Дерматовенерология
учебно-методический материал

ЛЕКЦИЯ № 2

1.АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

Под аллергией понимают гипериммунную реакцию организма, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Болезни, в основе которых лежит повреждение тканей, вызываемое гиперчувствительными реакциями на аллергены, носят название аллергических. Эти заболевания в настоящее время широко распространены, и каждый медицинский работник сталкивается с ними в своей практике (непереносимость лекарственных препаратов, пищевых продуктов, необычные реакции на химические вещества бытового и профессионального характера). Подсчитано, что в среднем аллергией страдает около 10% населения земного шара и следует ожидать дальнейшего увеличения этого показателя.

Аллергеном называют вещество, способное сенсибилизировать (повышать чувствительность) организм и вызывать аллергию. Все аллергены делят на 2 группы: экзо- и эндоаллергены (или аутоаллергены), образующиеся в самом организме. Болезни, в патогенезе которых основную роль играют аллергические реакции на аутоаллергены, называются аутоиммунными (аутоагрессивными, аутоаллергическими).

Аллерген вызывает в организме ответную реакцию, которая может развиться в течение 15-20 мин (гиперчувствительность немедленного типа) или через 1-2 сут (гиперчувствительность замедленного типа). В возникновении реакции немедленного типа (например, анафилактического шока) основная роль принадлежит взаимодействию аллергена с аллергическими антителами (реагинами), а в реакции замедленного типа - взаимодействию аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами. Последние реакции получили название Т-опосредованных, и в них выделены реакции туберкулинового типа, типа контактного дерматита и отторжения трансплантата. Составной частью аллергических реакций замедленного типа является воспаление, определяющее развитие инфекционно-аллергических, аутоаллергических и других заболеваний.

Тип аллергической реакции зависит от свойств аллергена (химическая природа, количество и др.) и реактивности организма (совокупность наследственных и приобретенных свойств человека).

Выявить аллергическую природу заболевания далеко не всегда просто, так как в возникновении даже хорошо изученных аллергических заболеваний (бронхиальная астма, крапивница) играют роль патогенетические механизмы и неаллергической природы. Поэтому в диагностике аллергодерматозов наряду с клинической картиной и аллергологическим анамнезом важную роль играют аллергические кожные пробы и специальные лабораторные (радиоиммунологические, иммунофлюоресцентные и т.д.) методы.

В дерматологической практике наиболее часто встречаются следующие заболевания этой группы: дерматиты, экзема, атопический дерматит, крапивница. Возбудители инфекционных болезней и продукты их жизнедеятельности также вызывают аллергические процессы, которые становятся составной частью патогенеза туберкулеза, лепры, сифилиса, микозов и других заболеваний кожи. При лечении больных каждый медицинский работник может встретиться с развитием аллергической реакции немедленного типа - анафилактическим шоком - в ответ на введение лекарств.

ДЕРМАТИТЫ

В широком смысле термин «дерматит» используют как общее название всех форм воспаления кожи. В клинической дерматологии под этим названием понимают воспаление кожи, обусловленное непосредственным воздействием на нее патогенных агентов химической или физической природы. Выделяют дерматит простой и аллергический.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит возникает при непосредственном контакте с кожей веществ, способных провоцировать аллергическую реакцию замедленного типа. Аллергенами могут быть медикаменты, косметические и парфюмерные средства, краски, металлы, натуральные и искусственные полимеры, промышленные вещества и т.д. Несмотря на то что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. Больные далеко не всегда могут заподозрить причину своего заболевания, тем более что клинические проявления возникают через несколько суток после начала сенсибилизации.

На месте контакта с аллергеном кожа краснеет, отекает, возникают папулы и микровезикулы .Часть микровезикул вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия, которое бывает кратковременным и нерезко выраженным. Очаги поражения не имеют четких границ, элементы сыпи появляются одновременно. При повторных воздействиях аллергенов дерматит может трансформироваться в экзему с развитием поливалентной сенсибилизации.

Своеобразным аллергическим дерматитом является фотодерматит. В этом случае патогенез тот же, что при аллергическом дерматите, но, помимо контакта с аллергеном, для развития фотодерматита необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей. В качестве сенсибилизаторов при фотодерматитах выступают некоторые лекарственные средства (сульфаниламиды, гризеофульвин, ихтиол, антигистаминные препараты, кортикостероиды при длительном наружном применении и др.), вещества, входящие в состав косметических, парфюмерных и моющих средств, соков растений и т.д. Поражаются открытые участки тела, на которых появляются стойкая эритема, микровезикулярная сыпь, волдыри, пузыри. При хроническом течении в результате расчесов могут развиваться очаги лихенификации.

Простой дерматит

В отличие от аллергического, простой дерматит возникает без участия аллергического механизма в ответ на облигатный раздражитель и развивается как повреждение кожи, обусловленное воздействием, например, химических веществ (концентрированные кислоты, щелочи), физических (радиация, температурные воздействия, электрический ток и т.д.) и механических (трение, давление) факторов.

Клиническая картина простых дерматитов зависит от силы (концентрации) и характера (продолжительности) воздействия раздражителя, а также от индивидуальных особенностей организма, его защитных реакций. Для острого дерматита характерны краснота, отечность кожи в очаге поражения, возможны узелки, пузыри, пузырьки, эрозии, мокнутие. Процесс завершается шелушением, нередко остается пигментация. Субъективно больных беспокоят боль, жжение, напряжение кожи. При обширных поражениях больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, функциональные нарушения нервной системы. Повторно простой дерматит может возникнуть только после нового контакта с раздражителем.

Хронические дерматиты

Их возникновение обусловлено длительным воздействием на кожу слабых раздражителей. Эти дерматиты характеризуются застойной гиперемией, лихенизацией, гиперкератозом и шелушением.

К дерматитам, вызванным воздействием механических раздражителей, относят потертости и опрелости.

Потертость (травматический дерматит) возникает в результате механического раздражения кожи (трение, давление) складками белья, гипсовыми повязками, обувью. Потертостям стоп способствует их избыточная потливость или неопрятное содержание. Потертости могут иметь серьезное значение в армейских условиях, делая военнослужащего небоеспособным. Различают 3 степени потертости: I степень - покраснение и отечность на ограниченном участке; II - образование пузырей; III - возникновение эрозий и язв. Степень потертости зависит от силы механического воздействия, его продолжительности, а также от индивидуальных свойств кожи.

Опрелость (интертриго) развивается в складках кожи, часто - на внутренней поверхности бедер, под грудными железами, в подмышечных впадинах. При этом возникает отечная воспалительная эритема с мацерацией, мокнутием, сопровождающаяся зудом, жжением, болью. Развитию заболевания способствуют механические факторы (трение двух соприкасающихся поверхностей при усиленном движении), высокая внешняя температура, избыточная потливость, ожирение, недостаточная гигиена кожи, плохое обсушивание складок после мытья, чрезмерное укутывание новорожденных и др. Без лечения опрелость может распространиться по кожному покрову, осложниться микробной и грибковой инфекцией, дать толчок к развитию экземы.

Лечение

Прежде всего следует устранить фактор, вызвавший заболевание. Если клиническая картина дерматита выражена неярко, то, устранив контакт с раздражителем или аллергеном, можно ограничиться наружным лечением кортикостероидными мазями, кремами или аэрозолями первого класса активности. В более тяжелых случаях назначают системные противовоспалительные препараты.

При дерматитах, сопровождающихся образованием пузырей, кожу обрабатывают перекисью водорода или раствором перманганата калия, протирают спиртом. Покрышки пузырей следует надрезать стерильными ножницами и смазать анилиновыми красителями. На эрозивные поверхности накладывают антибактериальные примочки, а после прекращения мокнутия - кортикостероидные наружные препараты.

При поражениях кожи, вызванных концентрированными кислотами и щелочами, необходима неотложная помощь. Средний медицинский персонал должен знать, что непосредственно после воздействия этих веществ пораженный участок кожи необходимо немедленно обильно и длительно (не менее 10 мин) обмывать теплой, желательно проточной водой для разбавления и удаления раздражителя.

ТОКСИДЕРМИИ

Острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, попадающих внутрь организма и обладающих аллергическими или токсико-аллергическими свойствами, носит название токсидермии, или токсико-аллергического дерматита. В отличие от дерматитов, этиологический фактор в данном случае воздействует на кожу гематогенным путем.

В этиологии токсидермии главную роль играют экзогенные аллергены - лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, которые попадают в организм через пищеварительные или дыхательные пути. В основе патогенеза токсидермии лежат аллергические реакции, в первую очередь - немедленного типа. Чаще токсидермией страдают лица, имеющие индивидуальную предрасположенность или аллергические заболевания (бронхиальная астма, экзема, атопический дерматит и др.). Эндогенная причина токсидермий - аутоинтоксикация необычными продуктами обмена, появляющимися в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

Токсидермии могут развиваться через разное время после введения в организм аллергена (от нескольких часов до 1,5 мес).

Клинические проявления токсидермий разнообразны. Наблюдаются пятнистые, папулезные, уртикарные, везикулезные, буллезные, эритематозно-сквамозные и другие высыпания .

В ряде случаев клиническая картина соответствует хорошо известным дерматозам и инфекциям - многоформной экссудативной эритеме, розовому лишаю, кори, скарлатине, красному плоскому лишаю и т.д. Это сходство усиливается и другими общими симптомами заболеваний: острым началом, симметричностью высыпаний, нарушением общего состояния (лихорадка, недомогание, увеличение всех групп лимфатических узлов), наличием геморрагического компонента, зуда и т.д.

По тяжести течения токсидермии подразделяют на легкие и тяжелые - синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсона, эритродермии. По распространенности высыпаний процесс может быть ограниченным и распространенным.

Ограниченная (фиксированная) токсидермия может появиться на коже и слизистых оболочках и быть пятнистой (эритематозной), уртикарной и буллезной. Развивается она чаще в результате приема сульфаниламидных препаратов, производных барбитуровой кислоты, салицилатов, антибиотиков, анальгина и др.

Распространенная токсидермия - тяжелое заболевание, при котором высыпания на коже и слизистых оболочках сопровождаются ознобом, лихорадкой, диспепсическими явлениями, в некоторых случаях - коматозным состоянием. Одной из тяжелейших форм токсидермии является токсический эпидермальный некролиз, или синдром Лайелла .

Пусковым моментом для токсического эпидермального некролиза могут стать различные лекарственные средства, чаще всего сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты. Синдром может развиться в любом возрасте, в том числе и в раннем детском. Заболевание начинается с продромы (головной боли, насморка, рези в глазах, боли или першения в горле). Нарастает общая слабость, повышается температура тела, появляются боли в суставах, пояснице, жжение и болезненность кожи в тех местах, где возникают эритематозные, слегка отечные пятна. Часть пятен приобретает синюшно-буровато-пепельную окраску, сливается. На других участках на фоне гиперемии появляются пузыри с дряблой покрышкой, наполненные серозным и серозно-кровянистым содержимым. При механических воздействиях эпидермис отслаивается сплошным пластом, появляются эрозии, которые могут занимать от 20 до 90% всей поверхности кожного покрова. Эрозии отделяют обильный экссудат. Пораженная кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Наряду с кожей поражаются слизистые оболочки рта, глаз, половых органов, происходит отслойка эпителия слизистой оболочки трахеи, бронхов. Полная клиническая картина заболевания развивается через 12-36 ч, реже - через несколько суток. Внешне такие больные напоминают больных с ожогами II степени. Как правило, в процесс вовлекаются внутренние органы: печень, легкие, головной и спинной мозг, надпочечники; присоединяются симптомы обезвоживания. Смерть больного может наступить в период от 4-го до 20-го дня заболевания.

Лечение

Терапия больных токсидермией направлена на блокирование раздражающего вещества и выведение его из организма. Внутрь назначают десенсибилизирующие, антигистаминные препараты, мочегонные и слабительные. Местно применяют противозудные болтушки, охлаждающие кремы или кортикостероидные мази.

Лечение больных токсическим эпидермальным некролизом следует проводить в реанимационных отделениях и предусматривать при этом поддержание водно-электролитного баланса (введение белковых препаратов, солевых растворов, раствора глюкозы), применение глюкокортикоидных гормонов (из расчета 1,5-2,5 мг/кг, лучше - парентерально), антибиотиков и симптоматических средств, уход и питание, наружную терапию.

Исключительно важна роль среднего медицинского персонала в выхаживании больных с синдромом Лайелла - от этого во многом зависит исход заболевания. Больного следует поместить в палату (бокс) со стерильным бельем и индивидуальными средствами ухода. Палата должна подвергаться стерилизации ультрафиолетовыми лучами. Следует 2-3 раза в сутки менять нательное и постельное белье на стерильное, вместо повязок применять марлевые «рубашки», перед перевязками использовать анальгетики и даже общий наркоз.

Пузыри освобождают от экссудата путем прокола их покрышки стерильной иглой, после чего обрабатывают кожу дезинфицирующими водными растворами анилиновых красителей с последующей присыпкой стерильным тальком, орошением аэрозолями с кортикостероидами.

При обширном поражении кожи целесообразно проводить наружное лечение открытым способом, как при ожогах. Назначают обильное питье, жидкую или протертую пищу, богатую белками, витаминами (лучше - в виде различных смесей, состоящих, например, из яичного белка, сливок, творога). При поражении слизистой оболочки рта назначают вяжущие, дезинфицирующие и обезболивающие средства. Если глотание затруднено, применяют питательные клизмы. Глаза промывают раствором борной кислоты, используют цинковые капли, гидрокортизоновую мазь.

ЭКЗЕМА

Экзема (eczema) - поражение кожи нервно-аллергического характера с хроническим рецидивирующим течением. Возникает экзема под влиянием разнообразных внешних и внутренних причин у людей, организм которых отличается особой врожденной или приобретенной повышенной чувствительностью. Поэтому экзему рассматривают как индивидуальную реакцию кожи на разнообразные раздражения. К внешним раздражителям относятся всевозможные механические (расчесы, трение, давление), химические (щелочи, кислоты, краски, лекарственные вещества), термические (тепло, холод), световые (солнце, электрическое), освещение метеорологические (резкие перепады внешней температуры, влажность) и другие факторы, к внутренним - любые заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной систем.

Клиническая картина экземы зависит от стадии патологического процесса, локализации очагов, индивидуальных свойств организма и пр. По течению различают острую и хроническую экзему, по клиническим разновидностям - истинную, профессиональную, себорейную и микробную.

Острая экзема

Заболевание начинается с отечного покраснения кожи, которое без резких границ переходит в окружающую (непораженную) кожу .В дальнейшем на этом воспаленном фоне возникают ярко-красные маленькие узелки, которые быстро превращаются в мельчайшие, величиной с булавочную головку, пузырьки, наполненные прозрачным содержимым. Иногда содержимое пузырьков становится гнойным. Далее в одних случаях пузырьки засыхают в тонкие серозные или гнойные корочки, в других покрышки их самопроизвольно лопаются или срываются при расчесах, и на этих местах остаются мельчайшие поверхностные ярко-красные эрозии, выделяющие обильную клейкую жидкость. Если пузырьков много, они тесно располагаются и сливаются, то образующиеся после них эрозии занимают подчас большие площади (мокнущая экзема). При стихании воспалительных явлений высыпание пузырьков и мокнутие постепенно прекращаются, выделяющаяся на поверхности пораженной кожи серозная жидкость ссыхается в корочки, после отпадения которых на этих местах некоторое время наблюдается небольшое шелушение. Затем исчезает и оно, кожа принимает нормальный вид, никаких следов на ней не остается.

Однако не всегда так благополучно заканчивается острый приступ экземы. Гораздо чаще на этих местах вновь рецидивируют экзематозные явления, они распространяются по периферии, возникают на новых участках кожного покрова, порой - на большем расстоянии от первоначального очага. Процесс, неравномерно затихая и обостряясь на различных участках, дает довольно пеструю клиническую картину: в одних местах он проявляется лишь краснотой, в других - пузырьками на отечном и покрасневшем фоне, в третьих - мокнущими поверхностями и т.д. Такой разнообразный внешний вид поражения (эволюционный полиморфизм) возможен не только в отдельных очагах экземы, но и в пределах одного и того же очага, что характерно для этого заболевания.

Хроническая экзема

Хроническая экзема во многих случаях длится многие месяцы и даже годы. Пораженная кожа при этом значительно утолщается, становится жесткой и плотной, появляется шелушение, местами - болезненные трещины (рис. 6). Течение хронической экземы - рецидивирующее, в периоды обострения изменения кожи такие же, как в острый период болезни.

Как острая, так и хроническая экзема почти всегда сопровождается зудом, который порой столь интенсивен, что нарушает покой и сон больных. Экзема может быть ограниченной, охватывая только небольшое пространство, а может распространиться весь кожный покров; она может появиться на любом участке кожи, однако чаще поражает открытые места (кисти рук, лицо, шею). В зависимости от локализации экзема приобретает некоторые особенности. Так, на голове в результате сильного мокнутия образуются сливные корки, волосы склеиваются и неприятно пахнут. На лице возможно развитие резкого отека, особенно на веках, напоминающего рожу. На молочных железах экзема сопровождается образованием многочисленных пузырьков, сливающихся между собой и образующих большие участки мокнутия. Вследствие расчесов, а также из-за того, что мокнущие поверхности являются подходящей средой для гноеродных микробов, экзема может осложниться вторичной инфекцией. При этом содержимое пузырьков становится гнойным, возможно возникновение фолликулов, фурункулов, рожи, острых лимфангитов и лимфаденитов.

Лечение

Необходимо прежде всего выяснить причину заболевания. Для этого проводят тщательный опрос и обследование больного. Лечение зависит от результатов обследования и должно быть строго индивидуальным. Ясно, что нет и не может быть какого-либо одного средства или единой мази от экземы.

Лечение слагается из симптоматических мероприятий, цель которых - устранить или смягчить кожные проявления болезни, и общих мероприятий, направленных на лечение патологии внутренних органов, нервной и эндокринной систем и т.д. Среди общих мероприятий, помимо индивидуальной лекарственной терапии, существенно важны правильный пищевой и жизненный режим больного и попытки снизить повышенную чувствительность организма при помощи так называемых неспецифических десенсибилизаторов (аутогемотерапия, внутривенные вливания хлорида кальция, гипосульфита натрия и пр.).

Местное лечение зависит от стадии экземы. При наличии только красноты и невскрывшихся пузырьков показано лечение пудрами (тальк, цинк, крахмал), болтушкой, индифферентными пастами. При островоспалительных явлениях и мокнутии применяют охлаждающие примочки и компрессы (без ваты) из любого индифферентного вяжущего или дезинфицирующего раствора (свинцовая вода, борные примочки). При хронической экземе назначают горячие местные ванны, согревающие компрессы, мази, содержащие рассасывающие средства (серу, нафталан, деготь и др.), ультрафиолетовое облучение. На всех этапах лечения больных экземой применяют наружные препараты, содержащие кортикостероидные гормоны: вначале - кремы и мази «мягкого» действия, а при отсутствии эффекта - препараты более сильного действия (2-го и 3-го классов активности).

Пораженные участки кожи запрещается мочить водой и мыть с мылом, лучше очищать кожу жидкими маслами. Пораженные места следует беречь от внешних раздражений (ветра, холода, снега, механических воздействий и др.), защищать рациональной повязкой, исключить контакт с мехом, шерстью и фланелью, которые могут способствовать ухудшению течения заболевания.

Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Термин «атопический дерматит» (atopos - необычный, странный, приобретенный) применяется для обозначения поражения кожи, основная роль в развитии которого принадлежит наследственной генетической предрасположенности к иммунной гиперреактивности, реализующейся в разнообразных аллергических реакциях и реактивных состояниях. Клинически это выражается в интенсивном зуде, тенденции к хроническому и рецидивирующему течению заболевания, характерном расположении очагов кожного поражения (схема 2) и развитии вторичных изменений кожи в результате расчесов. У детей атопический дерматит иногда на практике называют детской экземой. Для обозначения заболевания у взрослых в прошлом был принят термин «нейродермит».

Атопический дерматит у детей (младенческая фаза) развивается чаще всего в виде так называемого экссудативного диатеза, обусловленного наследственным предрасположением к экссудативным процессам в коже и слизистых оболочках. В большинстве случаев клинические симптомы связаны с пищевой аллергией. Важную роль при этом играет внутриутробная сенсибилизация плода к пищевым аллергенам. Наиболее часто пищевыми аллергенами становятся коровье молоко, куриные яйца и мясо, рыба, злаки (особенно пшеница, овес), овощи (томаты), фрукты и ягоды (цитрусовые, виноград, клубника), орехи. Аллергические реакции могут вызывать и продукты, приготовленные из натуральных овощей, фруктов, ягод - соки, пюре, смеси и др.

Необходимо иметь в виду, что на предрасположенность ребенка к аллергическим заболеваниям существенное влияние оказывает неблагоприятное течение беременности - токсикозы, инфекционные заболевания, стрессы, нерациональный режим. Примерно у 1/3 больных детей родители страдают аллергическими заболеваниями.

У детей первых лет жизни аллергены могут проникать не только через желудочно-кишечный тракт, но и через дыхательные пути и кожу. Развитию дерматоза у детей грудного возраста нередко способствует ранний прикорм или искусственное вскармливание. У детей более старшего возраста большое значение имеют аллергены окружающей среды: домашняя пыль, пыльца различных растений и цветов, шерсть, запахи духов, красок и т.д.

Чаще всего дерматоз локализуется на лице, кожа которого краснеет, отекает, становится напряженной, на ней появляются мельчайшие, быстро лопающиеся и превращающиеся в эрозии пузырьки .Высыпание сопровождается сильным зудом, часто нарушающим сон. В одних случаях эрозии быстро подсыхают и покрываются корочками, в других - сливаются в обширные участки сплошного мокнутия, которые постепенно заживают, образуя множественные корки. Процесс с кожи лица может распространиться на волосистую часть головы, уши, шею, туловище и конечности. Течение заболевания - длительное, улучшения чередуются с ухудшением.

С возрастом проявления заболевания в большинстве случаев стихают, и к 3-5 годам большинство детей выздоравливают. Однако примерно у 1/3 больных заболевание продолжается или вновь проявляется после более или менее длительного периода ремиссии. При переходе детской фазы атопического дерматита во взрослую мокнутие прекращается. Кожа больного приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы становятся тонкими и тусклыми. В эпидермисе значительно снижается количество жирных кислот. Уменьшается потоотделение. Основными морфологическими элементами сыпи становятся эпидермо-дермальные узелки, склонные к слиянию с образованием очагов лихенизации.

Важную роль в проявлении атопического дерматита у взрослых наряду с генетическими факторами играют нарушения функционального состояния нервной системы. Продолжительность заболевания может исчисляться десятилетиями. Клиническая картина при этом может носить как ограниченный, так и распространенный характер. В обоих случаях типичны резкий, иногда нестерпимый зуд с глубокими расчесами, нередко оставляющими мелкие рубчики, белый стойкий дермографизм (рис. 8), папулы телесного цвета, склонные к слиянию и образованию сплошных очагов лихенификации.

При атопическом дерматите в процесс вовлекаются любые участки кожного покрова, поражение может быть как ограниченным (например, только кожа вокруг губ - атопический хейлит), так и проявляться множественными очагами лихенификации преимущественно в местах сгибов (локтевые, подколенные, шея, паховые области). В них отмечаются гиперпигментация, сухость и уплотнение кожи, выраженный кожный рисунок, отдельные узелки .На поверхности пораженных участков имеются тонкие отрубевидные чешуйки и местами экскориации с серозными и геморрагическими корочками, линейные трещины.

Для атопического дерматита очень характерна необычная реактивность сосудов кожи, которая выявляется при определении дермографизма. Как известно, кожа здорового человека отвечает на механическое раздражение трехфазной реакцией: вначале возникает эритема по ходу линии раздражения; вскоре она распространяется за пределы линии раздражения (красный дермографизм), а затем может появиться небольшой (не виден невооруженным глазом) отек по ходу центральной эритемы. У больных атопическим дерматитом вначале также возникает эритема, однако она быстро сменяется побледнением, распространяющимся от периферии к средней части линии (белый дермографизм).

Довольно часто атопический дерматит осложняется пиококковой инфекцией, главным образом в форме различных стрептостафилодермий. У детей возможно появление тяжелого осложнения - герпетиформной экземы Капоши - в результате инфицирования вирусом простого герпеса.

Лечение.

Часто проявления атопического дерматита самопроизвольно регрессируют в сухом жарком климате (Средняя Азия, Крым, средиземноморский климат). Большое значение имеют нормальный режим труда и быта, гипоаллергенная диета, устранение воздействия аллергенов, а также факторов, повышающих возбудимость нервной системы, борьба с вторичной пиококковой инфекцией, санация очагов фокальной инфекции, лечение сопутствующих заболеваний. Рекомендуются назначение антигистаминных, десенсибилизирующих препаратов, витаминотерапии, антибиотиков - по показаниям, избирательных иммунотропных препаратов (циклоспорин А, пимекролимус), физиотерапевтических методов. Наружно назначают кортикостероидные и дегтярные мази. Профилактику атопического дерматита следует начинать уже во внутриутробном периоде. При наличии у будущих родителей аллергических заболеваний беременной необходимо соблюдать диету и ограничить прием лекарственных препаратов. Кормящая мать должна находиться на строгой диете, исключающей известные пищевые аллергены. Для ребенка, кроме диеты, важен правильный гигиенический уход (купание с использованием детского мыла, исключение стирки пеленок и белья синтетическими порошками и т.д.). Требуется осторожный подход к проведению профилактических прививок, введению препаратов крови и лекарств, способствующих дальнейшей аллергизации больного.

КРАПИВНИЦА

Крапивница (urticaria) представляет собой волдырную кожную реакцию в результате высвобождения гистамина в ответ на разнообразные эндогенные и экзогенные факторы или аллергены. Крапивница широко распространена: едва ли не каждый второй житель на Земле перенес ее хотя бы однократно. Среди аллергических заболеваний крапивница занимает 2-е место по частоте после бронхиальной астмы и может возникать в любом возрасте.

Высыпания при крапивнице обусловлены повышением проницаемости капилляров и острым отеком периваскулярного пространства. Повышение сосудистой проницаемости связано с биологически активными веществами (гистамин, серотонин, простагландины и др.). В основном они относятся к медиаторам, выделяемым тучными и базофильными клетками соединительной ткани. Крапивницу можно подразделить на аллергическую, имеющую иммунологический механизм образования медиаторов, псевдоаллергическую (медиаторы те же, но они образуются без участия иммунологического механизма: укус насекомых, ожог крапивой и т.д.) и идиопатическую (механизмы не установлены).

В клинической практике чаще всего используется классификация крапивницы по этиологическому принципу: тепловая, лекарственная, пищевая и т.д. По течению выделяют острую крапивницу и хроническую. Развитие хронической крапивницы нередко связано с нарушением функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции.

Крапивница характеризуется появлением на любом участке кожи многочисленных, сильно зудящих волдырей ярко-розового цвета, имеющих разнообразные очертания, плотную консистенцию и величину до ладони и более (рис. 10). Высыпания волдырей обычно продолжаются недолго (несколько часов), затем они исчезают бесследно, но могут появляться вновь. Обычно крапивница длится несколько дней, но иногда - несколько месяцев. Острая крапивница может сопровождаться недомоганием, головной болью, лихорадкой.

Гигантская крапивница, или острый ограниченный отек Квинке

При этом заболевании происходит первичное вовлечение в процесс подкожной клетчатки, в которой накапливается отечный экссудат и быстро возникает локальная припухлость. Поэтому поражение при отеке Квинке наблюдается в местах с рыхлой клетчаткой - на губах, веках, слизистых оболочках полости рта, гортани, мошонке. Клинически пораженный участок резко выступает над уровнем кожи, имеет плотноэластическую консистенцию и фарфорово-белую, реже - слегка розовую окраску. Отек держится от нескольких часов до 2-3 сут, а затем бесследно проходит. Больные жалуются на ощущение напряженности тканей, иногда на зуд. Особенно опасен встречающийся примерно у 1/4 больных отек Квинке в области гортани. При этом сначала отмечаются охриплость голоса, лающий кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Дыхание становится шумным, лицо приобретает цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. В тяжелых случаях при отсутствии рациональной помощи больные могут погибнуть при явлениях остро развивающейся асфиксии. Средние медицинские работники должны быть всегда готовы к оказанию неотложной помощи при отеке Квинке.

Детская крапивница

Детская крапивница (детская почесуха, или строфулюс) развивается иногда как проявление экссудативного диатеза, чаще у искусственно вскармливаемых и/или перекармливаемых детей. Заболевание относится к группе пищевых аллергий. Большое значение имеют бытовые аллергии, укусы насекомых, токсикоаллергические воздействия при желудочно-кишечных, инфекционных заболеваниях, фокальные очаги инфекции (тонзиллиты, гаймориты, отиты).

Клинически отмечается высыпание волдырей, которые быстро трансформируются в узелки розово-коричневого цвета, полушаровидной или конической формы, величиной от булавочной головки до мелкой горошины с маленьким пузырьком на вершине (серопапулы). Вследствие расчесов появляются эрозии и кровянистые корки. Излюбленная локализация элементов сыпи - на туловище, ягодицах, дистальных отделах верхних и нижних конечностей .Иногда сыпь распространяется на все тело, отмечается сухость кожи. При длительном течении болезни дети беспокойны, раздражительны, капризны, теряют аппетит и сон. Одновременно могут развиваться диспепсические расстройства - рвота, поносы или запоры. В большинстве случаев к 3-7 годам заболевание проходит бесследно, но иногда его продолжением может стать атопический дерматит.

Детскую крапивницу необходимо дифференцировать с чесоткой, поскольку клинически эти заболевания очень сходны.

Лечение

Прежде всего устраняют, если возможно, аллергены. Назначают антигистаминные средства, препаратыкальция. При пищевой и лекарственной крапивнице рекомендуют слабительные и мочегонные препараты. Наружное лечение сводится к обтиранию кожи простыми противозудными средствами (спиртовыми растворами ментола, борной кислоты) или применению кортикостероидных препаратов среднего класса активности.

Неотложная помощь при гигантской крапивнице с отеком гортани и трахеи заключается в подкожной инъекции 1 мл 0,1% раствора адреналина, немедленном вызове врача и в дальнейшем применении по его назначению антигистаминных и кортикостероидных препаратов. Больному показаны горячие ножные ванны, внутримышечное введение мочегонных препаратов (фуросемид). При остром отеке Квинке в области гортани больной нуждается в срочной госпитализации в ЛОР-отделение.

2.БОЛЕЗНИ КОЖИ

НЕИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ

В эту группу заболеваний кожи включены дерматозы, этиология и патогенез которых окончательно не выяснены. В настоящее время они интенсивно изучаются, большинство из них признаны полиэтиологическими со сложным патогенезом. По мере раскрытия природы дерматозов неясной этиологии эта группа заболеваний будет уменьшаться. Так, красную волчанку и пузырчатку сегодня окончательно признали аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунные заболевания возникают в результате «замешательства» иммунной системы организма, которая начинает расценивать некоторые белки организма как чужеродные и атакует собственные клетки и ткани.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

В эту группу заболеваний кожи включены дерматозы, этиология и патогенез которых окончательно не выяснены. В настоящее время они интенсивно изучаются, большинство из них признаны полиэтиологическими со сложным патогенезом. По мере раскрытия природы дерматозов неясной этиологии эта группа заболеваний будет уменьшаться. Так, красную волчанку и пузырчатку сегодня окончательно признали аутоиммунными заболеваниями.

Аутоиммунные заболевания возникают в результате «замешательства» иммунной системы организма, которая начинает расценивать некоторые белки организма как чужеродные и атакует собственные клетки и ткани.

КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

При данном системном заболевании поражаются суставы, серозные оболочки, кожа, внутренние органы и ЦНС. В развитии красной волчанки ведущую роль играют аутоиммунные патологические реакции, т.е. появляются антитела к антигенам собственных тканей (коллагену) организма. Для развития аутоаллергического процесса определенное пусковое значение имеют бактериальные и вирусные инфекции. В некоторых случаях лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, вакцины, сыворотки) при длительном приеме запускают или выявляют скрыто протекающую аутосенсибилизацию.

Выделяют кожную красную волчанку с преимущественным поражением кожи и слизистых относительно доброкачественного течения и тяжелую системную красную волчанку с поражением внутренних органов и систем. Первая форма может сочетаться со второй.

Кожная форма начинается с покраснения, на фоне которого довольно быстро развивается гиперкератоз, и затем в центре поражения кожа атрофируется. Соскабливание чешуек затруднено и вызывает болевые ощущения. Очаги поражения при красной волчанке обычно локализуются на открытых участках: на носу, щеках, ушных раковинах, кистях. Высыпания представлены одним или несколькими очагами, склонными к периферическому росту. В них отмечаются гиперемия, гиперкератоз и атрофия. Иногда высыпание на лице, захватывая нос и щеки, имеет форму бабочки . Нередко красная волчанка изолированно возникает на красной кайме губ. Описанная картина характерна для дискоидной хронической красной волчанки.

Реже встречается диссеминированная красная волчанка. Очаги поражения, локализуясь не только на лице, но и на волосистой части головы, верхней половине туловища, плечевом поясе, имеют те же клинические признаки, что и при дискоидной красной волчанке, но обычно их много и они меньших размеров.

При сочетании с системной красной волчанкой могут наблюдаться нарушения общего состояния больного. На коже видны распространенные эритематозные пятна, изредка - пузыри, волдыри. Появляются отеки и геморрагии. Очень часто развиваются артриты и поражения внутренних органов - почек (волчаночный нефрит), сердца (эндокардит, миокардит, перикардит), печени, легких. Отмечаются повышение СОЭ, альбуминурия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия. В крови обнаруживаются клетки красной волчанки - LE-клетки. Такие больные являются кандидатами для стационара ревматологического профиля.

Лечение. 

Терапия зависит от формы и тяжести заболевания. Ведущий метод лечения - длительное применение системных нестероидных противоревматических препаратов (делагил, хлорохин, плаквенил). Хороший эффект достигается при смазывании очагов поражения кортикостероидными наружными препаратами сильного класса активности (флуцинар, целестодерм, дипросалик, элоком С и др.). В тяжелых случаях лечение больных красной волчанкой необходимо проводить в стационарных условиях. В профилактических целях рекомендуют избегать ультрафиолетового облучения кожи и при необходимости применять фотозащитные кремы с высоким фактором защиты. Лица, страдающие красной волчанкой, должны состоять на диспансерном учете.

СКЛЕРОДЕРМИЯ

Склеродермия - аутоиммунное заболевание, характеризующееся воспалительными, сосудистыми и соединительнотканными изменениями кожи и внутренних органов. Встречается она во всех возрастных группах.

Предполагают, что большую роль в патогенезе заболевания играют инфекционно-аллергические механизмы. Кроме того, известно, что нейроэндокринные расстройства также изменяют состояние кровеносных сосудов и, следовательно, нарушают межуточный обмен и способствуют склерозированию соединительной ткани. Иногда склеродермия развивается после травмы, переохлаждения, вакцинации, переливания крови, приема некоторых лекарственных препаратов. Несомненно, что и генетически предрасполагающие факторы имеют фоновое значение.

В зависимости от распространенности процесса на коже, изменений в других органах и системах выделяют очаговую (ограниченную) и генерализованную (диффузную) склеродермию. Замечено, что очаговая склеродермия иногда бывает начальным проявлением генерализованной формы заболевания.

Очаговая склеродермия протекает относительно доброкачественно. В развитии болезни различают 3 стадии: 1) отек; 2) уплотнение и склерозирование; 3) атрофия и пигментация. Очаговая склеродермия имеет несколько разновидностей (бляшечная, линейная, мелкоочаговая, атрофодермия и др.)

Наиболее часто встречается бляшечная склеродермия. В этих случаях кожные очаги локализуются чаще на коже туловища, реже - на конечностях. Вначале появляется фиолетово-красное пятно, которое постепенно уплотняется и увеличивается. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют, вследствие чего эта стадия болезни оказывается незамеченной. Постепенно центральная часть очага поражения приобретает желтовато-белую окраску с восковидным блеском и сглаженным кожным рисунком, становится плотной. Надавливание пальцем не оставляет ямки. Волосы в очаге поражения не растут, уменьшаются сало- и потоотделение. По периферии очага поражения сохраняется лиловато-розовая отечная каемка. В дальнейшем фиолетовое кольцо исчезает, уплотненный участок становится мягче и может западать. На месте высыпаний остаются гиперпигментация и атрофия.

Генерализованная склеродермия (системный склероз) чаще начинается на конечностях в виде акросклероза (склеродактилия), постепенно распространяясь на другие участки тела. Начальные симптомы акросклероза (похолодание пальцев, уменьшение чувствительности, синюшный цвет кожи и др.) через многие месяцы сменяются плотным отеком и склерозированием кожи. Она становится плотной, как дерево, гладкой, блестящей, неподвижной. На пораженной коже могут возникать трофические язвы. Постепенно в процесс вовлекается кожа лица, которое приобретает маскообразный вид. Ротовое отверстие суживается, нос в хрящевой части истончается, принимая клювовидную форму. Нередко в процесс вовлекаются и внутренние органы. Течение диффузной склеродермии характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния больного.

