смерти. Например, у пожилой женщины перелом шейки бедра и очагово-сливная застойная пневмония в заднебазальных отделах левого легкого. Каждое из этих заболеваний в отдельности не является смертельным, но их сочетание, особенно у пожилой пациентки, явилось причиной смерти.

Фоновые заболевания -  болезни, создающие неблагоприятный фон для течения основного заболевания. Например, у больного основным заболеванием является острый инфаркт миокарда, а неблагоприятным фоном для него — выраженный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов сердца.

После составления патологоанатомического диагноза обязательно проводится сличение его с клиническим диагнозом. Это делается для того, чтобы вместе с лечащим врачом окончательно уяснить этиологию, патогенез и морфогенез болезни у конкретного больного. Такой совместный анализ — большая и повседневная школа и для клинициста, и для патологоанатома, так как именно на вскрытии можно увидеть, оценить и уточнить, какие изменения и в каких органах возникли в результате заболевания, ибо в прозектуре, по выражению К. Рокитанского.” мертвые учат живых”. Кроме того, сличение диагнозов позволяет оценить уровень диагностической и лечебной работы больницы или поликлиники — большое количество совпадений клинического и патологоанатомического диагнозов говорит о хорошей работе больницы и высоком профессионализме ее персонала. И наоборот, бојљшое количество диагностических ошибок, каждая из которых может повлечь за собой неправильное лечение больного, говорит о недостаточном уровне профессиональной подготовки медицинского персонала или о недостаточных диагностических возможностях лечебного учреждения в связи с отсутствием необходимого оборудования.

Очень важной и сложной проблемой являются заболевания или осложнения болезней, связанные с действием медицинского персонала, так называемые ятрогении.

Ятрогении — это любые неблагоприятные последствия профилактических. диагностических или лечебных вмешательств либо процедур, которые приводят к нарушениям функций организма, инвалидизации или к смерти больного. Ятрогении делят на медицинские ошибки и медицинские проступки или преступления. Следует заметить, что медицинское преступление может быть установлено только судом.

Медицинская ошибка — это добросовестное заблуждение медицинского работника при исполнении им своих профессиональных обязанностей и поэтому не являющееся проступком или преступлением. Медицинская ошибка не является результатом халатного отношения к своим обязанностям, невежества или злоумышленного действия. Она не может быть предусмотрена или предотвращена медицинским работником вследствие его недостаточного профессионального опыта, из-за отсутствия необходимых лабораторных возможностей или соответствующей аппаратуры. Например, при катетеризации подключичной артерии иногда разрушается катетер и его кусочки становятся эмболами, вызывающими тяжелые последствия или даже смерть больного. Это ятрогения, но она не является следствием халатности медицинского работника.

Медицинское преступление — нанесение вреда здоровью или смерть больного в результате ненадлежащего или халатного исполнения медицинским работником своих профессиональных обязанностей. Например, операционная сестра не зафиксировала салфетку в брюшной полости и не пересчитала салфетки после операции. В результате у больного развился перитонит, и он умер, это медицинское преступление. Либо медицинская сестра по халатности ввела больному не то лекарство, которое было назначено врачом, и это нанесло вред больному, ила быстро ввела строфантин и больной умер, хотя медсестра обязана знать особенности введения этого препарата.

Ятрогении сопровождают работу медицинского персонала, они чаще представляют собой технические ошибки, однако их оценка производится отдельно в каждом конкретном случае либо коллективом больницы, либо следствием и судом.

Таким образом, учение о нозологии является тем стержнем медицинской науки и практики, без которого не может быть понимания сущности болезней, принципов их лечения, а также взаимодействия медицинского сообщества.

Лекция № 2: Патологии обмена веществ

В основе патогенеза всех патологических состояний лежат первичные нарушения на уровне межмолекулярных взаимодействий. Поэтому имеет смысл начать рассмотрение патологий обменных процессов с молекулярных нарушений.

Молекулярные патологии обменов или энзимопатии чаще всего представляют собой наследственные нарушения транспортной системы мембран, либо синтеза отдельных ферментов. В практической медицине и ветеринарии их диагностируют достаточно редко, но они представляют интерес с точки зрения клинической и патологической биохимии, поскольку подобные механизмы лежат в основе многих патофизиологических процессов, где требуется коррекция на молекулярном уровне. В клинической практике молекулярные нарушения обменов находят проявление в виде увеличения или снижения концентрации в биологических жидкостях

(обычно крови или моче) тех или иных компонентов обмена. Это могут быть 7 промежуточные продукты или конечные метаболиты. Именно по изменению их концентраций и наличию характерных клинических признаков судят о нарушениях на том или ином участке метаболического пути. Нарушения углеводного обмена

Молекулярные нарушения углеводного обмена

Молекулярные нарушения связаны с врожденной недостаточностью ферментов. К ним относятся врожденная недостаточность лакгазы, сахаразы и пр. ферментов, расщепляющих дисахариды до моносахаридов, в связи с чем последние не могут всасываться в кровь и выводятся из организма с калом.

Галактоземия — нарушение распада галактозы в печени из-за

недостатка лактозо-1-фосфата. Характеризуется повышенным содержанием галактозы в крови — галактоземией и в моче — галактозурией.

Эссенциальная фруктозурия — связана с недостаточностью фосфофруктокиназы, которая катализирует фосфорилирование фруктозы.

Проявляется фруктозонемией и фруктозоурией. Ряд подобных нарушений обусловлены наследственной недостаточностью того или иного фермента и проявляются накоплением субстратов этого фермента в крови и моче, а также снижением концентрации последующих и конечных продуктов углеводного обмена.

Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.

Гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в крови. Может носить физиологический характер в случае приема богатой углеводами пищи (алиментарная гипогликемия) или в результате одномоментной физической нагрузки: адреналин, глюкокортикостероиды и катехоламины усиливают глюконеогенез и распад гликогена. Физиологические гипергликемии носят кратковременный характер. Патологические типы гипергликемий обусловлены эндокринными расстройствами, в частности нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипер- и гипогликемического действия.

Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии — сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина. В норме продукцию инсулина секреторными клетками поджелудочной железы стимулирует глюкоза, лейцин и глутаминовая кислота, кетоновые тела и некоторые жирные кислоты. Дефицит инсулина может быть обусловлен генетическими нарушениями синтеза этого гормона или заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз) — вторичный диабет. При дефиците инсулина развивается гипергликемия, которая вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки. Кроме того, дефицит инсулина приводит к стимуляции глюконеогенеза и гликогенолиза. Глюкозурия (глюкоза в моче) связана с нарушением инсулинзависимой реабсорбции глюкозы. Кетонемия и кетонурия обусловлены тем, что дефицит глюкозы в клетках активирует окисление жирных кислот где образуется большое количество ацетил-КоА.

Он не может быть полностью использован в ЦТК и часть его идет на синтез кетоновых тел. Накопление их в крови приводит к кетоацидозу, т.е. к смещению кислотно-основного состояния организма в кислую сторону.

Помимо сахарного диабета гипергликемии могут быть обусловлены повышенной секрецией соматотропного гормона и АГКТ, катехоламинов и глюкокортикоидов как результат заболеваний гипоталамуса и надпочечников.

Гипогликемия может носить физиологический характер вслед за алиментарной гипергликемией как результат компенсаторного выброса инсулина.

Патологическая гипогликемия может быть результатом:

1. гиперинсулинемии;
2. недостаточностью ферментов, расщепляющих дисахариды в кишечнике;
3. заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза;
4. дефицита глюкокортикоидов;
5. гипоксии.

