Лекции по хирургии.
учебно-методический материал на тему

Лекция 1 АНТИСЕПТИКА И АСЕПТИКА В ХИРУРГИИ

Успехи, достигнутые хирургией сегодняшнего дня, были бы невозможны, если в свое время не были разработаны приемы борьбы с микроорганизмами, вызывающими развитие тяжелейших гнойных процессов в ране.

Истоки развития способов борьбы с гнойной инфекций уходят в далекое прошлое. Так, Гиппократ (460-370 г. до н.э.) промывал раны только кипяченой водой, при их лечении использовал полотняные, хорошо всасывающие отделяемое из раны повязки, которые пропитывал вином для усиления обезвреживающего действия. Французский хирург Henride Mondeville (1320) настаивал на зашивании свежих ран во избежание соприкосновения их с воздухом, который он считал источником заразного начала. Его соотечественник Guyde Chauliac (1363) при лечении ран использовал спирт, уксус, деготь. Только этим можно было объяснить тот факт, что в те времена раны нередко заживали первичным натяжением, т.е. без нагноения. К сожалению, эти предложения не были востребованы хирургами, а нагноение ран рассматривалось как естественный процесс.

Лишь спустя полвека хирурги вернулись к проблеме гнойной хирургической инфекции. Немецкий врач F.Henle (1840) высказывает предположение о наличии живого заразного начала, которое передается путем контакта. Великий русский хирург Н.И.Пирогов (1818-1881) эмпирически пришел к заключению, что источником заражения ран является гной, попадающий в нее контактным путем через перевязочный материал, предметы ухода и руки персонала. Он изолировал больных с госпитальной гангреной в отдельные помещения, а при лечении ран использовал йодную настойку, спирт, хлорную известь и карболовую кислоту.

Венгерский акушер-гинеколог J. Ph.Semmelweis (1818-1865), занимаясь изучением родильной горячки, пришел к выводу, что смерть женщин после родов возникает от попадания в их организм трупного яда. Сделав такое предположение, он перед исследованием родовых путей у родильниц стал применять дезинфекцию рук хлорной водой. В результате смертность среди родильниц снизилась с 18 до 1,3%. Признание заслуг ученого пришло только после его смерти.

Научное обоснование методы борьбы с раневой инфекцией получили лишь в 1857-1863 гг., когда француз Louis Pastheur (1822-1895) доказал микробную природу брожения и гниения. Он установил, что эти процессы возникают в результате жизнедеятельности микробов и остановить их можно, лишь убив живых возбудителей.

Основываясь на научных достижениях микробиологии и прежде всего на работах Луи Пастера, английский хирург Joseph Lister (1827-1912) правильно объяснил различное клиническое течение закрытых и открытых переломов и предложил научно обоснованную систему мероприятий для предупреждения инфекционных осложнений (1867). Ему принадлежит честь открытия антисептики, что положило начало новой эры в развитии хирургии.

Тезис „Ничто не должно касаться раны, не будучи обеспложенным” отражал практическое требование нового учения.

В качестве антисептического средства Листер применял карболовую кислоту, задерживающее действие которой на рост живых существ тогда было уже доказано. Карболовой кислотой  пропитывались марлевые повязки, накладываемые на рану, ее парами орошался воздух операционной во время операции.

Однако вскоре после введения в хирургическую пра-ктику антисептического метода лечения ран обнаружились его недостатки и начались работы по изысканию новых методов борьбы с заражением ран гноеродными микробами. Немецкий хирург Ernst Bergmann (1836-1907) и его ученик C. Schimmelbuch детально разработали методику стерилизации паром перевязочного материала и инструментария при высокой температуре. Они по праву стали основоположниками асептики.

В 1890 г. на Х Международном медицинском конгрессе хирургов в Берлине были провозглашены основные принципы асептики при лечении ран, а вопросы антисептики были отнесены на второй план.

Как видно из вышеизложенного, в истории хирургии параллельно разрабатывались два пути борьбы с хирургической инфекцией: уничтожение микробного фактора, попавшего в рану или ткани организма, получившего название антисептика (от греч. anti – против; sepsis – гниение) и предупреждение попадания микробов в рану - асептика (a - отрицательная частица). Это обстоятельство не было случайным, поскольку как асептика, так и антисептика направлены на борьбу с микробным фактором и часто основаны на одних и тех же  способах воздействия на микробную клетку, т.е. используют одинаковые антисептические факторы (антисептики).

Механизм действия антисептиков. Для того чтобы разобраться в сложном и разнообразном механизме действия антисептиков, надо прежде вспомнить то, о чем говорилось в курсе микробиологии.

Для жизнедеятельности различных микроорганизмов необходимо наличие оптимальных условий, в которых более или менее постоянны жизненно важные показатели: температура, осмотическое давление, ионное равновесие.

Используемые в клинической практике антисептические вещества изменяют эти константы и тем самым нарушают метаболические процессы в микробной клетке. В этих случаях говорят о бактериостатическом действии антисептика. Если антисептическое вещество проникает в протоплазму микробной клетки и ведет к свертыванию ее белков, наступает гибель микробной клетки, что обозначается как бактериолитическое действие антисептика. Естественно, лучшими считаются те антисептики, которые разрушают микробную клетку.

Виды антисептических факторов определяются действующим началом, участвующим в борьбе с микроорганизмами. При этом антисептические факторы подразделяются на механические, физические, химические и биологические.

Механические факторы основаны на механическом удалении микроорганизмов из раны или с поверхности предметов (инструментов, рук персонала), которые контактируют с тканями раны.

Механическое удаление микроорганизмов из раны может быть осуществлено с помощью хирургической обработки раны, которая включает в себя удаление из раны инородных тел, гноя и сгустков крови, а также  иссечение некротизированных тканей.

Если с момента повреждения тканей прошло не более 6-8 часов (в этом случае рана считается только загрязненной, находящиеся в хирургической обработке ней микроорганизмы выделять токсические вещества еще не начали), то рану можно подвергнуть первичной хирургической обработке (ПХО).

Суть ПХО заключается в том, что после удаления из раны инородных тел и сгустков крови, обязательного иссечения ее краев до дна и остановки кровотечения она зашивается наглухо так, чтобы в ней не осталось полостей. Обязательным условием при выполнении ПХО раны должно быть строгое соблюдение правил асептики. Обработку раны следует производить в операционной, в стерильных  условиях.

Идею иссечения краев раны до ее дна впервые предложил Fridrich (1897). В широкой практике военно-полевой хирургии ПХО ран начали применять лишь в 1914 г.

Под механической обработкой инструментов, рук медицинского персонала следует понимать удаление с их поверхности частиц грязи, засохшего налета гноя, крови путем смывания последних мыльной водой с помощью щеток. Этим приемом хирурги пользуются для подготовки своих рук к операции в качестве первого этапа.

Физические факторы составляют важнейшую часть современных методов лечения ран и воспалительных процессов. Действующим началом физической антисептики являются физические явления – тепло, свет, звуковые волны, всевозможные излучения, состояние окружающей среды (влажность воздуха, его температура) при открытом способе лечения ран, использование явления гигроскопичности (капиллярности).

Среди мероприятий физической антисептики большое значение имеет метод дренирования раны с использованием марлевых дренажей (работы М.Я. Преображенского,1894г.) и дренажей другого вида, среди которых наибольшее распространение получили активные дренажи, позволяющие удалить из раны экссудат вместе с микробами, что приводит к уменьшению количества микробных тел в ране.

К физической антисептике относят также физиотерапевтическое лечение воспалительного процесса, которое использует электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, диатермию, аппликацию озокерита, лечебные грязи. Для предупреждения распространения инфекции и рассасывания воспалительного инфильтрата эффективно ультрафиолетовое облучение (УФ) в эритемой дозе, что повышает иммунологические свойства организма, стимулирует выработку агглютининов, повышает комплиментарную активность сыворотки крови.

Противовоспалительное действие оказывает и рентгенотерапия, которая наиболее эффективна в начальной фазе воспалительного процесса.

В последнее десятилетие для лечения воспалительного процесса стал широко применяться луч лазера. Для лазерной терапии используют лазеры с низко интенсивным излучением, в частности, гелий-неоновый лазер, испускающий так называемый монохроматический поляризованный свет с глубиной проникновения в кожу до 0,61 мм, в мышцы – до 2,04 мм.

Широкое распространение при лечении воспалительного процесса в последнее время получила терапия ультразвуковыми колебаниями. Ультразвуковые волны обладают выраженным кавитационным эффектом, а также способствуют освобождению из молекул воды Н+ и ОН-, что прекращает окислительно-восстановительные процессы в микробной клетке.

Ультразвуковые волны используют для стерилизации инструментов и подготовки рук медицинского персонала к операции. Для этого руки (инструменты) погружают в специальную ванну с дезинфицирующим раствором, через который пропускают ультразвуковые волны.

Высокая температура (1000 С и более) как физический фактор используется для стерилизации инструментов, операционного материала и белья. Лучшим способом стерилизации операционного материала и белья является автоклавирование – стерилизация паром под давлением, осуществляемое в специальных автоклавах, куда помещают биксы, наполненные предметами, подлежащими стерилизации. В автоклаве создаются условия, при которых температура стерилизации достигает 130 – 1400С.

Для стерилизации инструментов может быть использован и сухой жар, который образуется в специальных электрических сухожаровых стерилизаторах.

Наиболее простым способом получения высокой (100 0 С) температуры является кипячение воды. Подлежащие стерилизации инструменты погружаются в кипящую воду.

Химические факторы основаны на использовании для борьбы с микробами химических веществ. В настоящее время предложено много простых и сложных по своему химическому составу антисептических препаратов. Среди них вещества как неорганической природы – галоиды (хлор и его препараты, йод и его препараты), окислители (борная кислота, марганцовокислый калий, перекись водорода), тяжелые металлы: (препараты ртути, серебра, алюминия), так и органической – фенолы, салициловая кислота, формальдегиды.

К химическим антисептикам относятся также сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также большая группа искусственно полученных антибиотиков.

В группу сульфаниламидных препаратов входят: стрептоцид, норсульфазол, уросульфан, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др. По механизму действия сульфаниламиды относят к бактериостатическим препаратам, действующим на микробы путем нарушения синтеза необходимых для их жизнедеятельности ростковых факторов – фолиевой и дигидрофолиевой кислот.

Нитрофурановые препараты являются производными 5-нитрофурана и близки по своему действию к антибиотикам широкого спектра действия. Однако они в некоторых случаях обладают большей активностью и отличаются малой токсичностью, имеют широкий спектр действия, активно влияют на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий, спирохет, простейших и крупных вирусов. Эти препараты принимают внутрь – фурадонин, фуразолидон, фурагин, фуразолин, внутривенно – солафур или фурагин-К, а также наружно – фурацилин.

Многие химические препараты используются в клинической практике для воздействия на микробную клетку, находящуюся на инструментах, коже рук и на шовном материале для профилактики контактного и имплантационного инфицирования тканей.

Так спирт, раствор йода, раствор муравьиной кислоты, диоцида 1:5000, 20% раствор хлоргексидина используются для обработки рук хирурга. Инструменты для стерилизации погружают в раствор муравьиной кислоты, 2% раствор формальдегида со спиртом или 2% раствор глютальдегида.

Для стерилизации инструментов могут быть использованы специальные газовые стерилизаторы, в которых стерилизующим началом является газ, содержащий химическое вещество (смесь окиси этилена с углекислотой – «Картокс»).

Биологические факторы включают в себя группу специальных препаратов, получаемых в результате жизнедеятельности живых организмов – сыворотки, вакцины, естественные биологические антибиотики, фаги. 

Антибиотики. В настоящее время выделено более 2000 веществ, обладающих антибиотическим действием, однако лишь 200 из них имеют клиническое применение. Следует отметить, что первоначально антибиотикотерапия достаточно интенсивно вошла в клиническую практику, вытесняя из арсенала лечебных мероприятий многие антибактериальные препараты. Однако через 10–15 лет после начала широкого использования антибиотиков стало ясно, что они не оправдали возлагавшихся на них надежд. Причиной тому явилось вредное воздействие этих препаратов на организм больного. Это действие выражается в том, что на фоне лечения антибиотиками в организме больного плохо вырабатываются антитела, что ведет к возможности рецидива заболевания.

Блокируя жизненные функции микробных клеток, антибиотики вызывают блокаду этих же функции и в иммунных клетках макроорганизма. Антибиотики могут оказать отрицательное действие и на фагоцитоз, а некоторые из них угнетают функцию РЭС. К тому же, как показала практика, длительное применение антибиотиков, а чаще нарушение правил применения последних, приводит к выработке антибиотикорезистентности микроорганизмов. Нередко применение антибиотиков сопровождается развитием тяжелых осложнений, таких как аллергические реакции и токсическое действие на органы макроорганизма (ЦНС, систему органов кроветворения и пр.).

Все это требует от врача строгого соблюдения правил назначения антибиотиков и знания ошибок, которые могут быть допущены при антибиотикотерапии.

Ошибки при антибиотикотерапии: 

1) назначение антибиотиков без наличия показаний;

2) назначение их без учета антибиотикорезистентности микробной флоры;

3) применение малых или чрезмерно высоких доз препарата, короткие или слишком долгие курсы лечения;

4) нерациональная комбинация антибиотиков при лечении;

5) недостаточный учет противопоказаний к применению антибиотика. 

Правила антибиотикотерапии при хирургической инфекции. При хирургической инфекции используются все возможные пути введения антибиотиков в организм больного: внутримышечный, пероральный, внутривенный, внутриартериальный и внутрикостный. Проводя антибиотикотерапию, необходимо соблюдать следующие правила:

1) перед назначением антибиотика необходимо проверить чувствительность к нему организма больного, чтобы избежать аллергической реакции;

2) выбирать антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм;

3) назначать достаточно высокие терапевтические дозы препарата и применять его столько времени, сколько необходимо для лечения;

4) помнить о возможных побочных действиях антибиотиков и своевременно прекращать лечение при появлении их симптомов (аллергическая реакция, признак передозировки);

5) при появлении признаков побочного действия антибиотика немедленно прекратить введение препарата и приступить к коррекции всех нарушенных биологических констант макроорганизма;

6) своевременно выполнять хирургическое вмешательство во время применения антибиотикотерапии.

Фаготерапия. В связи с увеличивающейся устойчивостью бактерий к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам в клинической практике стали широко использовать бактериофаг (син.- фаг, микробиофаг, вирус, литический агент, бактериофагический лизин) – ультрамикроскопический агент, обладающий всеми основными свойствами вирусов, лизирующий бактерии.

Бактериофаги обладают выраженной видовой и типовой специфичностью. В хирургической практике применяют стафилококковый, стрептококковый, протейный, синегнойный фаги, коли-фаг, а также смеси этих фагов, например пиофаг (смесь стафило- и стрептофага). Требования, предъявляемые к антисептикам. К какому бы виду не относился антисептический препарат он, прежде всего, должен обладать достаточной антибактериальной активностью и не подавлять жизнедеятельность тканей макроорганизма, не быть для него вредным. В тех случаях, когда речь идет о химическом препарате или биологическом антисептике, надо отметить, что он, помимо вышесказанного, должен удовлетворять еще следующим требования:

1) быть стойким при длительном хранении;

2) не разлагаться и не терять своей активности при соприкосновении с тканями организма;

3) иметь лекарственную форму удобную для его применения;

4) иметь несложное изготовлении и невысокую стоимость.

Способы применения антисептиков. Существуют различные способы применения антисептиков, которые во многом определяются формой его выпуска или механизмом действия. Тем не менее в клинической практике используются следующие способы антибактериальной терапии:

- поверхностное применение антисептика (физическая антисептика: тепло, всевозможные волновые излучения, свет; химическая антисептика: нанесение химического препарата – раствора, порошка, мази на поверхность тела);

- введение антисептика в какую-либо полость через иглу после прокола тканей, расположенных над полостью, а также введение его в рану с помощью внедрения в нее тампонов, смоченных раствором антисептика или пропитанных антисептической мазью;

- непрерывное орошение раны с использованием активной промывной дренирующей системы;

- введение антисептика в ткани вокруг зоны воспаления (короткий пенициллин-новокаиновый блок);

- внутрисосудистое введение антисептика.

Изложенный в данной лекции материал будет неполным, если не остановиться на некоторых проблемах асептики – системе мероприятий, направленных на предупреждение попадание инфекции в рану.

Прежде всего, следует четко представлять пути, по которым микробный агент может попасть в ткани макроорганизма, особенно в рану.

Источниками инфицирования раны могут быть: воздух с находящимися в нем частицами пыли и каплями жидкости (воздушно-капельный путь), предметы (инструменты, руки, белье, перевязочный материал) контактирующие с тканями раны (контактный путь), шовный материал, используемый во время операции (имплантационный путь), а также очаги воспаления в организме больного, подвергающегося оперативному вмешательству (эндогенный путь).

Создание преграды на каждом из этих путей, по которым инфекционный агент может попасть в рану – применение мероприятий асептики, обеспечит успех любому хирургическому вмешательству, снизит риск развития гнойно-воспалительного процесса в зоне операции.

Лекция 2. КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОПОТЕРЯ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Кровотечение (haemorrhagia, от греч. haima – кровь и rhein – течь) – выхождение крови из органов сердечно-сосудистой системы (полостей сердца и сосудов) при нарушении их целостности. Проблема кровотечения является важным разделом неотложной хирургии, поскольку большая потеря крови – кровопотеря (haemоtozaemia) – опасна  для жизни больного так как при этом уменьшается объем циркулирующей в сосудах крови, нарушается питание тканей, особенно снабжение их кислородом. Быстрая и большая кровопотеря может привести к смерти больного.

Практически все повреждения тканей тела человека и оперативные вмешательства сопровождаются кровотечением. Оно может возникать и при некоторых заболеваниях.

Еще в далекой древности люди, сталкиваясь с кровотечением, понимали, что оно требует остановки. Поэтому зачатки методов борьбы с кровотечениями уходят в глубь веков. Уже тогда для остановки кровотечения применяли вяжущие средства, холод, золу, раскаленный металл, горячее масло, накладывали давящие повязки. Ученые древности искали способы остановки кровотечения эмпирическим путем, потому что еще не знали сути кровообращения.

Классификация кровотечений. Кровотечения классифицируют в зависимости от причин их вызвавших, источников, мест излияния крови, времени их возникновения и продолжительности.

В зависимости от возникновения кровотечения бывают травматическими (результат травмы – механическое повреждение сосуда, местное разрушающее действие на стенку сосуда химических веществ и др.) и патологическими (результат разрушения стенки сосуда местным воспалительным процессом окружающих тканей или нарушения проницаемости стенки сосуда, возникающего вследствие ряда общих патологических процессов: сепсис, ожоговая болезнь, инфекционные заболевания, желтуха, передозировка антикоагулянтов).

В зависимости от механизма, способствующего выходу крови за пределы сосудистой стенки, принято различать кровотечения от разрыва и разреза сосуда (haemorrhagia per rhein), разъедания (эрозии) стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), просачивания крови через стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin).

Кроме этого в основе классификации кровотечений лежат клинические, анатомические и временные признаки (схема 1). 

Острое кровотечение характеризуется быстрым развитием клинических признаков кровопотери. При этом степень выраженности последних определяется активностью выхода крови из сосудов. Потеря крови, составляющая 4-4,5% по отношению к массе тела человека, считается смертельной.

Хроническое кровотечение не имеет столь выраженной клинической картины. К этому виду кровотечений относятся небольшие по объему кровопотери, которые часто повторяются и нередко приводят к развитию у больного анемии (anaemia, от греч. anaimos – бескровный) – малокровию.

В зависимости от места, куда изливается кровь, различают:

а) внутритканевое кровотечение, когда выходящая из сосуда кровь пропитывает окружающие поврежденный сосуд ткани, вызывая образование петехий (petechia), экхимозов (ecchimosis) и кровоподтеков (suggillatio, suffusio), или скапливается в межтканевых промежутках, раздвигая ткани и образуя гематому (haematoma) – опухолеподобное скопление излившейся крови;

б) наружное кровотечение проявляется истечением крови во внешнюю среду и легко диагностируется;

в) внутреннее кровотечение характеризуется истечением крови в какую-либо полость организма. Если полость имеет прямую связь с окружающей средой и кровь из полости изливается наружу, такое кровотечение принято называть открытым (кровотечение из полости носа – epistaxis, желудка – haematemesis, из мочевых путей – haematuria, полости матки – metrorrhagia). Если полость замкнута и не имеет связи с окружающей средой, возникающее внутреннее кровотечение называют внутренним закрытым (кровотечение в брюшную полость – haemоperitoneum, в плевральную полость – haemоthorax, в полость сустава – haemarthrosis, в сердечную сорочку – haemоpericardium).

Особой разновидностью кровотечения является кровотечение скрытое. Это кровотечение характеризуется хронической кровопотерей небольшого количества крови, изливающегося из внутренних органов (органы желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы) и не проявляющегося явными симптомами кровотечения. Для диагностики этого вида кровотечения используются лабораторные методы исследования: определение скрытой крови в кале и эритроцитов в моче.

Схема 1 Классификация кровотечений

Чаще всего источником кровотечения являются сосуды, по анатомическому признаку которых различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Помимо этого кровотечение может следствием повреждения сердца и паренхиматозного органа. Последнее получило название паренхиматозного.

Кровотечения различают и по времени их появления. Так, если кровотечение возникает сразу после повреждения сосуда, паренхиматозного органа или сердца, то называется первичным. Если возникшее при нарушении целостности сосуда кровотечение прекратилось самостоятельно или было остановлено, но через некоторое время началось снова в том же самом месте, такое кровотечение принято называть вторичным. В зависимости от времени его возникновения  различают вторичное раннее и позднее кровотечение.

Опасности и исходы кровотечения. Среди опасностей кровотечения выделяют: кровопотерю, сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови; инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма; сдавление магистральных сосудов и нервов образовавшейся гематомой.

Кровопотеря является основной опасностью кровотечения. Она выражается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК), которое приводит к уменьшению притока крови к сердцу, снижению артериального давления, гипоксемии и гипоксии, накоплению в крови углекислоты и, в конечном счете, к нарушению функции органов и в первую очередь центральной нервной системы и сердца, что и лежит в основе клинической картины кровопотери.

Ранняя диагностика кровотечения и своевременное принятие мер для его экстренной остановки, а также неотложных мероприятий для ликвидации кровопотери позволяют успешно бороться с этим грозным патологическим процессом.

Снижение артериального давления, гипоксия тканей и накопление углекислоты, возникающие при кровопотере, способствуют возбуждению сосудистых рефлексогенных зон и соответствующих центров головного мозга, приводя в действие чрезвычайно сложные компенсаторные механизмы.

В первую очередь включаются механизмы, направленные на поддержание адекватного кровообращения в центральной нервной системе и сердце. При этом возникает спазм периферических сосудов, учащение и усиление сердечных сокращений, происходит рефлекторный переход в общий кровоток крови из кровяных депо, в которых может содержаться до 45-50% крови, а также переход в общий кровоток тканевой жидкости, что ведет к разжижению крови.

Кроме этого активизируются механизмы, направленные на остановку кровотечения и увеличение доставки кислорода к тканям и органам: возникает спазм поврежденных сосудов, повышается свертываемость крови, дыхание становится более глубоким и частым, стимулируется эритропоэз.

При кровопотере развивается анемия, которая проявляется понижением концентрации в крови гемоглобина и количества эритроцитов. В то же время необходимо отметить, что непосредственно после кровотечения показатели гемоглобина и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах (скрытая анемия) вследствие сокращения сосудов и уменьшения общего объема сосудистого русла, а также поступления в сосудистое русло депонированной крови – рефлекторная фаза компенсации кровопотери.

Спустя 2-3 дня после кровопотери в результате обильного поступления в кровоток тканевой жидкости возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери. В этой фазе и начинается постепенное снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов, приводящие к гипохромной анемии.

На 4-5-й день происходит усиление компенсаторной регенерации костного мозга вследствие стимулирующего действия эритропоэтина плазмы крови, содержание которого увеличивается, что ускоряет процесс образования эритроцитов. Однако количество гемоглобина в них оказывается небольшим из-за возникающего при кровопотере дефицита железа и анемия остается гипохромной.

Нормальный состав крови после значительной кровопотери восстанавливается через 4-5 недель, а у  ослабленных больных – позднее.

Для исхода кровотечения имеет значение не столько величина кровопотери, сколько скорость потери определенного объема крови. Так, при медленной кровопотере ее объем, составляющий до 20%, обычно не опасен для жизни человека. В то же время быстрая потеря крови в объеме 25-30% может привести к гибели больного, так как при этом компенсаторные механизмы не успевают полностью включиться и возникает выраженная гипоксемия и гипоксия органов и тканей и значительно нарушается обмен веществ в них. При быстрой кровопотере в объеме 50-60% никакие регуляторные процессы не могут сохранить адекватный объем циркулирующей крови, удержать давление ее на должной высоте. Все это ведет к еще более выраженной гипоксемии и гипоксии, нарушению регуляции компенсаторных механизмов – наступает фаза декомпенсации, которая характеризуется расстройством микроциркуляции за счет раскрытия артериовенозных шунтов, вследствие чего часть артериальной крови, минуя капилляры, попадает в венулы с последующим патологическим депонированием. Это приводит к еще большему кислородному голодания тканей, выраженному нарушению обменных процессов, накоплению токсических продуктов в крови, нарастанию ацидоза в результате чего еще более усиливается дыхательная  и сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть больного от паралича дыхательного центра т остановки сердца.

При острой большой кровопотере активизация деятельности кроветворной системы не способна восполнить потерянные форменные элементы крови. При медленном кровотечении организм успевает включить компенсаторные механизмы для восстановления объема циркулирующей крови, благодаря чему пострадавший может справится с более значительным объемом кровопотери. Например, при небольшом, но ежедневно повторяющемся геморроидальном кровотечении больной может перенести снижение уровня гемоглобина крови до 8-5 ед.

Для исхода кровотечения немаловажное значение имеют общее состояние организма человека в момент возникновения кровотечения, его пол, возраст, функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также активность его свертывающей и кроветворной систем.

Так, дети и старики резко реагируют на кровопотерю из-за того, так как их сердечно-сосудистая система плохо приспособлена к кровопотере. Женщины значительно лучше переносят кровопотерю, потому что их организм физиологически к ней приспособлен. У лиц с различными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем компенсаторные реакции, необходимые для приспособления организма к кровопотере и анемии, замедлены, что ухудшает исходы при кровопотере.

Так как при кровотечении в организме человека срабатывают механизмы для его остановки, направленные на повышение свертываемости крови, то у больных с пониженной свертываемостью крови и некоторыми заболеваниями сосудов (желтуха, гемофилия, болезнь Верльгофа, лейкозы и др.) ранение даже мелких сосудов может привести к значительной кровопотере и даже смерти.

Сдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость – полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови. Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса – абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного плеврита.

Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома). Со временем вокруг этой гематомы формируется соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается в ложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.

Предупредить развитие опасности при кровотечении оказывается возможным лишь своевременной его остановкой. Способы остановки кровотечения могут быть временными и окончательными (подробно о методах и технике остановки кровотечения будет сказано на практических занятиях).

В лекционном материале хотелось бы более подробно остановиться на проблеме восполнения кровопотери, поскольку лечение больного с кровотечением заключается не только в остановке последнего, но и в восполнении объема потерянной крови (восстановлении объема циркулирующей крови - ОЦК), которое осуществляется переливанием пациенту соответствующего количества крови. Поэтому прежде чем начинать лечение больного с кровопотерей, следует определить объем потерянной крови.

Существует много различных методов и способов определения величины кровопотери. Но чаще всего ориентируются на оценку общего состояния больного – его внешний вид (бледность кожных покровов, общее недомогание, холодный пот, одышка), данные гемодинамики (частота пульса, величина артериального и венозного давления), а также на гематологические показатели (гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов).

Одним из наиболее простых способов для определения величины кровопотери является измерение систолического артериального давления. Ориентировочное соотношение  величин этого давления и объема кровопотери выглядит так: при максимальном систолическом давлении, равном 100 мм рт. ст., величина кровопотери соответствует 500 мл; при 90-100 – 1000 мл; 80-90 - 1500 мл; 70-80 - 2000 мл; ниже 70 мм рт. ст. - свыше 2000 мл.

В клинической практике для установления величины кровопотери пользуются количественными показателями, получаемыми при исследовании крови больного (табл. 1).

Удельный вес крови определяется по следующей методике. Готовят серию пробирок с раствором медного купороса с удельным весом 1044-1060. Кровь больного в количестве 2-3 мл помещают в пробирку с сухим цитратом натрия, после чего по капле цитратную кровь вливают в пробирки со стандартными растворами медного купороса. Если капля крови тяжелее раствора – она идет на дно пробирки, если легче – плавает на поверхности, если удельный вес капли совпадает с удельным весом раствора – капля «повисает» в растворе. Удельный вес раствора медного купороса той пробирки, где  капля «повисла», будет соответствовать удельному весу крови больного. В норме удельный вес крови у женщин составляет 1044-1060, у мужчин - 1055-1063.

Таблица 1

Показатели величины кровопотери

Во время операции величина кровопотери у больного может быть определена гравиметрическим методом - простым взвешиванием пропитанных кровью салфеток. При этом кровопотеря равна половине веса этих салфеток, увеличенного на 15%.

Существуют и другие более сложные методы определения кровопотери. К ним относятся:

• Денсиметрический метод, когда при помощи специальной аппаратуры определяют удельный вес крови и плазмы, холестерин, гемоглобин, гематокрит и общий белок, а затем по особым таблицам и уравнениям устанавливают объем циркулирующей крови.
• Колориметрический метод, основанный на сопоставлении содержания гемоглобина в крови больного и жидкости, полученной после отмывания операционного и перевязочного материала с последующими расчетами по специальным формулам.
• Использование ультразвуковой диагностики, с помощью которой выявляют скопление крови в брюшной и грудной полостях и по его количеству судят об объеме кровопотери.
• Определение уменьшения объема циркулирующей крови с помощью радиоизотопов и красителей.

Однако эти методы вследствие их сложности и длительности времени проведения используются только в специализированных учреждениях. К тому же они по сравнению с гравиметрическим методом и методом сопоставления величины кровопотери с артериальным давлением не являются более достоверными, поэтому широкого распространения в клинической практике не получили.

Лечебная тактика при острой кровопотере. Инфузионно-трансфузионная терапия при острых кровотечениях зависит во многом не только от величины кровопотери, но и от её интенсивности, степени и стадии гемодинамических расстройств, длительности кровотечения, реактивности бо-льного. Показания к переливанию, а также скорость, объем и качество инфузии определяют по величине кровопотери, дефициту ОЦК, по гемоглобину и гематокриту крови, по показателям артериального и центрального венозного давления, потребления тканями кислорода, почасовому диурезу и другим признакам.

В последнее время в клинической практике во всех случаях, при любых объемах кровопотери рекомендуется начинать трансфузионную терапию с переливания коллоидных плазмозамещающих растворов реологического действия, быстро устраняющих дефицит ОЦК и улучшающих текучие свойства крови (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, желатиноль). Пока переливаются плазмозаменители, необходимо определить группу и резус-фактор крови больного и в необходимых случаях в последующем произвести гемотрансфузию. При этом следует переливать только свежую (не более 10 дней хранения) одногруппную кровь. Переливание крови с большим сроком хранения может вызвать много осложнений (гиперкалиемия, метаболический ацидоз, эмболизация микрососудов легких и др.). Необходимо помнить, что чем больше объем гемотрансфузии, тем более свежей должна быть донорская кровь. На каждые 500 мл перелитой консервированной крови необходимо вводить по 10 мл 10% раствора хлористого кальция или глюконата кальция (для предупреждения нитратной интоксикации и шока) и по 40-50 мл 4% раствора бикарбоната натрия (для устранения метаболического ацидоза так как донорская кровь кислая, ее рН - 6,30-6,40). Нельзя переливать холодную кровь, поскольку она обладает повышенной вязкостью, а ее переливание может вызвать наведенную гипотермию у больного и холодовую агглютинацию. Поэтому кровь должна быть подогрета до комнатной температуры. Нельзя и перегревать кровь, так как это приводит к гемолизу со всеми вытекающими последствиями.

Инфузионно-трансфузионная терапия при остром кровотечении, кроме перечисленных выше факторов, во многом определяется объемом кровопотери. При этом рекомендуется придерживаться следующей схемы действий.

При кровопотере до 15 мл/кг массы тела больного можно ограничиться переливанием коллоидов в дозе 12-35 мл/кг в сочетании с солевыми растворами в количестве 8-10 мл/кг.

При кровопотере 16-25 мл/кг необходимо переливать плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью. Соотношение растворов и крови 2:1. Дозу солевых растворов увеличивают до 15 мл/кг.

При кровопотере 26-35 мл/кг соотношение растворов и крови должно быть 1:1, а при более значительной кровопотере - 1:2. Общая доза вводимой жидкости должна превышать кровопотерю. Ее объем определяется временем от возникновения кровотечения до момента оказания помощи пациенту. Чем позднее Если лечебные мероприятия начаты с опозданием и имеет место значительнее дефицит ОЦК, объем вводимой вводимой жидкости должно превысить объем кровопотери в среднем на 20-30%, а при необходимости - на 50-75%.

При острой кровопотере, сопровождающейся выраженной гипотонией, в состав переливаемых растворов рекомендуется добавлять полиглюкин (12-15 мл/кг), концентрированные растворы сухой плазмы и 10% раствор альбумина (3-6 мл/кг) для увеличения онкотического давления и предупреждения протоплазматического коллапса.

Скорость вливания жидкости и крови при острой кровопотере зависит от объема кровопотери и величины систолического давления. Так, при очень низком артериальном давлении (20-30 мм рт. ст.) жидкость и кровь следует переливать струйно внутриартериально под давлением. По мере повышения артериального давления до 70-80 мм рт. ст. переходят на внутривенное струйное переливание, а затем – на внутривенное капельное. Эффективность переливания жидкости и крови в первый момент определяется по повышению АД и только в дальнейшем – по гематологическим показателям.

При тяжелых кровопотерях с длительным снижением АД до низких цифр, со значительным расстройством микроциркуляции, возникновением патологического депонирования крови, расстройством обменных процессов, развитием ацидоза массивные переливания крови и кровезаменителей должны быть дополнены введением различных медикаментозных средств (строфантин, пентамин, бикарбонат натрия, преднизолон, гидрокортизон и др.). Следует отметить, что больные с тяжелой кровопотерей, выраженными нарушениями гемодинамики при остановленном кровотечении должны находиться в реанимационном отделении, а в случае продолжающегося кровотечения реанимационные мероприятия должны проводиться в операционной и при достижении соответствующего эффекта следует немедленно приступать к операции.

Геморрагический шок – серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей. Влияние кровопотери кровопотери на организм пациента связано с целым рядом факторов. В первую очередь степень нарушений функций органов и систем организма зависит от гиповолемии, которая служит пусковым механизмом сложного комплекса геморрагических расстройств. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии:

1-я стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);

2-я стадия - декомпенсированный обратимый шок;

3-я стадия - необратимый шок.

Компенсированный обратимый шок обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального, а не патологического характера. При этом сознание пациента обычно сохранено, он спокоен или несколько возбужден, кожные покровы бледные, конечности холодные. Важным симптомом этой стадии геморрагического шока является запустевание подкожных вен на руках. Они теряют объемность и становятся нитевидными. Пульс у пациента частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на снижение сердечного выброса, как правило, нормальное, а в отдельных случаях повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция возникает немедленно после кровопотери и обусловлена гиперпродукцией катехоламинов. Одновременно развивается олигурия. Количество выделяемой мочи снижается наполовину и более (норма 1-1,5 мл/мин.). В связи с уменьшением венозного возврата центральное венозное давление снижается и нередко становится близким к нулю.

Декомпенсированный обратимый шок характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых развившийся спазм периферических сосудов и высокое периферическое сосудистое сопротивление уже не компенсируют малый сердечный выброс, и начинает снижаться системное артериальное давление.

В клинической картине помимо симптомов, характерных для компенсированной стадии шока (бледность, тахикардия, гиповолемия, олигурия), на первый план выступает гипотония, свидетельствующая о расстройстве компенсации кровообращения.

В стадии декомпенсации возникают нарушения органного кровообращения в печени, почках, кишечнике, сердце, головном мозге. Олигурия, которая в 1-й стадии шока является следствием компенсаторных функций, во 2-й стадии возникает уже в связи с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления крови и может быть названа функциональной преренальной олигурией. Именно в этой стадии геморрагического шока развивается классическая картина: появляется акроцианоз и похолодание конечностей, усиливаются тахикардия и одышка, становятся глухими тоны сердца, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом наполнении камер сердца, но и об ухудшении сократимости миокарда. Иногда наблюдается выпадение отдельных пульсовых толчков или целой группы их на периферических артериях, а также исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе. Это свидетельствует о крайне низком венозном возврате и запустевании камер сердца. При максимально выраженной периферической вазоконстрикции развивается прямой сброс артериальной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

В стадии компенсированного шока, как правило, ацидоз либо отсутствует, либо слабо выражен и носит локальный характер. В стадии декомпенсации ацидоз становится выраженным и требует коррекции. В этом случае он является следствием углубляющейся тканевой гипоксии. Основной путь естественной компенсации метаболического ацидоза при шоке – это усиление дыхательного алкалоза. Необратимый шок клинически мало отличается от декомпенсированного шока. Он, в сущности, является стадией еще более глубоких нарушений. Если декомпенсация длится долго и имеет тенденцию к углублению, а у больного, несмотря на лечение, не определяется АД, отсутствует сознание, имеются олигоанурия, холодные цианотичные конечности, углубляется ацидоз, то шок следует считать необратимым. Тем не менее это не должно быть сигналом к прекращению лечения. Напротив, следует пересмотреть и усилить интенсивную терапию по всем возможным направлениям.

Целью всех усилий в лечении геморрагического шока является сохранение адекватного уровня потребления тканями кислорода для поддержания в них метаболизма.

К основным принципам лечения геморрагического шока следует отнести следующие мероприятия:

1. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии.

2. Поддержание сердечного выброса.

3. Ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей.

4. Улучшение реологических свойств крови.

5. Повышение кислородной емкости крови.

6. Коррекция нарушений дыхания и ликвидация гипоксии.

7. Восстановление нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.

8. Нормализация коагулирующих свойств крови.

9. Поддержание энергетического баланса организма.

10. Симптоматическая терапия.

Лечение должно быть ранним и комплексным. В вену вводят пластиковый катетер, при необходимости катетеризируют 2-3 вены.

Инфузионную терапию острой массивной кровопотери начинают сразу после установления факта кровопотери и катетеризации вен.

Проблема адекватных сред для замещения кровопотери при геморрагическом шоке многие годы остается в центре внимания исследователей и практических врачей. Это обусловлено тем, что ни консервированная, ни свежая кровь не является не только идеальной, но даже оптимальной средой для замещения кровопотери. При лечении геморрагического шока гемотрансфузия не может обеспечить полный эффект потому что:

1. Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

2. Консервированная кровь, хранящаяся более 3 сут., обеспечивает транспорт кислорода в организме лишь на 50%. 

3. До 25-30% перелитых донорских эритроцитов и плазмы секвестрируются из циркуляции и депонируются в различных органах и тканях.

4. Независимо от сроков хранения до 30% консервированных эритроцитов находится в крови в виде агрегатов, имеющих размер 40-60 мкм и при переливании оседающих в капиллярном фильтре сосудистой системы легких (диаметр капилляра от 8 до 12 мкм). Этот процесс является главнейшим пусковым моментом в развитии «шокового легкого» и дыхательной недостаточности.

5. Переливание крови с целью коррекции анемии не гарантирует улучшения и поддержания адекватной оксигенации, так как потребление кислорода тканями зависит не только от концентрации гемоглобина, но и от сердечного выброса и разницы между насыщением гемоглобина кислородом в артериальной и венозной крови.

6. Переливание консервированной крови может спровоцировать коагулопатию, так как длительное хранение цельной крови приводит к снижению активности ряда факторов свертывания, тромбоцитов и гранулоцитов (жизнеспособность 24-48 часов).

7. Гемотрансфузии могут обусловливать иммунодепрессивные состояния.

8. Риск, связанный с гемотрансфузией, может перевесить ее лечебный эффект. Частота осложнений от переливания переливания донорской крови достигает 10%, а летальный исход наблюдается в 0,1-2% случаев.

Поэтому патогенетическое лечение геморрагического шока обеспечивается, прежде всего, восстановлением объема циркулирующей жидкости, увеличением сердечного выброса и улучшением микроциркуляции. Для усиления сердечного выброса наиболее эффективными оказались «бесклеточные» жидкости - коллоидные растворы и плазма.

Однако не следует думать, что вышесказанное является призывом к полному отказу от гемотрансфузии. Гемотрансфузия должна применяться с определенными ограничениями, но остается одним из важнейших компонентов лечения геморрагического шока. После восстановления сердечного выброса необходимо возместить потерянный гемоглобин. Тем не менее надо всегда помнить, что адекватное снабжение тканей кислородом зависит не только от концентрации гемоглобина. При низком сердечном выбросе и плохой микроциркуляции даже при гемоглобине 100-120 г/л снабжение тканей кислородом может оказаться недостаточным. Напротив, при сохранении нормального сердечного выброса и хорошей микроциркуляции (например, на фоне применения ганглиоблокаторов, альфа-адренолитиков, дезагрегантов) и при гемоглобине 60-70 г/л снабжение тканей кислородом может быть достаточным.

В лечении геморрагического шока целесообразно придерживаться такой последовательности:

1. Интравенозно вводят катетер достаточного калибра, позволяющий осуществлять быструю инфузию растворов и крови. Предпочтительно выполнять катетеризацию подключичной или внутренней яремной вены, что дополнительно обеспечивает возможность измерения в динамике ЦВД.

2. Капельно или струйно начинают переливать полиглюкин, реополиглюкин или желатиноль в количестве до 1-1,5 л, после чего вливают 500 мл плазмы, протеина или альбумина. При кровопотере, вызвавшей декомпенсированный шок, после полиглюкина и плазмы начинают переливание консервированной крови или отмытых эритроцитов. Реополиглюкин является одним из наиболее эффективных препаратов, позволяющих снизить вязкость крови, увеличить скорость кровотока и устранить агрегацию эритроцитов.

3. Сопутствующий геморрагическому шоку метаболический ацидоз корригируют бикарбонатом натрия или трисамином. Однако при переливании большого количества крови, консервированной цитратом, от введения бикарбоната следует воздержаться или уменьшить его расчетную дозу вдвое, так как в процессе метаболизма цитрат натрия превращается в бикарбонат. Это может привести к развитию выраженного метаболического алкалоза. Кроме того, необходимо помнить, что при успешном лечении острой кровопотери первоначальный метаболический ацидоз довольно быстро (через 12 часов) переходит в метаболический алкалоз.

4. Удовлетворительный, но ограниченный во времени возмещающий эффект можно получить при введении небольших количеств (до 1 л) изотонического раствора натрия хлорида или Рингера – Локка. Однако инфузия солевых растворов не может считаться оптимальной лечебной мерой. Обычно ее используют как компонент комбинированной инфузионно-трансфузионной терапии или в качестве экстренной меры в ожидании доставки плазмозаменителей и крови.

5. Внутривенно вводят большие дозы глюкокортикоидов (до 0,7-1,5 г гидрокортизона). При критических состояниях большие дозы глюкокортикоидов (до 30-50 мг/кг гидрокортизона) не только улучшают сократительную функцию миокарда, но и уменьшают спазм периферических сосудов, возникающий при шоке, стабилизируют лизосомальные мембраны, препятствуют накоплению калликреина.

6. Если состояние больного позволяет, то перед началом инфузионно-трансфузионной терапии, а также периодически в ходе ее определяют ОЦК, сердечный выброс, гемоглобин, гематокрит, газы крови, транспорт и утилизацию кислорода, дефицит оснований и уровень лактата. Это помогает вносить обоснованные коррективы в лечение больных.