Лечение. 

Больным склеродермией проводят комплексную терапию в зависимости от выраженности симптомов. Следует ликвидировать очаги хронической инфекции, которые способствуют сенсибилизации организма. Для этого целесообразно назначение антибиотиков группы пенициллина, который оказывает еще и гиалуронидазоподобное и иммуносупрессивное действие. Эффективны препараты гиалуронидазы (лидаза, ронидаза, стекловидное тело). Используют витамины и препараты, способные расширять периферические сосуды (компламин, никотиновая кислота). Отмечен благоприятный эффект от назначения АТФ, гипербарической оксигенации. В тяжелых случаях прогрессирования применяют иммуносупрессивные препараты. В стадии уплотнения назначают физиотерапевтические процедуры: ультразвук, массаж, ванны, фонофорез гидрокортизона, парафиновые аппликации, грязелечение, а также лечебную гимнастику и т.д. Дети, страдающие склеродермией, должны находиться под диспансерным наблюдением педиатра, дерматолога, ревматолога и невропатолога.

ПУЗЫРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

В эту группу входят хронические заболевания кожи, основным морфологическим элементом которых является пузырь. В последние годы установлено, что пузырчатку и герпетиформный дерматит следует рассматривать как аутоиммунные (аутоагрессивные) заболевания. При пузырчатке в организме обнаруживаются циркулирующие антитела класса IgG, имеющие сродство к межклеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса. При герпетиформном дерматите установлено отложение антител класса IgA в базальной мембране пораженной кожи.

Пузырчатка

Это заболевание встречается у лиц обоего пола, чаще - старше 40 лет. Дети болеют очень редко. Заболевание протекает тяжело. На невоспаленной коже и слизистых оболочках образуются пузыри, быстро распространяющиеся по всему кожному покрову. Формирование пузырей связано с акантолизом - растворением межклеточной цементирующей субстанции эпителия. Это приводит к расширению межклеточных пространств и нарушению связей между клетками. Клинически данный патогистологический феномен выявляется путем легкого трения пальцем непораженной кожи, вследствие чего вблизи пузырей происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозии (симптом Никольского). В целях лабораторного подтверждения диагноза исследуют поверхностный слой клеток путем мазков-отпечатков со дна эрозий, где обнаруживаются патологические шиповатые клетки, получившие название акантолитических. Без адекватного лечения пузырчатка в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Различают 4 основные формы заболевания: вульгарную, вегетирующую, листовидную и себорейную пузырчатку.

Вульгарная пузырчатка. На внешне неизмененной коже или слизистых оболочках появляются напряженные пузыри величиной с горошину, лесной орех, больше с прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку . После эпителизации на месте высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние больных тяжелое, они страдают бессонницей, нередко повышается температура тела, ухудшается аппетит.

Вегетирующая пузырчатка. В полости рта, на губах, в подмышечных ямках, паховых складках, на наружных половых органах образуются быстро вскрывающиеся пузыри. На дне эрозии возникают легко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1-2 см.

В стадии регресса экссудат ссыхается в мощные рыхлые корки, которые причиняют мучительную боль.

Листовидная пузырчатка. На лице и туловище внезапно появляются вялые, мягкие пузыри в виде сгруппированных очагов. Пузыри легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие корочки, похожие на слоеное тесто. Очень быстро патологический процесс распространяется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются.

         Себорейная (эритематозная) пузырчатка. На лице, волосистой части головы, спине, груди образуются небольшие пузыри, быстро ссыхающиеся в сероватые корки (рис. 16). При снятии корок обнажается эрозированная поверхность. Иногда высыпание пузырей с последующим образованием эрозий отмечается на слизистой оболочке полости рта. Заболевание протекает длительно и в большинстве случаев доброкачественно.

Лечение.

Основной метод лечения - системное применение кортикостероидов и цитостатиков. Терапия должна проводиться непрерывно и длительно до полного исчезновения пузырей и эпителизации эрозий. Кортикостероиды применяют обычно внутрь, постоянно, независимо от наличия элементов. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают при присоединении вторичной инфекции. В особо тяжелых и резистентных к стероидной терапии случаях применяют циклоспорин А (сандиммун-неорал). Местно назначают общие ванны с добавлением калия перманганата слабой концентрации, экстракт пшеничных отрубей, отвар дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Пораженную слизистую оболочку полости рта орошают теплыми 0,25-0,5% растворами новокаина, этакридина лактата (1:1000), настоем ромашки, эвкалипта. В тяжелых случаях при обширных поражениях кожных покровов огромная роль принадлежит среднему медицинскому персоналу, обеспечивающему уход, аналогичный таковому у ожоговых больных.

Больные пузырчаткой находятся на диспансерном учете и получают при амбулаторном лечении лекарственные препараты бесплатно. Больным необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдать режим отдыха и сна. Не допускаются перемена климатических условий, лечение минеральными водами на курортах.

Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга)

Это относительно редкое заболевание встречается в любом возрасте одинаково часто у лиц обоих полов. Заболевание обусловлено иммунологической аномалией, связанной с чувствительностью к клейковине (белок злаков) с нарушением ее переваривания. Аллергический генез болезни проявляется повышенной чувствительностью к йоду, брому, эозинофилией крови.

Заболевание часто начинается остро, а в дальнейшем протекает монотонно с приступами обострения. Сопровождается общим недомоганием, повышением температуры тела, резким зудом или чувством жжения в области очагов поражения. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожного покрова, за исключением ладоней и подошв; в процесс могут также вовлекаться слизистые оболочки. У детей заболевание протекает доброкачественно и к периоду полового созревания, как правило, исчезает.

Клинически на коже наблюдают полиморфную, нередко симметричную, склонную к слиянию сыпь. В очагах поражения видны эритематозные, папулезные, уртикарные, везикулезные и буллезные высыпания .Пестроту клинической картины дополняют различные вторичные элементы, появляющиеся в результате сильного зуда и расчесов: эрозии на месте пузырьков и пузырей, корки, экскориации, шелушение. На месте регрессированных высыпаний на коже остаются гиперпигментации.

Клинической диагностике помогают проба с йодом, определение эозинофилов в содержимом пузырей и периферической крови и другие исследования, включая биопсию. Пробу с йодом проводят двумя способами: накожную - в виде компресса с 50% мазью йодида калия и общую: прием внутрь 1 чайной ложки 3% раствора йодида калия. При положительной пробе уже в течение первых 2 сут появляются новые элементы сыпи, усиливается зуд.

Лечение.

Больных герпетиформным дерматитом лечат препаратами сульфонового ряда - диаминодифенилсульфоном (дапсон, авлосульфон) и его производными - циклами и длительно. Наружное лечение заключается в проколе пузырей и смазывании пораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красителей. На эрозии накладывают повязки с антибактериальными мазями. Для профилактики рецидивов важна диета с исключением продуктов из пшеницы и ржи.

ПСОРИАЗ (ЧЕШУЙЧАТЫЙ ЛИШАЙ)

Псориаз - хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся мономорфными папулезными высыпаниями. Наблюдается у лиц обоих полов в любом возрасте. Распространенность заболевания очень высока: оно регистрируется у 2-4% населения Земли.

Этиология и патогенез псориаза до конца не изучены. Признано, что чешуйчатый лишай обусловлен генетической предрасположенностью. Ведущими звеньями его патогенеза являются специфические иммунные нарушения, лежащие в основе аутоиммунного механизма заболевания. Возникновение псориаза и его обострений могут провоцироваться стрептококковой, вирусной инфекцией, нервными расстройствами (длительные нервные напряжения и стрессовые ситуации), а также сопутствующей обменной, эндокринной или сердечно-сосудистой патологией. В ряде случаев заболевание возникает без какой-либо видимой причины. Течение псориаза у некоторых больных вначале острое, у других в течение нескольких лет имеются только единичные псориатические элементы на коже коленей и локтей («дежурные» бляшки).

В типичных местах появляются папулы величиной от булавочной головки до монеты, розово-красного цвета, покрытые рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании элементов обнаруживаются характерные для псориаза симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы. Увеличиваясь в размере и сливаясь, папулы образуют бляшки самых разнообразных очертаний и размеров, резко отграниченные от окружающей кожи.

Выделяют 3 стадии развития каждого обострения болезни: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.

Для прогрессирующей стадии характерны появление на неизмененной коже большого количества свежих элементов, тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул на месте механической травмы (изоморфная реакция). В последнее время больные все чаще жалуются на зуд в этот период заболевания.

В стационарной стадии свежие элементы не появляются, зуд стихает, вокруг папул образуется бледная гипопигментированная каемка.

В регрессирующей стадии псориатические бляшки уплощаются, шелушение уменьшается, и элементы постепенно рассасываются, начиная с центральной части.

Наряду с изменениями кожи у 1/4 больных псориазом поражены ногти. Отмечаются их помутнение, появление продольных и поперечных бороздок, симптома масляных пятен и истыканности по типу наперстка.

У детей и женщин часто наблюдается более сочная окраска элементов, чешуйки сменяются чешуе-корками, и течение процесса становится более острым (экссудативный псориаз). Помимо экссудативного псориаза, выделяют вульгарный, артропатический и эритродермический варианты. Псориатическая эритродермия протекает более тяжело и длительно, сопровождается чувством стягивания кожи, ознобом, общим недомоганием и лихорадкой. Артропатический псориаз сегодня чаще называют псориатическим артритом и рассматривают скорее как самостоятельное заболевание, коморбидное к псориазу вообще. В тяжелых случаях псориатический артрит может привести к инвалидизации.

Диагностика заболевания основывается на типичной клинической картине и локализации в сочетании с тремя классическими феноменами, характерными для псориаза.

Лечение и уход. 

Лечение состоит из общей и наружной терапии с учетом стадии, формы и сезонности заболевания. Общая терапия заключается в назначении седативных, антигистаминных средств, препаратов, влияющих на тканевый обмен, витаминов, пирогенала. При эритродермических состояниях применяются методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция и плазмаферез). В тяжелых и распространенных случаях в стационаре назначают цитостатики (метотрексат), ретиноиды (тигазон), при резистентных формах - циклоспорин А (сандиммун-неорал) и инфликсимаб (ремикейд). Выраженный эффект у многих больных дают различные варианты фотохимиотерапии (ПУВА-терапия). Этот метод предусматривает прием фотосенсибилизатора (пувален, псорален) с последующим облучением кожи УФ-лучами длинноволнового и коротковолнового спектров (от 280 до 400 нм).

Наружная терапия остается важным методом лечения больных псориазом; применяются как «классические», так и современные кортикостероидные препараты разных поколений. В прогрессирующей стадии наружное лечение проводится 1-2% салициловой мазью, фторированными кортикостероидами, содержащими салициловую кислоту (дипросалик, элоком С). В стационарной стадии используют мази с редуцирующими свойствами (сера, нафталан, деготь и др.) в возрастающих концентрациях. Эффективным средством для лечения всех стадий псориаза признана мазь «Дайвобет», действующим началом которой является метаболит природного витамина D3 - кальципотриол в комбинации с бетаметазоном.

Физиотерапевтические процедуры (теплые ванны, парафиновые аппликации, УФ-облучение) и санаторно-курортное лечение в сухом морском климате типа средиземноморского или на Мертвом море давно применяются при псориазе с хорошими результатами.

Средний медицинский персонал должен помнить, что лечение больных псориазом обычно купирует очередную вспышку высыпаний, но не предупреждает развития рецидивов. Больные псориазом должны находиться под тщательным диспансерным наблюдением.

КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

Красный плоский лишай - это относительно часто встречающееся заболевание малоизученного патогенеза, характеризующееся мономорфными папулезными высыпаниями и длительным течением. Встречается в любом возрасте, нередко сопровождается поражением ногтей и слизистых оболочек полости рта и гениталий.

Этиология и патогенез красного плоского лишая окончательно не установлены. Замечено, что заболевание может развиться после приема лекарственных препаратов (по типу токсидермии) или на фоне какой-либо инфекции (эпидермофитии), системного заболевания (сахарный диабет). Существует немало доказательств значения нарушений нервной системы (психотравмы, стрессовые ситуации). Высказано предположение о существовании предрасположенности к красному плоскому лишаю.

Клинически заболевание характеризуется появлением в типичных местах (лучезапястные сгибы, боковые поверхности туловища, голени) маленьких полигональных узелков с блестящей поверхностью, резко отграниченных от окружающей кожи. Цвет папул - темно-красный, синюшный, а иногда и буроватый. В центре отдельных папул имеется пупкообразное вдавление. Узелки могут слегка увеличиваться, образуя небольшие бляшки, на поверхности которых можно различить своеобразный сетчатый рисунок (сетка Уикхема). Более отчетливо он заметен после смазывания поверхности папул и бляшек растительным маслом. Возможно высыпание свежих папул в ответ на внешние механические раздражения или микротравму (изоморфная реакция). У некоторых больных высыпания сопровождаются пигментацией, появлением пузырей, атрофией кожи. У большинства больных отмечается зуд.

На слизистых оболочках полости рта узелки часто сгруппированы, располагаются линейно или сетчато в области смыкания зубов, имеют белесоватый цвет.

Клинически выделяют несколько разновидностей красного плоского лишая: классический, пигментный, кольцевидный, гипертрофический, атрофический и др.

Красный плоский лишай диагностируется на основании типичного вида элементов сыпи, излюбленной ее локализации и наличия зуда. Сложнее поставить правильный диагноз при локализации высыпаний только на слизистых оболочках.

Лечение.

 Главная задача ведения больных красным плоским лишаем - выявление и устранение воздействия лекарственных препаратов и других факторов, вызывающих заболевание. Больных тщательно обследуют для выявления у них соматических заболеваний. В первую очередь необходимо исследовать желудочно-кишечный тракт, содержание глюкозы в крови, нервно-психический статус. Проводят санацию полости рта. При всех формах заболевания назначают антигистаминные, седативные препараты, витамины группы В, препараты кальция. В тяжелых и распространенных случаях используют антибиотики широкого спектра действия, антимикотики, нестероидные противовоспалительные средства, возможно применение иммуносупрессоров. Наружное лечение заключается в симптоматическом применении кортикостероидных мазей и кремов, особенно в начале заболевания.

НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ

Пигментные расстройства (дисхромии) характеризуются усилением или ослаблением нормальной пигментации кожи и слизистых оболочек. Они встречаются при многих соматических заболеваниях. Расстройства пигментации рассматривают как результат дисфункции меланоцитов, на активность которых оказывают влияние гормоны надпочечников, щитовидной железы, половые гормоны, микроэлементы (медь, цинк, железо), внутриклеточные ферменты эпидермиса и, конеНарушения пигментации кожи подразделяют на гиперхромии и гипохромии. Они могут быть распространенными или ограниченными.

Гиперхромия (гиперпигментация) - избыточное и не всегда исчезающее отложение в коже пигмента, что отличает его от загара. Может возникать первично, являясь самостоятельной нозологической формой, или вторично - после различных дерматозов (псориаз, красный плоский лишай). Чаще всего к дерматологам обращаются больные с врожденными пигментными пятнами, веснушками, хлоазмами.

Веснушки появляются на коже лица, кистей и предплечий у детей и блондинов с тонкой кожей в виде мелких, величиной с просяное зерно, округлых или неправильных очертаний пигментированных пятен. Появляются они обычно в начале лета, а зимой почти полностью исчезают. Для лечения применяют перекись водорода, лимонный сок, хрен, настоенный на столовом уксусе,и другие отбеливающие средства. В косметических кабинетах для удаления веснушек применяют отшелушивание (пилинг) с помощью 20% салицилового спирта, белой ртутной мази в комбинации с масками из бадяги и других разнообразных современных косметических средств. С целью профилактики рекомендуется избегать прямого и продолжительного действия на кожу УФ-лучей, применять фотозащитные кремы со средним фактором защиты.

Хлоазма - гиперпигментации кожи лица, часто появляющиеся у беременных, при гинекологических заболеваниях, болезнях печени. Клинически хлоазма характеризуется появлением на лице симметрично расположенных коричневых пятен различных оттенков. Они имеют разную величину, неправильные очертания, четкие границы. Иногда, сливаясь, пятна могут достигать значительной величины. С устранением причинных факторов (после родов) пигментные пятна бледнеют и часто исчезают бесследно. Обследование и лечение больных необходимо проводить совместно с эндокринологами, гинекологами, терапевтами. Местное лечение заключается в применении отбеливающих и кератолитических средств, выбор которых зависит от характера и давности процесса, состояния кожи и реактивности организма.

Врожденные пигментные пятна (невусы) - это пигментированные пятна или опухолеподобные образования, содержащие избыточное количество меланоцитов. Расположенные на открытых участках пигментные невусы необходимо оберегать от воздействия УФ-лучей, применяя для этого фотозащитные средства. Средние медицинские работники должны знать, что возникающие вокруг рта пигментные пятна, как правило, являются ранним признаком начинающегося полипоза желудочно-кишечного тракта. Следует разъяснить больным опасность травмирования пигментных пятен из-за их возможного злокачественного перерождения.

Гипохромия (гипопигментация). Гипохромии имеют различную природу и подразделяются на первичные и вторичные. Первичные гипохромии - альбинизм и витилиго - представляют собой самостоятельные нозологические формы. Вторичные гипохромии наблюдаются при некоторых дерматозах и называются псевдолейкодермами.

Альбинизм - врожденное отсутствие пигмента кожи, волос, радужной и пигментной оболочек глаза. В настоящее время считается, что меланоциты присутствуют в коже больных альбинизмом в нормальных количествах, но блокирован фермент, который необходим для нормального синтеза меланина. Лечение безуспешно. Следует рекомендовать больному избегать солнечных облучений и применять мощные фотозащитные средства при выходе на улицу.

Для профилактики заболевания необходимы медико-генетические консультации будущих родителей.

Витилиго - заболевание, представляющее собой очаговую потерю пигмента. В настоящее время больные витилиго составляют 1% от общего числа больных с кожными заболеваниями; витилиго чаще наблюдается у детей и лиц молодого возраста. Этиология и патогенез неясны и дискутабельны. Заболевание трактуется как наследственная патология. Провоцирующими факторами являются различные нервно-эмоциональные расстройства, чрезмерная инсоляция, интоксикация, травмы и другие вредные воздействия. Есть основание рассматривать витилиго как аутоиммунное заболевание.

Клинически при витилиго на коже наблюдаются единичные или множественные пятна, лишенные пигмента (рис. 21), имеющие различную величину и склонные к периферическому росту. По периферии пятен иногда видна гиперпигментированная зона, которая придает очагам резкий контраст с окружающей кожей. Непосредственно в очаге кожа не изменена: отсутствуют воспаление и шелушение, уплотнение и атрофия. Чувствительность не нарушена. Волосы на участках поражения также теряют пигмент.

Лечение витилиго пока малоэффективно. Только у части больных удается получить репигментацию, особенно при рано начатом лечении. Назначают внутрь витамины группы В, С, препараты, содержащие цинк и медь, фотосенсибилизаторы внутрь и местно в сочетании с УФ-облучением и др. Для маскировки гипохромных пятен открытых участков тела рекомендуется применять маскирующую медицинскую косметику (дермабленд).

БОЛЕЗНИ ВОЛОС

Рост, формирование и патологическое изменение волос зависят от воздействия многочисленных эндогенных и экзогенных факторов. Волосы могут выпадать при инфекционных заболеваниях(грипп, малярия, сифилис, тиф), при интоксикациях различными лекарственными препаратами (цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды). Трофические изменения волос сопровождают некоторые дерматозы: себорею, дерматомикозы, экзему и др. Отрицательно влияют на трофику волос частое мытье щелочными косметическими растворами, горячая завивка.

Общепринятой классификации заболеваний волос вообще в настоящее время не существует. Обычно выделяют дефекты стержня волос (нарушение его формы без поражения кожи волосистой части головы) и болезни волос с вовлечением в процесс кожи головы.

Дефекты стержня волоса

Эта аномалия наблюдается как симптом у больных с врожденными дерматозами - ихтиозом, кератодермией. Часто дефекты стержня волос можно наблюдать при нерациональном уходе за волосами: частом мытье, применении щелочных мыл, жесткой воды, излишнем употреблении обезжиривающих шампуней, перманентной завивке, использовании жестких гребешков, щеток и т.д.

Обычно наблюдается повышенная ломкость волос, часто сочетающаяся с расщеплением их кончиков. При неправильном уходе за волосами могут возникнуть петлеобразные (перекрученные) волосы, а при изменении химизма волос возможна их ломкость.

К врожденным аномалиям волос, характеризующимся торпидностью течения и малоблагоприятным прогнозом, относят волосы кольцевидные, пучкообразные, веретенообразные (монилетрикс), типа шерсти, типа стекловолокна (синдром нерасчесываемых волос) и другие дефекты. Эти заболевания проявляются уже в раннем детском возрасте.

Избыточный рост волос, который не соответствует данной области кожи и возрасту больного, носит название гипертрихоза. Средний медицинский персонал должен знать, что гипертрихоз требует онкологической настороженности, хотя может являться следствием самых разнообразных патологических состояний.

Рост длинных волос частично или полностью по мужскому типу называется гирсутизмом. В возникновении гирсутизма играют роль генетические и психические факторы, нарушения метаболизма андрогенов. Оволосение по мужскому типу может возникнуть при заболеваниях яичников (поликистоз, опухоли) и надпочечников (синдром Кушинга и др.).

Поседение волос обычно является признаком процесса старения и связано со снижением функции меланоцитов. Преждевременное поседение (до 20 лет) имеет генетическую основу или связано с некоторыми аутоиммунными заболеваниями. Поседение волос может наблюдаться при некоторых кожных заболеваниях (гнездная плешивость, герпес и др.) и в случаях применения следующих лекарственных препаратов: хлорохина, резохина, гидрохинона и др.

Выпадение волос

Усиленное выпадение волос и недостаточный рост новых называют «плешивостью» (алопецией). Возможны различные степени недостаточности роста волос: от резко выраженной разреженности до полного облысения. Можно выделить несколько типов облысения: андрогенетическая алопеция (преждевременное мужское облысение), гнездная алопеция (очаговая, тотальная, универсальная) и различные виды рубцовой алопеции.

Андрогенетическая алопеция - процесс выпадения волос в типичных местах (чаще - в теменной области), вызываемый действием андрогенов на генетически предрасположенные фолликулы. Облысение наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста. У женщин при таком облысении происходит заметное диффузное поредение волос.

Очаговое облысение носит название гнездной, или круговидной, плешивости. Среди множества факторов, вызывающих это заболевание, следует назвать генетическую предрасположенность, астеническое состояние организма, органоспецифические аутоиммунные реакции, различные инфекции и эмоциональный стресс. Заболевание характеризуется появлением обычно на волосистой части головы одного или нескольких округлых очагов поражения, в пределах которых отмечается отсутствие волос (рис. 22). Кожа в очагах облысения не изменена, под лупой видны сохранные волосяные фолликулы, что предполагает позитивный прогноз. Очаги облысения склонны к периферическому росту и слиянию вплоть до тотального выпадения волос.

Рубцовая алопеция - собирательный термин, используемый для определения процесса, приводящего к деструкции фолликула и рубцовым изменениям кожи. Она может возникнуть из-за врожденных расстройств (ихтиоз, болезнь Дарье и др.), вследствие травмирующих воздействий, разрушения фолликулов специфической инфекцией (фавус, туберкулез и др.) или новообразованиями. Иногда рубцовая алопеция является конечной стадией красного плоского лишая, красной волчанки и других дерматозов.

Кроме того, нередко наблюдается диффузное поредение волос как у мужчин, так и у женщин в результате различных неспецифических причин: высокой температуры, кровотечения, травмы, после родов, тяжелых эмоциональных стрессов, хронических отравлений. Диффузное облысение возможно у женщин, длительно употребляющих пероральные противозачаточные средства. Многие лекарственные препараты (цитостатики, антикоагулянты, антималярийные и тиреостатические средства) могут вызвать выпадение и изменение цвета волос.

Наконец, возможны врожденные алопеции, проявляющиеся полным облысением (атрихия) либо резким поредением волос вследствие их недостаточного роста - гипотрихоза. Этот тип облы-сения, как правило, сочетается с различными другими генетическими дефектами развития ребенка.

Лечение.

 Коррекция различного рода изменений волосяного покрова требует индивидуальной терапии, назначаемой врачом. Лечение направлено на устранение непосредственных причин или коррекцию патогенетических механизмов развития заболевания.

БОЛЕЗНИ САЛЬНЫХ И ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ

Себорея (салотечение) представляет собой состояние всего организма, при котором изменены секреторная функция сальных желез в сторону гиперфункции и химический состав кожного сала. Нарушение секреции жиров кожи обусловлено генетическим дисбалансом эстрогенов и андрогенов, который возникает в период полового созревания. Себорея может наблюдаться и у новорожденных под влиянием стимулирующего действия материнских половых гормонов.

Отклонения от нормы в составе секрета желез приводят к ослаблению бактерицидных свойств кожного сала и созданию благоприятных условий для размножения в железах разнообразной микрофлоры. Микроорганизмы способны, расщепляя триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот, вызвать воспалительную реакцию кожи. На фоне себореи часто возникают различные формы угревой сыпи, атеромы, заболевания волос. Многие дерматозы, например экзема, псориаз, у больных себореей протекают атипично. В патогенезе этого заболевания значительная роль принадлежит также вегетодистонии, очагам хронической инфекции, нарушениям функции желудочно-кишечного тракта и другим факторам.

Классически принято различать жирную, сухую и смешанную себорею. При жирной себорее выделение кожного сала повышено. Смешиваясь с роговыми массами и пылью, оно образует в выводных протоках сальных желез и в устьях волосяных фолликулов черные пробки - комедоны. Кожа выглядит жирной, блестящей, устья сальных желез расширены или закупорены комедонами. Волосы сальные, липкие, склеиваются. У больных с жирной себореей наблюдаются вульгарные угри. При сухой себорее кожа лица сухая, шелушится, легкораздражимая. На коже волосистой части головы появляются обильные отрубевидные чешуйки, пропитанные кожным салом, - перхоть. Заболевание сопровождается зудом, сухостью волос, их истончением и выпадением.

Вульгарные угри (acne vulgaris). Угревая сыпь пубертатного периода почти всегда возникает у лиц, страдающих себореей, что позволяет отнести ее к патологическим проявлениям себорейного состояния. Однако она может возникнуть и при избыточной секреции глюкокортикоидных гормонов (болезнь Иценко-Кушинга), у больных сахарным диабетом, микседемой, при функциональных нервно-психических нарушениях, при наличии фокальной инфекции, особенно в полости рта, зева, носа. Возникновению угревой сыпи способствуют также перенесенные инфекционные заболевания, авитаминоз, недостаточный уход за кожей. В связи с этим больных угревой сыпью необходимо тщательно обследовать и в зависимости от общего состояния организма назначать им соответствующую терапию.

Различают обыкновенные (вульгарные) угри, шаровидные, индуративные, абсцедирующие. Чаще встречаются обыкновенные угри, возникающие у юношей и девушек в период полового созревания.

Обыкновенные угри характеризуются появлением вокруг комедона воспалительного узелка небольших размеров. В центре этой папулы вскоре формируется пустула. При ее вскрытии выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, оставляя небольшие пигментные пятна или мелкие рубчики. Общая картина вульгарных угрей - пестрая: жирная кожа лица, спины, груди, расширенные поры сальных желез, черные точки (комедоны), фолликулярные пустулы в различной стадии развития, гнойные и кровянистые корочки, пятна розового цвета, мелкие рубчики.

Диагностика различных форм угревой сыпи не затруднена, исходят из типичной локализации воспалительного процесса, клинической картины и возраста больного.

Лечение и уход.

 С целью нормализации функции вегетативной нервной системы назначают препараты кальция, транквилизаторы, бромкамфору, беллоид. Важно также следить за функцией желудочно-кишечного тракта, назначать диету с ограничением жиров, углеводов и поваренной соли. Необходимо ликвидировать очаги хронической инфекции. Весьма полезны регулярные занятия физкультурой и спортом, достаточный сон. Широко применяют витамины группы А, В, С, Е, УФ-терапию. При жирной себорее у женщин выраженный эффект наблюдается при назначении (совместно с эндокринологом и гинекологом) препарата «Диане- 35», который блокирует рецепторы андрогенов и оказывает также контрацептивное действие. Эффективно применение синтетических аналогов витамина А (роаккутан).

Наружно назначают для применения утром и вечером обезжиривающие и антибактериальные спиртовые растворы борной или салициловой кислоты и спиртоэфирные растворы. При умеренной угревой сыпи применяют кремы «Скинорен», «Дифферин». В ряде случаев благоприятное влияние на течение сухой себореи, перхоти волосистой части головы оказывают препараты, содержащие сульфид селена (сульсеновое мыло), а также шампуни «Фридерм», «Низорал» и др.

При отсутствии гнойничков местное лечение угревой сыпи иногда начинают с удаления комедонов. Для этого можно применять либо солевые процедуры, либо механическое их удаление - так называемую чистку лица. При солевой процедуре круговыми скользящими движениями, не сдвигая кожу, на лицо наносят мыльную пену, смешанную с мелкой столовой солью ('/4 чайной ложки). Маску оставляют на 2-3 мин, а затем смывают горячей и холодной водой. Лицо вытирают насухо махровым полотенцем и смазывают тонким слоем смягчающего крема. Чистка лица - комплексная процедура, состоящая из тепловых воздействий (паровая ванна, припарки, парафиновая маска) и механического удаления комедонов, и проводится в условиях косметических лечебниц и кабинетов.

В случаях упорной пустулизации угревой сыпи назначают антибиотики: тетрациклин или эритромицин; стафилококковую вакцину, препараты цинка. При индуративных и абсцедирующих угрях иногда возможно и хирургическое вмешательство.

Гипергидроз - физиологическое повышенное потоотделение - возникает при усиленной физической нагрузке, высокой температуре окружающего воздуха, при острых лихорадочных заболеваниях и т.д. Повышенная потливость может быть следствием функциональных нарушений вегетативной нервной системы. В некоторых случаях гипергидроз стоп обусловлен ношением резиновой обуви, носок из синтетического волокна и т.д. Потливость подошв нередко развивается у лиц, страдающих плоскостопием. Гипергидроз, как правило, предрасполагает к развитию инфекционного (стрептококкового, грибкового) поражения кожи.

Лечение потливости должно быть направлено на укрепление тонуса нервной системы. Для этого необходимо вести гигиенический образ жизни, заниматься спортом, применять препараты кальция, брома, витамин В1. Благоприятное влияние оказывают общие теплые ванны. Местное лечение потливости проводят вяжущими, высушивающими и дезинфекционными средствами: борной и салициловой кислотами, танином, формалином, уротропином, тальком, окисью цинка и т.д. Средний медицинский персонал должен знать, что при слабовыраженной потливости иногда достаточно бывает ежедневно мыть ноги водой с мылом или обмывать их холодной водой. Больные гипергидрозом стоп должны часто менять носки (чулки) и носить свободную обувь. Для профилактики потливости большое значение имеют купания, воздушные и солнечные ванны, ходьба босиком.

РОЗАЦЕА

Розацеа (розовые угри) - частое заболевание, локализующееся на коже лица; возникает, как правило, в зрелом и пожилом возрасте. Чаще встречается у женщин после 40 лет. Розацеа можно рассматривать как ангиопатию, в патогенезе которой важную роль играют желудочно-кишечные расстройства и нарушения нейроэндокринной регуляции. Способствуют развитию заболевания такие внешние факторы, как работа на открытом воздухе, в горячем цеху. Определенную роль играет клещ-железница, который является сапрофитным паразитом кожи.

Заболевание начинается с незначительной гиперемии кожи лица, которая усиливается от приема острой, горячей пищи и под воздействием эмоциональных факторов. Постепенно эритема становится стойкой, приобретает синюшный оттенок. На фоне эритемы появляются телеангиэктазии, мелкие узелки и пустулы красного цвета (рис. 25), и развивается типичная клиническая картина розовых угрей, в которой выделяют эритематозную, папулезную и пустулезную стадии (формы). При длительном существовании розовых угрей в результате воспаления и венозного застоя кожа грубеет, утолщается, появляются бугристые выбухания, развивается (чаще - у мужчин) ринофима (шишковидный нос).

Сходным с розацеа является околоротовой (розацеаподобный, периоральный) дерматит. Основные его причины - повышенная чувствительность кожи лица к некоторым косметическим средствам: кремам, губным помадам, гримам, лосьонам, зубным пастам и т.д. Определенную роль в возникновении периорального дерматита играет длительное применение фторсодержащих кортикостероидных мазей.

Лечение эффективно приодновременной терапии сопутствующих заболеваний желудочнокишечного тракта, эндокринных нарушений у женщин в климактерическом периоде. Следует избегать провоцирующих факторов, способствующих расширению кровеносных сосудов лица, - холода, солнечных лучей. Нужно соблюдать щадящую диету, отказаться от применения средств декоративной косметики. Общее лечение заключается в применении нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, трихопола, синтетических ретиноидов. В острой фазе наружное лечение начинают с примочек, охлаждающих кремов. После стихания островоспалительных явлений назначают пасты и мази с серой, дегтем, нафталаном, метронидазолом (метрогил, розамет и др.). Применение наружных кортикостероидных препаратов в большинстве случаев нежелательно. Из физиотерапевтических методов используют криомассаж и электрокоагуляцию.

НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ

Доброкачественными опухолеподобными образованиями кожи в первую очередь являются невусы или родимые пятна , представляющие собой скорее косметическую проблему при соответствующих локализациях.

Согласно современной международной классификации, истинные опухоли кожи подразделяют на 3 группы:

Средний медицинский персонал должен знать, что существуют и так называемые вторичные (метастатические) опухоли кожи у больных, лечившихся по поводу новообразований внутренних органов. В настоящее время выделяют еще группу заболеваний, обусловленных первично возникающей в коже злокачественной пролиферацией лимфоидных клеток. Эти заболевания носят название лимфом кожи.

Саркома Капоши

Особое место среди опухолей кожи занимает ангиоретикулез Капоши (идиопатическая множественная геморрагическая саркома, или саркома Капоши). Необычная клиническая и патогистологическая картина этого заболевания, с одной стороны, позволила выделить его в специальную нозологическую единицу, а с другой - дала повод для различных толкований и мнений в отношении гистогенеза, патогенеза и сущности этого страдания.

Интерес к саркоме Капоши усилился еще и потому, что она встречается примерно у 30% больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). В связи с этим выделяют неэпидемическую (классическую) форму саркомы Капоши и эпидемическую, наблюдаемую у больных СПИДом.

Клинически и гистологически обе формы заболевании практически неотличимы. Это - сосудистая опухоль, исходящая из элементов ретикулогистиоцитарной ткани, в первую очередь кожи. Клиническая картина разнообразна и зависит от длительности течения процесса. Она характеризуется появлением, чаще всего - на коже конечностей, фиолетовых пятен. Впоследствии возникают плотные узелки и узлы диаметром до 2 см, округлых очертаний, синюшно-красного и коричнево-красного цвета. После слияния элементов формируются бляшки и узловато-опухолевидные элементы различных размеров и оттенков, на поверхности которых могут наблюдаться вегетации, кератозы, геморрагии (рис. 27). Опухоли могут сливаться, образуя бугристые очаги, и изъязвляться. Заболевание встречается преимущественно у мужчин.

У больных СПИДом саркома Капоши протекает в более агрессивной форме, часто носит генерализованный характер, поражая лимфатические узлы, слизистые оболочки и внутренние органы. При СПИДе эта опухоль имеет злокачественный характер, и химиотерапия здесь не всегда эффективна.

Наиболее часто встречаются первичные злокачественные опухоли кожи.

Рак кожи

Рак кожи составляет 4-10% всех злокачественных опухолей человека. Он встречается одинаково часто у мужчин и женщин, главным образом - пожилого возраста. Какой-либо одной причины, приводящей к возникновению рака кожи, нет. В большинстве случаев ему предшествуют изменения кожи, создающие тот патологический фон, на котором и возникает раковый процесс. Эти изменения кожи называются предраковыми.

В настоящее время все факторы, способствующие возникновению предраковых изменений кожи, принято объединять в следующие группы:

•  факторы внешней среды, которыми являются физические воздействия (травма, инсоляция, ионизирующая радиация) и воздействие канцерогенных веществ (полициклические ароматические углеводороды и др.);

•  хронические воспалительные процессы специфической и неспецифической природы с явлениями патологической дистрофии (туберкулез кожи, красная волчанка, а из неспецифических воспалительных заболеваний - трофические язвы, свищи, послеожоговые рубцы и др.);

•  патологические состояния конституционального или возрастного характера (пигментная ксеродерма, хронические воспалительные процессы кожи, аномалии развития и др.).