Стоит остановиться на особенностях обмена глюкозы в клетках при гипоксии:

1. при дефиците кислорода в клетках метаболизм становится анаэробным, что приводит к накоплению молочной кислоты;
2. для обеспечения клетки энергией активируется гликолиз, что приводит к накоплению лактата, в меньшей степени пирувата и дефициту в крови глюкозы;
3. дефицит кислорода, как конечного акцептора ЭТЦ и пирувата, как основного субстрата ЦТК замедляет активность ра5оты этих. участков метаболизма глюкозы, что приводит к резкому снижению в клетках концентрации АТФ;
4. далее развиваются патологические процессы общего характера

(прекращение работы К+-Na+-наcoca, активация процессов ПОЛ) и пр.

Таким образом, этиология гипер- и гипогликемий может носить физиологический так в патологический характер, а патогенез обязательно включает как нейроэндокринные, так и молекулярные нарушения, где последние чаще всего носят наследственный характер.

Нарушения липидного обмена

Связаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех нарушений стеанорея, появление в кале липидов.

В зависимости от этиологии различают три группы стеанорей:

1. панкреатогенная стеанорея обусловлена дефицитом панкреатической липазы. Это приводит к снижению интенсивности процессов гидролитического расщепления в кишечнике триацилглицеридов до глицерина и Ж. Наблюдается обычно при панкреатинах, гипоплазии поджелудочной железы, наследственном дефиците липазы;
2. гепатогенная стеанорея связана с нарушением поступления желчи в 12-перстную кишку. В связи с этим жиры не эмульгируются и намного хуже подвергаются гидролизу липазой. Наблюдается при закупорке или сужении желчных путей, гепатитах и циррозе. Помимо стеанореи в кале отсутствуют желчные пигменты;
3. энтерогенная стеанорея обусловлена снижением метаболической активности слизистой оболочки тонкого отдела, где происходит синтез собственных липидов организма. Наблюдается при наследственном дефиците ферментов синтеза липидов, воспалении слизистой оболочки и обширной резекции тонкого отдела кишечника.

Всосавшиеся в слизистую оболочку липиды транспортируются по крови и лимфе в составе липопротеидного комплекса. Повышенное содержание липопротеинов гиперлипопротеинемия, пониженное — гипопротеинемия,

Гиперлипопротеинемии обусловлены замедленным распадом липопротеидного комплекса (недостаточность фермента

липопротеинлипазы) или как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени усиленный синтез триглицеридов из углеводов.

Гиперлипопротеинемия в комплексе с гиперхолестеролемией (повышенное содержание в крови холестерола) является главной причиной атеросклероза. Напомним, что холестерол — важнейшая составная часть клеточных мембран и липопротеинов. По химическому строению это одноатомный циклический мононенасыщенный спирт, производное циклопентанпергидрофенантрена. Используется для биосинтеза стероидных гормонов, желчных кислот и предшественника витамина ДЗ. Поступающий с пищей холестерол в клетках слизистой подвергается этерификации при участии фермента холестеринэстеразы. Далее он поступает в лимфу, где связывается с липопротеинами очень низкой плотности (ЛПОНП) и входит в состав хиломикронов, а в крови в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и также хиломикронов

Гиперхолистеролемии связаны прежде всего с нарушением желчегенеза и транспорта холестерола липопротеидами, а именно отсутствие (или исчезновение) у клеток рецепторов на ЛПНП. Результатом этого является развитие холестериозов:

1. неосложненный (физиологическая старость) накопление холестерола в плазматических мембранах клеток в связи с уменьшением стероидогенеза;
2. осложненный (атеросклероз) — отложение холестерола в стенках артерий. Предпосылкой являются повреждения эндотелия сосудов в результате воспалений, повышенной свертываемости крови, гипертонии, воздействия токсинов. Холестерол и липопротеины проникают в клетки эндотелия сосудов, что провоцирует еще больший их поток в клетки. В них есть ферментная система этерификации холестерола, но не системы его разрушения. Поэтому эфиры холестерола накапливаются в большом количестве в клетках эндотелия и в межклеточном пространстве. Где инкапсулируются за счет разрастания соединительной ткани. Так образуются атеросклеротические бляшки.

Гиполипопротеинемии могут быть связаны с

1. нарушением переваривания, всасывания жиров в тонком отделе кишечника, как результат дефицит липазы и нарушениями образования и поступления желчи;
2. гипертиреозом, который приводит к повышению катаболизма сывороточных липидов;
3. генетическим нарушением синтеза липопротеинов и хиломикронов.

Нарушения обмена белков

Нарушения переваривания и всасывания:

1. Дефицит пепсина может возникать при частичной резекции желудка за счёт уменьшения секреции пепсиногена главными клетками слизистой (их количество сокращено), кроме того, при пониженной кислотности (низкое содержание соляной кислоты) пепсиноген плохо активируется до пепсина. В результате этого белки не полностью расщепляются до пептидов, и вся нагрузка по их дальнейшему перевариванию ложится на тонкий отдел кишечника.
2. Дефицит трипсина, энтеропептидазы, карбоксипептидазы может быть, как результат смещения РН Е. более кислую сторону, патологии панкреаса или нарушение секреции желудком гормона гастрина, который контролирует секрецию ферментов панкреаса. В результате не гидролизованные белки и пептиды не M01YT всосаться в стенки кишечника и поступают в тонкий отдел, где подвергаются массовому гниению. При этом происходит аутоинтоксикация организма на фоне низкого содержания в крови аминокислот.
3. Нарушение работы гамма-глутамильного цикла всасывания аминокислот из-за дефицита любого фермента, катализирующего эти реакции.

Молекулярные нарушения обмена аминокислот

Обычно имеют наследственный характер, при этом аминокислоты и их оказывают токсический эффект на организм. В первую очередь это выражается в виде расстройства деятельности центральной нервной системы (ЦНС).

Гипераминоацидемии - повышенное содержание в крови отдельных аминокислот и аминоацидурии -- обнаружение в моче аминокислот обусловлены дефектом ферментов обмена аминокислот (первичные аминоацидурии).

Типичный пример:

• фенилкетонурия — нарушение обмена фенилаланина, как результат дефекта фенилаланингидроксилазы. Фенилаланин при этом не вовлекается в окислительно-восстановительный распад и накапливается в большом количестве в крови. Часто превращается в фенилпируват, фениллактат, и фенилацетат, которые можно обнаружить в моче. Подобным образом проявляется и нарушение обмена триптофана (в моче индолацетат, индоллактат, индолпируват), метионина, цистеина, тирозина и рядя других аминокислот. Вторичные аминоацидурии связанные с нарушением канальциевого транспорта аминокислот в почках.

Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований

Проявляются нарушением содержания в крови мочевой кислоты (конечного продукта пуринового обмена) - гиперурикемия. Типичное заболевание, связанное с гиперурикемией, — подагра — кристаллизация мочевой кислоты в мезенхимальных тканях и синовиальной жидкости. Известны два энзимдефекта, приводящие к урикемии, а также снижению содержания в крови уратсвязывающего белка.

1. Нарушение приримидинового обмена проявляется в виде оротагцидурии: повышенном выделении с мочой оротовой кислоты. Причина — дефицит дегидрогеназы, катализирующей две последние угадии синтеза УТФ. Недостаток УТФ приводит к отставанию в физическом и умственном развитии.
2. Нарушение обмена гемоглобина относятся либо к белковому компоненту, либо к гему.

Гемоглобинопатии - аномалии, связанные с нарушением механизма синтеза белкового компонента гемоглобина при нормальной структуре гема. Выявлено более 15 видов аномальных молекул гемоглобина, где в альфа- или бета-цепи произошла замена одной из АК. Известно несколько видов мутантных гемоглобинов, где произошла замена остатка гистидина, который связывает железо гема с белковой частью молекулы, на другие АК. Получаются так называемые М-гемоглобины, которые не способны транспортировать кислород.