7. В зависимости от выраженности и длительности вазоконстрикции можно использовать различные препараты, начиная от мягких (эуфиллин, дибазол, папаверин) и заканчивая более мощными (дезагреганты, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы, инстенон, даларгин).

8. Как превентивный метод на ранних стадиях геморрагического шока рекомендуется введение ингибиторов протеолиза. Достаточно ввести 100-200 тыс.ЕД. трасилола, 50-100 тыс.ЕД. контрикала.

9. Важно поддержание адекватного диуреза, оптимальный уровень которого составляет 50-60 мл/ч. Олигурия при геморрагическом шоке отражает гиповолемию и прямо зависит от неё. Лишь в поздних стадиях шока она может быть следствием гипоксического поражения паренхимы почек. В начальных стадиях любого шока олигурия носит функциональный характер, и почечную недостаточность при этом можно отнести к преренальной. Коррекция гиповолемии и вазоконстрикции обычно устраняет подобную олигурию. Помимо самого диуреза важнейшим критерием инфузионной терапии является ЦВД. По данным некоторых авторов, пока оно не превышает 120-150 мм вод. ст., больной нуждается в проведении инфузионной терапии. Однако в условиях гипопротеинемии часто не удается добиться нормальных цифр ЦВД, а стремление к их нормализации приведет к перегрузке организма жидкостью и возникновению соответствующих осложнений. При наличии хорошей микроциркуляции вполне достаточно поддерживать ЦВД в пределах 30-60 мм вод. ст. Частый динамичный контроль ЦВД помогает предупредить перегрузку жидкостью, особенно быстро возникающую и опасную у людей пожилого и старческого возраста. Если несмотря на соответствующую терапию, олигурия остается, то показаны осмо- и салуретики.

10. Дня снятия патологических влияний гиперпродукции катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов показано применение стресспротекторов (ганглиоблокаторы, симпатолитики симпатолитики, альфа и бета-адренолитики, клофелин, антидепо-ненты).

11. Важнейшее значение в лечении геморрагического шока имеет кислородотерапия. Больные во 1-3 стадии геморрагического шока должны быть переведены на ИВЛ 100% кислородом. Благодаря этому увеличивается растворимая фракция кислорода в плазме, что улучшает процессы оксигенации. Но главное - уменьшаются энергетические и кислородные затраты на работу дыхательных мышц.

12. При массивных кровопотерях для лечения развивающихся коагулопатий и синдрома ДВС в комплекс лечебной терапии необходимо включать белковые препараты, гепарин, антиферменты и др.

13. Помимо перечисленных мероприятий осуществляют метаболическую терапию (рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, тиосульфат натрия, актовегин, витамины и др.), вводят сердечные, антигистаминные, обезболивающие и другие препараты исходя из конкретной клинической ситуации.

Лекция 3. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ

Переливание крови (haemotransfusio) – операция трансплантации (пересадки) крови от здорового человека больному или пострадавшему с лечебной целью.

Кровь - разновидность ткани человека и состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней кровяных клеток (форменных элементов) – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Переливание крови является одной из составных частей трансфузиологии (лат.transfusio – переливание; греч. logos – понятие, учение) – науки, учения о переливании, включающей в себя вопросы не только переливания и консервирования  крови, но и разделения крови на ее компоненты и способы их дифференцированного применения в клинике, а также вопросы получения и использования кровезаменителей и профилактики осложнений, связанных с парентеральным введением лекарственных средств.

История трансфузиологии насыщена событиями, интерес к которым не утрачивается на протяжении многих десятилетий. Можно с уверенностью сказать, что ни одна область медицины не развивалась с такой резкой сменой успехов и застоя, всеобщего признания и забвения.

Важнейшей составной частью развития трансфузиологии является история переливания крови. Этот метод лечения больных занимает особое положение в трансфузиологии, С его помощью осуществляется истинное восстановление человеческой ткани за счет пересадки крови от одного человека другому с изумительным лечебным эффектом, который не достигается никакими другими средствами.

Развитие учения о переливании крови можно разделить на три этапа: первый этап – от древних времен до открытия Вильямом Гарвеем закона кровообращения (1628 г.), второй этап – от 1628 г. до открытия К. Ландштейнером (K. Landsteiner) и Я. Янским (J. Jansky) групп крови, агглютинации и закона изогемагглютинации (1901-1907 гг.); третий этап – с 1901-1907 гг. до наших дней.

Идея замены крови и ее возмещения родилась еще в древности. Египтяне специально гнали за войском стада домашних животных, кровь которых использовали для возмещения потерянной воинами при ранениях. Гиппократ и Авл Корнелий Цельс (III в. до н.э.) рекомендовали с лечебной целью пить кровь. Овидий (I-II в. до н.э.) в своих «Метаморфозах» устами Медеи предлагал выпустить кровь старца и заменить ее кровью юноши. Отсюда и пошло название «переливание крови».

В 1492 г. одряхлевший папа римский Иннокентий VIII лечился переливанием крови, взятой от нескольких мальчиков, с целью продления своей жизни. «Жизненный эликсир», приготовленный из этой крови, не помог, он умер, а врач, переливавший кровь, бежал.

Открытие В. Гарвеем в 1628 г. законов кровообращения, сделало физиологию наукой и положило начало научному подходу к проблеме переливания крови.

В это время во многих странах и особенно в Англии ученые проводят опыты по переливанию гомо- и гетерокрови на животных. Так, в 1661 г. английский врач Лоуер провел удачные эксперименты по переливанию крови обескровленным собакам и доказал, что этот метод лечения кровопотери эффективен.

Первое в истории успешное переливание крови человеку было произведено в 1667 г. во Франции профессором философии и медицины Денисом (Denis) вместе с хирургом Эммерицем (Emmeric). Была перелита кровь ягненка 16-летнему юноше, ослабевшему после кровопусканий, и здоровому человеку с экспериментальной целью. Третье переливание крови человеку закончилось его смертью, и французская Академия наук постановила: для всякого переливания крови необходимо решение парламента.

В 1819 г. было произведено первое переливание крови больному от человека. Его выполнил английский физиолог и акушер A. Blundel, который для этих целей применил, сконструированный им же, специальный аппарат.

В России первое успешное переливание крови произвел акушер Г.Вольф в 1832 г. роженице, умиравшей от маточного кровотечения. Необходимо отметить значительный вклад русских ученых в решение проблемы переливания крови. В 1847 г. И.М. Соколов делает первое в мире переливание сыворотки крови человеку с лечебной целью. В 1867 г. петербургский врач В.Раутенберг рекомендует предохранять кровь от свертывания добавлением химических веществ, безвредных для реципиента, используя для этого углекислый натрий. Н.И. Пирогов подчеркивал очевидную пользу переливания крови при некоторых ранениях в военно-полевых условиях.

Попытки переливания крови в этот период проводились в разных странах с переменным успехом. Решению проблемы переливания крови существенно препятствовали две причины: сложность и трудность этой операции, а также невозможность предупредить свертывание крови у больного, поскольку в XIX в. «тайна» переливания крови не была еще открыта.

Третий этап в истории переливания крови характеризуется 4 основными периодами.

Первый период (1901-1925гг.). В 1901 г. венский бактериолог К. Ландштейнер открыл групповой характер гемагглютинации и объяснил основную причину, ведущую к осложнениям при переливании крови. Смешивая сыворотку крови 22 здоровых людей, он доказал, что в одних случаях наступает свертывание крови, а в других нет. При этом он установил наличие трех групп крови. В 1907 г. чех Я. Янский обнаружил четвертую группу крови и предложил номенклатуру групп крови. К 1910 г. американский хирург V.Criele произвел 100 успешных переливаний крови от человека человеку с учетом ее изогемагглютинационных свойств, т.е. ее групповой принадлежности, что позволило подтвердить разделение людей по составу крови на четыре группы и создать практическую основу для безопасного переливания  крови от человека человеку.

Второй период (1925-1941 гг.) характеризуется становлением службы переливания крови, решением проблем донорства, консервирования, хранения, транспортировки крови, определения показаний и противопоказаний к переливанию крови при различных заболеваниях.

Необходимо указать, что в решении многих вопросов трансфузиологии самое активное участие принимали русские ученые. Так, в 1919 г. в клинике С.П.Федорова В.Н.Шамов производит переливание крови с учетом изогемагглютинации. В 1928 г. по предложению В.Н. Шамова С.С. Юдин и Р.Г. Сакоян разработали метод переливания трупной крови. В 1926 г. в Москве под руководством А.А. Богданова был открыт первый в мире научно-исследовательский институт переливания крови.

Третий период (1941-1945гг.) ознаменовался развитием и совершенствованием организации службы крови. В этот период отмечается широкое применение переливания крови и кровезаменителей, разрабатываются вопросы патогенеза шока и кровопотери.

Четвертый период (1945 г. по настоящее время) отмечен становлением трансфузиологии как науки, открытием резус-фактора, совершенствованием методов фракционирования плазмы крови, получения эффективных кровезамещающих растворов, гемокорректоров, разработкой и совершенствованием способов криоконсервирования крови, выработкой показаний к терапии компонентами крови и т.д.

Организация донорства выдвигается на государственный уровень, открываются многочисленные станции переливания переливания крови, в задачу которых входят забор, консервирование, хранение и транспортировка крови.

Донор – это человек, который сдает свою кровь для переливания. Человек, которому кровь переливается, называется реципиентом. По принятым законам донор имеет право сдавать кровь до 5 раз в год с перерывами до 50-60 дней. Объем единовременной сдачи крови составляет 200-400 мл.

В клинической практике существует понятие «универсальный донор» – это человек, группа крови которого 0(I). При отсутствии одногруппной крови в условиях острой необходимости такая кровь может быть перелита любому реципиенту независимо от его группы крови.

Поскольку переливание крови является операцией, то она имеет свои показания и противопоказания, а также может сопровождаться развитием осложнений, как в процессе ее выполнения, так и после ее завершения. При этом в силу определенной специфики этой операции осложнения, возникающие при ее выполнении, очень опасны и часто приводят к смерти больного.

Для того чтобы избежать осложнений при переливании крови, врач должен хорошо владеть этой манипуляцией, знать показания для переливания крови, ошибки и осложнения, которые могут быть допущены и возникнуть в ходе этой операции.

Приступая к переливанию крови, врач должен решить для себя следующие вопросы:

- определить показания к переливанию крови;

- установить дозу переливаемой крови;

- выбрать способ переливания крови;

- предупредить развитие осложнений во время и после переливания крови.

Прежде, чем говорить о показаниях к переливанию крови, необходимо остановиться на влиянии перелитой крови на организм реципиента.

Консервированная цельная кровь, используемая в клинической практике, оказывает на организм реципиента раз различные действия. Рассматривая механизм действия перелитой крови с чисто гуморальных позиций, можно говорить о заместительном, стимулирующем или раздражающем, кровоостанавливающем и обезвреживающем действии.

Заместительное действие  основано на том, что при переливании больному в случае кровопотери больших количеств крови (500, 1000, 2000 мл и более) можно восстановить почти нормальное количество форменных элементов и жидкой части крови (восстановить ОЦК), что улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление и обмен веществ.

Переливание крови с заместительной целью позволяет:

- нормализовать ОЦК, что улучшает процесс кровообращения, повышает АД, активизирует обмен веществ;

- увеличить число эритроцитов, что нормализует кислородный обмен, восстанавливает кислотно-щелочное равновесие;

- увеличить число лейкоцитов и тромбоцитов;

- повысить белковый показатель крови;

- увеличить количество иммунных тел.

Переливать кровь при большой острой кровопотере (гемоглобин ниже 8 г%, гематокрит ниже 30) надо струйно, а при повышения АД до 80 мм рт. ст. можно переходить на капельное переливание.

Стимулирующее или раздражающее действие связано главным образом с составными частями плазмы крови - с ее белковыми компонентами. Перелитая кровь оказывает тонизирующее действие на различные физиологические функции организма и в первую очередь на ЦНС, активизирует  обменные процессы, воздействует на нервные рецепторы сосудистой системы. Поэтому успех переливания крови зависит не только от количества вводимой в организм больного крови, времени и способа ее введения, но и от состояния реактивной способности организма реципиента.

Согласно теории каллоидоклазии проф. А.А Богомольца, переливание крови приводит к осаждению и расщеплению старых белковых мицелл, что способствует активизации функций органов и систем пациента.

Кровоостанавливающее действие доказано многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями у больных с гемофилией, холемией, геморрагическими диатезами, кровоточащей язвой желудка. Механизм кровоостанавливающего действия заключается главным образом в ускорении свертывания крови, изменении обмена веществ, во влиянии на органы внутренней секреции.

Переливаемая кровь может ускорить процесс тромбообразования в поврежденной стенке сосуда. С переливаемой кровью в организм пациента поступают тромбокиназа, протромбин, а также вещества, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (ферменты, белки, соли кальция).

Обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие перелитой крови основано на уменьшении концентрации яда или токсина (при отравлении организма, токсемии) в циркулирующей крови. При этом предполагается, что одна часть ядовитых продуктов будет нейтрализована переливаемой кровью, а другая – обезврежена благодаря фагоцитозу их моноцитами и адсорбцией эритроцитами и белками плазмы крови больного.

Дезинтоксикационное действие перелитой крови основано и на том, что она способствует усилению иммунных реакций организма. Под ее воздействием увеличивается фагоцитарная активность лейкоцитов, стимулируется образование антител. К тому же с кровью поступают готовые антитела, что повышает реактивность организма пациента.

Исходя из вышеизложенного, до последнего времени важнейшими показаниями к переливанию крови были:

1) острая кровопотеря;

2) геморрагический шок;

3) хроническое малокровие;

4) общая интоксикация организма;

5) ожоговая болезнь;

6) заболевания системы крови (пернициозная анемия, геморрагические диатезы);

7) отравления различными ядами.

Учитывая большой диапазон показаний к переливанию крови, многие из которых не являются жизненно важными, были выработаны и противопоказания к нему. К основным противопоказаниям к переливанию крови относились:

1) тяжелый ушиб и сотрясение головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, острый менингит;

2) острое гнойное заболевание вен (тромбофлебит, флебит);

3) тяжелые случаи коронарного склероза, аневризма аорты и желудочков сердца, инфаркт миокарда, острый эндокардит, декомпенсированные пороки сердца;

4) свежий инфаркт легкого и селезенки;

5) милиарный туберкулез легких;

6) нарушение функции печени и почек;

7) дыхательная недостаточность.

Успехи трансфузиологии, в частности, разработка проблемы разделения крови на ее компоненты и изучение действия каждого из них на организм реципиента позволили резко сузить показания к переливанию цельной крови.

В настоящее время единственным показанием к переливанию цельной крови является массивная острая кровопотеря, требующая быстрейшего восстановления ОЦК. Поскольку в таких состояниях речь идет о жизни и смерти больного, то, по существу, никаких противопоказаний к переливанию цельной крови, проводимого для восстановления ОЦК, нет.

Определив показание к переливанию крови, надо решить вопрос о количестве переливаемой крови. Учитывая, что кровь переливают с целью восполнения ОЦК, то естественно больному надо перелить столько крови, сколько он потерял при кровотечении. В хирургии существует правило: «переливать надо капля в каплю». Только при полном вос восстановлении ОЦК можно рассчитывать на успех от переливания крови при острой кровопотере.

В гемотрансфузиологии существует понятие «свежая кровь». Это понятие относится к функциональной полноценности отдельных клеточных элементов крови или факторов свертывающей системы ее и определяется временем, прошедшим от момента заготовки крови, до ее переливания реципиенту, поскольку тромбоциты в консервированной крови теряют свои свойства через 6-8 ч, гранулоциты оказываются неспособными к фагоцитозу через 24-48 ч, факторы VIII и V сохраняют активность на протяжении 24 ч с момента заготовки крови.

Отвечая на вопрос, как переливать кровь, следует отметить, что существует два способа переливания крови – непрямое и прямое переливание.

Непрямое переливание крови предусматривает предварительную заготовку крови, ее консервацию в специальной емкости и последующее переливание больному.

Идея консервации крови принадлежит русскому врачу В.В Сутугину (1865). Он для сохранения крови использовал холод. В 1867 г. петербургский врач Н. Раутенберг использовал для консервирования крови углекислый натрий, а с 1914 г. в качестве стабилизатора крови применяется лимоннокислый натрий, предложенный бельгийским врачом Hustin.

Немаловажное значение для выполнения непрямого переливания крови имеет наличие соответствующей посуды и условий для хранения заготовленной крови. В настоящее время забор крови производится в полиэтиленовые пакеты, которые затем утилизируются. Использованием этих пакетов достигается исключение пирогенной реакции у реципиента, возможность соблюдения строжайшей стерильности. К тому же они более удобны в обращении, чем стеклянные сосуды.

Консервированную кровь хранят в специальных холодильниках при температуре  +2…+ 80 С. Транспортировка консервированной крови может осуществляться любым видом транспорта. Для переливания крови из сосуда реципиенту применяются специальные одноразовые системы, которые состоят из прозрачных синтетических трубок  и фильтров.

При непрямом способе переливания кровь в организм реципиента может вводиться путем вливания ее в вену (чаще используются локтевая и подключичная вены), в артерию (используются лучевая и бедренная артерии), в губчатое вещество пяточной кости, крыла подвздошной кости, грудины.

Прямое переливание крови заключается в переливании крови непосредственно от донора реципиенту без стадии ее предварительной заготовки. Таким способом переливается только цельная свежая кровь. Путь введения ее только внутривенный. Технология такого переливания крови не предусматривает использование фильтров во время выполнения операции, что существенно повышает риск попадания в кровяное русло реципиента мелких тромбов, неизбежно образующихся в системе для переливания, а это чревато развитием тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Данное обстоятельство делает необходимым строго ограничить показания к прямому методу переливания крови и рассматривать его как вынужденное лечебное мероприятие, выполняемое при возникновении внезапной массивной кровопотере. Прямое переливание крови производится с помощью специальных аппаратов. В момент переливания реципиент находится рядом с донором.

Обменное переливание крови – частичное или полное удаление крови из кровеносного русла реципиента с одновременным замещением ее адекватным или превышающим объемом донорской крови. Основная цель этой операции – удаление из организма вместе с кровью различных ядов и токсинов (при отравлениях, эндогенных интоксикациях), продуктов распада органических веществ, гемолиза и антител (при гемолитической болезни новорожденных, гемотрансфузионном шоке, тяжелых токсикозах, острой почечной недостаточности).

Суть обменного переливания крови заключается в сочетании заместительного и дезинтоксикационного действия переливаемой крови.

Аутогемотрансфузия. В клинической практике нередко приходится прибегать к методу аутогемотрансфузии – переливанию больному его собственной крови. Этот метод может быть осуществлен  двумя способами:

- трансфузия собственной крови, заготовленной на консервирующем растворе заблаговременно до операции;

- реинфузия крови, собранной из серозных полостей тела больного сразу после массивного кровотечения.

Преимущество метода аутогемотрансфузии перед переливанием донорской крови состоит в исключении опасности развития осложнений, связанных с несовместимостью переливаемой крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний донора (вирусный гепатит, СПИД), с риском иммунизации, развитием синдрома активных трансфузий. При этом обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле больного.

Аутогемотрансфузия показана пациентам с редкой группой крови и невозможностью подбора донора, при оперативных вмешательствах с ожидаемой бо-льшой кровопотерей при наличии у больного нарушений функции печени и почек. В последнее время аутогемотрансфузию стали широко применять и при сравнительно небольших по объему кровопотери операциях с целью снижения тромбогенной опасности.

Аутогемотрансфузия противопоказана при выраженных воспалительных процессах у больного (сепсис), а также панцитопении. Абсолютно противопоказано применение метода аутогемотрансфузии в педиатрической практике.

Для реинфузии используется кровь, находившаяся в полости тела больного не более 12 ч. Собранную кровь разводят изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 с добавлением 1000 ЕД. гепарина на 1000 мл крови.

Лекция 4. ПОСТГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Гемотрансфузии при тщательном соблюдении правил являются безопасным методом лечения различных патологических состояний человека. Нарушение правил и техники гемотрансфузий может привести к развитию посттрансфузионных реакций и осложнений. Возникновение любого осложнения или подозрение на возможность его развития требует немедленного проведения лечения больного в условиях отделения интенсивной терапии.

Постгемотрансфузионные реакции, как правило, не сопровождаются серьезными нарушениями функций органов и систем больного и не представляют опасности для его жизни.

К постгемотрансфузионным реакциям относятся пирогенные и аллергические (анафилактические).

Пирогенные реакции. Причиной этих реакций становятся продукты распада белков плазмы и лейкоцитов донорской крови. По выраженности клинических проявлений принято различать легкие, средние и тяжелые реакции.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 10 С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо специальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-20 С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 20 С, появляются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в поясничной области и костях, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Аллергические (анафилактические) реакции при гемотрансфузиях встречаются нередко, особенно у реципиентов, страдающих аллергическими заболеваниями, в результате взаимодействия их аллергических антител (реагининов) с аллергенами гемотрансфузионной среды. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, цитрусовые), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка.

Аллергические реакции чаще возникают после повторных гемотрансфузий, что связано с индивидуальными особенностями реципиента и донора, функциональным состоянием организма реципиента, характером трансфузионной среды, а также с техникой гемотрансфузии. Аллергические реакции протекают, как правило, легко и проходят спустя несколько часов после гемотрансфузии. Они могут возникать как в момент гемотрансфузии, так и через некоторое время (от 30 мин. до нескольких часов) после и проявляются небольшим повышением температуры тела, легким ознобом, общим недомоганием, крапивницей, кожным зудом, тошнотой, умеренной головной болью и болью в поясничной области.

В редких случаях аллергическая реакция может проявиться более выраженной клинической картиной анафилактического шока. Характерными отличительными чертами анафилактического шока являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В клинической картине могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, затруднение дыхания вследствие бронхоспазма, одышка, снижение артериального давления, учащение пульса, спазматические боли в животе, головная боль, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Причиной анафилактического шока является дефицит IgA реципиента и образование у него анти-IgA антител после ранее проведенных гемотрансфузий или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован. Несмотря на то, что дефицит IgA встречается с частотой 1 на 700 человек, анафилактический шок после переливания крови и ее компонентов встречается не столь часто.

Лечение анафилактических реакций заключается в немедленном прекращении гемотрансфузии. Больному под кожу вводят адреналин, а внутривенно - антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), кальция хлорид, физиологический раствор. Также внутривенно вводят 100 мг преднизолона или гидрокортизона. Применяют сердечно-сосудистые препараты, наркотические аналгетики.

При наличии у реципиента осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении у него дефицита IgA показано использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. Если такой возможности нет, используют только размороженные отмытые эритроциты.

Гемотрансфузионные осложнения в клинической практике встречаются, к сожалению, нередко и обусловлены в основном нарушением правил гемотрансфузии, изложенных в инструкции по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при гемотрансфузиях наблюдаются в 0,01% случаев. Летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

К развитию гемотрансфузионных осложнений приводят:

- выполнение гемотрансфузии при наличии противопоказаний к ней;

- несовместимость крови донора и реципиента по системе АВ0, резус-фактору - 92% случаев;

- недоброкачественность крови донора (гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения) - 6,5% случаев;

- отсутствие информации о сенсибилизации организма реципиента (непереносимость им различных препаратов);

- наличие в донорской крови возбудителя инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.);

- нарушения техники переливания (воздушная эмболия, тромбоэмболия) – 0,5% случаев.

Как показывает клиническая практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание донорской крови, несовместимой с кровью реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях, когда гемотрансфузия выполняется по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря).

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил определения группы и резус-фактора крови, а также правил проведения проб на совместимость крови донора и реципиента, предусмотренных инструкциями по гемотрансфузии.

При переливании несовместимой крови в организме реципиента под воздействием его естественных агглютининов возникает массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов, что приводит к выходу в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, которые обладают тромбопластиновой активностью. В результате развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с выраженными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и возникновением гемотрансфузионного шока.

Гемотрансфузионный шок. В основе гемотрансфузионного шока лежит гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента, приводящий к гемодинамическим и метаболическим расстройствам. Посттрансфузионный гемолиз развивается вследствие взаимодействия антител реципиента с антигенами донора, в результате чего происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым синдромом ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока могут возникнуть непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее. Они проявляются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, поясничной области, чувством жара, кратковременным возбуждением. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, билирубинемия), в моче – гемоглобинурия. Позже развиваются признаки нарушения функции почек и печени - повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии.

Если гемотрансфузионный шок развивается во время оперативного вмешательства, выполняемого под общим обезболиванием, то его клиническими признаками являются выраженная кровоточивость тканей, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов. При этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

Принято различать три степени гемотрансфузионного шока:

шок I степени развивается при снижении максимального артериального давления не ниже 90 мм рт. ст.;

шок II степени – не ниже 80-70 мм рт. ст.;

шок III степени – ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови, возрастом больного и методом гемотрансфузии.

Лечение гемотрансфузионного шока предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых и реологических растворов (реополиглюкин, альбумин) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, а свежезамороженной плазмы - для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4-6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).

Иммунная природа острого посттрансфузионного шока требует в первые часы терапии этого состояния внутривенного введения преднизолона в дозе 3-5 мг/кг массы тепа. Доза вводимых кортикостероидов определяется в зависимости от стабилизации гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.

Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в 1 мин.) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного шока.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния крови производят 4% раствором бикарбоната натрия.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и анурия у больного продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

Осложнения при гемотрансфузиях, причиной которых является переливание крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются несколько реже, чем при переливании крови, несовместимой по системе АВ0. Они возникают у пациентов, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

Изоиммунизация пациента резус-антигеном может произойти:

- при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положительной крови;

- при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является плохо собранный акушерский и трансфузионный анамнез, а также невыполнение пробы на определение совместимости крови донора и реципиента по резус-фактору.

В основе патологического процесса, развивающегося при несовместимости гемотрансфузионных сред по резус-фактору, лежит массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе сенсибилизации резус-отрицательного реципиента беременностью резус-положительным плодом или гемотрансфузией, несовместимой по резус-фактору.

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от клинической картины гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Лечение их такое же, как и при посттрансфузионных осложнениях, развившихся после переливания крови (эритроцитов), несовместимой по системе АВ0.

Кровь донора и реципиента может быть несовместима не только по групповым факторам системы АВ0 и резус-фактору - Rh0 (D), но и по другим антигенам резус-системы: ryI(C), rhII(E), rhI(c), rh (e), а также антителам Даффи, Келл, Кидд и других систем. Однако степень антигенности этих систем невелика, поэтому большого значения для клинической практики они не имеют.

Для предупреждения посттрансфузионных осложнений, связанных с гемотрансфузионными средами, необходимо тщательно проводить пробу на совместимость крови донора и реципиента. Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительной пробой, позволяющей обнаружить антитела и установить несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому эту пробу рекомендуется проводить при подборе донорской крови для больных, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные реакции, а также пациентам с повышенной сенсибилизированной активностью, поскольку они более чувствительны к введению эритроцитов даже в случаях их совместимости по системе АВ0 и резус-фактору.

Посттрансфузионные осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы, возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов; на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее длительного хранения и нарушения температурного режима при хранении крови. Эти осложнения относятся к разряду негемолитических.

Цитратная интоксикация. При быстром и массивном переливании консервированной донорской крови и плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, в организм больного вводится большое количество лимоннокислого натрия, который связывает в кровеносном русле свободный кальций, что приводит к развитию гипокальциемии. В результате возникают тяжелые расстройства кровообращения, обусловленные нарушением ритма сердечной деятельности, спазмом сосудов малого круга кровообращения, повышением центрального венозного давления, гипотонией.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях цельной крови или плазмы, выполняемых с большой скоростью переливания. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл/мин., снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

Клиника, лечение и профилактика гипокальциемии. Снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Вначале гипокальциемия субъективно проявляется в виде неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкуса металла во рту. У больного отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ. При дальнейшем нарастании гипокальциемии возникают клонические судороги, нарушается дыхание (вплоть до его остановки) и ритм сердечных сокращений (брадикардия и даже асистолия).

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция. Эффективность лечения гипокальциемии контролируется электрокардиограммой.

Профилактика гипокальциемии при гемотранфузии заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонных к появлению судорог). К ним относятся больные с гипопаратиреоидизмом, D-авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом, хроническим панкреатитом, а также дети с врожденной гипокальциемией. К тому же гипокальциемия может развиться при гемотрансфузии у больных с токсико-инфекционным шоком, после реанимационных мероприятий, при длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Для профилактики цитратной интоксикации при необходимости инфузии больших количеств консервированной крови или плазмы следует вводить 10 мл 10% раствора глюконата кальция на каждые 0,5 л крови или плазмы. Инфузия крови или плазмы должны производиться со скоростью не выше 40-60 мл/мин.

Гиперкалиемия. При быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней) у реципиента может возникнуть гиперкалиемия. Это связано с тем, что уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика гиперкалиемии при использовании крови или эритроцитной массы, срок хранения которых свыше 15 дней, заключается в проведении трансфузии капельно со скоростью 50-70 мл/мин. Лучше использовать отмытые эритроциты.

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови, относятся воздушная эмболия и тромбоэмболия.

Воздушная эмболия – попадание в сосудистую систему реципиента при гемотрансфузии пузырьков воздуха. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти до вызова реанимационной бригады требует проведения немедленных реанимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот»).

Причиной развития воздушной эмболии является нарушение техники заполнения гемотрансфузионной средой системы, используемой для трансфузии. В результате этого в системе появляются пузырьки воздуха, которые и попадают в кровеносную систему больного.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении правил заполнения систем гемотрансфузионной средой. При этом необходимо тщательно удалить воздушные пузырьки из трубок системы. Наблюдение за процессом переливания крови должно проводиться на протяжении всего времени трансфузии.

Тромбоэмболия – попадание в вену больного тромботических масс, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе). Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки правого предсердия, проявляющиеся смещением электрической оси сердца вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептокиназы (стрептодеказы, урокиназы), которые вводятся в вену через катетер (если позволяют, лучше установить катетер непосредственно в легочную артерию).

Для локального воздействия на тромб суточная доза препарата должна составлять 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ три раза в сутки). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 - 750 000 ИЕ. Одновременно показано внутривенное введение гепарина (24 000 - 40 000 ЕД. в сутки), а также немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в четком соблюдении правильной заготовки крови и технике ее переливания. Так, для предупреждения попадания сгустков крови в вену больного следует использовать систему фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Ни в коем случае нельзя пытаться различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Посттрансфузионные осложнения, связанные с переносом в организм реципиента с переливаемой гемотрансфузионной средой возбудителей инфекции, проявляются развитием инфекционных заболеваний, которые клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейших осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который является вирусоносителем или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит отличается тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, хронический гепатит и цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Кроме сывороточного гепатита реципиент при гемотрансфузиях может быть заражен сифилисом, туберкулезом, СПИДом.

Основным мероприятием по профилактике заражения реципиента инфекционными заболеваниями  является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения крови и ее компонентов.

Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдаются резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.

При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента и подозреваемая трансфузионная среда. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.

Терапия бактериального шока включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза – синдрома ДВС.

Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях крови и ее компонентов заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения крови и ее компонентов, визуальном контроле крови и ее компонентов перед их переливанием.

Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, возникновение затрудненного дыхания или отека легких во время или сразу после переливания могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии крови или ее компонентов. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы.

Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу.

Синдром массивных трансфузий является одним из серьезных гемотрансфузионных осложнений. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 ч.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

- нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков);

- изменения крови: метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация;

- нарушения гемостаза: спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности;

- изменения со стороны внутренних органов: мелкоточечные кровоизлияния, реже кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность - олигурия, анурия, же-лтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности);

- снижение иммунобиологической активности реципиента, проявляющееся расхождением краев операционной раны, плохим заживлением ран, затяжным течением послеоперационного периода.

Для синдрома массивных трансфузий характерно нарушение гемодинамики, развитие печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, повышенная кровоточивость, метаболические сдвиги.

После массивных трансфузий цельной крови нередко развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). На вскрытии пациентов, умерших после массивных гемотрансфузий, обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. В большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока выявляются признаки нарушения гемодинамики.

Чрезмерно большое количество быстро влитой в венозное русло крови приводит к перегрузке правого сердца и возникновению острого расширения сердца.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных трансфузий необходимо:

1) переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения, а больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Пациентам с повышенной реактивностью переливать отмытую эритроцитарную взвесь;

2) одновременно с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора;

3) при операциях с экстракорпоральным кровообращением использовать метод управляемой гемоделюции (разведение или разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение синдрома ДВС, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение ведущих проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При этом необходимо применять гепарин (средняя доза 24 000 ЕД. в сутки при непрерывном введении), проводить плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл), устранять блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов введением дезагрегантов и других препаратов (реополиглюкин). Кроме этого следует вводить внутривенно курантил (4-6 мл 0,5% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора), трентал (5мл), а также применять ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80 000 – 100 000 ЕД на одно внутривенное введение.

Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу необходимо переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что гемотрансфузии, являясь могучим лечебным мероприятием при тяжелых состояниях больного, могут стать причиной не менее тяжелых патологических процессов, если будут нарушаться основные правила, которые предусмотрены в специальных инструкциях по гемотрансфузионной терапии.

Лекция 5. КОМПОНЕНТЫ, ПРЕПАРАТЫ КРОВИ И КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

Как показала клиническая практика, использование цельной крови имеет узкие показания и при многих патологических процессах, развивающихся в организме больного, не всегда обосновано с точки зрения получения оптимального лечебного эффекта, а в некоторых случаях может представлять определенную опасность для реципиента, поскольку при переливании цельной крови помимо эритроцитов больной получает небезразличные для него лейкоциты, тромбоциты, белки и изоантитела. Это приводит к изоиммунизации организма реципиента – образованию антител к клеточным элементам и антигенам белков плазмы крови. В последующей жизни больного (при беременности, необходимости повторного переливания крови) изоиммунизация может явиться причиной тяжелых посттрансфузионных реакций и не дать желаемого лечебного эффекта при переливании крови.

Достижения современной трансфузиологии позволили производить фракционирование крови на ряд компонентов и препаратов (схема 2), при использовании которых удается получить более выраженный терапевтический  эффект, чем при использовании цельной крови

Лечебная эффективность компонентов крови зависит от полноценности выделенной из цельной крови клеток, обладающих различной чувствительностью к воздействиям внешней среды и времени (после заготовки крови) выделения.

Схема 2 Фракционирование крови на компоненты и препараты

Для фракционирования крови и получения из нее клеточных элементов в больших количествах применяют методы плазмо-цитофереза.

Возможности компонентной гемотерапии могут ограничить показания к  использованию цельной крови главным образом случаями острых кровопотерь  с резким уменьшением объема циркулирующей крови и другими экстремальными состояниями.

Таким образом, последние достижения в области фракционирования крови определили новую трансфузиологическую тактику – ограничение показаний к переливанию крови, дифференцированное  использование отдельных компонентов и препаратов крови, что позволило значительно повысить лечебный эффект трансфузионной терапии, а также снизить риск развития опасных реакций и осложнений, связанных с гемотерапией и значительно увеличить ресурсы трансфузионных сред.

В хирургической практике в качестве компонентов крови достаточно широко применяются: эритроцитная масса, тромбоцитная масса, лейкоцитная масса и плазма крови. Каждый врач должен четко знать показания к применению компонентов крови. Если у больного существует дефицит тех или иных клеток крови или белковых факторов плазмы, цель гемотерапии – возместить этот дефицит. Если необходима стимуляция той или иной функции крови больного, врач должен знать как и чем ее стимулировать.

Эритроцитная масса (ЭМ) – основной компонент крови, который по своему составу, функциональным свойствам и лечебной эффективности при анемических состояниях превосходит цельную кровь. При этом в меньшем объеме ЭМ обычно содержится то же количество эритроцитов,  при  значительно меньшем количестве цитрата натрия, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител, чем в цельной крови. Трансфузии ЭМ занимают ведущее место в гемотерапии, направленной на восполнение дефицитакрасных кровяных клеток (эритроцитов) при анемических состояниях. К последним относятся:

1) острые постгеморрагические анемии (кровопотеря после травмы, острых желудочно-кишечные кровотечений, хирургических операций, патологических родов и т.д.);

2) тяжелые формы железодефицитных анемий, особенно у пожилых людей при наличии выраженных изменений гемодинамики и у больных в порядке подготовки к срочным операциям с предполагаемой большой кровопотерей, а также у женщин во время подготовки к родам;

3) анемии, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем и интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции;

4) анемии, возникающие от депрессии эритропоэза (острые и хронические лейкозы, пластический синдром, миэломная болезнь).

Для клинического применения готовят: 1) эритроцитную массу, 2) эритроцитную взвесь – в эритроцитную массу добавляют плазмозамещающий раствор ЦОЛИПК 8, а непосредственно перед трансфузией – 0,9% раствор хлорида натрия, лактосол или желатиноль; 3) отмытую эритроцитную. массу (отмывают 0,9% раствором хлорида натрия с повторным центрифугированием); 4) размороженную отмытую эритроцитную массу.

Основными показаниями к переливанию ЭМ являются:

1) восполнение кровопотери при острых циркуляторных нарушениях, связанных с травмой, шоком, операцией, родами;

2) лечение постгеморрагических и других анемий;

3) гемотерапия у больных с повышенной реактивностью и сенсибилизацией, с наличием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител;

4) гемотерапия у больных гипертонией, с сердечно-легочной недостаточностью, с повышенным внутричерепным давлением, предрасположенных к тромбозам и гиперкоагуляции крови, с печеночно-почечной недостаточностью. Трансфузия эритроцитной массы, восполняя недостаток эритроцитов в крови реципиента, снижает опасность циркуляторных перегрузок у анемизированных больных с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью, пожилых и ослабленных людей.

Поскольку адаптация к снижению числа эритроцитов и гемоглобина в крови у разных больных широко варьирует (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром, тогда как молодые, особенно женщины – лучше), а переливание эритроцитной массы относится к далеко небезразличной для больного операции, при выборе показаний к ней наряду со степенью анемизации больного (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) следует ориентироваться и на появление циркуляторных нарушений, делающих показание к переливанию ЭМ абсолютным. Так, при острой кровопотере уровень гемоглобина (гематокрита) не может являться ориентиром для решения вопроса о назначении трансфузии ЭМ, поскольку в течение суток, даже при острой кровопотере, он может оставаться на удовлетворительных цифрах при крайне опасном уровне снижения ОЦК, но появление у больного одышки, сердцебиения на фоне бледности кожных покровов и слизистых оболочек является серьезным основанием для переливания ЭМ. С другой стороны при хронических кровопотерях и недостаточности и недостаточности кроветворения основанием для переливания ЭМ в большинстве случаев является падение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита – ниже 25.

Эритроцитную массу получают из консервированной крови путем отделения плазмы. По внешнему виду ЭМ отличается от консервированной крови меньшим объемом плазмы над слоем выпавших в осадок эритроцитов. По клеточному составу ЭМ содержит в основном эритроциты, и лишь незначительное количество тромбоцитов и лейкоцитов, что обуславливает меньшую ее реактогенность. Она может применяться в комплексе с плазмозаменителями и препаратами плазмы. Ее сочетание с плазмозаменителями и свежезаморосвежезамороженной плазмой более эффективно, чем переливание цельной крови, поскольку ЭМ содержит меньшее количество цитрата натрия, аммиака, внеклеточного калия, а также микроагрегатов из разрушенных клеток и денатурированных белков плазмы, что особенно важно для профилактики «синдрома массивных трансфузий».

Хранить ЭМ следует при температуре +40С. Сроки ее хранения определяются составом консервирующего раствора для крови или ресуспендирующего раствора для эритроцитной массы. Так ЭМ, полученную из крови, консервированной раствором глюгицир-цитроглюкофосфата, хранят 21 день; ЭМ, полученную из крови, заготовленной на растворе циглюфад – до 35 дней; ЭМ, ресуспендированную на растворе эритронаф, хранят до 35 дней.

В процессе хранения в ЭМ происходит обратимая потеря эритроцитами функции переноса и отдачи кислорода тканям организма, которая восстанавливается в течение 12-24 ч циркуляции в организме реципиента. Из этого следует практический вывод: в случае анемии, развившейся в случае острой большой кровопотери и сопровождающейся выраженной гипоксией тканей, для быстрого восполнения  кислородной емкости крови следует применять ЭМ малых сроков хранения, а при умеренной кровопотере, хронической анемии можно использовать  ЭМ более длительных сроков хранения. При выраженном анемическом состоянии больного противопоказаний к переливанию ЭМ нет.

Относительными противопоказаниями к переливанию ЭМ являются: острый и подострый септический эндокардит, прогрессирующее развитие диффузного гломерулонефрита, хроническая почечная, острая и хроническая печеночная недостаточность, декомпенсация кровообращения, пороки сердца в стадии декомпенсации, миокардит и миокардиосклерозы с нарушением кровообращения I-III степени, гипертоническая болезнь III стадии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозг, нефросклероз, тромбоэмболическая болезнь, отек легких, выраженный общий амилоидоз, остротекущий и диссеминированный туберкулез, острый ревматизм. При тромбоэмболическом состоянии больного, острой почечной и печеночной недостаточности, когда есть показания к переливанию больному эритроцитов, более целесообразно переливать отмытые эритроциты.

При переливании ЭМ больным с реологическими и микроциркуляторными нарушениями для уменьшения ее вязкости непосредственно перед трансфузией в каждую дозу ЭМ надо добавить 50-100 мл стерильного 0,9% раствора хлорида натрия.

Отмытые эритроциты (ОЭ) – получают из цельной крови (после удаления плазмы), эритроцитной массы или замороженных эритроцитов путем их отмывания в изотоническом растворе или специальных отмывающих средах. В процессе отмывания удаляются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов крови. Отмытые эритроциты представляют собой ареактогенную трансфузионную среду и показаны для переливания больным, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные  реакции негемолитического типа, а также больным, сенсибилизированным к антигенам белков плазмы, тканевым антигенам лейкоцитов и тромбоцитов.

В связи с отсутствием в ОЭ стабилизаторов крови и продуктов метаболизма клеточных компонентов, оказывающих токсическое действие на организм реципиента, их трансфузии показаны при лечении выраженных анемий у больных с печеночной и почечной недостаточностью и при «синдроме массивных трансфузий». Преимуществом применения ОЭ является также  меньший риск заражения реципиента вирусным гепатитом.

Срок хранения отмытых эритроцитов при температуре +40С составляет 24 ч с момента их заготовки.

Тромбоцитную массу (ТМ) - тромбоконцентрат получают из отдельных доз цельной крови центрифугированием и последующим отделением от плазмы, а также методом тромбоцитофереза с помощью автоматических фракционаторов, позволяющих заготавливать от одного донора за несколько часов большие количества тромбоцитов.

Общими показаниями для переливания ТМ являются тромбоцитопенические кровотечения, которые могут быть обусловлены:

а) недостаточным образованием тромбоцитов – амегакариоцитарная тромбоцитопения (лейкозы, апластическая анемия, депрессии костномозгового кроветворения в результате лучевой или цитостатической терапии, острая лучевая болезнь);

б) повышенным потреблением тромбоцитов (синдром ДВС в фазе гипокоагуляции);

в) функциональной неполноценностью тромбоцитов (различные тромбоцитопатии – синдром Вернера-Сулье, Ви-скетт-Олдрича, тромбоцитостения Гланцмана, анемия Фанкони).

Современная заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома амегакариоцитарной этиологии невозможна без переливания донорских тромбоцитов, полученных, как правило, в терапевтической дозе от одного донора. Минимальная терапевтическая доза, необходимая для прекращения спонтанных тромбоцитопенических геморрагий или для предупреждения их развития при оперативных вмешательствах, в том числе полостных, выполняемых у больных с выраженной (менее 40 х 109/л) амегакариоцитарной тромбоцитопенией, составляет 2,8–3,0 х 1011 тромбоцитов.