Базоцеллюлярная эпителиома

Базоцеллюлярная эпителиома (базалиома) происходит из клеток базального слоя эпидермиса и составляет около 60% случаев кожного рака. Опухоль возникает одинаково часто у мужчин и женщин пожилого или среднего возраста с излюбленной локализацией на коже лица. Базалиома клинически характеризуется появлением вначале узелка плотной консистенции розового или розоватожелтого цвета. Узелок постепенно растет, и через много месяцев или даже лет достигает размеров монеты диаметром 12-15 мм. В дальнейшем он эрозируется и быстро покрывается желтоватосерой коркой. По краям очаг окружен сплошным плотным валиком или валиком, состоящим из отдельных, наподобие жемчужин, хрящевидных блестящих узелков.

Спиноцеллюлярная эпителиома

Спиноцеллюлярная эпителиома (плоскоклеточный рак) развивается из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Локализуется в большинстве случаев на лице, шее, волосистой коже головы, наружных половых органах, а также на слизистых оболочках. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40-50 лет. Опухоль отличается выраженной злокачественностью, поскольку довольно быстро растет, часто дает метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Заболевание начинается с образования в толще кожи плотно ограниченного узла, быстро увеличивающегося в размерах. Центральная его часть покрыта плотными роговыми массами. Вскоре образуется язва с плотным, легко кровоточащим дном и возвышающимися плотными краями. При эндофитной форме плоскоклеточного рака опухоль прорастает преимущественно в глубину тканей, а затем быстро образуется язва.

Лечение проводится в онкологических диспансерах. Базалиомы можно удалять диатермокоагуляцией, криодеструкцией или лазеротерапией. Применяют противоопухолевые мази (колхаминовая и др.). Показаны хирургическое, электрохирургическое, лазерное иссечение плоскоклеточного рака и лучевая терапия.

Меланома

Это одна из наиболее злокачественных опухолей человека, встречается у 10% больных со злокачественными опухолями кожи. Возникает преимущественно у лиц среднего и старческого возраста, чаще у женщин. Особенно часто развивается у людей со светлой кожей, голубыми глазами и белокурыми волосами на фоне врожденных или приобретенных пигментных пятен. Излюбленная локализация - верхние и нижние конечности, голова, шея, слизистые оболочки.

Меланома возникает из пигментообразующих клеток - меланоцитов. Причина озлокачествления меланоцитов точно не установлена. Развитию меланомы из пигментных невусов, папилломатозных пигментных пятен способствуют травмы, прижигания, порезы, чрезмерная инсоляция и другие раздражающие факторы.

Основные признаки меланомы - усиление или ослабление пигментации, увеличение невуса, изъязвление, кровотечение, образование корочки, розового венчика или радиальных тяжей вокруг формирующейся опухоли или пятна .Вскоре наступает диссеминация процесса, сначала - на соседние участки кожи в виде узелков-сателлитов, затем - в регионарные лимфатические узлы. В более поздние периоды меланома метастазирует во внутренние органы. Раннее изъязвление меланомы является неблагоприятным прогностическим признаком. Злокачественность процесса резко усиливается при травматизации опухоли.

Почти безошибочно помогает диагностировать меланому кожи радиометрический способ, основанный на интенсивном накоплении меланомой радиоактивного фосфора. Среди морфологических методов диагностики меланомы важное место занимает цитологическое исследование, но использовать его можно только при наличии язвенной поверхности, с которой производят мазки-отпечатки. Прогноз всегда неблагоприятный. Успех терапии зависит от своевременного обращения за лечебной помощью и правильной врачебной тактики.

3.ПИОДЕРМИИ

Пиодермии (пиодермиты - от греч. руоп - гной, derma - кожа) - гнойничковые заболевания кожи: обширная группа поражений кожного покрова, вызываемых внедрением в него гноеродных кокков, чаще всего стафилококков и стрептококков. Клинически они проявляются высыпаниями, преимущественно пустулезного характера.

Гнойничковые болезни кожи - самые распространенные дерматозы, с которыми приходится встречаться среднему медицинскому персоналу. Пиодермиты возникают или первично на непораженной коже, или вторично, присоединяясь как осложнение к различным ее заболеваниям, особенно сопровождающимся зудом и мокнутием (экзема, чесотка и др.).

Пиодермии широко распространены среди населения, часто связаны с условиями труда и быта. Нередко они являются причиной временной нетрудоспособности. Гнойный процесс часто бывает очень длительным и рецидивирующим. Некоторые пиодермиты заразны для окружающих, и заболевание может принять характер эпидемии, что нередко отмечается в детских коллективах (школах, яслях и пр.).

В возникновении пиодермитов, помимо инфекционного агента, большую роль играет ряд провоцирующих факторов, способствующих проникновению кокков в кожу. Наиболее важны внешние факторы: травма кожи (даже мельчайшая); недостаточная личная гигиена. Гноеродные микробы(стафилококки и стрептококки), находясь в большом количестве на коже человека, при нарушении ее целости легко проникают в дерму. Кроме того, развитию заболевания способствует снижение иммунитета.

Морфологическая картина, течение и лечение пиодермий зависят от типа возбудителя, глубины проникновения его в кожу, тропизма к определенным ее структурам, например к фолликулу, потовой железе и др., от локализации процесса на том или ином участке кожного покрова и от индивидуальных свойств как самой кожи, так и всего организма. В соответствии с этим

•  стафилококковые пиодермии: поверхностные (остиофолликулит, фолликулит, сикоз, перипориты, пузырчатка новорожденных) и глубокие (фурункул, карбункул, гидраденит, псевдофурункулез детей), захватывающие дерму и подкожную основу;

•  стрептококковые пиодермии: поверхностные (стрептококковое импетиго) и глубокие (эктима);

•  хронические («атипические») пиодермии.

Выделяют также группу стрептостафилодермий - заболеваний, при которых первоначальным возбудителем является стрептококк с присоединением вскоре стафилококковой инфекции, что и обусловливает особенности клинической картины и течения процесса.

СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИИ

При стафилодермиях основным элементом кожных высыпаний является пустула, при глубоких пиодермиях им может быть и узел. Высыпания локализуются в области волосяных фолликулов, апокринных и сальных желез. После разрешения процесса в случаях глубоких пиодермитов остаются рубцы. При некоторых острых (фурункул, карбункул) и хронически текущих (сикоз) стафилодермиях в коже отмечается мощная перифолликулярная воспалительная инфильтрация.

Остиофолликулит (стафилококковое импетиго). Заболевание вызывает стафилококк, чаще - золотистый. Развитию заболевания способствуют нечистоплотность, загрязнение кожи пылью, избыточная потливость, применение согревающих компрессов и пр. Вначале возникает гнойничок полушаровидной формы диаметром от 1 мм до 0,5 см и более, наполненный густым желтым гноем. В центре гнойничка торчит волос. Через 5-7 дней содержимое гнойничка засыхает в корочку, после отпадения которой следов не остается. Воспалительный процесс локализуется в эпидермисе в области воронки волосяного мешочка, по нему инфекция может распространяться и вызвать более глубокое поражение (фолликулит, фурункул).

Лечебная процедура: следует проколоть гнойничок иглой, собрать гной ваткой, смоченной спиртом, смазать 1% спиртовым раствором анилиновых красителей. Повязка не нужна.

Фолликулит является дальнейшим развитием остиофолликулита или возникает первично в виде слегка болезненного ярко-красного плотноватого на ощупь конусовидного узелка, возникающего у корня волоса; через несколько дней в его центре появляется небольшой гнойничок, засыхающий в корочку, после отпадения которой обычно никаких следов не остается.

При наличии гнойничка лечение то же, что и при стафилококковом импетиго. Целесообразно также смазать это место чистым ихтиолом и накрыть сверху тонким слоем ваты; ихтиол вскоре высыхает и прочно приклеивает вату. Повязки, клеола, пластыря не требуется. Ихтиоловую лепешку меняют 1 раз в день до полного рассасывания уплотнения. На волосистых участках кожи предварительно срезают волосы ножницами. Мыть пораженные места водой не рекомендуется, окружающую кожу протирают 1 раз в день (при смене наклейки) спиртовым раствором. Средний медицинский работник должен знать, что применение ихтиола эффективно лишь при правильной методике использования этого препарата.

Фурункул обычно развивается из остиофолликулита или фолликулита, при дальнейшем прогрессировании которых возникает плотный болезненный конусовидный узел ярко-красного цвета, в центре которого через несколько дней появляется размягчение; затем он вскрывается с выделением большего или меньшего количества гноя, образуя воронкообразную язву с желтоватозеленоватым стержнем омертвевшей ткани на ее дне (рис. 29). В течение нескольких дней некротический стержень отделяется, язва очищается, быстро уменьшаются воспаление, отек, припухлость и болезненность; заживает фурункул всегда с образованием рубца.

Клинически различают одиночный фурункул и локализованный фурункулез, при котором элементы последовательно в течение длительного времени возникают в одной и той же области, например на предплечье, пояснице, ягодицах и пр. Причинами локализованного фурункулеза чаще всего являются неправильные приемы лечения (лечение компрессами, недолечивание остаточного уплотнения и др.) и режим (мытье участка кожи, на котором появляются элементы). Выделяют также общий (распространенный) фурункулез - хроническое появление все новых и новых элементов на различных участках кожного покрова. Общий фурункулез часто встречается у больных сахарным диабетом.

При одиночном фурункуле иногда достаточно только наружной терапии в виде ихтиоловых наклеек (лепешек), прекращения мытья пораженных мест, применения физиотерапевтических методов (УВЧ, сухое тепло, ультразвук). Однако локализация даже одного фурункула на лице, в частности в области носогубного треугольника, носа и на губах («опасная локализация»), требует госпитализации больного, полного покоя для мимических мышц (нельзя разговаривать, есть можно только жидкую пищу) и проведения общей терапии. При локализации фурункула на лице и при общем фурункулезе обязательно применяют антибиотики широкого спектра действия (желательно с подбором путем антибиограммы). Необходимы тщательное обследование больного и назначение исходя из результатов этого обследования коррекционных мероприятий. Для повышения сопротивляемости организма при хроническом фурункулезе назначают аутогемотерапию, инъекции экстракта алоэ, гамма-глобулин и пр. В упорных случаях проводят иммунотерапию стафилококковой вакциной, иногда полезен прием внутрь свежих пивных дрожжей и серы в порошках.

Местное лечение чистым ихтиолом следует проводить только до вскрытия фурункула. После вскрытия для отсасывания гноя накладывают несколько слоев марли, смоченной гипертоническим раствором натрия хлорида. После удаления некротического стержня и гноя из вскрывшегося фурункула назначают антибактериальные средства и мази, способствующие грануляции (мазь Вишневского). На инфильтрат вокруг язвы можно наносить ихтиоловую мазь (20%).

Карбункул - наиболее тяжелая форма глубокой стафилодермии, характеризующаяся острым некротически-гнойным воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, быстро распространяющимся в ширину и глубину. Клинически карбункул представляет собой несколько слившихся фурункулов, расположенных на общем резко отечном основании (рис. 30). При вскрытии карбункула образуется несколько отверстий, из которых выделяется густой вязкий гной желтовато-зеленого цвета с примесью крови. Больного беспокоят резкая боль в очаге, головная боль, ознобы; температура тела повышена, развитие карбункула связано как с высокими вирулентными и патогенными свойствами стафилококка, так и с понижением сопротивляемости организма.

Принципы лечения карбункула те же, что и при фурункуле. Назначение антибиотиков при этом обязательно. В ряде случаев может потребоваться хирургическое вмешательство. Больные с карбункулами могут быть госпитализированы.

Сикоз (от греч. sycon - винная ягода) - хроническое поражение кожи, вызванное золотистым или белым стафилококком; встречается чаще у мужчин. Локализуется, как правило, на коже лица (в области роста бороды и усов, у входа в нос). В очагах поражения на фоне гиперемированной и инфильтрированной кожи образуется множество гнойничков и серозно-гнойных корок .Заболевание развивается на фоне нарушений иммунной и нервной систем (длительное переутомление, депрессии), дисфункции половых желез, воспалительных процессов в придаточных пазухах носа. В настоящее время сикоз встречается редко.

Назначают антибиотики, специфическую и неспецифическую иммунотерапию, коррекцию сопутствующих заболеваний. Наружно применяют антибактериальные и редуцирующие пасты и мази, УФО. Рекомендуется эпиляция волос в очагах поражения.

Гидраденит - гнойное воспаление апокринных потовых желез, чаще подмышечных. Развитию заболевания способствуют усиленная потливость, неопрятность, наличие зудящих дерматозов в подмышечных ямках, сахарный диабет и т.д. Вначале в глубине подкожной жировой клетчатки появляется болезненное при надавливании уплотнение (узел), в дальнейшем оно увеличивается, спаивается с кожей, которая на этом месте начинает выбухать, краснеть, затем в центре появляется размягчение, и гнойник вскрывается, выделяя большое количество гноя .Хронический рецидивирующий гидраденит рассматривается как аутоиммунное заболевание.

Лечение: состригают волосы, кожу протирают спиртом, накладывают ихтиоловую лепешку, которую меняют в период выделения гноя 2 раза в день. Поверх наклейки кладут пузырь с горячей водой. Назначают антибиотики широкого спектра действия, аутогемотерапию; в начальных стадиях полезны облучение УФ-лучами, лампой Минина («синий свет»), УВЧ-терапия. При размягчении показан разрез с дальнейшим лечением по правилам хирургии.

У новорожденных стафилодермия характеризуется, как правило, поверхностными пузырями, не связанными с волосяными фолликулами и потовыми железами (за исключением перипоритов и множественных абсцессов, обусловленных поражением потовых желез).

Перипориты (везикулопустулез) характеризуются появлением на волосистой части головы, в складках кожи туловища и конечностей гнойничков диаметром 1 мм, окруженных воспалительным венчиком. Высыпания, как правило, множественные, сопровождаются субфебрильной температурой тела. Заболевание длится 3-10 дней при неосложненном течении, своевременно начатом лечении и правильном уходе. Довольно часто (до 70% случаев) перипориты осложняются множественными абсцессами. Это объясняется тем, что указанные 2 формы гнойничковых поражений детей представляют собой разные фазы единого патологического процесса.

Множественные абсцессы у детей (псевдофурункулез Фингера). При множественных абсцессах воспалительный процесс возникает во всей мерокринной потовой железе. Этому способствуют нечистоплотное содержание детей, чрезмерное укутывание, повышенная потливость, а также пониженное питание, детские истощающие заболевания (энтериты, общие инфекции), рахит, искусственное вскармливание и т.д.

Гнойничковые высыпания локализуются на различных участках кожного покрова, особенно на волосистой части головы, в области затылка, где возникают глубокие воспалительные узлы величиной от горошины до лесного ореха (диаметром 0,5-2,5 см) багровокрасного цвета с синюшным оттенком. При вскрытии элементов выделяется желто-зеленый гной, некротический стержень отсутствует. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, протекает длительно и склонно рецидивировать, может привести к развитию сепсиса.

Дети с множественными абсцессами подлежат госпитализации для тщательного обследования и лечения. Обязательно применение антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов стафилококков. Для повышения иммунитета вводят гамма-глобулин, стафилокковый анатоксин, антифагин.

Необходимы лечение сопутствующих заболеваний, правильное питание, общеукрепляющие средства, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, УФО).

Средний медицинский персонал должен знать, что успех терапии во многом зависит от правильного наружного лечения. При перипоритах элементы вскрывают стерильной иглой, а затем смазывают 2-3 раза в день 2% спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей. После этого применяют присыпку из окиси цинка (5-10%) с тальком. Множественные абсцессы необходимо систематически вскрывать скальпелем и затем кожу смазывать 1-2% спиртовыми растворами анилиновых красителей. При локализации высыпаний на голове волосы необходимо по всей поверхности тщательно выстригать ножницами. Следует избегать перегревания ребенка, поскольку при возникновении потницы течение множественных абсцессов затягивается.

Пиококковый пемфигоид. Особого внимания со стороны медицинского персонала требуют дети с пиококковым пемфигоидом, или эпидемической пузырчаткой новорожденных. Это острое инфекционное высококонтагиозное заболевание возникает обычно на 3-6-й день жизни ребенка. Характеризуется пиококковый пемфигоид очень быстрым появлением на животе, вокруг пупка, на спине, в складках кожи, реже на конечностях поверхностных вялых пузырей (фликтены) диаметром до 1,5 см, окруженных воспалительным венчиком. Содержимое пузыря вначале серозное, затем серозно-гнойное. После разрыва пузыря остается мокнущая эрозия, корка (в отличие от обычного импетиго) не образуется. У некоторых детей одновременно наблюдаются перипориты.

Общее состояние детей ухудшается, повышается температура тела. Пемфигоид следует дифференцировать с сифилитической пузырчаткой.

Злокачественной формой пиококкового пемфигоида является эксфолиативный дерматит. Заболевание также начинается с высыпания пузырей, которые быстро увеличиваются, вскрываются, что ведет к образованию обширных эрозий. Новорожденный имеет вид больного с ожогами II степени. Общее состояние таких детей очень тяжелое, температура тела повышается до 40-41 °С, может развиться токсико-септическое состояние, а затем и сепсис.

Обязательно назначают антибиотики или сульфаниламиды, витамины группы В и С, инъекции крови матери, иммунотерапию. Особое значение имеют наружное лечение и уход за новорожденным. Когда в отделении для новорожденных у какого-либо ребенка возникает признак пиококкового пемфигоида, его переводят в гнойно-септическое отделение, выделяют медицинскую сестру по уходу за ним, а родильный дом закрывают на дезинфекцию.

Мыть грудных детей следует осторожно в теплой ванне со слабым (бледно-розовым) раствором калия перманганата. Необходимо регулярно менять белье и одеяло, вскрывать пузырьки или отсасывать их содержимое шприцем. Кожу вокруг пузырей осторожно протирают 2% раствором борной или салициловой кислоты на 70% спирте. Эрозии обрабатывают анилиновыми красителями, бактерицидными мазями, присыпают ксероформом, воздействуют на них ультрафиолетовым излучением. Новорожденных с эксфолиативным дерматитом помещают в кувезы, включают бактерицидные лампы. Участки внешне непораженной кожи смазывают 1-2% водным раствором анилиновых красителей, свисающие остатки отторгнувшегося эпидермиса осторожно срезают стерильными ножницами. Кожу ребенка обрабатывают стерильной присыпкой из талька для защиты ее от раздражения пеленками. Белье должно быть стерильным.

СТРЕПТОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИИ

При стрептодермии основным морфологическим элементом является разновидность гнойничка - фликтена - тонкостенный дряблый пузырь с мутным серозным содержимым, которое быстро ссыхается и образует желтоватую корку. Процесс склонен к распространению по поверхности, обычно не связан с придатками кожи. Рубцы могут образоваться только после глубоких стрептодермий. Заболевание встречается преимущественно у детей и женщин и является контагиозным.

Стрептококковое импетиго начинается с появления вялого, дряблого, тонкостенного, диаметром от 1 мм до 0,5 см, пузырька или пузыря, наполненного прозрачной или слегка мутноватой жидкостью, ссыхающейся в тонкие корочки. По периферии имеется узенький ободок воспаленной кожи.

В случаях присоединения стафилокковой инфекции содержимое пузырьков мутнеет, становится гнойным и засыхает в желтые или желтовато-зеленые толстые корки, лежащие на эрозированной поверхности (вульгарное, смешанное импетиго). Стрептококковое импетиго локализуется обычно на лице. Заболевание заразное, встречается чаще у детей и женщин, инфекция проникает в кожу через случайные ее повреждения. Нередко отмечаются домашние и школьные эпидемии. После заживления рубцы не остаются.

Своеобразной разновидностью стрептококкового импетиго является пиококковая трещина губ, или заеда, которая протекает обычно хронически. Возникает чаще у детей и пожилых людей . Вскрываясь, фликтены образуют линейные эрозии с обрывками эпидермиса. В дальнейшем появляются глубокие болезненные трещины. Стрептококковую заеду необходимо дифференцировать с кандидозной заедой.

Существуют и другие разновидности стрептококкового импетиго: вульгарное, буллезное, эритеТелесный контакт с больным может быть опасен, нельзя пользоваться его посудой, бельем, туалетными принадлежностями. Ребенок, страдающий импетиго, не должен посещать школу, детский сад, ясли и другие учреждения. На пораженные участки кожи не должна попадать вода. Окружающую непораженную кожу протирают несколько раз в день спиртовыми растворами. Больной должен мыть руки после каждого прикосновения к пораженным местам, ногти полезно смазывать йодной настойкой. Для лечения импетиго пользуются 1% растворами анилиновых красителей в 70% спирте. Эффективны мази, содержащие антибиотики (бактробан).

Эктима - язвенная форма стрептодермии. Она возникает чаще всего на голенях у истощенных людей, нередко наблюдается как осложнение зудящих дерматозов (чесотка, вшивость и др.). Начинается с крупного, диаметром 1,5 см, пузыря, наполненного мутным содержимым, вскоре засыхающим в рыхлую грязно-желтую корку, которая окружена отечной и покрасневшей кожей. После удаления корки обнаруживается довольно глубокая, болезненная при дотрагивании язва с гнойным, неровным дном и отвесными сочными и мягкими краями. Длительность заболевания может составлять несколько недель.матозно-сквамозное, интертригинозное, поверхностный панариций.

У детей первых 2 лет жизни, резко ослабленных и истощенных, редко может возникнуть своеобразная и тяжело протекающая разновидность заболевания - прободающая эктима. Общее состояние ребенка нарушается, повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляются болезненные глубокие язвы, иногда доходящие до подкожной жировой клетчатки, покрытые слизисто-гнойным или кровянистым налетом. В развитии прободающей эктимы значение имеет инфицирование кишечной и синегнойной палочкой.

Лечение должно быть направлено на борьбу с возбудителями заболевания (антибиотики), повышение защитных сил организма, коррекцию обменных нарушений. Местное лечение сводится к проколу пузырей, удалению корок, обтиранию в окружности эктим непораженной кожи спиртовыми растворами. Имеющиеся волосы нужно состричь. Язвы обмывают горячим раствором перманганата калия (1:5000), перекисью водорода, накладывают на них повязки с дезинфицирующими мазями.

Рожа (erysipelas). В группе стрептодермий включается рожа - инфекционное заболевание, протекающее в острой и хронической форме, вызываемое β-гемолитическим стрептококком и характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением глубоких слоев кожи (слизистых), лихорадкой и общими токсическими явлениями. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание может развиться после контакта с больным, страдающим стрептококковым заболеванием, в том числе хроническим тонзиллитом. Стрептококки проникают в кожу с ее поверхности в результате микротравм или гематогенным путем из имеющихся в организме очагов инфекции. Высыпаниям на коже, как правило, предшествуют головная боль, общая слабость, озноб, повышение температуры тела до 40 °С. У многих больных наблюдаются мышечные боли, тошнота, рвота. На коже нижних конечностей, реже на лице и туловище, появляется ограниченная, болезненная, отечная краснота, распространяющаяся на соседние участки в виде языков пламени (рис. 35). Кроме эритематозной формы рожистого воспаления возможны везикулезные, буллезные, геморрагические формы заболевания. Подробно вопросы патогенеза, клинического течения и лечения рожи изучаются в курсе инфекционных болезней.

ХРОНИЧЕСКИЕ (АТИПИЧЕСКИЕ) ПИОДЕРМИИ

В эту группу объединяются заболевания, возбудителями которых становятся разнообразные микроорганизмы, вызывающие гнойные воспаления в коже. Хроническое течение заболевания определяется также измененной реактивностью макроорганизма, проявляющейся аутоиммунным характером реагирования. Из разновидностей атипических пиодермий следует особо выделить хроническую язвенную пиодермию.

Хроническая язвенная пиодермия характеризуется наличием на коже голеней и тыла стоп множественных болезненных, слившихся между собой язв, на дне которых видны гнойные и некротические массы, вялые грануляции. Края язвы несколько приподняты над уровнем непораженной кожи, слегка инфильтрированы. Во многих случаях больные испытывают постоянную боль в области язв.

Лечение заключается в назначении мощных антибиотиков, общеукрепляющих препаратов, витаминов, иммуносупрессивной терапии. На язвы накладывают синтомициновую эмульсию, обрабатывают перекисью водорода, в последующем используют препараты, способствующие рубцеванию.

Профилактика всех видов гнойничковых заболеваний кожи заключается в соблюдении правил личной гигиены, улучшении санитарного состояния рабочих мест, диспансеризации населения, а также в санитарно-просветительной работе, проводимой не только врачами, но и средним медицинским персоналом.

4.ПАРАЗИТАРНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ

Заболевания кожи, вызываемые грибами, простейшими, червями (гельминтами), членистоногими, носят название паразитарных дерматозов.

Среди паразитарных болезней вообще различают антропонозы (от греч. anthropos - человек, nosos - болезнь), свойственные только человеку, и зооантропонозы (от греч. zoon - животное) - болезни, общие для человека и животных. Возбудителей паразитарных заболеваний в зависимости от их обитания разделяют на эктопаразитов (локализуются на кожных покровах или внутрикожно) и эндопаразитов (локализуются во внутренних органах и тканях хозяина).

В зависимости от класса возбудителя эти заболевания подразделяются на несколько групп: грибковые болезни (патогенные грибы), протозойные болезни (простейшие), гельминтозы (паразитические черви) и болезни, обусловленные членистоногими (клещи).

Болезни кожи, вызываемые животными паразитами, носят еще название «дерматозоонозы».

ГРИБКОВЫЕ БОЛЕЗНИ

Грибы относятся к классу низших растений, образующих нити мицелия и споры, с помощью которых они размножаются и распространяются во внешней среде. Известно около 100 тыс. видов грибов, из которых около 100 могут вызвать заболевания у человека и животных. Грибы, поражаю-щие кожу и ее придатки, называются дерматофитами, а заболевания, обусловленные ими - дерматомикозами.

В структуре всей кожной заболеваемости дерматомикозы занимают 3-е место, уступая пиодермитам и дерматитам.

Заражение происходит в случае контакта человека с больным человеком, животным или с предметами, содержащими элементы гриба, и при наличии благоприятствующих факторов.

Диагностика дерматомикозов, помимо клинической картины, основывается на морфологических и культуральных признаках возбудителя. Материал для исследования (чешуйки кожи, ногти, волосы), взятый из пораженных мест, микроскопируют, предварительно размягчив его в 10-20% растворе гидроокиси калия (КОН). Окончательную идентификацию возбудителей грибковых заболеваний проводят на культурах, выращенных в течение 1-3 нед на среде Сабуро при 20 °С, по морфологическим особенностям выросших культур.

Однако не все возбудители грибковых болезней, попадая в организм, способны вызвать заболевание. Возникновение дерматомикозов обусловливается не только активностью возбудителя и состоянием макроорганизма, но и соответствующими факторами внешней и внутренней среды: условиями питания, степенью обеспеченности организма витаминами, санитарным режимом, гигиеническими навыками, благоустройством труда и быта, иммунологической реактивностью, наличием сопутствующих заболеваний, возрастом и др. Таким образом, в патогенезе паразитарных заболеваний медицинскому персоналу необходимо учитывать вид микроорганизма, среду обитания и состояние макроорганизма.

В основе клинической классификации дерматомикозов лежат: глубина поражения кожи, ответная местная воспалительная реакция организма, контагиозность заболевания. В соответствии с этими критериями выделяют 4 группы грибковых заболеваний кожи.

•  Кератомикозы, характеризующиеся паразитированием грибов в поверхностном роговом слое эпидермиса, отсутствием воспалительной реакции и незначительной контагиозностью; придатки кожи при этих заболеваниях не поражаются. К кератомикозам относится отрубевидный (разноцветный) лишай.

•  Дерматофитии, при которых грибы локализуются в эпидермисе, вызывая выраженную воспалительную реакцию и поражая придатки кожи. Заболевания отличаются большой контагиозностью и могут сопровождаться аллергическими высыпаниями на отдаленных от первичного очага участках кожи. К этой группе относятся трихофития, микроспория, фавус и микозы стоп.

•  Кандидозы, при которых могут поражаться кожа, слизистая оболочка рта, ногти и внутренние органы; возбудители этих заболеваний являются постоянными обитателями (сапрофиты)

• кожи и слизистых оболочек, но при определенных условиях, приобретая патогенные свойства, могут вызвать поражения. Глубокие микозы - тяжелые грибковые заболевания, при которых в процесс вовлекаются не только кожа и слизистые оболочки, но и мышцы, кости, внутренние органы и нервная система. В умеренном климате они встречаются в единичных случаях. В настоящее время выделяют еще и группу псевдомикозов, возбудители которых по своим биологическим и морфологическим признакам относятся к бактериям, однако клинические проявления при них весьма напоминают грибковые.

Наиболее часто встречающиеся грибковые заболевания, их возбудители и источники заражения представлены в табл.

Кератомикозы.

Отрубевидный (разноцветный) лишай (pityriasis versicolor) характеризуется появлением на коже пятен желтовато-розового, светлоили темно-коричневого цвета, или цвета «кофе с молоком», неправильных очертаний, с отрубевидным шелушением на поверхности, без воспалительных явлений. Неодинаковая окраска элементов (от лат. versicolor - разноцветный) объясняется тем, что культура гриба, развивающегося в эпидермисе, имеет различные цвета и оттенки. Пятна имеют склонность к периферическому росту, иногда сливаются, образуя крупные очаги (рис. 39). При смазывании очагов поражения настойкой йода чешуйки рогового слоя интенсивно ее поглощают, и их окраска становится более насыщенной (положительная проба с йодом). Болеют чаще лица молодого возраста. Способствуют заболеванию повышенное потоотделение и индивидуальные особенности организма. Заболевание может продолжаться в течение многих месяцев и лет.

После воздействия ультрафиолетовых лучей и отшелушивания рогового слоя эпидермиса на месте пятен возникает вторичная лейкодерма, т.е. становится видна нормально пигментированная кожа на фоне загара. Однако полного излечения не происходит, поскольку возбудитель, проникнув в устье фолликула и размножаясь там, вызывает рецидивы.

Процесс локализуется преимущественно на коже груди, спины, шеи и плеч. Диагноз разноцветного лишая подтверждается нахождением мицелия гриба при микроскопическом лабораторном исследовании.

Один из принципов лечения - вызвать отшелушивание рогового слоя эпидермиса. Для этой цели можно воспользоваться 3-5% салициловым или резорциновым спиртом. При распространенном разноцветном лишае более эффективны местные антимикотики: тербинафин, кетоконазол («Ламизил», «Низорал»). Профилактика предусматривает применение общих гигиенических процедур (закаливание, регулярные водно-солевые или водно-уксусные обтирания, лечение повышенной потливости). В весеннее время рекомендуется в течение месяца протирать кожу 2% салициловым спиртом.

Дерматофитии Микроспория

Микроспория (microsporia) - распространенное грибковое заболевание у детей в связи с выраженной контагиозностью инфекции и вирулентностью ее возбудителей. Заражение зоофильной микроспорией происходит от больных кошек и собак или через предметы, содержащие споры этого гриба. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 2-3 мес. Заболевание поражает гладкую кожу, волосистую часть головы и редко - ногти.

При поражении гладкой кожи пушистым микроспорумом возникают воспалительные пятна округлых очертаний с валиком по периферии из слившихся мелких узелков, пузырьков и корочек . Центральная часть очага поражения покрыта мелкими чешуйками. Очаги поражения на коже волосистой части головы представлены 1-2 крупными, округлыми, четко отграниченными участками облысения, часто - с небольшой воспалительной реакцией и отрубевидным шелушением на поверхности. Все волосы в очагах обломаны на уровне 4-8 мм и видны «чехлы» (состоящие из спор гриба), покрывающие обломанные волосы. Создается впечатление, что волосы в очагах поражения как бы подстрижены, в связи с чем это заболевание ранее называлось стригущим лишаем.

Встречается также инфильтративно-нагноительная форма микроспории, характеризующаяся общими расстройствами, лихорадкой, недомоганием, увеличением регионарных лимфатических узлов, появлением вторичных аллергических высыпаний (микроспориды).

Микроспория, обусловленная антропофильным грибом - ржавым микроспорумом, встречается редко. Заражение происходит от больных людей, через зараженные предметы (расчески, головные уборы и т.д.). Инкубационный период составляет 4-6 нед. На гладкой коже появляются эритематозно-сквамозные очаги в виде колец, вписанных друг в друга. На волосистой части головы (чаще - в краевых зонах) очаги поражения мелкие, склонны к слиянию и к переходу на гладкую кожу. Воспалительная реакция и субъективные ощущения в очагах обычно отсутствуют. Кожа слабо шелушится; помимо обломанных на уровне 6-8 мм волос, сохраняются и здоровые.

Диагноз микроспории подтверждается нахождением при микроскопическом исследовании мицелия грибов с определенными культуральными свойствами. Важное дифференциальнодиагностическое значение имеет зеленое свечение пораженных волос в лучах лампы Вуда. Средние медицинские работники должны широко применять этот люминесцентный метод диагностики при обследовании детей, имевших контакт с больным микроспорией, а также животных, подозреваемых в заражении.

Лампа Вуда представляет собой кварцевую лампу, ультрафиолетовые лучи которой проходят через стекло, импрегнированное солями калия. Обследование проводят в затемненном помещении. Следует помнить, что жирные волосы также могут давать под лампой Вуда желтовато-зеленоватое свечение, поэтому перед диагностикой во избежание ошибок волосы рекомендуется вымыть, удалив мазь.

Течение микроспории без лечения длительное, к периоду полового созревания заболевания исчезает.

Трихофития

Трихофития (trichophytia) вызывается различными видами грибов рода Trichophyton и может поражать любой участок кожного покрова и ногти и существовать многие годы, но обычно к периоду полового созревания проходит самопроизвольно. Клинически различают поверхностную и инфильтративно-нагноительную трихофитию.

Поверхностную трихофитию вызывают антропофильные грибы. Обычно болеют дети. Инфекция передается при прямом контакте, реже - через предметы, которыми пользуется больной (белье, расческа, щетка, головной убор и т.д.). Очень часто источникомзаражения становятся взрослые, страдающие хронической трихофитией. Заболевание очень заразное, особенно среди детей и подростков, и поэтому нередко наблюдается в виде семейных и школьных эпидемий.

На гладкой коже поверхностная трихофития характеризуется появлением четко отграниченных округлых или овальных отечных очагов поражения, обладающих тенденцией к периферическому росту . По периферии очагов имеется бордюр из мелких пузырьков, узелков, корочек, в центре - незначительное отрубевидное шелушение.

При локализации процесса на волосистой части головы появляются многочисленные, беспорядочно рассеянные мелкие, величиной от горошины до ногтя, шелушащиеся серовато-белые чешуйки и плешинки. Наряду с довольно большим количеством сохранившихся волос имеются пораженные волосы - укороченные и обломанные. Такие участки с обломанными волосами производят впечатление как бы выстриженных, чем и объясняется название «стригущий лишай».

В одних случаях волосы (вследствие развития внутри них грибов) обламываются у места выхода их из кожи, имеют вид темных точек, поперечник которых шире, чем у непораженных волос, в других обламываются на 2-3 мм выше уровня кожи, становятся тусклыми, сероватыми, изогнутыми вследствие потери эластичности. Кожа в очагах поражения обычно несколько воспалена.

Поверхностная трихофития, начавшаяся в детском возрасте, может перейти в хроническую трихофитию взрослых. Болеют преимущественно женщины (около 80% больных) с дисфункцией желез внутренней секреции (чаще - половых), гиповитаминозами А и Е. Хроническая трихофития волосистой части головы отличается микросимптоматикой, отсутствием субъективных ощущений. Чаще всего в затылочной и височной областях обнаруживают едва заметное диффузное или мелкоочаговое шелушение по типу сухой себореи. В этих же местах можно наблюдать мелкие атрофические рубчики и черные точки - пеньки волос, обломанных в устьях фолликулов. На гладкой коже у больных хронической трихофитией отмечаются розовато-синюшные, слегка шелушащиеся очаги с размытыми, нечеткими границами. Наиболее частая локализация процесса - область ягодиц, бедер, ладони, тыл кистей. У '/3 больных поражено несколько пальцев кистей.

Инфильтративно-нагноительная (или глубокая) трихофития вызывается зоофильными грибами и сопровождается интенсивными воспалительными явлениями в виде фолликулитов, перифолликулитов и подкожных узлов, переходящих в нагноение.

Заболевание, как правило, передается от домашних животных (лошади, рогатый скот и др.) и наблюдается главным образом у лиц, ухаживающих за ними. Реже источником заражения является человек (нередко процесс развивался после бритья в парикмахерской).

Заболеванию подвержены как взрослые, так и дети. У взрослых процесс чаще локализуется в области бороды и усов и носит название паразитарного сикоза (sycosis parasitaria), у детей - на голове и называется керионом Цельса (от греч. kerion - медовые соты).