Порфирии — нарушения отдельных этапов синтеза гема ведут к накоплению в организме отдельных порфиринов или их предшественников. Они легко откладываются в коже, что приводит к фотосенсибилизации.

Нарушения, связанные с распадом гемоглобина, проявляются в виде билирубинемий — повышении содержания в крови билирубина. Клинически это может проявляться в виде желтушности кожи и слизистых оболочек. Билирубинемии развиваются как результат нарушений извлечения билирубина из крови, его связывания и выделения при заболеваниях печени.

Нарушение биосинтеза мочевины

Может проявляться в виде недостаточности карбомоилфосфатсинтетазы, катализирующей включение аммиака в орнитиновый цикл. Кроме того, известны случае дефицита всех остальных ферментов цикла мочевины, а поскольку аммиак является ядовитым веществом, то нарушения синтеза мочевины проявляется в виде расстройств нервной системы или развития комы.

Лекция № 3: Гипоксия

Гипоксия – состояние, которое возникает при недостаточности обеспечения тканей организма кислородом или при нарушении его использования в процессе биологического окисления. Это один из наиболее распространенных патологических процессов.

Этиология. Гипоксия может возникать под влиянием физических, химических, биологических и других факторов, нарушающих деятельность органов, которые обеспечивают транспорт кислорода в ткани или его использование клетками.

Системы дыхания и кровообращения обеспечивают доставку кислорода в клетки и внутриклеточные системы (митохондрии утилизируют кислород и образуют энергию в форме АТФ). Запас кислорода в тканях невелик, поэтому клеткам необходим постоянный приток кислорода.

При нарушении дыхания, кровообращения, свойств крови, биологического окисления возникает дефицит энергии, т.е. наступает энергетическое голодание - гипоксия.

Гипоксия развивается очень часто, но больше всего страдает головной мозг. при массе мозга 2% от массы тела он поглощает 15—20% всего кислорода.

Принято считать, что кислородное голодание организма — кислородное голодание мозга, т.е. в основе гипоксии лежит несоответствие между потребностью организма в энергии и обеспечением ею организма.

Выделяют гипоксию общую и местную.

1. Общая гипоксия энергетическое голодание всего организма.
2. Местная гипоксия — энергетическое голодание отдельных органов.

По течению процесса выделяют гипоксию:

1. острую,
2. быстро развивающуюся
3. хроническую (длительно текущую).

В зависимости от причин и механизмов выделяют:

1. экзогенную,
2. дыхательную,
3. сердечно-сосудистую,
4. кровяную,
5. тканевую
6. смешанную.

Экзогенная гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Экзогенную гипоксию наблюдают при подъеме на высоту, при нахождении в замкнутых пространствах (в подводных лодках, космических аппаратах). В этих случаях падение напряжения кислорода в альвеолярном воздухе приводит к его снижению и в артериальной крови. Падение давления кислорода в крови называют гипоксемией.

Гипоксемия проявляется синюшной окраской кожи, тканей. При гипоксемии увеличивается частота ЧДЦ, что способствует усиленному выделению углекислого газа и снижению его парциального давления в крови.

Уменьшение содержания углекислого газа в крови называют гипокапнией. Гипокапния приводит к алкалозу и к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосудистого центров.

Дыхательная гипоксия возникает при снижении вентиляции легких, затруднении прохождения газов через альвеолярно-капиллярный барьер. Эти нарушения являются следствием заболеваний дыхательных путей, легких, плевры, межреберных мышц, диафрагмы, хронической сердечной недостаточности (см. главы 5, 10).

Для дыхательного типа гипоксии характерны гипоксемия и гиперкапния. Сочетание гипоксемии и гиперкапнии вызывает асфиксию (удушье). При асфиксии быстро развивается кома, организм погибает.

Сердечно-сосудистая гипоксия возникает при снижении объемной скорости крови, что связано с функциональной недостаточностью сердца или со снижением сосудистого тонуса при кровопотерях. Ткани получают из медленно текущей крови кислород, а в венах кислорода мало (норма РО2 в венах 40 мм рт. ст.), поэтому артериовенозная разница по кислороду, в отличие от нормы, увеличена.

Кровяная гипоксия возникает при уменьшении количества гемоглобина в крови. Причинами могут быть: анемия в результате потери крови, усиленный гемолиз эритроцитов в крови, угнетение эритропоэза, отравление угарным газом.

Тканевая гипоксия возникает при нарушении использования кислорода клетками при достаточном его транспорте в клетки. Причинами гипоксии могут быть снижение активности дыхательных ферментов в митохондриях (при отравлениях), использование кислорода свободными радикалами (см. гл. 2) и др.

Смешанная гипоксия развивается наиболее часто. Обычно возникает какой-либо один тип гипоксии, например, дыхательный. Нарастая, Дыхательная гипоксия приводит к нарушению работы сердца, и таким образом присоединяется сердечно-сосудистый тип гипоксии.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПОКСИИ

Биохимические нарушения

Недостаток кислорода ослабляет биологическое окисление, снижается уровень АТФ развивается анаэробный гликолиз. Происходит накопление молочной и пировиноградной кислот, реакция клетки смещается в кислую сторону, повреждаются мембраны клеток, и они гибнут.

Недостаток энергии угнетает синтез белков в клетке, а распад белка и жира увеличивается, поэтому мембраны разрушаются.

Морфологические нарушения биохимического состава клетки приводят к отекам, белковой и жировой дистрофии. Митохондрии набухают и разрушаются, патологический недостаток энергии, дистрофия, ацидоз, некробиоз вызывают тяжелые нарушения функций органов и систем.

Нарушение деятельности ЦНС

При гипоксии наиболее ранние расстройства обнаруживаются в сфере высшей нервной деятельности, так как мозг наиболее чувствителен к гипоксии. Уже через 3—4 мин при тяжелой гипоксии происходит гибель нейронов. Недостаток кислорода проявляется общим возбуждением, ослаблением внимания, а затем и потерей сознания, судорогами, параличом и смертью.

Нарушение кровообращения и дыхания

Первичная реакция центрального кровообращения и дыхания на гипоксию — это увеличение ЧДЦ, ЧСС, повышение артериального давления. При нарастании тяжести гипоксии функции сердца ослабляются, что связано с торможением ЦНС, снижением активности симпатоадреналовой системы, расширением артериол и падением АД. Нарушается микроциркуляторное русло — ограничивается кровоток, возникает стаз в капиллярах, нарастает отек тканей. Особенно опасно снижение кровотока через почки, так как они чувствительны к гипоксии, ишемии: в почках развивается некроз, что приводит к острой почечной недостаточности. При гипоксии довольно часто после увеличения ЧДД происходит угнетение дыхания, развивается одна из форм периодического патологического дыхания, связанная с нарушением работы дыхательного центра (см. гл. 13). Периодическое дыхание завершается его остановкой в условиях тяжелой гипоксии.

Организм в условиях гипоксии вынужден приспосабливаться.

Выделяют срочные и долговременные приспособительные реакции организма к гипоксии:

1. Срочные приспособительные реакции включаются немедленно. Недостаток кислорода вызывает возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны. Сигналы передаются в ЦНС, активизируя дыхание, повышая активность ЧСС, частоту и глубину дыхания, резервные альвеолы включаются в акт дыхания, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Все это направлено на улучшение газообмена в легких.

Изменяется и состояние системы крови – происходит выброс ее из депо (печень, легкие, мышцы, селезенка), усиление гемопоэза (это процесс образования, развития и созревания клеток крови).

2. Долговременные приспособительные реакции развиваются постепенно при длительном действии гипоксии на организм. Они сохраняются и после прекращения гипоксии. Например, у спортсменов, которые тренируются в условиях гипоксии, организм легко переносит умеренное кислородное голодание без развития срочных приспособительных реакций.