При отсутствии кровоточивости или кровотечений в случаях, когда у больных не предполагается каких-либо плановых оперативных вмешательств, сам по себе низкий уровень тромбоцитов (20 х 109/л) не является показанием к переливанию тромбоцитной массы.

На фоне выраженной (5-15 х 109/л) тромбоцитопении абсолютным показанием к трансфузии ТМ является возникновение  геморрагий (петехии, экхимозы) на коже лица, верхней половине туловища, локальных кровотечений (желудочно-кишечный тракт, нос, матка, мочевой пузырь). Показанием к экстренному переливанию ТМ служит появление геморрагий на глазном дне, указывающее на опасность развития церебральных кровотечений.

Переливание ТМ не показано при иммунных (тромбоцитолитических) тромбоцитопениях (повышенное разрушение тромбоцитов). Поэтому в тех случаях, когда наблюдается только тромбоцитопения без анемии и лейкопении, необходимо исследование костного мозга. Нормальное или повышенное количество мегакариоцитов в костном мозге говорит в пользу тромбоцитолитической природы тромбоцитопении. Таким больным показана терапия гормонами, а не переливание тромбоцитов.

Эффективность трансфузий тромбоцитов во многом определяется количеством перелитых клеток, их функциональной полноценностью и приживаемостью, методами их выделения и хранения, а также состоянием реципиента. Важнейшим показателем лечебной эффективности переливания ТМ, наряду с клиническими данными о прекращении спонтанной кровоточивости или кровотечений, является повышение числа тромбоцитов в 1 мкл через 1 час и 18-24 часа после трансфузии. Для обеспечения гемостатического эффекта число тромбоцитов у больного с тромбоцитопенической кровоточивостью в 1-й час после трансфузии ТМ должно быть увеличено до 50-60 х 1011 тромбоцитов на каждые 10 кг массы или на 1 м2 поверхности тела.

Применяемая для переливания ТМ должна иметь такую же маркировку, как и другие трансфузионные среды (цельная кровь, эритроцитная масса). Кроме того, в паспортной части должно быть указано количество тромбоцитов в данном контейнере, посчитанное после окончания их получения. Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВ0 ирезус-фактору. Непосредственно перед переливанием тромбоцитной массы  врач должен проверить маркировку контейнера, его герметичность, сверить идентичность групп крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус- фактору. Пробу на биологическую совместимость ТМ и крови реципиента проводить не следует.

При многократных переливаниях ТМ у некоторых больных может возникнуть проблема рефрактерности к повторным трансфузиям тромбоцитов, связанная с развитием у них состояния аллоиммунизации. Последняя вызывается сенсибилизацией реципиента аллоантителами донора(ов) и характеризуется появлением у реципиента антитромбоцитарных и анти-HLA антител. В этих случаях после переливания ТМ у реципиента наблюдается температурная реакция, отсутствие должного прироста тромбоцитов и гемостатического эффекта. Для снятия сенсибилизации и получения лечебного эффекта от переливания ТМ может быть применен лечебный плазмоферез и подбор пары «донор-реципиент» с учетом антигенов системы HLA.

В тромбоцитной массе не исключено наличие примеси иммунокомпонентных и иммуноагрессивных Т- и В- лимфоцитов. Поэтому для профилактики реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) у больных с иммунодефицитом при трансплантации костного мозга обязательно облучение ТМ в дозе 15 грей (1500 рад). При иммунодефиците, обусловленном цитостатической или лучевой терапией, при наличии соответствующих условий облучение ТМ желательно

При использовании трансфузии ТМ больным с неотягощенным трансфузионным анамнезом и нуждающимся в долгосрочной поддерживающей терапии рекомендуется применять ТМ одноименную по группам крови АВ0 и резус-фактору. В случае появления клинических и иммунологических данных о рефрактерности последующие трансфузии ТМ осуществляются после специального подбора совместимых тромбоцитов по антигенам системы HLA, при этом в качествекачестве доноров рекомендуется использовать близких (кровных) родственников больного.

Лейкоцитная масса (ЛМ) представляет собой трансфузионную среду с высокой концентрацией белых клеток периферической крови (гранулоциты, лимфоциты) и примесью тромбоцитов и эритроцитов.

Для получения лейкоцитной массы наиболее эффективным и оптимальным следует считать метод цитофереза на фракционаторах непрерывного действия, который позволяет за 2-4 ч пропустить через аппарат большие объемы крови и получить от одного донора 1-2 х1010 лейкоцитов. В процессе центрифугирования донору возвращают эритроциты и плазму.

В практике принято использовать лейкоцитную массу, выделенную из цельной крови, непосредственно после ее заготовки.

Трансфузии лейкоцитной массы показаны главным образом при лечении больных с миелодепрессией  после лучевой и химиотерапии, сопровождающейся прогрессирующими тяжелыми инфекционными осложнениями при неэффективности терапии  антибиотиками (устойчивые штаммы микробов, грибки). При лечении гематологических заболеваний можно использовать кровь больных хроническим миелолейкозом для получения лейкоцитов. Дефицит лейкоцитов, необходимых больному для борьбы с гнойно-септическими осложнениями, может быть возмещен лишь переливанием большого количества лейкоцитов, обладающих фагоцитарной активностью. Терапевтической дозой считается трансфузия 12-40х109 клеток.

Переливание ЛМ в терапевтически эффективных дозах позволяет избежать или уменьшить возможность развития инфекционных осложнений в период до восстановления у больного собственного костномозгового кроветворения. Профилактическое применение ЛМ целесообразно в период проведения интенсивной терапии цитостатиками, а также при гемобластозах. Абсолютным показанием для переливания ЛМ является отсутствие эффекта от интенсивной антибактериальной терапии инфекционного состояния больного (сепсис, пневмония, некротическая энтеропатия), развивающегося на фоне миелотоксического агранулоцитоза (уровень гранулоцитов менее 0,75х109 клеток).

Трансфузии лейкоцитной массы производят капельным методом ежедневно до купирования инфекционных осложнений. Перед переливанием ее желательно подвергнуть предварительному облучению в дозе 15 грей (1500 рад.).

Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВ0, резус (из-за значительной примеси эритроцитов), а также по реакции лейкоагглютинации или по лимфоцитотоксическому тесту.

Резко повышает эффективность заместительной терапии лейкоцитами подбор их по гистолейкоцитарным антигенам.

Как профилактическое, так и лечебное применение переливаний ЛМ эффективно при частоте трансфузий не менее трех раз в неделю. Переливание ЛМ не показано при агранулоцитозе иммунной этиологии.

Плазма крови – жидкая часть крови, в состав которой входит большое количество биологически активных веществ: белки, липиды, ферменты, гормоны и пр. Наиболее эффективно применение плазмы свежезамороженной (ПСЗ), поскольку в ней наиболее полно сохраняются все биологические функции. Другие виды плазмы – нативная (жидкая), лиофилизованная (сухая), антигемофильная – в значительной мере теряют свои лечебные свойства в процессе  изготовления и клиническое применение их мало эффективно и должно быть ограничено.

Плазму сухую замороженную получают методом плазмофереза или центрифугирования цельной крови не позже 0,5-1ч с момента взятия ее от донора. Плазму немедленно замораживают и хранят при температуре -200С. При такой температуре ПСЗ может храниться до 1 года. В течение этого времени в ней сохраняются лабильные факторы системы гемостаза. Непосредственно перед переливанием емкость с ПСЗ помещают в воду с температурой +37-380 С. В оттаявшей плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятствует переливанию ее через стандартные пластиковые системы, имеющие фильтры. Появление в плазме значительной мутности, массивных сгустков, свидетельствует и недоброкачественности плазмы. Такую плазму переливать нельзя.

Переливаемая плазма должна быть одной группы с кровью реципиента по системе АВ0. В экстренных случаях допускается переливание плазмы группы А (II) и В (III) больному группы 0(I), и плазмы группы АВ (IV) – больному любой группы. При переливании плазмы проба на групповую совместимость плазмы и крови донора проводить не следует. Размороженная плазма до переливания может храниться не более 1 часа. Повторное замораживание недопустимо. Возможность длительного хранения ПСЗ позволяет накапливать ее от одного донора с целью реализации принципа «один донор - один больной».

Показаниями к переливанию ПСЗ являются:

1) восполнение объема циркулирующей крови при массивных кровопотерях с целью нормализации гемодинамических показателей (при кровопотере свыше 25% объема крови переливание ПСЗ следует сочетать с переливанием эритроцитной массы – при этом лучше использовать отмытые эритроциты);

2) ожоговая болезнь во всех клинических фазах;

3) гнойно-септическое состояние больного;

4) коагулопатии с дефицитом II-IV-VII и XIII факторов свертывания крови, гемофилии А и В, тромболические состояния на фоне гепаринотерапии (доза не менее 300 мл 3-4 ра-за в сутки с интервалом 6-8 ч до полной остановки кровотечения);

5) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (в этом случае плазму переливают с реологически активными препаратами – реополиглюкин ).

Плазму свежезамороженную переливают внутривенно капельно или струйно в зависимости от состояния больного. При синдроме ДВС показано струйное введение плазмы. Запрещается переливать плазму нескольким больным из одного пластикового пакета или бутылки, нельзя оставлять плазму для последующих переливаний после разгерметизации контейнера. Для профилактики развития посттрансфузионных реакций  перед переливанием плазмы следует провести пробу на биологическую совместимость крови реципиента и плазмы донора.

Трансфузии плазмы противопоказаны больным с тяжелыми нарушениями функции почек (при анурии).

Современная трансфузиология разработала методы получения от донора не только цельной крови, но и плазмы – плазмаферез при котором собственные форменные элементы крови возвращаются донору через 45-50 мин. Доза эксфузии плазмы за одну процедуру 200-400 мл. Методом фракционирования из белков плазмы стали получать различные препараты, которые нашли широкое применение в клинической практике.

Препараты крови. Разработка методов фракционирования белков плазмы крови позволила значительно сократить количество случаев применения цельной плазмы и внедрить в клиническую практику использование препаратов, получаемых из крови. По терапевтической направленности эти препараты можно разделить на группы комплексного (альбумин),  иммунологического (гамма-глобулин и полиглобулин), гемостатического (фибриноген, антигемофильные препараты, тромбин и др.), антианемического (эригем, ферковен, гемостимулин) и стимулирующего (сыворотка Филатова, полиобиолин и др.) действия. В клинической практике наибольшее применение нашли препараты комплексного, иммунологического и гемостатического действия.

Альбумин является одним из важнейших белков плазмы крови и составляет около 50% от их общего количества. Основная роль альбумина в организме человека состоит в поддержании коллоидно-осмотического равновесия в кровеносном русле. Он, активно связываясь с различными веществами, обеспечивает транспортную функцию плазмы, служит источником азота, осуществляя питание тканей.

В настоящее время готовят 5, 10, 20 и 25% растворы очищенного альбумина. Наряду с препаратами чистого альбумина применяют также растворы, содержащие до 20% альфа- и бетта-глобулинов. В нашей стране таким препаратом является протеин. В России выпускается также альбуминад – препарат на основе альбумина, получаемый при фракционировании плазмы с помощью этакридина лактата. При добавлении стабилизаторов растворы альбумина выдерживают пастеризацию при +600 С. При этом в течении 6 часов в них инактивируются вирусы гепатита.

Иммунологически активные препараты получают из выделяемой фракции глобулинов. Основным препаратом, получаемым из крови человека, является «неспецифический» гамма-глобулин, выпускаемый в нашей стране в большом количестве.

Этот препарат эффективен для профилактики кори и вирусного гепатита. Однако при ряде других инфекций его отчетливое лечебное действие проявляется не всегда из-за низкого содержания в нем специфических антител. В связи с этим исключительно актуально получение гамма-глобулинов направленного или специфического действия, которые получают из плазмы доноров, активно иммунизированных соответствующими антителами.

В настоящее время вместо ранее применяемого наименования «гамма-глобулин» принят общий термин  «иммуноглобулины». Препарат, полученный из плазмы произвольно отобранных доноров, получил название «нормальный иммуноглобулин человека», гипериммунные препараты включают в свое название специфичность антител, например «иммуноглобулин человека антистафилококковый».

Разработаны иммунные препараты крови направленного действия против коклюша, оспы, столбняка, ботулизма. Внедряются в лечебную практику иммуноглобулины антирезус, антистафилококковые плазма и иммуноглобулин. Последние применяются в тех случаях, когда медикаментозная антимикробная терапия исчерпала свои возможности.

Введение иммуноглобулина антирезус препятствует появлению у резус-отрицательных женщин антител, которые могут образовываться вследствие иммунизации эритроцитами резус-положительного плода. Наблюдения показали, что введение иммуноглобулина через 30 мин после инъекции резус-положительных эритроцитов резус-отрицательным добровольцам вызывает гибель 50% введенных эритроцитов.

Из препаратов гемостатического действия в хирургической практике нашли широкое применение фибриноген, тромбин и гемостатическая губка.

Фибриноген представляет собой белую или слегка кремового цвета леофильно высушенную белковую фракцию плазмы. Пористая масса фибриногена легко растворима в дистиллированной воде. Его применяют при гипофибриногенемии и афибриногенемии, при активных кровотечениях, при операциях с аппаратом искусственного кровообращения. В профилактических целях фибриноген используют при подготовке к операции больных, у которых понижено содержание фибриногена в крови.

Раствор фибриногена вводят через систему с фильтром внутривенно капельно. Доза вводимого препарата зависит от показаний и колеблется от 0,8 до 8 г и больше. Чаще вводят 2-4 г фибриногена.

Выпускают фибриноген во флаконах емкостью 250 и 500 мм, в которых находится соответственно по 1 и 2 г препарата. Препарат растворяют непосредственно перед использованием растворителем, упакованным вместе с ним.

Тромбин образуется из неактивного протромбина при его ферментативной активации тромбопластином. В высушенном виде он представляет собой белую или слегка розоватую рыхлую массу, хорошо растворимую в изотоническом растворе хлорида натрия.

Тромбин способствует быстрому образованию тромба при кровотечениях из капиллярных сосудов и паренхиматозных органов. Раствор тромбина применяют только местно. Внутривенное введение тромбина недопустимо, так как при этом возникает угроза развития распространенного тромбоза. Для остановки поверхностного кровотечения раствором пропитывают стерильную фибринную губку или стерильный марлевый тампон, которые прикладывают к кровоточивому участку тканей с капиллярным кровотечением.

Гемостатическая губка представляет собой леофилизированный белковый препарат, полученный из плазмы донорской крови путем ее обработки тромбопластином в присутствии солей кальция. Она представляет собой сухую пористую массу кремового цвета, хорошо впитывающую жидкость. После пропитывания губки тромбином гемостатический эффект ее увеличивается.

Гемостатическая губка выпускается в специальных упаковках в высушенном виде. Препарат стерилен, сохраняет свои свойства в течение года. Его применяют при капиллярных кровотечениях из различных органов и тканей путем прикладывания и плотного прижатия к кровоточащему участку тканей после предварительного его осушивания.

Для остановки кровотечения может быть использован  биологический антисептический тампон (БАТ), который готовят из плазмы донорской крови  с добавлением желатина, кровесвертывающих и противомикробных средств (пенициллин, фурациллин и др.). Препарат оказывает гемостатический эффект при капиллярных кровотечениях и способствует продлению действия введенного в его состав антимикробного препарата. Его применяют также для профилактики раневой инфекции (при лечении инфицированных ран) и для заполнения послеоперационных полостей.

Кровезаменители. В клинической практике широкое применение получили растворы, которые при внутривенном введении могут в определенной мере заменить лечебные действия донорской крови. Эти растворы получили название кровезаменители или кровезамещающие среды. Они применяются для трансфузионной терапии при различных патологических состояниях и по своим функциональным действиям подразделяются на следующие группы (табл. 2):

Таблица 2. Классификация кровезаменителей-гемокорректоров

- гемодинамические – заполняя кровеносное русло обеспечивают восстановление нарушенного в результате кровопотери или шока артериального давления до нормального уровня;

- дезинтоксикационные – способствуют выведению то-ксинов из организма больного при различных отравлениях и интоксикациях;

- восстанавливающие уровень белков;

- регулирующие водно-солевое и кислотно-щелочное со-стояние в организме больного.

Основными показаниями к применению кровезаменителей являются кровопотеря и шок различного происхождения, интоксикация организма и нарушение белкового обмена. Главными лечебными функциями кровезаменителей являются:

1) заполнение кровеносного русла, обеспечивающее восстановление до нормального уровня артериального давления, снизившегося в результате кровопотери;

2) освобождение организма от токсинов в случае отравления токсическими веществами;

3) обеспечение доставки питательных белковых веществ всем органам и тканям организма.

Четкое понимание функций кровезаменителей позволит врачу успешно лечить больных, находящихся в тяжелом состоянии.

Лекция 6. МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ. НОВОКАИНОВЫЕ БЛОКАДЫ

Местное обезболивание

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что большинство хирургических вмешательств, особенно операции на сердце и магистральных сосудах, легких и пищеводе, сложные операции на органах брюшной полости могут быть выполнены лишь в условиях общего обезболивания при искусственном дыхании и активном управлении жизненно важными функциями организма больного.

В то же время клинические наблюдения показывают, что даже самые совершенные методы общего обезболивания, применяемые в хирургической практике, могут сопровождаться развитием ряда порой достаточно серьезных осложнений. К тому же общее обезболивание не всегда может быть использовано, а нередко его применение оказывается просто бессмысленным из-за небольшого объема предполагаемого хирургического вмешательства.

Все это заставляет хирургов не забывать о таком разделе анестезиологии, к которому относится местное обезболивание. Хорошее владение техникой местной анестезии позволяет хирургу выполнять и достаточно сложные оперативные вмешательств. Безопасность и достаточная эффективность местного обезболивания, отсутствие необходимости присутствия специалиста анестезиолога, возможность применения анестезии без специальной аппаратуры позволяют местному обезболиванию в значительной степени конкурировать с общим обезболиванием, конечно в разумным пределах. А это означает, что хирург должен знать различные методы проведения местного обезболивания, механизм возникновения анестезии, лекарственные препараты, которые применяются для местной анестезии. Этим вопросам и будет посвящена настоящая лекция.

История. Историю развития метода местного обезболивания следует начинать с 1853 г., когда Wood предлагал вводить лекарственные вещества в ткани организма с помощью полых игл. Таким лекарственным препаратом на первых порах был раствор морфина, вводимый в непосредственной близости от нервных стволов.

Хирурги тот час же воспользовались этим предложением и стали выполнять мелкие хирургические вмешательства, впрыскивая больным под кожу в месте предполагаемого разреза различные другие лекарственные препараты: Hunter вводил хлороформ, Pelikani, Koller - глюкозид сапони. Естественно это было тут же оставлено, так как инъекции этих препаратов вызывали сильную боль и значительное раздражение тканей в месте инъекции. И только после открытия русским ученым профессором Медико-хирургической академии В.К. Анрепом в 1880 г. кокаина и достоверного доказательства его действия на все чувствительные нервные окончания, местное обезболивание начало свое триумфальное шествие.

Основываясь на исследованиях В.К. Анрепа, русские врачи-офтальмологи К.И. Кацауров и А. Захарьевский стали применять кокаин для выполнения глазных операции (в том числе и энуклеацию глаза). Вслед за офтальмологами кокаин для обезболивания стали применять ларингологи и ринологи (смазывая им слизистые оболочки), а затем уже и хирурги: в России – А.И. Лукашевич, А.И. Смирнов, Н.Д. Монастырский, А.В. Орлов; за рубежом - Schlesinger, Corning, Landerer. При этом в хирургии с самого начала был использован путь, указанный В.К. Анрепом, - впрыскивание кокаина в ткани. Этот путь особенно разрабатывался Roberts, который еще в I885 г. говорил о планомерном введении раствора в ткани, т.е. выдвигал принцип, на котором в дальнейшем строился метод местной инфильтрационной анестезии Reclas, Schleich. А.И. Лукашевич в работе "О подкожных впрыскиваниях кокаина, опубликованной в 1886 г., устанавливает, что впрыскивание кокаина дает анестезию не только на месте его введения, но и на периферии от него по всей области разветвления тех нервов, которые проходят в зоне впрыскивания кокаина. Исходя из этого, А.И. Лукашевич стал применять при операциях на пальцах ту методику, которую позже описал Oberst. Таким образом, был создан метод проводниковой местной анестезии в хирургии.

В I887 г. Crile описал метод эндоневральной анестезии. В дальнейшем по этим двум направлениям и идет разработка методов местного обезболивания.

В 1898 г. Bier предложил и ввел в хирургическую практику метод спинномозговой анестезии, которая в дальнейшем заняла определенное место среди методов местного обезболивания.

Большое значение для распространения метода местного обезболивания имело открытие синтетического кокаина (Merck, 1885), и внедрение в клиническую практику адреналина (Braun, 1900) как средства, резко замедляющего диффузию кокаина в кровяной ток. Еще больший толчок к развитию местного обезболивания дало открытие в 1905 г. новокаина (Einhorn).

Местное обезболивание стало находить все большее число сторонников среди земских хирургов, отдающих явное предпочтение этому методу анестезии перед наркозом, проведение которого было особенно сложным в сельских условиях в маленьких больницах. А в 1912 г. вышла в свет мо-нография А.Ф. Бердяева "Местная анестезия", в которой автор, подводя итог опыту применения местного обезболивания, позволил предпослать своей работе эпиграф: "Где достижимо местное обезболивание, там недопустимо обезболивание общее".

В 1908 г. Bier впервые выполнил внутривенную региональную анестезию, которая с 1963 г. стала широко применяться в клинической практике.

В 1909 г. В.А. Оппель и Goyanes экспериментально разработали и применили на больных внутриартериальную местную анестезию под жгутом. Следует отметить, что этот метод анестезии широкого распространения не получил, но благодаря нему была установлена безопасность внутриар-териального введения новокаина.

В 1922 г. А.В. Вишневский приступил к разработке нового метода местного обезболивания, основанного на методе инфильтрационной анестезии, который позволил хирургам безболезненно оперировать на любых тканях и в любых областях человеческого тела. Этот местного обезболивания получил название местной анестезии ползучим инфильтратом. Следует отметить, что он до сих пор широко используется хирургами, выполняющими операции под местным обезболиванием.

Современные представления о механизме действия местно аиестезирующих средств. Согласно классическим положениям Н.E. Введенского, местно обезболивающие вещества воздействуют на функциональное состояние нерва, изменяя его возбудимость и проводимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотического торможения, препятствующий прохождению по нему импульсов.

Экспериментальные исследования последних лет позволили глубже раскрыть механизм местного обезболивания на биофизическом, биохимическом и молекулярном уровнях. Так, ряд исследователей считают, что местно анестезирующее вещество, растворяясь в липидах нервной клетки или нервного волокна, вызывает блокаду этих нервных образований. Другие авторы полагают, что местные анестетики проникают в нервную клетку в виде незаряженных анионов и, диссоциируя в ней на катионы, блокируют ее внутреннюю структуру. Многие исследователи связывают механизм действия местно анестезирующих препаратов с их влиянием на обмен веществ нервной клетки. Некоторые экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что новокаин, совкаин и дикаин, воздействуя на нервную клетку, угнетают активность дегидраз, нарушают синтез макроэргических фосфорных соединений, а также активность дыхательных ферментов в ней (Батрак Г.Е., Хрусталев С.Е., 1979).

Как справедливо подчеркивают авторы экспериментальных работ, феномен местной анестезии является сложным динамическим процессом, который выражается как функциональными, так и структурными обратимыми изменениями нервного субстрата под влиянием фармакологических препаратов, подавляющих возбудимость и проводимость в нервных приборах и проводниках. По этому принципу местно анестезирующие средства влияют на рецепторы, нервные проводники и спинномозговые центры, нарушая рефлекторную деятельность анализаторов.

Виды местного обезболивания. Обезболивание может быть достигнуто путем торможения периферических звеньев болевых анализаторов, либо перерывом, блокадой нервных путей между их периферическими и центральными концами, что и лежит в основе классификации видов местного обезболивания.

В клинической практике принято различать следующие виды местного обезболивания: региональное /областное/, проявляющееся действием анестезирующего вещества на периферию нервно-рефлекторной дуги, и проводниковое, вызывающее анестезию в определенной зоне под воздействием на главный нерв, идущий к ней, или во всей афферентной зоне.

Региональное обезболивание может быть достигнуто в результате контакта анестезирующего вещества с поверхностно расположенными нервными окончаниями (поверхностная, контактная анестезин), или при введении (инфильтрации) анестетика в ткани, где расположены чувствительные окончания периферических нервов. К региональной анестезии может быть отнесено и обезболивание, возникающее при введении анестетика внутривенно или внутрикостно, хотя при этих способах анестезии не исключается элемент проводниковой анестезии.

Проводниковое обезболивание достигается действием анестетика на магистральный нерв либо путем периневрального инфильтрирования тканей, либо путем эндоневрального введения анестезирующего раствора, а также путем перерыва афферентных путей непосредственно в спинном мозге – спинномозговая анестезия.

Принцип проводниковой анестезии положен в основу, так называемой, лечебной анестезии - различных регионарных блокад.

Показания и противопоказания к местному обезболиванию. Определяя показания к различным видам местного обезболивания, необходимо руководствоваться следующими общими положениями. Местное обезболивание показано у ослабленных и истощенных больных, у стариков и лиц пожилого возраста, у людей, страдающих дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, т.е. тогда, когда совре-менное общее обезболивание (эндотрахеальный наркоз с мышечными релаксантами и ИВЛ) сопряжено со значительным риском. При этом необходимо отметить, что речь, естественно, идет об операциях, осуществление которых возможно под местным обезболиванием.

Выбирая метод обезболивания, следует всегда придерживаться правила - обезболивание не должно бить опаснее самой операции. При кратковременных, небольших операциях всегда предпочтительнее использовать местное обезболивание.

Одним из общепризнанных показаний к местному обезболиванию являются амбулаторные операции, о чем свидетельствует большая литература, опубликованная как в нашей стране, так и за рубежом.

Противопоказанием к применению местного обезболивания является, в первую очередь, повышенная индивидуальная чувствительность больного к местным анестетикам, а также детский возраст (моложе 10 лет), и повышенная нервно-психическая возбудимость больного. Местная анестезия противопоказана при экстренных операциях, связанных с острой кровопотерей, когда требуется быстро остановить кровотечение. Противопоказанием для местной анестезии, проводимой путем инфильтрации тканей раствором анестетика, служат выраженные рубцовые изменения в тканях зоны оперативного вмешательства.

Следует предостеречь хирурга от применения местного обезболивания, когда он предполагает возможность появления технических трудностей при проведении оперативного вмешательства, которое в обычных условиях выполняется под местным обезболиванием.

Подготовка больного к местному обезболиванию. Успех местного обезболивания определяется не только степенью овладения врачом техники выполнения манипуляции, но и подготовкой психики больного к данному виду обезболивания.

Учитывая, что проведение операции под местным обезболиванием предполагает "присутствие больного на своей операции", очень важно объяснить больному, что во время операции он не будет ощущать боли, что у него будет сохранена только тактильная чувствительность, что при появлении болезненных ощущений их легко уменьшить дополнительным введением анестетика. От того, насколько врач сумеет войти в контакт с больным, насколько он сумеет заручиться доверием к нему больного, будет зависеть эффективность местного обезболивания.

Для того чтобы уменьшить возбудимость больного, ему перед транспортировкой в операционную за 30-40 мин. необходимо сделать инъекции 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2% раствора пантопона. В некоторых случаях можно добавить инъекцию 1 мл 1% раствора димедрола.

Техника различных способов местного обезболивания

Контактная (поверхностна) анестезия. Показанием к применению контактной анестезии является: 1) малая хирургия глаза, 2) необходимость выполнения эндоскопических исследований (бронхоскопия, гастродуоденоскопия, цистоскопия), 3) малая хирургия слизистой оболочки носа и ротовой полости.

Для выполнения контактной анестезии используют: 1-4% раствор кокаина, 5% раствор лидокаина, З% раствор дикаина.

Техника проведения анестезии заключается нанесении раствора анестетика на слизистую оболочку либо путем ее смазывания, либо орошения с помощью специальных пульверизаторов, либо с помощью ингаляторов.

Инфильтрационная анестезия. Для выполнения инфильтрационной анестезии используют: 0,25-0,5% растворы новокаина или 0,25-0,5% растворы лидокаина.

Показанием к инфильтрационной анестезии является необходимость проведения диагностических биопсий, операций для удаления небольших поверхностно расположенных опухолей, а также операции, не сопровождающиеся большими техническими трудностями (аппендэктомия, грыжесечение и пр.).

Техника инфильтрационной анестезии сводится к обкалыванию зоны операции раствором анестетика, в результате чего достигается хороший контакт анестезирующего препарата с чувствительными нервными окончаниями. Если необходимо достичь быстрой анестезии в какой-то зоне кожи (например, для введения в нее пункционной иглы), то анестетик вводится внутрикожно до образования "лимонной корочки".

Полный эффект анестезии наступает через 10-15 мин. после введения анестетика в ткани.

Разновидностью инфильтрационной анестезии является местное обезболивание по методу А.В. Вишневского, названное им "методом ползучего инфильтрата". Метод А.В. Вишневского предусматривает послойное введение раствора новокаина в ткани путем инфильтрирования их раствором. Каждый последующий слой инфильтрируется раствором новокаина после предварительного рассечения обезболенного вышележащего слоя. Непременным условием местного обезболивания по методу А.В. Вишневского является тугая послойная инфильтрация тканей анестезирующим раствором по ходу операционного доступа при постоянной смене скальпеля и шприца с раствором новокаина: инфильтрация - разрез, инфильтрация - разрез и т.д.

Используя небольшую концентрацию раствора новокаина (0,25% раствор) и выполняя разрез тканей, что способствует вытеканию части раствора наружу, А.В. Вишневский применял большие количества раствора новокаина, не рискуя получить передозировки препарата, но в то же время достигал хорошего анестезиологического эффекта.

Большое внимание А.В. Вишневский уделял приготовлению и составу анестезирующего раствора. После многолетних исследований он остановился на следующей его прописи: NaCl-5,0; KCl-0,075; CaCl2-0,125; Aq. destill.-1000,0; Novocaini-2,5; Sol. Adrenalini 1:1000-2,0 - это 0,25% раствор новокаина на гипотоническом растворе Рингера. Данный раствор обеспечивает хорошее обезболивание, его можно вводить в большом количестве без боязни вызвать интоксикацию организма. Наличие в нем ионов калия оказывает разрыхляющее действие на мембраны нервных клеток и нервных волокон, что ускоряет контакт анестезирующего вещества с нервными элементами, повышая эффективность слабых концентраций новокаина.

Детально техника местной анестезии по методу А.В. Вишневского будет продемонстрирована на практических занятиях.

Внутривенная регионарная анестезия показана и применяется при хирургических вмешательствах на конечностях. Метод технически несложен и доступен, дает быстрый анестезиологический эффект. В то же время следует отметить и недостатки его - имеет относительно короткий период обезболивания и может привести к развитию тромбоза вены в месте ее пункции, а также при нем возможно появление токсической реакции при быстром снятии с конечности жгута.

В качестве анестетика при внутривенной анестезии используется 0,25-0,5% раствор новокаина и 0,5% раствор лидокаина.

Техника внутривенной регионарной анестезии была разработана Биром и сводится к следующему: с помощью эластического бинта производится обескровливание конечности (бинт спирально накладывается на конечность от периферии к центру). В верхнем отделе операционного поля накладывается второй эластический бинт до полного прекращения кровообращения, после чего наложенный ранее бинт снимается и вновь накладывается на конечность в нижнем отделе операционного поля. Таким образом, операционное поле оказывается расположенным между двумя эластическими бинтами. В зоне операционного поля внутривенно вводится анестезирующий раствор - 50-100 мл новокаина или 50 мл лидокаина (Бир для этого делал венесекцию).

Введенный в вену раствор анестетика в обескровленной зоне начинает быстро выходить из вены в ткани, вызывая тем самым хорошую анестезию операционного поля.

Несмотря на хороший анестетический эффект, метод внутривенной регионарной анестезии широкого распространения не получил. С одной стороны из-за возможности развития осложнений, а с другой стороны - из-за того, что он не имеет никаких преимуществ перед менее опасными и более простыми методами местного обезболивания.

Внутрикостная регионарная анестезия так же, рак и внутривенная применяется при операциях на конечностях. Метод достаточно прост и эффективен. В нашей стране этот метод анестезии был применен в 1949 г. С.Б. Фрейманом. В дальнейшем детальное анатомическое изучение и обоснование для применения внутрикостной анестезии провели Г.М. Шуляк и А.Т. Акилова. Ими было доказано, что введенное в губчатое вещество кости красящее вещество быстро покидает костную ткань и пропитывает все вены, как кости, так и мягких тканей, вплоть до самых мелких венозных сосудов кожи. Кроме этого красящее вещество обнаруживалось и в мягких тканях, куда оно попадало из вен. Таким образом, внутрикостная анестезия является в какой-то степени разновидностью внутривенной анестезии.

В качестве анестезирующего вещества при внутрикостной анестезии применяют 0,5-1% раствор новокаина и 0,5-1,0% раствор лидокаина.

Обычно внутрикостная анестезия осуществляется по следующей методике: на высоко поднятую конечность (это делается для обескровливания) накладывается жгут выше места предполагаемого хирургического вмешательства. Мягкие ткани над местом введения иглы в кость обезболиваются раствором новокаина до надкостницы. Толстая игла с мандреном вводится в кость (в ее губчатое вещество), мандрен удаляется и через иглу в кость вводится раствор анестетика.

Количество вводимого раствора анестетика зависит от места его введения: при операции на стопе - 100-150 мл, на кисти - 60-100 мл. Обезболивание, как правило, наступает через 10-15 мин. При этом обезболивается весь периферический отдел конечности до уровня наложения жгута.

После этого накладывается второй жгут ниже первого с таким расчетом, чтобы он сдавливал уже обезболенные ткани, а первый жгут снимают. Второй бинт остается на конечности до конца операции.

Проводниковая анестезия осуществляется введением обезболивающего раствора в непосредственной близости к нервному стволу в различных местах его прохождения: от места выхода из спинного мозга до периферии. В зависимости от локализации места перерыва болевой чувствительности различают 5 видов проводниковой анестезии: стволовую, анестезию нервных сплетений (плексусную) анестезию нервных узлов (паравертебральную) спинномозговую и перидуральную.

Анестезиологический эффект при проводниковой анестезии может быть получен с помощью раствора новокаина и лидокаина (0,5-1,0% растворы), которые вводятся либо пери- либо эндоневрально.

Предметом данной лекции будут три первых вида проводниковой анестезии, поскольку последние два выполняются обычно специалистами анестезиологами и изучаются на специальных кафедрах и курсах.

При стволовой анестезии раствор анестетика вводят по ходу нерва, иннервирующего данную область. Примером стволовой анестезии может служить анестезия пальца по Лукашевичу-Оберсту и паравертебрадьная анестезия.

Анестезия нервных сплетений производится путем введения анестезирующего раствора в область расположения сплетения, иннервирующего определенную область тела, например область расположения плечевого сплетения при операции на руке.

При плексусной и паравертебральной анестезии раствор новокаина вводят в зону нервных сплетений или в зону расположения нервных узлов.

Осложнения местного обезболивания. При выполнении местного обезболивания могут возникнуть различные осложнения, которые делят на две группы: местные и общие.

Местные осложнения развиваются в зоне введения анестезирующего раствора и бывают связаны, главным образом, с техническими моментами метода. К ним относятся: 1) повреждения стенки сосудов с последующим развитием гематом; образование участков некроза тканей из-за чрезмерного инфильтрирования их раствором анестетика; 2) развитие парезов и параличей в результате сдавления нерва анестезирующим раствором или повреждением его иглой, особенно при выполнении стволовой проводниковой анестезии; 3) повреждение мягких тканей жгутом при выполнении внутривенной или внутрикостной методики местного обезболивания.

Тщательное выполнение технических приемов при проведении местной анестезии является надежной профилактикой развития указанных выше осложнений. Особенно следует помнить о таком техническом приеме, как предпосылка раствора анестетика "идущей" вслед за ним игле. Это надежно предотвращает повреждение сосудов и нервов.

Общие осложнения обычно обусловлены влиянием анестезирующего раствора на организм больного. Главная причина развития этих осложнений прямо связана с передозировкой лекарственного препарата (введение больших количеств раствора анестетика). Реже причиной их является непереносимость больным анестезирующего препарата. Нередко общие осложнения возникают при нарушении техники выполнения местной анестезии с использованием сдавливающих жгутов (внутривенная и внутрикостная методика), когда производится быстрое снятие жгута с конечности после окончания хирургического вмешательства (находящееся в сосудистом русле анестезирующее вещество сразу быстро поступает в общий ток крови и вызывает реакцию на него организма больного).

Общие осложнения могут проявляться как в легкой, так в средней и тяжелой формах. При осложнениях легкой степени чаще отмечаются вазомоторные расстройства: головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, появление холодного пота, бледность кожных покровов, расширение зрачков, иногда нарушение дыхания,

Осложнения средней степени сопровождаются двигательным возбуждением больного, появлением галлюцинаций, рвоты, судорог, снижением АД, выраженным нарушением дыхания.

При осложнениях тяжелой степени наблюдается резкое снижение АД, появляется аритмия, урежается пульс, отмечается потеря сознания, резко нарушается дыхание, вплоть до его остановки.

Предупреждение развития этих осложнений заключается в выполнении аллергических проб на анестезирущий раствор (или изучение аллергологического анамнеза), четкой дозировке применяемого анестезирующего раствора и в соблюдении технических приемов при выполнении анестезии (не допускать одномоментного введения больших доз анестезирующего раствора в общий кровоток).

Лечение развившейся реакции на введенный в организм анестезирующий препарат заключается в следующем:

1) при возбуждении ЦНС - внутривенное введение барбитуратов (гексенал, тиопентал натрия), седуксена;

2) при снижении АД внутривенно вводится хлорид кальция, мезатон, эфедрин, производится внутривенное вливание полиглюкина, 40% раствора глюкозы;

3) при угнетении дыхания - проводится ИВЛ с оксигенотерапией;

4) при остановке сердца - массаж сердца с комплексом реанимационных мероприятий.

Новокаиновые блокады

В 1884 г. в России В.К. Анреп впервые с успехом применил для снятия болей в грудной клетке межреберную кокаиновую блокаду. Эта идея В.К. Анрепа была в дальнейшем использована его многочисленными последователями, как у нас, так и за рубежом.

Теоретическое обоснование блокады нервов, в частности вегетативных узлов, дано в работах А.Д. Сперанского, А.В. Вишневского, Leriche и др. К настоящему времени разработано большое количество блокад, вошедшее в клиническую практику при различных патологических процессах как метод неспецифической терапии. Достаточно указать на такие виды новокаиновых блокад, как разработанная Брауном блокада тройничного нерва; предложенная Н.Н. Бурденко иусовершенствованная А.В. Вишневсним вагосимпатичесная блокада; а также предложенные Ю.Ю. Джанелидзе - блокада средостения и А.В. Вишневским - поясничная или околопочечная блокада, футлярная блокада конечностей, чтобы показать вся широту использования новокаина в лечебных целях.

Наблюдая за применением местного обезболивания при операциях, производимых по поводу воспалительного процесса, А.В. Вишневский обратил внимание на то, что новокаинизация тканей способствовала лучшему течению воспалительного процесса. Это заставило предположить, что влияние новокаина на нервные элементы оказывает действие и на ту тканевую систему, которая принимает участие в борьбе макроорганизма с микробами. Было установлено, что введение новокаина в ткани оказывает воздействие на нерв, переводя его из состояния перераздражения в состояние слабого раздражения, что способствует улучшению обменных процессов в очаге воспаления, повышает жизнедеятельность тканей и их устойчивость к микробному фактору. Было установлено, что лучше всего новокаиновая блокада проявляет свое действие там, где раздражение вегетативной нервной системы идет из воспалительного очага,

Нa основании большого количества наблюдений А.В. Вишневский и его ученики пришли к выводу, что слабые растворы новокаина, являясь неспецифическим раздражителем, оказывают хороший лечебный эффект при различных патологических процессах. Это позволило считать новокаиновую блокаду как одну из наиболее простых форм лечения с широким спектром приложения, практичную, сопровождающуюся быстрым эффектом и совершенно безопасную при правильном применении.

Многолетний опыт применения новокаиновых блокад позволил установить, что после блокады катаральная форма воспаления разрешается, гнойная - идет к ограничению и более быстрому абсцедированию. Заболевания, имеющие в своей основе спазм или расслабление мускулатуры органов в зависимости от расстройств вегетативной нервной системы, разрешаются после блокады, благодаря выравниванию нарушенного тонуса мышц.

Таким образом, можно выделить следующие показания к применению новокаиновых блокад с лечебной целью:

1) лечение различных неспецифических воспалительных процессов, особенно в начальной стадии воспалительной реакции;

2) лечение заболевании явно нейрогенной этиологии (хронические язвы конечностей, язва желудка и пр.);

3) лечение патологических процессов в брюшной полости, обусловленных расстройствами функции вегетативной нервной системы (спазм и атония мускулатуры кишечника, спазм или атония желудка, спазм мочеточника и пр.).

Среди новокаиновых блокад наибольшее распространение получили следующие виды их.

Поясничная блокада. Путем инфильтрации новокаином паранефральной клетчатки достигается влияние новокаина на элементы солнечного сплетения, почечного сплетения и поясничный симпатический ствол. Этот вид блокады показан при лечении приступа почечной колики, для ликвидации нарушений функции кишечника динамического характера, при лечении сосудистых заболеваний нижних конечностей, при развитии трансфузионной реакции при переливании крови. В паранефральную клетчатку вводят по 100 мл 0,25% раствора новокаина с каждой стороны.

Шейная вагосимпатическая блокада. Введение новокаина в область шейного сосудисто-нервного пучка в паравертебральную клетчатку оказывает влияние на ветви и сплетения симпатического и блуждающего нервов. Этот вид блокады нашел широкое применение как эффективное средство борьбы с плевропульмональным шоком, для снятия болей при воспалительном процессе, локализующемся в области хвоста поджелудочной железы, для купирования приступа бронхиальной астмы. Для достижения лечебного эффекта на-до ввести до 60-70 мл 0,25% раствора новокаина.

Футлярная блокада конечностей. Раствор новокаина вводится в анатомические футляры верхних и нижних конечностей с целью блокировать нервы, расположенные в этих футлярах.

Чаще всего футлярные новокаины блокады применяются при необходимости выполнить оперативное вмешательство на конечности, а также для лечения воспалительных процессов, расположенных на ее периферических отделах.

Техника выполнения блокады достаточно проста: делают два укола иглы, чтобы наполнить раствором новокаина соответствующие фасциальные футляры конечности. Обычно вводят до 100 мл 0,25% раствора новокаина.

Пресакральная блокада. Раствор новокаина вводится в пресакральное пространство, оказывая действие на элементы сакрального сплетения. Применяется для лечения воспалительных заболеваний прямой кишки и параректалъной клетчатки. В пресакральную клетчатку вводят до 100 мл 0,25% раствора новокаина.

Короткий новокаиновый блок нерва применяется для купирования воспалительного процесса путем введения новокаина в здоровые ткани, расположенные под очагом воспаления. Типичным примером короткой новокаиновой блокады является блокада ретромаммарного пространства, выполняемая при начальной фазе острого лактационного мастита. Короткий новокаиновый блок может быть применен и при лечении начальной формы карбункула или фурункула. В этих случаях к раствору новокаина добавляется антибиотик (пенициллин).

В клинической практике нашла применение блокада круглой связки печени (при лечении воспалительного процесса в стенке желчного пузыря, желчного протока и головке поджелудочной железы) и блокада семенного канатика по Лорин-Эпштейну (для снятия боли при почечной колике). Более подробно об этих блокадах будет изложено при прохождении курсов частной хирургии и урологии.

