Ишемия головного мозга
Опубликовано 12.05.2020 - 2:25 - Мудрецов Игорь Вячеславович
Одним из частных случаев дефектов мышления обусловленных диффузными его изменениями, является хроническая ишемия головного мозга. Вчера я остановился именно на этом, указав, что диффузные изменения чаще носят врожденный (наследственный) характер и приводят к олигофрении. Однако, существует целый ряд заболеваний которые приводят к этому далеко не сразу. Одним из таких диффузных заболеваний и является ишемия головного мозга.
Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы.
Возникающее вследствие данного процесса состояние и носит название – ишемии головного мозга или атеросклероза головного мозга. Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. У новорожденных детях объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.
Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии.
Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:
- Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
- Дизартрия.
- Нарушение зрительной функции.
- Синдром гиперактивности.
- Эпилепсия.
- Гидроцефалия.
Это не означает, что все перечисленные заболевания имеют место быть сразу же, нет, коварство этого заболевания в том, что симптоматика нарастает зачастую постепенно с течением жизни и только какой-либо специфичный фактор способен течение болезни внезапно ускорить. Однако, проявления этого заболевания можно диагностировать и до явных симптомов нарушений мозговой деятельности, а равно как и мыслительных способностей. Развитие медицины сегодня и современная диагностика позволяет это сделать с высокой точностью уже на ранних этапах развития заболевания.
Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.
Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Ведь хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.
Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада.
В таком случае происходит следующее:
- Снижение мозгового кровотока.
- Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
- Накапливание внутриклеточного кальция.
- Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
- Развитие оксидантного стресса.
- Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
- Снижение биосинтеза белка.
- Угнетение энергетических процессов.
- Развитие локальных воспалений.
- Ухудшение микроциркуляции.
- Повреждение гематоэцефалического барьера.
- Запуск апотоза.
Симптоматика хронической ишемии:
- Заключительная стадия атеросклероза головы сопровождается слабоумием или деменцией. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Интеллект значительно слабеет, больной рассуждает и ведет себя как ребенок или приобретает несвойственную ему агрессивность или же плаксивость. У большинства больных отмечается полная или частичная потеря памяти, отстраненность, отсутствие интереса к окружающим его предметам и событиям. Больные утрачивают способность ориентироваться в пространстве и времени. Такие пациенты требуют постоянного наблюдения и ухода из-за полной утраты навыков самообслуживания.
- При дальнейшем прогрессировании атеросклероз сопровождается психическими расстройствами в виде усиления мнительности, перепадов настроения, склонности к депрессии и тревожности, приступов агрессии. Нарушения памяти становятся более выраженными: больной нередко забывает события текущего дня, путается в воспоминаниях. Головная боль и шум в ушах приобретает постоянный характер. При прогрессирующем атеросклерозе магистральных артерий головного мозга наблюдаются устойчивые нарушения речи и дикции (нечеткость, изменение дикции различной степени выраженности), вестибулярные нарушения в виде головокружения и неустойчивости походки. В начале второй стадии эти изменения не носят деградирующего характера и так же могут быть компенсированы, т.е. больной может вполне в случае вовремя начатого лечения быть социализирован. Однако, продуктивная деятельность стремительно снижается, особенно в случае не оказания своевременной помощи. Вскоре, появляется неспособность четко и логично мыслить. Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. Но это уже 3 стадия.
- На начальной стадии у больных признаки патологии появляются только при увеличении физической и психоэмоциональной нагрузки и достаточно быстро проходят при переходе к покою. Выражаются они в астении, которая сопровождается слабостью, утомляемостью, вялостью и ухудшением концентрации и внимания. Большая часть больных предъявляет жалобы на головную боль, шум в ушах. Заметно снижается способность к запоминанию новой информации. Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В противном случае болезнь может перейти во 2-ю стадию.
Деменция (буквально: слабоумие) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются или затрагиваются.
Даже в ситуации нормального старения мозг претерпевает целый ряд изменений, носящих диффузный характер и выражающихся, прежде всего, уменьшением массы, атрофией и гибелью нейронов, расширением желудочков и сглаживанием извилин.
Значительные потери нейронов наблюдаются в таких структурах мозга, как черная субстанция и голубое пятно, имеющих отношение к обеспечению двигательных функций, и в гиппокампе, перекодирующем информацию из кратковременной памяти в долговременную. Определенные изменения претерпевает и глиальная ткань.
Большинство структурных изменений появляется в конце второй половины жизни, между 50 и 60 годами. Некоторые из них становятся заметными только после 70 лет. К 90-летнему возрасту в некоторых зонах мозга может наблюдаться уменьшение числа нейронов на 45% и более. Однако, это достаточно индивидуально, все зависит от степени выраженности процессов в целом.
Сопутствующая старости атрофия тел нейронов и их отростков обычно отмечается в корковых отделах мозга, участвующих в обучении, запоминании, планировании и других сложных умственных процессах.
Помимо нормального физиологического старения, в ряде случаев наблюдается патологический его вариант, называемой деменцией и значительно ускоряющий процесс старения головного мозга. Еще более ускоряет этот процесс ишемия головного мозга. Вообще, деменция это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся диффузными нарушениями когнитивных функций в большинстве сфер психической активности, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, память и праксис. В этой стадии происходит утрата уже имеющихся знаний и навыков, причем явление носит лавинообразный характер.