Характерные для долговременных приспособительных реакций изменения заключаются в следующем.

1. Гипертрофия и гиперплазия клеток органов, принимающих участие в приспособлении к гипоксии.
2. Возрастает емкость ГК, мощность дыхательной мускулатуры, увеличивается дыхательная поверхность легких за счет изменения числа функционирующих альвеол.
3. Повышается количество эритроцитов в периферической крови.
4. Возрастает устойчивость мозга, центров кровообращения и дыхания к гипоксии.
5. Увеличивается количество митохондрий в клетках, их объем, возрастает активность ферментов тканевого дыхания и их устойчивость к гипоксии.

Лекция № 5: Патология кровообращения и лимфообращения.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения подразделяются на:

1. центральные, возникающие вследствие патологии сердца,
2. периферические, возникающие из-за сосудистой патологии.

НАРУШЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушение центрального кровообращения проявляется, главным образом, синдромом недостаточности кровообращения (сердечной недостаточности).

Причины недостаточности кровообращения:

1. поражение миокарда (при воспалительных заболеваниях, нарушении коронарного кровотока, анемиях, обменных нарушениях).
2. перегрузка, или перенапряжение, миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни);
3. нарушения со стороны перикарда (тампонада сердца, сдавливающий перикардит).

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

1. Расширение полостей сердца (дилатация).

Растяжение мышечных волокон по закону Франка - Старлинга, возникающее при патологических состояниях вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Впоследствии к этому присоединяется и гипертрофия сердца, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (патологическая гипертрофия, которую нужно отличать от физиологической гипертрофии, возникающей, например, у спортсменов). Количество коронарных сосудов при этом не увеличивается, и сердечная мышца не получает достаточного кровоснабжения; со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряют тонус и растягиваются  возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).

2. Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).

Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, который рассчитывается по формуле:

Минутный объем = Ударный объем х ЧСС.

Клинические проявления сердечной недостаточности.

1. Одышка — учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2. Цианоз (синюха) — обеднение крови кислородом и ее потемнение происходит из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, а также из-за недостаточной артериализации крови в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов из-за застойных процессов. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
3. Тахикардия — причины ее рассмотрены выше.
4. Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной  ткани и возникновению цирроза).

Выделяют клинические варианты сердечной недостаточности левожелудочковую недостаточность, характеризующуюся прежде всего одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения), и правожелудочковую недостаточность, характеризующуюся цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения). При сочетании симптомов право- и левожелудочковой недостаточности говорят о тотальной сердечной недостаточности.

Кроме того, различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Если симптомы сердечной недостаточности проявляются при физической нагрузке, то говорят о компенсированной ее форме, а если в покое, то о некомпенсированной.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основными расстройствами периферического кровообращения являются:

1. гиперемия (артериальная и венозная) - увеличение кровенаполнения

ткани;

2. ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
3. стаз — прекращение тока крови в органах и тканях.

Артериальная гиперемия— повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Различают физиологическую гиперемию, которая возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла ит. п., а также патологическую гиперемию, которая возникает в следующих случаях:

• при воспалении;
• при быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
• при создании разреженного пространства (вакат- ная гиперемия) — например, при применении медицинских банок;
• при перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропа - ралитическая гиперемия).

Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.

Венозная гиперемия

Венозная (застойная) гиперемия - увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.

Причины венозной гиперемии:

а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда);

6) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность);

        в)        застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.

Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см.выше), а также может сопровождаться отеком.

Стаз

Стаз — местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.

Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и не воспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутри капиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.

Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.

Сладж (сладж-синдром) — это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови. Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет протекание крови через сосуды мелкого калибра.

Ишемия

Ишемией - называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращение притока к нему крови по артериям.

Причины ишемии:

а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);

б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);

в) рефлекторная ишемия (при воздействии болевых, зрительных, звуковых, химических, эмоциональных раздражителей и т. п.).

Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.

Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда, и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани — инфаркт. Различают белый инфаркт, возникающий в миокарде, почке, головном мозгу, красный инфаркт, когда омертвевший участок ткани пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (может возникать в легком, головном мозге, в стенке кишки), а также белый инфаркт с геморрагическим венчиком, при котором белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.

Полноценность коллатерального (окольного) кровообращения зависит от анатомических особенностей кровоснабжения ишемизированного участка (магистральный или разветвленный тип кровоснабжения), состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) коллатерали. Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.

Рис. Схема нарушения кровообращения при магистральном и разветвленном типе кровоснабжения (стрелками показано направление коллатерального кровотока)

Тромбоз

Тромбозом - называется прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.

Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):

1. замедление кровотока;
2. повреждение сосудистой стенки;
3. усиление свертываемости крови.

Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии своспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.

Эмболия

Эмболией - называется закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы. Эти частицы называются эмболами.

Различают следующие виды эмболии:

1. тромбоэмболия — эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
2. тканевая и клеточная эмболия — эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т. п.;
3. жировая эмболия закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
4. газовая эмболия (вариантом ее является воздушная эмболия) — закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
5. бактериальная эмболия — закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
6. эмболия инородным телом (например, пулей, осколком снаряда).

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови, то говорят о ретроградной эмболии. Если эмбол из венозной системы попадет в артериальную через не заращённую перегородку между левым и правым предсердием, то эта эмболия носит название парадоксальной.

Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов (см. выше). Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.

Судьба тромба может быть различна. Тромб может со временем прорасти соединительной тканью (организация тромба), частично или полностью раствориться (реканализация тромба), подвергнуться гнойному расплавлению.

Кровотечение

Кровотечением - называется излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.

Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Кровотечение чаще всего возникает при повреждении сосудистой стенки, но может быть и через неповрежденную стенку сосуда (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда, как правило, происходит в результате травмы, но может быть и результатом патологического процесса — разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Скопление крови в мягких тканях называется гематомой. При излиянии крови в мягкие ткани и естественные полости организма говорят о внутреннем кровотечении, а излияние крови во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта) называется наружным кровотечением.

При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС-синдрома (ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Основная функция лимфатической системы - это поддержание «гидростатического» равновесия между тканью и кровью, которая выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания из тканей в лимфу воды, белков, липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообращения.

Различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую недостаточность, при которой вследствие усиленного выхождения жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:

• застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
• развитие лимфатических коллатералей,
• развитие лимфатического отека (лимфедемы),
• стаз лимфы с образованием белковых тромбов, наконец,
• разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы — лимфореей — наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Основное клиническое проявление лимфатической недостаточности — это лимфатический отек. Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, острым и хроническим (слоновость). Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, тканевой эмболии при раке, удалении групп лимфоузлов при операции; при хорошем развитии коллатералей он исчезает, в противном случае — переходит в хроническую форму. Хронический отек (слоновость) возникает, чаще всего, при рецидивирующем рожистом воспалении на нижних конечностях в связи со склерозом лимфатических сосудов после перенесенного воспалительного процесса, при некоторых паразитарных заболеваниях (филя- риоз) из-за закупорки лимфатических сосудов, а также на верхней конечности после хирургического удаления молочной железы с подключичными и подмышечными лимфоузлами при ее раке.

При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).

Лекция № 5: Воспаление

Воспаление - это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1. банальные;
2. специфические.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое -- протекает 7—10 дней;

2) хроническое — развивается от 6 месяцев и более;

З) подострое воспаление — по продолжительности находится между острым и хроническим.

По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают: 

1. экссудативное
2. пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.

Фазы воспаления:

1.  альтерация
2. пролиферация
3. экссудация.

В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза —- коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления — экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется.

Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15—30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре.

Экссудативное воспаление — это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения:

1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов);

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды

экссудативного воспаления.

Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление. Также различают смешанное воспаление - это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается в том, что наличие белка обеспечивает особый оптический эффект Гиндаля — опалесценцию, т, е. свечение коллоидного раствора в проходящем свете. Локализация повсеместно — в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов; например, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопические виды: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (образуется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) — если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на многослойном эпителии) — если пленка плохо отделяется. Исход фибринозного воспаления зависит от вида воспаления. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная мембрана не страдает, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках — отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться макрофагами, и происходит организация. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки — спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем самым асфиксию. Такое осложнение является истинным крупом (возникает, в частности, при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный миокардит. Иногда под пленками происходит образование глубоких дефектов — эрозии, язвы.

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Причины разнообразны; прежде всего — кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило— и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки — кишечная, синегнойная. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их гибель. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления.

Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь гной — выпусти его», чтобы не допустить разрушения собственных тканей.

Различают следующие виды гнойного воспаления:

1. Флегмона— диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей (наиболее часто подкожно-жировой клетчатки, а также стенки полых органов, кишечника — флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может возникнуть в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс — очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев — внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а наружная часть стенки образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с наружной средой с помощью анатомических каналов (в легких) в полости образуется воздушное пространство, а гной располагается по горизонтали (это заметно на рентгенограмме).
3. Эмпиема — гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз — рубцевание ткани. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей каналов, по которым гнойник опорожняется наружу (самоочищение) либо в серозную оболочку (например, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени — к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

Катаральное воспаление - к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация — слизистые оболочки. Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, при эндогенных интоксикациях, — например интоксикация азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для сильных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) — преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма,  возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1. хроническое волнообразное течение;
2. локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации — эпителий кожи, кишки.

В морфологии наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань — то молодая, незрелая, растущая соединительная ткань. Ее формирование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функционирование ткани - процессы антагонистические. Если ткань начинает хорошо функционировать, то ее рост замедляется, и наоборот. Макроскопически грануляционная ткань красного цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, поэтому через него просвечивают наполненные кровью капилляры, откуда и красный цвет. Ткань зернистая, так как коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, или интерстициальное;

2) грануломатозное;

З) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления — диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается.

Грануломатозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях — при оседании на легких различных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее

диаметр 1—2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех З типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;

З) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом,

Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия при попадании в организм способна там долгое время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, в дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание выявлено до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре грануломы маленький очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления

Очаги классифицируют на 2 группы:

1. милиарные
2. крупные.

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными и экссудативными.

Из крупных очагов выделяют:

1. ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся милиарных очагов; выделяют также продуктивный и альтеративный;
2. казеозный очаг — по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление в основном всегда продуктивное, соединительную ткань адсорбируют пигменты;
3. дольковый;
4. сегментарный;
5. долевые очаги.

 Долевые очаги — это экссудативные очаги. Исходы — рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу и на месте этих очагов остаются полости — каверны.

Воспаление при сифилисе.

Различают первичный, вторичный, третичный сифилис.

Первичный сифилис — воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты — язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Характерна спирохетемия.

Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания — на коже экзантема и на слизистых оболочках энантема, которые бесследно (без рубцевания) исчезают. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания — при третичном сифилисе. Формируются специфические сифилитические грануломы гуммы. Макроскопически в центре сифилитической гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии располагается грануляционная ткань, которая переходит в рубцовую. Локализация повсеместно — кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа).

Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе —

межуточное (интерстициальное) воспаление. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте — сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты похожа на шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски — разрушение эластического каркаса аорты, Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.

Неспецифические грануломы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном тифе) и неинфекционных заболеваний (при склерозе, инородных телах). Исход двоякий — рубцевание или некроз. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой количество рубцов увеличивается, отсюда повышается степень склероза. В редких случаях грануломы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.

Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов

Паразиты — это эхинококк, цистицек, трихинеллы и др. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел. Исход — склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита. Организм не может разрушить паразита и старается отгородиться от него.

Гипертрофические разрастания — это полипы и кондиломы. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы -- на коже, вблизи анального отверстия и половых путей. И те, и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и кондилом в опухоль, сначала доброкачественную, а потом и злокачественную. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют при помощи операций, важно лечение основного заболевания. 

Лекция № 6: Приспособительные и компенсаторные процессы.

В течение всей жизни человек приспосабливается (адаптируется) к условиям среды. В изменившихся условиях, при заболевании возникает нарушение нормальных функций, и в организме происходят компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление нарушенных функций.

Приспособление - процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой. Применительно к способностям организма приспосабливаться к изменившимся условиям используется понятие компенсация. Для компенсации анатомической и функциональной целостности органа используются механизмы адаптации в самом органе, а также перестройка деятельности других органов, т.е. компенсация направлена на восстановление нарушенных структур и функций. Основным морфологическим выражением компенсации являются регенерация, гипертрофия и гиперплазия.

К процессам приспособления относят организацию, метаплазию и атрофию. Компенсаторно-приспособительные механизмы составляют важное звено в развитии любого заболевания. Врач должен быть уверен, что при удалении больному одной почки другая почка возьмет на себя функцию удаленного органа, т.е. организм приспособится. После перенесенного инфаркта миокарда также происходит постепенное восстановление работы органа за счет компенсаторно-приспособительных процессов.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ

Саморегуляция  

Любое отклонение показателей физиологических функций, крови и др. является стимулом для их возвращения к норме. Механизм саморегуляции действует в норме и при болезни. Например, при изменении РН крови в кислую среду (при активной физической работе) происходит восстановление реакции крови за счет физиологических процессов и биохимических реакций.

Сигнальность отклонений

При изменении каких-либо показателей внутренней среды (например, РН крови) рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение прежде, чем оно достигнет опасной для жизни степени.

Дублирование физиологических процессов

В поддержании какого-либо показателя принимают участие не один орган или система, а их совокупность. Например, РН крови восстанавливается не только при усиленной работе дыхательной системы (увеличивается потребление кислорода), но и за счет сердечно-сосудистой, мочевыделительной, нервной и других систем и процессов.

Процесс компенсации состоит из трех стадий: становления, закрепления и истощения.

 Стадия становления («аварийная»)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур. Мобилизуются все резервы организма. Повышаются ЧДД, ЧСС, активируются процессы окисления. На этой стадии перестройка органа не наступает.

Стадия закрепления

Происходит перестройка всех структур поврежденного органа, увеличиваются все его структуры, развиваются гипертрофия и гиперплазия.

Стадия декомпенсации (истощения)

Развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызывающая КПР. Истощаются резервные возможности организма. Во вновь образованных структурах развивается дистрофия.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация — процесс восстановления поврежденных тканевых структур.

Различают клеточную и внутриклеточную регенерацию.

• Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток тканей (гиперплазия).
• Внутриклеточная регенерация характеризуется увеличением внутриклеточных структур (гипертрофия). Гипертрофия происходит во всех случаях обновления клетки, т.е. является универсальной: без внутриклеточной формы регенерации не может быть никакой другой формы регенерации.

Ткани обладают различной способностью к регенерации. Хорошо регенерируют эпителиальные и соединительные ткани, клетки крови; для них характерна гиперплазия. Плохо регенерируют хрящевая ткань, нервная ткань. Для клеток Ј-ЩС характерна преимущественно гипертрофия.

Регенерацию также подразделяют на физиологическую, репаративную и

патологическую.

Физиологическая регенерация осуществляется постоянно в течение всей жизни, происходит обновление клеток, тканей эпидермиса, слизистых оболочек и т.п.

Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждении клеток и тканей. Форма органа может полностью не восстанавливаться, но могут полностью восполняться его масса и функция.

Репаративная регенерация может быть полной или неполной.