Заболевание обычно начинается с появления пятна поверхностной трихофитии. Вскоре на фоне пятен в окружности пораженных волос развиваются остиофолликулярные гнойнички, которые быстро распространяются на соседние фолликулы; последние, подвергаясь острому гнойному воспалению с образованием массивного перифолликулярного инфильтрата, сливаются между собой в сплошные, возвышающиеся над кожей очаги поражения.

Развитой очаг - это резко отграниченное, округлое, с гладкой или бугристой поверхностью, довольно значительно возвышающееся над уровнем непораженной кожи, багрового цвета опухолевидное образование, покрытое импетигинозными корками и усеянное сильно расширенными, свободными от волос устьями фолликулов, выделяющих самопроизвольно или при надавливании капли густого гноя .

При ощупывании опухоли в глубине ее обнаруживаются отдельные флюктуирующие узлы, из которых при проколе выделяется значительное количество гноя. В гное иногда можно заметить обломки пораженных волос. Большинство волос в области поражения выпадает, сохранившиеся легко извлекаются пинцетом и в корневой части окружены муфтой из стекловидно-перерожденных влагалищ волоса.

Очаги издают неприятный, сладковатый запах. Количество их обычно небольшое, величина различна - в среднем до 3-4 см в поперечнике. Отличаясь периферическим ростом, отдельные очаги, сливаясь, могут достигать размеров ладони и даже больше. Субъективные ощущения обычно незначительны.

В некоторых случаях процесс осложняется болезненным увеличением регионарных лимфатических узлов с последующим их размягчением и вскрытием. У ослабленных и истощенных больных при этом могут наблюдаться повышение температуры тела, головные боли, недомогание и пр. Нередко керион сопровождается появлением на коже аллергических высыпаний - так называемых трихофитидов.

Глубокая трихофития волосистой кожи лица имеет приблизительно ту же клиническую картину, что и головы, но процесс протекает обычно с более сильной воспалительной реакцией. Образуются узлы более глубокие и более массивные, резко отграниченные, плотные, насыщенно-красного цвета, бугристые, напоминающие поверхность малины, выделяющие при надавливании из расширенных воронок фолликулов капельки густого гноя. Волосы на поверхности узлов по большей части выпадают, а оставшиеся легко эпилируются.

Вследствие развития острых гнойных фолликулитов и перифолликулитов, с гноем которых элиминируются больные волосы и грибы, глубокие трихофитии имеют большую склонность к самопроизвольному излечению. Быстрота излечения зависит от остроты воспалительного процесса. Обычно процесс завершается через 2-3 мес образованием рубцов и частичной гибелью волос.

Диагноз ставят на основании острого начала заболевания, обнаружения резко отграниченных опухолевидных образований, покрытых импетигинозными корками и усеянных зияющими, расширенными устьями фолликулов, лишенными волос и выделяющими при надавливании густой гной. Клинический диагноз в каждом отдельном случае подтверждают микологическим исследованием, включая и посевы на питательных средах. Для анализа лучше брать гной, выделяющийся из фолликулярных отверстий.

Фавус

Фавус (favus), или парша - редкое в наше время заболевание - вызывается грибом рода Trichophyton (Achorion). Чаще процесс локализуется на волосистой части головы, реже - на других участкКроме человека, заболевание встречается у домашних животных - кошек, собак, кроликов, крыс, мышей и др. - и птиц - кур и уток. Возбудитель фавуса чрезвычайно устойчив, в течение многих месяцев может оставаться в пыли, мебели, коврах, не теряя вирулентности. Передача возбудителя болезни от больного к здоровому обычно происходит или путем непосредственного контакта, или через одежду, белье, головной убор и туалетные принадлежности. Значительно реже источником заражения становятся домашние животные и птицы. К заболеванию особенно предрасположены дети и подростки, живущие в плохих гигиенических условиях. Взрослые редко заболевают паршой. В нашей стране отмечены единичные случаи заболевания.

Фавус волосистой кожи головы характеризуется появлением сухих, плотных, округло-овальных, светло-желтых корок (так называемые щитки) с приподнятыми блюдцеобразными краями и пупковидно запавшим центром, из которого торчит волос. Количество щитков различно, порой они захватывают всю волосистую кожу головы. Щитки состоят из чистой колонии гриба, образуются в толще рогового слоя эпидермиса и издают неприятный (мышиный) запах. Если удалить щиток, кожа под ним оказывается красной, воспаленной, влажной, легко кровоточит. Волосы в пределах щитков, поражаясь грибками, теряют свой нормальный блеск, становятся тусклыми, сухими, сероватыми, как бы запыленными, имеют безжизненный вид, похожи на волосы старых париков. С течением времени щитки отпадают, на коже под ними развиваются атрофические рубцы, волосы гибнут. Стойкое облысение - обычный исход нелеченого фавуса волосистой части головы. Начавшись в детстве, заболевание может существовать в течение всей жизни больного. При лечении, начатом до образования рубцов, сохраняются все волосы.

У больных, страдающих фавусом головы, часто поражены и другие участки кожного покрова. При этом на коже появляются или типичные щитки, или отдельные очаги шелушения, истинная природа которых может быть установлена лишь при помощи лабораторного исследования на грибы.

Онихомикозы

Заболевания ногтей (онихомикозы) обычно встречаются у больных, страдающих также руброфитией, фавусом, микозами стоп; редко процесс ограничен только ногтями. Ноготь, пораженный грибами рода Trichophyton, тускнеет, утолщается, делается хрупким и ломким, растрескивается, приобретает грязно-серый цвет, укорачивается, имеет неровный, как бы изъеденный край .

Лечение

Терапию больных трихофитией, микроспорией и фавусом рекомендуется проводить в стационаре. При поражении только гладкой кожи очаги смазывают утром 2-10% йодной настойкой и вечером 5-10% серно-салициловой мазью в течение как минимум 2 нед. Последние годы применяют современные эффективные системные и наружные средства - ламизил, низорал и др.

При поражении волосистой части головы волосы в очагах сбривают 1 раз в неделю и очаги смазывают утром 2-5% спиртовым раствором йода, на ночь - 5% серно-салициловой или 5-10% серно-дегтярной мазью. Рекомендуется также через день мыть голову горячей водой с мылом. Одновременно назначают системные антимикотики (гризеофульвин, кетоконазол, тербинафин, итраконазол) по прилагаемым к ним схемам. После получения первого отрицательного анализа на грибы эти препараты назначают через день в течение 2 нед, а затем - через 3 дня в течение еще 2 нед до полного выздоровления (исчезновение клинических проявлений и трехкратный отрицательный анализ на грибы с интервалом в 5-7 дней).

При инфильтративно-нагноительной трихофитии лечение начинают с удаления корок, имеющихся в очагах поражения, с помощью повязок с 2% салициловым вазелином. Затем средний медицинский работник производит ручную эпиляцию (с помощью пинцета) как в очагах, так и на 1 см по периферии. В дальнейшем назначают влажно-высыхающие повязки из 0,1% раствора этакридина лактата, 10% водного раствора ихтиола или жидкости Бурова. После ликвидации острого воспаления применяют 10-15% сернодегтярную, 10% серно-салициловую мази, мазь Вилькинсона. Это лечение нужно сочетать с приемом гризеофульвина, низорала, ламизила внутрь.

Лечение онихомикозов - весьма сложный процесс, и его эффективность зависит от тщательности проведения средним медицинским персоналом необходимых манипуляций. Лучшим методом является комбинированный: прием внутрь какого-либо антимикотика в течение 4-6 мес, удаление ногтей и местная фунгицидная терапия. Ногти удаляют хирургическим способом или при помощи кератолитических средств. Удаление ногтей хирургическим путем производит врач. Для удаления ногтей, которым занимаются медицинские сестры, предложено несколько методов.

•  Метод Андриасяна. Пораженный ноготь удаляют с помощью порошка - онихолизина (15% сернистый барий на тальке), который наносят на ноготь в виде кашицы на 30-40 мин, увлажняя ее все время водой из пипетки. После этого кашицу смывают водой, а размягченный слой ногтя соскабливают скальпелем, затем повторно наносят онихолизин и таким образом удаляют весь ноготь. Далее на ложе ногтя накладывают мазь из салициловой, молочной (или бензойной) кислоты и резорцина в 15% концентрации под компрессную бумагу на 2 сут. Отслоившиеся роговые массы удаляют скальпелем и пинцетом. Делают 2-3 таких тура. После чистки ложе ногтя смазывают спиртовым раствором йода до отрастания здоровых ногтей.

•  Метод Аравийского. Мазь, состоящую из равных частей йодида калия и ланолина, накладывают на пораженный ноготь в течение 10 дней до его размягчения. После удаления такого ногтя ежедневно в течение 5 дней ложе смазывают мазью следующего состава: йода кристаллического - 0,2 г, ланолина и йодида калия - по 10 г. Эти процедуры повторяют несколько раз.

Применение кератолитических пластырей - 50% салицилового, 10% трихлоруксусного, «диметилсульфоксидного», 30% салицилового, 20% бензойного и уреапласта, содержащего 20% мочевины. Особенно эффективен уреапласт, который наносят на пораженный ноготь после предварительной горячей мыльно-содовой ванны толстым слоем в 3-5 мм. Кожу валика ногтя следует обязательно защитить полосками лейкопластыря. Повязку оставляют на 5 сут, а процедуру несколько раз повторяют до полного размягчения ногтя. После снятия пластыря ноготь удаляют скальпелем, маникюрными кусачками или ножницами. Далее назначают местную фунгицидную терапию, в том числе и пластырями - 20% пирогалловым, 5% салицилово-тимоловым, 5% бетанафтоловым и др. Местное лечение ложа ногтя следует продолжать в течение 3-4 мес, т.е. до полного отрастания ногтей.

Профилактика

Наряду с изоляцией больных большое значение имеют систематическое наблюдение за санитарно-гигиеническим состоянием детских учреждений и соответствующий санитарный надзор за всеми местами общего пользования (парикмахерские, бани и т.д.).

Одно из наиболее действенных мероприятий по борьбе с заразными грибковыми заболеваниями - диспансеризация, которая предусматривает обязательную регистрацию (по форме ? 281) всех заболевших с извещением об этом кожно-венерологического диспансера и учреждения санитарно-эпидемиологического надзора.

При диспансеризации детских учреждений весь обслуживающий персонал подлежит обязательному обследованию, во время которого нужно помнить о возможности онихомикозов и хронической трихофитии взрослых.

Каждый ребенок, у которого обнаружены очаги шелушения на голове, должен быть немедленно изолирован от других детей и обследован. При массовом заболевании в школе целесообразна организация специальных классов для больных детей.

Для профилактики микозов животного происхождения необходимо осуществлять систематический ветеринарный надзор, изоляцию и лечение больных животных. Следует снабдить лиц, ухаживающих за скотом, спецодеждой, периодически подвергать их медицинским осмотрам и вести среди них санитарно-просветительную работу.

Личная профилактика в основном сводится к правильному гигиеническому содержанию кожи.

Эпидермофития крупных складок

Это заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением и появлением в пахово-бедренных складках одного или нескольких резко отграниченных, ярко-розового цвета, слегка шелушащихся и зудящих пятен, которые быстро увеличиваются, сливаются и образуют более или менее крупные, всегда симметрично расположенные, с резкими границами и округлыми или полициклическими очертаниями очаги поражения . Центральная часть последних, подвергаясь обратному развитию, окрашена более бледно или пигментирована, нежно шелушится и покрыта экскориациями. Периферическая часть очага окаймлена сочным, отечным, слегка приподнятым, розово-красного цвета валиком, часто усеянным мелкими пузырьками, корочками или беловатыми пластинчатыми чешуйками.

Иногда под влиянием механических раздражений, нерациональной терапии и других факторов вся поверхность поражения становится насыщенно-красной, отечной, довольно значительно возвышается над уровнем окружающей непораженной кожи, сплошь усеяна мелкими пузырьками, трещинками, серозно-кровянистыми и гнойными корочками и пустулами.

Появившись первоначально в пахово-бедренных складках, эпидермофития при прогрессировании распространяется на бедра, промежность, ягодицы и лобок. Нередко при этом поражаются подмышечные впадины, складки под грудными железами, складки между пальцами рук и особенно ног. Субъективно иногда отмечается довольно интенсивный зуд.

Болеют преимущественно мужчины. Заболевание встречается то в виде изолированных случаев, то, наоборот, в виде очагов в отдельных семьях, школах, больницах и др. Заражение чаще происходит не прямым путем, а через белье, в ваннах, уборных. Развитию заболевания благоприятствует мацерация рогового слоя кожи.

Диагноз устанавливают на основании типичной локализации, наличия резких границ и симметричности кожных элементов с шелушащимся и экскориированным центром, окаймленным сочным и отечным валиком красного цвета, усеянным пузырьками, корочками, и подтверждают микроскопическим анализом чешуек, взятых с краев поражения. Препарат готовят обычным способом с КОН.

Среди эпителиальных чешуек легко обнаруживается грубый и толстый мицелий гриба.

Лечение. 1 раз в день смазывают очаг поражения 1% спиртовым раствором йода с применением цинковой пасты при возможном раздражении кожи. Эффективно применение местных антимикотиков («Ламизил», «Низорал»), при выраженном воспалении и зуде - комбинированные препараты (крем «Тридерм») и т.п.

Микозы стоп

Микозы стоп (mycosis pedum) - группа грибковых заболеваний кожи и ногтей, имеющих общую локализацию и сходные клинические проявления. Микозы стоп занимают одно из первых мест среди заболеваний кожи и распространены во всех странах мира. По данным ВОЗ, каждый 5-й житель нашей планеты страдает микозом стоп, часто - в сочетании с экземой. Это заболевание не случайно называют «всенародной заразой». Заболевание поражает людей любого возраста (детей - редко), склонно к хронически рецидивирующему течению, часто приводит к временной потере трудоспособности. Заражение происходит в банях, душевых, на пляжах, в спортивных залах, при пользовании чужой обувью и другими предметами домашнего обихода, загрязненными элементами гриба.

В патогенезе заболевания существенное место занимают анатомофизиологические особенности кожи стоп, усиление потоотделения, изменение химизма пота, обменные и эндокринные отклонения, травмы нижних конечностей, вегетодистонии. Возбудители в течение длительного времени могут находиться в сапрофитирующем состоянии, не вызывая активных клинических проявлений.

Возбудителями микозов стоп являются, как правило, различные виды трихофитонов, однако по традиции эти поражения именуются эпидермофитией.

Эпидермофития стоп имеет несколько клинических форм, каждая из которых может сочетаться с поражением ногтей. Процесс чаще всего начинается в межпальцевых складках, преимущественно между наиболее прилегающими IV и V пальцами. При ощущении легкого зуда в глубине 4-й межпальцевой складки появляется полоска набухшего, мацерированного и слегка шелушащегося эпидермиса. Через 2-3 дня в центре измененного эпидермиса возникает маленькая трещинка, выделяющая небольшое количество серозной жидкости. В одних случаях трещина по прошествии некоторого времени заживает и снова рецидивирует, эпидермис же остается мацерированным, роговой слой его легко отделяется в виде беловатых лоскутков, видимого воспаления при этом в большинстве случаев нет, течение процесса торпидное, мало беспокоящее больного. В других случаях мацерированный роговой слой отпадает, обнажая эрозивную, розово-красного цвета поверхность, выделяющую прозрачную серозную жидкость, окруженную, как рамкой, узкой полоской набухшего рогового слоя.

Процесс, постепенно прогрессируя, может распространиться на все межпальцевые складки, подошвенную поверхность пальцев и прилегающие части стопы .

Просачивающаяся на поверхность эрозивных участков серозная жидкость служит хорошей питательной средой для дальнейшего размножения грибов. Поступление грибов через нарушенный роговой покров в подлежащие слои эпидермиса ведет к экзематозной реакции. В таких случаях на фоне поражения появляются многочисленные сильно зудящие, наполненные прозрачной жидкостью пузырьки, которые местами сливаются, эрозируются и оставляют мокнущие участки, имеющие чрезвычайно характерные резкие границы, на всем протяжении отороченные узкой полоской набухшего мацерированного рогового слоя . Процесс может перейти на тыльную поверхность стопы и пальцев, подошву, захватывая ее свод до самой пятки. Заболевание, то ослабевая, то усиливаясь, без надлежащего лечения и ухода может тянуться долгие годы.

Нередко при этом присоединяется вторичная пиогенная инфекция: прозрачное содержимое пузырьков нагнаивается, гиперемия усиливается и распространяется за границы поражения, стопа отекает, движения больного затруднены или невозможны из-за резкой болезненности. Могут развиться и другие осложнения (лимфангоиты, лимфадениты, рожа и т.д.).

В некоторых случаях эпидермофития на подошвах проявляется появлением на неизмененной вначале коже отдельных групп зудящих глубоко расположенных, плотных на ощупь, местами сливающихся пузырьков и пузырей с прозрачным или слегка мутноватым содержимым. Пузырь может самопроизвольно вскрыться. Роговой покров, образующий его покрышку, отпадает, сохраняясь в виде венчика лишь по краям поражения. Центральные части имеют гладкую, розово-красного цвета, слегка шелушащуюся поверхность. Нередко на ней появляются новые пузырьки; реже после отпадения покрышек пузырей центр представляется эрозированным, красного цвета, мокнет.

При слиянии начального очага с возникающими по периферии новыми пузырьками и пузырями поражение распространяется и может захватить значительные участки подошв, но при этом всегда сохраняются характерная для микотического процесса резкость границ, подживающий центр, окруженный бордюром отслаивающегося рогового слоя, малая наклонность к мокнутию и нередко - односторонность поражения.

Всасывание аллергенов (грибов и их токсинов) из очагов поражения сенсибилизирует организм, повышает чувствительность кожного покрова. На такой коже под влиянием некоторых дополнительных факторов (температура, механические воздействия, нерациональная терапия первичных очагов и др.) может появиться сыпь аллергического характера (эпидермофитиды). Последняя большей частью наблюдается на кистях (чаще - на ладонях) и носит характер дисгидротической экземы. Образуются резко ограниченные эритематозные диски, усеянные большим количеством мелких пузырьков с прозрачным содержимым, которые лопаются, обнажая эрозивную, мокнущую поверхность, окруженную ширящимся ободком из набухшего и отслаивающегося эпидермиса. Грибов в этих поражениях обычно не находят.

Ввиду значительного распространения эпидермофитии практически важно при всякой очаговой экзематозной реакции на кистях (а также и в других местах), особенно имеющей резкие границы, осмотреть все кожные складки у больного. Нередкое установление грибкового характера процесса на стопах позволяет во многих случаях правильно расценить экзематозную реакцию кистей и при соответствующем лечении основного очага на стопах быстро достичь терапевтического успеха.

Эпидермофития стоп начинается преимущественно летом. При повышенной потливости, недостаточном обсушивании межпальцевых промежутков после купания происходит мацерация эпидермиса, что способствует внедрению гриба. Поражение ногтей при микозах стоп наблюдается в основном на I и V пальцах. Поражение начинается обычно со свободного края. Ноготь утолщается, имеет желтоватую окраску и зазубренный край. Постепенно развивается выраженный подногтевой гиперкератоз.

Рубромикоз (rubromycosis), или руброфития, наиболее часто локализуется на коже стоп и ногтях, хотя в процесс могут вовлекаться кожа и ногти кистей, гладкая кожа, пушковые волосы. На долю рубромикоза приходится до 90% всех случаев микоза стоп. На подошвенных поверхностях стоп на фоне застойной гиперемии отмечаются утолщение рогового слоя, сухость кожи, типично отрубевидное (муковидное) шелушение в кожных бороздах, вследствие чего они как бы прорисованы мелом. У некоторых больных микоз распространяется на тыльную поверхность стоп, ногти, а также на кисти. При поражении ногтей стоп и кистей в их толще образуются серовато-желтые пятна и полосы, постепенно занимающие весь ноготь. Диагноз рубромикоза подтверждается нахождением в чешуйках из очагов поражения и ногтях патогенного мицелия и последующим культуральным исследованием.

Профилактика эпидермофитии стоп заключается в борьбе с избыточной потливостью, соблюдении элементарных правил личной гигиены, тщательном обсушивании межпальцевых промежутков после купания, ношении удобной обуви, обязательном кипячении чулок и носков при стирках с последующим их проглаживанием и др. Ношение резиновой обуви или резиновых стелек - благоприятный для развития микоза фактор. В весенне-летний период целесообразна профилактическая обработка стоп фунгицидными препаратами. Общественная профилактика включает в себя гигиеническое содержание бань, душевых установок, бассейнов.

Лечение. В каждом конкретном случае лечение - индивидуальное в зависимости от характера изменений. При остром течении заболевания с обильным мокнутием и отеком вначале необходимо ослабить воспалительные явления, для чего назначают покой, охлаждающие примочки, чередуя их с согревающими компрессами из жидкости Бурова или Гулярда, 25% раствора нитрата серебра и 0,1% раствора этакридина лактата и др.

Крупные пузыри прокалывают иглой после их предварительной обработки спиртом. Необходимо тщательно и ежедневно удалять ножницами нависающий мацерированный роговой слой на периферии всех очагов поражения.

При аллергических высыпаниях проводят десенсибилизирующую терапию: внутривенные вливания 20% раствора гипосульфита натрия; назначают молочно-растительную диету, следят за правильным функционированием кишечника.

По мере стихания воспалительного процесса назначают 2-3% борно-дегтярные, серно-дегтярные или борно-нафталановые пасты. На заключительном этапе наружной терапии применяют фунгицидные растворы, кремы и мази.

При рубромикозе гладкой кожи стоп и ладоней отслаивают роговой слой мазями или лаками с кератолитическими веществами, смазывают 2% спиртовым раствором йода с последующим применением 3-5% серной мази, серно-салициловой и дегтярной мазей. Пораженные ногти удаляют, ложе ногтя лечат противогрибковыми пластырями, мазями и жидкостями. Одновременно можно назначать ламизил, гризеофульвин или низорал внутрь.

В последние годы группа противогрибковых препаратов значительно расширилась за счет новых антимикотиков. Лекарственные средства этого действия делят на несколько групп: антибиотики, производные азолов, производные других химических классов и групп. Эти антимикотики, выпускаемые в различных лекарственных формах (таблетки, лосьоны, кремы, мази, лаки, вагинальные шарики, свечи), значительно расширили терапевтический арсенал врачей, тем более, что содержащиеся в некоторых препаратах (травоген, пимафукорт, тридерм и др.) кортикостероиды позволили отойти от длительного этапного «классического» лечения микозов, осложненных экзематозными и гнойничковыми проявлениями.

Организация борьбы с микозами стоп проводится всеми медицинскими работниками и предусматривает ряд мероприятий: оздоровление условий производственной среды, санацию больных - источников заражения, лечебно-профилактические и санитарно-гигиенические меры по прекращению дальнейшего распространения заболевания, санитарно-просветительную работу.

КАНДИДОЗ

Широкое использование в медицинской практике антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков - это лишь часть факторов, приводящих к распространению этой группы микозов. Страдают кандидозом люди любого возраста, но чаще дети и пожилые. Необходимо помнить, что дрожжеподобные грибы рода Candida можно обнаружить как сапрофиты на здоровой коже и слизистых оболочках, и возникновение заболевания в значительной мере зависит от состояния макроорганизма. Различные заболевания, снижающие иммунитет, являются фоном для возникновения кандидоза. Травмы, длительная мацерация кожи и слизистых оболочек также способствуют развитию заболевания.

Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений кожи, слизистых оболочек, придатков кожи, внутренних органов подразделяются на 2 группы: кандидозы наружных покровов (поверхностные) и висцеральные системные кандидозы.

У ослабленных детей грудного возраста, страдающих диспепсией или другими заболеваниями, часто развивается дрожжевой стоматит. Клинически он характеризуется появлением белого налета на различных участках слизистой оболочки рта. Налет имеет вид створоженного молока, отсюда другое название заболевания - «молочница». В дальнейшем очажки налета сливаются, после их снятия обнажаются ярко-красная отечная слизистая оболочка или легко кровоточащая эрозия. Поражение слизистой оболочки рта может распространяться на углы рта, красную кайму губ, зев, миндалины.

Довольно часто встречается дрожжевой глоссит, при котором белый налет появляется на спинке языка. Налет легко снимают поскабливанием шпателем, обнажая гладкую, слегка гиперемированную поверхность. Без лечения процесс с языка может распространиться на слизистые оболочки щек, губ, десен, миндалин.

Следует помнить, что часто кандидоз полости рта встречается у больных с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

У лиц пожилого возраста с неправильным прикусом может развиться кандидоз углов рта (дрожжевая заеда) .Кожа в очагах поражения мацерирована, влажная, покрыта белым, легко снимающимся налетом, отмечаются болезненность, трещины, корочки.

Кандидоз бывает в области крупных складок кожи у лиц, страдающих ожирением, диабетом. В этих местах кожа ярко-красного цвета, слегка влажная, покрыта белым налетом. Субъективно больные ощущают зуд. На кистях, обычно в 3-й межпальцевой складке, на фоне гиперемии появляются мелкие сливающиеся пузырьки, которые быстро вскрываются и образуют эрозии с подрытыми краями . Такие межпальцевые дрожжевые эрозии могут быть профессиональными, например у лиц, занятых в кондитерском производстве, у рабочих плодоовощных баз.

Кандидозный вульвовагинит, баланит и баланопостит развиваются изолированно или в сочетании с другими формами кандидоза.

Вульвовагинит сопровождается мучительным зудом и эпизодическими выделениями из влагалища. При дрожжевом баланите и баланопостите ограниченные участки головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти мацерированы, на них имеются серовато-белые налеты и эрозии .Следует помнить, что кандидоз может передаваться половым путем.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей чаще наблюдается у женщин. Ногтевые валики отечны, инфильтрированы, гиперемированы. Надногтевая кожица отсутствует; ногти, поражаясь с латеральных сторон, приобретают буровато-серый цвет, становятся неровными.

Средние медицинские работники, страдающие дрожжевыми поражениями ногтей или ногтевых валиков, не должны работать с пациентами, особенно с детьми, из-за возможности передачи микотической инфекции.

Клинически висцеральный (системный) кандидоз проявляется полиморфными воспалительными процессами во внутренних органах в виде бронхитов, пневмоний, миокардитов и т.д. Часто встречается кандидамикоз пищевода, развивается вследствие распространения процесса со слизистой оболочки рта и зева. При поражениях желудка и кишечника наблюдаются некроз слизистой оболочки, проникновение нитей гриба в глубь стенки и образование язвенных дефектов с осложнениями (кровотечения, перфорация, перитонит и др.). Характерно, что клиническая симптоматика висцерального кандидоза не имеет патогномоничных особенностей. Следует отметить, что в последние годы факторами, способствующими увеличению частоты висцеральных микозов, являются нерациональная антибиотикотерапия и лечение кортикостероидами и цитостатиками.

Кандидоз, сопровождающийся эзофагитом, может наблюдаться и как сопутствующая инфекция у больных СПИДом.

Диагноз всех форм кандидоза ставят на основании клинической симптоматики и данных лабораторных исследований - обнаружения в материале, взятом из очага поражения, дрожжеподобных грибов.

Лечение. Общая терапия направлена на устранение возможных нарушений в эндокринной системе, желудочно-кишечном тракте, кроветворной системе. Отменяют антибиотики, стероидные препараты, назначают поливитамины и диету. Из наружных средств при поверхностных формах кандидоза применяют 1-2% водные или спиртовые растворы анилиновых красителей, раствор фукорцина, левориновую, нистатиновую, декаминовую мази, антимикотики (ламизил, флуконазол).

При поражении слизистых оболочек назначают полоскание раствором гидрокарбоната натрия и 5% буры, смазывание 10% раствором буры в глицерине, карамель декамина, в упорных случаях и при генерализованных формах - системные антикандидозные средства (флуконазол). Мероприятия по профилактике кандидамикозов зависят от эпидемиологических и патогенетических особенностей этих заболеваний. Большую роль в выявлении больных и их санации играют женские консультации. Должное внимание следует уделять широкой пропаганде знаний о кандидозах среди населения.

ПСЕВДОМИКОЗЫ

Давно установлено, что ряд заболеваний, которые по традиции прежде относили к грибковым, вызываются бактериями, в связи с чем их теперь объединяют в группу псевдомикозов.

Эритразма (erythrasma) характеризуется появлением в крупных складках кожи желтовато-розовых или коричневато-красных, резко отграниченных и слегка шелушащихся пятен. Шелушение обычно малозаметное, характерны нежные, тонкие, довольно плотно приставшие чешуйки. Эритразма наблюдается преимущественно у мужчин. Наиболее часто процесс локализуется на внутренней поверхности бедер, соответствующей месту соприкосновения с мошонкой, реже - в подмышечных впадинах, у женщин - под молочными железами.

Субъективных ощущений, как правило, нет, в связи с чем заболевание нередко не замечается больными и обнаруживается случайно. Эритразма развивается медленно и без лечения может тянуться бесконечно долгое время, малозаразительна. Наиболее существенные моменты предрасполагающие к эритразме, - повышенная потливость и недостаточная чистоплотность.

Диагностика несложна; диагноз ставят на основании выявления характерных изменений кожи. В отличие от эпидермофитии, очаги эритразмы никогда не выходят за пределы складок, в лучах лампы Вуда очаги дают кирпично-красное свечение.

Назначают отшелушивающие, дезинфицирующие и антибактериальные средства (5% эритромициновую мазь, бактробан). Для предупреждения рецидивов рекомендуется в течение месяца протирать кожу складок 2% салициловым спиртом с последующим припудриванием тальком и борной кислотой.

Актиномикоз (actinomycosis) - хроническое системное заболевание из группы глубоких микозов. Возбудитель попадает в организм чаще всего через пищеварительный тракт. Процесс распространяется в основном по подкожной клетчатке и соединительным прослойкам органов и тканей. В некоторых случаях отмечается общая генерализованная инфекция. Кожа поражается вторично вследствие распространения патологического процесса с глубоколежащих тканей. В соответствии с путями распространения и локализацией процесса различают шейно-челюстно-лицевой, абдоминальный, торакальный актиномикоз и другие разновидности заболевания.

Клинически процесс характеризуется наличием в подкожной жировой клетчатке плотного бугристого инфильтрата, образовавшегося из слившихся узлов, кожа над которыми имеет синюшнокрасный цвет. В дальнейшем инфильтрат на отдельных участках размягчается и вскрывается небольшими свищевыми отверстиями, из которых выделяется гной.

Клинический диагноз актиномикоза необходимо подтвердить результатами микробиологического исследования отделяемого свищей, кожно-аллергической реакции с актинолизатом, гистологического исследования пораженной ткани (биопсия).

Лечение должно быть комплексным и включать в себя иммунотерапию (актинолизат, актиномицетиновая поливалентная вакцина), антибиотики широкого спектра, стимулирующую, общеукрепляющую и хирургическую терапию.

Профилактика заключается в санации полости рта, обычных гигиенических мероприятиях и предупреждении травматизма кожи и слизистых оболочек, особенно у жителей сельской местности.

5. ДЕРМАТОЗООНОЗЫ

В группу дерматозоонозов входят заболевания, связанные с паразитированием на человеке членистоногих - высокоорганизованных водных и наземных беспозвоночных животных, объединенных в самостоятельный тип животного царства.

Тип членистоногих включает в себя более 1,5 млн видов, и почти все они - постоянные или временные паразиты человека. Наибольшее значение в медицине имеют членистоногие, принадлежащие к классам паукообразных, многоножек и насекомых. Для развития и жизнедеятельности некоторых из них (клопы, блохи, вши, личинки оводов и др.) паразитирование на человеке или позвоночных животных обязательно, другие (тараканы, пауки, мучной клещ, личинки некоторых мух и т.д.) могут жить автономно и, только случайно попав в тело человека, способны паразитировать в нем какое-то время.

Подавляющее большинство клещей и насекомых паразитирует на поверхности тела человека (эктопаразиты - вши), некоторые из них (чесоточный клещ, клещ-железница) обитают в толще кожи.

Клещи и насекомые могут быть переносчиками возбудителей многих вирусных, риккетсиозных, бактериальных и протозойных болезней, которые изучаются инфекционистами. Медицинские работники всех специальностей обязаны знать болезни и патологические состояния, возникновение которых непосредственно связано с паразитированием членистоногих на коже.

Патологические состояния кожи, обусловленные паразитированием клещей на человеке, объединяют термином «акариаз» (от лат. acaries - клещ). Клещевые поражения кожи нередко возникают как массовые заболевания. Укусы клещей оставляют на коже различного характера следы - геморрагическое пятно, волдырь, папулу, везикулу, серозную или кровянистую корочку. Вблизи мест укуса могут появиться краснота, отечность, зуд и жжение. Расчесы способствуют присоединению вторичной инфекции. В ряде случаев развиваются явления общей интоксикации (лихорадка, головные боли, слабость, раздражительность). Такая клиническая картина может наблюдаться при попадании на кожу свободно живущих в лесах и полях различных видов клещей, обитающих на домашних животных и птицах (голуби, куры).

У некоторых людей иксодовые клещи могут вызвать клиническую картину хронической мигрирующей эритемы (болезнь Лайма или боррелиоз).

При паразитировании клещей семейства демодекс в волосяных фолликулах или в протоках сальных желез, а также в железах век, на коже лица могут появиться сыпь папулезного и пустулезного характера, выраженный зуд.

Известны массовые поражения пузатым клещом, который обитает на злаках и в зерне; клещ поражает лиц, занимающихся хранением и обработкой зерна, тары, хлопка, соломы. При этом на коже появляются папулы, волдыри и везикулы, сопровождающиеся сильным зудом.

Своеобразными и очень распространенными кожными паразитами человека и теплокровных животных являются чесоточные клещи. Известно около 20 видов этих клещей. Клещи, которые вызывают чесотку у животных (собаки, кошки, лошади и др.), могут появиться и у человека, но они не находят здесь подходящих условий для существования и довольно быстро гибнут, вызывая лишь кратковременные зуд и сыпь (без повторного заражения они проходят без лечения в течение 4-6 нед). Клещи рода Sarcoptes вызывают заболевание кожи человека - чесотку.

Чесотка

Чесотка (scabies) - заразное заболевание, вызываемое чесоточным клещом (Sarcoptes scabiei hominis). Клещ имеет вид беловатой, величиной с маковое зернышко, точки. Чесоточные клещи этого рода могут жить и размножаться только в коже человека. Вне этих условий они живут максимум несколько дней и гибнут. При благоприятных условиях клещи быстро размножаются. В среднем за жизнь самка откладывает около 40-50 яиц; через несколько дней из них выводятся личинки, которые после двух линек превращаются во взрослых клещей. Подсчитано, что если из отложенных одной самкой яиц будут развиваться только 15, то за 3 мес родится 150 млн особей. Оплодотворенная самка пробуравливает в верхних слоях эпидермиса чесоточный ход - галерею, где откладывает яйца. Из яиц вылупляются личинки, вскрывающие покрышку хода и выходящие на поверхность, где вместе с самцами, которые живут на коже, и неоплодотворенными самками укусами вызывают зуд и расчесы. Инкубационный период чесотки может составлять 7-10 дней.

Заражение чесоткой происходит, как правило, при непосредственном тесном телесном контакте больного со здоровым или (реже), через различные предметы, бывшие в употреблении больного (общее постельное и носильное белье, верхняя одежда, рукавицы, перчатки и т.д.).

Чесоточные клещи вне кожи человека нежизнеспособны, и, если исключить на 5-15 дней соприкосновение вещей, на которых находятся клещи, с человеком, эти паразиты гибнут.

Для чесотки характерны следующие клинические симптомы: 1) зуд, особенно усиливающийся ночью; 2) папуловезикулезная сыпь и расчесы; 3) локализация высыпаний в определенных излюбленных местах (схема 4).

Внешне чесоточный ход имеет вид едва возвышающихся над уровнем нормальной кожи тонких, как ниточка, прямолинейных, дугообразных или зигзагообразных полосок. Обычная длина ходов - от 0,5 до 1 см, но они могут быть и длиннее. Окраска их различна и зависит от чистоплотности больного. У лиц с чистой кожей ходы - белого цвета и усеяны чуть заметными сероватыми точками; последние соответствуют месту выхода из хода молодых клещей. На загрязненной коже ходы темно-серые, с черными точками или совсем черные от попадания пыли и грязи непосредственно в ход. Нередко ход заканчивается прозрачным пузырьком, сквозь покров которого порой удается видеть белую точку (тело клеща). Помимо ходов на месте укусов молодых клещей и самцов возникают мелкие, диаметром до 1 мм и несколько больше, уртикоподобные узелки, которые вследствие расчесов покрываются точечными кровянистыми корочками. Могут наблюдаться и более крупные расчесы, оставляющие после себя линейные черные корочки, как правило, симметричные.