Новокаиновые блокады имеют не только лечебное, но и диагностическое использование. Так, эффект от блокады семенного канатика может позволить дифференцировать острое воспаление червеобразного отростка от приступа почечной колики; шейная вагосимпатическая блокада позволяет дифференцировать воспалительный инфильтрат в ткани легкого от опухолевого не воспалительного инфильтрата (первый уменьшается после проведения блокады).

При выполнении новокаиновых блокад необходимо соблюдать следующие условия:

1) строгое соблюдение правил асептики, 2) тщательное выполнение технических приемов, 3) использование подогретого до температуры тела раствора новокаина, 4) соблюдение больным покоя после выполнения блокады.

Лекция 7. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ. ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ И

ОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОДЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ  ПЕРИОД

Хирургическая операция

Хирургия - медицинская дисциплина, изучающая заболевания, в лечении которых важнейшее значение приобретает кровавое или бескровное оперативное вмешательство.

Хирургическая операция - лечебно-диагностическое мероприятие, осуществляемое посредством травматического воздействия на ткани и органы больного.

Принято различать следующие виды хирургических операций представленные на схеме 3:

- лечебные операции  применятся чаще всего и носят различный характер в зависимости от задач, которые стоят перед хирургом;

- диагностические операции применяются, как последний этап диагностики, когда никакими другими методами исследования не удается установить диагноз заболевания;

- лечебные радикальные операции полностью устраняют очаг патологического процесса и больной выздоравливает;

- лечебные паллиативные операции имеют задачу облегчить состояние больного при не устранимом патологическом процессе;

- экстренные операции выполняются по жизненным показаниям, когда промедление с операцией резко ухудшает прогноз;

Схема 3 Классификация хирургических операций

- срочные операции производятся через короткий промежуток времени  после поступления больного в стационар, который необходим для уточнения диагноза и минимальной подготовки больного к оперативному вмешательству;

- плановые операции выполняются в любое время по желанию больного при наличии возможностей для проведения операции;

- в зависимости от того, как устраняется патологический процесс - сразу или постепенно, различают одно-, двух- и многомоментные операции.

Большинство хирургических операций являются кровавыми, при них нарушается целость кожи, слизистых оболочек и других тканей тела. Бескровные операции не сопровождаются повреждением тканей.

Несомненно, операция является травмой. Но какая это травма? "Когда она производится, в каких условиях, с какой целью? Есть ли у нее особенности и должна ли последняя учитываться?

Швейцарский хирург Heusser писал, что развивающийся послеоперационный шок есть травматический шок. В то же время послеоперационные осложнения своеобразны и по своему характеру не похожи на осложнения, встречающиеся после случайной травмы.

Как это объяснить? Конечно, между операционной и случайней травмой есть много общего: разрушение тканей, кровотечение; травма военного времени тоже ожидаема. Но у операции есть и особенности:

- лица, подвергающиеся операции, надеются получить от нее лечебный эффект;

- лица, подвергающиеся операции, - больные, а не здоровые;

- операционная травма наносится в особых условиях (выполняется в асептических условиях, в условиях обезболи-вания, щажения тканей, предупреждения кровопотери).

Означает ли это, что опасности травмы при операции исчезают? Конечно, нет. Накопленный клинический опыт показывает, что каждая операция является агентом, влияющим на процессы жизнедеятельности человеческого организма в целом. Наряду с механическим фактором, при операции следует учитывать и психический фактор, а также боль, влияние на организм больного наркоза, потерю им влаги, тепла и ряд других факторов.

Все они оказывают влияние на течение биологических процессов в организме больного, вызывая ряд патологичес-ких состояний органов и систем человеческого тела, которые получили название послеоперационные осложнения.

Е.Л. Березов писал: «Операционная травма влечет за собой целый ряд физических, физико-химических, гормональных и других изменений в организме». Поэтому любую операцию хирург должен рассматривать как серьезное воздействие на организм больного. Он всегда должен помнить о тех основных опасностях, которые таит в себе операция, и тщательно готовить больного к борьбе с ними. Кроме этого хирургу необходимо готовить и себя самого для того, чтобы свести возможность возникновения этих опасностей до минимума. При этом хирург всегда следует помнить, что важнейшая задача, которая стоит перед ним, заключается не столько в совершенствовании технических способов оперирования, сколько в разумном их применении.

Операция может сопровождаться кровопотерей, расстройством функции важных для жизни больного органов, интоксикацией в результате действия на организм больного применяемых для наркоза лекарственных препаратов, и попаданием в организм инфекции из вне. Это ставит организм больного после операции в совершенно новые условия. Поэтому операция должна выполняться только по строгим показаниям при строгом учете ее риска для больного - степень риска не должна превышать тяжесть самого заболевания.

Перед каждой операцией хирург должен:

- точно установить диагноз заболевания,

- определить абсолютность показания к операции,

- четко представлять план проведения операции,

- правильно выбрать способ обезболивания.

Все эти вопросы решаются в предоперационном периоде.

Установление показаний к операции является одной из самых трудных задач для хирурга. При этом в каждом конкретном случае необходимо учитывать риск оперативного вмешательства для больного.

Риск оперативного вмешательства зависит от многих факторов, включающих разнообразные патофизиологические, биохимические изменения в организме больного, обусловленные самим патологическим процессом, сопутствующими ему заболеваниями, а также операцией, наркозом и послеоперационными нарушениями. Одни факторы более определенны (характер заболевания, объем операции, возраст больного), другие - могут возникнуть или выявиться в процессе операции, а поэтому их бывает трудно учесть заранее – (кровотечение, острая операционная декомпенсация функции жизненно важных органов и систем и пр.).

Определить риск предстоящего оперативного вмешательства достаточно трудно, так как в лечебной практике еще не выработаны стабильные критерии его оценки.

Так, в 1961 г Американская ассоциация анестезиологов приняла специальное решение о целесообразности определения операционного риска и предложила 4 степени его оценки. Там не менее до сих пор не существует точной классификации степеней риска. В периодической печати опубликован ряд работ по определению степени операционного риска в зависимости от характера хирургического вмешательства и дооперационного состояния больного.

На наш взгляд для клинического применения может быть рекомендована классификация степеней операционного риска, предложенная Н.Н. Малиновским и соавт. в 1973 г. Под операционным риском авторы понимают степень предполагаемой опасности, которой подвергается больной во время операции, наркоза и на протяжении ближайшего послеоперационного периода. Согласно этой классификации предлагается 5 степеней операционного риска:

I - незначительная,

II - умеренная,

III - относительно умеренная,

IV - значительная,

V - чрезвычайная.

Для определения степени риска предлагается оценивать четыре фактора:

1) объем, травматичность и условия выполнения предстоящей операции;

2) особенность патологического процесса: характер заболевания, острота процесса, степень функциональных, метаболических и органических изменений в органах и тканях;

3) характер и тяжесть сопутствующих заболеваний;

4) возраст оперируемого.

Первый фактор – объем операции:

а) небольшой (аппендэктомия, грыжесечение);

б) умеренный (холецистэктомия, резекция желудка, митральная комиссуротомия);

в) значительный (гастрэктомия, пульмонэктомия, брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки и др.)

Второй фактор – характер заболевания;

а) не осложненное хроническое хирургическое заболевание, в том числе доброкачественное опухолевое образование;

б) не осложненное острое хирургическое заболевание и злокачественное новообразование;

в) осложненное хирургическое заболевание;

г) крайне тяжелый патологический процесс, сопровождающийся жизненно опасными функциональными и метаболическими нарушениями;

Третий фактор – сопутствующие заболевания;

а) заболевание, проявляющееся преимущественно функциональными отклонениями;

б) заболевания с органическими изменениями и стойкими функциональными нарушениями,

в) поражение внутренних органов со стойкой или острой декомпенсацией их функции;

г) сочетанное поражение различных внутренних органов и систем (пример: гипертоническая болезнь + хроническая коронарная недостаточность со стенокардией напряжения + постинфарктный кардиосклероз с недостаточностью кровообращения + тяжелый сахарный диабет).

Четвертый фактор – возраст больного:

а) молодой и средний возраст - до 50 лет;

б) переходный возраст- 51-60 лет;

в) пожилой возраст - 61-70 лет;  

г) старческий возраст - 71 год и старше.        

Для большей объективности и простоты определения степени операционного риска каждый из четырех факторов в зависимости от степени их выраженности оценивается по определенному числу баллов (таблица 3). Сумма баллов, составленная по факторам риска и степени их выраженности, будет определять одну из пяти степеней риска. При этом сумма баллов для:

I степени от 1,5 до 2;

II степени от 2,5 до 3;

III степени от3,5 до 4,5;

IV степени от 5 до 6,5;

V степени от 7 до 9,5.

Пятая степень операционного риска характерна для оперативных вмешательств, производимых по жизненным показаниям при остром хирургическом заболевании, несмотря на наличие у больного признаков глубоких функционально-метаболических нарушений или тяжелых сопутствующих органических заболеваний внутренних органов.

Если подвести итог сказанному, можно утверждать, что только операция, даже блестяще выполненная, не может обеспечить успех лечения без предварительной подготовки больного к операции, направленной на компенсацию нарушений функций его жизненно важных органов и учета идиви-

дуальных особенностей больного, которая проводится в предоперационном периоде.

Предоперационный период

Максимальному уменьшению опасности операции способствует правильно проведенный предоперационный период - время, которое проводит больной от момента поступления в хирургический стационар до момента выполнения оперативного вмешательства. Это время бывает различным в зависимости от характера патологического процесса. При заболевании, угрожающем жизни больного, оно минимально (экстренная операция). Если угроза жизни больного предвидится в ближайшем будущем - предоперационный период более продолжителен, но не безграничен (срочные операции). Для плановых операций время подготовки больного к операции самое разнообразие.

Таблица 3 Оценка факторов операционного риска

Что же должно быть сделано в предоперационном периоде? Для того чтобы тщательно учесть все возможные опасности операции и провести мероприятия, направленные на профилактику их, в предоперационном периоде необходимо:

- поставить точный диагноз заболевания;

- выявить наличие осложнений заболевания и сопутствующие поражения органов и систем больного с определением степени нарушения их функции;

- определить наличие показаний или противопоказаний к операции

- правильно выбрать способ оперативного вмешательства и метод обезболивания;

- провести коррекцию нарушений функций органов и систем, если возможно устранить осложнения заболевания и излечить сопутствующие болезни; корригировать гомеостаз;

- создать в организме необходимый резерв функциональных возможностей органов и систем, увеличить иммунобиологические силы организма больного;

- провести общие мероприятия, уменьшающие опасность эндогенной инфекции (ванна, бритье, очищение желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Перед операцией хирург должен определить устойчивость организма больного к ней.

Под устойчивостью организма больного к операции следует понимать защитную реакцию организма данного больного, которая обусловлена рядом особенностей как врожденного, так и приобретенного характера, а также профессиональными и социальными факторами.

Каждое оперативное вмешательство, выполняемое по поводу конкретного патологического процесса, требует индивидуальной предоперационной подготовки, характерной для данного патологического процесса. Но есть тесты, позволяющие судить о состоянии организма больного, которые необходимо определять независимо от характера заболевания и объема предполагаемого оперативного вмешательства. Эти тесты можно получить при исследовании крови и мочи больного, и они нередко позволяют обнаружить скрытые патологические процессы в организме больного.

При изучении анализа крови необходимо обратить внимание на содержание в ней количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, и на СОЭ, а также на количество в ней сахара. Большое значение имеют биохимические показатели крови, определяющие состояние гомеостаза и функции печени и почек. Необходимо также определить время свертывания крови и кровотечения; группу крови и резус-фактор крови.

В анализе мочи необходимо обратить внимание на ее удельный вес, наличие в ней белка и сахара, а также изучить микроскопию осадка мочи.

Перед операцией, особенно если она выполняются под наркозом, надо обязательно исследовать органы грудной клетки (сделать рентгеноскопию легких, определить функциональное состояния сердца - ЭКГ, АД, пульс, венозное давление).

Обнаруженные во время исследования больного нарушения функции органов и систем должны быть обязательно либо устранены (если это возможно), либо корригированы.

Необходимо отметить, что в подготовке больного к операции должны принимать участие специалисты, в компетенцию которых входит лечение патологического процесса определенных органов (терапевты, невропатологи, окулисты, ларингологи и пр.).

Особенно следует подчеркнуть значение предоперационного периода для больных преклонного возраста. У этих больных предоперационный период (за исключением экстренных операций) более продолжителен, что, как правило, обусловлено необходимостью проведения медикаментозной подготовки их сердечно-сосудистой и легочной систем.

Весьма сложен у пожилых и старых больных вопрос определения показаний и противопоказаний к операции, так как последние у них нередко более выражены.

К операции необходимо готовить и нервную систему больного. Влияние последней на течение соматических процессов было замечено еще в глубокой древности. Гиппократ в своей книге "Наставления" писал: "Очевидным и великим доказательством существования искусства будет, если кто, устанавливая правильное лечение, не перестанет ободрять больных, чтобы они не слишком волновались духом, стараясь приблизить к себе время выздоровления". Большое значение психических факторов при лечении больных постоянно подчеркивали в своих работах классики и нашей отечественной медицины: Г.А. Захарьин, В.М. Бехтерев, Н.Н. Петров и др.

Так, Г.А. Захарьин писал: " Следует помнить, что серьезно больные вообще, за редчайшим исключением, находятся, уже в силу самого болезненного состояния своего, в угнетенном настроении духа - мрачно, малонадежно смотрят на будущее". А это во многом снижает и защитные функции организма к операционной травме.

В предоперационном периоде необходимо нормализовать сон больного, вселить в него максимум оптимизма, заставить понять необходимость применения хирургического метода лечения.

Непосредственно перед операцией для подавления возбудимости нервной системы больному надо ввести препараты, тормозящие функцию нервных клеток (промедол, омнопон).

При подготовке больного к операции необходимо также обратить внимание на состояние ротовой полости. При этом следует санировать кариозные зубы, провести профилактику обострения хронического тонзиллита, что позволит предупредить возникновение эндогенного инфицирования операционной раны и развитие послеоперационных гнойных осложнении.

Важное место в предоперационном периоде должно быть отведано подготовке к операции кожи больного, которая включает в себя гигиену кожи, бритье волос кожного покрова в непосредственной близости к зоне вмешательства, а тем более в зоне самого вмешательства. При этом необходимо помнить, что брить волосы надо непосредственно перед самой операцией.

В тех случаях, когда после операции больные должны 1-2 дня соблюдать постельный режим, перед операцией необходимо освободить кишечник. Для этого накануне вечером и утром в день операции больному назначается очистительная клизма.

Перед операцией, производимой под наркозом, больной обязательно должен быть осмотрен анестезиологом, который определяет возможный вариант метода обезболивания.

Операционный  период

Как только больной пересекает границу операционного блока, начинается время отсчета самого операционного периода, который состоит из следующих этапов:

- укладывание больного на операционный стол в соответствующее для каждого оперативного вмешательства положение;

- введение больного в наркоз или выполнение местного обезболивания;

- подготовка операционного поля,

- выполнение оперативного вмешательства (доступ, основной момент, восстановление целостности тканей);

- выведение больного из наркоза.

Основным этапом операционного периода, определяющим время пребывания больного в операционной, является этап выполнения оперативного вмешательства. Длительность этого этапа во многом зависит от того, насколько точно определен характер патологического процесса, по поводу которого производится операция, и от готовности операционной бригады к выполнению основного момента операции.

По окончании операции, как только больной пересекает границу операционного блока, начинается послеоперационный период.

Послеоперационный период

Послеоперационный период – период времени от момента окончания операции до полного выздоровления больного. Длительность в каждом случае различна и во многом зависит от характера заболевания, объема оперативного вме-шательства и, естественно, от состояния больного.

Правильное ведение послеоперационного периода является одной из важных задач хирургии и требует от врача глубоких медицинских знаний и большого опыта.

В 30-х годах нашего столетия французский хирург R. Leriche предлагал для послеоперационного периода название «послеоперационная болезнь». Позже различные хирургические школы провели весьма разнообразную работу по изучению "послеоперационной болезни" с точки зрения патологии, морфологии, клиники и лаборатории, особенно биохимических исследований, и, конечно, с точки зрения борьбы с этой "болезнью".

Каждому хирургу известны два типа течения послеоперационного периода - "гладкий" и "осложненный". При "гладком" послеоперационном периоде врач не обнаруживает никаких признаков "болезни", а видит то, что С.М. Богословский обозначал термином "патологическое состояние". На наш взгляд лучше использовать термин "послеоперационное состояние".

Естественно, ни один человек в послеоперационном периоде не может быть назван здоровым, так как в его организме происходят изменения, которые не характерны для организма здорового человека. Однако при гладком течении послеоперационного периода имеет место "готовность" организма больного к тем изменениям, которые естественны для оперативного вмешательства. Она возникает как защитная реакция организма на операционную травму. Поэтому говорить о послеоперационной болезни следует в тех случаях, когда в послеоперационном периоде эта защитная реакция выражена слабо и возникают различные осложнения.

Тем не менее, хорошо известно, что послеоперационное состояние может легко перейти в послеоперационную болезнь, если будут допущены ошибки при ведении послеоперационного периода.

Каждая операция является серьезным испытанием для  организма больного. Она нарушает выработанное равновесие тканевой, нервной и гормональной систем, вызывает различные изменение процессов кроветворения и обмена веществ.

Общая реакция организма на операционную травму проявляется, прежде всего, изменениями в системе кроветворения. Эти изменения касаются главным образом состава белой крови и выражаются гиперлейкоцитозом за счет увеличения нейтрофилов, в основном сегментированных.

Исследования А.В. Мартынова показали, что в результате операции в крови больного имеет место некоторое уменьшение количества эритроцитов и заметное уменьшение, особенно ко 2-3 дню, количества тромбоцитов. Последнее отражается на свертываемости крови. А понижение свертываемости крови способствует развитию некоторых серьезных послеоперационных осложнений. В послеоперационном периоде отмечается увеличение СОЭ, особенно после больших операций, выполненных под наркозом.

Для послеоперационного периода характерно развитие различной степени нарушений обмена веществ. Наибольшие изменения при этом претерпевает водный обмен, поскольку после операции может возникнуть обезвоживание организма. Нарушение водного обмена сопровождается ацидозом, повышением вязкости крови, появлением сухости кожи. Признаками дегидратации являются: повышенная жажда, сухость во рту, сухой язык, уменьшение количества мочи при высоком удельном весе ее.

М.Ф. Камаев (1939) установил, что потеря воды организмом в послеоперационном периоде происходит  внепочечым путем. Усиленной потере воды тканями организма в послеоперационном периоде способствует усиленный распад белка, обильное потоотделение, рвота. При этом организм теряет хлориды, возникает отрицательный азотистый баланс.

Усиленная потеря жидкости в послеоперационном периоде сопровождается уменьшением содержания хлоридов в крови. По данным Л.С. Бекермана (1939) падание содержания хлоридов в крови на 10-30% не отражается на состоянии организма больного. Более значительное уменьшение содержания хлоридов в организме может привести к нарушению калий-натриевого соотношения.

Известно, что обмен натрия и калия регулируется гормонами коры надпочечников. При обеднении организма хлористым натрием функция горы надпочечников усиливается. Однако после кратковременного усиления она заметно ослабевает, что влечет за собой выход солей калия из тканей и повышение их концентрации в крови. Это в свою очередь оказывает токсическое действие на центральную и периферическую нервную систему.

Нарушение функции ЦНС приводит к изменению функции поджелудочной железы, надпочечника, гипофиза, принимающих участие в регуляции углеводного обмена, что проявляется развитием гипергликемии и гликозурии.

Гипергликемия может возникнуть как в результате повышенного образования сахара за счет уменьшения выработки инсулина поджелудочной железой, так и в результате уменьшения его усвоения тканями, а также из-за усиленного распада гликогена в печени.

По мнению ЕЛ. Березова существенная роль в развитии послеоперационной гипергликемии принадлежит эмоциональному фактору. Он считал, что под влиянием эмоционального возбуждения в кровь поступает значительное количество адреналина, который и усиливает распад гликогена в печени (эмоциональная гипергликемия).

Как показали исследования Е.Л. Березова (1928), гипергликемия в послеоперационном периоде возникает у подавляющего (90%) большинства больных. При этом количество сахара в крови может увеличиться на 36,5-80% по сравнению с первоначальным, дооперационным уровнем. Однако эта гипергликемия обычно держится 3-4 дня и количество сахара в крови постепенно самостоятельно снижается до нормальных показателей.

В.А. Оппель обнаружил, что нарушение углеводного обмена после операции приводит к появлению ацетонурии и назвал это состояние «малым хирургическим диабетом».

В послеоперационном периоде может возникнуть нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в крови больного в сторону ацидоза.

Клиническая картина послеоперационного ацидоза выражается тошнотой, головокружением, рвотой, парезом кишечника с задержкой газов, головной болью, бессонницей. В большинстве случаев послеоперационный ацидоз не является серьезном осложнением.

В послеоперационном периоде отмечается нарушение белкового обмена. Любой патологический процесс у хирургического больного сопровождается усиленным сгоранием белков в организме. Еще более истощаются белковые запасы в организме больного при энергетических затратах во время операции и в послеоперационном периоде. После операции, особенно у тяжело больных, выделение азота почками всегда повышается, что указывает на усиленный распада белков и не является следствием недостаточности почек. Поэтому в послеоперационном периоде нередко наблюдается гипопротеинемия. Особенно она бывает выражена после операций на желудочно-кишечном тракте, а также после больших кровопотерь, и обусловлена недостаточным введением белков с пищей. Одновременно с понижением количества белка происходит сдвиг соотношений во фракциях белка в сторону увеличения глобулинов, среди которых четко увеличивается фракция фибриногена.

Как показали исследования, в послеоперационном периоде претерпевает различные нарушения и витаминный обмен. Известно, что в организме человека витамины не вырабатываются, а поступают в него с пищей. Поэтому в тех случаях, когда после операции больной длительное время не может принимать пищу естественным путем, у него развивается авитаминоз. Отсутствие витаминов способствует нарушению функции вегетативного отдела нервной системы, регулирующего трофические процессы в тканях, а это ведет к расстройству внутритканевого обмена.

Подводя итог сказанному выше, следует отметить, что в послеоперационном периоде в организме больного происходят довольно серьезные нарушения. Характер этих нарушений во многом зависит от объема операции - он тем значительнее, чем серьезнее оперативное вмешательство. Поэтому знание предполагаемого объема оперативного вмешательства должно определить план ведения послеоперационного периода. Это особенно важно в тех случаях, когда в дооперационном периоде приходится прилагать большие усилия для нормализации гомеостаза у больного.

Однако не следует всякое изменение гомеостаза в послеоперационном периоде принимать за "болезнь". Известно, что возникающие после небольших операций изменения гомеостаза, самостоятельно восстанавливаются. Поэтому нет необходимости после каждой операции проводить активную корригирующую терапию, а приступать к ней надо лишь при необходимости, которая устанавливается по данным лабораторного контроля показателей гомеостаэа.

Тем не менее, в послеоперационном периоде, когда больному приходится ограничить прием жидкости и пищевых продуктов, необходимо восполнить объем жидкости, электролитов, белка, углеводов путем их внутривенного введения. Для этого больному назначается вливание физиологического раствора хлористого натрия, 5-10% растворы глюкозы, введение витаминов С, группы В и пр.

Общие мероприятия в послеоперационном периоде

         Независимо от характера выполненного хирургического вмешательства в послеоперационном периоде необходимо проводить целый ряд мероприятий, которые позволят больному легче справиться с теми изменениями в организме, которые развиваются после операции. Среди этих мероприятий необходимо выделить перечисленные ниже.

Транспортировка больного из операционной в палату производится на каталке в лежачем положении. Каталка должна быть приспособлена для удобного перекладывания больного на кровать.

Положение больного в постели в первые часы (дни) после операции должно соответствовать характеру выполненного оперативного вмешательства и патологического процесса (обычно положение лежа, положение Фовлера, положение с поднятым головным концом кровати и пр.). Кровать необходимо оборудовать приспособлениями, которые будут облегчать больному движения (трапеции, вожжи, столики).

Наблюдение за больным дежурным медицинским персоналом является важным мероприятием послеоперационного периода. При наблюдении обращают внимание на характер дыхания, состояние нервной системы, цвет кожных покровов, определяют характер пульса. Очень важно при наблюдении за больным в ближайшем послеоперационном периоде заставлять его производить активные движения, объем которых должен соответствовать характеру оперативного вмешательства. В позднем послеоперационном периоде необходимо следить за состоянием гомеостаза, функцией органов дыхания и кровообращения.

Забота об общем покое больного осуществляется помещением его в послеоперационную палату и введением ему наркотических аналгетиков.

Гигиенические мероприятия имеют большое значение для предупреждения развития различных осложнений в послеоперационном периоде. Среди них необходимо отметить протирание кожи камфорным спиртом у длительно лежащих больных (профилактика пролежней), обработку ротовой полости (профилактика паротита), смену постельного и нательного белья в случаях рвоты, непроизвольного мочеиспускания, загрязнения белья отделяемым из полостей, кровью.

Наблюдение за повязкой на ране поможет своевременно выявить появляющиеся осложнения – кровотечение в ране, эвентрация органов, нагноение раны и пр.

Питание больных должно соответствовать характеру оперативного вмешательства. При этом следует помнить, что чем раньше больной начнет получать с пищей все необходимые для жизнедеятельности его тканей питательные вещества, тем скорее отпадет необходимость вводить их парентеральным способом.

Активное ведение послеоперационного периода имеет большое значение для профилактики серьезных послеоперационных осложнений – тромбоэмболий, пневмонии. Под активным ведением послеоперационного периода понимают комплекс мероприятий, включающих в себя раннее движение больного в постели, раннее вставание (в первые 24-48 ч после операции), лечебную физкультуру, раннее питание.

Активный метод ведения больных в раннем послеоперационном периоде улучшает кровообращение и ускоряет процесс регенерации тканей организма больного, способствует восстановлению нормального мочеиспускания и улучшает функцию кишечника. К тому же при раннем вставании улучшается функция легких.

и) Борьбы с послеоперационной болью имеет огромное значение в послеоперационном периоде. Интенсивность болей находится в прямой зависимости от характера и объема оперативного вмешательства, а также от состояния нервно-психического статуса больного. Психическая травма, вызываемая операцией, и испытываемые больным боли  проводятк нарушению обмена веществ в организме больного, развитию послеоперационного ацидоза, нарушению функции органов выделения.

Послеоперационные боли чаще появляются через 1-1,5 часа после операций, выполненных под местным обезболиванием, или после возвращения сознания у больных после наркоза. Обычно для снятия этих болей используют наркотические аналгетики (промедол, омнопон, морфин). Однако после больших травматических операций применение даже больших доз этих препаратов не дает полного купирования болей. Более того, использование больших количеств указанных препаратов приводит к угнетению дыхательного центра, что создает условия для развития послеоперационной пневмонии и эмболии легочной артерии.

Поэтому в послеоперационном периоде после больших оперативных вмешательств используется метод продленного послеоперационного сна, предложенный в 1960 году Б.В. Пе-тровским и С.Н. Ефуни. Продленный послеоперационный сон обеспечивается проведением в послеоперационном периоде наркоза закисью азота в смеси с кислородом. Закись азота не угнетает дыхание, не оказывает влияние на центры кровообращения, не возбуждает рвотный и кашлевой центр, не раздражает слизистую оболочку дыхательных путей и не повышает секрецию слизи, не оказывает отрицательного воздействия на сердце, печень и почки. Вместе с тем, она обеспечивает больному приятный и легкий сон. Наркоз поддерживается на стадии аналгезии. При этом с больным удается поддерживать контакт.

Послеоперационные осложнения

Несоблюдение общих правил ведения послеоперационного периода и запоздалая коррекция развивающихся в это время изменений гомеостаза приводят к развитию послеоперационных осложнений, т.е. к развитию послеоперационной болезни. При этом локализация патологического процесса, как послеоперационного осложнения, может быть различной и захватывать разные органы и системы организма. Знание этих осложнений позволяет своевременно выявить и начать лечение их.

Все осложнения, возникающие в послеоперационном периоде, можно разделить на три большие группы

1) осложнения в органах и системах, на которых проводилось оперативное вмешательство (осложнения основного момента операции);

2) осложнения в органах, на которые оперативное  вмешательство непосредственного влияния не оказывало;

3) осложнения со стороны операционной раны.

Осложнения первой группы возникают в результате технических и тактических ошибок, допущенных хирургом во время операции. Главной причиной этих осложнений обычно является безответственное отношение хирурга к своей работе. Реже причиной этих осложнений становится переоценка возможностей организма больного перенести те изменения в органах, которые возникают после операции. Но и эти причины тоже можно отнести на счет хирурга – до операции он должен предвидеть возможность развития этих осложнений.

К осложнениям первой группы относятся: вторичные кровотечения, развитие гнойных процессов в зоне оперативного вмешательства и в послеоперационной ране, нарушение функции органов после вмешательства на них (нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей).

Обычно возникновение этих осложнений требует выполнения повторного хирургического вмешательства, которое нередко производится в тяжелых условиях и достаточно часто приводит к летальному исходу.

Постоянное совершенствование оперативной техники, тщательная оценка физиологического состояния органов и систем больного перед операцией, отношение к любому этапуэтапу операции как самому главному – всегда будут надежным гарантом в профилактике этих осложнений.

К осложнениям второй группы относятся:

1) осложнения со стороны нервной системы больного: нарушение сна, психические расстройства (вплоть до развития послеоперационного психоза).

2) осложнения со стороны органов дыхания: послеоперационные пневмонии, бронхиты, ателектаз легкого, плеврит, сопровождающиеся развитием дыхательной недостаточности.

Наиболее частой причиной развития этих осложнений является плохое ведение наркоза, а также  невыполнение основных мероприятий в раннем послеоперационном периоде, таких как ранняя активизация больных, ранняя лечебная дыхательная гимнастика, освобождение дыхательных путей от слизи.

3) Осложнения со стороны органов сердечно-сосудистой системы могут быть как  первичными, когда имеет место появление сердечной недостаточности из-за болезни самого сердца, так и вторичными, когда сердечная недостаточность возникает на фоне развивающегося в послеоперационном периоде тяжелого патологического процесса в других органах (тяжелая гнойная интоксикация, послеоперационная кровопотеря и пр.). Наблюдение за сердечной деятельностью в послеоперационном периоде, борьбы с теми патологическими процессами, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности, и своевременное лечение их позволит улучшить состояние больного и вывести его из этого осложнения.

Одним из проявлений сосудистой недостаточности в послеоперационном периоде является развитие тромбоза, причинами которого считают замедление кровотока, повышение свертываемости крови и нарушение стенок сосудов, что нередко связано с инфекцией.

Тромбозы чаще наблюдаются у больных пожилого и старческого возраста, а также у больных с онкологическими процессами и болезнями венозной системы (варикозное расширение вен, хронический тромбофлебит).

Обычно тромбоз развивается в венозных сосудах нижних конечностей и проявляется болями, отеком и цианозом кожи нижних конечностей, повышением температуры тела. Однако эти классические симптомы болезни обнаруживаются довольно редко. Чаще же тромбоз вен нижних конечностей проявляется болями в мышцах голени, усиливающимися во время ходьбы и при пальпации мышц, иногда появляются отеки стоп.

Тромбоз венозных сосудов нижних конечностей часто является причиной возникновения такого грозного послеоперационного осложнения, как эмболия мелких ветвей легочной артерии, почечных сосудов.

Профилактика сосудистых осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде, должна начинаться в предоперационном периоде. Для этого исследуют свертывающую систему крови, при необходимости проводят курс антикоагулянтной терапии, бинтуют нижние конечности перед операцией у больных с варикозным расширением вен. Ее необходимо продолжать и во время операции (бережное отношение к тканям и сосудам) и в послеоперационном периоде – ранняя активизация больного (раннее вставание) и введение в организм больного достаточного количества жидкости.

Большое значение для профилактики и лечения развившихся тромботических процессов имеет использование антикоагулянтов. Как уже было отмечено, антикоагулянтную терапию надо начинать в предоперационном периоде и продолжать после операции. При этом необходимо всегда помнить о необходимости контроля за свертывающей системой крови. В противном случае может развиться не менее грозное осложнение – кровотечение.

4) Осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта имеют чаще функциональный характер. К этим осложнениям следует отнести развитие динамической непроходимости органов желудочно-кишечного тракта, возникающей после лапаротомии. Ее клиническими проявлениями являются отрыжка, икота, рвота, вздутие живота (парез кишечника). Однако необходимо отметить, что динамические расстройства функции органов желудочно-кишечного тракта могут возникнуть при развивающемся патологическом процессе в брюшной полости – послеоперационном перитоните, причиной которого может стать техническая оши-бка, допущенная во время операции (несостоятельность швов на ранах органов желудочно-кишечного тракта). К тому же непроходимость желудочно-кишечного тракта может быть связана и с механическими причинами (перекрут кишечной петли, неправильно сформированный межкишечный анастомоз).

Поэтому прежде, чем решать вопрос о лечебных мероприятиях при появлении признаков нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта, необходимо исключить патологические процессы в брюшной полости, и только после этого начинать лечение, направленное на нормализацию функции этих органов. Это лечение включает в себя стимулирующую терапию, введение желудочного зонда, вставление в прямую кишку газоотводной трубки, очистительную клизму, использование специальных стимуляторов кишечника, активное вставание.

В отдельных случаях послеоперационный период может осложниться появлением у больного поноса, который имеет различное происхождение. По этиологическим факторам различают следующие виды послеоперационных поносов:

а) ахилические поносы, возникающие после обширных резекций желудка;

б) поносы от укорочения длины тонкого кишечника;

в) нервно-рефлекторные поносы у больных с лабильной нервной системой;

г) поносы инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника);

д) септические поносы, возникающие при развитии тяжелой интоксикации организма больного.

Любое расстройство функции кишечника в послеоперационном периоде, особенно поносы, резко ухудшает состояние больного, приводит его организм к истощению, к обезвоживанию, снижает иммунобиологическую защиту организма. Поэтому борьба с этим осложнением, которая должна вестись с учетом этиологического фактора, имеет большое значение для больного.

5) Осложнения со стороны органов мочеиспускания не так часто возникают в послеоперационном периоде, благодаря активному поведению больных после операции. К этим осложнениям относятся: задержка выработки мочи почками – анурия, задержка мочеиспускания – ишурия, развитие воспалительных процессов в паренхиме почек и в стенке мочевого пузыря.

Послеоперационная анурия чаще всего носит нервно-рефлекторный характер. Однако она бывает связана с развитием инфекционных послеоперационных осложнений. При анурии мочевой пузырь пуст, позывов на мочеиспускание нет, общее состояние больного тяжелое. Ишурия обычно возникает после операций на органах малого таза (половых органах, прямой кишке). Мочевой пузырь переполняется мочой, а мочеиспускание не происходит или происходит малыми порциями (парадоксальная ишурия). Лечение осложнений, возникающих в почках и мочевыводящих путях должно проводиться в зависимости от фактора, их обусловивших.

Третья группа послеоперационных осложнений связана с операционной раной. Они возникают в результате нарушений технических приемов во время операции и при несоблюдении правил асептики. К этим осложнениям относятся: кровотечение, образование гематом, воспалительных инфильтратов, нагноение операционной раны с образованием абсцесса или флегмоны, расхождение краев раны с выпадением внутренних органов (эвентрация).

Причинами кровотечения могут быть: 1) соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; 2) не остановленное окончательно во время операции кровотечение; 3) развитие гнойного процесса в ране – эрозивное кровотечение.

Воспалительный процесс в послеоперационной ране имеет инфекционную этиологию (в рану попадает инфекция в результате нарушения правил асептики).

Расхождение краев операционной раны с эвентрацией органов чаще всего возникает в результате развития в ране воспалительного процесса. Однако этому может способствовать нарушение процесса регенерации в тканях раны, обусловленное основным заболеванием (рак, авитаминоз, анемия и пр.).

Профилактика осложнений третий группы должна начинаться в предоперационном периоде, продолжаться во время операции (соблюдение асептики, бережное отношение к тканям раны, предупреждение развития воспалительного процесса в зоне оперативного вмешательства) и в послеоперационном периоде – использование антисептики.

Особое внимание послеоперационному периоду должно быть уделено у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных имеет своего рода «готовность к осложнениям». Организм старых больных, выведенный из обычного его состояния операционной травмой, требует для восстановления нарушенных функций, значительных усилий и более длительного времени, чем это бывает у людей молодого возраста.

Фазы послеоперационного периода

Анализ изменений, возникающих в организме больного после операции, анализ осложнений, сопровождающих оперативное вмешательство в различные сроки после операции, дает возможность выделить в послеоперационном периоде три фазы: 1- раннюю, длящуюся 3-5 дней после окончания операции; 2- позднюю, длящуюся до двух-трех недель после операции и заканчивающуюся обычно днем выписки больного из стационара. Длительность этой фазы зависит от объема выполненного оперативного вмешательства. 3) - отдаленную, длящуюся от момента выписки больного из стационара до полного восстановления его трудоспособности.

Наибольшее значение имеют две первые фазы, хотя надо подчеркнуть, что разграничение их носит академический характер. Резкого перехода из одной фазы в другую нет. Больше того, ряд изменений в органах и тканях организма, возникающих в послеоперационном периоде, вообще не укладывается в эту схему. Тем не менее, все же удается проследить некоторую закономерность в возникновении послеоперационных осложнений  в зависимости от сроков их появления.

Так в первой фазе послеоперационного периода больше всего следует опасаться послеоперационного шока любой этиологии (геморрагического, токсического, аллергического, анафилактического), появления ранних кровотечений, развития легочных осложнений (ателектаз легких, застойная пневмония), острых сердечно-сосудистых осложнений, нарушений функций органов желудочно-кишечного тракта и мочевыведения.

Для второй фазы послеоперационного периода характерно развитие осложнений, связанных с инфекцией (пневмония, перитонит, нагноение операционной раны), с изменением питания больного (последствия количественной и качественной недостаточности питания), с изменением свертывающей системы крови (флеботромбоз и тромбоэмболия), синтоксикацией, а также с угнетением функции органов желудочно-кишечного тракта и мочевыведения, обусловленные вегетативными расстройствами.

Нередко приходится видеть, что больной, благополучно справившись с осложнениями первой фазы послеоперационного периода, начинает страдать от осложнений, характерных для второй фазы этого периода. Известно, что эмболия ветвей легочной артерии или инфаркт миокарда могут возникнуть непосредственно перед выпиской больного из стационара.

Осложнения третей фазы послеоперационного периода достаточно специфичны и обычно их принято называть послеоперационной болезнью. Причина их, как правило, связана с некоторыми техническими и тактическими ошибками, которые допускают хирурга во время выполнения операции. Обычно послеоперационные заболевания требуют выполнения повторного хирургического вмешательства. Послеоперационные заболевания подробно разбираются при прохождении курса частной хирургии.

Лекция 9. ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ – АКТУАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА ХИРУРГИИ

МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ

На протяжении всей истории хирургии инфекция являлась одним из основных препятствий для ее развития и расширения диапазона хирургических вмешательств. В настоящее время, несмотря на значительные успехи медицинской науки, инфекция в хирургии также остается сложной и весьма актуальной проблемой.

Как показывают материала XXIV конгресса Международного общества хирургов (Москва,1971г.), каждый третий больной, обращающийся к хирургу в поликлинике, имеет ту или иную форму гнойного заболевания. Инфекция осложняет от 10-15 до 45-50% (в среднем около 30%) всех хирургических вмешательств, производимых в стационарах. В 42,5% случаев непосредственной причиной летальных исходов являются различные инфекционные осложнения. Несмотря на широкое применение антибиотиков, количество осложнений в хирургической клинике остается высоким.

Государственное значение проблемы улучшения профилактики и лечения больных с хирургической инфекцией видно из того, что в стационарах и поликлиниках в каждой стране ежегодно лечатся миллионы больных с гнойными заболеваниями, а стоимость лечения и содержания их в стационарах исчисляется миллиардами рублей.

Инфекция в хирургии является важным разделом всех хирургических специальностей: хирургии, травматологии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, офтальмологии и др. Врач любой специальности, занимающийся оперативной оперативной деятельностью, обязан хорошо знать основы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

Первое научное исследование о возбудителях гнойной инфекции выполнил R. Koch (1878), который заложил основу учения о специфичности бактерий. Производя инъекции гнойного материала животным, он вызывал клинически четко отграниченные инфекционные процессы и доказал и доказал, что каждый из них вызывается соответствующим видом микроорганизма. Благодаря предложенным им в 1881 г. методам культивирования микроорганизмов на твердых и прозрачных средах, ему удалось выделить различные виды бактерий, осуществить изготовление их чистых культур. За этим последовал этап открытия различных возбудителей гнойных процессов и определения мест их нахождения, условий жизнедеятельности, способности сопротивления и т.д. Постепенно число возбудителей гнойных заболеваний и гнойных воспалительных процессов ран увеличилось за счет открытия как специфических, так и неспецифических бактерий: пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, возбудители анаэробных инфекций (1892 и позже), грибки и т.д. На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов было отмечено наличие уже 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 г. участились случаи возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.

Анализ материалов отечественной и зарубежной литературы позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической инфекции на современном этапе являются патогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме организм справляется за счет эволюционно сложившихся естественных факторов защиты, претерпевающих резкие нарушения после хирургических вмешательств. Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее время. Это, прежде всего, широкое распространение патогенных стафилококков и большой процент их носительства среди медицинских работников (таблица 4) и больных, находящихся в медицинских учреждениях. А также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, широко применяемым в хирургической практике, что способствует широкому распространению полирезистентных форм стафилококков.

В настоящее время установлено, что причиной острых гнойных процессов у 78,6% больных является стафилококк, причем в 68,7% случаев отмечается стафилококковая моноинфекция.

В клинической практике нередко приходится иметь дело со смешанной (комбинированной) инфекцией, когда в развитии патологического процесса принимают участие микроорганизмы различных групп (например - микроорганизмы пиогенной и путридной групп).

Таблица 4. Высеваемость микробов

Смешанная инфекция (полиинфекци) может возникать при ассоциации микробов не только групп аэробов, но и симбиоза аэробов и анаэробов. В ассоциации аэробов могут находиться стафилококки и эшерихии (кишечная палочка), стафилококки и синегнойная палочка. Зная то, что воспалительный процесс может быть обусловлен ассоциацией микробных клеток, хирург имеет возможность более четко разобраться в клиническом проявлении болезни и в ее течении, а это позволяет ему выбрать соответствующее лечение и определить прогноз.

Микробные ассоциации с ростом микробной антибиотикорезистентности стали встречаться часто. Если до широкого применения антибиотиков среди возбудителей хирургической инфекции основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего столетия первое место занял стафилококк.

Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь в симбиотическом или антагонистическом взаимоотношении с другими возбудителями инфекции, протей, как кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов.

В последние годы выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний – неклостридиальные анаэробы, группа не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, B.fragilis. Большое значение для развития гнойного процесса, кроме микробного фактора, имеют пути внедрения микробов в организм и распространения их в нем. Хорошо известно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Повреждение кожи и слизистых оболочек может быть результатом как механической травмы их, так и следствием воздействия на них химических веществ, токсинов самих микробов и других агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения. Микроорганизмы проникают во внутреннюю среду организма как через большие, так и через очень мелкие нарушения целости покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы проникают в межклеточные пространства, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубже лежащие ткани (кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы и пр.). При наличии фокуса гнойного очага распространение воспалительного процесса может происходить по типу «продолжения», инфильтрирования тканей.

Входными воротами для микроорганизмов могут служить отверстия протоков сальных и потовых желез, молочных желез, а также мочевыводящие пути и желчевыводящие протоки.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от дозы и вирулентности проникших в ткани организма микробов и иммунобиологических сил организма (схема 4). При большом количестве вирулентных микробов и слабости защитных сил организма воспалительный процесс получает возможность для широкого распространения и может перейти из местного в общий. Если количество микробов и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс быстро прекращается. 