Полное восстановление погибшей ткани идентичной тканью называется реституцией происходит в тканях, способных к регенерации, и субституцией, когда на месте разрушенной специализированной ткани образуется соединительнотканный рубец. Например, участок миокарда заживляется соединительной тканью.

Репаративная регенерация начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Такую молодую ткань называют грануляционной. Между сосудами находится много клеток — полибластов, лейкоцитов, тучных, плазматических клеток и др. Нейтрофилы лизируют остатки некротического материала; лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки осуществляют иммунные реакции; фибробласты, приходящие на смену указанным клеткам, вырабатывают коллагеновые волокна, которые составляют основу рубца. По мере созревания грануляционной ткани большинство вновь образованных сосудов атрофируется, полибласты превращаются в фибробласты, которые впоследствии трансформируются в фиброциты, образуется волокнистая соединительная ткань (рубец).

Проявления патологической регенерации связано с избыточным образованием регенерирующей ткани (при заживлении, образовании грубого келоидного рубца) и недостаточном образовании регенерирующей ткани (наблюдают при заживлении трофических язв).

ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ

Увеличение органа или ткани в объеме происходит вследствие увеличения размера клеток (гипертрофия) или увеличения их количества (гиперплазия).

Выделяют гипертрофию истинную (увеличение объема всех структур органа) и ложную (увеличение объема органа за счет стромы).

Различают следующие виды гипертрофии.

Рабочая компенсаторная гипертрофия возникает при чрезмерных нагрузках на орган, требующих усиленной его работы. Примером рабочей гипертрофии является увеличение массы сердечной или скелетной мышц у спортсменов или гипертрофия матки при беременности.

Примером компенсаторной рабочей гипертрофии служит также утолщение мышц мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы, затрудняющей опок мочи (рис. 3.3).

Викарная гипертрофия является также примером компенсаторной рабочей гипертрофии. Развивается при отсутствии одного из парных органов (почки, легкие). Гипертрофированный сохранившийся орган компенсирует потерю усиленной работой.

Рабочая патологическая гипертрофия развивается в сердце при гипертонической болезни. Размеры сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка и сосочковых мышц. Увеличиваются внутриклеточные структуры кардиомиоцитов, количество и размеры митохондрий, объем ядер, количество протофибрилл. Количество кардиомиоцитов не увеличено.

На определенном этапе гипертрофии, компенсирующей работу миокарда, возникает декомпенсация сердечной деятельности. Изменяется соотношение между гипертрофией кардиомиоцитов и стромы развиваются жировая дистрофия кардиомиоцитов и склероз интерстиция (стадия истощения; см. рис. 3.2; 3.4).

Нейрогуморальная гипертрофия обусловлена нарушением регуляторной функции эндокринных желез. Примером физиологической нейрогуморальной гиперплазии является разрастание желез слизистой оболочки матки под влиянием фолликулина и прогестерона.

Акромегалия — увеличение отдельных частей скелета; развивается при аденоме передней доли гипофиза, вырабатывающего гормон роста.

Гинекомастия — увеличение у мужчин грудной железы при атрофии яичек. Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов и тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием полипов и кондилом.

ОРГАНИЗАЦИЯ И ИНКАПСУЛЯЦИЯ

Организация — замещение участка некроза или другого дефекта ткани, а также тромба, соединительной тканью. К процессам организации относят заживление ран.

Инкапсуляция — образование капсулы из соединительной ткани вокруг участков некроза или инородных тел. Инкапсуляция, как и организация, носит приспособительный характер. С помощью соединительнотканной капсулы некротические массы отделяются от живых тканей.

МЕТАПЛАЗИЯ

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ему.

• Всегда возникает в быстро обновляющихся тканях.
• Часто сопровождает хроническое воспаление.
• Чаще возникает в эпителии слизистых оболочек (например, при хроническом гастрите эпителий желудка может переходить в кишечный эпителий). Часто у курильщиков в бронхах однослойный призматический эпителий переходит в многослойный плоский эпителий. В стенке аорты при атеросклерозе происходят метаплазия соединительной ткани в хрящевую, превращение соединительной ткани рубца в кость.

Лекция № 7: Патология иммунной системы.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ЕЕ НАРУШЕНИЯ

Иммунная система объединяет все органы и ткани, которые обеспечивают защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступивших извне или образующихся в самом организме в результате нарушения обмена веществ, мутации собственных клеток, в том числе и раковых.

Органы иммунной системы состоят из лимфоидной ткани, в которой выделяют строму — ретикулярную опорную соединительную ткань, и клеток лимфоидного ряда: лимфоцитов разной степени зрелости, плазмоцитов, макрофагов и др.

Функционально органы иммунной системы делят на центральные (костный мозг и тимус) и периферические. К периферическим органам иммунной системы относят: миндалины защитного кольца Н.И. Пирогова, многочисленные лимфоидные узелки, расположенные в стенках полостных органов, лимфатические узлы, вставленные по ходу лимфы и выполняющие функцию биологического фильтра, и селезенку, обеспечивающую контроль крови.

В костном мозге из стволовых клеток образуются р-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов (претимоциты), которые с током крови переносятся в тимус и превращаются в Т-лимфоциты. Различают несколько форм Т-лимфоцитов: Т-хелперы помогают р-лимфоцитам превращаться в плазматические клетки, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела; Т-супрессоры блокируют чрезмерную активность Р-лимфоцитов; Т-киллеры (убийцы) участвуют непосредственно в реакциях клеточного иммунитета. Они взаимодействуют с антигеном, уничтожая его, т.е. разрушают опухолевые клетки, клетки-мутанты, клетки чужеродных трансплантатов.

Расстройства деятельности иммунной системы проявляются недостаточностью иммунной системы. Это состояние характеризуется ослаблением иммунных реакций и склонностью организма к инфекционным и онкологическим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей увеличивается в 100—200 раз. Недостаточность иммунной системы может быть первичной, наследственно обусловленной, или вторичной - приобретенной после рождения.

Иммунодефицитные состояния могут возникать в результате нарушения созревания иммунных клеток или потери способности организма вырабатывать антитела. Полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности называется иммунологической толерантностью. Она может быть физиологической переносимость иммунной системой своих собственных белков, и патологической переносимость опухолей организма: иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем, возможно, связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Можно предполагать, что такая патологическая толерантность связана с увеличением Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.

Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится введением иммунодепрессантов (ионизирующим излучением и др.) с целью снижения активности органов иммунной системы, например, при пересадке органов и тканей.

АЛЛЕРГИЯ

Аллергия — это проблема организма, который генетически предрасположен к необычной реакции на обычный для многих других индивидов антигенный раздражитель.

Существенный процент генетически предрасположенных к аллергии людей всегда отмечался в человеческих популяциях. Раньше такие люди выявлялись редко, а в настоящее время возросла антигенная нагрузка на человека. Более 10% населения планеты страдает от тех или иных аллергических болезней, а среди детей этот процент еще выше.

Аллергия - состояние измененной реактивности организма, проявляющейся повышением чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей.

Алерген — вещество антигенной природы, способное сенсибилизировать организм, т.е. вызвать аллергию.

Сенсибиаизация — повышение чувствительности всего организма или его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды. При первоначальном введении в организм аллергена (антигена) заметных изменений не происходит, идет накопление антител или иммунных лимфоцитов к этому аллергену, и на фоне их высокой концентрации спустя некоторое время повторно введенный тот же аллерген вызывает иную реакцию — выраженные расстройства жизнедеятельности и даже гибель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия являются повреждения на всех уровнях организации клеточном, тканевом и органном.

Аллергены по происхождению делят на экзогенные (бытовые факторы, шерсть домашних животных, пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные препараты и др.) и эндогенные (аутоаллергены), которые образуются из собственных белков под влиянием различных повреждающих факторов. Эти эндоаллергены становятся причиной многообразных аутоаллергических болезней человека.