Излюбленная локализация чесоточной сыпи - пальцы кистей (особенно межпальцевые складки и боковые поверхности) запястья с ладонной стороны, сгибательные поверхности предплечий и плеч, передняя складка подмышечной ямки, боковые поверхности груди и живота, соски, особенно у женщин, ягодицы, кожа полового члена, внутренняя поверхность бедер, подколенные впадины, у маленьких детей - подошвы. Сыпь, как правило, симметричная.

Постоянные расчесы, повреждая кожу, способствуют внедрению в нее микробов. Поэтому чесотка нередко осложняется различными видами гнойничковой сыпи (импетиго, эктима, фурункулы). При затяжном пиодермите возможны лимфангоиты и лимфадениты. У лиц, склонных к экземе, постоянное травмирование кожи расчесами ведет к развитию экзематозного процесса. Общее состояние больных обычно мало страдает. Однако долго существующая чесотка, нарушая сон больных, может вызвать невротические реакции.

У детей младшего возраста, особенно грудных, высыпания нередко рассеяны по всему телу, могут быть даже на лице и волосистой части головы.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, а также обнаружения чесоточного клеща при лабораторном исследовании. Материал для исследования можно получить двумя способами: путем вскрытия пузырьков иглой или методом поверхностного срезания безопасной бритвой всего элемента (поверхностная биопсия эпидермиса). Указанные манипуляции лучше проводить под контролем лупы. Для лучшего обнаружения хода его можно покрасить йодной настойкой, при этом ходы окрашиваются в коричневый цвет.

При первом соскобе для извлечения клеща следует под основание пузырька ввести гистологическую иглу и продвинуть ее вглубь в сторону чесоточного хода. Затем следует слегка приподнять острие иглы кверху и извлечь ее. На кончике иглы даже невооруженным глазом будет заметна беловатая точка - самка клеща.

Микроскопирование проводят в изотоническом растворе натрия хлорида. Извлеченный иглой материал переносят на предметное стекло, заливают указанным раствором, накрывают покровным стеклом и исследуют под малым увеличением.

Рекомендуются и другие методы лабораторного подтверждения чесотки. На элемент кожной сыпи наносят каплю 10% раствора едкой щелочи, через 2 мин соскабливают мацерированный роговой слой и затем исследуют его под микроскопом. Соскоб с элементов можно производить и после нанесения на них на 15 мин молочной кислоты.

На очаг, протертый эфиром, можно наложить целлофановую ленту и быстрым движением сдернуть ее. Затем несколько полосок ленты монтируют на стекло и микроскопируют при малом увеличении.

У детей рекомендуется применять так называемый чернильный тест. Обратной стороной пера авторучки осторожно касаются чесоточной папулы, покрывая ее чернилами. Затем тампоном, смоченным спиртом, немедленно стирают чернила с поверхности кожи. В случае чесотки чернила распространяются по чесоточному ходу, образуя характерную зигзагообразную линию, идущую от папулы.

Следует отметить, что при этом тесте могут быть получены и ложноположительные результаты, что в ряде случаев требует применения поверхностной биопсии.

У больных чесоткой обнаруживаются яйца самок паразитов, личинки, нимфы, экскременты. При исследовании в изотоническом растворе натрия хлорида клещ подвижен, поскольку остается живым.

Следует отметить, что самопроизвольно чесотка никогда не проходит и может протекать, периодически обостряясь, многие месяцы и годы. Чтобы излечить больного чесоткой, достаточно уничтожить клеща и его яйца с помощью местных средств. Никакого общего лечения не требуется. Наружное лечение проводит средний медицинский персонал, который обязан правильно осуществлять тщательную обработку больного в соответствии с назначенным врачом методом терапии.

Лечение

Средства для лечения больных чесоткой можно разделить на 4 группы:

•  синтетические производные бальзамических средств; из средств этой группы наибольшее распространение получил бензилбензоат;сера или ее производные: 20-30% серные мази, мазь Вилькинсона, гипосульфидная терапия по методу М.П. Демьяновича;

•  современные противопаразитарные средства: спрегаль (эсдепаллетрин), перметрин;

•  народные средства - бензин, керосин, автол, мазут, сырая нефть, зольный щелок и др., которые могут использоваться в некоторых случаях (при отсутствии тех или иных медицинских препаратов).

Перед применением акарицидных средств больному следует вымыться, чтобы механически удалить с поверхности кожи клещей и микробную флору, и втирать указанные препараты во веськожный покров (за исключением головы), особенно энергично - в места типичной локализации. Необходимо помнить, что лечение больных чесоткой индивидуально. В некоторых случаях, особ енно осложненных пиодермией и экзематозными дерматитами, втирание заменяют смазыванием пораженных участков указанными противопаразитарными средствами, одновременно проводя лечение осложнений.

Часто в лечении больных чесоткой применяют бензилбензоат: 20% эмульсию - для взрослых и 10% - для детей. Следует помнить, что эмульсия бензилбензоата не теряет своей активности только в течение недели после приготовления. Лечение указанным препаратом проводят по схеме. В 1-й день эмульсию ватным тампоном последовательно втирают во все очаги поражения дважды по 10 мин с 10-минутным перерывом. После этого больной надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На 2-й день втирание повторяют. При проведении обработки тела бензилбензоатом нужно оберегать глаза. Через 3 дня после этого больной моется в бане или под душем и меняет белье.

Способ Демьяновича. Для лечения по этому методу приготавливают 2 раствора: ? 1 - 60% раствор тиосульфата натрия и ? 2 - 6% раствор хлористоводородной кислоты. Раствор ? 1 наливают в тарелку в количестве 100 мл. Лечение проводят в теплой комнате, где больной раздевается догола. Раствор втирают в кожу в такой последовательности: в левое плечо и левую руку, правое плечо и правую руку, в туловище, в левую ногу, в правую ногу.

В каждую из указанных областей (в строгой последовательности) раствор тиосульфата натрия втирают по 2 мин энергичными движениями, особенно тщательно - в те места, где имеются чесоточные высыпания. Затем в течение нескольких минут больной отдыхает. За это время раствор ? 1 высыхает, кожа, покрываясь мельчайшими кристалликами тиосульфата натрия, становится белой, как бы припудренной. После этого тот же раствор и в той же последовательности втирают повторно также по 2 мин в каждую область. В общей сложности это занимает 10 мин. Во время 2-го цикла втираний оставшиеся на коже после 1-й процедуры кристаллики соли разрушают покрышки чесоточных ходов, что облегчает поступление препарата прямо в них. Поскольку раствор ? 1 высыхает довольно быстро, надо следить за тем, чтобы обрабатывающие больного медицинские сестры во время втираний постоянно смачивали руки в растворе тиосульфата натрия и не терли по сухой коже, поскольку в таком случае кристаллики превращаются в пыль и легко удаляются с ее поверхности.

После окончания 2-го цикла втираний раствора тиосульфата натрия и обсыхания приступают к обработке кожи хлористоводородной (соляной) кислотой. Ее наливают на вымытые водой ладони. При втирании хлористоводородная кислота не должна стекать с кожи, чтобы не смывать тиосульфат натрия. Раствор ? 2 втирают в той же последовательности быстрыми и энергичными движениями, но в каждую область - лишь по 1 мин. После подсыхания кожи соляную кислоту втирают еще 2 раза.

По окончании процедуры больной надевает чистое белье и не смывает оставшиеся медикаменты в течение 3 дней, а затем моется.

В результате взаимодействия раствора тиосульфата натрия и хлористоводородной кислоты выделяются сернистый газ и сера, которые убивают чесоточного клеща, его яйца и личинки. Смешение этих растворов обязательно должно происходить непосредственно на коже, потому что в этих условиях образующийся сернистый газ наиболее полно воздействует на клещей. Смешение растворов вне кожи ведет к улетучиванию сернистого газа, и тогда лечение становится бесполезным.

У детей, больных чесоткой, обработку по способу Демьяновича проводят обычно родители, применяя 30% раствор тиосульфата натрия и 3% раствор хлористоводородной кислоты.

Как правило, после 1-го курса лечения наступает выздоровление. Успех целиком зависит от правильного выполнения процедуры. Если 1-й курс лечения не дал полного выздоровления, то через 3-5 дней его нужно повторить. В исключительно редких случаях требуется провести 3-й курс.

Серную мазь (33%) втирают во все тело, кроме головы, только перед сном в течение 4-5 дней. Затем 1-2 дня мазь не втирают, больной все это время остается в том же белье, которое пропитывается мазью. Далее больной моется и надевает чистое белье. У лиц с повышенной чувствительностью нередко развиваются дерматиты, поэтому втирание серной мази в участки с тонкой и нежной кожей следует производить с особой осторожностью, а у детей применять ее в 10-20% концентрации. Предлагают и одноразовое втирание серной мази. Больной при этом вначале увлажняет тело мыльной водой и втирает в пораженные места досуха 15-20% серную мазь в течение 2 ч, после чего припудривает кожу тальком или крахмалом. Мазь не смывают в течение 3 дней, затем больной моется и меняет белье, и на этом лечение заканчивается.

При отсутствии названных противочесоточных средств можно использовать старые, испытанные способы лечения чесотки.

Мыло К в виде 5% водной эмульсии - активное терапевтическое средство. Втирают эмульсию ежедневно по 10 мин в течение 5 дней, затем больной моется и меняет белье.

Хорошие терапевтические результаты можно получить от применения старого народного средства - простой древесной золы,которая содержит достаточное для уничтожения чесоточного клеща количество сернистых соединений. Из золы готовят мазь (30 частей золы и 70 частей любого жира), которую применяют, как и серную мазь, либо берут 1 стакан золы и 2 стакана воды и кипятят 20 мин. После кипячения жидкость процеживают через марлевый или матерчатый мешочек. Оставшийся в мешочке осадок смачивают в процеженной жидкости, и ежедневно на ночь в течение недели его втирают по 30 мин.

Эффективен также керосин, смешанный в равных долях с любым растительным маслом. В течение 2-3 дней (только на ночь) смазывают все тело этой смесью и ею же опрыскивают белье, чулки, варежки. Утром обмывают тело и меняют белье. Для излечения достаточно 2-3 смазываний. Недостатки способа - возможность развития дерматита, особенно у людей с выраженным оволосением кожных покровов.

Сегодня существуют также современные отечественные и импортные мази, кремы, шампуни и аэрозоли («Саркоптол», «Аскабиол», «Якутин», «Спрегаль», «Перметрин»), являющиеся весьма эффективными противочесоточными средствами. Необходимо помнить: какое бы средство не применялось для лечения больного чесоткой, главное правило для успеха терапии - нанесение препарата на всю поверхность тела взрослого, а у ребенка - и на волосистую часть головы.

Независимо от того, каково лечение, мероприятия по борьбе с чесоткой не могут ограничиваться только лечебными процедурами. Обязательны дополнительные мероприятия, без которых невозможна настоящая борьба с этим заболеванием. Сразу же после окончания лечения все белье больного (как носильное, так и постельное) необходимо тщательно выстирать, лучше - с кипячением. Верхнее платье и одежду, которые нельзя стирать, следует обеззаразить от клеща в дезинфекционной камере или путем проглаживания горячим утюгом, особенно с внутренней стороны либо проветрить на воздухе в течение 5-7 дней. Так же обрабатывают матрац, одеяло и другие вещи больного. Исключительно важно одновременное лечение всех заболевших в одной семье, школе, общежитии и т.д. Поэтому необходима проверка всех, кто находился в тесном, особенно бытовом, контакте с заболевшим. Можно привести много примеров, когда несоблюдение этого важного правила приводит к тому, что один из членов семьи, излечившись от заболевания, вновь вскоре заболевает, заразившись от других членов семьи, которые до этого не лечились На каждого выявленного больного чесоткой медицинский персонал заполняет экстренное извещение об острозаразном больном, которое направляет в учреждения санитарно-эпидемиологического надзора. В очагах чесотки проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

При неблагоприятной эпидемической обстановке огромное значение приобретают медицинские осмотры населения, особенно в организованных коллективах, усиление контроля за банями и душевыми, организация скабиозориев, в которых проводят массовые дезинфекционные и лечебные мероприятия.

Дерматиты, обусловленные укусами насекомых (флеботодермии)

Наиболее широко распространенный класс членистоногих - насекомые (тараканы, клопы, вши, блохи, пчелы, осы, муравьи, комары и др.), которые могут стать причиной дерматозоонозов. От укусов различных насекомых на коже человека возникают полиморфные элементы: пятна, волдыри, папулы, пузыри, бугорки, узлы. Эти высыпания сопровождаются зудом, а вследствие расчесов может присоединяться вторичная гнойная инфекция. При повторных укусах нередко развивается сенсибилизация и появляется аллергическая сыпь на других участках кожного покрова, может возникнуть общая интоксикация.

При укусах москитами людей, предрасположенных к аллергии, возможно заболевание кожи, называемое флеботодермией, которое иногда приобретает длительное, и даже хроническое течение.

Вшивость (педикулез)

При укусе вшей под влиянием секрета слюнных желез, обладающего токсическими свойствами, и механического раздражения кожи у человека появляются зуд и высыпания. Вследствие расчесов, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция. Известно около 200 видов кровососущих эктопаразитов человека и животных, обладающих строгой специфичностью по отношению к хозяину. Вши, например, паразитирующие на собаках или кошках, не передаются человеку или передаются крайне редко. На коже человека паразитируют 3 разновидности вшей: платяная, головная и лобковая (или площица).

Платяная вошь живет и откладывает яйца (гниды) в складках нательного белья, одежды. Только для добывания пищи (крови) она переходит на кожу поясницы, межлопаточного пространства, в места плотного прилегания одежды. Расчесы носят, как правило, линейный характер и осложняются пиодермиями (импетиго, фолликулиты, фурункулы). При длительном педикулезе в указанных местах появляются пигментация, шелушение, инфильтрация кожи.

При головном педикулезе поражены преимущественно затылочная, заушная и височная области. В течение месяца своей жизни самка откладывает до 150 яиц (гнид), которые приклеиваются к волосам хитиновым веществом. Развитие яиц занимает до 2 нед, в течение которых личинка несколько раз линяет (с обязательным насыщением кровью), после чего превращается во взрослую особь. Вследствие расчесов создаются благоприятные условия для развития вторичной гнойной инфекции, а иногда и экзематизации. Отделяемое эрозий ссыхается в корки, волосы могут склеиваться в виде клубка, образуя так называемый колтун, с крайне неприятным запахом. Возможно образование фолликулитов, фурункулов, лимфаденитов и периаденитов.

Лобковая вошь обитает чаще всего на лобке, половых органах, в области промежности, реже - на бороде, ресницах, бровях и в подмышечных ямках. Обычно передача этих насекомых происходит прямым путем (при половых сношениях) или косвенным - через нательное и постельное белье. Площицы плотно прикрепляются к волосу у устья фолликула особыми клешневидными образованиями. Укусы паразитов вызывают зуд и расчесы, нередко присоединяется вторичная пиогенная инфекция. На коже живота, боковых поверхностях груди появляются своеобразные синевато-тусклые неправильных очертаний пятна, не исчезающие от давления.

Лечение

Для ликвидации педикулеза туловища применяют мытье с мылом, часто меняют белье, постельные принадлежности, предварительно подвергнутые дезинфекции. Белье лучше замачивать в 2-5% растворе мыла, кипятить и проглаживать горячим утюгом. При педикулезе головы у детей и взрослых можно с успехом использовать простые, испытанные способы. Волосы смачивают маслянокеросиновой смесью (50%), а затем накладывают повязку с вощаной бумагой на 12-15 ч. После 2 процедур голову моют горячей водой с мылом и расчесывают гребешком с начесанной на его зубья ватой, смоченной в подогретом столовом уксусе. Вместо керосина можно обработать волосы 10% водно-мыльной эмульсией бензилбензоата в течение 10 мин, а затем вымыть голову горячей водой с мылом. Процедуру повторяют 2-3 раза. У мужчин волосы можно остричь под машинку, протереть голову столовым уксусом, вымыть ее с мылом, втереть винилин. Эту процедуру повторяют 2 дня подряд. Для лечения лобкового педикулеза рекомендуется сбрить волосы, обмыть кожу теплой водой с мылом и втереть в кожу пораженных участков 25% эмульсию бензилбензоата. Высокой эффективностью при педикулезе обладают также современные официнальные препараты («Нитиффор», «Пара-плюс» и др.).

Профилактика дерматозов, вызываемых насекомыми-паразитами, заключается в соблюдении норм личной гигиены, чистоте жилищ, уничтожении бытовых насекомых, применении отпугивающих насекомых химических средств и защитных сеток, повышении санитарной грамотности населения.

6.ИНФЕКЦИОННЫЕ ЭРИТЕМЫ

Многие инфекционные заболевания - корь, краснуха, скарлатина, тифы и др. - сопровождаются высыпаниями пятнистого характера на коже и слизистых оболочках. Эти заболевания отличаются высокой контагиозностью, выраженными общими явлениями (лихорадка, озноб, рвота, менингеальные явления и т.д.), и при них, помимо лечения, необходимо проведение широких эпидемиологических мероприятий. Высыпания пятнистого характера также могут быть признаками цитомегаловирусной инфекции у больных СПИДом (см. табл. 1). Кроме того, в группу инфекционных эритем входят и другие заболевания, сопровождающиеся появлением пятен на коже: узловатая эритема, хроническая мигрирующая эритема, кольцевидная эритема.

Больные с этими диагнозами подлежат обследованию и лечению в специализированных лечебных уреждениях дерматологического профиля.

Многоформная экссудативная эритема

Это заболевание обычно начинается остро, как правило, весной и осенью под влиянием простудных факторов (вирусассоциированное). Высыпаниям предшествуют головная боль, недомогание, лихорадка, часто - боли в горле, суставах.

Токсико-аллергическая форма заболевания возможна при интоксикации медикаментами, при желудочно-кишечных расстройствах, у детей - после вакцинации. В таких случаях продромального периода нет, сезонность не отмечается.

Высыпания на коже и слизистых оболочках при обеих формах заболевания могут быть распространенными или локализованными; они чаще располагаются на коже кистей и стоп, разгибательной поверхности предплечий, голенях, ладонях, подошвах, половых органах, на губах, в преддверии рта .

На коже появляются отграниченные, округлые, розово-красные пятна или плоские, слегка возвышающиеся отечные папулы диаметром 1,5-2 см. Центральная часть высыпаний немного западает и приобретает синюшный оттенок, здесь могут возникнуть пузырьки и пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. В ряде случаев одновременно на слизистой оболочке рта на фоне разлитой или ограниченной отечной эритемы образуются пузыри, которые через 2-3 дня вскрываются, и на их месте остаются очень болезненные кровоточащие эрозии. Губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми корками и болезненными трещинами, часто присоединяется вторичная инфекция.

Тяжелая буллезная форма экссудативной эритемы (синдром Стивенса-Джонсона) протекает со значительным нарушением общего состояния, вовлечением в процесс слизистых оболочек рта, носа, носоглотки, поражением глаз и внутренних органов. Больные с этой формой экссудативной эритемы должны быть немедленно госпитализированы для лечения кортикостероидными, детоксицирующими и десенсибилизирующими препаратами.

Лечение. Непременным условием успешного лечения больных с инфекционно-аллергической формой экссудативной эритемы является ликвидация очагов фокальной инфекции. Общая терапия включает в себя системные стероиды (преднизолон, дипроспан). Наружное лечение применяют лишь при буллезной форме: прокалывают пузыри и смазывают их 2% спиртовым раствором анилиновых красителей, затем орошают аэрозолем полькортолона, наносят антибактериальные мази. Назначают полоскание полости рта 2% раствором борной кислоты, раствором перманганата калия 1:8000, настоем ромашки и др.

Розовый лишай

Это заболевание встречается преимущественно весной и осенью, чаще в молодом возрасте и у женщин. Сезонность течения, иногда субфебрилитет, спонтанное излечение, отсутствие, как правило, рецидивов, лейкоцитоз, семейные вспышки свидетельствуют об инфекционно-аллергической природе болезни.

У большинства больных вначале на коже появляется «материнское» пятно диаметром до 1 см, с округлыми или овальными очертаниями, с шелушением на поверхности. Через 7-10 дней на туловище и конечностях появляются резко отграниченные пятнистые элементы диаметром до 2 см, располагающиеся по ходу нервных стволов (в форме «рождественской елки»). Пятна округлые, овальные или неправильных очертаний, с истонченным эпидермисом в центре, покрытым плотно сидящей тонкой складчатой роговой пленкой, имеют розоватый или розово-желтый цвет .Характерно своеобразное шелушение в центре пятен, напоминающее смятую папиросную бумагу, что создает впечатление украшения - «медальона». Сыпь наиболее обильная на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах. Продолжительность течения заболевания - 6-8 нед.

При этом заболевании не рекомендуется раздражать кожу пастами и мазями, содержащими серу, деготь и другие вещества, водными процедурами, ультрафиолетовыми облучениями, поскольку возможны экзематизация и пиодермия.

Лечение. При неосложненном розовом лишае наружное лечение, как правило, не проводят. Больным нельзя мыться, носить синтетическую или шерстяную одежду. Рекомендуется освобождение от тяжелого физического труда, занятий физкультурой, от работы в условиях высокой внешней температуры. При осложнениях (экзематизации) применяют кортикостероидные кремы и мази, противозудные или индифферентные болтушки.

ЛЕКЦИЯ № 3.

ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфекции, передаваемые половым путем

В эту группу входит более 20 инфекционных заболеваний, возбудители которых могут передаваться от человека к человеку половым путем .

Средний медицинский персонал, работающий в дерматологических, терапевтических, акушерскогинекологических, урологических, инфекционных отделениях, должен знать и этот путь передачи инфекций и клинические проявления таких заболеваний. Для успешной борьбы с ними, помимо лечебных мероприятий, существенное значение имеют постоянный эпидемиологический надзор, активное выявление больных и своевременная их регистрация.

С социальной точки зрения все заболевания, передаваемые половым путем, следует считать венерическими. Однако некоторые из них - чесотка, педикулез, остроконечные кондиломы, патогенный энтерит, вирусный гепатит - передаются в первую очередь неполовым путем, и поэтому их можно считать условно передаваемыми половым путем.

Традиционно в группе инфекционных заболеваний, передаваемых половым путем, выделяют 5 нозологических форм: сифилис, гонорею, шанкроид (мягкий шанкр), венерическую лимфогранулему и паховую гранулему (донованоз), которые исторически называют венерическими болезнями (от имени богини любви Венеры). Половой путь передачи инфекции при указанной патологии является основным. Возбудители этих заболеваний, как правило, очень чувствительны к внешним воздействиям и неспособны в течение длительного времени существовать вне организма человека. Необходимое условие для передачи инфекции - контакт теплых, влажных поверхностей, что защищает возбудителей от гибели вследствие охлаждения или высыхания в процессе перехода в организм другого человека. Благоприятные условия для подобного перехода создаются при физическом контакте людей лишь в двух случаях: при половом сношении и во время беременности и родов. Возбудители венерических болезней могут внедриться в организм человека не только в области половых органов, но и в других местах. Самые частые из венерических болезней - сифилис и гонорея.

СИФИЛИС

Сифилис, или люэс (syphilis, lues) - инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепоне-мой; оно склонно к хроническому прогредиентному течению, способно поражать все органы и системы.

Бледная трепонема (Treponema pallidum) была открыта в 1905 г. Шаудинном и Гоффманом. Этот микроорганизм представляет собой нитевидное образование, свернутое в виде спирали или штопора с многочисленными (в среднем 8-14) крутыми равномерными завитками. Бледная трепонема производит своеобразные сложные движения, несвойственные другим трепонемам (винтообразное, поступательное, сгибательное, контрактильное), слабо воспринимает обычные красители, в связи с чем и названа бледной. Доказана возможность существования нескольких форм (или фаз развития) бледной трепонемы - зернистые, цисты и L-формы, которые определяют резистентность микроорганизма к иммунным воздействиям и к противосифилитической терапии. Размножение трепонем происходит путем поперечного деления на 2, 3 и 4 части.

Вне человеческого организма бледная трепонема весьма неустойчива и быстро гибнет при высыхании, под воздействием обычных дезинфицирующих средств (спирт, растворы сулемы, борная кислота, фенол, даже мыльная вода). Нагревание трепонем до 48 °С губит их в течение 30 мин, охлаждение же, наоборот, переносится сравнительно легко. Так, в трупе при условии его хранения в холодильной камере бледные трепонемы сохраняют жизнеспособность 2-3 дня и более, что объясняет описанные случаи заражений медицинского персонала во время вскрытий.

В организме бледная трепонема паразитирует в тканях и лимфатической системе, по которой она распространяется. Бледную трепонему находят во всех высыпаниях как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе. Поэтому для диагностических целей обычно исследуют тканевую жидкость эрозий и язв первичного периода, жидкость, добытую путем пункции увеличенных лимфатических узлов, отделяемое эрозивно-язвенных высыпаний вторичного периода.

В силу этого все кожные высыпания при сифилисе при благоприятных условиях контакта могут стать источником заражения. Наиболее опасны в этом отношении шанкры и сыпь вторичного периода, особенно локализующиеся на половых органах или в полости рта.

Неповрежденные кожа и слизистые оболочки в принципе непроницаемы для бледных трепонем; их внедрение в организм происходит обычно через микроскопически малые повреждения кожи и слизистых оболочек, главным образом в области гениталий и полости рта, реже - на других участках кожного покрова. Повреждения кожи на руках опасны для медицинского персонала, особенно стоматологов, хирургов и акушеров-гинекологов. Сифилисом прежде всего заражаются при половом общении. Передача инфекции через различные предметы возможна, но играет второстепенную роль. Хотя первичное заболевание чаще всего проявляется на гениталиях, экстрагенитальная локализация не является редкостью. Различные биологические жидкости - слюна, пот, моча, слезы, грудное молоко, кровь - заразны, особенно у больных ранним сифилисом. Однако чем дольше длится заболевание, тем меньше его контагиозность. Через 2 года после заражения она столь незначительна, что даже после тесного контакта с больным передачи инфекции обычно не происходит.

Течение

Сифилис в большинстве случаев последовательно проходит в своем клиническом развитии сменяющие друг друга периоды: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период длится от момента заражения до появления на месте внедрения трепонемы первого клинического симптома в виде эрозии или язвы, именуемой твердым шанкром; длительность этого периода колеблется в среднем от 20 до 40 дней.

Первичный период начинается с момента возникновения твердого шанкра и продолжается до появления первых генерализованных высыпаний. Его средняя продолжительность - от 6 до 8 нед с небольшими отклонениями. Обычно через 1 нед после появления твердого шанкра увеличиваются близлежащие к месту расположения шанкра лимфатические узлы (регионарный лимфаденит). У части больных отмечается также воспаление лимфатического сосуда, идущего от шанкра к увеличенным лимфатическим узлам (сифилитический лимфангоит). Никаких других симптомов в первичный период у больных нет. Иногда в конце первичного периода развиваются неспецифические продромальные симптомы (общее недомогание, слабость, умеренная лихорадка, боли в костях, суставах, мышцах, головные боли, усиливающиеся к ночи).

К концу первичного периода увеличиваются все другие лимфатические узлы (сифилитический полиаденит). На основании результатов серологических реакций с нетрепонемными антигенами (микрореакция, RPR) можно выделить первичный серонегативный период (приблизительно первые 2-3 нед после появления твердого шанкра, когда эти серологические реакции еще отрицательны) и первичный серопозитивный период (последующие 3-4 нед, когда они становятся положительными). Однако такое деление сегодня признано условным и не имеющим практического значения, так как все остальные применяющиеся серореакции являются трепонемными и благодаря своей чувствительности оказываются положительными уже в момент появления твердого шанкра.

Вторичный период характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках различных сыпей (сифилидов), которые могут самопроизвольно (без лечения) исчезать и вновь появляться (рецидивировать) через различные промежутки времени. У одних больных элементы сыпи обильные и яркие, у других выражены настолько слабо, что нередко их не замечают. Помимо кожи и слизистых оболочек, в этом периоде изредка могут поражаться внутренние органы, нервная система, сохраняются увеличенные лимфатические узлы. Серологические реакции [комплекс серологических реакций (КСР), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценций (РИФ) и др.] во вторичном периоде положительны у всех больных. Средняя длительность этого периода - около 3 лет, и в его течении выделяют вторичный свежий сифилис (первое появление сыпи), вторичный рецидивный сифилис (последующие повторные вспышки сыпи) и латентный, или скрытый, сифилис (промежутки между отдельными рецидивами).

Третичный (гуммозный) период сифилиса развивается не у всех больных. Он характеризуется специфическим поражением любых органов и тканей, которое, развиваясь, вызывает их разрушение, приводит к тяжелым, необратимым анатомическим и функциональным нарушениям. Третичный сифилис может тянуться неопределенно долго, зачастую всю жизнь и так же, как и вторичный, протекает волнообразно. Различают активный третичный сифилис с явными признаками болезни и скрытый (латентный), когда эти признаки отсутствуют. Нетрепонемные тесты у больных третичным сифилисом часто отрицательны (до 30% случаев), что указывает на изменение реакции организма на сифилитическую реакцию.

Указанная последовательность периодов сифилиса не всегда строго обязательна - течение инфекции может широко варьировать даже без лечения, тем более оно изменяется под влиянием приема лекарств или от других факторов.

В настоящее время выделяют несколько клинических вариантов течения сифилиса:

- классическое течение, о котором уже говорилось;

- злокачественное течение, которое встречается редко и характеризуется резко выраженной сыпью (гангренозный шанкр, пустулезно-язвенная сыпь), серьезными расстройствами общего состояния организма (анемия, кахексия, упорные мучительные головные боли) и быстрым развитием признаков третичного сифилиса;

- стертое течение, когда вторичные и третичные проявления отсутствуют, а кожные изменения ограничиваются только

шанкром и свежей розеолой; в дальнейшем спустя длительный латентный период могут развиться явления нейросифилиса;

- скрытый сифилис (длительное бессимптомное течение) - случаи заболевания, протекающие без видимых симптомов, когда лишь специфические серологические реакции могут указать на наличие сифилитической инфекции;

- сифилис без твердого шанкра (обезглавленный сифилис), или трансфузионный сифилис, когда инфекция заносится непосредственно в кровь; симптомы заболевания проявятся спустя 2-2,5 мес сразу сыпями вторичного периода или положительными серологическими реакциями; твердый шанкр и регионарный лимфаденит отсутствуют, но в дальнейшем течение трансфузионного сифилиса не отличается от обычного.

Самоизлечение сифилиса теоретически допустимо, однако доказать на практике это не представляется возможным.

Классификация

В нашей стране с целью точного учета отдельных форм сифилиса издавна применяется классификация, немного отличающаяся от Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. В основу отечественной классификации положен принцип первой обращаемости и периодизации сифилиса. На ее основе составляют отчеты о работе лечебно-профилактических учреждений страны. В упрощенном виде классификация выглядит следующим образом.

После инкубационного периода различают:

- сифилис первичный серонегативный - S. priniaria seronegativa;

- сифилис первичный серопозитивный - S. primaria seropositiva;

- вторичный свежий сифилис - S. secundaria recens;

- вторичный рецидивный сифилис - S. secundaria recidiva;

- третичный активный сифилис - S. tertiaria activa;

- третичный скрытый сифилис - S. lertiaria latens;

- скрытый сифилис (ранний, поздний и неуточненный) - S. latens;

- сифилис плода - S. fetalis;

- ранний врожденный сифилис - S. congenila praecox;

- поздний врожденный сифилис - S. congenita tarda;

- скрытый врожденный сифилис (ранний, поздний) - S. congenita latens;

- висцеральный сифилис (с указанием пораженного органа) - S. visceralis;

- сифилис нервной системы - Neurosyphilis.

Под скрытым сифилисом понимают такой период, когда клинических признаков заболевания нет, но серологические реакции крови положительные. Если заболевание длится не более 2 лет, ставят диагноз «ранний скрытый сифилис»; если сроки заражения установить не удается, диагнозом будет «скрытый неуточненный сифилис».

Ранний врожденный сифилис диагностируют у детей до 2 лет, а при отсутствии клинических проявлений врожденного сифилиса и положительных серологических реакций ставят диагноз скрытого раннего врожденного сифилиса. Сифилис нервной системы, в том числе спинная сухотка и прогрессивный паралич, рассматривается в курсе неврологии и психиатрии.

Инкубационный период

Уже через несколько часов с момента внедрения бледных трепонем в организм они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и быстро распространяются по всему организму. При этом лимфатическая система служит местом их наиболее интенсивного размножения. Несмотря на быструю диссеминацию возбудителя, видимая ответная реакция организма на внедрившуюся инфекцию, т.е. клинические проявления болезни, сравнительно долго отсутствует.

Длительность инкубационного периода вариабельна и зависит от многих факторов (табл. 7). Самая короткая инкубация при сифилисе, описанная в литературе, равнялась 8 дням, наибольшая - 107. Сегодня признано, что продолжительность инкубационного периода при сифилисе составляет 20-40 дней (в среднем - 30 дней).

Прием малых доз антибиотиков по поводу других заболеваний (гонореи при одновременном заражении сифилисом и гонореей, ангины, гриппа, катара верхних дыхательных путей и др.) влечет за собой не только удлинение инкубационного периода, но и извращение последующего клинического течения сифилитической инфекции.

В связи с этим больных острой гонореей без выявленного источника заражения необходимо после окончания лечения наблюдать на протяжении 6 мес либо лечить сразу по схемам превентивного лечения сифилиса.

Клинические проявления

Первичный период

Для первичного периода сифилиса главными симптомами являются твердый шанкр и поражение лимфатических узлов и сосудов (лимфаденит и лимфангит). В конце первичного периода у отдельных больных могут наблюдаться продромальные явления (головная боль, слабость, недомогание, боли в костях, суставах, мышцах, усиливающиеся по ночам, умеренная лихорадка).

Твердый шанкр (ulcus durum) может развиться на любом участке кожного покрова или слизистых оболочек, но всегда на месте внедрения инфекции. В типичных случаях твердый шанкр представляет собой поверхностную, гладкую, резко отграниченную, безболезненную эрозию или язву с правильными округлыми или овальными очертаниями, синюшно-красного цвета, отделяющую скудную сукровичную жидкость. При ощупывании под ней обнаруживают плотноэластический инфильтрат, что служит одним из основных признаков твердого шанкра.

Размеры твердого шанкра обычно небольшие (с ноготь мизинца). Иногда он очень мал, не больше конопляного зерна. Дно шанкра гладкое, блестящее от выделяющейся серозной жидкости, нередко приподнято над окружающей кожей находящимся под ним инфильтратом (рис. 59). Края или находятся на одном уровне с дном, или покато опускаются к нему. Цвет эрозии чаще синюшно-красный. У пожилых людей и алкоголиков на этом фоне видны отдельные темноватые точки кровоизлияний (петехиальный твердый шанкр). Нередко эрозия, обычно в центре, покрыта вязкой, плотно сидящей серовато-желтой пленкой (дифтероидный твердый шанкр). Примерно у 40% больных эрозия трансформируется в более или менее глубокую язву с плотными краями и дном, покрытым грязносерым налетом; отделяемое при этом более обильное, иногда с примесью гноя . В зависимости от локализации, реактивности организма, присоединения вторичной инфекции возможны разновидности твердого шанкра.

Твердый шанкр существует в среднем 1-1,5 мес и даже без лечения постепенно заживает. На месте эрозивного шанкра никаких следов, как правило, не остается, лишь при рассасывании мощного уплотнения на коже иногда длительно может сохраняться пигментное пятно темно-бурого, порой - почти черного цвета. После язвенного твердого шанкра остается поверхностный округлый рубец, окруженный кольцом пигментации.

В 60% случаев твердый шанкр одиночен, в других случаях он множественный, что объясняется внедрением трепонем сразу через несколько повреждений кожного покрова. У мужчин «скрытый» шанкр может локализоваться в уретре, обычно в ладьевидной ямке, симптомами напоминая гонорею. Выделения цвета мясных помоев, паховые бубоны и уплотнение полового члена, обнаруживаемое при ощупывании, помогают установить диагноз.

У женщин твердый шанкр в 12-20% случаев локализуется на шейке матки, не вызывая субъективных ощущений, он может быть обнаружен лишь при специальном исследовании зеркалами. При подобной локализации сопутствующий бубон обычно развивается глубоко в тазовых лимфатических узлах.

Кроме типичных твердых шанкров и их разновидностей, крайне редко могут встречаться так называемые атипичные шанкры, распознавание которых затруднено.

Разновидности атипичных твердых шанкров:

- ндуративный отек;

- шанкр-панариций;

- шанкр-амигдалит.

Индуративный отек (oedema mdurativum) представляет собой уплотнение без эрозии язвы всего полового члена или большой половой губы; отек имеет пружиняще-плотную консистенцию, бледно-розовую или синюшно-красную окраску . Поражение это довольно стойкое, без лечения может держаться несколько месяцев.