Схема 4. Факторы, влияющие на развитие воспалительного процесса

Большое влияние на развитие воспалительного процесса оказывают местные анатомо-физиологические условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошо развитую сеть кровеносных сосудов, и активнее развиваются в областях с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и на лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются значительно реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление тканей тех областей тела, которые постоянно подвергаются воздействию микробов и их токсинов. Так, гнойные процессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации здесь развиваются быстрее.

Для развития микробов в тканях организма необходимо определенное время, в течение которого они приспосабливаются к новой биологической среде. Считается, что попавшие в рану микроорганизмы начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться в среднем через 6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после травмы, имеющая цель удалить микробы с поврежденными тканями, чтобы предупредить развитие в тканях гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов в тканях организма при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые ткани);

б) одновременное проникновение нескольких групп микробов, обладающих синергическим действием (полиинфекция);

в) присоединение к попавшим в ткани микробам микроорганизмов с более высокой вирулентностью.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, возникновению которого способствовали несколько микроорганизмов. Вторичное инфицирование тканей не только усиливает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичного возбудителя. Поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно четко выполнять правила асептики.

Реакция организма больного на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Степень проявления, выраженность местных клинических признаков (симптомов) воспалительного процесса у разных больных различна. Это зависит от состояния реактивности организма больного. Принято говорить о гиперергической, нормоергической и гипоергической реакциях.

При гиперергической реакции местный гнойный процесс развивается бурно, быстро распространяется на окружающие ткани, на сосудистые пучки с образованием в них тромбозов. В этом случае в патологический процесс вовлекаются лимфатические сосуды и узлы, что способствует развитию тяжелой общей реакции организма на инфекцию. Это нередко приводит больного к гибели, несмотря на своевременное и рациональное лечение. При других видах реакции организма на микробный агент патологический процесс развивается менее бурно и медленнее.

Местная реакция макроорганизма на проникновение в него микроорганизмов выражается развитием местных защитных барьеров. Прежде всего вокруг очага воспаления образуется инфильтрационный вал, отграничивающий этот очаг от внутренней среды организма. Такими же барьерами являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития местной тканевой реакции  и размножения соединительной ткани вокруг воспалительного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма больного защитные барьеры вокруг гнойного очага образуются медленно, что ведет к распространению инфекции через лимфатические сосуды в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая инфекция.

Возбудители гнойной инфекции имеют широкое распространение в окружающей человека среде и одновременно являются естественными обитателями организма в качестве симбионтов. Особенно богато обсеменены микроорганизмами области паховых складок, область заднего прохода, подмышечные ямки, а также ротовая полость, полость носоглотки, толстый кишечник. Среди сапрофитов и маловирулентных штаммов находятся и высоко патогенные микробы.

При известных условиях сосуществование микро- и макроорганизма приобретает характер патологических взаимоотношений, развивается аутоинфекция. Она может возникать, с одной стороны, в результате изменения некоторых биологических свойств микроорганизмов – появляются штаммы с новыми антигенными свойствами или повышается активность первичных микроорганизмов, либо вследствие попадания микроорганизмов в новые условия – внедрение микроорганизмов в глубокие ткани через дефекты кожных покровов и слизистых оболочек.

В хирургической практике особое значение придается:

1) общей и местной анаэробной, аэробной и гнилостной (неклостридиальной) инфекции, вызывающей разнообразные изменения как в поверхностно расположенных тканях, так и во внутренних органах;

2) инфекции послеоперационных ран;

3) инфекции при открытых и закрытых повреждениях органов и тканей.

В настоящее время хорошо известно, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. Возникновение последнего связано с определенным состоянием организма и его отношением к возбудителю инфекции, что нередко имеет решающее значение для развития воспалительного процесса. В то же время для развития воспалительного процесса в зоне нахождения микробов определенное значение имеет их вирулентность, т.е. способность вырабатывать токсические, антифагоцитарные и ферментативные вещества, которые оказывают разрушающее действие на ткани, вызывают раздражение нервных рецепторов, чем снижают местную тканевую защиту организма. Чем интенсивнее выражена вирулентность микроорганизмов, тем меньше их нужно для того, чтобы вызвать «пороговую» патологическую реакцию в тканях.

Большое значение для развития воспалительного процесса имеет избирательность локализации микроорганизмов в органах и тканях, которая выражается эволюционной приспособленностью микробов к обитанию именно в этих органах и тканях (тканевой или органный тропизм). Эта избирательность обусловлена тем, что лишь в определенных органах и тканях микроорганизмы находят условия, необходимые для их жизнедеятельности. При отсутствии этих условий, даже при значительном количестве микробных тел в тканях, воспалительный процесс в них может не развиться. Поскольку в основе развития воспалительного процесса лежит взаимодействие макроорганизма с микроорганизмами, то фактором, определяющим  течение этого воспалительного процесса, является реактивная способность макроорганизма, характеризующая его защитные возможности. Она складывается из общей (неспецифической реактивности), иммунологической реактивности и из состояния аллергической перестройки организма (схема 5).

Схема 5. Системы физиологической защиты организма

Общая (неспецифическая) реактивность макроорганизма определяется следующими факторами (Заблудовский П.Ф., 1969):

1 – индивидуальностью организма (ткани), которая при незначительной вирулентности микробного фактора и при предрасположенности или устойчивости особи к инфекции дает выраженную или слабую реакцию на внедрение микроба;

2 – наследственностью;

3 – насыщенностью тканей продуктами питания, что способствует естественной устойчивости тканей к инфекции и выработке специфических антител;

4 – витаминным балансом, уменьшение которого приводит к снижению устойчивости макроорганизма к инфекции. 

Иммунологическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, играющие роль защиты от инвазии бесчисленного количества чужеродных организмов из окружающей среды. К этим веществам относятся лизоцим, алексин (комплемент), гамма-глобулин и др.

Филогенетически наиболее древним механизмом иммунитета к инфекции является фагоцитарная реакция клеток мезенхимального происхождения. Наряду с фагоцитозом, или в сочетании с ним, или независимо от него, важную роль в борьбе с инфекцией играет выработка макроорганизмом специальных гуморальных факторов защиты – антител и ан антитоксинов. Обязательным условием для образования антител является проникновение в клетки-продуценты антигена, который, сенсибилизируя плазматические клетки, обусловливает синтез специфических гамма-глобулинов в их цитоплазме.

На процессы инфекции и иммунитета большое влияние оказывают гормональные факторы, которые нередко определяют их судьбу. Большое значение в этом отношении имеют гормоны гипофизо-адренокортикальной системы, поскольку им принадлежит основная роль в осуществлении защитного адаптационного механизма, направленного  на поддержание и восстановление гомеостаза при его нарушении. Согласно концепции стресса Салье, под воздействием общего или местного стресса через гипоталамус происходит активация аденогипофиза. Последний своим адренокортикотропным гормоном (АКТГ) стимулирует функцию надпочечников, обуславливая усиленное выделение противовоспалительного гормона – кортизона. Наряду с этим происходит выделение другого – соматотропного гормона (гормона роста), а корой надпочечников – воспалительного гормона типа дезоксикортикостерона и альдостерона. Эта защитно-адаптационная реакция с преимущественным выделением кортикоидов (кортизона) является стереотипной при различных стрессах, включая факторы физического, химического, фармакологического, биологического и инфекционно-токсического характера.

В патогенезе многих инфекционных процессов большое значение приобретают изменения реактивности организма в отношении возбудителей инфекции или продуктов их обмена, в особенности те изменения, которые выражаются в повышении чувствительности организма и носят название аллергии. По А.Д. Адо под аллергией следует понимать все явления повышенной чувствительности организма, вызванной реакциями антигенов с антителами. В основе ее лежит способность усиленно вырабатывать антитела в ответ на поступление в организм аллергенов различной природы. Аллергенами Аллергенами могут быть как простые вещества в виде отдельных химических элементов (йод, бром), так и сложные белковые (кристаллический белок) или белково-полисахаридные или белково-липоидные комплексы.

Классификация хирургической инфекции. Для того чтобы грамотно решать вопросы диагностики, лечения и профилактики развития хирургической инфекции, очень важно знать ее классификационные признаки (схема 6). 

Профилактика хирургической инфекции. Предупреждение развития хирургической инфекции определяется следующими моментами, среди которых решающее значение имеют:

- уровень санитарно-гигиенического состояния населения;

- профилактика и своевременное лечение микротравм на производстве и в быту;

- организация экстренной и скорой помощи населению при травмах и заболеваниях.

Предупреждение нагноений операционных ран обеспечивается строгим соблюдение правил асептики, щадящим анатомическим оперированием, тщательной изоляцией тканей операционной  раны стерильным бельем, использованием инструментов при манипуляциях на тканях раны.

Эндотоксикоз

Говоря о хирургической инфекции, следует остановиться на таком состоянии организма больного, которое определяется как эндотоксикоз.

Эндотоксикоз – эндогенная интоксикация, аутоинтоксикация организма больного, развивающаяся в результате образования местных патологических процессов на фоне тех или иных нарушений вегетативных функций (схема 7). В хирургической практике эндотоксикоз встречается при: 

- длительном сдавлении тканей (синдром длительного сдавления) или рециркуляции после длительной ишемии;

- травме с обширным первичным или вторичным некрозом мягкотканного массива;

- тяжелых форм местной и общей хирургической инфекции;

- нарушении природных механизмов детоксикации, обеспечивающих естественные метаболические процессы в организме (печеночная, почечная недостаточность);

- некоторых эндокринных или экзокринных нарушениях (тиреотоксикоз, энзимемия при остром панкреатите).

Схема 6. Классификация хирургической инфекции

Схема 6. Классификация хирургической инфекции

Схема 7. Этиологические факторы эндотоксикоза

Чаще эндотоксикоз носит острый характер с внезапным развитием и бурной клинической картиной (септический шок, гормональный криз) или приобретает подострое, более продолжительное течение, имеющее свою патологическую «программу».

В основе острых форм эндотоксикоза всегда лежит «фактор прорыва», который может возникнуть на любом этапе патологического процесса, в частности, при сохранении компенсаторных возможностей организма.

При подострых формах эндотоксикоза в результате медленного прогрессирования процесса успевает реализоваться вся патологическая программа. В одном случае наиболее тяжелые клинические проявления развиваются уже на фоне истощения и дезинтеграции компенсаторных механизмов, характеризуя, как правило, терминальную, необратимую стадию болезни.

В основе биохимической природы эндотоксикоза лежат четыре основные формы эндоинтоксикации:

- ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

- обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

- резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

- инфекционная, связанная с микробными токсинами.

Эндотоксикоз – сложный, многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической активностью различных эндогенных продуктов, в котором необходимо выделять источник (источники) эндогенной интоксикации, биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источника (печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система), механизмы переноса токсических продуктов (кровь, лимфа), механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов.

В патогенезе эндотоксикоза можно выделить стадии: компенсации (имеется источник, но биологические барьеры и системы детоксикации состоятельны), субкомпенсации (относительная несостоятельность барьерных и детоксицирующих детоксицирующих функций, токсемия), декомпенсации или терминальную стадию (полная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций организма, глубокие нарушения метаболизма).

Роль источников интоксикации могут играть:

а) очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

б) первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции;

в) очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыделительные пути);

г) патологически функционирующие эндокринные органы;

д) все ткани организма, находящиеся в условиях гипоксии.

Говоря об эндотоксикозе, как о сложном многокомпонентном процессе, следует отличать его от эндотоксемии. Последняя составляет лишь часть понятия эндотоксикоз, характеризуя насыщенность крови токсическими продуктами. Совмещение этих понятий, нередко встречающееся в литературе, приводит к ошибочной трактовке существа лечебного эффекта и перспективности многих методов экстракорпоральной детоксикации в лечении тяжелых форм эндотоксикоза. Гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция и др. экстракорпоральные методы могут решать лишь часть проблемы, связанной с элиминацией токсических продуктов из жидких циркулирующих сред организма, не оказывая непосредственного влияния ни на инициальные механизмы источника интоксикации, ни на эффекторные механизмы на уровне тканей, где процесс приобретает самостоятельный аутокаталитический характер. Одно устранение токсемии не ликвидирует эндотоксикоз как патологический процесс, и наоборот – сама по себе эндотоксемия не может обусловить развитие эндотоксикоза.

МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ

Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления.

Воспаление – это развившаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента.

Воспаление является одним из сложных патологических процессов, встречающихся в организме человека и являющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызывает нарушение функций организма. Эти нарушения могут развиваться в результате последствий воспалительного процесса. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.

Проблема воспаления привлекала к себе внимание исследователей с древних времен. Описание внешних признаков воспаления, которые позволили выделить его из числа других патологических процессов, было дано К. Цельсом и Галеном (I-II вв. н.э.). К. Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый – нарушение функций. Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клинической практике и в настоящее время.

Открытие кровообращения В. Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процессов в организме. Оно позволило с новых позиций рассмотреть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В. Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах.

На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к выводу, что при воспалении происходит расширение как венозных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличивается.

Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кровообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс воспаления не мог долго держаться в медицине, так как он не отражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.

Вскоре было установлено, что при воспалении наблюдается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнаружено наличие нарушений клеточных элементов, которые могли быть активными и пассивными (Р. Вирхов). В понимании Р. Вирхова воспаление представляет собой процесс повреждения клеток с последующим восстановлением их целостности.

И.И. Мечников существенной стороной процесса воспаления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и определяют развитие основных симптомов воспаления (Шаде).

С современных позиций патофизиологии и патоморфологии для воспалительного процесса характерны три вида патологических изменений в зоне локализации очага (схема 8): альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). Воспаление – это единственная

Схема 8. Фазы воспаления

реакция организма, в которой всегда обязательно присутствуют все три этих компонента.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в очаге воспаления, различают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждое и них имеет определенный набор клинических признаков и требует проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Какой бы фактор ни вызывал развитие воспаления (механический, физический, химический или биологический), оно всегда начинается с альтерации ткани, играющей роль пускового механизма воспалительного процесса (схема 9).

Повреждающий фактор всегда вызывает спазм мелких сосудов в зоне его действия. В результате этого развивается местная гипоксия (кислородное голодание) тканей, которая приводит к повышению проницаемости лизосомных мембран. Ферменты лизосом начинают проникать в клетку и в межклеточные пространства. Эти ферменты действую на все компоненты гистиона – функционально-структурной единицы очага воспаления, который включает в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути.

Схема 9. Клинико-морфологические изменения в очаге поражения

Лизосомные ферменты, воздействуя на тучные клетки, вызывают их дегенерацию, что приводит к высвобождению из них гистамина, который играет важную роль в изменении сосудисто-тканевой проницаемости. Под действием гистамина наступает расширение просвета сосудов и замедление кровотока в мелких венах и капиллярах, развивается гемостаз, приводящий к гиперемии (покраснению) кожи. Воздействие лизосомных ферментов и токсинов микробной клетки на нервные окончания вызывает появление боли, интенсивность которой в фазе альтерации незначительная.

Расширение просвета сосудов и замедление скорости кровотока в них сопровождается перераспределением форменных элементов крови. Особенно резко изменяют свое положение лейкоциты. Они скапливаются около сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов) и вскоре, в связи с нарушением ее проницаемости, выходят за пределы сосуда в ткани и по межтканевым промежуткам доходят до зоны раздражения, инфильтрируя их. Развивается инфильтрация и отек тканей.

Вместе с лейкоцитами из просвета сосудов выходит и жидкая часть крови, что характеризует переход фазы альтерации в фазу экссудации (жидкая часть крови может выходить за пределы и без лейкоцитов)

Экссудативная фаза воспаления  может иметь следующие виды:

- серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);

- фибринозное воспаление (экссудат содержит значительное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);

- гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);

- геморрагическое воспаление (в экссудате много эритроцитов); - ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнилостная флора).

В процессе развития фазы экссудации в очаге воспаления возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:

а) изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО2 к О2). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

б) нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.

в) повышается содержание свободных жирных кислот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

г) нарушается белковый обмен, что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

д) нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К+, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

Дегенерация и некроз клеточных элементов, усиленный обмен веществ и образование продуктов неполного распада в очаге воспаления ведут к увеличению количества молекул в нем, что способствует повышению осмотического давления в тканях. Повышение осмотического давления способствует выходу тканевой жидкости в межтканевые пространства, а это вызывает образование отека тканей.

Описанные выше процессы, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют усилению гибели клеток тканей, а развивающийся в них отек вызывает еще большее сдавление вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбов, аноксии тканей и развитию в них некроза.

Защитный характер воспалительной реакции проявляется тем, что в организме больного происходит локализация патологического агента в зоне его внедрения в ткани за счет образования лейкоцитарного вала и возникающего отека тканей. При этом в очаге воспаления развивается фагоцитоз, образуются биологически активные вещества, губительно действующие на возбудителя инфекции.

Изучение изменений концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем ближе к центру очага, тем ниже рН среды, а, следовательно, выше концентрация ионов водорода.

В тканях возникает водородная гипертония, свидетельствующая об усилении потребления тканями кислорода, а это способствует повышенном образованию тепла в очаге воспаления, что выражается появлением гипертермии тканей.

Концентрация в очаге воспаления продуктов распада тканей, повышение осмотического давления и развивающийся отек их вызывают раздражение нервных окончаний механическим растяжением тканей, а накопление в зоне воспаления ионов калия вызывает химическое раздражение этих окончаний. Этому же способствует и накопление в тканях токсических веществ. Все это создает условия для появления болей в очаге воспаления, являющихся обязательным компонентом клинической картины воспаления.

Известно, что нормальное функционирование тканей возможно только при наличии определенного осмотического давления в них, количества и соотношения электролитов, определенной реакции среды и температуры тканей, а также нормального течения обменных процессов в них.

Нарушения внутренней среды в зоне воспаления является источником необычного раздражения чувствительных образований, что ведет к рефлекторному изменению функции тканей и органов. Это изменение функции носит защитный защитный характер и препятствует разрушению тканей в зоне очага воспаления.

В зоне воспаления в результате развивающего нарушения кровообращения (сдавление тканей в результате отека) и трофических расстройств нервной системы происходит изменение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом ферменты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимущественно погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некроза тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполненная гнойным экссудатом полость – абсцесс.

При отсутствии отграничительного вала возникает разлитое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в соседние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях организма образуются эмпиемы  (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).

Для оценки явлений, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (приспособительный) характер, и те, которые носят патологический (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления.

К защитным реакциям организма на воспаление относятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел; 8) пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов. К патологическим реакциям относятся: а) повреждение тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пораженного и отдаленных органов. Эти реакции являются результатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге воспаления.

Общая реакция организма на хирургическую инфекцию

Организм отвечает на гнойную инфекцию не только местной реакцией тканей. Местный очаг является локальным проявлением общей реакции организма на инфекцию. При этом местная и общая реакция организма на гнойную инфекцию находятся в непрерывном взаимодействии, они взаимно обуславливают друг друга и оказывают влияние друг на друга.

Известно, что патогенные, вирулентные микроорганизмы продуцируют токсины. Отдельные микроорганизмы образуют токсины, обладающие характерными свойствами и вызывающими типичные реакции и поражения структур тканей. Так, например, стафилококк образует: коагулазу, гемолизины, леоцин, энтеротоксин, защитный энзим против пенициллина – пенициллиназу и пр. Стрептококк продуцирует стрептокиназу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенетический токсин. Другие бактерии (кишечная палочка, протей, пиоционеус  и др.) выделяют соответствующие токсины и энзимы, которые при взаимодействии с тканями и организмом начинают оказывать свое специфическое воздействие.  На эти вещества (токсины, продукты обмена, ферменты), продуцируемые микроорганизмами и действующие как антигены, организм отвечает разнообразными защитными иммунными реакциями. В основе  их лежат клеточные и гуморальные процессы

В осуществлении защитных иммунных реакций участвуют не менее трех физиологических систем (схема 10): 1 – гуморальные антитела, 2 – тканевой иммунитет (в том числе фагоцитоз) и 3 – система комплементов (комплемент – это вещество типа фермента, находящееся в сыворотке крови и вместе с антителами и антигенами уничтожающее микробы или их токсины).

Схема 10. Система физиологической защиты организма

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры вокруг очага внедрения бактерий образуются медленно, что приводит к выходу инфекционного агента из очага через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая интоксикация, проявляющаяся общей реакцией организма, степень которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, попавших в кровь (токсинемии), а также от сопротивляемости организма. Каждая острая гнойная инфекция является для организма больного стрессом, включающим, по мнению Селье, адаптационный синдром. Она включает в организме больного совокупность защитных сил против «повышенной нагрузки».

Общая реакция организма на гнойную инфекцию проходит через три стадии: стадию тревоги, стадию устойчивости и стадию исчерпывания. В основе проявления процессов общей реакции находится сложный комплекс рефлекторных, гуморальных и клеточных факторов. Особое значение при этом придается эндокринной сфере надпочечников.

Своеобразную защитную реакцию при гнойных процессах представляет и аллергизация организма. Здесь следует отметить большое значение аутоаллергизации организма продуктами собственного клеточного распада, которые, будучи антигенами, включает в действие систему антиген-антитело. Эффективная мобилизация защитных механизмов в организме не всегда возможна. Этому способствует несколько моментов.

Нередко в пораженном гнойной инфекцией организме существует ряд функциональных нарушений и морфологических изменений органов и систем, которые благоприятствуют развитию не только местной, но и общей инфекции. Этому способствуют также и количественные изменения иммунной системы – ее недостаточность (анергия и синдромы, развивающиеся вследствие недостаточности антител) или сверхфункция (аутоиммунные заболевания или колагенозы).

Есть немало различных факторов, которые предрасполагают к развитию гнойно-септических локальных и общих заболеваний. Прежде всего, следует отметить такой фактор, как возраст больного. Дети и старые люди чаще болеют гнойными септическими заболеваниями, и возможности защиты у них снижены. К неблагоприятным факторам относятся: хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо - и авитаминоз С, гипоглобулинемия. Особое значение имеют заболевания обмена веществ и, прежде всего, сахарный диабет. При нем гнойные и путридные инфекции являются синотропными  (вторичными) заболевания, а, следовательно, осложнениями, для которых почву готовит сахарный диабет.

Предрасполагающую почву для инфекции создает недостаточность надпочечников при болезни Аддисона. Цирроз печени, уремические состояния, карциномная кахексия и тяжелые психические расстройства также благоприятствуют развитию гнойной инфекции.

Особенно способствует развитию гнойной инфекции травматический шок, который, благодаря гиповолемии, кровопотере, недостаточности тканевой перфузии, нарушенной микроциркуляции, гипопротеинемии и тканевой гипоксии, создает условия для развития тяжелой общей реакции организма на инфекцию.

Неблагоприятному течению гнойных заболеваний способствуют спонтанные и приобретенные формы иммунодепрессии. Приобретенные иммунодепресии возникают под воздействием на организм человека различных механических, физических, химических и биологических факторов. Следует различать специфическую и неспецифическую иммунодепрессию. Последняя может наступить в результате анатомической блокады при оперативном вмешательстве (спленэктомия, тимэктомия, дренаж грудного лимфатического протока) или функциональным путем (при помощи физических, фармакологических и иммунологических средств). К иммунодепресантам относятся: лучевая терапия, цитостатические препараты, антиревматоидные средства, наркотики, анестетики.

Снижению иммунитета способствует широкое применение кортикостероидных препаратов. При продолжительном применении этих препаратов не только создается почва для развития инфекции в организме больного, но и подготавливаются условия для ее неблагоприятного течения. Отмечается значительный процент случаев сепсиса при гнойных процессах у больных, длительно лечившихся кортикостероидными препаратами.

Общая гнойная инфекция в организме больного протекает в различной форме и степени выраженности клинических признаков, среди которых следует отметить озноб, повышение температуры тела, недомогание, иногда повышенную возбудимость, бессонницу, головную боль, тахикардию и др. Наряду с этим в организме больного возникают нарушения функций различных органов и систем (кровообращения, почек, печени, гемопоэза и др.).

Наиболее постоянным симптомом общей реакции организма на воспаление является повышение температуры тела. Колебания ее повышения, как и характер температурной кривой, зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования, стадии воспалительного процесса, его характера и распространения, а также от реактивности макроорганизма.

При молниеносно развивающейся общей гнойной инфекции температура тела может оставаться нормальной, или слегка повышается. У старых и истощенных больных с пониженной реактивностью тяжелые и распространенные гнойные процессы могут также протекать без повышения или с незначительным повышением температуры. При легких инфекциях у пациентов с нормальной реакцией их организма на воспалительный процесс температура тела может повышаться до 38-400С и более. Повышение температуры у них сопровождается тахикардией, снижением аппетита, иногда рвотой, раздражительностью, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния.

При длительном периоде повышенной температуры кожа больного становится сухой, горячей на ощупь, покрасневшей. Резкое понижение температуры после длительного периода гипертермии при гнойных воспалительных процессах нередко сопровождается обильным потоотделением. После снижения температуры исчезают и сопровождающие ее симптомы.

Температурная кривая при гнойных заболеваниях  является ценным критерием для определения динамики течения воспалительного процесса, для своевременного выявления развивающихся осложнений и для оценки эффективности проводимого лечения.

Для гнойных заболеваний наиболее характерна перемежающаяся температурная реакция. Благоприятное течение процесса приводит к понижению и нормализации температуры. Опорожнение гнойных полостей, радикальное иссечение гнойных очагов, удаление источников интоксикации и другие эффективные лечебные мероприятия приводят к снижению температуры и ее нормализации. Наоборот, задержка гноя, появление новых гнойников, генерализация инфекции и другие осложнения при гнойной инфекции, приводят к повышению температуры.

При оценке температурной реакции больного, который при лечении получает антибиотики, следует иметь в виду то обстоятельство, что понижение или нормализация температуры у больного не всегда указывает на реальное состояние организма больного. В этом случае давать оценку температуре можно лишь при учете частоты сердечных сокращений (пульса), которые не подвергаются изолированному действию антибиотиков. Одновременное снижение температуры тела и урежение ритма сердечных сокращений может свидетельствовать о благоприятном течении воспалительного процесса.

Существенным симптомом при гнойной инфекции является озноб, который является следствием внезапного вторжения в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Обычно озноб начинается спустя 2-3 часа после инвазии токсических веществ и микробов в кровь. Поэтому наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления гемокультуры является время начала или средины периода озноба.

Изучению процесса повышения температуры на гнойную инфекцию (лихорадку) посвящена обширная отечественная и зарубежная литература. Особенно важные материалы, основанные на многолетних исследованиях, обобщены в монографии П.Н. Веселкина (1963). Они в настоящее время являются основными отправными пунктами для понимания проблемы лихорадки.

В конце прошлого столетия было установлено, что бактерии выделяют вещества, способные повышать температуру тела больного при попадании в ток крови. Эти вещества назвали пирогенами. Оказалось, что они имеют липидно-поли-сахаридную природу и высокомолекулярное строение и термостабильны. Липидно-полисахаридные комплексы высоко активны только при попадании их в кровь. При этом развивается начальная лейкопения, которая через 1,5–2 часа сменяется выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Дальнейшее изучение лихорадки показало, что пирогенными свойствами обладают не только липидо-полисахаридные комплексы (эндотоксины), но и белковые фракции микробных клеток некоторых бактерий.

Под влияние эндотоксинов микробной клетки в организме больного возникают вторичные эндогенные пирогенные вещества. Повышение температуры обусловлено первичной реакцией нервной системы и активно ею регулируется. Вероятным пусковым механизмом лихорадочной реакции является рефлекторный. Пирогенные вещества, по-видимому, прежде всего, раздражают химорецепторы в тех органах и тканях, где они возникают или куда попадают. Но вскоре пирогенный раздражитель, проникая в кровь, получает возможность действовать на всю интерорецептивную систему и прямо на тепловые центры.

Если в прошлом лихорадочные реакции при инфекционных процессах рассматривались как неблагоприятное для больного явление, отягощающее его состояние, и использовались различные средства для борьбы с ними, то в последнее время была доказана ошибочность этих взглядов. Было доказано, что при лихорадке, вызванной бактериальными пирогенами, повышается уровень окислительного фосфорилирования в печени, что свидетельствует об увеличении функциональной активности ее клеток. Пирогены и лихорадка оказывают влияние на функции клеток крови. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лихорадке усиливается. Перегревание организма стимулирует активность его ретикулоэндотелиальной системы. Все это повышает резистентность организма к инфекции. Доказано, что при повышении температуры повышается титр антител в крови больного, т.е. усиливается иммунная реакция.

Тем не менее, лихорадка нередко сопровождается и отрицательным влиянием на организм. При ней угнетается функция высшей нервной деятельности, которая выражается появлением головной боли, чувства разбитости, иногда возбуждения.

Во время лихорадки наблюдается учащение пульса, обусловленное влиянием высокой температуры на возбудимость ганглиев сердца. Однако прямого параллелизма между частотой пульса и температурой обычно не наблюдается, так как на частоту пульса при воспалении оказывают влияние и другие факторы.

При лихорадке понижается периферическое сопротивление току крови во внутренних органах и минутный объем циркуляции крови увеличивается. Особенно это бывает выражено в ткани почек, вследствие чего характерным для периода подъема температуры является увеличение диуреза.

При повышении температуры учащается число дыханий больного в минуту, хотя степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям. Учащение дыхания сочетается с уменьшением его глубины. В итоге легочная вентиляция существенно не меняется. Изменение дыхания является результатом влияние температуры на функцию дыхательного центра.

Как постоянный спутник лихорадки издавна известны нарушения функции органов пищеварения, которые проявляются в нарушении аппетита, падения секреции слюны. Появляется сухость во рту, язык становится обложенным. Причина этому лежит в нарушении условно-рефлекторного слюноотделения слюноотделения вследствие расстройства деятельности высших отделов мозга.

Несмотря на то, что в своей основе лихорадка является важной приспособительной реакцией, она не всегда оказывается адекватной данным конкретным условиям и обстоятельствам. Поэтому лихорадочная реакция иногда может быть не только бесполезной, но и вредной, вызывая у чувствительных к температуре лиц нарушение высшей нервной деятельности, расстройства аппетита и функции органов пищеварения и т.д. В таких случаях оказывается целесообразным использовать жаропонижающие препараты.

Инфекционный процесс, развивающийся в организме больного, охватывает все жизненные функции, как микробного фактора, так и самого больного. Этому способствуют разнообразные изменения в обмене веществ, которые происходят в результате поступления в кровь и в ткани различных протеиновых веществ и токсинов, и изменения ферментативных реакций с образованием ряда защитных веществ для ликвидации патогенных возбудителей и нейтрализации токсических веществ как экзогенного происхождения, так и образующихся из собственных тканей (эндогенного происхождения).

Исход гнойной инфекции определяют:

- адекватность реакции центральной и периферической (вегетативной и анимальной) нервной системы;

- совершенство местного тканевого барьера, в том числе регионарного лимфатического аппарата;

- действенность иммунобиологической реакции организма, его общая устойчивость и реактивность к инвазии. С этой точки зрения особое значение имеет функция важнейших органов, поддерживающих гомеостаз и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме (печень, почки, кроветворный аппарат и др.).

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что при общей гнойной инфекции значительно нарушается функция печени, что проявляется наличием выраженных изменений в биохимических показателях крови. Так у большинства больных с общей гнойной инфекцией наблюдается значительная уробилинурия, резкое увеличение содержания стеркобилина в кале, которые обусловлены не только усилением гемолиза крови, вызванного действием микробного токсина, так и нарушением желчеобразовательной функции самой печени.

Нарушение функции печени проявляется изменением в белковом обмене. Увеличивается выделение аминокислот с мочой и уменьшается выделение мочевины. В крови повышается содержание альбумина и пептонов, обнаруживается гипохолестеринемия, наблюдаются выраженные изменения в белковой формуле крови с уменьшением уровня альбуминов и нарушением соотношения гамма-глобулинов. Сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов при гнойной инфекции основан на физиологической роли глобулинов – белков очень высокой реактивности, легко вступающих в соединения с различными веществами. Истощение печени при общей гнойной инфекции сопровождается гипопротеинемией, которая усугубляется распадом белков, обусловленным влиянием на организм больного токсических продуктов. Гипопротеинемия в свою очередь оказывает вредное влияние на печень, поскольку нарушает ее ферментные системы. Это ведет к нарушению обмена веществ в организме больного.

При выраженных общих реакциях организма на воспалительный процесс в нем обнаруживается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Это связано с нарушением углеводного и жирового обменов (скопление в крови органических кислот, недостаток щелочей из-за нарушения обмена натрия и хлора между кровью и тканями).

Как свидетельствуют данные литературы и клинические наблюдения, почки, являющиеся важным  органом для освобождения организма от токсических продуктов и микроорганизмов, нередко сами страдают от указанных продуктов. Это проявляется как нарушением функции почек, так и морфологическими изменениями в них. При этом выявляется снижение минутного диуреза, клубочковой фильтрации, эффективного почечного плазмотока и кровотока.

Общеизвестно, что  при гнойной инфекции имеют место изменения периферической крови. Они выражаются в уменьшении содержания в ней гемоглобина, количества эритроцитов и в повышении количества лейкоцитов, которое иногда достигает высоких цифр со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления в крови молодых и незрелых форм лейкоцитов. У больных с гнойной инфекцией имеет место увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отражает изменение в состоянии белков плазмы крови (увеличение глобулиновых фракций).

Изменения крови обусловлены не только действием токсинов и токсических продуктов тканей на элементы крови, но и воздействием токсических агентов на функцию кроветворных органов, в частности костного мозга. В начальной фазе развития общей гнойной инфекции отмечается преобладание процессов усиления функции костного мозга, что проявляется увеличением в крови количества промиэлоцитов и миэлоцитов и появлением палочкоядерного сдвига и лимфопении. При выраженной интоксикации организма отмечается торможение лейкопоэза. Наряду с усилением пролиферации молодых костномозговых клеток отмечается замедление их созревания на стадии миэлоцитов и метамиэлоцитов и задержка поступления их в периферическую кровь. При острой гнойной интоксикации отмечается угнетение эритропоэза. Преобладает торможение созревания эритробластов на стадии ортохромных форм и поступления эритроцитов в кровь.

Не следует забывать, что общие симптомы при местной гнойной инфекции часто имеют большое сходство с симптомами общей гнойной интоксикации (сепсисом). Подробно о дифференциальной диагностике сепсиса будет изложено в соответствующей лекции.

Лекция 11. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕСТНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАН

Лечение больных с гнойной хирургической инфекцией, особенно при ее выраженных и осложненных формах, является достаточно сложной задачей. Оно включает в себя комплекс мероприятий, которые имеют цель воздействовать на организм больного (общее лечение) и на зону локализации воспалительного процесса (местное лечение). Успех лечения во многом зависит от правильного сочетания мероприятий, направленных как на активизацию защитных сил больного, так и влияющих на течение местного патологического процесса.

В данной лекции будут рассмотрены вопросы, касающиеся общих принципов местного лечения воспалительного процесса.

Весь комплекс мероприятий, предполагающих воздействие на местный воспалительный процесс, должен обеспечить:

1) уменьшение активности воспалительного процесса и ограничение зоны его локализации;

2) прекращение болей или значительное их уменьшение;

3) отток воспалительного экссудата из гнойного очага во внешнюю среду для профилактики развития общей интоксикации или для ее уменьшения;

4) создание условий для восстановления тканей, разрушенных патологическим процессом (схема 11).

Схема 11. Местное лечение воспалительного процесса

Лечение должно проводиться с учетом вида возбудителя, фазы и локализации воспалительного процесса, особенностей местных проявлений воспалительного процесса, которые во многом зависят от реактивной способности тканей в зоне очага воспаления. Оно может быть осуществлено консервативными методами и  выполнением оперативных вмешательств.

Консервативное лечение местного воспалительного процесса

Консервативное лечение применяется в первой фазе воспалительного процесса - в фазе инфильтрации и его задачами являются: 1) отграничение воспалительного очага от окружающих тканей; 2) разрешение воспалительного процесса на этапе инфильтрации тканей до перехода его в фазу деструктивных изменений последних.

Решению этих задач способствует создание в зоне внедрения инфекционного агента условий, обеспечивающих ослабление активности микробной клетки или ее полное уничтожение, что может быть достигнуто различными способами.

Издавна известно, что на воспалительный процесс в фазе инфильтрации хорошее лечебное действие оказывает местное применение тепла (грелки, припарки, ванны, согревающие сухие и мазевые компрессы), которое усиливает гиперемию тканей. Благоприятное лечебное действие тепла объясняется повышением притока крови к очагу воспаления. При этом в нем значительно усиливается фагоцитоз и активизируется функция других защитных гуморальных веществ. Так, повышение температуры в зоне воспаления повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. Все это способствует уменьшению влиянию токсинов на ткани организма, активному удалению их из очага воспаления и оказывает болеутоляющее действие.

Более дозированное и равномерное действия тепла на воспалительный очаг удается получить с помощью физиотерапевтических процедур. Для этого в клинической практике широко применяется электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, а также УФ облучение тканей в эритемной дозе. Ультрафиолетовые лучи повышают иммунологические свойства тканей. В коже под их воздействием усиливается отложение витамина D, который усиливает защитную функцию кожи.

Среди других физиотерапевтических процедур, которые с успехом могут применяться для лечения воспалительного процесса в фазе инфильтрации, следует отметить терапию ультразвуковыми колебаниями и использование лазерного луча. Для лазерной терапии используются специальные аппараты лазеры с низко частотным излучением (гелий-неоновый лазер, испускающий так называемый монохроматический поляризованный свет). Излучение гелий-неоновых лазеров повышает биологическую активность тканевых элементов и оказывает анальгезирующее, сосудорасширяющее и противовоспалительное действие.

В отдельных случаях для лечения воспалительного процесса в фазе инфильтрации  применяется рентегнотерапия. Особенно широко этот метод физиотерапевтического лечения применяются при инфильтратах, расположенных глубоко в полостях тела (послеоперационные инфильтраты брюшной полости, острый панкреатит), а также при инфильтративной форме мастита, гидраденита и затянувшемся пандактилите.

На основании многочисленных исследований физиологов четко установлена роль нервной системы в развитии воспалительного процесса и активизации защитных сил организма больного (сосудистые реакции, лихорадка, фагоцитоз, выработка иммунных тел и др.). Развитие воспалительного процесса может вызывать избыточное раздражение элементов нервной системы, что приводит к значительным трофическим расстройствам в зоне воспаления и способствует прогрессированию воспалительного процесса. А.В. Вишневский, разрабатывая методику местной анестезии, сделал чрезвычайно важное открытие. Применяя местную анестезию при операциях по поводу различных воспалительных процессов, он обратил внимание на тот факт, что после введения новокаина в ткани вокруг зоны воспалительного процесса, отмечалась положительная динамика течения последнего. Начиная с 1932 г., он начинает разрабатывать технику новокаиновых блокад, как метода воздействия на различные трофические расстройства тканей. Им было установлено, что острые и подострые воспалительные процессы различной этиологии под действием новокаина принимали благоприятное течение, поскольку улучшалась сопротивляемость тканей к инфекции, повышался обмен веществ в них. Все это позволило А.В. Вишневскому считать новокаиновую блокаду патогенетическим методом лечения воспалительного процесса и рекомендовать ее для применения в клинической практике. В настоящее время широко применяются паранефральная, вагосимпатическая шейная, футлярная, пресакральная и др. виды новокаиновых блокад. С 1952 г. А.В. Вишневский стал добавлять в раствор новокаина, применяемый для выполнения блокад, антибиотики.

А.В. Вишневским был разработан метод лечения воспалительного процесса в стадии инфильтрации масляно-бальзамической повязкой (используемая в начале мазь содержала перуанский бальзам, который впоследствии был заменен очищенным дегтем). Применение масляно-бальзамических компрессов способствует раздражению кожных рецепторов в зоне воспаления, что приводит к остановке развития воспалительного процесса и выхода его из серозной стадии.

Консервативное лечение очага воспаления будет более успешным, если его дополнить обязательной иммобилизацией части тела, пораженной острым воспалительным процессом.

К сожалению не всегда использование консервативных методов лечение дает возможность остановить развитие воспалительного воспалительного процесса. Нередко местное применение физиотерапевтического лечения приводит к усилению протеолитических процессов в тканях, увеличивая накопление в них экссудата и повышая внутритканевое давление. Это приводит к развитию в зоне воспаления полости, наполненной гнойным экссудатом, - абсцесса. В этом случае необходимо отказаться от дальнейшего проведения консервативной терапии и приступить к оперативному лечению.

Оперативное лечение местного гнойного процесса

Оперативное лечение имеет своей целью скорейшее опорожнение полости гнойника, что позволит уменьшить возможность распространения токсинов и продуктов распада тканей из зоны очага воспаления по организму больного. Однако необходимо отметить, что само по себе оперативное лечение далеко не всегда может ликвидировать воспалительный процесс. Его обязательно следует дополнять лечебными мероприятиями, которые будут способствовать скорейшему отторжению некротизированных тканей, очищению зоны во-спаления от продуктов экссудации и нежизнеспособных тканей.

С помощью оперативного лечения оказывается возможным: 1) устранить гнойно-некротический процесс; 2) ограничить зону распространения воспаления; 3) предотвратить возможность развития осложнений при гнойном воспалительном процессе; 4) освободить организм больного от интоксикации. В зависимости от того, какой эффект может быть получен от оперативного лечения, принято различать операции радикальные и паллиативные.

Радикальной операцией достигают полного удаления гнойно-некротического очага в пределах здоровых тканей. Если гнойный субстрат находится в мягких тканях, говорят о радикальной эксцизии. Если гнойный очаг расположен в органе, то радикальная операция заключается в резекции или экстирпации (эктомии). С помощью паллиативных операций осуществляют эвакуацию гноя и создают условия для его оттока (дренаж). После паллиативных операций очаг воспаления остается в тканях, однако, он находится в новых условиях, которые позволяют ускорить процесс выздоровления больного.

Виды паллиативных операций. Наиболее простым и менее опасным видом паллиативного вмешательства при наличии гнойной полости являются пункционный метод. Он используется преимущественно при патологических процессах, приводящих к скоплению гноя в естественных полостях организма (плевральной, брюшной, полости сустава). Пункция полости гнойника и эвакуация ее содержимого завершается введение в полость раствора антибиотика (закрытый метод), или сопровождается введением в полость дренажа, через который в дальнейшем в нее вводят растворы антисептиков (дренажный метод). Стоящий в полости гнойника дренаж способствует хорошему оттоку гнойного экссудата, особенно когда применяется активная аспирация экссудата. Более подробно о дренажах будет сказано ниже.

С появлением в клинической практике новых высоко эффективных антибактериальных препаратов пункционный метод лечения гнойных плевритов и эмпием плевры, гнойных артритов и абсцессов мозга получил дальнейшее признание, а при лечении гнойных артритов рекомендуется как начальный этап лечения всеми специалистами артрологами.

Пункционный метод используется также для лечения гнойников, большое оперативное вмешательство при которых может представлять большой риск для больного. Речь идет главным образом о гнойниках, расположенных в брюшной полости (ограниченные под- и надпеченочные абсцессы, сформировавшиеся после операции и пр.). Безусловно, применение транскутанной пункции гнойников брюшной полости является опасным методом лечения. Однако разработка и внедрение в клиническую практику методов ультразвуковой диагностики и компьютерной томографии позволили значительно снизить опасность данной манипуляции и уменьшить число осложнений, сопровождающих ее.

С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии стало возможным определить точную локализацию внутрибрюшного абсцесса, его взаимоотношение с расположенными рядом с ним внутренними органами, что позволяет выбрать безопасный доступ для пункции гнойной полости. В последние годы выработаны показания к чрес-кожному дренированию гнойников брюшной полости и разработаны методики его выполнения.

Говоря о пункционном методе лечения гнойников, следует отметить, что он более прост и менее опасен, чем большое оперативное вмешательство. Однако он далеко не безупречен и не всегда надежен. Он оказался мало эффективен при лечении гнойников, расположенных в мягких тканях, поскольку в них всегда остаются некротические участки тканей, которые поддерживают воспалительный процесс, удлиняя процесс лечения больного. Поэтому для лечения абсцессов мягких тканей применяется более радикальное лечение, которым является рассечение тканей.