Важной особенностью антител, образующихся при аллергии, в отличие от антител, имеющихся при иммунитете, является их родство с тканями организма. Аллергические антитела находятся в жидких средах организма, фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов, гладких мышц, слизистых оболочек, кожи.

В результате взаимодействия аллергена с антителом в аллергическую реакцию вовлекаются и эти клетки, ткани, органы.

При аллергии образуются гуморальные и клеточные антитела.

Гуморальные антитела - иммуноглобулины, синтезируемые плазматическими клетками. Они присутствуют в жидких средах (в крови), поэтому при действии аллергена проявление аллергии развивается быстро.

Клеточные антитела представляют собой Т-лимфоциты, получившие информацию об аллергене и действующие на чужеродные клетки. Поскольку основная масса Т-лимфоцитов находится в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, при действии аллергена аллергия развивается медленно.

Стадии аллергических реакций

Аллергическая реакция — это клиническое проявление повышенной чувствительности к аллергену.

Ее условно делят на три стадии: 

• иммунную (формируется от начала контакта организма с аллергеном, при этом происходит усиленное образование аллергических антител),
• патохимическую (проявляется образованием в гуморальных средах и тканях организма комплексов антиген — антитело)
• патофизиологическую (представляет собой результат действия медиаторов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы).

Все аллергические реакции разделяются на две большие группы:

1. немедленного типа
2. замедленного типа.

Основная роль в возникновении аллергических реакций немедленного типа принадлежит нарушению деятельности (В-лимфоцитов и участию в аллергических реакциях иммуноглобулинов. К таким реакциям относятся: анафилаксия, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка.

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа, возникает при парентеральном введении аллергена. Например, анафилактический шок — одна из наиболее тяжелых форм аллергии. Это состояние может возникнуть при введении лечебных сывороток, антибиотиков, новокаина и др.

Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток — противостолбнячной, противодифтерийной и др.

Для профилактики анафилаксии в медицинской практике используют метод десенсибилизации — за 2—4 ч до введения необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее дозу (0,5—1,0 мл), а затем при отсутствии реакции вводят всю остальную сыворотку.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся приступами удушья с затруднением выдоха вследствие спазма бронхиолы и отека слизистых оболочек.

Крапивница - внезапное появление на коже и слизистых оболочках зудящих волдырей.

В возникновении аллергических реакций замедленного типа основная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. К аллергическим реакциям такого типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит, некоторые лекарственные аллергии, многие аутоаллергические        заболевания,        аллергические реакции отторжения трансплантата.

Бактериальная аллергия возникает у больных с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, скарлатина.

Контактный дерматит возникает при длительном действии на кожу разнообразных химических соединений, красок, моющих и косметических средств. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией волокон соединительной ткани.

Аутоаллергия — заболевания, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и собственными тканями организма.

Значение аллергии

В отличие от иммунитета, который представляет собой способ защиты организма - важный приспособительный механизм, обеспечивающий устойчивость организма к антигенам, аллергия — это измененная (извращенная) реактивность организма к повторным воздействиям антигена.

Ранее отмечалось, что аллергические антитела, в отличие от иммунных, имеют высокое сродство к разным клеткам и фиксируются на их мембранах, поэтому аллергия всегда сопровождается нарушением деятельности клеток, тканей, устойчивости организма к веществам антигенной природы.

В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ

Лимфатическая система относится к иммунной системе, так как она обеспечивает защиту организма от чужеродных клеток и веществ. В то же время она осуществляет проведение лимфы от органов и тканей в венозное русло и таким образом обеспечивает баланс тканей и жидкости в организме. Будучи частью микроциркуляторного русла, лимфатическая система отвечает за всасывание из тканей воды, коллоидных растворов, взвесей нерастворимых частиц, белков и липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообразования.

Различают механическую, динамическую и реабсорбционную лимфатическую недостаточность.

Механическая недостаточность лимфообразования возникает в связи с закупоркой или сдавливанием лимфатических сосудов.

Динамическая лимфатическая недостаточность обусловлена усиленным выходом жидкой части крови за пределы капилляра, при котором лимфатическая система не успевает осуществлять полноценный дренаж.

Реабсорбционная лимфатическая недостаточность возникает при нарушении процесса всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за снижения проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны такие изменения, как застой лимфы в лимфатических сосудах с образованием тромбов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека, разрыв лимфатических сосудов и выход лимфы в ткани и полости организма.

Основным клиническим проявлением лимфатической недостаточности является лимфатический отек.

Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) и приобретенным, а также острым и хроническим.

Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов и сосудов, при удалении групп лимфатических узлов при операции. При хорошем развитии коллатералей острый отек исчезает, а при слабо развитых коллатералях переходит в хроническую форму.

Хронический отек, который также называют «слоновостью», возникает при воспалении нижних конечностей в связи со склерозом лимфатических сосудов и при их закупорке.

При хроническом застое лимфы возникают гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза. Дистрофические процессы в тканях связаны с нарушением транспорта к клеткам различных веществ, а длительная лимфатическая недостаточность с высоким содержанием белка и солей стимулируют образование соединительной ткани и замещение ею паренхимы органов.

Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или части тела (нижних конечностей, половых органов и др.). При патологических состояниях могут увеличиваться в размерах лимфатические узлы, они становятся более плотными и болезненными. Воспаление лимфатических узлов называется лимфаденитом, а воспаление лимфатических сосудов лимфангиитом (лимфангитом).

Лекция № 8: Патология терморегуляции.

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением.

Существует два основных вида терморегуляции:

1. химический (главный его механизм — усиление теплообразования при мышечных сокращениях — мышечной дрожи)
2. физический (усиление теплоотдачи за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена веществ и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией, повышение — гипертермией.

Гипотермия возникает при переохлаждении; при этом появляются сужение периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение сознания, сосуды расширяются, и в дальнейшем наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

Гипертермия (перегревание) возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43 0С и выше.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка — это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно, уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ. Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т. п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1. стадия подъема температуры;
2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;
3. стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38 С называется субфебрильной, до 39 С — умеренной, или фебрильной, до 41 С — высокой, или пиретической, свыше 41 С — чрезмерной, или гиперпиретической.

Типы температурных кривых (графики суточных колебаний температуры) могут иметь диагностическое значение, так как нередко очень отличаются при различных заболеваниях (рис. 6).

Постоянная лихорадка характеризуется суточными колебаниями температуры не более 1. При послабляющей лихорадке разница утренней и вечерней температуры составляет 1—20, а при изнуряющей (гектической)— 3—5 0. Перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами утренней и вечерней температуры с периодической ее нормализацией.

Возвратная лихорадка имеет периоды в несколько дней, при которых температура нормальная, и периоды повышенной температуры, которые чередуются. При извращенной лихорадке утренняя температура превышает вечернюю, а атипичная лихорадка вообще не имеет каких-либо закономерностей.

При резком снижении температуры говорят о критическом снижении, или кризисе (это может сопровождаться выраженным снижением артериального давления коллапсом); постепенное ее снижение называется литическим, или лизисом.

Так, в центральной нервной системе при лихорадке наблюдается явление угнетения. Отмечается тахикардия, примерно 8—10 ударов в минуту на каждый градус подъема (впрочем, при некоторых заболеваниях, например, при брюшном тифе, может быть брадикардия, что связано с угнетающим воздействие бактериального токсина на сердце). На высоте лихорадки дыхание может быть учащено. Отмечаются угнетение аппетита и функций пищеварительного тракта, уменьшение мочеотделения, отрицательный азотистый баланс (увеличение распада белков).