Стоит заметить, что это в большей степени, проблема не самого больного, поскольку он не осознаёт своего заболевания, а общества его окружающего.
Рассматривая процессы старения можно заметить схожесть выраженности клинической картины у больных и с ишемией головного мозга. Это не удивительно, ведь при ишемии все процессы старения значительно ускоряются. Поэтому, то что характерно скажем для 60-80 летнего возраста вполне в случае заболевания может проявляться и в сравнительно молодом возрасте - 40-55 лет и, естественно, старше. Но крайние случаи заболевания (т.е. 3 стадия) как правило вскоре приводят к летальному исходу.
Если морфологические изменения затрагивают преимущественно лобные и височные отделы (как при некоторых вариантах сенильной деменции),то у пациентов в клинической картине начинают доминировать поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или расторможены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при выполнении заданий, требующих сохранной способности к планированию. Для них характерны персеверации и стереотипии, речевые расстройства (моторная афазия, логорея), на конечной стадии процесса - мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены.
При деменции лобного типа первично страдают наиболее сложные формы познавательной деятельности: способность к абстрагированию, обобщению; снижаются продуктивность и подвижность мышления и уровень суждений. Несостоятельность больных проявляется при выполнении заданий, требующих гибкости в изменении установок.
Такая деменция, как правило, сопровождается характерными для поражения лобных структур речевыми расстройствами - снижением продуктивности речи, трудностями в подборе подходящих слов или фраз, эхолалическим повторением услышанных слов, стереотипным повторением ограниченного набора слов и фраз.
Оценка памяти больных с деменцией лобного типа затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают грубых дефектов памяти в повседневной жизни.
Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных уже через несколько лет после начала заболевания. Мнестические расстройства в клинической картине у данной категории больных обычно не являются доминирующими, и большую роль в их появлении играют возможные изменения в мотивационной сфере.
У больных с сенильной деменцией появляются и эмоционально-личностные расстройства. Они становятся раздражительными, ворчливыми, склонными к постоянным поучениям, эгоцентричными, упрямыми и обидчивыми, нередко агрессивными.
Ослабевают душевные привязанности к близким и способность к сопереживанию. Снижается и монотонизируется спектр эмоциональных реакций. Заостряется властность, категоричность, мелочность, подозрительность, недоверчивость и скупость. Снижается этичность и тактичность действий больных (по Ю. Г. Демьянову).
На поздних этапах заболевания возникает временная и пространственная дезориентировка, отмечаются грубые ошибки, выражающиеся в ложных узнаваниях.
Кроме ишемии головного мозга таким причинами деменции является также болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция).
Основные представления о механизмах сосудистой деменции были связаны с атеросклеротическими изменениями, следствием которых становилась диффузная гибель нейронов в результате ишемии (обескровливания), вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга.
После ряда работ, в которых было доказано особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин "мультиинфарктная деменция", который стал синонимом понятия сосудистой деменции вообще.
Методами нейровизуализации было показано, что для развития слабоумия может быть достаточно и единичных инфарктов (в том числе и небольших), но локализующихся в так называемых критических для когнитивных функций зонах мозга. Особо следует выделить деменцию, обусловленную стратегически расположенными единичными инфарктами в таких корковых и подкорковых областях, как угловая извилина, лобные, височные (гиппокамп) и теменные доли, базальные ганглии или таламус (билатерально).
Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной.
При лакунарной деменции поражаются прежде всего те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Одним из примеров лакунарной деменции как раз и является начальная стадия болезни Альцгеймера.
Тотальная деменция - это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда, нередко агрессия и возникновение полной дезадаптации в социальной среде.
Пример:
"Диффузный атеросклероз с преимущественным поражением сосудов головного мозга" - такое заключение дал после вскрытия профессор Абрикосов.
Выдержка из отчета наркома здравоохранения Николая Семашко:
"Основой болезни Владимира Ильича считали затвердение стенок сосудов (артериосклероз). Вскрытие подтвердило, что это была основная причина болезни и смерти. Основная - «внутренняя сонная артерия» - при самом входе в череп оказалась настолько затверделой, что стенки ее при поперечном перерезе не спадались, значительно закрывали просвет, а в некоторых местах настолько были пропитаны известью, что пинцетом ударяли по ним, как по кости. Отдельные веточки артерий, питающие особенно важные центры движения, речи, в левом полушарии оказались настолько измененными, что представляли собой не трубочки, а шнурки: стенки настолько утолстились, что закрыли совсем просвет. На всем левом полушарии оказались кисты, то есть размягченные участки мозга; закупоренные сосуды не доставляли к этим участкам кровь, питание их нарушалось, происходило размягчение и распадение мозговой ткани. Такая же киста констатирована была и в правом полушарии. С такими сосудами мозга жить нельзя".
Источник:
Е.И. Гусев, В.И. Скворцова «Ишемия головного мозга», М, Медицина, 2001 г.
И другие свободные медицинской и исторической направленности
- Мне нравится (5)