Рассечение (инцизия) тканей, расположенных над полостью гнойника, для удаления из нее гнойного содержимого является наиболее частым видом паллиативных операций при гнойном процессе. В клинической практике этот вид паллиативной операции считают простым и безопасным методом лечения гнойного воспалительного процесса. Однако надо всегда помнить, что даже самая небольшая инцизия может сопровождаться развитием серьезных осложнений, ес-ли не будут соблюдены все правила, которые необходимо выполнять при любом оперативном вмешательстве. Среди этих правил главными считаются хорошая анестезия, соблюдение асептики и знание топографии области вмешательства.

Разрезы тканей следует проводить с учетом топографического расположения гнойника. Они должны быть достаточно широкими, чтобы обеспечить свободный доступ к полости гнойника, но в то же время они должны быть и щадя щадящими. В хирургии существует правило: разрез при инцизии должен быть настолько большим, насколько это необходимо, и настолько малым, насколько это возможно. Разрезать ткани следует послойно. Проникая в глубину их, надо быть очень внимательным, чтобы не повредить анатомически важные образования (сосуды, нервы), которые могут располагаться в зоне разреза.

Задачей разреза при лечении гнойника является не только эвакуация гнойного содержимого из его полости, но и уменьшение напряжения воспаленных и отечных тканей, расположенных в зоне воспаления.

Характер разреза, его размеры и способ завершения инцизии зависят от природы гнойного процесса, его локализации, стадии, распространения и развившихся при нем осложнениях. Безусловно, разрез при абсцедировавшемся фурункуле будет отличаться от разреза при газовой флегмоне.

Ответственным моментом при инцизии является способ ее завершения. Здесь, прежде всего, должен быть решен вопрос – как поступить с раной? Во-первых, оставить ее после инцизии полностью открытой, частично закрытой или полностью ушить, закрыв полость. Во-вторых, возникает вопрос о дренаже и его виде. В-третьих - вопрос о виде повязки и, наконец, в-четвертых, не менее важный, – вопрос о виде иммобилизации органа, в котором находится гнойная полость.

Самая важная задача, которая должна быть решена при лечении ран, образовавшихся после вскрытия полости гнойников мягких тканей, заключается в создании условий для беспрепятственного оттока гнойного экссудата наружу, что может быть выполнено с помощью адекватного дренирования и наложения соответствующей повязки.

Как уже было сказано, самым надежным способом, обеспечивающим хороший отток гнойного отделяемого из полости гнойника наружу, является применение дренажа. В клинической практике возможно использование трех механизмов действия дренажа: 1) отток гнойного отделяемого по дренажной трубке в силу тяжести вытекаемой жидкости, если дренажная трубка находится в самой нижней точке гнойной полости при соответствующем положении больного;

2) отток гнойного экссудата осуществляется в силу всасывающего капиллярного свойства дренажа, подобно принципу фитиля керосиновой лампы;

3) отток содержимого гнойной полости происходит за счет активного отсасывания его с помощью различных аспирационных систем.

В клинической практике нередко используются дренажи, действие которых осуществляется за счет комбинации нескольких механизмов. Использование дренажа с определенным механизмом его действия зависит от способа завершения разреза тканей, выполненного для вскрытия полости гнойника. Для эффективного дренирования гнойного очага большое значение имеют: характер дренажа (механизм его действия), положение дренажа в тканях и исправность дренажной системы.

Всегда надо помнить, что дренаж способствует не только оттоку содержимого из тканей, но может явиться путем поступления инфекции в ткани из окружающей их среды, что может привести к повторному инфицированию этих тканей. Поэтому при применении дренажей надо уделять большое внимание этой опасности.

В практической деятельности хирурги используют различные виды дренажных систем. Дренажные системы могут быть открытыми и закрытыми и подразделяться на непромывные и промывные (антибактериальные) системы.

Открытые дренажные системы используются при дренировании открытых гнойных полостей (гнойных ран). Механизм действия их основан на пассивном оттоке гнойного содержимого из полости в силу тяжести жидкости или на принципе капиллярности дренажа. Первый механизм осуществляется с помощью трубчатых дренажных систем, резиновых трубок, рассеченных по длине, и резиновых полосок. Для нормального функционирования такого дренажа он должен быть установлен так, чтобы его внутренний конец располагался в самом низком участке полости. Второй механизм дренирования гнойной полости возможен при использовании в качестве дренажа гигроскопических тканей (марли), которые помещаются в полость гнойного очага.

Недостатком дренирования с помощью марлевых полосок является крайне непродолжительное их действие. Уже через 3-4 часа марлевый дренаж превращается в пропитанную гноем пробку и препятствует оттоку содержимого из полости очага. Резиновые выпускники вообще не обладают отсасывающим свойством и способны обеспечить отток из полости только очень жидкого экссудата при значительном наполнении его в полости. Кроме этого дренажные трубки часто забиваются густым гноем и раневым детритом, ослизняются и способствуют продолжению развития воспалительного процесса в ране.

Исходя из сказанного выше, необходимо сделать вывод, что такие виды дренажей, как резиновые трубки, резиновые полоски и полоски марли, не должны иметь широкого применения в гнойной хирургии. Их место должна занять активная дренирующая система. Эта система позволяет активно удалять из полости гнойный экссудат, бактерии и тканевой детрит. Использование активной дренирующей системы позволяет выполнять промывание полости гнойника или раны растворами антисептиков, которые вводятся в эту полость через специальную промывную систему. Таким образом создается способ лечения гнойных полостей с помощью активного промывного дренирования. Он позволяет воздействовать на бактериальную флору полости, чем способствует ускорению процесса регенерации тканей.

Закрытые дренажные системы применяются для дренирования герметически закрытых гнойных полостей после пункции последних. Эвакуация содержимого этих полостей производится за счет активной аспирации, которая осуществляется на основе либо принципа сифона, либо вакуума. Последний может быть получен с помощью механического отсоса или водяной струи. Типичным представителем сифонного дренажа является дренаж по Белау, а на принципе отрицательного давления основан дренаж по Родену.

Введение в закрытую полость двухпросветных дренажей позволяет осуществлять одномоментное промывание этой полости раствором антисептика.

Вскрытая и оставленная открытой гнойная полость представляет собой гнойную рану, лечение которой должно проводиться с учетом фазы течения раневого процесса и с использованием различных методов лечения, включающего в себя физические, химические, механические и биологические компоненты. Об этом более подробно будет сказано в следующей лекции.

Радикальные операции. При лечении местного гнойного процесса могут быть выполнены и радикальные операции. Обычно такие операции применяются при расположении очага воспаления во внутренних органах, которые во время операции удаляются – удаление воспаленного червеобразного отростка (аппендэктомия), желчного пузыря (холецистэктомия), резекция стенки кишки при флегмоне, ампутация конечности при гангрене ее тканей и т.д. Эти операции производятся по экстренным показаниям.

Задачей радикальной операции является ликвидация очага воспаления и предупреждение развития общей гнойной инфекции в организме больного.

В заключение данной лекции хотелось бы подчеркнуть, что лечение местного воспалительного процесса является достаточно сложной задачей. Для ее решения необходимо четко знать этиологию воспаления, фазы развития воспалительного и раневого процесса, которые лежат в основе выбора способа лечения воспалительного процесса и методов лечения гнойной раны.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ РАН

Раной принято называть нарушение целостности кожи, глубжележащих тканей и органов. Различают многочисленные разновидности и варианты ран.

Для выбора способа местного лечения механических ран мягких тканей, прежде всего, необходимо учитывать состояние раны по степени контаминации (условно чистые, бактериально загрязненные, инфицированные и гнойные) и по течению раневого процесса (острые и хронические).

К условно чистым принято относить операционные раны, которые обычно называют асептическими.

Все случайные раны содержат микроорганизмы. До того момента, когда микроорганизмы, попавшие в рану, начнут проявлять свою активность (выделять токсические вещества), случайную рану называют бактериально загрязненной. В таких ранах отсутствует гнойный воспалительный процесс. Период приспособления микроорганизмов, попавших в ткани через рану (инкубационный период), длится 6-8 ч.

Как только микроорганизмы начинают выделять токсические вещества, в тканях раны развивается острый воспалительный процесс. Такая рана называется инфицированной и гнойной.

Острыми считаются раны, которые при неосложненном течении раневого процесса и хорошем кровоснабжении тканей стенок раны заживают в течение не более 2 недель (в зависимости от величины раневого дефекта). Раны, возникшие у пациентов с различными заболеваниями, которые ухудшают процессы регенерации тканей (атеросклероз, венозная недостаточность, сахарный диабет и др.), существуют (несмотря на лечение) гораздо более длительное время и их называют хроническими.

Заживление раны. Совокупность биохимических (молекулярных), биологических (клеточных), физиологических и морфологических процессов, развивающихся последовательно в ране, называется раневым процессом или процессом заживления раны.

Процесс заживления раны не зависит от причины возникновения раны и ее вида и имеет однотипные структурные и функциональные проявления. Они представляют собой сложный комплекс реакций, которые чрезвычайно важны для выбора способа лечения раны – консервативного, хирургического, а также для грамотного выбора повязки.

Различают следующие виды заживления ран.

Заживление под корочкой (струпом). Под корочкой заживают обычно неосложненные поверхностные кожные раны (без повреждения дермы). К таким ранам относятся ссадины, царапины, донорские раны после взятия кожных лоскутов для аутодермопластики, а также ожоги и отморожения I - II степени. Корочка различной толщины образуется из свернувшейся крови или плазмы. Под ней и происходит реэпителизация раневой поверхности за счет деления клеток базального слоя. По мере их созревания восстанавливаются все слои кожи. После образования рогового слоя кожи корочка отпадает. В зависимости от глубины повреждения эпидермиса процесс заживления длится от нескольких дней до 1,5-2 недели.

Заживление первичным натяжением. Большинство чистых хирургических ран, в том числе и свежих бактериально загрязненных ран, подвергшихся первичной хирургической обработке, в условиях сближения краев раны и наложения швов заживают первичным натяжением. При этом образуется тонкий соединительнотканный рубец, который внешне неразличим после его эпителизации и реорганизации. Для того чтобы рана зажила первичным натяжением, необходимы следующие условия: плотное прилегание краев раны, сохранение жизнеспособности тканей раны за счет хорошего кровоснабжения тканей, отсутствие инфекционных осложнений в ране и условий, приводящих к ним.

Заживление вторичным натяжением. Под этим видом заживления раны понимают заживление с образованием видимой грануляционной ткани, которая постепенно заполняет весь дефект тканей, образовавшийся после хирургической обработки раны. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, эпителизация и последующая реорганизация рубца. Заживление вторичным натяжением проходит те же стадии, что и заживление первичным натяжением. Вторичным натяжением заживают раны с расхождением их краев; ушитые раны, когда имеет место натяжение тканей или образование в тканях гематом или очагов некроза; раны, которые содержат активно действующие микроорганизмы, способствующие развитию в них воспалительного процесса. Заживление ран вторичным натяжением нередко наблюдается у пациентов, у которых нарушена пластическая и регенераторная способность тканей, вызванная некоторыми общими заболеваниями (гипо- и авитаминозы, белковое голодание, диабет, анемия, туберкулез и др.).

Стадии заживления ран. Процесс заживления ран проходит несколько стадий: воспаления, репарации и ремоделирования.

Стадия воспаления, состоящая из фазы альтерации, экссудации и вторичной деструкции, развивается в 1-4 суток от момента возникновения раны.

Стадия репарации (регенерации), с фазами образо-вания грануляций и их созревания – образования рубца, наступает на 5-е сутки от начала лечения и длится до 14 суток.

Стадия ремоделировния включает фазы эпителизации рубца и его реорганизации. Она начинается с 14-х суток от начала лечения и длится до 21 суток. Длительность стадий заживления ран во многом зависит от правильности проводимого лечения, цель которого состоит в том, чтобы создать условия для полноценной регенерации и репарации поврежденных тканей. Эта цель достигается применением следующих методов лечения:

1) хирургических – хирургическая обработка раны, раскрытие затеков, некрэктомия, наложение швов, кожная плаcтика;

2) местной консервативной терапии – применение различных лекарственных препаратов и видов повязок;

3) физиотерапевтического лечения – лазеротерапия, магнитотерапия, УВЧ, УФО, управляемая абактериальная среда;

4) общего лечения – антибактериальная терапия; коррекция нарушений функций органов и систем, метаболических расстройств; детоксикационная терапия; повышение неспецифической резистентности организма; иммунотерапия; стимуляция репаративных процессов.

Для оценки процесса заживления и эффективности проводимого лечения необходимо систематическое наблюдение за состоянием раны, которое включает в себя: измерение размеров раны, определение состояния кожных покровов вокруг раны, оценку состояния ложа раны и характера экссудата и его запаха, изменение болевых ощущений в области раны.

Состояние кожных покровов вокруг раны дает важную информацию о характере воспалительного процесса в тканях, расположенных рядом с краями раны, а значит и о состоянии воспаления в самой ране. Выраженная гиперемия и отек кожи вокруг раны свидетельствуют о продолжении острого воспаления.

Ложе раны указывает как на стадию раневого процесса. Тип выстилающей его ткани служит основанием для решения вопроса о правильности проводимого лечения.

Оценка количества и характера экссудата крайне важна, поскольку в сочетании с другими признаками влияет на частоту проводимых перевязок и выбор перевязочного материала. При этом следует обратить внимание на наличие запаха, исходящего из раны. Неприятный запах свидетельствует об активной жизнедеятельности микробной флоры и продолжающемся некрозе тканей.

Лечение открытых повреждений мягких тканей сводится к восстановлению нарушенной целостности тканей. Это может быть достигнуто посредством соприкосновения однородных тканей на всем протяжении раны за счет образования соединительной ткани. Так лечат чистые (операционные) и бактериально загрязненные раны. При лечении последних необходимо выполнить первичную хирургическую обработку раны (ПХО), т.е. перевести загрязненную рану в рану чистую (асептическую).

Инфицированные и гнойные раны заживают вторичных натяжением за счет заполнения их полости грануляционной тканью. Поэтому в процессе их лечения возникают ситуации, которые определяют цели этого лечения и выбор соответствующих повязок.

Современной медицинской повязкой принято считать одно или несколько перевязочных средств (лекарственных препаратов), наложенных на поврежденную кожу (раневая повязка) с целью создания условий для заживления раны.

Раневая повязка должна создавать и поддерживать оптимальную среду для заживления раны, контролируя ее влажность, газовый состава и рН, а также благодаря своей механической, физической и биологической атравматичности обеспечивать нормальное течение раневого процесса. Активное вмешательство в течение раневого процесса оказывают многокомпонентные раневые повязки, содержащие различные биологически активные вещества.

В последнее десятилетие благодаря внедрению в медицинскую практику водорастворимых производных полимеризации окиси этилена – полиэтиленоксидов (ПЭО) появилось большое количество мазевых повязок на так называемой водорастворимой основе. При нанесении на рану гид гидрофильные ПЭО равномерно распределяются по раневой поверхности и смешиваются с раневым экссудатом. В связи с высокой молекулярной массой ПЭО обладают выраженным дегидратирующим действием, обусловленным способностью их молекул создавать комплексные нестабильные соединения с водой за счет образования водородных связей. Благодаря мазевой консистенции эти повязки адгезивны, пластичны и атравматичны. Высокомолекулярная структура их основы позволяет легко осуществлять абсорбирующую и дренирующую функции, а также включать в состав повязки активные агенты. Мазевая основа повязки в этом случае является своеобразным «экраном» для молекул активного вещества, защищая их от преждевременной ингибиции раневым содержимым.

Идеальная раневая повязка должна: обеспечить в ране влажную среду, газообмен, постоянную температуру тканей; удалить лишний экссудат; защитить рану от патогенных микроорганизмов, загрязнений микрочастицами; предотвратить травматизацию раны. Этому во многом способствует использование повязки - сетки Воскопран (полиэфирная, покрытая пчелиным воском сетка).

Начиная с основополагающих работ D. Winter (1961-1962), термин «влажное заживление ран» стали применять для обозначения оптимальной среды для заживления ран. Было установлено, что покрытая изолирующей повязкой рана заживает в 2 раза быстрее, чем высыхающая.

В сухой среде раневое ложе быстро высыхает и покрывается коркой из погибших клеток. Новым эпидермальным клеткам приходится проникать под корку, чтобы попасть во влажную среду, позволяющую легко передвигаться по поверхности раны. При наличии влажной среды раны меньше воспаляются и менее болезненны. Синтез коллагена в их тканях увеличен.

Доказано, что с физиологической точки зрения наличие серозной жидкости в открытой ране составляет необходимую часть процесса ее заживления, поскольку эта жидкость:

- обеспечивает необходимыми питательными веществами и энергией активно делящиеся клетки;

- содержит факторы роста, ускоряющие процесс заживления;

- служит транспортной средой для белых клеток крови;

- помогает обеспечить влажную поверхность раны.

В то же время излишки жидкости вызывают набухание и шелушение кожи, окружающей рану, что может способствовать активизации инфекции. Поэтому при лечении ран следует подбирать такой состав лекарственных препаратов, который будет способствовать сохранению оптимального баланса влажности раневой среды.

Заживление раны во многом зависит от достаточного содержания в ней кислорода. На ранних стадиях процесса заживления содержание кислорода в тканях раны низкое и составляет менее 10 мм рт.ст. Это стимулирует пролиферацию фибробластов и ангиогенез. Рост грануляционной ткани помогает восстановить кровообращение и снабжение тканей раны кислородом. При содержании кислорода в тканях более 10 мм рт.ст. процесс заживления раны продолжается. Использование повязок - сеток Воскопран позволяет поддерживать в тканях раны адекватный газообмен за счет их сетчатой структуры.

Постоянная температура тканей раны (370С) облегчает функцию макрофагов и митотическую активность клеток в стадии грануляции и эпителизации. Снижение температуры тканей вокруг раны подавляет активность фагоцитарной системы и значительно угнетает митоз клеток. Использование раневых повязок способствует поддержанию температуры тканей вокруг раны в физиологических пределах.

Лечение гнойных ран. Первыми местными симптомами, свидетельствующими о развитии острого воспаления в тканях раны, являются боль, часто пульсирующего характера; чувство напряжения, давления в ране и окружающих тканях. Несколько позже в области раны появляется покраснение кожи, отек тканей.

К признакам развития гнойного процесса в ране относятся: ухудшение общего самочувствия больного, головная боль, озноб и повышение температуры тела, учащение пульса, сухость языка.

Раннее распознавание гнойного воспаления в ране имеет большое значение. Это заставляет отказаться от проведения первичной хирургической обработки раны и своевременно снять швы, наложенные на рану после первичной хирургической обработки.

Первое и главное требование, предъявляемое к местному медикаментозному лечению ран, заключается в том, что оно должно применяться в строгом соответствии с теми изменениями, которые развиваются в ране в различные фазы воспалительного процесса, способствовать скорейшему переходу воспаления в фазу регенерации.

Второе требование сводится к тому, что, наряду с медикаментозными средствами, для лечения раневого процесса должны использоваться и другие способы консервативного лечения. К сожалению, до сих пор не созданы лекарственные препараты, которые могли бы способствовать быстрому и полному отторжению некротических тканей из раны и надежно подавлять жизнедеятельность микроорганизмов в первой фазе воспалительного процесса и стимулировать фазу регенерации.

На современном уровне развития хирургии лечение гнойных ран с успехом может быть проведено только с помощью комбинации использования лекарственных препаратов и активного хирургического лечения, заключающегося в механической обработке ран, а также применения активной промывной дренажной системы и раннего наложения швов на рану или кожной пластики.

Никакое лекарственное средство или сумма лекарственных препаратов не могут заменить хирургическую обработку раны и раннее ушивание раны. Вот почему местному медикаментозному лечению отводится, как правило, вспомогательная роль. Оно должно дополнять хирургическое лечение, а не заменять его. Однако вспомогательная роль – это далеко не значит второстепенная и мало значащая роль. Без медикаментозных средств не удается подготовить рану к ее зашиванию или к кожной пластике. Общая схема лечения гнойной раны представлена в табл. 5.

Лечение гнойных ран производится с учетом стадии течения раневого процесса.

В первой стадии раневого процесса, когда происходит активное разрушение тканей и выделение в рану большого количества тканевой жидкости, содержащей токсические вещества (фаза первичной деструкции), большое внимание должно быть уделено подавлению инфекции.

Лекарственные препараты, применяемые в первой фазе раневого процесса, должны обладать некролитическим, гидрофильным, антимикробным и по возможности обезболивающим действием, т.е. способствовать очищению раны, подавлению в ней микрофлоры и тем самым создавать условия для последующей регенерации.

Антибактериальные препараты в зону очага инфекции могут быть введены как непосредственно – в виде растворов, мазей, аэрозолей-распылителей, так и с помощью электрофореза. Кроме того, в наиболее тяжелых случаях эти препараты следует вводить внутривенно или внутриартериально (региональная перфузия).

Таблица 5. Схема лечения гнойной раны

В фазе экссудации необходимо стремиться к удалению из раны некротизированных тканей и раневого экссудата. Это позволяет установить истинные размеры раны и создать условия для снижения активности жизнедеятельности микроорганизмов. Для санации раны применяется метод физической антисептики - использование дренажей после проведения механического удаления из раны погибших тканей, содержащих большое количество микробных тел.

При наличии в полости раны отмершего клеточного детрита или гнойного экссудата необходимо тщательно санировать рану путем удаления струпа или экссудата.

При активной экссудации дренирование раны марлевым дренажем следует сочетать с пропитыванием его гипертоническими растворами (10% раствор хлорида натрия, полиэтиленгликоль, полифепам).

Очень важно правильно проводить дренирование раны. Если для дренирования раны используется марлевый дренаж, то его следует располагать в ране так, чтобы не оставалось незаполненных участков полости раны. Однако дренаж не должен плотно заполнять полость раны. Если для удаления раневого секрета используется трубчатый резиновый дренаж, то лучше применять метод активного дренирования с помощью специальных вакуум-аспираторов.

В то же время надо помнить, что для некоторых ран удаление некроза нецелесообразно. Данное положение относится к небольшим поверхностным ранам, покрытым сухой некротической корочкой, при условии, что кожа вокруг раны не имеет признаков острого воспаления. В этом случае рана должна быть обработана раствором антисептика, оказывающего дубящее действие на ткани (3-5% раствор йода, 10% раствор перманганата калия).

В фазе вторичной деструкции следует создавать условия для активного отторжения некротизированных тканей. Для этого используются некролитические протеолитические ферменты, гидрогелевые антисептические мази (левомеколь, левосин, диоксиколь, йодопирон и др.).

Ежедневные перевязки с применением активных антисептических препаратов, способствующих созданию в ране условий, неблагоприятных для жизнедеятельности бактерий и расплавляющих плотные некротизированные ткани, позволяют достаточно быстро очистить рану от микробной флоры, разрушенных тканей и подготовить условия для перехода воспалительного процесса во вторую фазу.

Очень важно в первой стадии раневого процесса создавать покой тканям в зоне раны, а также стимулировать иммунобиологические реакции организма, для чего следует использовать биологические антисептики. Широкое распространение при лечении гнойных ран получил метод патогенетической терапии по А.В. Вишневскому, включающий в комплекс лечебных мероприятии применение новокаиновой блокады (чаще это футлярные блокады).

Во второй стадии (стадия репарации, регенерации) раневого процесса, когда начинается образование грануляционной ткани, способствующей ликвидации дефекта тканей, лечебные мероприятия должны препятствовать потере тканевой жидкости, не давать возможность активизироваться имеющимся в ране бактериям (жирорастворимые мази: ген гентамициновая, синтомициновая) и обеспечивать активное разрастание грануляционной ткани (метилурацил винилин, вульнузан, пролимерол). В это время отпадает необходимость в частых перевязках. Применяемые для лечения ран антисептики должны содержать большое количество масляных веществ, защищающих ткани раны от высыхания и разрушения при удалении тампонов во время перевязок. Хорошим стимулирующим эффектом обладают индифферентные препараты: вазелин, ланолин, бальзам Шостаковского, облепиховое масло, масло шиповника, мазь Вишневского и др. 

Общие правила смены повязок во второй стадии раневого процесса:

1) не срывать присохший к ране перевязочный материал, так как это вызывает болевую реакцию и нарушает процесс регенерации (разрушает грануляционную и эпителиальную ткань);

2) в случае высыхания повязки необходимо смочить ее ткань стерильными растворами антисептика (фурацилином, риванолом) и только после этого снимать повязку;

3) прежде чем начать какие-либо манипуляции с тканями раны, необходимо обработать кожу вокруг раны раствором антисептика (настойкой йода), очистить ее от фибрина, гнойных корок, струпа, клеола;

4) все манипуляции в ране должны выполняться с помощью стерильных инструментов.

Строгое соблюдение этих правил обеспечит нормальное течение процесса заживления раны.

Если при перевязках будет обнаружено, что процесс разрастания грануляционной ткани идет очень активно и ее образуется избыточное количество, следует произвести прижигание грануляций 2-4% раствором азотнокислого серебра или ляписным карандашом. В случае замедленного образования грануляционной ткани применяются средства для стимуляции этого процесса, в частности, используют УФО.

Общепринятые методы лечения ран под марлевыми повязками с различными антисептиками и химиопрепаратами не лишены существенных недостатков, к которым относятся следующие: повязка с лечебными препаратами быстро высыхает; под ней трудно создать в ране достаточную концентрацию препарата для подавления микрофлоры; дренирующий эффект повязки сохраняется короткий период времени из-за пропитывания ее гноем. Кроме того, марлевая повязка, закрывая рану, затрудняет наблюдение за  изменениями  в тканях раны, а также создает тепличный эффект, благоприятный для жизнедеятельности бактерий.

В настоящее время, в связи с разработкой и практическим применением в различных областях медицины устройств и помещений с чистым и сверхчистым воздухом, открылись принципиально новые возможности для профилактики и лечения хирургической инфекции, борьбы с внутри-госпитальной инфекцией и устранения недостатков лечения ран под повязками путем помещения больного или только пораженной части тела в специальный изолятор с абактериальной воздушной средой. Установка, применяемая для лечения ран в абактериальной среде, состоит из компрессора, вентилятора для продувания воздуха, бактериального фильтра и камеры со стерильной средой, куда помещается пораженная часть тела больного.

Методика лечения в условиях абактериальной среды заключается в следующем. Больного тщательно моют в ванне или под душем. Дополнительно проводят тщательный туалет  пораженной часть тела с применением гексахлорафенового мыла или хлоргексидина и производят обработку раны под общим обезболиванием в условиях операционной, вскрывая затеки и карманы, удаляя по возможности все нежизнеспособные ткани и дренируя полости полихлорвиниловыми перфорированными дренажами. Очень загрязненные раны обрабатывают пульсирующей струей антисептической жидкости. В операционной сразу после обработки раны пораженную часть тела без повязки помещают в пластиковый стерильный изолятор и фиксируют в таком положении, чтобы чтобы стенки мешка-изолятора не касались раны, для чего используются специальные конструкции.

В процессе лечения в абактериальном изоляторе при необходимости производят дополнительные хирургические вмешательства в условиях операционного блока. Лечение в условиях абактериальной среды продолжается весь период подготовки раневой поверхности к наложению швов или кожной пластике. Во время лечения в управляемой абактериальной среде через изолятор постоянно продувают стерильный воздух. Путем изменения скорости его потока, давления, температуры, влажности в пространстве изолятора создается среда, благоприятная для заживления раны и неблагоприятная для развития микробной флоры.

Все изложенные выше методы лечения местного гнойного воспалительного процесса позволяют перевести раневой процесс в третью стадию – стадию организации рубца и эпителизации, по окончании которой можно говорить о ликвидации тканевого дефекта и выздоровлении больного.

В третьей стадии (стадии ремоделирования) для активизации фазы эпителизации рубца следует создать условия для стимуляции фибробластов. В этом случае показано применение метилурациловой мази.

Однако в отдельных случаях эта фаза затягивается на достаточно длительный период времени, что, безусловно, вызывает у врача чувство неудовлетворенности от проводимого лечения. Поэтому хирурги постоянно находятся в поиске путей ускорения заживления раны.

Ускорению процесса восстановления целостности раны способствует уменьшение размеров полости раны путем сближения ее краев полосками липкого пластыря, а также посредством наложения на рану вторичных швов.

Сближение краев раны и удержание их в этом состоянии возможно с помощью наложения на рану хирургических швов, что получило название вторичная хирургическая обработка раны. В клинической практике принято различать следующие виды швов, используемых при лечении гнойного воспалительного процесса:

1) первичный шов накладывается на рану, образовавшуюся после иссечения воспаленных тканей в пределах здоровых тканей органа (первичная хирургическая обработка инфицированной раны или радикальная операция при остром воспалительном процессе);

2) первично-отсроченный шов накладывается на рану через 5-6 дней после проведения ее хирургической обработки, но до развития в ней второй фазы раневого процесса;

3) ранний вторичный шов накладывается на гранулирующую рану, имеющую подвижные края, до развития в ней третьей фазы раневого процесса (на 8-13-й день после вторичной хирургической обработки раны);

4) поздний вторичный шов накладывается на гранулирующую рану, в которой уже начался процесс образования рубцовой ткани, т.е. на рану, находящуюся в третьей фазе раневого процесса. Наложение позднего вторичного шва на рану возможно только после предварительного иссечения рубцовой ткани. Эта операция выполняется обычно через 3-4 недели после образования раны.

При подготовке раны к наложению вторичных швов целесообразно местное применение протеолитических ферментов. Отсутствие микробной флоры в ране контролируется посевами, взятыми с тканей раны.

Вопрос о наложении швов на рану в условиях гнойной инфекции имеет длительную историю. Однако во все времена неизменной оставалась цель хирурга – ускорить процесс заживления раны.

Метод лечения гнойных ран путем наложения на них первичного шва после иссечения нежизнеспособных тканей был предложен Р. Морисоном в 1916 г. В последующем данная методика была усовершенствована как отечественными, так и иностранными авторами. Данные литературы свидетельствуют о высоком проценте успешного лечения гнойных ран указанным методом, если при этом соблюдать правило полного иссечения нежизнеспособных тканей в пределах здоровых тканей и использовать антибиотики. Еще более надежным этот способ лечения гнойных ран стал в результате активного дренирования раны с применением промывной системы (Каншин Н.Н., 1974,1977; Кузин М.И., 1981).

Раствор для промывания раны выбирают согласно чувствительности к нему микрофлоры. Однако, как показали наблюдения Н.Н. Каншина, эффективность лечения раны промывной дренирующей системой зависит не столько от применяемого раствора антисептика, сколько от длительности и регулярности промывания, поскольку главной задачей активного промывного дренирования является обеспечение условий для достаточно полного оттока отделяемого из раны. Тем не менее использование для промывания ран мощных современных антисептических растворов (диоксидин, фурагин калия) позволяет в большинстве случае добиться полного уничтожения раневой микрофлоры, что дает дополнительную гарантию успешного исхода оперативного лечения гнойной раны.

Наложению швов на рану обязательно должно предшествовать иссечение нежизнеспособных тканей, которое лучше производить двумя полуовальными разрезами, окаймляющими рану. При этом обязательно надо учитывать топографию крупных анатомических образований, расположенных в зоне операции, и направление кожных складок. Самой сложной задачей при иссечении тканей является определение степени их жизнеспособности, для того чтобы иссечь только нежизнеспособные ткани. К сожалению, на сегодняшний день объективных критериев для определения жизнеспособности тканей нет. По ходу операции хирурги обычно ориентируются на степень кровоточивости тканей (нежизнеспособные ткани почти не кровоточат), на внешний вид ткани и пропитывание тканей гнойным или серозным экссудатом.

В последнее время для профилактики развития в ране вторичного гнойного процесса в клинической практике стали применять лазерную технику (специальные хирургические лазерные установки «Скальпель-1», «Ромашка-1» и «Ромашка-2). Стерилизующий эффект лазерного излучения проявляется при воздействии на ткани как сфокусированным, так и расфокусированным лучом. При использовании сфокусированного лазерного луча удается добиться 100% стерильности поверхности обработанных  им тканей. В глубине тканей после воздействия на них лазерного излучения отмечается снижение содержания микроорганизмов до так называемого критического уровня, т.е. ниже 105 микробных тел в 1 г ткани. Лазерное излучение оказывает губительное действие, как на аэробы, так и анаэробы.

В последние годы для подготовки раневой поверхности при хирургическом лечении гнойных ран стали широко применять обработку ее пульсирующей струей, ультразвуковыми волнами и вакуумную обработку.

Методика обработки раневой поверхности пульсирующей струей заключается в промывании раны раствором антисептика, направляемого на раневую поверхность струей под давлением в 3 атм. с помощью специального аппарата. Частота пульсации достигает 60-100 колебаний в 1 мин. при расходе за это время 700 мл жидкости. Как показали результаты, данная методика обработки раны приводит к значительному снижению уровня обсемененности раны.

Механизм воздействия вакуума на ткани состоит в образовании отрицательного давления над поверхностью раны, что позволяет очистить ее от загрязненных тканей, детрита и микробных тел. В ряде случаев при вакуумной обработке удается полностью удалить микробную флору с раневой поверхности.

Предпосылкой использования ультразвуковых волн для лечения гнойных ран явились данные об их бактерицидном действии на микробную клетку. К настоящему времени накоплен большой опыт применения ультразвука для лечения гнойных ран, свидетельствующий о его выраженном противовоспалительном действии на ткани.

В заключении следует сказать, что:

- лечение гнойной раны должно быть обязательно комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную терапию и иммунотерапию;

- хирургический компонент лечения гнойной раны дол-жен обязательно сочетаться с применением активной промывной дренирующей системы и заканчиваться наложением швов на рану;

- лечение гнойной раны должно носить активный характер.

Местное лечение гнойной раны в любой фазе воспаления следует сочетать с лечебными мероприятиями, направленными на улучшение общего состояния больного

Лекция 13. ОЖОГИ, ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

Ожог (combustio) - повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры (термические ожоги), химических веществ (химические ожоги) или радиоактивных излучений (лучевые ожоги).

Проблема ожогов и ожоговой болезни имеет давнюю историю. Почти 400 лет назад впервые была опубликована монография F. Hyldenus (1582), посвященная патогенезу и лечению ожогов. Тем не менее, до сих пор эта проблема продолжает привлекать внимание хирургов и травматологов.

В условиях мирной жизни удельный вес пострадавших от ожогов к числу всех хирургических больных составляет, в среднем, 1,8-2,4%. При этом до 30,9-41,4% случаев ожоговая травма встречается у детей преимущественно в возрасте от 4 до 10 лет. Что касается взрослого населения, то эта категория пострадавших (30,1%) имеет наиболее активный возраст – 21-40 лет. В военное время ожоговая травма составила 0,36-0,79% от числа всех летальных исходов.

Исследования разных лет показали, что в 66,0-96,7% случаев ожоги являются следствием бытовой травмы. В 3,3-34% наблюдений ожоги возникают на производстве.

Как свидетельствуют данные литературы, среди пострадавших в 93,3% случаев имеют место термические ожоги, в 5,6% наблюдений – химические, в у 1,1% больных причиной ожога является электротравма. В данной лекции мы остановимся на термических ожогах.

В 47,2% случаев термические ожоговые поражения кожи локализуются на нижних конечностях, в 18,2% - на голове голове, в 16,1% - на туловище, в 15,0% - на верхних конечностях и в 2,7% наблюдений в пояснично-ягодичной области.

Механизм термических поражений кожи. В зависимости от природы источника тепла и особенностей его воздействия на ткани принято различать: 1) конвекцию – воздействие на ткани горячего пара или газа; 2) проведение – прямой контакт твердого тела или горячей жидкости с тканями; и 3) радиацию – воздействие на ткани теплового излучения, главным образом инфракрасной части спектра. Быстрее всего нагревание тканей происходит при их прямом контакте с источником тепла.

Морфологические изменения тканей при термическом ожоге. Как свидетельствуют данные многочисленных патоморфологических исследований, глубина поражения кожи и подлежащих тканей, а также характер наступающих в них изменений зависят от температуры действующего агента и длительности его действия. Поскольку эти изменения достаточно подробно излагаются в курсе патологической анатомии, мы в данной лекции на них останавливаться не будем. Отметим лишь, что разнообразие морфологических изменений тканей при ожогах, различная динамика и исходы процесса заживления в зависимости от глубины их поражения лежат в основе многочисленных классификациях ожогов.

Классификация ожогов. Первая классификация ожогов, в основе которой лежали чисто внешние признаки поражения тканей, была сделана F. Hyldenus (1582), который различал три степени ожога: I – краснота и образование пузырей, II – «высушивание», «ороговение» кожи, III – образование струпа и обугливание. С тех пор появилось много различных классификаций ожогов, но в клинической практике более часто применяется классификация C. Kreibich (1927). По этой классификации ожоги подразделяют на пять степеней: I степень – краснота, II степень – образование пузырей, III степень – некроз кожи до сосочкового слоя, IV степень – некроз всей толщи кожи, V степень – некроз кожи и подле подлежащих тканей. Каждой степени ожога присущи свои клинические проявления.

Местные клинические проявления ожогов. Тяжелым и мучительным последствием ожога является боль. В некоторых случаях она бывает столь сильной, что пострадавшие, по образному выражению Dupuytren (1839), «истекают болью». Жгучая боль обычно локализуется в области поврежденных тканей и усиливается даже при легком прикосновении.

При ожоге I степени местные клинические проявления характеризуются разлитой краснотой и небольшой припухлостью тканей обожженной области. Эти симптомы могут появиться в различные сроки после травмы – от нескольких секунд или минут (термический ожог) до нескольких часов (ожог солнечными лучами).

Гиперемия и отек кожи обусловлены расширением кожных капилляров и пропотеванием через их стенки плазмы крови. Оба признака через несколько часов или дней постепенно уменьшаются в своей интенсивности, серозный выпот всасывается тканями, а эпидермис слущивается мелкими чешуйками. В редких случаях на месте ожога остается небольшая пигментация кожи.

Ожоги II степени характеризуются проявлениями, характерными для ожогов I степени, но более выраженными, и образованием пузырей, которые возникают сразу или через небольшой промежуток времени после травмы, имеют разную величину и форму. Пузыри больших размеров чаще появляются в областях, где кожа более тонкая.

Содержимое небольших пузырей, если оно не инфицируется, постепенно обратно поступает в ткани или испаряется. Если содержимое пузырей инфицируется, возникает гнойный воспалительный процесс, который может длиться до 3-4 нед.

При ожоге III степени обожженная кожа сразу после травмы принимает белый, иногда с сероватым оттенком цвет. На ней появляются участки обгоревшего и отслоившегося эпидермиса. В дальнейшем при прогрессировании гибели тканей появляются участки некроза кожи, имеющие черный цвет. Распознавание ожогов III степени вскоре после травмы представляет довольно трудную задачу. Иногда поражения, первоначально расцененные как ожог III степени, в дальнейшем приобретают черты ожога II степени, и наоборот. Бледность отдельных зон обожженной поверхности, наблюдаемая в первые часы после травмы, не всегда обусловлена глубокими деструктивными изменениями тканей, а связана со спазмом периферических сосудов.

Вокруг ожога III степени имеются участки кожи с ожогами I-II степени. Ожоги III степени часто осложняются развитием инфекции и протекают с явлениями нагноения. На границе омертвевшего участка образуется демаркационная линия, постепенно отделяющая мертвые ткани от здоровых. Отторжение некротических участков наступает на 2-3-й неделе после ожога. Остатки некротизированной ткани отторгаются или расплавляются и всасываются. Раневая поверхность покрывается фибрином. Она весьма чувствительна к внешним раздражителям. Незначительное прикосновение к раневой поверхности вызывает сильную боль.

Ожоги IV степени - очень тяжелая термическая травма, характеризующаяся обугливанием тканей. При обширных поражениях пострадавшие обычно погибают на месте происшествия или в первые часы. В хирургической практике ожоги IV степени приходится видеть на ограниченных участках тела (чаще на конечностях) и, как правило, в сочетании с ожогами II-III степени.

Небольшие по площади ожоговые повреждения кожи любой степени при отсутствии микробного фактора, как правило, протекают без выраженных общих явлений. В некоторых случаях отмечаются незначительное повышение температуры и кратковременное появление в моче белка.

В тех случаях, когда при ожоге поражается большая поверхность кожи, у пострадавшего появляются общие клинические симптомы, тяжесть которых пропорциональна площади поражения кожи. Это особенно выражено при ожогах II и III степени.

Как показывает клиническая практика, тяжесть состояния пострадавшего с ожогом зависит от ряда факторов. Главным среди них является площадь пораженных тканей, которая во многом определяет течение и исход патологического процесса при обширных ожогах. Поэтому определение площади ожоговой поверхности имеет большое практическое значение.

Измерение площади ожога. Для измерения площади ожогов предложено много методов, которые можно разделить на две группы - простые и сложные.

К простым, применяемым в амбулаторных условиях, в военно-полевой обстановке, относятся ориентировочные способы: измерение при помощи ладони и по правилу «девяток».

Измерение ладонью. Площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1,0-1,2% общей поверхности кожного покрова. Измерение ладонью удобно применять при необширных ожогах или субтотальных поражениях (в последнем случае определяют размеры площади непораженных участков кожи).

Правило «девяток». Согласно этому правилу поверхность головы и шеи составляет около 9% поверхности всего тела, поверхность одной верхней конечности - 9%, передняя поверхность туловища (груди и живота) - 18% (9х2), задняя поверхность туловища - 18%, поверхность одной нижней конечности - 18%, поверхность промежности и наружных половых органов - 1 %.

Из сложных вариантов измерения площади ожога, применяемых в стационарных условиях и характеризующихся достаточной точностью, используются способы Г.Д. Вилявина и Б.Н. Постникова.

По способу Г.Д. Вилявина площадь ожога измеряется графическим методом по специальной карте. На этой карте на фоне миллиметровой сетки нарисованы два силуэта человека (передняя и задняя поверхности тела) длиной 17 см, т. е. в 10 раз меньше среднего роста человека. На этих силуэтах заштриховывают цветными карандашами участки поверхности тела, соответственно тем участкам, которые поражены у больного (для разных степеней поражения свой карандаш). Затем подсчитывают общее число заштрихованных квадратов. Полученные данные соответствуют площади поражения, выраженной в квадратных сантиметрах (см2). При поражении боковых поверхностей туловища к числу заштрихованных квадратов добавляют цифру, являющуюся произведением, полученным от умножения 5 мм (условная средняя ширина боковой поверхности тела в графическом изображении) на число квадратов, соответствующее протяженности поражения боковых отделов туловища в длину.

По способу Б.Н. Постникова определение площади ожога у взрослых больных производится при помощи листа целлофана или отмытой от эмульсии рентгеновской пленки. Эти листы размером 18х24, 24х30 и 30х40 см хранятся в парах формалина, в стеклянных цилиндрах с притертыми пробками.

Наложив лист на ожоговую поверхность больного, палочкой, смоченной 1% водным или спиртовым раствором метиленового синего, обводят на пленке границы обожженных участков. Поверхность листка, соприкасавшуюся с обожженной кожей, обрабатывают тампоном, смоченным в теплой воде, и оставляют на 2-3 мин. для просушки. Затем этот лист накладывают на сантиметровую сетку и подсчитывают размеры обожженной поверхности в процентах по специальной таблице.

При сплошном поражении отдельных областей тела, например, лица, кисти, предплечья и т. п. следует пользоваться таблицей, в которой указаны площади отдельных сегментов тела (в см2 и процентах).

Поскольку тяжесть состояния пострадавшего определяет площадь ожога и глубина поражения тканей, Ю.Ю. Джанелидзе на XXIV Всесоюзном съезде хирургов предложил диагноз ожога изображать в виде дроби, где в числителе указывается площадь ожога в процентном отношении к общей поверхности тела, а в знаменателе – степень глубины поражения:

Лечение пострадавшего с ожогом. Проблема лечения ожогов имеет долгую историю, и в своем историческом развитии претерпела немало изменений, которые определялись уровнем знаний о механизме развития процессов, возникающих при этой патологии.