Шанкр-панариций по субъективным ощущениям напоминает обычный панариций. Дистальная фаланга (чаще - указательного пальца) припухает, становится багрово-красной, мягкие ткани плотно инфильтрированы. Шанкр-панариций имеет вид глубокой, с неровными краями и дном, язвы, покрытой грязно-серым налетом. Сходство с панарицием усиливают резкие боли. Процесс затягивается на многие недели, ноготь нередко при этом отторгается.

Шанкр-амигдалит следует отличать от типичных шанкров на миндалине: последняя распухает, краснеет, становится плотной, глотание болезненно, повышается температура тела, появляются общее недомогание и головные боли, особенно в области затылка. Сопутствующий бубон также нередко болезненный. Односторонность поражения, резкая плотность миндалины, порой характерный вид сопутствующих бубонов, - все это позволяет правильно распознать и эту форму шанкра.

Регионарный лимфаденит (сопутствующий бубон) - почти постоянный признак первичного сифилиса. Развивается всегда в близлежащих к шанкру лимфатических узлах. При локализации шанкра на половых органах бубон развивается в паховых областях, при локализации на соске - в подмышечной впадине. Лимфатические узлы увеличены, безболезненны, плотны, подвижны, кожа над ними не изменена. Поражены, как правило, несколько желез в виде конгломерата. Регионарный лимфаденит становится заметным в среднем через 1 нед после появления твердого шанкра. При твердом шанкре, осложненном вторичной инфекцией, сопутствующий бубон может принять островоспалительный и даже гнойный характер.

Регионарный лимфангоит: иногда между твердым шанкром и сопутствующим бубоном прощупывается плотный, подвижный и безболезненный тяж толщиной от струны до гусиного пера. Обычная локализация его - спинка полового члена.

К концу первичного периода постепенно увеличиваются все лимфатические узлы, что именуется сифилитическим полиаденитом. Лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные. В дальнейшем полиаденит становится одним из важнейших признаков вторичного сифилиса.

Осложнения твердого шанкра. Баланит - воспаление головки полового члена, баланопостит - воспаление головки и внутреннего листка крайней плоти, у женщин - соответственно вульвит и вульвовагинит. Эти осложнения могут возникнуть при нарушении гигиены половых органов, при скоплении разлагающейся спермы и мацерации эпидермиса, что создает условия для размножения стрептококков, стафилококков, дрожжеподобных грибов. В таких случаях клиническая картина твердого шанкра оказывается замаскированной.

Фимоз - сужение отверстия препуциального мешка, которое является следствием баланопостита: крайняя плоть отекает и не может быть отодвинута за головку полового члена; из препуциального мешка выделяется сливкообразный или жидкий гной. При фимозе не всегда удается прощупать скрытый под крайней плотью твердый шанкр.

Парафимоз, «удавка», развивается в результате насильственного обнажения головки полового члена при фимозе; отечная крайняя плоть, не возвращаясь в нормальное положение, вызывает ущемление головки и ее отек (рис. 64). В дальнейшем могут развиться явления некроза и изъязвления.

Гангренизация. У ослабленных людей, алкоголиков, а также у лиц с запущенными случаями заболевания на поверхности твердого шанкра могут появиться сероватые, плотно сидящие струпы омертвевшей ткани, при отторжении которых образуются язвенные дефекты. В окружности отмечается ярко-красная зона реактивного воспаления.

Фагеденизация. Если гангренизация распространяется не только вглубь, но и по периферии язвы, это свидетельствует о фагеденизации. При этом язва занимает большую площадь, обусловливает общую интоксикацию и даже отторжение части или всего пораженного органа.

Дифференциальная диагностика твердого шанкра с другими поражениями половых органов представляет известные трудности, так как существует ряд заболеваний различной этиологии, имеющих большое сходство с сифилисом. При любых эрозивных или язвенных поражениях половых органов, промежности и полости рта необходимы лабораторные исследования для исключения сифилитической природы заболевания. Кроме того, не следует забывать, что дифференцировать первичный сифилис приходится также с эрозивно-язвенными поражениями при других инфекционных заболеваниях (тиф, скарлатина, дифтерия, холера, сап и др.).

Уход за больными первичным сифилисом в настоящее время включает в себя комплекс мероприятий санитарно-гигиенического характера, диагностических и терапевтических процедур, а также воспитательную работу, направленную на скорейшее излечение больного и предупреждение распространения инфекции.

Согласно существующему положению, при наличии у больных эрозивно-язвенных поражений (особенно в области половых органов) следует в первую очередь исключить сифилис, для чего, как правило, до уточнения диагноза назначают примочку с изотоническим раствором хлорида натрия. Работая с такими больными, медицинская сестра всегда должна помнить, что она может распространить инфекцию при пользовании загрязненными, нестерилизованными медицинскими инструментами (маточные зеркала, стоматологические инструменты и т.д.). Избежать этого можно, лишь соблюдая правила асептики и антисептики при обследовании больных, подозрительных в отношении сифилитической инфекции. Если эти правила не соблюдаются, медицинские работники могут заразиться сифилисом; такие случаи наблюдались у акушерок, лаборантов, проводивших исследования на бледную трепонему, у врачей-хирургов, гинекологов, стоматологов и др.

Ощупывать органы с предполагаемыми очагами инфекции можно лишь в стерильных перчатках, необходимо следить за тем, чтобы кожа рук была не повреждена. Все, что соприкасается с тканями инфицированного больного (петли для взятия тканевой жидкости с эрозивно-язвенных дефектов, шпатели для обследования полости рта, различные растворы, салфетки и т.д.), должно быть стерильным. После обследования больного следует протирать руки хлоргексидином 0,05% (гибитаном) и мыть их с калийным (щелочным) мылом. Таким же образом необходимо обрабатывать и руки больных, а на эрозивно-язвенные дефекты накладывать стерильные марлевые салфетки для защиты половых органов от загрязненного белья, которое рекомендуется сменить.

Особенность обследования больных с подозрением на первичный сифилис - необходимость забора материала с эрозий и язв для обнаружения бледной трепонемы. Перед исследованием поверхность язв и эрозий необходимо очистить с помощью примочек из изотонического раствора натрия хлорида от различного вида загрязнений и возможно применявшихся больным наружных лекарственных средств. Перед забором материала поверхность дефектов просушивают ватно-марлевым тампоном, затем инфильтрат захватывают двумя пальцами левой руки (в резиновой перчатке!) и слегка сдавливают (массируют) с боков, а поверхность эрозии или язвы осторожно поглаживают стерильной бактериологической петлей из нихрома до появления серозной (тканевой) жидкости (без крови!). Каплю полученной жидкости переносят петлей на тонкое предметное стекло, предварительно обезжиренное смесью спирта с эфиром, смешивают с таким же количеством изотонического раствора натрия хлорида, покрывают тонким покровным стеклом, и полученный препарат исследуют с помощью темнопольной микроскопии.

Следует иметь в виду, что не всегда удается с первого раза обнаружить бледную трепонему. Поэтому при отрицательном результате исследование нужно проводить неоднократно, назначая больному каждый раз на 1-2 дня примочки из изотонического раствора натрия хлорида. Медицинская сестра, лаборант и врач не должны допускать никаких отклонений от принципов асептики и антисептики при взятии тканевой жидкости эрозий и язв для исследования, как и при исследовании пунктата региональных лимфатических узлов на бледную трепонему.

В особом внимании и тщательном уходе нуждаются мужчины с осложнениями твердого шанкра, возникающими от присоединения вторичной инфекции и затрудняющими диагностику сифилиса.

При явлениях баланопостита обычно назначают примочки с изотоническим раствором натрия хлорида на несколько дней, что позволяет снять воспалительные явления. Необходимо разъяснять больному методику применения этой процедуры, неоднократно показывать, как это делается и с какой целью, следить за аккуратностью и систематичностью ее проведения.

При твердых шанкрах, осложненных фимозом, тактика ухода за больными зависит от вида фимоза. При полном фимозе рекомендуются покой, применение суспензория для улучшения кровооттока из полового члена, местные ванны, промывание препуциального мешка 2-3 раза в день теплым раствором перманганата калия (1:10 000) с помощью небольшого резинового баллона (наконечник баллона продвигают между головкой полового члена и внутренним листком крайней плоти). По назначению врача можно применять местно стрептоцидовую эмульсию, кортикостероидные кремы и мази - внутрь сульфаниламидные препараты или антибиотик канамицин. При такой тактике явления фимоза обычно исчезают, и обнажается первичная сифилома, доступная исследованию на бледную трепонему. При неполном фимозе и доступности твердого шанкра для исследования на бледную трепонему рекомендуют покой, возвышенное положение полового члена, тщательное промывание препуциального мешка теплой водой и удаление спермы, скопившейся под крайней плотью, наложение на шанкр и головку полового члена влажных салфеток (примочек) с изотоническим раствором натрия хлорида; после процедуры вновь следует надвинуть крайнюю плоть на головку.

Другое осложнение - парафимоз - требует особого внимания медицинского персонала, поскольку может привести к гангрене головки полового члена. Помимо применения терапевтических мероприятий, показанных при фимозе, лечение парафимоза заключается в возвращении препуциального мешка в нормальное положение, когда он покрывает головку полового члена. На ранних стадиях осуществляется ручное вправление головки в препуциальный мешок, в запущенных случаях требуется операция.

При наиболее тяжелых осложнениях твердого шанкра у мужчин - гангренизации и фагеденизме полового члена - значительно нарушено общее состояние, возникают боли, повышается температура тела, наступает бессонница. При этих осложнениях требуется назначение антибиотикотерапии по жизненным показаниям до подтверждения диагноза сифилиса.

Медицинские сестры венерологического отделения - ближайшие помощники врача, и они должны не только понимать значение и смысл врачебных назначений, но и уметь объяснить больному важность диагностических исследований, суть проводимого лечения, необходимость соблюдения назначенного режима и профилактических мероприятий.

Вторичный период

Вторичный период сифилиса характеризуется чрезвычайно разнообразными по морфологическим признакам сыпями (вторичными сифилидами). Несмотря на многообразие, все вторичные сифилиды имеют много общих характерных особенностей: 1) в подавляющем большинстве случаев это - поверхностные, доброкачественно протекающие, склонные к самопроизвольному обратному развитию элементы, которые исключительно быстро исчезают при противосифилитическом лечении; 2) их появление не сопровождается лихорадкой, они высыпают исподволь, отдельными группами на протяжении нескольких недель, поэтому отдельные элементы сыпи находятся в разных стадиях своего развития, нередко отмечается одновременное высыпание различных сифилидов (истинный полиморфизм); 3) всем им свойственна не островоспалительная окраска (медно-красная, «скучная»); 4) сифилиды обычно не вызывают никаких субъективных ощущений, из-за чего ненаблюдательные люди могут их не заметить; 5) при свежем вторичном сифилисе количество высыпных элементов обычно велико, они симметрично расположены и вне мест раздражений не имеют тенденции к периферическому росту и слиянию, при рецидивах их меньше, расположены они чаще асимметрично, небольшими группами, причем отдельные элементы этих групп нередко образуют причудливые фигуры в виде колец, дуг, гирлянд; 6) при наличии сифилидов классические серологические реакции в крови практически всегда положительны.

Помимо кожи и видимых слизистых оболочек, при вторичном сифилисе могут быть поражены внутренние органы и нервная система.

Различают следующие вторичные сифилиды кожи и слизистых оболочек.

Разновидности вторичных сифилидов:

- пятнистые (розеолезные);

- гнойничковые (пустулезные);

- облысение (алопеция);

- узелковые (папулезные);

- пигментные (лейкодерма).

Сифилитическая розеола представляет собой пятна бледнорозового цвета размером с чечевицу, неправильных или округлых очертаний, не возвышающиеся над поверхностью кожи. При надавливании они временно исчезают, никогда не шелушатся, располагаются чаще раздельно, рассеянно (свежая розеола), преимущественно на боковых поверхностях туловища , животе, спине, реже частично сливаются (сливная розеола). Без лечения обычно каждый элемент держится около 2-3 нед, исчезает бесследно, принимая при этом желтовато-красноватую окраску; субъективные ощущения отсутствуют.

Розеола

Сифилитическая розеола является одним из наиболее частых сифилидов, с которых начинается вторичный период сифилиса; без лечения может неоднократно рецидивировать в виде то сплошных пятен размером до крупной монеты, то более или менее замкнутых колец бледно-розового цвета (рецидивная розеола). Обычная локализация розеолы - туловище, особенно его боковые поверхности. Имеются и другие разновидности этого сифилида. Разновидности сифилитической розеолы: свежая, сливная, шелушащаяся, возвышающаяся, зернистая, рецидивная.

Папулезный сифилид - наиболее частая сыпь вторичного рецидивного периода, наблюдается в форме сухих и влажных папул.

Из сухих папул чаще встречается лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид - округлые или овальные папулы величиной с чечевицу, резко отграниченные, плотные на ощупь, слегка возвышающиеся над уровнем окружающей кожи. Папулы высыпают, как правило, в течение 2-3 нед. Количество элементов сыпи и их локализация разнообразны. Нередко они сопутствуют розеолам. Отдельные элементы существуют до 3 мес, субъективных ощущений обычно не вызывают.

Папулезный милиарный сифилид - конусообразные, плотные, бледно-розовой окраски папулы величиной от макового зерна до булавочной головки с маленькой чешуйкой на поверхности; отличаются длительностью существования, даже при лечении исчезают медленнее других сифилидов, надолго оставляя пигментные пятна, западающие и напоминающие рубчики.

Себорейные папулы локализуются на участках кожи, богатых сальными железами: на коже лба, в носогубных и подбородочной складках и др. Эти сифилиды нередко имеют неровную сосочковую поверхность, покрыты толстыми жирными себорейными корками и чешуйками.

Исчезая, папулы постепенно уплощаются, слабо шелушатся и превращаются в коричневые пятна, которые вскоре также исчезают. Папулы чаще всего высыпают на боковых поверхностях туловища, на груди, животе и половых органах, при локализации на лбу (по краю волос) поражение носит название «корона Венеры». Очень часто как при свежем, так и при рецидивном сифилисе на ладонях и подошвах высыпают папулы (папулезный сифилид ладоней и подошв), представляющие собой небольшой величины застойнокрасного цвета элементы, при ощупывании которых определяется выраженная плотность . Элементы могут располагаться изолированно, образовывать кольцевидные фигуры, сливаться в сплошные бляшки и покрываться мощными наслоениями роговых масс желтоватого цвета, напоминающими мозоли (роговой тип).

Из влажных сифилидов большое практическое значение имеет мокнущий папулезный сифилид - частое и опасное для заражения проявление вторичного сифилиса. Обычная лентикулярная папула при локализации в естественных складках кожи (наружные половые органы у женщин, мошонка, подмышечные впадины, кожа заднего прохода и т.д.) под влиянием влаги, тепла и трения видоизменяется: роговой покров набухает, разрыхляется, становится серовато-белым. В дальнейшем он отпадает, и поверхность папулы приобретает синюшно-красный цвет, отделяет обильную серозную жидкость с громадным количеством трепонем (эрозивные мокнущие папулы).

Длительное отсутствие рогового слоя и продолжающееся раздражение создают условия, когда мокнущая папула или изъязвляется, или (что бывает чаще) гипертрофируется, разрастается и по периферии, и в вышину (широкая кондилома), или покрывается сочными, резко выступающими бородавчатыми разрастаниями (вегетирующая папула). Эти папулы без лечения могут существовать неопределенно долгое время .

Разновидности папулезного сифилида

•  В зависимости от величины:

- милиарный;

- лентикулярный;

- монетовидный.

•  В зависимости от локализации:

- себорейный;

- ладоней и подошв.

•  В зависимости от поверхности:

- сухой;

- мокнущий;

Широкие кондиломы

- вегетирующий;

- псориазиформный;

- роговой.

Пустулезный сифилид - признак злокачественно протекающего сифилиса, обычно развивается у ослабленных и истощенных людей. Элементы его отличаются склонностью к гнойному расплавлению и изъязвлению с последующим образованием рубца. Иногда пустулезная сыпь достигает крупных размеров и проникает глубоко в толщу кожи, образуя темные круглые корки, после удаления которых обнаруживаются глубокие язвы с плотными краями, заживающими круглым рубцом, окруженным кольцом пигментации.

Сифилиды слизистых оболочек. Любая из слизистых оболочек может быть поражена, но чаще всего изменения наблюдаются во рту, зеве и гортани в сочетании с сифилидами на коже или редко изолированно.

С практической точки зрения наиболее важны: 1) эритематозная сифилитическая ангина - одно из ранних проявлений болезни; при этом в зеве и на мягком нёбе появляется резко отграниченная синюшнокрасная слегка возвышающаяся эритема ; 2) папулезная сифилитическая ангина, при которой обычные лентикулярные папулы в зеве и на мягком нёбе под влиянием влаги (слюны), механических и других раздражений начинают разрастаться, сливаются; поверхность их то покрыта серовато-белым разбухшим и разрыхленным эпителием, то после его отпадения становится эрозивной и даже язвенной. Субъективные ощущения в зависимости от локализации и состояния поверхности папул различны; обычно они беспокоят больных.

Сифилиды слизистых оболочек. Любая из слизистых оболочек может быть поражена, но чаще всего изменения наблюдаются во рту, зеве и гортани в сочетании с сифилидами на коже или редко изолированно.

При папулезной сифилитической ангине выделяется огромное количество трепонем, поэтому она очень заразна. В настоящее время редко встречается пустулезная ангина. При локализации сифилидов на слизистой оболочке гортани нередко развиваются охриплость голоса и афония.

Кроме описанных встречаются и другие вторичные сифилиды.

Из проявлений вторичного периода практическое значение имеют еще пигментный сифилид (лейкодерма) и сифилитическое выпадение волос.

Лейкодерма - своеобразное проявление вторичного сифилиса, которое может развиваться обычно в конце первого полугодия от начала заболевания у нелечившихся больных, чаще - у женщин. На боковых поверхностях шеи (реже – в других местах) на фоне равномерной гиперпигментации кожи развиваются белесоватые, округлые или овальных очертаний пятна различной величины («ожерелье Венеры»). Без лечения пигментный сифилид может существовать годы, медленно исчезая.

Сифилитическое выпадение волос наблюдается обычно в течение первого года болезни. На голове возникают округлые плешинки диаметром 1-2 см, беспорядочно разбросанные по голове (мелкоочаговое облысение), хорошо заметные у брюнетов и при коротко остриженных волосах . Такие участки облысения могут появляться также на бороде, усах, бровях. Кожа на облысевших участках не изменена. Могут наблюдаться и диффузное поредение волос и сочетание обеих форм. Сифилитическое выпадение волос носит временный характер, волосы через 2-3 мес снова вырастают, особенно при лечении.

Поражение внутренних органов. При вторичном сифилисе поражение внутренних органов не является частым, как правило, клинически не выражено и распознается лишь по данным различных функциональных методов исследования. Наиболее часто в процесс вовлечены печень (острый гепатит), почки, желудок (гастрит). Поражения костей, изредка наблюдающиеся при заразном сифилисе, проявляются либо костными болями, усиливающимися в ночное время, либо периоститами и остеопериоститами костей черепа, большеберцовых костей. Возможны также поражения суставов в форме артралгий и гидрартроза. У больных вторичным сифилисом могут наблюдаться асимптомный сифилитический и острый сифилитический менингиты.

Дифференциальная диагностика вторичных сифилидов. Хамелеоноподобная изменчивость сифилидов вторичного периода на коже и слизистых оболочках вызывает в ряде случаев большие дифференциально-диагностические трудности. Пятнистый сифилид необходимо дифференцировать с розовым лишаем, токсидермией, разноцветным лишаем, крапивницей, многоформной экссудативной эритемой, а также с высыпаниями на коже при инфекционных заболеваниях - кори, краснухе, брюшном и сыпном тифах, бруцеллезе и др.; папулезные сифилиды - с красным плоским лишаем, псориазом, туберкулезом кожи, контагиозным моллюском, остроконечными кондиломами, геморроем, экземой ладоней и подошв и другими заболеваниями. Папулезные сифилиды слизистых оболочек дифференцируют с очагами лейкоплакии.

Пустулезный сифилид необходимо отличать от простых угрей, папулонекротического туберкулеза кожи, импетигинозной пиодермии, банальных эктим и рупий, высыпаний при ветряной оспе.

Сифилитическую лейкодерму дифференцируют с ложными (послевысыпными) лейкодермами при разноцветном отрубевидном лишае, псориазе.

Рекомендуется проводить серологические исследования крови у всех больных с выпадением волос, поскольку при диффузной форме сифилитического облысения каких-либо других специфических клинических проявлений может не быть. Сифилитическую алопецию дифференцируют с гнездной плешивостью, микроспорией и поверхностной трихофитией волосистой части головы, эритематозом, себорейным облысением и выпадением волос после острых инфекционных заболеваний.

Таким образом, при постановке диагноза вторичного сифилиса учитывают, помимо высыпаний на коже, положительные серологические реакции, другие проявления сифилиса - шанкр или его остатки, специфический регионарный лимфаденит, полиаденит, анамнез заболевания.

Уход за больными. При уходе за больными вторичным свежим и рецидивным сифилисом следует помнить, что высыпания этого периода весьма опасны в эпидемиологическом плане. Уход за больными с эрозированными (влажными) папулами на коже и слизистых оболочках, с широкими кондиломами обязывает медицинских сестер особенно настойчиво разъяснять больным необходимость соблюдения личной гигиены и неукоснительно самим следовать правилам асептики и антисептики.

Особенно велико значение средних медицинских работников при самостоятельной работе на медицинских пунктах, где они должны не только своевременно распознать венерическое заболевание, но и принять меры к госпитализации заболевшего, провести обследование семьи, выявить источник заражения. При осмотре больных с подозрением на вторичный сифилис необходимо всегда соблюдать правила медицинской этики и деонтологии - быть чуткими, тактичными. Средний медицинский работник должен уметь объяснить закономерность его подозрений и в то же время успокоить больного, указав, что окончательный диагноз будет поставлен врачом специализированного учреждения.

При работе в стационаре медицинские сестры обязаны обращать внимание на тщательную обработку предметов, с которыми соприкасались больные вторичным свежим и рецидивным сифилисом. Больной должен иметь отдельные полотенце, посуду. Палаты необходимо 2-3 раза в день подвергать влажной уборке и проветривать. Уборку проводят ветошью, смоченной горячим 2% мыльносодовым раствором или 0,2% раствором хлорамина. Посуду кипятят в течение 15 мин с момента закипания. Перевязочный материал, мусор, малоценные предметы уничтожают. Верхнюю одежду, носильные вещи, матрацы, одеяла, подушки, прикроватные коврики целесообразно обеззараживать в паровых или пароформалиновых камерах по инструкции. Предметы обстановки в палатах, смотровых, столовой, в которых находился больной, протирают 0,5% раствором фенола, хлоргексидина, мыльной пеной, 0,3-0,5% раствором различных кислот и др. Стерилизуют гинекологические и прочие диагностические лабораторные инструменты и посуду. Перед стерилизацией все инструменты подвергают дезинфекции и предстерилизационной очистке в растворах моющих средств.

Средние медицинские работники должны помнить, что при несоблюдении мер предосторожности они сами могут заразиться. Особое внимание следует обращать на целость кожи кистей, протирать руки спиртовым раствором, 0,05% раствором хлоргексидина, мыть их с калийным мылом.

Медицинские работники обязаны создать для больных охранительный режим. Чрезвычайно важны покой, соблюдение постельного режима, внимательное и мягкое отношение к больному, помощь ему, ровный тон и разъясняющие беседы.

Третичный период

В большинстве случаев между вторичным и третичным периодами существует скрытая стадия болезни, исчисляемая годами, а в ряде случаев - и десятками лет. В этот латентный период трепонема существует в организме в виде цист и L-форм. Борьба организма с трепонемами идет постоянно и определяет дальнейшее течение заболевания, которое зависит от характера иммунитета. В одних случаях у больных развивается специфическая аллергизация, и клиническая картина третичного периода представлена соответствующими проявлениями. В других случаях заболевание развивается в противоположном направлении, т.е. к состоянию анергии, и тогда наблюдается другая форма позднего сифилиса - так называемый паренхиматозный, или металюес.

При третичном сифилисе возможно поражение любых органов и тканей, но чаще всего - сосудистой и нервной систем, кожи, костей. Трепонем в организме мало, благодаря чему третичные сифилиды кожи малозаразны и не сопровождаются субъективными ощущениями. Третичный период не является обязательным и неизбежным этапом болезни: раннее и энергичное лечение надежно гарантирует от его развития.

Для третичного сифилиса благоприятными факторами являются детский возраст и старость, хронические инфекции (особенно туберкулез), алкоголизм, травмы, отсутствие или недостаточное лечение в прошлом.

В отличие от проявлений вторичного сифилиса, все третичные сифилиды характеризуются следующими особенностями: 1) высыпания не имеют распространенного характера; 2) они, как правило, изъязвляются и приводят к значительным разрушениям тканей; 3) поражая жизненно важные органы, они могут привести к летальному исходу; 4) протекают по типу инфекционных гранулем, и на их месте остаются рубцы; 5) симметричность высыпаний на коже отсутствует; 6) у 30% больных они сопровождаются отрицательными КСР, поэтому диагноз ставят на основании клинической картины и специфических реакций (РИБТ, РИФ, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и др.).

Третичные сифилиды кожи. В зависимости от величины и глубины элементов сыпи различают бугорковый и узловой сифилиды.

Бугорковый сифилид. Бугорки темно-красного или синюшнокрасного цвета, заложенные в толще кожи, плотны на ощупь, имеют правильную округлую форму, величину от конопляного зерна до горошины, нечувствительны при давлении, не сопровождаются субъективными ощущениями. Просуществовав сравнительно долгое время без заметных изменений, они или постепенно рассасываются, уплощаются и шелушатся, или, что бывает чаще, распадаются. В любом случае на их месте всегда остается рубец. Если распад идет медленно, в центре бугорка на некоторое время образуется темно-коричневая корка, если быстро, язва безболезненная, круглой формы, с отвесными плотными краями и дном, покрытым желтовато-серым, плотно приставшим налетом. Элементы бугоркового сифилиса обладают склонностью к группировке. Они располагаются в виде замкнутого круга, дуги, гирлянды или в виде дробинок, как при выстреле с близкого расстояния (сгруппированный бугорковый сифилид). Соседние элементы обычно не сливаются. Соответственно этому рубцы, повторяя расположение бугорков, нередко очень характерны: состоят из отдельных рубчиков округлой формы, неодинаковой величины и глубины или с прослойками непораженной кожи между ними, или в виде гирлянды, дуги с неровными краями (мозаичный рубец). У некоторых больных вследствие высыпания по периферии новых бугорков очаги поражения как бы ползут, занимая обширные участки кожи (ползущий сифилид). Рубцы после ползущего бугоркового сифилида - мозаичные, края их фестончатые. Имеются и другие разновидности бугоркового сифилиса - сгруппированный, площадкой, карликовый.

Гуммозный (узловой) сифилид начинается с плотного на ощупь, резко отграниченного, безболезненного, малоподвижного узла, заложенного в толще подкожной клетчатки, величиной с лесной орех или голубиное яйцо. Кожа над ним вначале не изменена и подвижна. Постепенно узел увеличивается, растет, захватывает кожу, последняя приподнимается, приобретает багрово-красный цвет. В центре узла начинается размягчение (зрелая гумма). Затем гумма обычно вскрывается. При этом выделяется небольшое количество жидкости, похожей по консистенции и цвету на клей гуммиарабик. Вскоре узкое вначале отверстие на месте вскрытия гуммы расширяется вследствие дальнейшего распада и образуется гуммозная язва круглой формы, глубокая, с отвесными, несколько приподнятыми и плотными краями, неровным дном, покрытым желтовато-серым налетом .Язва окружена застойной по окраске кожей. Просуществовав некоторый срок, гуммозная язва очищается, уплощается и заживает круглым розовато-коричневым рубцом, который потом обесцвечивается (звездчатый рубец). За исключением редких случаев гуммы единичны. Средняя величина их - с грецкий орех, но они могут быть и больше - с куриное яйцо или ладонь. Без лечения они существуют месяцы и даже годы. Возникая в коже, они нередко захватывают и глубжележащие ткани: мышцы, надкостницу, кости, кровеносные сосуды, вызывая их разрушение, и, наоборот, гуммы из глубоких тканей могут иррадиировать в кожу. Очень редко гумма рассасывается без образования язвы или превращается в фиброзную гумму, когда воспалительный инфильтрат постепенно замещается фиброзной тканью. В этих случаях, чаще всего около крупных суставов, гуммы, уменьшаясь в размерах, становятся плотными (как хрящ), кожа над ними сохраняет нормальную окраску.

Третичные сифилиды слизистых оболочек. Сифилиды этого периода могут располагаться на любом участке слизистой оболочки, но чаще наблюдаются поражения на мягком и твердом нёбе, слизистой оболочке носа. В прошлом при локализации сифилидов на слизистых оболочках часто возникали разрушения и уродства (так называемый мутилирующий сифилис).

Гумма носа. Гуммозный процесс в носу обычно начинается с перегородки носа на границе хрящевой и костной ее частей, но нередко - и с других участков. При этом усиливаются слизистые выделения, которые вскоре становятся гнойными и засыхают в массивные, резко пахнущие, трудноотделяемые корки. Дыхание через нос затруднено, часто возникают носовые кровотечения, особенно при удалении корок, появляются головные боли. В дальнейшем начинается отторжение костей носовой полости, что ведет к обезображиванию формы носа. Степень обезображивания зависит от величины и места разрушения костей. Так, при разрушении сошника образуется седловидный нос с вдавленным широким переносьем вследствие опущения носовых костей.

Гуммы мягкого нёба наблюдаются чаще в виде сплошной гуммозной инфильтрации, реже - изолированных бугорков и гумм. Мягкое нёбо становится утолщенным, припухшим, темнокрасным, теряет подвижность, болезненности нет. Вскоре наступают размягчение и распад инфильтрата с образованием одиночного или множественных прободных отверстий, что происходит обычно неожиданно. Распространение гуммозного процесса из носовой полости на нёбные кости ведет к калечащему больных прободению твердого нёба.

Гуммозные поражения языка встречаются в двух формах: 1) гуммозный глоссит в виде одиночного узла или нескольких мелких узлов, эволюционирующих обычным для гумм порядком вплоть до образования гуммозной язвы; незначительные субъективные ощущения, типичное для гумм развитие процесса, отсутствие увеличенных лимфатических узлов, характер язвы, наличие других симптомов сифилиса, положительные серологические реакции помогают установить диагноз; 2) склерозирующий глоссит, при котором вначале язык полностью или частично гипертрофируется, становится плотным, тугоподвижным; в дальнейшем его поверхность приобретает неровный, дольчатый и бугристый вид от чередования более бледных и западающих участков с более красными вышестоящими; язык испещрен бороздами и извилинами различной длины и глубины. С течением времени язык резко уменьшается в размерах, сморщивается, атрофируется, становится плотным и твердым, затрудняются еда и речь. Потеряв эластичность, он легко повреждается, образуются исключительно болезненные, длительно незаживающие ссадины и трещины с возможным перерождением в рак.

Гуммы глотки обычно поражают ее заднюю стенку. Возникающая здесь гумма вызывает боль при глотании лишь в период изъязвления, оставляя после себя круглый или лучистый рубец. Нередко разлитые гуммозные инфильтраты захватывают одновременно стенку глотки, зев и мягкое нёбо. В результате могут развиться тяжелые рубцовые деформации зева: вход в зев имеет вид узкой щели, окружен рубцовыми стенками, глотание затрудняется; в других случаях рубцово измененное мягкое нёбо спаивается частично или полностью с задней стенкой глотки (нёбно-глоточный анкилоз), что сопровождается тягостными функциональными и субъективными расстройствами.

Третичный сифилис внутренних органов. Наиболее тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы, костей и суставов наблюдаются именно в этот период заболевания. Поражение внутренних органов может сочетаться с изменением кожи и слизистых оболочек, но чаще бывает изолированным. В последних случаях больным ставят диагноз висцерального сифилиса с указанием пораженного органа. Висцеральный сифилис характеризуется многообразием клинических проявлений, диагностировать его сложно. Нередко висцеральный сифилис сочетается с другими заболеваниями внутренних органов, которые маскируют специфические проявления инфекции.

Первое место по частоте и тяжести течения занимает сифилитическое поражение сердечно-сосудистой системы. Оно является следствием значительных морфологических изменений в сосудах, что приводит к их обширным разрушениям и в ряде случаев - к необратимым последствиям. При сифилитическом аортите в основном поражена средняя оболочка восходящей части грудной аорты (мезаортит). Развивается он через 10-20 лет после заражения, чаще - у мужчин. Сифилитический аортит осложняется поражением венечных артерий, аортальных клапанов и аневризмой аорты. Из других сосудов при третичном сифилисе чаще бывают поражены сосуды мозга.

Из органов системы пищеварения наиболее часто сифилисом поражается печень. Специфические поздние изменения в ней обычно наступают через 10-20 лет после заражения и проявляются в виде отдельных гумм или хронического эпителиального и мезенхимального гепатита. Диагностика сифилитических гепатитов трудна, нередко она становится возможной только после исключения патологии печени другой этиологии. При этом учитывается эффективность пробного специфического лечения.

К более редким формам висцеросифилиса относятся сифилис желудка, кишечника, легких, поражения почек и яичка.

Поражение костей при третичном сифилисе проявляется остеопериоститом или остеомиелитом. Чаще всего бывает поражена большеберцовая кость, реже - кости верхних конечностей и головы. Поражения костей при позднем сифилисе могут сопровождаться изменениями коленных, локтевых и лучезапястных суставов.

Уход. Больные третичным сифилисом подлежат стационарному лечению. В эпидемиологическом отношении эта категория больных малоопасна, однако неукоснительное соблюдение правил асептики и антисептики необходимо и в этих случаях.

Сифилиды третичного периода приводят к язвенным дефектам, уродующим поражениям твердого и мягкого нёба, языка, носа, что является дополнительными раздражителями, травмирующими психику больного. Среднему медицинскому персоналу следует помнить, что в этих случаях очень важно сочувственное, доброжелательное отношение к больному.

Больные третичным сифилисом внутренних органов (сифилитический аортит и аневризма аорты, поражения печени, почек, костной системы и др.) нуждаются в особом внимании, тщательном и всестороннем обследовании. Необходимо учитывать, что у некоторых больных третичным сифилисом могут развиться тяжелые воспалительно-дегенеративные изменения нервной системы в виде прогрессивного паралича и спинной сухотки. Начальные симптомы этих состояний - неоправданное изменение поведения больного, неадекватное отношение к окружающим, ухудшение (провалы) памяти, нарушение речи, счета и т.д.

Пожилой возраст больных третичным сифилисом, наличие, как правило, сопутствующих заболеваний внутренних органов определяют тактику ухода за пациентами. Обслуживающий персонал должен постоянно оказывать помощь больному, создавая тишину, поддерживая чистоту помещений, постели, самого больного. Следует помнить, что труд среднего медицинского персонала на всех этапах общения с больными имеет важнейшее значение. Например, при лечении больных третичным сифилисом препаратами йода у них могут возникнуть побочные явления в виде катаральных симптомов (насморк, трахеит, ларингит) или диспепсические расстройства, и медицинский персонал должен объяснить возможность таких явлений и необходимость временного прекращения приема этих лекарственных средств.

Высокий профессиональный уровень среднего медицинского персонала, сознательное и инициативное отношение к своим обязанностям во многом определяют успех лечения больных различными стадиями сифилиса.

Врожденный сифилис

Возможность передачи сифилиса потомству была установлена более 400 лет назад, однако вопрос о механизме передачи этой инфекции еще 100 лет назад оставался спорным. В то время господствовала так называемая герменативная гипотеза, согласно которой виновником возникновения сифилиса у плода считали отца (отсюда «отцовская теория передачи сифилиса»).

После открытия возбудителя и внедрения в практику серологических методов диагностики сифилиса основной стала теория плацентарной (материнской) передачи сифилиса потомству, причем бледная трепонема попадает в плод через плаценту на 4-5-м месяце беременности (время становления общего кровообращения матери и плода). Из этого следует, что всякая мать, родившая сифилитический плод или больного ребенка, сама больна, даже если в момент обследования она не имеет никаких видимых проявлений болезни. Роль отца сводится исключительно к заражению матери.

Сифилис и беременность. Сифилис - частая причина произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери; около 20% всех случаев привычных абортов происходит из-за сифилитической инфекции. Статистика показывает, что более 10% всех беременностей у больных сифилисом и нелечившихся женщин заканчивается абортами; у них в 17 раз чаще, чем у здоровых, встречаются мертворождения. Для сифилиса особенно характерны преждевременные роды мертвы.

Чем свежее сифилис у матери, тем неблагополучнее исход беременности, тем опаснее он для потомства, хотя даже через много лет после заражения при отсутствии лечения может родиться больной ребенок. Заражение матери после зачатия не всегда одинаково сказывается на плоде: чем ближе к зачатию произошло заражение, тем меньше шансов на жизнь плода и нормальное окончание беременности, и, наоборот, заражение в последние недели беременности может пройти для плода бесследно. Женщины со скрытой формой сифилиса почти так же часто рожают детей с признаками болезни, как женщины с активным сифилисом.

Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны. Различают сифилис плода, ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.

Сифилис плода. Смерть плода от сифилиса наступает чаще между 5-м и 8-м месяцами беременности. Сифилитическая плацента - отечная, хрупкая, пестрая от чередования бледно-розовых очагов с застойными, больших размеров и массы. Наиболее существенные микроскопические изменения обнаруживаются в зародышевой части. Пуповина всегда содержит трепонемы, которые редко содержатся в оболочках яйца. Часть плодов гибнет рано (3-4 мес), главным образом - от поражения материнской части плаценты. Такие плоды при выкидыше всегда мацерированы, и в их органах трепонем не находят. Смерть наступает от нарушения питания. Типичные изменения наблюдаются лишь у плодов старше 5 мес, в их внутренних органах находится огромное количество трепонем; чаще всего поражены печень (в 50-60% случаев она увеличена, плотная, содержит в изобилии трепонемы), селезенка, легкие (белая пневмония), поджелудочная и зобная железы, почки, кости.

У детей, родившихся живыми, клинические проявления болезни могут быть обнаружены уже при рождении (пятна, папулы, пустулы) или они развиваются в первые дни и недели жизни ребенка. Вследствие содержания в изобилии трепонем они особенно заразны для окружающих. Помимо обычных сифилидов, у новорожденных могут наблюдаться своеобразные проявления, не имеющие места у взрослых больных.

Диффузная инфильтрация кожи на ладонях, подошвах, ягодицах, лице, особенно на подбородке и губах, появляется обычно в конце 1-го месяца жизни ребенка. Пораженная кожа утолщена, напряжена, лоснится, красного или красно-бурого цвета; на лице она обычно желтовато-коричневая. Потерявшая эластичность кожа губ нередко растрескивается при сосании, образуя в дальнейшем характерные рубцы. С течением времени кожа ладоней и подошв становится блестящей, как бы лакированной. Процесс заканчивается шелушением. В результате диффузной инфильтрации на голове, бровях и веках нередко выпадают волосы.

Сифилитическая пузырчатка часто может присутствовать уже при рождении или она развивается в первые дни жизни ребенка: на ладонях и подошвах появляются пузыри величиной с чечевицу или крупнее, вначале прозрачные, вскоре желтоватые, окружены буровато-красным, резко отграниченным венчиком, иногда плотноватым на ощупь.

Сифилитический ринит - один из ранних и частых признаков, встречается в 70% всех случаев. Вначале появляются слизистые выделения, быстро переходящие в гнойные, засыхающие в темновато-бурого цвета корки, последние забивают отверстия носа, затрудняя дыхание и сосание. Процесс со слизистой оболочки может перейти на хрящ и кости, и в результате нос деформируется (седловидный нос).

Изменения ногтей встречаются в 30-35% случаев. У одних больных ногти изящной миндалевидной формы, как после маникюра, у других - ломкие, исчерченные продольно и поперечно.

Поражения костей отмечаются очень часто. Остеохондрит Вегенера (расстройство эндохондрального окостенения) сопровождается беспрерывным плачем, усиливающимся ночью, особенно при прикосновении к ребенку, при попытке его передвинуть. Нередко в результате остеохондрита происходит постепенное отделение диафиза от эпифиза (ложный паралич Парро): пораженная рука или нога не двигается, поднятые, они падают сразу, как парализованные. Реже поражаются фаланги пальцев, особенно основные, которые становятся веретенообразными (дактилиты).

Поражение печени и селезенки проявляется резким их увеличением (особенно селезенки); это почти постоянное явление у таких детей. Органы плотные, увеличены, край их закруглен.

Помимо явных проявлений сифилиса, у больных детей нередко отмечаются различные дистрофии, асимметрии лица (олимпийский лоб, ягодицеообразный череп).

У детей в возрасте от 1 года до 2 лет проявления сифилиса скудны. Чаще всего возникают мокнущие и эрозивные папулы в окружности заднего прохода, на половых органах, в углах рта, на слизистой оболочке полости рта, гортани, на голосовых связках, что приводит к охриплости голоса или афонии. В костной системе возникают ограниченные периоститы и остеопериоститы длинных трубчатых костей, часто обнаруживаемые только на рентгенограммах. Могут быть поражены и внутренние органы (особенно печень и селезенка), нервная система (менингиты, менингоэнцефалиты, умственная отсталость и т.д.). У некоторых детей отмечается общее отставание в физическом развитии.

Следует отметить, что классические серологические реакции у 20% детей с ранним врожденным сифилисом могут быть отрицательными. В этих случаях в диагностике применяются РИБТ, РИФ, РПГА и др.

У многих детей в возрасте до 2 лет врожденный сифилис протекает латентно без каких-либо клинических симптомов и диагностируется только по положительным серологическим реакциям в крови (скрытый ранний врожденный сифилис).

Поздний врожденный сифилис. Заболевание проявляется чаще в возрасте от 6 до 15 лет. В соответствии с Международной классификацией болезней все клинико-серологические проявления врожденного сифилиса после 2 лет относят к позднему врожденному сифилису. Диагностируется он или у детей, которые в прошлом имели симптомы раннего врожденного сифилиса, или у пациентов, у которых болезнь ранее не давала клинических симптомов, протекая латентно.

По клиническим симптомам на коже, слизистых оболочках и внутренних органах поздний врожденный сифилис в основном идентичен проявлениям у взрослых больных с третичным приобретенным сифилисом. У больных с поздним врожденным сифилисом могут образовываться гуммы или бугорковые сифилиды на коже и слизистых оболочках. Часто страдают кости, суставы, внутренние органы и нервная система. В ряде случаев поздний врожденный сифилис проявляется только этими симптомами, однако могут встречаться и другие поражения. Симптомы этих поражений разделяют на безусловные и вероятные.

К безусловным (достоверным) признакам позднего врожденного сифилиса относится так называемая триада Гетчинсона: а) аномалия развития зубов (на свободном крае верхних срединных резцов имеется полулунновогнутый край, зубы - в форме отвертки, отстоят друг от друга, порой расходятся кнаружи) б) паренхиматозный кератит (светобоязнь, выраженный конъюнктивит и помутнение роговицы); в) поражение лабиринта (головокружения, шум в ушах, ослабление слуха, глухота; рано возникающая глухота может быть причиной глухонемоты). Некоторые врачи расширяют безусловные признаки позднего врожденного сифилиса, включая в эту группу также саблевидные голени и рубцы Робинсона-Фурнье.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса, которые значимы только в сочетании с положительными серологическими реакциями, патологическими изменениями цереброспинальной жидкости, данными анамнеза, результатами обследования родителей, относят саблевидные голени, радиальные рубцы Робинсона- Фурнье, ягодицеобразный череп, деформации носа, сифилитические хориоретиниты и гониты, некоторые формы нейросифилиса и поражения зубов.

Саблевидные голени образуются в результате перенесенного в грудном возрасте остеохондрита или повторных остеопериоститов, заканчивающихся окостенением. Передняя поверхность голени вследствие утолщения большеберцовых костей становится выпуклой кпереди, напоминая клинок сабли (рис. 76). Кожные покровы нормальные или покрыты характерными рубцами. Поверхность костей то гладкая, то бугристая. Если процесс в кости не закончен, больные жалуются на боль и ломоту по ночам; реже встречается «сабельное предплечье».

Рубцы Робинсона-Фурнье располагаются радиально вокруг углов рта, губ, на подбородке и являются исходом диффузной папулезной инфильтрации в грудном возрасте. Клинически схожие рубчики могут оставаться после перенесения детьми кандидоза, пиодермии, ожогов.

Ягодицеобразный («башенный») череп развивается в результате остеопериостита лобной и теменной костей и ограниченной гидроцефалии, что наблюдается у детей и при рахите.

Перенесенный в раннем детстве сифилитический насморк может привести к недоразвитию костной или хрящевой части носа и образованию седловидной или ступенчатой деформации носа (седловидный, лорнетовидный, «козлиный» нос).

При позднем врожденном сифилисе на глазном дне можно наблюдать мелкие пигментированные участки. Процесс захватывает сосудистую оболочку глаза и диск зрительного нерва.

Артриты (гониты или синовиты) при позднем врожденном сифилисе протекают хронически, ведут к тугоподвижности коленных, локтевых суставов.

Поражения нервной системы при позднем врожденном сифилисе могут проявляться джексоновской эпилепсией, гемипарезами, гемиплегиями, расстройствами речи, спинной сухоткой и прогрессивным параличом.

Многочисленные знаки (стигмы), описанные при позднем врожденном сифилисе (утолщение грудинного конца ключицы, отсутствие мечевидного отростка, высокое твердое нёбо, широко расставленные верхние резцы и т.д.) возможны у детей и при других заболеваниях в связи с нарушением обмена, эндокринными дисфункциями, расстройствами деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.

Следует еще раз подчеркнуть, что обнаружение перечисленных вероятных признаков и дистрофий дает основание лишь предполагать, но не утверждать наличие врожденного сифилиса. Постановке диагноза помогают результаты специфических серологических исследований крови.

Поражения внутренних органов аналогичны тем, которые наблюдаются в третичном периоде сифилиса. Рано возникающие поражения головного мозга могут вести к задержке умственного развития, слабоумию, ослаблению памяти. Дети поздно начинают говорить, лексикон их ограничен, нередки различные нервные и психические заболевания и т.д. Физическое развитие часто задерживается, и даже в период половой зрелости больные нередко сохраняют инфантильный вид. Развитие вторичных половых признаков запаздывает, и они выражены слабо, наблюдаются различные дистрофии и т.д.

Прогноз. Чем раньше установлен диагноз и проведено лечение, тем прогноз лучше. У нелеченых или плохо леченных больных женщин большая часть беременностей заканчивается абортами, мертворождениями или рождением нежизнеспособных, вскоре погибающих детей. Чем раньше происходит заражение плода, тем меньше шансов на благополучный исход беременности. У детей, не имеющие в момент рождения проявлений сифилиса, больше шансов на жизнь. Своевременное лечение, хороший гигиенический режим и уход, грудное вскармливание значительно улучшают прогноз.

Профилактика и уход

Своевременное выявление и лечение сифилиса у беременных - основа профилактики врожденного заболевания у детей. В соответствии с существующим в нашей стране положением все беременные становятся на учет в женские консультации по месту жительства, где будущим матерям проводят серологические исследования на сифилис не менее 2 раз (в первой и второй половинах беременности). При обнаружении клинических и серологических признаков сифилиса женщины получают специфическое лечение. После ликвидации заразных проявлений беременной, больной сифилисом, предоставляется возможность сделать аборт.

Большое значение имеет работа по выявлению скрытых форм заболевания не только среди женщин, обращающихся в лечебнопрофилактические учреждения, но и среди отдельных групп населения (работники детских, коммунально-бытовых, пищевых и других предприятий), подлежащих периодическим профилактическим осмотрам с целью выявления венерических болезней.

Женщинам, болевшим сифилисом в прошлом, но не снятым с учета, во время каждой беременности рекомендуется проводить профилактическое лечение.

Дети, рожденные матерями, больными или болевшими сифилисом, а также находившимися в тесном контакте с больными заразными формами сифилиса, подлежат тщательному клиническому серологическому и рентгенологическому обследованию в первые 3 мес жизни и соответствующему специфическому лечению.

Будущим акушеркам следует помнить, что на беременную, больную сифилисом, женская консультация заполняет обменную карту, которую отправляют в родильный дом, где роженицу подвергают клиническому и серологическому обследованию. При сомнительных результатах серологических реакций необходимо исследовать кровь на специфические трепонемные реакции

Медицинские работники должны также иметь в виду, что в первые 10-15 дней после родов КСР может дать ложноположительный результат; поэтому такие женщины должны быть повторно обследованы в женских консультациях по истечении этого срока.

При обследовании новорожденного, особенно если мать болела сифилисом, следует быть очень внимательным к состоянию плаценты. Отек, соединительнотканная гиперплазия ворсинок, некротические изменения, увеличение размеров и массы плаценты всегда подозрительны в отношении сифилиса; это также касается увеличения объема околоплодных вод.

Окончательный диагноз врожденного сифилиса можно установить, найдя бледную трепонему в пуповине, выжатом соке плаценты, а также в тканях или органах пораженного плода.

При уходе за детьми с ранним и поздним врожденным сифилисом среднему медицинскому персоналу следует руководствоваться правилами, предусмотренными для ухода за больными с приобретенным сифилисом.

Серологические реакции при сифилисе

Диагностика сифилиса основывается на клинических и лабораторных данных. Среди последних чрезвычайно ценны серологические исследования, которые проводят не только для подтверждения диагноза сифилиса, но и для наблюдения за его динамикой под влиянием проводимой терапии.

Серология сифилиса сегодня представляет собой отдельную область знаний. Созданы различные реакции, получившие в разных странах государственное признание. Важно, чтобы полученные результаты были правильно истолкованы, чего можно достигнуть лишь при знании основ серологии.

В нашей стране для серологической диагностики сифилиса в соответствии с методическими рекомендациями Министерства здравоохранения применяют:

- микрореакцию преципитации (МР) с кардиолипиновым антигеном - отборочный тест при обследовании населения на сифилис;

- реагиновый плазменный тест (RPR) также, будучи не трепонемным, используется в качестве скринингового теста;

- комплекс серологических реакций (КСР), в который входят реакция связывания комплемента (РСК) с трепонемным и кардиолипиновым антигенами и МР;

- реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), в которой в качестве антигена используют патогенные бледные трепонемы штамма Никольса;

- реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (в модификациях: РИФ-абс, РИФ-ц и РИФ с капиллярной кровью из пальца); в качестве антигена в РИФ используется патогенная бледная трепонема штамма Никольса;

- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) с антигеном из культуральных или патогенных бледных трепонем;

- иммуноферментный анализ (ИФА) с антигеном из культуральных или патогенных бледных трепонем.

Все указанные реакции имеют разную чувствительность и специфичность и рекомендованы к применению в зависимости от поставленной задачи.

При массовых профилактических обследованиях населения на сифилис применяют МР с плазмой крови или инактивированной сывороткой крови обследуемых. Результаты реакции оцениваются качественно как 4+, 3+, 2+ и отрицательные. Преимущество экспресс-метода заключается в быстроте получения ответа (через 30-40 мин), небольшом объеме необходимой для анализа крови (2-3 капли), которую можно брать у пациентов из пальца.

С помощью этого экспресс-метода обследуют лиц, подлежащих периодическим медицинским осмотрам на венерические болезни, больных соматических стационаров, лиц, помещенных в спецприемники. Если экспресс-метод применяется изолированно, то является лишь отборочным тестом. На основании его положительного результата диагноз сифилиса не ставят, а обследуемых направляют к дерматовенерологу для дальнейшего клинического обследования и исследования их крови с помощью любого из других диагностических тестов (КСР, РИБТ, РПГА, ИФА или РИФ). Экспресс-метод не применяют у беременных, доноров в связи с тем, что он часто дает ложноположительные результаты. Средние медицинские работники, прошедшие специальную подготовку, производят взятие крови из пальца и постановку МР. Учитывать ее результаты обязаны врачи-лаборанты.

СК с трепонемным и кардиолипиновым антигенами применяются для подтверждения диагноза сифилиса при наличии активных проявлений болезни, для обследования лиц, бывших в половом контакте с больным сифилисом, выявления латентного (скрытого) сифилиса, эффективности проводимой терапии, при обследовании больных психиатрических и неврологических стационаров, доноров и беременных, включая лиц, направляемых на искусственное прерывание беременности.

Кровь для исследования берут в количестве 5-7 мл из локтевой вены стерильной иглой при соблюдении правил асептики. У грудных детей кровь можно получить из височной вены или из надрезов на пятке. Кровь берут строго натощак (спустя 5-6 ч после приема пищи) и оставляют ее в чистых сухих пробирках на 2-3 ч при комнатной температуре для свертывания. Постановку КСР и специфических реакций производят в серологических лабораториях кожно-венерологических учреждений, а в сельской местности - в лабораториях сельских районных больниц.

Для пересылки крови для исследования в отдаленные лаборатории очень удобен метод сухой капли. Для этого на следующий день после забора крови сыворотку отделяют от сгустка. Градуированной пипеткой набирают 1 мл сыворотки и выливают ее в виде двух отдельных кружков на полоску плотной бумаги (вощаной или целлофана) размером приблизительно 6x8 см. На свободном крае бумаги надписывают фамилию, имя и отчество больного, дату забора крови и порядковый номер. Сыворотку на бумаге, защищенную от прямых лучей солнца и пыли, оставляют на 24 ч при комнатной температуре для засыхания. После этого полоски бумаги с высушенной сывороткой свертывают и отсылают в лабораторию.

РСК в КСР с кардиолипиновым антигеном не очень чувствительна и становится положительной через 2-4 нед после возникновения твердого шанкра, причем титр реагинов постепенно нарастает и достигает максимума (1:160-1:320 и выше) при вторичном свежем сифилисе. Затем титр реагинов постепенно падает и при вторичном рецидивном сифилисе обычно не превышает 1:80-1:20. У больных с третичным сифилисом указанные реакции дают положительный результат только в 70% случаев.

Следует подчеркнуть, что КСР не является строго специфичным для сифилиса и в ряде случаев может давать ложноположительные (неспецифические) результаты. Такие ложноположительные реакции наблюдаются у больных лепрой, малярией, иногда с аутоиммунным заболеванием, новообразованиями, пневмонией, туберкулезом, заболеваниями печени, при приеме лекарственных препаратов (сульфаниламиды, глюкозиды, валериана и др.), а также во время беременности, при менструациях и т.д. При взятии крови для исследования на КСР необходимо предупреждать обследуемого, чтобы он за 2-3 дня до этого не употреблял алкоголь, жирную пищу, не принимал лекарственные препараты. Не рекомендуется исследовать кровь в течение 1-й недели после вакцинации, травм, хирургических вмешательств, при лихорадочных состояниях, в течение первых 2 нед после родов, у новорожденных в первые 10 дней жизни, поскольку физико-химические изменения в сыворотке крови при этих состояниях могут быть сходны с теми, которые наблюдаются у больных сифилисом.

Ложноположительные результаты могут получаться также в связи с техническими ошибками (неполный гемолиз, нестерильное взятие крови, недостаточная квалификация лаборантов).

Для отдифференцирования ложноположительных результатов КСР от истинных, для диагностики скрытых и поздних форм сифилиса, при подозрении на сифилитическую инфекцию, для установления ретроспективного диагноза заболевания рекомендуется применять специфические серологические реакции (РИБТ, РПГА, ИФА или РИФ)

Для проведения специфических серологических реакций кровь в количестве 5-10 мл берут также из локтевой вены натощак. Кровь вливают в сухую пробирку для исследования на РИФ и в стерильную пробирку для исследования на РИБТ. Постановка специфических серологических реакций на сифилис производится в специализированных лабораториях кожно-венерологических учреждений.

РИФ основана на непрямом методе определения флюоресцирующих антител. Антигеном в этой реакции служит взвесь убитых культуральных бледных трепонем, фиксированная к предметным стеклам, на которые наносят исследуемую и антивидовую флюоресцирующую сыворотки. Результаты РИФ определяют под люминесцентным микроскопом путем оценки свечения трепонем в препарате. При положительном результате трепонемы имеют желтовато-зеленое свечение, степень которого обозначают плюсами от 1 до 4; при отрицательных результатах трепонемы не светятся.

Другая специфическая реакция на сифилис - РИБТ - основана на феномене обездвиживания бледных трепонем антигенами сыворотки крови больного в присутствии комплемента. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь живых бледных трепонем, полученных от зараженных сифилисом кроликов. Подсчет утративших подвижность (иммобилизированных) трепонем ведут под микроскопом. Результаты реакции оценивают в процентах: от 0 до 20% - отрицательная, от 21 до 30% - сомнительная, от 31 до 50% - слабоположительная, от 51 до 100% - положительная. РИБТ становится положительной в конце первичного периода сифилиса и остается таковой в течение всех периодов этого заболевания, а иногда и после полноценного противосифилитического лечения. При третичном сифилисе, специфических поражениях внутренних органов, нервной системы, при врожденном сифилисе, когда КСР часто отрицателен, РИБТ дает положительные результаты в 98-100% случаев. Диагноз скрытого сифилиса обязательно следует подтвердить положительной РИБТ.

РИБТ также может давать ложноположительные результаты, если в исследуемой сыворотке содержатся трепонемоцидные вещества (антибиотики - пенициллин, тетрациклин), вызывающие неспецифическую (токсическую) иммобилизацию бледных трепонем. Поэтому нельзя исследовать кровь на эту реакцию раньше, чем через 2 нед после окончания приема антибиотиков.

Серологические исследования можно использовать и для определения поражения сифилисом нервной системы, исследуя цереброспинальную (спинно-мозговую) жидкость больного. Ее исследуют также на наличие белка, ферментных элементов, которые свидетельствуют о патологии и помогают диагностировать ту или иную форму нейросифилиса. Цереброспинальную жидкость получают при люмбальной пункции. Проведенная асептически, она не представляет никакой опасности и может быть осуществлена врачом даже в амбулаторных условиях. Серологические исследования цереброспинальной жидкости показаны во всех случаях сифилиса

Принципы лечения

Непременным условием выздоровления больных является рано начатое, полноценное и умело проводимое лечение. Современные принципы лечения сифилиса базируются на многочисленных теоретических положениях, данных экспериментальных исследований и многолетних клинических наблюдений.

Прежде чем приступить к специфическому лечению, необходимо обосновать диагноз сифилиса клинически и подтвердить его лабораторно. Следует помнить, к чему приводит этот диагноз, как он влияет на всю дальнейшую судьбу человека. Иногда одно неосторожно сказанное медиками слово может привести к неврозу навязчивых состояний - сифилофобии, которая нередко заканчивается трагически.

Лечение сифилиса должно быть строго индивидуальным, вытекать из особенностей организма заболевшего, периода болезни, ее формы, условий труда и быта, перенесенных заболеваний и т.д. Необходимо обязательно выяснить, какие лекарственные препараты получал больной раньше, и как он их переносил.

Больной в период лечения должен соблюдать особый режим. Соблюдение лечебно-оздоровительного режима, отказ от вредных привычек во многом определяют общее состояние больного и тем самым позволяют полноценно проводить лечение. Современные специфические противосифилитические средства отличаются мощным действием на возбудителя заболевания, однако при их назначении следует учитывать противопоказания к препаратам, а также общее состояние больного.

Арсенал противосифилитических средств довольно обширен. За всю историю лечения этого страдания было предложено множество препаратов, которые либо не выдерживали практической проверки, либо прочно оставались в ряду специфических средств. Одним из древнейших противосифилитических средств были препараты ртути, методы лечения которыми еще в XVI веке подробно освещал Фракасторо. В начале XIX века для лечения сифилиса стали применять препараты йода, а с начала XX века - мышьяка и висмута. В настоящее время венерологи назначают при сифилисе в основном антибиотики, реже - препараты висмута и йода. К каждому из этих средств имеются показания и противопоказания. Лечение каждого больного должно осуществляться в соответствии с действующими инструкциями по лечению сифилиса, утвержденными Министерством здравоохранения РФ.

Основными специфическими препаратами для лечения сифилиса являются антибиотики и прежде всего - пенициллин, который впервые был применен при сифилисе в 1943 г. С введением в сифилидологическую практику антибиотиков открылась новая эра в терапии сифилиса. Антибиотики группы пенициллина, являясь мощными противосифилитическими препаратами, намного превосходят по эффективности прочие лечебные средства. Они по праву заняли главенствующее место благодаря прекрасным терапевтическим качествам и хорошей переносимости.

Для лечения больных заразными формами сифилиса издавно применяют водорастворимые соли бензилпенициллина - натриевую и калиевую. Эти препараты хорошо всасываются в кровь и обнаруживаются в жидкостях и тканях организма, однако быстро выводятся с мочой. Поэтому для поддержания постоянной терапевтической концентрации антибиотика в крови (0,03 ЕД в 1 мл) соли бензилпенициллина вводят больным сифилисом круглосуточно каждые 3 ч внутримышечно. Такая частота инъекций, обусловленная терапевтическими показаниями, неудобна и исключает их применение в амбулаторной практике. Бензилпенициллина новокаиновая соль отличается от предыдущих препаратов меньшей растворимостью в воде и более длительным действием. Для лечения больных сифилисом новокаиновую соль пенициллина применяют в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в сутки. Вследствие плохой растворимости препарат образует с водой суспензии и вводится только внутримышечно.

В амбулаторных условиях широко используют препараты группы пенициллина длительного действия. Их вводят внутримышечно двухмоментным способом с помощью длинной, толстой иглы в верхненаружный квадрант ягодицы. Готовить суспензии следует непосредственно перед введением.

Бициллин-1 - кристаллическая дибензилэтилендиаминовая соль бензилпенициллина, которая при смешивании с водой образует стойкую суспензию. При внутримышечном введении суспензии бициллина-1 образуется депо, откуда он медленно всасывается и в течение длительного времени поступает в кровь. Разовая доза бициллина-1 у взрослых составляет 1 200 000 или 2 400 000 ЕД. Терапевтическая концентрация антибиотика в крови сохраняется при введении 1 200 000 ЕД бициллина-1 в течение 6 дней, при введении 2 400 000 ЕД - в течение 10 дней. Превышать указанные разовые дозы запрещается. Разовую дозу бициллина-1, так же как и других бициллинов, вводят в половинном количестве раздельно в обе ягодицы в виде суспензии в стерильной воде или в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида.

Суммарная доза препаратов группы пенициллина зависит от периода болезни и определяется врачом в соответствии с методическими рекомендациями «Лечение и профилактика сифилиса», в которых приведено несколько вариантов методики лечения для каждой группы больных. Сегодня широкое распространение в лечении всех форм сифилиса получили дюрантные препараты бензатилпенициллина G (Экстенцилин, Ретарпен и др.). Выбор того или иного варианта осуществляется лечащим врачом с учетом конкретной ситуации.

До начала лечения необходимо выяснить вопрос о переносимости препаратов пенициллина в прошлом. Если пациент получал ранее пенициллин по поводу какого-либо заболевания и переносил его хорошо, в истории болезни делают запись: «Указаний на непереносимость пенициллина в анамнезе нет». За 30 мин до первой инъекции препаратов группы пенициллина, а также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов рекомендуется прием какоголибо антигистаминного средства в обычной разовой дозе.

При непереносимости препаратов группы пенициллина можно применять антибиотики широкого спектра действия. В действующих Рекомендациях предусмотрено использование антибиотиков резерва: эритромицина, тетрациклина, олететрина, доксициклина или азитромицина (сумамед).

Эритромицин (а также сумамед) следует рассматривать как антибиотик резерва и применять только в тех случаях, когда другие антибиотики неэффективны или противопоказаны. Эритромицин в кислой среде желудочного сока разрушается, поэтому его необходимо принимать за полчаса до приема пищи или через полтора часа после него. Эритромицин применяют в дозе по 0,5 г 4 раза в день. Суммарная доза антибиотика для лечения разных стадий заразного сифилиса устанавливается врачом.

Препараты группы тетрациклина также относятся к антибиотикам резерва для лечения больных сифилисом. Тетрациклины не разрушаются в пищеварительном тракте и относительно хорошо всасываются в кровь. Для предотвращения раздражающего действия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта их рекомендовано принимать во время или после еды по 0,5 г 4 раза в день. К тетрациклинам длительного действия относится доксициклин, который выпускается в капсулах по 0,1 г и применяется 3 раза в день. Суммарная доза тетрациклинов для лечения больных сифилисом устанавливается врачом. Тетрациклины не рекомендовано назначать детям до 8 лет из-за их воздействия на костную ткань.

Олететрин - комбинированный препарат, состоящий из 1 части олеандомицина фосфата и 2 частей тетрациклина. Выпускается препарат в таблетках по 0,25 г. Для лечения больных сифилисом олететрин применяют по 0,5 г 4 раза в день во время или после еды. Суммарная доза устанавливается врачом.

При непереносимости нескольких антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, эритромицин) лечение должно быть индивидуализированным. Антибиотики не рекомендуются больным сифилисом, страдающим бронхиальной астмой, хронической крапивницей, сенной лихорадкой и другими аллергическими состояниями. Бициллин не следует назначать также больным с тяжелой формой гипертонической болезни и перенесшим в прошлом инфаркт миокарда, с острыми желудочно-кишечными заболеваниями, заболеванием желез внутренней секреции, кроветворной системы, активным туберкулезом. Ослабленным больным, лицам старше 55 лет и детям не рекомендуется разовая доза бициллина более 1 200 000 ЕД. Особое внимание медицинского персонала требуется больным, у которых в прошлом отмечалась плохая переносимость антибиотиков.

Наиболее грозным осложнением при лечении антибиотиками, иногда ведущим к летальному исходу, следует считать анафилактический шок, частота которого из года в год возрастает.

Из других осложнений при лечении антибиотиками необходимо иметь в виду токсидермии, головокружение, обморочные состояния, эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия), тромбофлебиты, геморрагические энцефалиты, токсико-аллергические состояния по типу синдрома Лайелла (токсического эпидермального некролиза). При длительном применении антибиотиков возможно развитие осложнения в виде кандидамикоза. В подобных случаях применяют антимикотики (флуконазол) и поливитамины. Побочные явления при применении эритромицина (тошнота, рвота, понос, а при длительном применении - желтуха) наблюдаются относительно редко.

При лечении тетрациклинами в летнее время больным необходимо избегать длительного облучения солнечными лучами ввиду возможного проявления фотосенсибилизирующего действия.

Препараты висмута для лечения сифилиса стали применяться еще раньше антибиотиков (в 20-х годах прошлого века) и прочно вошли в арсенал противосифилитических средств. Соли висмута прямого трепонемоцидного влияния не оказывают, а действуют трепонемостатически. Висмутовым препаратом выбора является бийохинол, представляющий собой 8% взвесь комплексной соли висмута, йода и хинина в стерильном персиковом или миндальном масле кирпично-красного цвета. Перед употреблением его следует подогреть и хорошо взболтать до получения равномерной взвеси. Бийохинол вводят из расчета 1 мл на 1 день (обычно впрыскивается сразу 3 мл и инъекции повторяют через 3 дня). На курс обычно вводят 40-50 мл взвеси (не более 1 г металлического висмута). Выпускается препарат в темных флаконах емкостью 100 мл. Хранить его необходимо в прохладном, защищенном от света месте.

Бисмоверол - более концентрированный препарат висмута, представляет собой 7,5% взвесь висмутовой соли моновисмутовой кислоты белого цвета в стерильном персиковом масле. Содержание висмута в 1 мл бисмоверола (0,05 г) в 2,5 раза выше, чем в бийохиноле. Перед употреблением препарат также необходимо подогреть и взболтать. Бисмоверол вводят по 1 мл через день. Курсовая доза препарата - 16-20 мл (0,8-1 г металлического висмута). Препараты висмута применяют при поздних и висцеральных формах сифилиса.

Среди осложнений, возникающих при применении препаратов висмута, различают местные, развивающиеся на месте их введения, и общие - в различных органах и системах.

Во избежание местных осложнений необходимо делать инъекции только в область наружных верхних квадрантов ягодиц, где меньше кровеносных сосудов. Иглы должны быть достаточно длинными (не менее 4-5 см). При более коротких иглах взвесь висмута будет впрыскиваться лишь в подкожную клетчатку, что сопровождается сильной болезненностью, препарат при этом рассасывается плохо. Нельзя делать уколы в места, где имеются еще не рассосавшиеся уплотнения от прежних введений препарата. Инъекции следует делать попеременно то в одну, то в другую ягодицу двухмоментным способом.

Общие осложнения при введении препаратов висмута по клинической картине и течению весьма разнообразны. Возможны нефропатия, стоматиты, гингивиты, дерматиты, эритродермии, висмутовый «грипп», потеря массы тела, анемия, желтуха. Наиболее часто (в 15-25% случаев) отмечаются функциональные нарушения почек в виде так называемых висмутовых нефропатий. В большинстве этих случаев речь идет о раздражении почек, главным образом - почечных канальцев, с появлением в моче претерпевших дегенеративные изменения клеток почечного эпителия («висмутовые клетки») или белка.

Реже (в 3-5% случаев) при применении препаратов висмута наблюдаются висмутовая кайма (синевато-аспидного цвета полоска по свободному краю десен, на слизистой оболочке щек и внутренней поверхности губ вследствие отложения сернистого висмута), висмутовые гингивиты и стоматиты. Наличие лишь висмутовой каймы не служит основанием для прекращения лечения, однако во избежание развития гингивитов и стоматитов медицинский персонал обязан проявлять особое внимание к такому больному. Необходимо рекомендовать больным тщательный уход за полостью рта (частое полоскание рта, особенно после еды, кипяченой водой или слабым раствором перманганата калия, чистка зубов пастой после каждого приема пищи, смазывание десен каким-либо вяжущим раствором).

В настоящее время при лечении больных сифилисом препаратами висмута чрезвычайно редко встречаются осложнения в виде висмутного «гриппа», дерматитов и эритродермии. При лечении больных препаратами висмута необходимо систематически делать анализы мочи (не реже 1 раза в неделю), анализы крови, следить за функцией кишечника, состоянием кожного покрова, взвешивать больных.

Противопоказаниями к применению висмутовых препаратов у больных сифилисом являются заболевания почек, альвеолярная пиорея, туберкулез, сахарный диабет, геморрагический диатез, декомпенсированные болезни сердца.

Препараты йода получили признание в качестве специфического средства при сифилисе еще в начале XIX века и сегодня применяются прежде всего при лечении больных третичным сифилисом (для ускорения рассасывания специфического инфильтрата) в перерывах между курсами, а также при пробном лечении. Йод не отличается прямым трепонемоцидным действием, он быстро усваивается организмом и быстро выводится из него, не обладая кумулятивными свойствами. Препараты йода чаще применяются в форме раствора йодида калия или натрия в возрастающей концентрации (2-12%) по 2-3 столовые ложки в день после еды, лучше - с молоком. Настойку йода (10%) при сифилисе назначают редко в связи с неудобством применения и меньшей терапевтической эффективностью по сравнению с йодистыми щелочами. Принимают ее в возрастающих дозах от 5 до 60 капель в молоке 3 раза в день после еды.

При приеме препаратов йода возможны такие побочные явления, как насморк, конъюнктивит, иногда - расстройство пищеварения, йодные угри, пиодермия. Противопоказаны препараты йода при туберкулезе, пиодермитах, тиреотоксикозе, тяжелых заболеваниях органов кровообращения и почек, при непереносимости йодистых препаратов.

Неспецифическую терапию при сифилисе применяют наряду со специфической для стимулирующего воздействия у ряда больных со скрытыми, поздними формами заболевания (нейровисцеросифилис, врожденный сифилис). Неспецифическую терапию больным заразными формами сифилиса назначают при сопутствующей патологии, включая алкоголизм, и больным вторичным рецидивным сифилисом.

К методам неспецифической терапии относятся пиротерапия, витаминотерапия, ультрафиолетовые облучения, инъекции биогенных стимуляторов (экстракты алоэ, плаценты, стекловидного тела, спленина), иммуномодуляторы левамизол, диуцифон, метилурацил, пирроксан, нуклеинат натрия и др.).

Пиротерапию в настоящее время применяют не очень часто. Она оказывает благоприятное воздействие на больного, приводя к усилению процессов теплопродукции, улучшению условий крово- и лимфообращения в пораженных органах и тканях, активации ретикулоэндотелиальной системы, усилению фагоцитоза, ферментативной и секреторной деятельности желудка и слюнных желез.

Из средств пиротерапии назначают пирогенал и продигиозан, при поздних формах нейросифилиса - сульфозин. Чаще всего используют отечественный препарат «Пирогенал» (Pyrogenalum), который представляет собой липополисахарид микробного происхождения. Препарат выпускается в ампулах с содержанием в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида 100, 250, 500 и 1000 минимальных пирогенных доз (МПД) и вводится внутримышечно. Начальная доза пирогенала - 50-100 МПД, в дальнейшем ее постепенно повышают в зависимости от реакции больного. Максимальная разовая доза для взрослого - 1000 МПД. Инъекции пирогенала производят каждые 2-3 дня; на курс 10-15 инъекций препарата. Температура тела после инъекции пирогенала повышается через 1-2 ч и держится в течение 5-10 ч. Пирогенал нельзя вводить больным с острыми лихорадочными заболеваниями и беременным. Маленьким детям, лицам старше 60 лет и больным гипертонической болезнью, сахарным диабетом препарат назначают в уменьшенных дозах, повышая их только при хорошей переносимости. Другими противопоказаниями к проведению пиротерапии являются нефриты, гепатиты, язвенная болезнь желудка и кишечника, ранения черепа, контузии, болезни крови, туберкулез, нарушения обмена.