Лихорадка, однако, имеет и положительное значение. Так, при лихорадке тормозится репликация некоторых вирусов, усиливается интенсивность иммунных реакций, тормозится рост опухолей, повышается устойчивость организма к инфекциям.

Лекция № 10: Опухоли

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор)  -патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ

Различают строму и паренхиму опухолей.

Строма опухоли («скелет») образована соединительной тканью, содержащей сосуды и нервные волокна.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих  данный вид опухоли, которые и придают черты, присущие конкретной опухоли.

Для строения опухолей характерны следующие черты: тканевой и клеточный атипизм.

Тканевой атипизм характеризуется «неправильностью» тканевой структуры опухоли,  «непохожестью» ее строения на строение нормального органа. Соотношение между стромой и паренхимой неравномерное, неодинаковое в разных частях опухоли, сосуды разной величины и калибра, их количество неравномерно распределено в ткани опухоли. Так, если в нормальной мышце пучки волокон строго упорядочены, то в опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины, хаотично расположены (рис. 7).

Рис. 7. Лейомиосаркома (опухоль из гладкомышечной ткани)

Клеточный атипизм характеризуется тем, что опухолевые клетки начинают отличаться по своему виду от клеток той ткани, из которой они произошли. Могут изменяться их форма, размеры; увеличиваться количество рибосом, лизосом, ядер, изменяться форма и величина митохондрий (рис. 8). Клетки начинают необычно делиться. Кроме того, обменные процессы в клетках также начинают протекать в необычных, извращенных формах, что ведет к накоплению ненормальных продуктов обмена.

Рис. 8. Опухолевые клетки (указаны стрелками), отличающиеся от окружающих формой, размерами, количеством ядер

Чем сильнее опухолевые клетки похожи на клетки ткани, из которых она произошла, тем выше она дифференцирована. Если опухолевая клетка незрелая, больше похожа на стволовую (родоначальную клетку тканей), чем меньше у нее черт ткани, из которой она произошла, тем ниже она дифференцирована.

РОСТ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль может быть медленно или быстро растущей. Кроме того, различают следующие виды опухолевого роста:

1. экспансивный рост, при котором растущие клетки опухоли как бы раздвигают окружающие ткани; опухоль имеет четкую границу («капсулу») со здоровой тканью;
2. инфильтрирующий (инвазивный) рост, который характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределы в окружающие ткани, разрушая их (деструирующий рост).

По отношению к просвету полого органа различают:

1. экзофитный рост, при котором опухоль растет в просвет полого органа (рис. 9)
2. эндофитный, при котором опухоль растет в глубь стенки органа.

Рис. 9. Сосочковая аденома, экзофитный рост доброкачественной опухоли

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

Метастазирование заключается в том, что опухолевые клетки, отрываясь от основного узла, попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, уносятся с током жидкости и оседают на расстоянии от основного узла, задерживаясь в лимфатических узлах и закупоривая капилляры (тканевые эмболы). В месте задержки опухолевых клеток начинается рост новых опухолей; так возникают вторичные (дочерние) опухоли, или метастазы.

По пути распространения опухолей различают:

1. лимфогенные метастазы (через лимфатическую систему),
2. гематогенные метастазы (через кровеносную систему)
3. имплантационные (контактные) метастазы (распространение опухоли идет по серозным оболочкам путем непосредственного контакта).

При повторном появлении опухоли на том же месте, откуда она была ранее удалена тем или иным путем, говорят о рецидивировании опухоли.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ

Воздействие опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное воздействие может заключаться в сдавлении органа при экспансивном росте опухоли, что приводит к нарушению кровообращения и функций органа. При инфильтрирующем росте, кроме сдавления, наблюдается и разрушение окружающих опухоль тканей и органов, что может привести не только к нарушению их функций, но и к тяжелым осложнениям: кровотечению,  прободению стенки полого органа. Кроме того, закупорка экзофитно растущей опухолью просвета полого органа может служить причиной угрожающих жизни состояний (например, острая кишечная непроходимость при опухолях кишечника).

Общее воздействие опухоли на организм зависит от следующих причин. Во-первых, растущая опухоль поглощает большое количество питательных веществ, что служит причиной их дефицита для других тканей и органов. Во-вторых, извращенные обменные процессы в опухолевых клетках являются причиной накопления недоокисленных продуктов метаболизма и интоксикации. В-третьих, в связи с неравномерностью кровоснабжения различных участков опухоли в ее ткани легко возникают участки некроза, которые служат дополнительным источником интоксикации. Все вышеперечисленное приводит к характерным для опухолевого процесса общим проявлениям: анемии, гипопротеинемии, ускорению СОЭ, изменению содержания некоторых ферментов крови, раковой кахексии

Кроме того, для некоторых опухолей характерно появление в крови аномальных веществ — опухолевых маркеров (например, появление а-фетопроина при раке печени).

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Все опухоли, несмотря на их разнообразие, могут объединяться по характерным для них признакам на доброкачественные, злокачественные и опухоли с местно деструирующим ростом.

Доброкачественные опухоли характеризуется следующим:

1. для их ткани характерен тканевой и нехарактерен клеточный атипизм;
2. для них характерен экспансивный рост;
3. опухоли не дают метастазов;

4. опухоли растут медленно;
5. общее воздействие на организм нехарактерно.

Злокачественные опухоли характеризуются следующими признаками:

1. для них характерен как тканевой, так и клеточный атипизм;
2. для них характерен инфильтрирующий рост;  опухоли дают метастазы;
3. опухоли растут быстро;
4. общее воздействие на организм выражено.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное между доброкачественными и злокачественными положение: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

Теории возникновения опухолей

1. Физико-химическая теория сводит возникновение опухолей к воздействию различных физических факторов (температура, ионизирующее излучение) и химических, так называемых канцерогенных веществ (каменноугольная смола, 3,4-бенз- пирен, содержащийся в табачном дыме).
2. Вирусная и вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей онкогенным вирусам.
3. Дисонтогенетическая теория предполагает, что ряд опухолей возникает в результате смещений и порочного развития тканей эмбриональных листков.
4. Полиэтиологическая теория объединяет вышеперечисленные причины как возможные в образовании опухолей.

Предопухолевые процессы

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеют дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия (см. выше).

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Развитие злокачественного опухолевого процесса обычно подразделяется на 4 стадии — 1, II, III, IV. При III и IV стадии опухоли считаются запущенными, так как они при этом достигают значительных размеров; кроме того, в IV стадии опухоль обычно прорастает окружающие органы, обнаруживаются отдаленные метастазы (кроме того, существует и международная классификация опухолевого процесса по системе TNM, при которой отмечают размер опухоли — Т, наличие метастазов в регионарных лимфоузлах — N, наличие отдаленных метастазов — М).

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило, осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание «ома» (сосудистая опухоль «ангиома», жировая — «липома» и т. п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются «рак», «канцер», «карцинома», а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — «саркома».

Классификация опухолей

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

1. Эпителиальные        опухоли         без        специфической        локализации (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
3. Мезенхимальные опухоли.
4. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII.        Тератомы.

Наиболее часто встречающиеся опухоли

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические):

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез), и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

2. К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, щитовидной, поджелудочной железы, пищеварительных желез, почек, матки и т. п.).
3. Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной лейомиома — из гладких мышц, рабдомиома — из поперечно-полосатых), гемангиома (из кровеносных сосудов), лимфангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответственно, имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения — саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома — из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома — из мышечной, ангиосаркома — из сосудистой, хондросаркома -— из хрящевой, остеосаркома — из костной ткани).
4. Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным — меланома или меланобластома.
5. К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы — из нервных узлов, астроцитомы — из нейроглии, невриномы — из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы — из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.
6. Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

системные заболевания, или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относятся лимфосаркома, лимфогранулематоз и т. д.).

7. Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные — тератобластомами.