В допетровские времена лечение ожогов сводилось к эмпирическому применению народных средств и носило характер оказания первой помощи. При этом использовали мед, березовый сок и разные целебные растения.

В лечебниках XVI-XVII вв. имеются сведения о применении для лечения ожогов сырого тертого картофеля, репы, муки, глины, горячих примочек из воды, мази из свежего масла или сливок, смешанных с яичным желтком и воском.

Наш соотечественник И.Ф. Буш (1807) для лечения ожогов предлагал применять горячие ванны, а также спирт и свинцовую воду. В 1818 г. Ф. Лоевский впервые при лечении пострадавших предложил использовать средства для местного и общего лечения ожогов.

Большое количество всевозможных способов местного лечения ожогов, которые использовались в клинической практике, можно объединить в 4 основных метода лечения: закрытый, полуоткрытый, открытый и смешанный.

Закрытый метод предполагает лечения ожога под повязкой, которая предохраняет ожоговую рану от попадания на нее микробов всякого внешнего воздействия.

В то же время при закрытом методе лечения ожогов имеется ряд недостатков, связанных с необходимостью выполнения частых перевязок, во время которых больные испытывают значительные болевые ощущения, что при больших ожоговых площадях требует использования обезболивающих обезболивающих препаратов. К тому же повязка, по мнению М.И. Канекевича (1939), может служить «термостатом» для размножения патогенной микрофлоры. При перевязках с поверхности раны удаляется раневой секрет, который на стадии заживления раны является питательной средой для регенерации тканей. Раздражая гранулирующую поверхность ожоговой раны, повязка способствует избыточному разрастанию грануляций и появлению грубых рубцов. Травмируя нарождающийся эпителий, она задерживает процесс эпителизации.

Полуоткрытый метод лечения ожогов является промежуточным между закрытым и открытым методом и осуществляется с помощью марлевых салфеток, смоченных антисептиками и накладываемых на ожоговую рану 3-4 раза в день.

Открытый метод лечения ожогов заключается в том, что ожоговая рана, обработанная антисептиками, подвергается воздействию внешних факторов окружающей ее среды: воздуха, света, температуры, влажности. Он применяется при ожогах с большой площадью поражения тканей.

Из преимуществ этого метода лечения ожогов следует выделить: отсутствие травмирующего действия повязки; воздействие света, воздуха, температурного фактора на микрофлору ожоговой раны и на процессы регенерации. При открытом методе лечения ожогов происходит образование корки (струпа), состоящей и свернувшихся крови, лимфы, фибрина. Этот струп впитывает в себя раневой секрет вместе с микроорганизмами.

Главным недостатком этого метода лечения ожогов является опасность попадания микрофлоры на ожоговую рану. Чтобы этого не произошло, пострадавшие с ожогами должны находится в помещении, где строго выполняются все правила асептики. Кроме того, открытый метод лечения нельзя применять при циркулярных ожоговых ранах.

Смешанный метод лечения ожогов включает в себя применение сначала открытого метода, а затем переход на закрытое лечение повязками, или лечение одной ожоговой раны открытым методом, а другой – закрытым.

Местное лечение ожогов. Анализ литературы, посвященной проблеме местного лечения ожогов, позволяет констатировать, что хирурги чаще используют закрытый метод лечения с предварительной и тщательной обработкой обожженной поверхности – первичной обработкой ожога.

Местное лечение ожоговой поверхности определяется степенью поражения тканей. При ожогах I степени используют лечебные мероприятия, которые способствуют уменьшению болей. Для этого ожоговая поверхность может быть обработана 3-5% раствором марганцовокислого калия, смазана вазелином, маслом или сульфаниламидными эмульсиями. Для предупреждения травматизации тканей в зоне ожога на нее накладывается сухая повязка.

Обожженная поверхность при ожогах II-IV степени должна рассматриваться как рана, являющаяся, прежде всего, входными воротами для инфекции. Поэтому она во всех случаях подлежит первичной обработке, которая должна проводиться независимо от сроков поражения, величины и степени ожога у всех пострадавших. При этом, чем раньше осуществляется первичная обработка ожога, тем лучше исход. Единственным противопоказанием к проведению первичной обработки является пребывание пострадавшего в состоянии шока.

Первичная обработка ожоговой поверхности должна проводиться в условиях операционной и совершенно безболезненно, чему способствуют предварительное введение морфина и выполнение новокаиновых блокад (поясничной, вагосимпатической, футлярной). Если блокаду применить не удается, используют наркоз.

Обработку ожоговой поверхности наиболее часто производят по методу, предложенному Willbouchewitch (1893), соблюдая принцип бережного отношения к тканям. По ее мнению этот метод позволяет привести ожоговую рану в асептическое состояние.

Подробно о местном лечении ожогов будет сказано на практических занятиях. Здесь же отметим, что на 4-5-й день в зоне ожога I степени появляется шелушение кожи (отторгается поверхностный слой кожи). Впоследствии на месте ожога может остаться пигментированный участок кожи.

При ожоге II степени (если ожоговые пузыри не вскрываются) отслоенный и омертвевший эпителий тускнеет, несколько сморщивается и затем, как только заканчивается процесс эпителизации обнаженной поверхности сосочкового слоя, отпадает. При гладком течении патологического процесса ожоговая рана эпителизируется.

Ожоги III степени часто осложняются развитием инфекции и протекают с явлениями нагноения. На границе омертвевшего участка образуется демаркационная линия, постепенно отделяющая мертвые ткани от здоровых. Отторжение некротических участков наступает на 2-3-й неделе после ожога. Остатки некротизированной ткани отторгаются или расплавляются. Раневая поверхность покрывается фибрином. Процесс заживления ожоговой раны обычно заканчивается развитием грануляционной ткани. При больших ожоговых ранах на месте грануляционной ткани появляются грубые рубцы.

При ожогах III степени, когда ожоговая рана занимает большую площадь поверхности тела, при лечении широко используется свободная пересадка кожи. Детали пластической хирургии излагаются в специальной лекции этого учебного пособия.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ

При поверхностных ожогах (II-IIIа степени) площадью более 15% поверхности тела и глубоких (IIIб–IV) – более 10% развивается комплекс клинических симптомов, обозначаемых как ожоговая болезнь.

Клинически ожоговая болезнь проявляется шоком, острой токсемией и септикотоксемией.

К развитию ожоговой болезни приводят: сильнейшее раздражение периферической и центральной нервной системы (болевой симптом); расстройство гемодинамики; нарушение кислотно-щелочного равновесия; быстро развивающиеся явления интоксикации как продуктами распада тканей, так и продуктами жизнедеятельности микробов; и, наконец, выключение на большом пространстве физиологической функции (дыхательной и выделительной) такого важного органа, как кожа.

Ведущим фактором в развитии шока является огромный поток раздражителей, действующих при ожоге на нервные рецепторы кожи, который передается по афферентным путям в центральную нервную систему, вызывая в ней очаги парабиотического состояния, нарушающих функцию сосудодвигательного и дыхательного центров. Чем больше площадь ожога, тем обширнее зона раздражений, идущих от периферии к центру, тем сильнее процессы возбуждения и торможения, возникающие в коре головного мозга, и тем больше условий для развития шока. Таким образом, ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Однако он имеет существенные отличия от последнего, главным из которых является резкое увеличение проницаемости капилляров и большая величина плазмопотери с последующим сгущением крови. Это обстоятельство определяет особенности течения и лечения ожогового шока.

Значительная гемоконцентрация характеризуется следующими признаками: показатель гемоглобина повышается до 125%, количество эритроцитов увеличивается до 7500000, показатель гематокрита составляет 62,5. Количество белка плазмы уменьшается с 8,0 до 6,5.

При ожогах, занимающих большую поверхность тела, имеет место уменьшение хлоридов крови и резкое увеличение их в обожженных участках кожи. Отмечается переполнение хлоридами и здоровых участков кожи.

Вероятность развития шока больше при ожогах, локализующихся на лице и туловище. При этом при глубоких ожогах шок встречается чаще и протекает более тяжело, чем при поверхностных.

Ожоговый шок протекает двухфазно. Первая фаза (эректильная) кратковременная, проявляется в виде общего возбуждения. Артериальное давление повышается, учащается пульс, дыхание становится частым.

Вторая фаза (торпидная) более длительна по времени. Основным симптомом ее является неукротимая жажда. Боль отступает на второй план даже при ожогах лица и рук. У части больных отмечается беспокойство и общее моторное возбуждение, однако большинство из них вялы и апатичны. Сознание сохранено, к окружающему больные равнодушны, на вопросы отвечают с трудом. Кожа их бледна, покрыта холодным потом, нос заострен, глаза впалые, окружены синевой. Конечности холодные, температура тела снижена. Пульс учащен до 100-120 уд. в 1 мин, слабого наполнения, АД снижено, дыхание поверхностное, учащенное. Иногда бывает рвота, уменьшается количество выделяемой мочи.

Анализ случаев смерти от ожогов показал, что значительное количество пострадавших, которых удалось вывести из состояния ожогового шока, погибало в ранние сроки (на 4-10 день) после травмы от острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия. Существующие теории объясняют развитие токсемии в основном следующими явлениями: всасыванием из участков ожога продуктов распада белков; инфицированием ожоговых поверхностей и всасыванием микробных токсинов; нарушением функции паренхиматозных органов; обезвоживанием организма; биохимическими нарушениями – гипопротеинемией, гипохлоремией, ацидозом и азотемией.

Острая токсемия проявляется усилением болей в зоне ожога, появлением у больных общего возбуждения или, наоборот, угнетения. Наблюдается частая повторная рвота, подергивание конечностей и туловища. Температура тела в высокая (до 40°С и более). Кожные покровы цианотичны, серо-пепельного цвета. Вокруг обожженных участков кожи наблюдается реактивная эритема. Черты лица заостряются, глаза западают, зрачки несколько расширены, больной с трудом открывает глаза. Пульс частый, слабого наполнения, АД нормальное, дыхание поверхностное, аритмичное.

Тяжелые расстройства биофизикохимического характера, развивающие в организме пострадавшего с большими ожоговыми поверхностями в результате ожогового шока и острой ожоговой токсемии, приводят к генерализации инфекции в организме, что обусловливает возникновение следующей стадии ожоговой болезни – септикотоксемии, которая и приводит к летальному исходу.

В этой стадии продолжает прогрессировать нарушение кровообращения внутренних органов в результате капиллярного стаза, тромбоза артерий и вен мелкого и среднего калибра. Особенно резко эти изменения выражены в сосудах желудка и кишечника, а также легких. У пострадавших появляются острые язвы желудка и кишечника, что может привести к развитию кровотечения и перитонита. У них часто возникает тяжелая пневмония.

Лечение ожоговой болезни должно включать в себя мероприятия, направленные на борьбу с шоком и уменьшение интоксикации организма (лечение ожоговой токсемии).

Борьба с шоком включает в себя:

1) согревание больного, осуществляемое немедленным помещением его в теплую «противошоковую» палату, температура воздуха в которой должна быть в пределах 23-250С.

2) обезболивание, для чего назначают введение 1-2 мл 1% раствора морфина, который при больших площадях ожога предпочтительно вводить внутривенно.

3) широкий блок симпатической нервной системы поясничной области, циркулярный блок обожженной конечности во всю ее толщу (футлярная блокада) и инфильтрация новокаином тканей вокруг очага поражения (метод А.В. Вишневского). Выполнение новокаиновых блокад и футлярной футлярной анестезии устраняет болевой симптом, прекращает поступление патологических импульсов в ЦНС и нормализует ее функцию.

4) ликвидацию гемоконцентрации и плазмопотери путем внутривенного введения полиглюкина и плазмы.

Лечение острой ожоговой токсемии направлено на ликвидацию интоксикации, возникающей в результате действия на организм больного продуктов распада тканей и продуктами жизнедеятельности развивающихся в ожоговой ране микроорганизмов.

Для этого необходимо:

1) тщательно обрабатывать раневую поверхность - удалять некротизированные ткани и создавать условия, неблагоприятные для жизнедеятельности микрофлоры;

2) внутривенно вводить антибиотики широкого спектра действия;

3) внутривенно вводить большие количества жидкости – физиологический раствор, 5% раствор глюкозы;

4) через 1-2 дня для борьбы с анемией переливать 250-500 мл крови;

5) переливать плазму крови и кровезаменители, обладающие дезинтоксикационным действием и позволяющие восстановить белковое и кислотно-щелочное состояние внутренней среды организма.

В 1956-1960 гг. появились работы (Л.Н. Пушкарь), в которых указывается на хороший лечебный эффект при ожоговой токсемии иммунотерапии. Было установлено, что в крови обожженных появляются специфические аутоантитела, содержание которых нарастает к 20-49 дню. Поэтому для лечения ожоговой токсемии стали применять кровь, сыворотку и плазму доноров, перенесших ожоги. К сожалению возможности получения иммунных препаратов от доноров ограничены, и в широкой клинической практике использовать их невозможно.

Следует отметить, что ожоговая болезнь приводит к резкому истощению пациентов. Отмечено много причин развития развития истощения у пострадавших от ожоговой травмы. Предпосылки к развитию этого осложнения создаются в ранние сроки – уже в первые часы и дни после ожога, занимающего большую поверхность кожи.

Обильная плазмопотеря, генерализованный распад белков приводят к уменьшению содержания белков крови. Суточная потеря белков у пострадавших от ожогов при площади поражения свыше 10% поверхности тела достигает 180-215 г. Первичный гемолиз эритроцитов и повышение их ломкости проявляются гемоглобиемией и гемоглобинурией. В течение первых недель после травмы наступает угнетение эритропоэза костного мозга, приводящее к развитию гипохормной анемии. Образование гранулирующих ран после отторжения некротизированных тканей создает дополнительные факторы, способствующие развитию истощения, поскольку усиливается резорбция токсических продуктов из грануляций ожоговых ран.

В патогенезе истощения у пострадавших от ожогов большое значение придается потере белка с гноем, в котором содержится до 8-12% белка.

Наряду с этим при ожоговой болезни возникает и держится до полного заживления ожогов нарушение функции органов пищеварения – угнетение желудочной секреции, снижение переваривающей способности желудочного сока, угнетение кишечного пищеварения. В периоды ожогового шока и острой токсемии часто имеет место тошнота и рвота, в некоторых случаях развиваются явления динамической кишечной непроходимости.

На фоне истощения организма прогрессируют нарушения функции сердечно-сосудистой системы, появляются контрактуры суставов, развивается остеопороз, приводящий к повышенной ломкости костей.

Истощение подкожной клетчатки и атрофия мышц, а также длительное неподвижное положение больного часто приводит к образованию пролежней. В результате истощения замедляется процесс заживления ожоговых ран - прекращается прекращается эпителизация, часто наступает расплавление эпидермиса.

Все это требует проведения активных профилактических мероприятий, направленных на борьбу с истощением организма больного ожоговой болезнью. Среди этих мероприятий выделяют: рациональное питание (пища должна содержать большое количество белков, в том числе животного происхождения; достаточное количество витаминов и солей). Широкое распространение получило использование высококалорийных питательных смесей, вводимых энтерально через тонкие зонды.

Предложено много препаратов для парентерального белкового питания (гидролизин, аминопептид, аминокровин), которые вводят ежедневно по 500-1000 мл.

Знание этиопатогенеза ожоговой болезни, опасностей, которые при ней угрожают больному, и тех осложнений, от которых обычно погибают эти больные, позволит улучшить результаты лечения больных с ожоговой болезнью и уменьшить количество летальных исходов.

Лекция. СЕПСИС В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

На протяжении нескольких последних десятилетий сепсис является одной из актуальных проблем современной медицины, поскольку имеет место неуклонный рост числа больных с сепсисом, летальность среди которых остается стабильно высокой.

К сожалению, в нашей стране отсутствуют обобщающие эпидемиологические и статистические сведения о распространенности сепсиса, поэтому приходится ссылаться на данные зарубежных статистик. Согласно этим данным в США ежегодно регистрируют около 700 000 случаев сепсиса, во Франции его частота составляет 6 случаев на 1000 больных, получающих лечение в обычных отделениях стационара, и 119 случаев на 1000 пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии. Летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20%, и к началу XXI столетия составляла 40%, что ставит сепсис на 13-е место среди причин смерти населения. В Западной Европе от сепсиса ежегодно погибает более 1400 человек.

Причины создавшегося положения, по данным литературы, обусловлены:

- постарением населения;

- увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями;

- более широким включением в схемы лечения глюко-кортикоидов, цитостатиков;

- расширением показаний к большим радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV в. н. э. Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

В 1865 г. Н.И. Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем может развиться септицемия.

Конец XIX в. ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали отделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ в. было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шотмюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 г. И.В. Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ в. ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, согласно которой сепсис – это «клинико-бактериологическое» понятие. Эту теорию поддерживал Н.Д. Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего, в отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 г. в Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение о необходимости создания науки сепсисологии. На этой конференции острую дискуссию вызвало само понятие «сепсис». Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (Гуревич С.П.), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (Ардамацкий А.Н.). М.И.Лыткин дал следующее определение сепсиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Новый импульс развитию современных концепций сепсиса был дан разработкой представлений о генерализо-ванном воспалении (синдром системной воспалительной реакции – Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS) в ответ на инвазивную инфекцию. Понятие «генерализованное воспаление» (SIRS) отражает реакцию организма на инвазию здоровых тканей микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности (токсинами).

В настоящее время можно утверждать, что имеются надежные клинико-лабораторные критерии, позволяющие оценить наличие органной недостаточности при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Однако споры в отношении диагностики диагностики сепсиса не утихают до настоящего времени, что имеет объективные причины. Среди них главными являются: 1) необходимость доказательства инфекционной природы развития генерализованного воспаления; 2) сложность быстрого выявления локализованного инфекционного процесса и 3) неоднозначность интерпретации получаемых микробиологических данных.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибактериальной терапии этих больных на сегодня считаются в какой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии, грибы, простейшие и вирусы.

На сегодняшний день в большинстве хирургических клиник частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате активизации деятельности таких бактерий, как Streptococcus spp., Staphylocоccus spp. и Enterococcus spp. Увеличение числа выполняемых больших хирургических вмешательств и рост количества лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S .epidermitis. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонный рост метициллинорезистентных штаммов.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы. Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae. Популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и появление новых препаратов ультраширокого действия обусловили возникновение прежде ранее не встречавшихся в этиологии сепсиса таких микробов, как Entercoccus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибами (обычно рода Candida). Риск его возникновения повышается у больных, общее состояние которых крайне тяжелое.

Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, вызвавшей генерализованный инфекционно-воспалительный процесс (табл. 6). 

Таблица 6. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Патогенез. Длительное время патогенез сепсиса рассматривали согласно классическому определению H. Schottmuller (1914): «О сепсисе можно говорить тогда, когда в организме существует очаг инфекции, из которого постоянно или периодически поступают в кровь бактерии, вследствие чего и возникают как субъективные, так и объективные симптомы заболевания».

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом. Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в очаге внедрения микробного фактора, но иногда он может находиться и вдали от него (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Современные исследования существенно изменили взгляд на патогенез сепсиса. Оказалось, что системные проявления сепсиса вызываются медиаторами воспаления - цитокинами, которые высвобождаются макрофагами и циркулирующими моноцитами в ответ на наличие очага инфекции. Активация макрофагов и моноцитов осуществляется микробными токсинами. Обусловленное цитокинами повреждение эндотелия сосудов различных органов приводит к генерализованному повреждению органов. В тканях этих органов возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов, т.е. септических метастазов.

Схема 12. Этиопатогенез хирургического сепсиса

В результате большого количества исследований, выполненных в последнее время, стало очевидным, что развитие органно-системных повреждений связано, прежде всего, с неконтролируемым распространением из первичного очага провоспалительных медиаторов инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций.

Согласно данным A. Denling (1994), этиопатогенез хирургического сепсиса можно представить в виде схемы 12.

Суммарные эффекты, вызываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа – ССВО (SIRS). В его течении принято различать три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в системный кровоток.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции.

Таким образом, с позиции современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этиопатогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис.

В то же время у некоторых больных септический процесс возникает без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным или криптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может быть следствием осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур, предлагают называть такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) или ятрогенным.

Классификация сепсиса. Ввиду того, что в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литературе, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, так как определяет характер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда возможно, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя и его дозы, но в значительной мере и от характера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего определяется степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболеваний, возраста больного, исходного состояния макроорганизма. Поэтому классифицировать сепсис только по виду возбудителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скорости развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения патологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в различных органах и тканях организма, то данное обстоятельство принято учитывать в клинической практике для определения тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию и сепсис с метастазами – септикопиемию.

Классификационная структура сепсиса представлена на схеме 13. Такая классификация дает возможность врачу в каждом отдельном случае сепсиса представить этиопатогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

Схема 13. Классификация сепсиса

В клинической практике принято различать сепсис и по источнику формирования патологического процесса. Так, выделяют абдоминальный, торакальный, ангиогенный, урологический и др. Классифицируют сепсис и по механизму возникновения первичного гнойного очага – посттравматический, ожоговый, лучевой и др.

Факторы, способствующие развитию сепсиса. Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что для развития сепсиса большое значение имеют: 1) состояние нервной системы организма больного; 2) состояние его реактивности и 3) анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, когда возникает ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у пациентов без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

 - состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

 - значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

 - различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

 - недостаточность питания, авитаминоз;

 - эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

 - возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играющих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1) величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем вероятнее развитие интоксикации организма, внедрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

2) локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистралям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3) характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где расположен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4) развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфекционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция).

Наличие указанных факторов у больного с гнойным заболеванием должно насторожить врача на возможность развития у него сепсиса. По общему мнению, нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализованную форму – сепсис.

Диагностика сепсиса. В настоящее время не существует основного диагностического критерия сепсиса. Диагноз сепсиса формулируется на основании совокупности клинико-лабораторных признаков с учетом того, что сепсис – это динамический процесс, часто развивающийся по непрогнозируемому сценарию. Большую помощь в диагностике сепсиса и его различных форм и стадий играет определение концентрации прокальцитонина.

В большинстве клиник диагноз сепсиса устанавливается при наличии синдрома системного воспалительного ответа организма, синдрома полиорганной недостаточности и выделения гемокультуры. При этом важным диагностическим тестом является образование септического очага.

Клиническая практика ориентирует врача на диагностику сепсиса в течение определенного промежутка времени, т.е. диагностика сепсиса осуществляется при динамическом исследовании пациента. При этом сроки формулирования диагноза сепсиса разноречивы. Не доказанная инфекционная природа патологического процесса не позволяет при таких патологических процессах, как панкреонекроз, тяжелая механическая травма, с достаточной уверенностью считать развитие генерализованной воспалительной реакции септическим процессом. Обязательное использование специфических маркеров (прокальцитонина, интерлейкина-6) может с большей вероятностью помочь диагностировать сепсис.

Бактериемия и сепсис. Системная воспалительная реакция (СВР) является одной из форм ответа макроорганизма на бактериальную инфекцию. Наиболее мощным и хорошо изученным индуктором СВР является наличие в плазме высокого уровня эндотоксина - липополисахарида грамотрицательных бактерий. Обнаружение бактерий в системном кровотоке считается важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Принято различать первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления, и вторичную – при наличии первичного очага. Выявление микроорганизмов в кровотоке у пациентов без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) должно расцениваться не как сепсис, а как транзиторная бактериемия.

Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. В то же время, даже при самом тщательном соблюдении техники забора крови и использовании современных технологий выявления микроорганизмов у больных, находящихся в тяжелом состоянии, частота получения положительных результатов не превышает 45%. Поэтому отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии клинической картины сепсиса, проявляющейся различными нарушениями в тканях и функций органов (схема 14).

Нарушения в органах и тканях организма при сепсисе. Основные изменения при сепсисе обусловлены: 1) гемодинамическими нарушениями; 2) нарушениями дыхания; 3) нарушениями функции печени и почек; 4) развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;5) нарушениями в периферической крови; 6) сдвигами в иммунологической системе организма.

Гемодинамические нарушения при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Схема 14. Нарушения в органах и тканях при сепсисе

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Причиной тому являются уменьшение сократительной функции миокарда, объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и периферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений приводят к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что, в свою очередь, вызывает развитие микроциркуляторных расстройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания. Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они, прежде всего, обусловлены расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к появлению дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является возникновение отека легкого вследствие значительного снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что дыхательная недостаточность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают изменения газового состава крови при сепсисе – развивается артериальная гипоксия и снижается рСО2.

Изменения в печени и почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаев сепсиса и клинически проявляется развитием желтухи. Летальность при сепсисе, осложненном желтухой, достигает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических проявлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсический нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек при сепсисе, к нарушению функции почек приводит развивающийся синдром ДВС, а также расширение сосудов в юкстамедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлению физико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом имеют место:

а) изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону как ацидоза, так и алкалоза;

б) развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы;

в) развивающаяся печеночная недостаточность усугубляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилирубинемию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обусловливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется развитием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС);

г) изменение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен (особенно страдает калиево-натриевый обмен).

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса. При этом характерные изменения обнаруживаются в формуле как красной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови больных сепсисом является как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Выраженные изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

В 1941 г. Я.Я. Каль-Калиф для определения активности воспалительного процесса предложил использовать лейкоцитарный индеек интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле: где С - сегментоядерные лейкоциты; П - палочкоядерные; Ю - юные; Ми - миэлоциты; Пл - плазматические клетки; Мо - моноциты; Ли - лимфоциты; Э - эозинофилы.

Нормальная величина индекса составляет около 1, повышение ее до 4-5 свидетельствует о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на ограничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Высокий ЛИИ с лейкопенией всегда является тревожным симптомом.

Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эндогенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого распада и пр.) факторы. Большая роль отводится также активации тканевых и плазменных ферментных систем.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (гиперкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличиваются толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а в результате истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется отчетливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и величины протромбинового индекса. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро- и микроорганизма, необходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе  и генерализации инфекции отводится состоянию защитных сил организма. Среди различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных количественных и качественных изменений в различных звеньях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и избирательной поражаемости некоторыми инфекционными заболеваниями лиц с определенной группой крови по системе АВ0. По данным литературы, сепсис наиболее часто развивается у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) и реже - с группой крови 0(I) и В(III). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактерицидная активность сыворотки крови. Выявленная коррелятивная зависимость предполагает определение групповой принадлежности крови пациентов в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

Клиническая картина сепсиса. Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-410 С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Наличие у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразная, ремитирующая и непрерывно высокая. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образованииВолнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая температура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий достаточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лекции.

В данной лекции необходимо остановиться на вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, сопровождающимся общей реакцией организма, состояние интоксикации переходит в септическое состояние?

Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В. Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке как о нормальной общей реакции «нормального организма» на появление очага местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

И.В. Давыдовский выделял гнойно-резорбтивную лихорадку как неспецифический общий синдром, являющийся неотъемлемой и обязательной принадлежностью гноящихся ран и подразумевающий общие явления различной выраженности (и даже бактериемию), но полностью зависящий от местного процесса и исчезающий вместе с ним.

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления воспаления (температура выше 380 С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем более выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без ухудшений общего состояния больного, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 суток), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полностью проходят.

В тех случаях, когда после радикального хирургического вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, сохраняется тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

Если, несмотря на интенсивную общую и местную терапию гнойного воспалительного процесса, высокая температура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и явления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию активного процесса – септицемию.

Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов, который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время локализация гнойных метастазов в организме больного в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Лечение хирургического сепсиса представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Успешное лечение больных с сепсисом зависит от своевременной и комплексной реализации 3 стратегических задач: 1) устранение первичного очага и блокада дальнейшей генерализации инфекции; 2) воздействие на развившуюся системную воспалительную реакцию и 3) комплексная интенсивная терапия нарушения функций органов-мишений.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, и общего лечения, направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (табл. 7).

Проблема поиска и санации первичного очага является крайне важной. Следует помнить, что в роли первичного септического агента могут быть инфицированные катетеры, трахеостомические трубки и другие инородные тела, которые подлежат своевременному удалению.

Местное хирургическое лечение гнойных очагов должно заключаться в выполнении трех видов санирующих операций: 1) дренирование полости абсцесса; 2) иссечение нежизнеспособных инфицированных тканей; 3) удаление колонизированных инородных тел с обработкой окружающих тканей и дренированием контаминированных полостей.

Лечение раневого процесса лучше проводить в условиях абактериальной среды, как это предлагает Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН.

Таблица 7. Общие принципы лечение хирургического сепсиса

Общее лечение при сепсисе должно осуществляться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:

- целенаправленное использование разных современных антибиотиков и химиопрепаратов;

- активную и пассивную иммунотерапию (применение вакцин и сывороток);

- длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма больного. Эта терапия должна обеспечить коррекцию гомеостаза - нормализацию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопрогипопротеинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции печени и почек, а также  детоксикация организма с использованием форсированного диуреза. Большое значение в инфузионной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию

Антибактериальная терапия является основой общего лечения сепсиса. Адекватная и своевременно начатая антибактериальная терапия способствует профилактике развития полиорганной недостаточности и снижению летальности.

В настоящее время клиницисты единодушны в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных антибиотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное лечение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Поэтому выделяют ряд препаратов для стартовой эмпирической терапии сепсиса, которые характеризуются достаточно широким спектром активности и невысоким уровнем резистентности к ним микроорганизмов. К ним относятся карбапенемы (имипенем, меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин).

При выделении из крови этиологически значимого микроорганизма появляется возможность проведения этиотропной терапии с учетом его чувствительности, что существенно повышает процент успеха лечения сепсиса.

При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеют доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая будет надежно подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внутривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%.

Длительность лечения антибактериальными препаратами 10-12 дней (до полной нормализации температуры).

Иммунотерапия имеет большое значение в лечении сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.

Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного. Она включает в себя переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- и тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, пентаглобина, Т-активина, метилурацила.

Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение гипер-иммунной плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, а анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и недостаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).

Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамическом действии кортикостероидов, их рекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показаны анаболические гормоны – нерабол, нераболил, ретаболил, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также способствуют синтезу белка, калия, серы и фосфора. Для достижения желаемого лечебнолечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

Методы экстракорпоральной детоксикации организма. Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – метод удаления из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным с соавт. (1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмаферез – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также предложен Ю.М. Лопухиным с соавт. (1977, 1978, 1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличие от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно больному.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило к потере большого количествабелка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 г. Р.Т. Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 мин., курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами - 2 дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснованием для использования ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, газообмена, что способствует уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученногоперсонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.

Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности - скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80%. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от ряда причин: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1) внезапное резкое ухудшение общего состояния больного; 2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3) появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5) появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожныхпокровов; 7) развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи.

Для клинической картины септического шока характерны гипердинамическая (ранний септический шок) и гиподинамическая фазы, которые проявляются последовательно:

I фаза – «теплая нормотензия». Прорыв инфекта из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявляется пирогенное действие инфекта, прежде всего эндотоксина. В этой фазе кожа лица больного гиперемирована, покрыта обильным потом. Отмечаются прогрессирующий подъем температуры до 40-410С, умеренное нарушение кровообращения – тахикардия;

II фаза – «теплая гипотензия». Кожные покровы больного теплые, сухие, гиперемированы. Имеют место возбуждение, неадекватность поведения, переходящая в психоз, тахипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в 1 мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией. Нередко эти нарушения сопровождаются нарушениями функции желудочно-кишечного тракта – боли в животе, понос, рвота. Снижается диурез до олигурии (до 25 мл/ч). Лабораторные тесты выявляют лейкоцитоз с повышением величины ЛИИ;

III фаза – «холодная гипотензия». Недостаточность гомеостаза и компенсаторных возможностей организма больного приводят к развитию полной клинической картины септического шока – поздняя стадия. Для нее характерно: нарушение сознания вплоть до комы; нарушение легочного газообмена (тахипноэ до 30-50 в 1 мин.), могут быть явления отека легких; возникновение недостаточности периферического кровообращения (тахикардия до 160 уд. 1 мин., слабый аритмичный пульс, систолическое АД 90-80 мм рт. ст.).

При лабораторном исследовании выявляются анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20.

В этой фазе септического шока развивается полиорганная недостаточность («шоковая печень», «шоковая почка»).

Лечение септического шока должно включать:

- активное хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию первичного очага и метастатических гнойных очагов;

- общее интенсивное лечение септического больного, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «раневое истощение», описанное еще Н.И.Пироговым как «травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно  протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения происходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе говорит либо о неадекватной терапии патологического процесса, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

Лекция. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Анаэробная инфекция мягких тканей – своеобразный патологический процесс полимикробного характера, вызываемый анаэробными возбудителями. Чаще всего анаэробная инфекция мягких тканей является грозным осложнением раневого процесса (синонимы: анаэробная гангрена, антонов огонь, белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). В отличие от воспалительного процесса, вызываемого аэробными микроорганизмами, при анаэробной инфекции признаки воспалительной реакции отсутствуют, а на первое место выступают прогрессирующее омертвение тканей, отек и газообразование, сопровождающиеся выраженным отравлением организма продуктами жизнедеятельности анаэробов – специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.

История. Первое описание анаэробной инфекции мягких тканей было сделано в 1562 г. Амбруазом Паре (Ambroise Pare), назвавшим ее госпитальной гангреной, а в 1839 г. Вельпо (Velpeau) описал клиническую картину анаэробной инфекции, поставив ее в связь с травмой и дав ей название травматической гангрены.

В 1853 г. французский хирург Мезоннев (Maisonneuve), описывая клиническую картину анаэробной инфекции, дает ей название «молниеносная гангрена». Этот термин сохранился и до настоящего времени. Русский хирург Н.И. Пирогов дал классическое описание анаэробной инфекции под названием «местный ступор», «острый злокачественный отек», поставив ее в связь с «травматической эпидемией, т.е. войной. Он же впервые дал исчерпывающий анализ причин, способствующих развитию и распространению анаэробной инфекции во время войны, указав при этом, что частота данного заболевания было неодинакова в период различных войн. Так, было отмечено, что во время тяжелой обороны Севастополя анаэробная инфекция наблюдалась чаще, чем во время наступательной франко-прусской войны. Причиной тому были очень тяжелые условия эвакуации раненых из Севастополя. Главную же причину колебания числа раневых «зараз» Н.И. Пирогов видел в разнице применения оружия, а, следовательно, и в различном характере ранений. Он отмечал также роль погоды и питания воинов, указывал на значение переутомления и психического состояния их, не говоря уже о первостепенной роли организации медицинской помощи, для возникновения анаэробной инфекции.

Это подтвердилось наблюдениями и последующих лет. Так, по данным Ховарда (Howard, 1954), который сравнивал данные войны в Корее с данными мировых войн, газовая гангрена во время первой мировой войны составляла 5%, во время второй мировой войны – 0,17%, во время войны в Корее – 0,07%, а летальность при этом была соответственно – 27,6%, 31,3% и 0%.

Данные литературы показывают, что анаэробная инфекция мягких тканей имеет наибольшее распространение во время военных действий. Однако, как следует из клинической практики, развитие анаэробной инфекции возможно и в мирное время. Это подтвердили специальные исследования, которые с несомненностью установили бактериологические предпосылки к ее развитию.

Безусловно, вероятность развития анаэробной инфекции значительно выше у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей. Но клиническая практика особенно последних десятилетий показала, что возможны и другие условия для развития анаэробной инфекции. Так было выявлено, что в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни, высеваются бактероиды – неспорообразующие анаэробные бактерии. Нередко анаэробы высевают из отделяемого глубоких ран, содержимого легочных абсцессов, абсцессов головного мозга, из остеомиелитических свищей. Участие анаэробных бактерий в возникновении гнойных процессов в мягких тканях известно давно. В.Ф. Войно-Ясенецкий в 1956 г. указывал, что большую роль в патогенезе хирургической инфекции играют анаэробные бактерии.

Следует особо отметить, что при наличии в ране возбудителей анаэробной инфекции анаэробная инфекция может не развиться. Так, А.Н. Беркутов (1972) приводит данные о наличии анаэробных бактерий в 60-70% и даже в 90% ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развилась лишь в 1-2% из этих случаев.

Этиология. Обычно под термином «анаэробы» понимают грамположительные спорообразующие палочки рода Clostridium, которые являются классическими возбудителями анаэробной газовой инфекции (Cl. perfringens, Cl. Oedemati-ens, Cl. hystoliticum, Cl. septicum). Однако эти микроорганизмы среди патогенных анаэробов занимают всего около 5%. Считается, что около 80% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Представители аэробной флоры потребляют кислород, чем создают наиболее благоприятные условия для развития анаэробов. Наиболее часто анаэробный компонент в них составляют неспорообразующие бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки.

Существенное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили в конце 60-х годов XIX столетия, когда в Вирджинском политехническом институте были усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих анаэробов. Успех лабораторной техники позволил Моое уже в 1969 г. сообщить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев.

Неспорообразующие анаэробы делятся на грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter).

Преимущественными местами обитания различных анаэробов в организме человека являются: кожа, верхние дыхательные пути, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути.

В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенных свойств необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного. К их числу, прежде всего, относятся: иммунодефицитное состояние, сопутствующий алкоголизм и диабет, длительное применение кортикостероидных препаратов и токсических лекарственных средств, выполнение больших по объему и длительности хирургических вмешательств, предшествующая инфекция, вызванная аэробными возбудителями.

Анаэробным бактериям свойственна способность выделять некротический гемотоксин, вызывающий некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным свойством гемотоксина является его способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражать клетки миокарда, печени и почек.

Для всех анаэробов в той или иной степени характерно газообразование и образование отека. Так, Cl. perfringens вызывает развитие патологического процесса с образованием большого количества газа. Для Cl. oedematieus характерна способность вызывать большой отек тканей. Это же свойство присуще и Cl. septicum.

Когда в ране присутствует ассоциация анаэробных стрептококков и спор Clostridia, из раны исходит зловонный запах, а в более глубоких тканях ее имеются струпы зелено-черного цвета, а отделяемое имеет коричневый цвет. В настоящее время выдвинуто и детально изучено положение о том, что в этиологии и в патогенезе анаэробной инфекции мягких тканей важную роль играет ассоциация анаэробов с аэробами. От развития и взаимоотношения указанных микроорганизмов и от состояния макроорганизма зависит характер дальнейшего течения патологического процесса, т.е. будут ли развиваться совместно обе группы бактерий, или только аэробная, или развитие инфекции не наступит и рана заживет без осложнений.

Развитию анаэробной инфекции способствуют следующие факторы (схема 15):

1) обширное повреждение тканей и загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.);

2) нарушение кровообращение тканей, наступающее вследствие повреждения кровеносных сосудов, сдавливания их жгутом или повязкой, а также перевязки сосуда на протяжении;

3) большая кровопотеря и развитие шока при травме;

4) ослабление организма пострадавшего переутомлением, болезнями, различными лишениями;

5) локализация зоны повреждения (анаэробная инфекция чаще возникает при повреждении тканей нижних конечностей, поскольку это наиболее загрязненная часть тела и травма их сопровождается повреждением большого мышечного массива);

6) сырое осеннее или весеннее время года.

Схема 15. Факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции

Особенно большое значение для развития анаэробной инфекции мягких тканей имеет состояние реактивности организма пострадавшего или больного и степень местных нарушений в ране. К последним в первую очередь относится состояние кровообращения в очаге поражения. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз. Другим предрасполагающим фактором для развития анаэробной инфекции является повреждение костей. В этом случае частота возникновения инфекции возрастает в 4 раза. Наличие в ране большого количества некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции в мягких тканях.

Причиной возникновения анаэробной инфекции мягких тканей в мирное время может стать недостаточная дезинфекция шприцев, игл, плохая обработка поверхности кожи в местах выполнения инъекций. Вспышка возникновения анаэробной инфекции может развиться из дремлющих очагов в рубцах и в грануляционной ткани. Так Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития анаэробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 700 спирте (как известно спирт хорошо консервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина, и доказал, что адреналин усиливает действие анаэробного токсина.

Патологическая анатомия. Внедрившись в ткани и найдя благоприятные условия для своего развития, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения микробов поврежденных тканей, тем больше выражена агрессия их. Выделяя токсин, обладающий большой разрушительной силой, анаэробы проникают и в здоровые участки тканей, повреждают их, а затем некротизируют их своим токсином, готовя тем самым среду для своего дальнейшего размножения. Особенно активно патологический процесс развивается в мышечной ткани, т.к. эта ткань, в силу наличия в ней большого количества гликогена, является лучшей питательной средой для анаэробов.

Патогенез. Различают две фазы развития патологического процесса в тканях организма после внедрения в них анаэробных бактерий. Первая фаза – образование отека тканей, вторая фаза – развитие гангрены тканей с образованием газа. Отек и образовавшийся газ, сдавливая здоровые ткани, нарушают их кровоснабжение, что способствует ишемизации тканей и последующей гибели их клеток. Отек и газ, распространяясь по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке, способствуют продвижению микробов в здоровые ткани. Таким образом идет распространение патологического процесса. Фасциальные образования могут стать определенным барьером для распространения микробов.

В настоящее время все исследователи однозначно считают, что отек является реакцией тканей на бактериальный токсин. Под действием токсина стенка сосудов, находящихся в очаге поражения, становится легко проходимой для плазмы и форменных элементов крови. Чем ближе к очагу внедрения микробов в ткани расположена зона отека, тем сильнее он выражен. К тому же, в жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживается токсин, продуцируемый микробами. Таким образом, причиной разрушения тканей при анаэробной инфекции является, как сам отек (механический фактор), так и растворенный в тканевой жидкости микробный токсин (химический фактор).

Процесс газообразования является результатом воздействия токсина бактерий на ткани. Способностью расщеплять сахар с образованием газа обладают все анаэробы. Особенно бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка, находящегося в мышечной ткани. В тех случаях, когда процесс локализуется в клетчатке (подкожной или забрюшинной), где количество белка и гликогена заметно меньше, количество образуемого газа, как правило, невелико. Степень распространения газа не должна являться опорным пунктом для определения границы поражения тканей при анаэробной инфекции.

Выделяемый анаэробными бактериями токсин вызывает сужение сосудов в тканях. Это приводит к тому, что уже в самом начале развития патологического процесса ткани, особенно кожа, резко бледнеют, а в результате развития отека и газообразования – приобретают блестящий оттенок, что дало повод выделять специальную форму анаэробной инфекции - «белую рожу».

Вследствие сужения сосудов в зоне поражения тканей заметно снижается их температура. Сильное сдавление глубоких вен пораженного органа (конечности) приводит к застою крови в поверхностных венах, что способствует их расширению и просвечиванию сквозь кожу.

По мере прогрессирования патологического процесса бледность тканей вскоре сменяется появлением участков в виде пятен неправильной формы и разной величины. Кожа при этом обычно приобретает мраморный вид. Различные возбудители вызывают разную окрашенность кожи. Так группа газообразующих бактерий, придает коже коричневый оттенок, а группа бактерий, вызывающих отек тканей, - голубую или синюю.

В тех случаях, когда патологический процесс в тканях сопровождается преимущественным развитием в них газа и межтканевой жидкости почти нет, ткани остаются «сухими». Они все пропитываются пузырьками газа, которые выделяются наружу с шипением, что дало основание А.Д. Павловскому говорить о том, что «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток». Мышцы вначале становятся бледно-красными, сухими и бывают пронизаны пузырьками газа. В дальнейшем они приобретают коричневый или черноватый цвет с зеленым оттенком. В конечном счете, мышечная ткань превращается в черно-коричневую кашу, из которой выделяется газ.

При вскрытии тел пациентов, умерших от анаэробных инфекций, выявляется самая разнообразная патологоанатомическая картина. В одних случаях обнаруживают пенистые органы, что позволяет говорить о непрекращающейся после смерти больного жизнедеятельности микробов. В других случаях обнаруживается резкая дегенерация внутренних органов, говорящая о резко выраженном токсикозе. В - третьих – никаких изменений со стороны внутренних органов не выявляют. А.В. Русаков на основании большого опыта патоморфологических исследований пришел к выводу, что анаэробная инфекция – очаговое заболевание, при котором смерть наступает от токсинемии.