Иммуностимулирующая терапия назначается обычно больным со злокачественным течением инфекции, при скрытых формах сифилиса и наличии сопутствующих заболеваний: кандидоза, хронической пиодермии и др. Биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС для инъекций, экстракт плаценты для инъекций, спленин, стекловидное тело) оказывают стимулирующее влияние и ускоряют процессы регенерации. Назначают препараты в виде подкожных инъекций по 1 мл ежедневно в течение 15-20 дней.

Левамизол можно применять циклами по 150 мг ежедневно в течение 3 дней с недельным перерывом, всего 2-3 цикла. Препарат повышает функциональную активность фагоцитов и Т-лимфоцитов.

Нуклеинат натрия, стимулирующий факторы неспецифической резистентности организма, назначают двухнедельными циклами по 0,1 г 3 раза в день с недельным перерывом.

Метилурацил рекомендовано принимать по 0,5 г 4 раза в день в течение 2 нед, затем после 5-7-дневного перерыва прием повторяется. Препарат ускоряет процессы клеточной регенерации и стимулирует клеточные и гуморальные факторы резистентности организма.

Диуцифон больные принимают по 0,1 г 3 раза в день 6-дневными циклами. Курс лечения состоит из 2-3 циклов с однодневным перерывом. Препарат в виде 5% раствора можно вводить внутримышечно по 0,4 мл через день.

Пирроксан, характеризующийся детоксицирующим действием, показан больным, страдающим хроническим алкоголизмом. Его назначают внутрь по 0,0015 г 3 раза в день 10-дневными циклами.

Витамины С, группы В и др. особенно желательно назначать при проведении противосифилитического лечения беременным и детям. Больным сифилисом можно назначать и другие препараты неспецифического действия - калия оротат, пантокрин, экстракт элеутерококка и т.д.

Местное лечение сифилиса сводится главным образом к гигиеническому содержанию пораженных мест. При наличии у больных крупных, язвенных, множественных шанкров со значительным инфильтратом в основании полезны теплые ванночки, примочки с раствором бензилпенициллина в димексиде и пр.

Для ускорения регресса мокнущих папул на половых органах и около заднего прохода рекомендуют присыпки из каломеля пополам с тальком либо мази с антибиотиками; при долго незаживающих гуммозных язвах назначают 3-5-10% ртутные и ртутновисмутовые мази, 1-3% эритромициновые, 5% левомицетиновую и 5-10% синтомициновые мази, ртутный пластырь, местные ванны.

При наличии высыпаний в полости рта (папулезно-язвенная ангина) показано полоскание растворами риванола (1:10 000), борной кислоты (2%) или грамицидина (1 мл на стакан воды). У лиц пожилого возраста или с варикозным симптомокомплексом гуммозные язвы на голенях протекают, как правило, торпидно. В таких случаях рекомендуется лечение язв повязками с сахарной пудрой, цинково-желатиновой повязкой и др.

Специфическое, профилактическое и превентивное лечение беременных и детей, страдающих сифилисом, имеет особенности и проводится в соответствии с рекомендациями по лечению и профилактике сифилиса.

Введение специфических препаратов больным сифилисом по назначению врача -важнейшая составляющая ухода и входит в функциональные обязанности среднего медицинского персонала. Требуется не только четко выполнять назначения врача, соблюдать дозировки и интервалы между введением лекарственных средств, владеть высокой техникой выполнения внутримышечных и внутривенных вливаний, но и всегда помнить о возможных аллергических реакциях при введении антибиотиков и быть готовыми к оказанию первой помощи при них.

Одно из серьезнейших осложнений при введении лекарственных средств (особенно пенициллина) - анафилактический шок, который развивается очень быстро. В начальной фазе он проявляется беспокойством, холодным потом, стеснением в груди, чувством страха. Через несколько минут развиваются одышка, тахикардия, возникают синюшность кожных покровов, отеки лица, глотки, гортани. Больной теряет сознание, появляются непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При явлениях асфиксии или глубоких функциональных нарушениях деятельности сердца, мозга, почек больной может погибнуть.

Развитие анафилактического шока требует неотложной помощи. До прихода врача медицинская сестра обязана немедленно прекратить введение препарата и принять меры к предотвращению дальнейшего его поступления в кровоток. При возможности следует наложить жгут, срочно обколоть место инъекции 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и приложить к нему лед. Больного надо уложить на правый бок для предотвращения западения языка и аспирации рвотных масс, приподнять ножной конец кушетки (или кровати), одновременно дать кислород (через нос с помощью катетера).

В тяжелых случаях анафилактического шока по назначению врача производят внутривенные вливания 0,5 мл 0,1% раствора адреналина и 20 мл 40% раствора глюкозы, внутримышечные введения 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена и подкожные введения кордиамина, кофеина, камфоры. Иногда для купирования анафилактического шока необходимо внутривенное или внутримышечное введение кортикостероидных препаратов. Все названные лекарственные препараты входят в так называемый противошоковый набор, который всегда необходимо иметь в процедурных кабинетах лечебных учреждений.

Для профилактики этого осложнения до лечения необходимо выяснить вопрос о переносимости больным в прошлом препаратов пенициллина и сделать запись об этом в истории болезни. Кроме того, за 30 мин до первой инъекции пенициллина, а также перед каждой инъекцией дюрантных препаратов (новокаиновая соль бензилпенициллина, бициллины-1, -3, -5 и др.) следует проследить, чтобы больной принял одно из антигистаминных средств, назначенных врачом.

Средний медицинский персонал обязан также знать методику введения дюрантных препаратов, пенициллина и препаратов висмута и строго следовать ей при непосредственном уходе за больными. Инъекции указанных препаратов необходимо производить двухмоментно внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы.

Чтобы масляная взвесь не попала в кровеносный сосуд, вначале вкалывают иглу и лишь убедившись, что кровь из нее не вытекает, надев на иглу шприц, медленно производят впрыскивание. Пренебрежение этими правилами угрожает развитием эмболии или глубокой гангрены ягодицы. Препараты висмута следует вводить медленно, обязательно подогретыми до температуры тела. Перед инъекцией флакон с бийохинолом и бисмоверолом необходимо тщательно взболтать, чтобы получить равномерную взвесь препарата.

Легочная эмболия развивается при попадании бициллина или взвеси висмутовых солей в вену и затем - в малый круг кровообращения. Сейчас же после инъекции у больного появляются сильный, часто внезапный и неудержимый кашель, цианоз, одышка и боль в груди, иногда головокружение и даже обморочное состояние. Через несколько минут острые явления проходят, и постепенно развивается картина инфаркта легкого.

Глубокая гангрена ягодицы (эшара) - следствие попадания бициллина или взвеси висмута в одну из артерий ягодицы с последующим тромбозом мелких сосудов кожи. Немедленно после инъекции у больного возникает резко нарастающая боль, отдающая в нижнюю конечность. Наблюдаются отек ягодицы, яркая зигзагообразная синюшно-багровая краснота кожи, ее уплотнение. Повышается температура тела. Через несколько дней острые явления стихают, но развивается некроз тканей ягодицы.

После инъекций препаратов висмута может возникнуть плотный болезненный инфильтрат, часто долго не рассасывающийся. На область инфильтрата воздействуют теплом (10% водные растворы ихтиола в виде согревающего компресса, парафиновые аппликации, диатермия, ванны)

Средние медицинские работники должны уметь вовремя определить или заподозрить, что причиной осложнений является проводимая терапия, и немедленно сообщить об этом врачу.

Медицинские сестры должны также предупреждать больных с заразными формами сифилиса, что у них после первого введения пенициллина может наблюдаться обострение, сопровождающееся слабостью, недомоганием, повышением температуры тела, усилением яркости сифилидов. Эта реакция объясняется массовой гибелью и распадом бледных трепонем, которые вызывают острую кратковременную интоксикацию организма, и при ней не требуется специальной терапии.

При наружном лечении сифилидов необходимо также соблюдать правила асептики. При назначении примочек антибиотика в димексиде их следует приготовлять следующим образом. Берут раствор димексида и изотонический раствор натрия хлорида в равных соотношениях (для получения 50% раствора димексида),затем в полученный растворитель добавляют бензилпенициллина натриевую или калиевую соль из расчета 100 000 ЕД растворяемого вещества на 1 мл раствора. Примочки накладывают на 2 ч в день, меняя смоченные салфетки при подсыхании.

После эпителизации или рубцевания шанкров в основание сохраняющегося инфильтрата по назначению врача следует вносить тонким слоем гепариновую мазь (из расчета 1 г на участок кожи диаметром 3-5 см) и осторожно стеклянной лопаткой втирать в кожу 2-3 раза в сутки.

Критерии излеченности больных

Сифилис является полностью излечимым заболеванием, что доказано многолетним опытом лечения антибиотиками с момента первого применения пенициллина в 40-х годах прошлого века. На практике это постоянно подтверждается: отсутствием каких-либо проявлений сифилиса на протяжении многих лет у больных, получивших достаточное и полноценное противосифилитическое лечение; рождением здорового потомства женщинами, лечившимися от сифилиса современными методами до наступления беременности или в первой ее половине; регулярным наблюдением случаев реинфекции после полноценного лечения первичной сифилитической инфекции.

В настоящее время факт излеченности у конкретного больного сифилисом устанавливают на основе длительного наблюдения за ним в течение 1-3 лет диспансерного наблюдения после окончания специфического лечения. При этом принимают во внимание полноценность терапии, динамику негативации серологических реакций, отсутствие клинических и серологических рецидивов за время наблюдения.

В соответствии с имеющимися рекомендациями лица, получавшие превентивное лечение, могут быть сняты с учета через 3 мес диспансерного наблюдения, а больные, получившие полноценное лечение по поводу первичного серонегативного сифилиса, - после 6 мес диспансерного наблюдения. Больные первичным серопозитивным и вторичным свежим сифилисом подлежат клиникосерологическому контролю в течение 1 года; больные, получившие полноценное лечение по поводу вторичного рецидивного, скрытого и третичного сифилиса, подлежат снятию с учета после 3 лет диспансерного наблюдения.

При снятии с учета после установленного срока контроля больному проводят всестороннее клиническое обследование (терапевт, невропатолог, окулист, оториноларинголог), рентгенологическое исследование, исследование крови на КСР, РИБТ и РИФ. Если не обнаружено никаких признаков сифилиса, признают излеченным и снимают с учета.

ГОНОРЕЯ

Гонорея (gonorrhoea) - венерическая болезнь, вызываемая гонококками, характеризующаяся преимущественным поражением слизистых оболочек мочеполового тракта, выстланных цилиндрическим эпителием. Воспалительные явления могут наблюдаться также в прямой кишке, на конъюнктиве, на слизистой оболочке полости рта и глотки.

Возбудитель - гонококк, относящийся к диплококкам, был открыт в 1879 г. А. Нейссером. По форме обе половины этого микроорганизма напоминают кофейные зерна, сложенные вогнутыми сторонами друг к другу и разделенные узкой щелью. Окружены гонококки капсуловидным образованием, не дающим им соприкасаться. В мазке из гноя, полученного в острой стадии болезни, гонококки обнаруживаются почти исключительно внутри лейкоцитов. Внутриклеточное расположение гонококков - очень важный признак, который используется при диагностике заболевания. Внутри лейкоцитов гонококки размножаются и, разрушая эти клетки, при хроническом течении заболевания могут располагаться как внутри, так и внеклеточно.

Для развития гонококка оптимальной является температура тела, а в пробирке он погибает при температуре +50 °С через несколько минут и теряет жизнеспособность при высыхании материала, в котором находится. Под воздействием многих химических веществ гонококк быстро разрушается.

В организме человека под влиянием ряда факторов (в первую очередь - антибиотиков) гонококки могут менять форму и биологические свойства. Иногда появляются атипичные гонококки - гиганто- и микрогонококки; возбудитель может трансформироваться в L-форму. В процессе распада гонококков высвобождается эндотоксин, который способен вызывать значительные рубцовые изменения тканей.

Основной путь передачи гонорейной инфекции от больного к здоровому - половой. Внеполовым путем заражаются в основном дети, преимущественно девочки (от больных матерей, ухаживающего персонала). Заражение происходит через общую постель, белье, мочалки, тазы и т.д. Возможно гонорейное поражение глаз и влагалища при рождении, когда ребенок проходит по родовым путям больной матери. В глотке, слизистой оболочке полости рта, миндалинах, прямой кишке процесс может возникнуть при извращенных половых сношениях.

Восприимчивость людей к гонококковой инфекции высока. Врожденного или приобретенного иммунитета к гонококку не существует, возможны повторные заражения (реинфекции).

Попав на слизистую оболочку, гонококки вызывают в ней воспалительный процесс. Продолжительность инкубационного периода - обычно 3-5 дней, однако она может колебаться от 1 дня до 3 нед. Гонококки не имеют собственного аппарата передвижения, поэтому, размножаясь на слизистой оболочке, в первую очередь - мочеиспускательного канала, они постепенно вовлекают в процесс близлежащие ткани и могут проникнуть в придатки яичка, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки матки, прямую кишку. В лимфатических путях и кровяном русле гонококки быстро погибают, но иногда могут переноситься в суставы, сердце, брюшину, мозговые оболочки и т.д. Гонококковая инфекция с локализацией в местах, отдаленных от первичного очага поражения, относится к осложненным формам заболевания.

Гонорея, несомненно, влияет на иммунобиологическое состояние организма. В сыворотке крови, отделяемом из мочеиспускательного канала, соке предстательной железы, шеечном секрете примерно через 2 нед после заражения появляются комплементсвязывающие антитела (агглютинины, опсонины, преципитины и др.). Однако защитная роль этих антител ничтожна, и они неспособны предохранить человека от повторного заражения.

Классификация

Особенности мужского, женского и детского организма, определяющие клиническую картину, течение заболевания, пути распространения инфекции и развитие осложнений служат основанием для выделения мужской, женской и детской гонореи.

В зависимости от длительности заболевания различают свежую (при давности заболевания до 2 мес) и хроническую гонорею с давностью заболевания свыше 2 мес. Исходя из локализации процесса, выделяют гонорейное воспаление мочеиспускательного канала, шейки матки и других областей мочеполового аппарата, а также - ректальную и орофарингеальную гонорею.

У отдельных больных заболевание протекает с осложнениями, поэтому выделяют неосложненные и осложненные формы гонореи. Замечено, что гонорея довольно часто сочетается с другими ИППП (хламидиоз, трихомониаз, кандидозы), и такая смешанная инфекция отражается на клинической картине, течении, частоте и характере осложнений при гонорее.

Диагноз гонореи должен быть обязательно подтвержден обнаружением гонококков, поскольку имеются заболевания, клинически совершенно неотличимые от гонореи, которые называют негонококковыми уретритами.

Гонорея у мужчин

 Острая гонорея

Вначале появляется чувство зуда, жара и жжения в мочеиспускательном канале, усиливающееся при мочеиспускании. Наружное отверстие мочеиспускательного канала краснеет, опухает и слипается по утрам. В моче появляются отдельные гнойные нити. Вскоре мочеиспускание становится болезненным (резь), выделения из уретры усиливаются и становятся гнойными (рис. 77). При выраженном воспалении выделения могут содержать примесь крови. Вследствие воспалительного прилива крови половой член находится в состоянии полунапряжения; отмечаются крайне болезненные ночные эрекции.

Обычно в начальной фазе острой гонореи первая порция свежевыпущенной мочи мутная, содержит много гнойных хлопьев; последующие порции мочи остаются прозрачными (передний уретрит). Приблизительно к концу 3-й недели заболевания воспалительные явления обычно стихают, болевые ощущения уменьшаются, выделения становятся незначительными.

Весьма нередко воспалительный процесс распространяется и на заднюю уретру, что обычно происходит в конце 3-4-й недели заболевания. Ощущения больного при поражении задней уретры обычно усиливаются и видоизменяются. В одних случаях при слабовыраженном заднем уретрите особых субъективных ощущений не отмечается, и процесс распознается с помощью двухстаканной пробы (больной мочится в 2 стакана: при поражении задней уретры моча мутная в обоих стаканах). В других случаях воспаление задней уретры проявляется частыми позывами к мочеиспусканию; больной вынужден мочиться каждые полчаса или еще чаще, причем каждое мочеиспускание сопровождается резкими болями, особенно в конце; иногда в конце мочеиспускания из уретры выделяется несколько капель крови.

Задний острый уретрит обычно сопровождается поражением предстательной железы и придатков яичек, что значительно затягивает излечение.

При остром уретрите могут наблюдаться общие явления - лихорадка, бессонница, потеря аппетита, чувство общей разбитости, что объясняется всасыванием в организм токсинов, выделяемых гонококками.

Хроническая гонорея

Острый гонорейный уретрит без лечения или при недостаточном и неаккуратном лечении, несоблюдении соответствующего режима, а иногда вследствие пониженной сопротивляемости организма может перейти в хроническую стадию. В основе хронической гонореи лежат воспалительные изменения слизистой оболочки мочеиспускательного канала, вызывающие то разлитые, то очаговые утолщения последней. Эти утолщения вначале мягкие, затем уплотняются, как рубцовая ткань, и служат впоследствии причиной сужений канала.

Хронический уретрит в ряде случаев развивается без особых субъективных и объективных признаков, и только заражение больным другого лица заставляет предположить заболевание. В других случаях хронический уретрит, особенно в передней части уретры, проявляется болезненностью при мочеиспускании и очень скудными выделениями по утрам.

При хроническом уретрите всего мочеиспускательного канала больные нередко жалуются на жжение в конце мочеиспускания, учащение позывов, тупые боли в промежности, ослабление половой возбудимости. При значительном сужении могут быть жалобы на узкую струю мочи, продолжительное мочеиспускание и на то, что после окончания мочеиспускания моча еще продолжает выделяться каплями.

При употреблении спиртных напитков, после половых сношений, посещения горячей бани хронический уретрит, чаще протекающий вяло, может обостряться.

Наиболее частым осложнением гонореи у мужчин становится простатит (воспаление предстательной железы), который принимает острую и хроническую формы. Различают катаральную, фолликулярную и паренхиматозную формы острого простатита.

Катаральный простатит или бессимптомен, или проявляется безболезненным учащением мочеиспускания, особенно ночью. При обследовании пальцем через прямую кишку вся железа или отдельные ее дольки болезненны и отечны.

При фолликулярной форме ночное мочеиспускание всегда учащенное, моча или мутна в обеих порциях, или же во второй порции содержатся одиночные нити. При исследовании железы обнаруживаются неравномерное ее утолщение и отдельные очаги уплотнения (фолликулы).

Паренхиматозный простатит сопровождается резким повышением температуры тела, ознобом, болями в промежности, усиливающимися при дефекации и мочеиспускании. Пальпаторно железа представляется сильно увеличенной и очень болезненной. Моча отделяется малыми порциями, тонкой струей, иногда наступает полная задержка мочи; в железе образуются множественные абсцессы, которые обычно вскрываются в уретру или прямую кишку.

При хроническом простатите гонококки многие годы остаются в железе, поддерживая скрыто протекающий воспалительный процесс, который может совершенно не беспокоить больного. В других случаях больные жалуются на скудные выделения из уретры, незначительное ощущение неловкости и жара в промежности, зуда и щекотания в уретре, боли, отдающие в поясницу и мошонку. Моча мутная в обеих порциях или во второй порции содержит нити, которые иногда могут и отсутствовать. Иногда мочеиспускание учащается ночью. В дальнейшем присоединяются жалобы на половые расстройства в виде преждевременного и болезненного выбрасывания семени, утомляемость, головные боли, расстройства пищеварения и т.д.

Эпидидимит (воспаление придатка яичка) является другим осложнением гонорейного уретрита, особенно острого, и может развиваться на 3-4-й неделе острой гонореи, а при хронической - в любой стадии заболевания. Обычно поражается один придаток, который увеличивается в объеме, становится весьма болезненным как в покое, так и особенно при ощупывании; появляется озноб, температура тела повышается до 39-40 °С, больные жалуются на резкие боли в мошонке, невозможность ходить. При эпидидимитевыделения из мочеиспускательного канала обычно уменьшаются и появляются вновь после его окончания. Острая стадия продолжается 6-7 дней, после чего наступает постепенное улучшение. Рубцы, образующиеся в результате эпидидимита, ведут к непроходимости для сперматозоидов семявыносящего протока. При двустороннем поражении придатка в 75% случаев у мужчин наступает бесплодие.

Гонорея у женщин

В силу особенностей анатомического строения при гонорее у женщин поражен, как правило, не только мочевой, но одновременно и половой аппарат. При попадании гонококка на слизистую оболочку мочеиспускательного канала возникает гнойное воспаление последнего - уретрит. Клинически он характеризуется умеренным жжением и болями (резями) при мочеиспускании, его учащением, покраснением и отечностью наружного отверстия уретры. При надавливании пальцем вдоль мочеиспускательного канала со стороны влагалища из отверстия канала выделяется капля густого гноя. Поскольку женская уретра значительно короче и шире мужской, субъективно ощущения выражены обычно слабее, чем у мужчин, сам уретрит протекает в короткие сроки,  особенности создают предпосылки для распространения воспалительного процесса из уретры на мочевой пузырь, мочеточники и почечные лоханки.

В хронической стадии гонорейного уретрита из мочеиспускательного канала обычно выделяется небольшое количество слизи; мочеиспускание порой учащенное, в конце его возможны боли. В 80% всех случаев гонореи гонококки, помимо уретры, поражают шейку матки, слизистая оболочка которой очень восприимчива к этой инфекции. При поражении шейки матки - цервиците - из канала шейки истекают обильные желтовато-зеленоватые гнойные выделения (бели). Вытекая из влагалища на наружные половые органы, они действуют разъедающе и часто вызывают вульвит. Вход во влагалище при этом отекает, большие и малые губы резко гиперемированы, на коже внутренних поверхностей бедер также появляется краснота. Больные жалуются на чувство жара, зуда и болезненность. Предоставленный собственному течению, острый гонорейный цервицит через 4-5 нед переходит в хроническую стадию, выделения становятся слизисто-гнойными, усиливаются перед менструациями и после них. Эти выделения порой бывают столь незначительными, что больные их не замечают.

Хроническая гонорея канала шейки матки может длиться годами, пока не наступают более серьезные осложнения: гонококки могут проникнуть в полость матки и вызвать ее воспаление (эндометрит). В дальнейшем гонококки из полости матки могут распространиться на трубы, яичники, брюшину, вызвать их воспаление.

Поражение матки и ее придатков плохо поддается лечению, обычно ведет к глубоким изменениям структуры органов, к образованию обширных рубцов и сращений, в результате чего возможны внематочная беременность или бесплодие. Хронические поражения придатков (труб, яичников) часто принимают столь тяжелое течение, что требуется оперативное вмешательство.

У 20% женщин, заболевших гонореей, развивается гонорейный бартолинит - воспаление бартолиниевых желез, заложенных в толще больших половых губ. В бартолиниевых железах в результате воспаления могут образоваться болезненные абсцессы, достигающие иногда размеров грецкого ореха.

Влагалище редко поражается гонорейным процессом. Исключением являются беременные и женщины, находящиеся в климактерическом периоде, у которых гонорейное поражение влагалища (вагинит) встречается чаще. При острых вагинитах больные жалуются на гнойные раздражающие боли, нередко - с запахом: осмотр влагалища зеркалом крайне болезнен. Эта острая стадия постепенно сменяется подострой, количество белей уменьшается, они становятся серозно-гнойными. Если к этому времени основные очаги гонококковой инфекции в уретре и шейке матки излечиваются, проходит и вагинит, в противном случае он принимает хроническое малосимптомное течение.

Как осложнение гонореи у женщин возможно воспаление прямой кишки (проктит), в результате затекания гноя из влагалища. При проктитах больные жалуются на зуд в заднем проходе и боли при дефекации.

Известны осложнения гонореи, которые встречаются у лиц обоих полов.

Гонорейное заболевание глаз наблюдается в результате переноса инфекции на конъюнктиву или роговицу руками нечистоплотного больного, страдающего гонореей половых органов. Начавшись с конъюнктивита, процесс может перейти на роговицу, на которой возникают изъязвления. После заживления язвы остается ее помутнение (бельмо), что, естественно, снижает зрение. В тяжелых случаях может наступить прободение роговицы и в результате - полная слепота. Особое значение имеет гонорейное заболевание глаз у новорожденного, который может заразиться во время родов при прохождении головки через родовые пути больной матери.

Гонорейный артрит. Поражается сразу несколько суставов, реже - 1. У мужчин обычно воспаляются коленные суставы, у женщин - локтевые и кистевые. Появляются припухлость и болезненность сустава только при движениях, повышается температура тела. При отсутствии лечения постепенно развивается тугоподвижность сустава вплоть до анкилоза.

Поражение других органов. Попадая в кровь, гонококки могут быть занесены током крови в другие органы, например в сердце, и вызвать там воспаление, результатом чего бывает порок сердца.

Гонорея у детей

Заражение, особенно у девочек, происходит, как правило, внеполовым путем от больных родителей. У девочек страдают главным образом наружные половые органы (вульва) и влагалище; одновременно в процесс вовлекаются уретра и прямая кишка. Вследствие недоразвития труб и яичников эти отделы бывают поражены редко, а шейка матки и слизистая оболочка полости матки, наоборот, - довольно часто.

При острой гонорее вульва резко гиперемирована, отечна, иногда эрозирована, покрыта гнойным налетом, из влагалища стекают обильные гнойные выделения. Наружное отверстие мочеиспускательного канала отечно, в нем нередко видна капля гноя; кожа промежности красная. Больные жалуются на зуд и боли при мочеиспускании и дефекации. В подострой стадии все эти явления выражены слабее, в хронической они могут совершенно отсутствовать, лишь иногда у входа во влагалище видны мелкие красные пятна и небольшие слизисто-гнойные выделения.

Гонорея девочек имеет тенденцию к затяжному течению с частыми рецидивами. Течение гонореи у мальчиков значительно благоприятнее, чем у мужчин; болезнь ограничивается обычно передней уретрой и не переходит на половые железы.

Лечение

Успешное лечение больных гонореей, особенно хронической, требует от врача и среднего медицинского персонала большого опыта и знаний, дисциплинированности самого больного, который должен точно выполнять все назначенные ему лечебные процедуры и соответствующий режим. Не имея возможности остановиться на всех деталях сложного лечения больных гонореей (см. методические рекомендации «Лечение и профилактика гонореи», утвержденные Министерством здравоохранения РФ), упомянем лишь некоторые основные методы общего и местного лечения, применяемого в настоящее время.

Ликвидировать гонококковую инфекцию и восстановить нормальное состояние пораженных органов и тканей удается сочетанием антибактериальной терапии со специфической и неспецифи-ческой стимуляцией защитных реакций организма. Основными антибактериальными средствами являются антибиотики. Ведущее место занимают препараты группы пенициллина, цефалоспорины, пектиномицин, эритромицин, сумамед, препараты тетрациклинового ряда, канамицин. Кроме антибиотиков широко используют сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин). Эти препараты можно назначать при непереносимости и неэффективности антибиотиков, при отсутствии беременности.

При свежей гонорее лечение начинают антибактериальными препаратами, а при хронической гонорее предварительно проводят иммунотерапию. Последняя подразделяется на специфическую (введение гоновакцины) и неспецифическую (пирогенал, аутогемотерапия).

Лечение гонококковой вакциной. Назначение вакцины преследует цель поднять сопротивляемость организма гонококковой инфекции. Наилучшие результаты дает вакцина, приготовленная из бактерий самого больного (аутовакцина). Поливалентную гоновакцину изготовляют из 8-12 штаммов гонококков. Вакцину вводят шприцем в мышцы ягодиц. Дозировка ее, количество впрыскиваний, промежутки между отдельными инъекциями строго индивидуализированы в зависимости от характера заболевания, переносимости этого лечения больным и устанавливаются врачом. На введение такой вакцины организм может реагировать: а) местной реакцией - на месте инъекции кожа краснеет, становится отечной, в глубине тканей появляется болезненное уплотнение; б) очаговой - обострение процесса в очаге заболевания, что может проявляться усилением отделяемого, белей, учащением мочеиспускания и пр.; в) общей - головная боль, недомогание, слабость, общая разбитость, повышение температуры тела и т.д.

Пирогенал. Назначают при подострых, хронических и осложненных формах гонореи. Препарат вводят внутримышечно в возрастающих дозах через 1-2 дня, на курс - от 8 до 20 инъекций. Лицам старше 60 лет и больным сахарным диабетом препарат вводят с осторожностью.

Лечение собственной кровью больного (аутогемотерапия). Кровь берут из вены больного в количестве 5-8 см3 и сразу же, пока она не свернулась, впрыскивают в мышцы ягодиц в повышающихся дозах, начиная с 2-3 см3, инъекции повторяют через несколько дней по мере стихания реакций от предыдущей инъекции.

Местная терапия. Существует большое количество разных приемов и процедур, которые применяют в зависимости от стадии заболевания, его характера и т.д.

Промывание уретры по методу Жанэ. Кружку Эсмарха, прикрепленную к штативу так, чтобы ее можно было двигать вверх и вниз, с помощью резиновой трубки соединяют со стеклянным наконечником. Перед промыванием больной должен обязательно помочиться. Для промываний чаще всего берут раствор калия перманганата, обычно - 1:5000. Жидкость должна иметь температуру тела (36-38 °С). Кружку укрепляют на высоте 1 м от уровня уретры. Вначале обмывают головку полового члена и препуциальный мешок (полость крайней плоти - щелевидное пространство между головкой полового члена и крайней плотью), затем, приставив наконечник к наружному отверстию мочеиспускательного канала так, чтобы жидкость из него могла вытекать свободно обратно, небольшими порциями промывают начало канала. Далее, приставив наконечник вплотную к наружному отверстию, небольшими порциями (15-20 см3) выпускают раствор в канал так, чтобы жидкость могла вытечь обратно. Таким образом промывают всю переднюю часть уретры. Промывание продолжают до тех пор, пока вытекающая жидкость не станет совершенно прозрачной, для чего требуется обычно около 0,5 л раствора. Во время промывания не должно возникать никаких болевых ощущений. Если по методу Жанэ нужно промыть заднюю уретру, кружку поднимают на высоту до 1,5 м, наконечник плотно приставляют к наружному отверстию мочеиспускательного канала и вводят жидкость в мочевой пузырь до первого позыва к мочеиспусканию. Как только больной почувствует позыв к мочеиспусканию, промывание сейчас же следует прекратить и предложить больному помочиться. Затем промывную жидкость вводят в мочевой пузырь еще 1-2 раза, пока она не будет выходить неизмененной по цвету, для чего обычно достаточно бывает двукратного наполнения пузыря - по 200 см3 жидкости каждый раз. Для этих промываний нередко пользуются также большим шприцем Жанэ с наконечником из резины.

Прижигание (инстилляция). Прижигание задней части уретры обычно производят раствором серебра (0,5-1%) с помощью катетера Гюйона, который надевают на шприц. Катетер, хорошо смазанный стерильным глицерином, вводят в заднюю часть канала до шейки пузыря и при медленном вынимании его орошают по каплям всю заднюю уретру.

Введение в мочеиспускательный канал специальных металлических инструментов (бужей и дилататоров). Инструменты, расширяя уретру, улучшают отток отделяемого, что способствует рассасыванию воспалительных уплотнений при хроническом гонорейном процессе.

Помимо указанных методов при лечении гонореи и ее осложнений широко используют и другие приемы местного лечения, в частности различные тепловые процедуры: местные ванны, компрессы, диатермию, грязелечение, спринцевания, прижигания, смазывание бальзамическими средствами и т.д., массаж, гидротерапию (души, ванны), электротерапию, хирургические методы (бужирование).

Влагалищные ванночки. После обработки наружных половых органов ватным шариком, смоченным 3% раствором борной кислоты или раствором оксицианида ртути (1:5000), во влагалище вводят зеркало, затем ватным шариком на корнцанге протирают слизистую оболочку и влагалища, и влагалищной части шейки матки. Во влагалище через зеркало наливают с помощью шприца один из следующих растворов: 2-5% протаргола, перманганата калия (1:10 000), 1-2% нитрата серебра, линимента синтомицина. Можно применять ванночки с процеженным отваром ромашки (1 столовую ложку заваривают 1 стаканом кипятка). Температура растворов - 37-40 °С. Через 5 мин жидкость из влагалища сливают, наклоняя и затем извлекая зеркало. В половую щель вводят на 30 мин ватный шарик. Ванночки применяют ежедневно в течение 5-10 дней.

Влагалищные спринцевания. Их проводят в положении лежа с приподнятым тазом (под больную подкладывают судно). Кружку Эсмарха с промывной жидкостью устанавливают на высоте 70-100 см над кроватью. Для спринцевания применяют теплые (37-40 °С) и горячие (50 °С) растворы перманганата калия (1:1000), борной кислоты (2%), оксицианида ртути (1:10 000). Изогнутый длинный стеклянный влагалищный наконечник, соединенный резиновой трубкой с кружкой Эсмарха, вводят по задней стенке влагалища и доводят его до заднего свода. Жидкость должна поступать струей. На 1 спринцевание расходуется около 1 л раствора. После спринцевания больная остается в положении лежа не менее 30 мин. Кружку Эсмарха перед употреблением тщательно моют, наконечник после промывания стерилизуют и хранят в растворе фурацилина (1:5000).

Влагалищные спринцевания у девочек производят в гинекологическом кресле. После обтирания наружных половых органов I и II пальцами левой кисти раздвигают половую щель. С помощью катетера теплым раствором перманганата калия промывают преддверие влагалища и затем осторожно вводят катетер на глубину 3 см во влагалище. Катетер должен быть уже отверстия в девственной плеве, чтобы промывная жидкость свободно оттекала. После промывания через тот же катетер во влагалище вводят 3-5 мл 1-2% раствора протаргола или колларгола. В уретру вводят глазной пипеткой несколько капель 0,5-2% раствора протаргола или колларгола.

Клизмы. При гонорее применяют очистительные и лекарственные клизмы, последние - из отвара ромашки (1 столовая ложка на стакан воды). Микроклизмы ставят с помощью грушевидных баллонов после предварительной очистительной клизмы.

Режим и уход. Больной должен избегать избыточных физических нагрузок. Особенно вредно половое возбуждение. Необходимо следить за правильной функцией кишечника, не употреблять спиртных напитков, соленой и острой пищи, консервов. После каждого прикосновения к половым органам во избежание занесения инфекции в глаза следует тщательно мыть руки с мылом. Обслуживающий медицинский персонал после проведения лечебных манипуляций у больных гонореей обязан мыть руки.

Для обследования и лечения больных гонореей нередко применяют различные инструменты и аппараты (петли, ложки, ректальные и влагалищные зеркала, предметные стекла, стеклянные и пластмассовые наконечники, резиновые трубки, уретроскопы, бужи и т.д.), которые после использования обязательно стерилизуют.

Выбор средств и способов стерилизации зависит от материалов, из которых изготовлены инструменты. Средний медицинский персонал также тщательно стерилизует растворы для промываний, обрабатывает дезинфицирующими растворами столы и гинекологические кресла для обследования больного. Следует отметить, что в настоящее время широко применяют стерильные инструменты (катетеры, трубки, бужи, шприцы и т.д.) одноразового использования.

Критерии излеченности больных

После окончания лечения больные гонореей находятся на диспансерном учете в течение 1 мес при свежей гонорее и 2-3 мес - при хронической. При невыявленном источнике заражения в течение полугода проводится еще и серологический контроль на сифилис. Больной признается излеченным, если в течение срока наблюдения при многократных лабораторных исследованиях гонококки не обнаруживаются. Бактериоскопические и бактериологические анализы проводят после комбинированных провокаций (попыток искусственного обострения воспалительного процесса). Для провокаций применяют химические (0,5% раствор нитрата серебра, раствор Люголя с глицерином), механические, термические, биологические и алиментарные раздражители.

Стойкое отсутствие гонококков после обследования и провокации, воспалительных изменений в уретре и добавочных половых железах у мужчин (предстательная железа, семенные пузырьки), белей, нарушений менструального цикла и явных, обнаруживаемых пальпацией, изменений внутренних половых органов у женщин позволяет сделать заключение о выздоровлении и снять больных с учета в кожно-венерологическом диспансере.

ПРОФИЛАКТИКА ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Организация борьбы с венерическими заболеваниями предусматривает лечебно-диагностические, диспансерные, противоэпидемические и юридические мероприятия. Они осуществляются в соответствии с действующими постановлениями, приказами и инструкциями Министерства здравоохранения Российской Федерации.

В основе профилактики и лечения венерических и заразных кожных болезней лежит хорошо зарекомендовавший себя в России диспансерный метод, который реализуется персоналом кожновенерологического диспансера.

В сельской местности медицинская помощь при кожных и венерических заболеваниях осуществляется кожно-венерологическими кабинетами, амбулаториями центральных районных больниц, куда больных направляют из сельских врачебных участков и фельдшерских пунктов.