Инкубационный период при анаэробной инфекции в большинстве случаев составляет 2-5 суток. Иногда он длится несколько часов, а иногда – более 5 суток и даже недели.

Классификация. Наиболее удачную классификацию анаэробной инфекции мягких тканей предложил М.В. Вейнберг. В ее основу он положил главные признаки анаэробной инфекции – отек и газообразование (эмфизему), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей этой инфекции. Согласно этой классификации принято различать:

1) эмфизематозную или классическую форму анаэробной инфекции, когда газообразование (эмфизема) преобладает над развитием отека;

2) токсическую или отечную форму, – когда на первый план выступает развитие отека, а газообразовательный процесс выражен слабо;

3) смешанную форму – отек и эмфизема развиваются в тканях параллельно. Эта форма обычно вызывается ассоциацией токсических и вирулентных возбудителей.

4) гнилостную форму, – когда в тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани помогают развитию главных возбудителей анаэробной инфекции. Наиболее частым возбудителем этой формы инфекции является Cl.sporogenes.

5) флегмонозную форму, при которой отек и эмфизема выражены слабо, не имеют тенденции к распространению и часто замаскированы нагноением, вызванным вторичной инфекцией. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению.

Клиническая картина. Для подавляющего большинства случаев развития анаэробной инфекции мягких тканей клиническая картина характеризуется бурным началом. Безусловно, одним из наиболее ранних и постоянных признаков анаэробной инфекции являются боли в ране.

При всем разнообразии и выраженности болевого симптома, больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области поражения. Эти ощущения усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях. Этот период болезни сопровождается развитием явных признаков токсикоза: субфебрильной температурой, тахикардией, эйфорией.

При всех формах анаэробной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани ее приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого из раны резко уменьшается, оно приобретает сукровичный характер. При выполнении хирургической обработки раны часто можно обнаружить в центре очага выраженный миолиз и выделение газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате их инструментом, обескровлены обескровлены. Данная макроскопическая картина характерна для патологического процесса, развивающегося преимущественно в мышечной ткани – локализованном или диффузном миозите.

Когда процесс локализуется преимущественно в клетчатке – анаэробный целлюлит, на первое место выступает быстро нарастающий отек тканей. Видимые мышцы при этом выглядят вполне жизнеспособными, хотя из-за развивающегося отека не исключается развитие в них ишемии. При этой форме анаэробной инфекции значительные изменения выявляются со стороны кожи – она напряжена, блестит, обескровлена. С развитием патологического процесса на коже появляются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью.

Частым, но далеко не постоянным симптомом при развитии анаэробной инфекции является скопление газа в тканях. При эмфизематозной форме анаэробной инфекции и  массивном некрозе тканей распространение газа имеет свои особенности – газ распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке и четко выявляется на рентгенограммах. Газ часто распространяется довольно быстро и уже через несколько часов симптом крепитации можно обнаружить в участках тела, расположенных достаточно далеко от зоны раны.

Клинические признаки неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей характеризуются неопределяемым внешне быстрым и обширным распространением патологического процесса по межфасциальным клетчаточным пространствам с поражением кожи, жировой клетчатки, фасций и мышц. Этот процесс значительно отличается от такового при газовой форме анаэробной инфекции. К характерным клиническим симптомам анаэробной неклостридиальной инфекции следует отнести наличие серозного или серозно-геморрагического отделяемого из тканей раны при отсутствии симптомов классического воспаления в ране. При анаэробной инфекции мягких тканей существенно изменяется психическое состояние больного. Ведущая роль при этом принадлежит токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Развивающийся токсикоинфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние больных в большинстве случаев весьма показательно для оценки тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела больных при анаэробной инфекции мягких тканей, как правило, имеет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак и не является постоянным. У больных с локализованными формами заболевания и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для анаэробной инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела и лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей часто основывается на определении внешних признаков заболевания, выявляемых при первом осмотре больного и при обработке его раны.

Следует отметить, что к внешним признакам анаэробной инфекции, позволяющим заподозрить ее уже на раннем этапе развития заболевания, является: расположение патологического процесса в специфических для него местах (обычно зоны расположения мышечных массивов), зловонный специфический запах, исходящий от тканей раны и склонность патологического процесса к образованию множества полостей и свищей. К тому же имеет место «ползущий» характер распространения, часто обнаружение в отделяемом из раны пузырьков газа, окрашенность раневого отделяемого в черный цвет.

Однако во всех случаях необходимо проводить бактериологическое исследование. Одним из компонентов этого исследования является бактериоскопия нативного материала, которая дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. При этом более половины их относится к анаэробам.

Для бактериоскопии производится забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения (желательно брать материал из разных участков раны) и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Эти стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение минуты метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания препарата производят микроскопию его. Наличие большого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является безусловным подтверждением диагноза анаэробной инфекции.

Более точная диагностика анаэробной инфекции возможна лишь при выращивании культуры микробов в анаэробной среде. Однако необходимо отметить, что результат этого исследования имеет значение лишь для ретроспективной оценки ситуации, поскольку бывает готов через 1-2 дня, в то время как почти все случаи анаэробной инфекции требуют проведения экстренных лечебных воздействий на очаг поражения.

Поэтому в клинической практике пользуются методом экспресс диагностики анаэробной инфекции. Одним из наиболее перспективных методов быстрой диагностики является парофазный хроматографический анализ.

Метод основан на выявлении в исследуемых образцах (отделяемом из раны и тканях раны) продуктов жизнедеятельности анаэробных бактерий – летучих жирных кислот (ЛЖК) с числом углеродных атомов от 3 до 6 (пропионовой, масляной, изомасляной, валериановой, изовалериановой, капроновой, изокапроновой). Одну или несколько летучих жирных кислот продуцирует большинство анаэробных бактерий бактерий. Аэробные бактерии не синтезируют летучие жирные кислоты.

Обнаружение летучих жирных кислот осуществляют с помощью хроматографа с пламенно-ионизированным детектором и приставкой для перевода летучих жирных кислот в состояние равновесия пара. Помещенный в стеклянный флакон раневой субстрат смешивается с бисульфатом калия. Флакон закрывается пробкой  и выдерживается 10 минут при 900С. После этого газ, насыщенный летучими жирными кислотами, вводится в хроматограф. Отсутствие ЛЖК позволяет считать, что в субстрате отсутствуют анаэробные бактерии. Клиническая практика показала, что совпадение между результатами диагностики анаэробной инфекции хроматографическим методом по определению наличия ЛЖК и традиционным бактериологическим методом составило 96,2% (Т.Р. Пономарева, 1988).

Лечение анаэробной инфекции мягких тканей. Общие принципы лечения анаэробной инфекции мягких тканей представлены на схеме 16. Патогенетический лечебный комплекс при анаэробной инфекции должен состоять, по меньшей мере, из трех компонентов:

1) санация раневого очага, устранение бактериального фактора (оперативное лечение);

2) нейтрализация действия циркулирующего в организме больного токсина;

3) коррекция имеющихся у больного изменений функции органов и систем.

Санация раневого очага осуществляется выполнением трех типов оперативных вмешательств, к которым относятся:

1. Широкое рассечение пораженных тканей «лампасными» разрезами до кости с рассечением апоневроза и вскрытием фасциальных влагалищ. Этот тип операций применяется при ограниченных формах поражения тканей. Глубина разреза должна соотносится с глубиной распространения патологического процесса. При этом необходимо учитывать анатомические особенности тканей, наличие плотных фасциальных футляров. Широкое рассечение кожи со вскрытием фасций создает хорошие условия для аэрации раны, для удаления из нее жидкости и растворенных в ней токсинов.

2. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышечной ткани. Эта операция возможна в случае локализации патологического процесса только в зоне раны.

3. Ампутация (экзартикуляция) конечности. Удельный вес ампутаций конечностей при анаэробной инфекции мягких тканей до настоящего времени остается высоким и достигает 25-80% от общего числа наблюдений. В технике ампутации пораженной конечности следует соблюдать следующие правила: а) не пользоваться жгутом для остановки кровотечения; б) проводить разрез кожи выше визуально определяемой зоны жизнеспособных тканей; в) швы на культю не накладывать; г) при наличии отека или скопления газа в тканях выше уровня ампутации целесообразно выполнить экономные инцизии тканей с обязательным рассечением фасциальных футляров; д) место и способ лигирования магистральных сосудов следует соотносить с уровнем ампутации – при проксимальной ампутации бедра или плеча из отдельных разрезов производится перевязка общей бедренной или подключичной артерии; при дистальной ампутации – сосуды выделяются и перевязываются в ране.

Схема 16. Общие принципы лечения анаэробной инфекции мягких тканей

Экстренное оперативное вмешательство является решающим фактором и при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Его необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер инфекции, о чем было сказано выше. Разрез кожи в зоне расположения патологического процесса следует начинать с границы отека или измененной окраски кожи с последующим широким рассечением подлежащих тканей и тщательной ревизией образовавшейся раны. Из раны необходимо удалить все измененные ткани. Хирургическое вмешательство дополняется обработкой раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика (используется 0,5% раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02% раствор хлоргексидина) с последующим вакуумированием.

Лечение в послеоперационном периоде должно включать в себя использование управляемой абактериальной среды или осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь). Обязательным моментом лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей является применение интенсивной общей терапии и возможно раннее закрытие раневой поверхности для профилактики развития вторичной инфекции в ране.

В последние годы появились работы, в которых приводятся данные о применении для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей ультразвуковой кавитации (В.К. Гостищев с соавт.,1987). Клинический опыт авторов показал, что после 3-5 сеансов УЗ кавитации все больные больные отмечали стихание болей и улучшение общего самочувствия. Объективно отмечалось уменьшение отека, гиперемии кожи, значительное уменьшение раневого отделяемого. Было установлено, что под влиянием УЗ кавитации повышалась чувствительность анаэробов к антибиотикам. УЗ кавитация улучшала течение репаративных процессов в ране и ускоряла заживление гнойных ран, не изменяя при этом бактерицидных и бактериостатических свойств антибактериальных препаратов.

Антибактериальная терапия. Подавляющее больши-нство авторов для лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей широко применяют антибиотики. При этом пенициллин считается препаратом выбора (Беркутов А.Н., 1972; Арапов Д.А., 1972). Его применяют в очень высоких дозах – до 20-30 млн. ед. в сутки преимущественно внутривенно. При аллергии к пенициллину достаточно выраженный лечебный эффект можно получить применением тетрациклина или морфоциклина. В случае наличия резистентности раневой флоры к пенициллину препаратом выбора является клиндамицин (производное линкомицина) по схеме: внутримышечно каждые 6-8 часов по 300-600 мг. В этих же случаях хороший результат можно получить, назначая хлорамфеникол (3-4 г в сутки) или метронидазол (1 г в сутки).

Антибактериальная терапия проводится для подавления жизнедеятельности аэробов, которые практически всегда сопутствуют анаэробной инфекции.

Серотерапия. Вопрос о целесообразности использования противогангренозных сывороток для лечения анаэробной инфекции мягких тканей остается до конца нерешенным. Ряд авторов считают их применение бесполезным и даже опасным (Brummelcamp с соавт., 1976; Larcan et al., 1974; Hitchock et al., 1975). Другие авторы не склонны к таким резко отрицательным оценкам, т.к. имеющийся у них опыт лечения анаэробной инфекции показывает, что серотерапия в определенных условиях является оправданным методом лечения (Казанский А.А., 1952; Арапов Д.А., 1972).

Мы в своей практике стоим на позиции обязательного применения серотерапии в комплексном лечении анаэробной инфекции, главным образом при лечении анаэробной гангрены.

Для лечения больных с гангреной применяют специфические противогангренозные сыворотки. Как правило, используется поливалентная сыворотка, содержащая в одной ампуле антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены – против Cl. perfringens, oedematiens, septicum по 10000 МЕ. Лечебная доза противогангренозных сывороток составляет 150000 МЕ (по 50000 МЕ сыворотки каждого вида). С лечебной целью сыворотку вводят внутривенно медленно, капельно (1 мл в минуту), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Общая терапия больных с анаэробной инфекцией мягких тканей должна быть направлена на коррекцию нарушений функций органов и систем организма больного. Принцип ее не отличается от таковой при лечении больных с общей хирургической инфекцией – сепсисом. Об этом подробно было сказано в предыдущей лекции.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) с большим успехом применяется в комплексном лечении анаэробной инфекции мягких тканей уже на протяжении последних 20-25 лет. Основанием для этого служат два обстоятельства: первое – антибактериальное действие гипероксии – ГБО создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов; второе – наличие в организме гипоксии (циркуляторной, тканевой, смешанной), особенно при шоковом состоянии, создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов – ГБО устраняет гипоксию.

Большинство авторов полагает, что кислород под повышенным давлением оказывает бактериостатическое действие на облигатные анаэробы. При этом ГБО не оказывает нейтрализующего влияния на циркулирующий в крови токсин. Однако, оказывая бактериостатическое действие на микробную клетку, ГБО опосредованно снижает количество токсина в крови. К тому же ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.

В связи с использованием ГБО для лечения анаэробной инфекции мягких тканей определенные изменения претерпела хирургическая тактика при анаэробной инфекции. Активные сторонники использования ГБО в комплексной терапии раневой анаэробной инфекции достаточно четко определяют этапность хирургических вмешательств на фоне проводимых сеансов ГБО: минимальная хирургия в период прогрессирования анаэробного процесса и расширенный объем хирургического вмешательства после полного подавления инфекции на фоне вторичного нагноения (Ненашев А.А., 1973; Ратнер Г.Л., 1974 и др.). В защиту этого принципа лечения анаэробной инфекции выдвинуты два положения:

1) первичные хирургические вмешательства могут активизировать анаэробную инфекцию;

2) ГБО позволяет более четко установить объем проводимого хирургического вмешательства.

Однако есть и другое мнение. Группа авторов считает целесообразным выполнять хирургические вмешательства до начала проведения ГБО и основным доводом к этому является необходимость скорейшей санации очага инфекции.

Эти две полярные точки зрения весьма рационально объединил Бруммелькамп на III Международном конгрессе по ГБО в 1970 году. Он считает, что лечебная тактика при анаэробной раневой инфекции может быть либо первично хирургической, либо первично консервативной. С этой позиции следует согласиться, поскольку очевидна неправомерность догмы-схемы, которая игнорирует особенность клинической ситуации. Лечение раневой анаэробной инфекции должно проводиться согласно характеру развития патологического процесса – его активности и распространенности.

Профилактика. Летальность при анаэробной инфекции мягких тканей колеблется в широких пределах (от 10 до 90%) в зависимости от ряда условий:

1) своевременности диагностики патологического процесса;

2) состояния организма перед поражением его возбудителями анаэробной инфекции;

3) вирулентности микроорганизмов и количества их, попавшего в ткани организма;

4) локализации и степени развития патологического процесса.

Одним из моментов, способствующих снижению летальности от анаэробной инфекции, может быть использование противогангренозных сывороток – одна профилактическая доза противогангренозной сыворотки содержит антитоксины против главных возбудителей газовой инфекции по 10000 АЕ.

Профилактическое значение имеет также использование противогангренозных бактериофагов. Анаэробный бактериофаг смешивают с равным количеством диафага (стрептококкового и стафилококкового). Полученную смесь смешивают с адекватным количеством 0,5% раствора новокаина и этим раствором инфильтрируют ткани в зоне развития инфекции.

К профилактическим мероприятиям следует отнести и раннее использование больших доз антибиотиков – пенициллина (об этом говорилось выше).

Профилактика анаэробной раневой инфекции сводится также к комплексному применению мероприятий – к борьбе с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизации пораженной конечности, возможно ранней и более тщательной хирургической обработке раны с максимальным удалением из нее источников инфекции, сохранению хорошего кровоснабжения в зоне повреждения.

Санитарно-гигиенический режим в отделении и в палате для больных с анаэробной инфекцией

Основной путь передачи анаэробной инфекции контактный. Возбудитель анаэробной инфекции может находиться на загрязненном раневым отделяемым белье, стерильных инструментах, иглах, шприцах, перевязочном материале.

Больного с анаэробной инфекцией мягких тканей следует поместить в изолированной палате с отдельным входом. Желательно, чтобы это помещение имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Его стены должны быть покрыты материалом, позволяющим выполнять механическую и химическую дезинфекцию (лучше кафельная плитка).

Уборка помещения, где находится больной с анаэробной инфекцией, производится не менее 2 раз в день влажным способом (применяется 6% раствор перекиси водорода и 0,5% раствором моющего средства). Уборочный материал (ведра, тазы, ветошь) маркируют и после использования подвергают автоклавированию в течение 20 минут при 2 атм.

Медицинский персонал перед входом в палату должен переодеться в специальные халаты и бахилы, надеть клеенчатые фартуки перед выполнением  манипуляций в ране (фартук после обрабатывается 6% раствором перекиси водорода). Перевязочный материал после использования сжигается.

Применяемый для обработки раны инструмент замачивают в 6% растворе перекиси водорода и 0,5% растворе моющего средства на 60 мин., после чего его кипятят 60 минут, промывают в проточной воде, высушивают и стерилизуют в автоклаве или сухожаровом стерилизаторе.

В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим. После окончания лечения больного постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму для споровых форм бактерий. Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 90 мин. Также обрабатывается и нательное белье.

Лекция. ТРАВМА, ТРАВМАТОЛОГИЯ, ТРАВМАТИЗМ

Повреждением или травмой (от греч. trauma) называется одномоментное, внезапное воздействие на организм внешнего агента (механического, физического, химического, психического), вызывающего в тканях и органах его анатомические или биологические нарушения, которые сопровождаются местной и общей реакцией пострадавшего организма.

К повреждению или травме следует относить не только внезапное, сильное воздействие на организм внешнего агента, но и постоянное воздействие на ткани слабых, однообразных внешних раздражителей. Такие повреждения вызывают хроническую травму.

Всякая травма может быть опасна для организма либо в момент воздействия на него внешнего фактора, либо после развития в организме осложнений, связанных с травмой. Опасность травмы или развивающегося после нее осложнения определяется многими факторами, главными из которых являются:

1.Характер внешнего фактора, вызывающего травму.

2.Механизм развития повреждения при травме.

3.Анатомо-физиологические особенности тканей и органов, подвергающихся воздействию травмирующего агента.

4.Состояние тканей травмируемого органа (здоровый орган или больной).

5.Состояние внешней среды, в которой возникает повреждение.

Учитывая, что любая травма вызывает те или изменения в организме пострадавшего, которые нередко приводят к резкому ухудшению его состояния, возникла необходимость детально изучить механизм воздействия повреждающего фактора на организм пострадавшего, что послужило основанием для создания специальной науки, получившей название травматология – наука о повреждениях человеческого тела. Она заняла одно из ведущих мест в хирургии.

Травматология как клиническая дисциплина занимается восстановлением здоровья человека, она тесно связана с хирургией и ортопедией, с лечебной физкультурой и физиотерапией. Вместе с тем, травматология, изучающая причины возникновения повреждения, методы борьбы с травматизмом и его последствиями, связана с социальным страхованием, трудовой экспертизой, гигиеной и охраной труда, а также с техникой безопасности. Ввиду большого социального значения травматологии, она выделена в самостоятельную дисциплину.

В зависимости от характера внешнего фактора, вызывающего повреждение, принято различать механическое, физическое, химическое, биологическое и психическое повреждение.

Механическое повреждение вызывается воздействием на живую ткань механической силы. Характер этих повреждения во многом зависит от вида повреждающего фактора (тупой, острый предмет) и механизма повреждения (ушибы, резаные и колотые раны).

Физические повреждения являются следствием воздействие на ткани организма высоких или низких температур (ожоги, отморожения), электрического тока, различных специфических излучений (рентгеновских).

Химические повреждения связаны с воздействием на ткани химических агентов (кислот, щелочей), отравляющих веществ, продуктов физиологических и патологических выделений организма (желудочный сок, моча).

Биологические повреждения вызываются действием на организм бактериальных токсинов.

Психические повреждения являются следствием воздействия внешнего фактора на элементы центральной нервной системы человека (испуг, страх, возникновение нарушений психики человека).

Часто повторяющиеся повреждения, возникающие у лиц, находящихся в одинаковых условиях труда и быта, объединяются в понятие травматизм. Оно всегда предполагает определенную взаимозависимость, причинную связь между данным происшествием (травмой) и внешней обстановкой или внутренним состоянием организма пострадавшего. Эта причинная связь выявляется путем систематического изучения условий и обстоятельств возникновения травмы, анализа внутренних причин и факторов, обуславливающих их повторяемость.

В клинической практике различают следующие виды травматизма: промышленный, сельскохозяйственный, уличный, бытовой, детский, спортивный, авиационный, транспортный, травматизм военного времени.

Под промышленным травматизмом имеют в виду травму, связанную с производственной деятельностью (повреждения инструментом, станками, с транспортными средствами, обвалом угольной породы и пр.). Для каждой из ведущих отраслей промышленности характерен определенный вид травмы, зависящий от различий технологического процесса. В тесной связи с промышленным травматизмом находится профессиональный травматизм, под которым понимается совокупность факторов и условий, вызывающих хроническую травмы и связанные с ней патологические процессы (бурситы, тендовагиниты, миозиты и пр.).

К сельскохозяйственному травматизму относятся травмы, связанные с выполнением сельскохозяйственных работ. При этом повреждения, возникающие при сельскохозяйственных работах, нередко совпадают с производственными травмами (ушибы, раны и пр.), обусловленными механизаций сельского труда.

Бытовой травматизм охватывает группу повреждений, получаемых в различных бытовых условиях (падение с высоты, травма во время уборки квартиры, ожоги во время приготовления пищи и пр.). Многообразие моментов, лежащих в основе бытовой травмы, обуславливает и различную степень тяжести этих повреждений. Однако в своей массе этот вид травмы значительно легче уличной.

К уличному травматизму относится совокупность повреждений, связанных главным образом с уличным транспортом. За последнее время, в связи с изменением жизни людей, в уличном травматизме большое место стали занимать такие травмы, которые по сути своей мало отличаются от травм военного времени (ножевые и огнестрельные ранения).

Особое место среди травматизма занимает травматизм спортивный. Он отличается от других видов травматизма своей спецификой и обусловлен, как правило, плохой подготовкой самого спортсмена или снаряда, которым он пользуется.

Своеобразия некоторых видов повреждений и специфические особенности травм у детей заставляют выделить их в особую группу детского травматизма.

Для каждого вида травматизма характерны определенная локализация и характер повреждений (таблицы 8, 9).

Таблица 8. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ТРАВМАТИЗМА (%)

Каждая травма имеет свою особенность. В клинической практике для выбора тактики лечения, определения тяжести состояния больного и составления прогноза повреждения принята классификация травм, представленная на схеме 19.

Необходимо различать травмы, исходя из возможности инфицирования органов и тканей при них. Речь идет об открытых, когда имеется повреждение наружных покровов (кожа, слизистая оболочка) в зоне повреждения, и закрытых, когда повреждений наружных покровов нет, повреждениях.

Следует помнить также о травмах, при которых возникающая рана проникает в ту или иную полость организма – проникающая рана, и не проникает – непроникающая рана. 

Таблица 9. ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ТРАВМАТИЗМА, (%)

Проникающая рана может вызывать повреждение органов, расположенных в полости, в которую рана проникает.

При характеристике раны имеет значение и такой признак ее, как рана одиночная, или при повреждении возникает много ран – множественные повреждения. Этот признак следует добавлять такой характеристикой раны, как простая, когда повреждена какая-то одна ткань тела, и сложная рана, при которой имеет место повреждение нескольких тканей или органов, находящихся в зоне расположения раны.

Схема 19. Классификация повреждений (травм)

Если повреждение тканей возникает непосредственно в месте действия повреждающего фактора, то такая травма называется прямой, а если оно располагается далеко от места действия этого фактора, то травма называется непрямой.

Знание элементов этой классификации обязательно поможет врачу выбрать план обследования, правильно поставить диагноз при повреждении, а главное – определить тактику лечения пострадавшего.

Клиническая картина при острой травме определяется: а) характером травмирующего фактора; б) состоянием организма пострадавшего во время травмы; в) обстановкой, в которой произошла травма.

Тяжесть местных проявлений, возникающих при травме, не всегда соответствует общим изменениям в организме пострадавшего и наоборот. Однако обычно имеет место полное соответствие между ними. Среди общих явлений при травме чаще всего наблюдаются: обморок, коллапс и шок, проявляющиеся потерей сознания разной степени длительности. Подробно о них будет сказано в лекции о шоке. Что касается местных симптомов при повреждении органов и тканей, то для каждого вида повреждения они различны.

Обследование пострадавших с острой травмой должно включать в себя все методы, которые применяются для обследования хирургического больного в клинике. К ним относятся как обычные физические методы (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия), так и специальные методы исследования (рентгеновский, ультразвуковой, эндоскопический и пр.). Выбор способа обследования пострадавшего, безусловно, зависит от тяжести его состояния, которое может не позволить применить какой-либо специальный метод диагностики. Однако если для уточнения диагноза, который будет решать вопрос тактики ведения данного пострадавшего, этот метод исследования будет иметь большое значение – его необходимо применить.

Важным этапом диагностики у пострадавшего от травмы является изучение анамнеза травмы. При изучении анамнеза травмы важно определить: а) характер повреждающего агента; б) обстоятельства, при которых произошло повреждение; в) время суток, когда случилась травма; г) состояние пострадавшего до момента возникновения травмы (особенно учитывать состояние алкогольного опьянения); д) самочувствие пострадавшего после травмы; е) где и в каком объеме оказана пострадавшему первая помощь.

Учитывая, что у пострадавшего при острой травме местные симптомы возникающих патологических процессов развиваются достаточно быстро, а общее состояние его может быть предельно тяжелым, при обследовании пострадавшего необходимо быстро ориентироваться в имеющихся симптомах и не только ориентироваться, но и правильно их интерпретировать. К тому же очень важно уметь определять механизм развития этих симптомов.

Особенно трудно бывает медицинским работникам при возникновении очага массового поражения, когда главной задачей будет определение тяжести состояния пострадавших и установление очередности оказания им соответствующей помощи и транспортировки в лечебные учреждения.

При обследовании пострадавшего после травмы очень важно четко знать механизм полученного повреждения и уметь сопоставлять местные проявления травмы с общим состоянием пострадавшего. Общее состояние пострадавшего обычно зависит от состояния его жизненно важных органов (мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем). Обнаружив изменения функции этих органов, необходимо определить патологический процесс, явившийся причиной возникновения этих изменений, и сразу решить вопрос о способе их восстановления. Если оказывается, что изменения функции жизненно важных органов организма возникают от прямого действия травмирующего агента на данный орган, то требуется немедленное устранение патологического состояния данного органа (нарушение функции сердца при его ранении). Если же изменение функции органа является осложнением травмы, т.е. развивается в результате непрямого действия на орган, то необходимо детально обследовать пострадавшего и принять все меры к устранению условий, способствующих нарушению функции жизненно важных органов (нарушение функции сердечно-сосудистой системы от острой кровопотери).

Большое значение для точного диагноза при травме имеет обследование области повреждения. С помощью изучения механизма травмы, осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации, а также определения состояния функции травмированного органа удается правильно установить характер повреждения, поставить диагноз и начать лечение пострадавшего.

При осмотре пострадавшего необходимо обратить внимание на состояние его кожных покровов, на изменение формы и конфигурации поврежденной области, а также на размеры и конфигурацию осматриваемого органа (конечности). При обнаружении раны необходимо определить ее вид.

С помощью пальпации удается определить наличие болезненности в зоне травмы, выявить симптомы, характерные для перелома кости, разрыва тканей, установить отсутствие пульсации сосудов, что говорит о состоянии периферического кровоснабжения.

Перкуссия выявляет наличие свободно жидкости в грудной и брюшной полости, определяет локальную болезненность в местах повреждения тканей. По данным аускультации грудной клетки удается судить о состоянии функции легких, а при аускультации брюшной полости (отсутствие шумов кишечной перистальтики) можно заподозрить наличие перитонита.

Большинство повреждений может сопровождаться развитием серьезных осложнений, которые становятся причиной неблагоприятного исхода травмы. Особенно это опасно в тех случаях, когда осложнения не выявляются и не устраняются в ближайшее время после травмы. Говоря об осложнениях травмы, хотелось бы более четко определиться в том, что следует понимать под осложнением травмы.

Под осложнением травмы следует понимать развитие нового патологического очага или изменение общего состояния организма пострадавшего, возникающего при травме, но не связанного непосредственно с повреждением пострадавшего органа. Осложнения травмы не следует отождествлять с сочетанными поражениями тканей в области действия повреждающего агента. Например, при повреждении конечности могут быть повреждены крупные сосуды, нервы, кости - это сочетанное повреждение. Но если повреждение сосуда возникает от смещения костного отломка при переломе кости, – это будет считаться осложнением перелома.

Симптомы осложнений могут возникать:

1) непосредственно вслед за травмой или в первые часы после нее (симптомы кровопотери, шока, нарушения функций жизненно важных органов);

2) в ближайшее время (от суток до недели) после травмы – развитие инфекции;

3) через длительный период времени после травмы и ее лечения. Эти осложнения являются следствием развития хронической гнойной инфекции, нарушения трофики тканей, нарушением функции поврежденного органа, а также могут быть обусловлены ошибками лечения пострадавшего.

Более подробно вопросы осложнений при травме будут рассмотрены в соответствующих разделах данного курса лекций.

При травмах большое значение имеет правильно выбранный метод лечения пострадавшего, который во многом зависит от характера повреждения, его локализации и тех осложнений, которые его сопровождают. Однако существуют общие принципы лечения пострадавшего при травме. Эти принципы сводятся к следующему: 

1-й принцип – сохранение жизни пострадавшему от травмы;

2-й принцип – сохранение поврежденного органа и восстановление его функции;

3-й принцип – предупреждение осложнений, которые могут развиться, как в ближайшем, так и в отдаленном периоде времени после травмы.

В заключение необходимо отметить, что успех любого лечения при травмах, полное восстановление функции поврежденных органов и систем во многом зависят от правильной организации оказания пострадавшему первой помощи на месте травмы (первая доврачебная и врачебная помощь).

Виды первой помощи пострадавшим будут рассмотрены в соответствующих лекциях, посвященных различным повреждениям органов и тканей.

ПЕРЕЛОМЫ

Перелом (fractura) – частичное или полное нарушение целости кости. Чаще всего переломы возникают при внезапном воздействии на кость значительной механической силы, когда костная система не изменена. Такие переломы называются механическими (травматическими). Целость и непрерывность кости может быть нарушена также развивающимся в ней патологическим процессом. Такой перелом называется патологическим (спонтанным). Он может возникнуть без какого-либо внешнего воздействия или оно бывает очень незначительным.

Нарушение целости кости под действием механической силы всегда сопровождается повреждением мягких тканей. Степень повреждения последних, а также и характер перелома во многом зависит от силы механического воздействия. Нарушение целости кости, когда связь между ее частями не нарушена полностью, принято называть трещиной (fissura).

В клинической практике переломы встречаются довольно часто. Так, по данным Института скорой помощи им. Склифосовского в г. Москве переломы различных костей выявлены в 33,2% случаев, т.е. почти каждый третий больной, поступающий с травмой, имел перелом кости. При этом переломы чаще всего локализовались в костях конечностей (62,1%). По статистическим данным поликлинических отделений значительное место среди переломов костей занимают переломы костей стопы и кисти (62,5%).

Большинство случаев переломов встречается в возрасте от 20 до 40 лет у мужчин. Частота отдельных видов перело переломов тесно связана с определенными сезонами. Так, переломы позвоночника чаще встречаются летом во время купального сезона, а переломы лодыжек и эпифизарные переломы костей чаще наблюдаются зимой при падении на обледенелых дорогах. Переломы нижних конечностей чаще бывают связаны с транспортной травмой, а переломы верхних конечностей – с производственной.

Классификация переломов

В зависимости от того, сообщается ли костная рана с внешней средой через поврежденные ткани тела или нет, все переломы следует делить на закрытые и открытые. Такое деление переломов принципиально очень важно, так как при открытых переломах всегда имеется опасность проникновения в рану патогенных микроорганизмов и развитие в зоне перелома гнойного или гнилостного воспалительного процесса. Это всегда необходимо учитывать при оказании первой помощи пострадавшему с переломом, а тем более при лечении перелома.

По локализации переломы делятся на диафизарные, метафизарные и эпифизарные.

Эпифизарные (внутрисуставные) переломы являются наиболее тяжелыми. При них резко нарушается конфигурация сустава и очень часто остается стойкое нарушение движений в нем. В некоторых случаях (особенно у детей) бывает отрыв эпифиза, так называемый эпифизиолиз, который чаще наблюдается в области эпифиза плечевой, лучевой и большеберцовой костей.

Метафизарные (околосуставные) переломы нередко бывают фиксированными за счет сцепления одного отломка кости другим. Иначе они называются вколоченными. Надкостница при этих переломах часто не повреждается. Поэтому такие переломы чаще имеют характер трещин в виде продольных, лучистых и спиральных линий.

В клинической практике чаще приходится встречаться с диафизарными переломами.

С учетом механизма образования перелома принято разделять переломы от сдавления по оси, от сгибания, от скручивания. В основе механизма различных видов переломов костей лежат законы механики, по которым молекулы под влиянием травмы или приближаются друг к другу (сжатие, компрессионные переломы), или удаляются друг от друга (отрывные переломы), или, наконец, перемещаются по отношению друг к другу как по винтовой нарезке (спиральные, винтообразные переломы). Степень разрушения кости зависит от продолжительности воздействия на кость внешнего травмирующего  фактора и направлении силы этого фактора.

Переломы от сдавления или сжатия могут произойти как в продольном, так и в поперечном по отношению к оси кости направлении. Длинные трубчатые кости чаще повреждаются при сдавлении их в поперечном направлении, чем в продольном. Сдавление этих костей в продольном направлении приводит к образованию вколоченных переломов. Часто переломы от сдавления локализуются в позвоночнике, тела позвонков которого как бы сплющиваются.

Переломы от сгибания происходят от прямого и непрямого насилия. Кость сгибается до предела своей упругости и ломается. При этом на выпуклой стороне кости возникает разрыв поверхностный ее частей, образуется ряд идущих в различных направлениях трещин. Кость ломается, образуя иногда осколок треугольной формы.

Переломы от скручивания по продольной оси кости называются торзионными, спиральными или винтообразными. Эти переломы локализуются в больших трубчатых костях (бедро, плечо, большеберцовая кость). Перелом обычно располагается вдали от точки приложения силы.

Отрывные переломы происходят вследствие резкого мышечного сокращения, наступающего внезапно. При этом отрываются участки кости, к которым прикрепляется резко сократившаяся мышца.

В зависимости от степени нарушения целости кости переломы принято делить на полные и неполные (трещины). При полном переломе кость повреждается на всем протяжении ее ткани, что позволяет костным отломкам смещаться по отношению друг к другу (переломы со смещением). При неполных переломах смещения отломков кости не происходит (переломы без смещения). Типичным примером неполного перелома может быть поднадкостничный перелом, встречающийся у детей в возрасте до 15 лет.

По направлению линии перелома кости принято говорить о переломах поперечных (линия перелома располагается перпендикулярно к оси кости), продольных (линия перелома идет вдоль оси кости), косых (линия перелома направлена к оси кости под углом), винтообразных или спиральных (скручивание отломков кости по ее оси).

Схема 20. Классификация переломов костей

В зависимости от того, как изменяется осевая линия кости при переломе, различают переломы без смещения и переломы со смещением. Последние могут иметь различные виды смещения костных отломков по отношению друг к другу. При этом смещение может по ширине (боковое), по длине, по оси, по периферии.

Причины, которые приводят к смещению костных отломков при переломе костей, можно разделить на три вида:

1) первичное смещение, возникающее под действием физической силы, и направление ее действия;

2) вторичное смещение, обусловленное сокращением мышц, прикрепляющихся к сломанной кости;

3) третичное смещение, образующееся при воздействии вторичных внешних механизмов на поврежденную кость (неправильная транспортировка с места травмы, беспокойное поведение больного).

При смещении костных отломков между ними могут вклиниться мышцы, сухожилия, нервы, что значительно осложняет течение перелома и влияет на его лечение (интерпозиционные переломы). В зависимости от количества поврежденных участков кости принято различать одиночные и множественные переломы. О множественных переломах говорят и в тех случаях, когда у пострадавшего сломано несколько костей.

Если при переломе кости происходит повреждение органов, находящихся в зоне расположения перелома, то такие переломы называются осложненными. Если перелом не сопровождается повреждением органов, то он называется простым. Однако следует отметить, что на самом деле простых переломов не бывает, так как при переломе всегда имеет место повреждение мягких тканей в зоне его расположения. Но поскольку эти  повреждения тканей не требуют специального лечения, то эти переломы считают неосложненными.

Осложненными считаю переломы костей черепа с повреждением ткани мозга, переломы костей таза с повреждением органов малого таза, открытые переломы, переломы костей с повреждением крупных сосудов и нервов.

Классификационная характеристика переломов (схема 20) имеет большое значение для выбора лечебной тактики, поэтому знание ее необходимо.

Клиническая картина при переломе костей

Основными симптомами перелома являются: 1) боль, 2) нарушение функции органа, 3) деформация и укорочение конечности, 4) ненормальная подвижность кости, 5) крепитация.

Боль. Ощущение боли появляется у пострадавшего сразу же после травмы. Боль уменьшается спустя некоторое время после травмы, если поврежденная конечность находится в состоянии покоя, и вновь усиливается при изменении положения органа (движение больной конечности, дыхательные движения при переломе ребер, нагрузка на кость по ее оси). Характер болевых ощущений зависит от степени повреждения костей и окружающих зону перелома тканей. Пальпация зону перелома всегда сопровождается усилением боли – это является диагностическим признаком перелома кости. Однако следует помнить, что боль не всегда абсолютный признак перелома, так как она является и признаком повреждения мягких тканей – ушиба, растяжения, разрыва и т.д.

Нарушение функции органа, как правило, возникает при переломе костей. Однако этот симптом, так же как и боль, бывает и при повреждении мягких тканей. При различных переломах нарушение функции органа может иметь различную степень выраженности. Иногда нарушение функции органа почти не выражено (при переломе малоберцовой кости), в других случаях этот клинический признак настолько ярко выражен, что является главным симптомом перелома (невозможность встать на ноги при переломе бедра, большеберцовой кости).

Деформация органа в зоне перелома его кости (искривление оси конечности, укорочение длины конечности) всегда указывает на наличие перелома. Однако надо помнить, что этот симптом отмечается не всегда и его отсутствие вовсе не означает отсутствие перелома кости. В то же время не следует забывать, что деформация органа (конечности) может быть связана с изменением мягких тканей в области повреждения (отек тканей за счет кровоизлияния в них).

Подвижность, изменение оси кости на ее протяжении являются абсолютными признаками перелома. Они бывают хорошо выражены при диафизарных переломах длинных трубчатых костей, и менее выражены при переломах плоских и коротких костей. Подвижность костных отломков отсутствует при вколоченных переломах.

Крепитация считается абсолютным признаком перелома. Этот признак появляется при попытке сместить костные отломки в противоположных направлениях – возникает шум трения концов отломков. Следует отметить, что выявлять этот симптом надо с большой осторожностью, так как грубое его выявление может привести к смещению костных отломков и повреждению рядом лежащих органов и тканей.

Осложненные переломы сопровождаются появлением клинических признаков, характерных для повреждения расположенных в зоне перелома органов (нарушение функции нижних конечностей при переломе позвоночника с повреждением спинного мозга, ишемия тканей при повреждении крупного сосуда сместившимися костными отломками и пр.).

Диагностика переломов костей

Диагностика перелома основывается на следующих моментах:

1) тщательное изучение анамнеза развития патологического процесса;

2) выявление специфических симптомов перелома с помощью физических методов исследования – осмотра и пальпации;

3) обязательное применение рентгеновского метода исследования

Анамнез. При опросе пострадавшего или сопровождающих его лиц надо выяснить обстоятельства травмы, ее механизм; изучить характер ощущений, испытываемых пострадавшим; узнать о поведении пострадавшего после травмы.

Осмотр и пальпация. Проводя осмотр пострадавшего с травмой, необходимо полностью открыть поврежденную часть тела (органа), а лучше раздеть его полностью. При повреждении парных органов осмотр их должен производиться с обязательным сравнением здорового и поврежденного органа.

При выполнении пальпации для установления места локализации перелома надо помнить, что пальпировать лучше одним пальцем, так как при пальпации несколькими пальцами среди большой площади повреждения мягких тканей в области перелома трудно выделить локализацию места перелома. Для места локализации перелома характерно наличие наличие наибольшей болезненности среди всего болезненного участка.

Проводя обследование пострадавшего с травмой, очень важно помнить, что переломы костей могут сочетаться с повреждениями органов, находящихся в непосредственной бли-зости к месту перелома. Поэтому всегда надо обращать внимание на все симптомы, которые выявляются у пострадавшего, и не забывать выявлять симптомы, которые должны быть при повреждении соседних органов (выявление симптомов перитонита при переломе костей таза, гемо- или пневмоторакса при переломе ребер).

Рентгеновское исследование должно быть обязательным методом исследования пострадавшего не только с подозрением на перелом кости, но и при наличии явных признаков перелома. Это исследование надо выполнять и после проведения лечебного мероприятия, поскольку оно поможет определить правильность выполненного лечения.

Основным рентгенологическим признаком перелома кости является наличие линии перелома (плоскости перелома в рентгеновском изображении) или смещение костных отломков. Последний признак считается абсолютным признаком перелома.

Рентгенографию кости для выявления перелома в ней следует выполнять обязательно в двух проекциях – прямой и боковой. Нарушение этого правила может привести к ошибкам в диагнозе.

Лечение переломов

Главной задачей лечения перелома кости является восстановление ее анатомической целости при сохранении нормальной формы кости. Однако надо всегда помнить, что переломы костей, особенно переломы крупных костей и множественные переломы, сопровождаемые повреждением мягких тканей и большой кровопотерей, приводят не только к нарушению анатомической целости кости и вследствие этого к потере функции поврежденного органа, но могут вызывать нарушение функции жизненно важных органов и систем пострадавшего (ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой системы, системы дыхания и обмена веществ). Пострадавшие с переломами костей нередко находятся в состоянии шока. Поэтому лечение пострадавших с переломами костей должно основываться на стратегических принципах и на выполнении ряда тактических задач.

Стратегические принципы: 1) сохранение жизни пострадавшего; 2) восстановление анатомической целости сломанной кости и функции поврежденного органа; 3) восстановление трудоспособности пострадавшего и возвращение его к прежней профессии.

Тактические задачи: а) оказание первой помощи пострадавшему на месте получения травмы; б) адекватное лечение перелома в условиях стационара.

Оказание первой помощи при переломе костей. Правильно и своевременно оказанная первая помощь при переломе костей является одним из важнейших моментов лечения пострадавших. Она во многом определяет течение процесса заживления перелома, позволяет предупредить развитие серьезных осложнений при переломе (инфицирование зоны перелома, вторичное смещение костных отломков).

Основными мероприятиями первой помощи при переломе костей являются:

1) проведение мероприятий, направленных на борьбу с шоком или его предупреждение, на профилактику инфицирования области перелома при открытом переломе;

2) создание неподвижности костных отломков;

3) организация быстрейшей доставки пострадавшего в лечебное учреждение.

Что касается вопроса выведения пострадавшего из состояния шока, то ему посвящена специальная лекция. Профилактика  дальнейшего инфицирования тканей при открытом переломе костей заключается в наложении на рану асептической асептической повязки. Здесь же надо подробно остановиться на проблеме создания неподвижности костных отломков.

Неподвижность костных отломков может быть осуществлена различными способами, которые определяются локализацией места перелома кости и физиологического предназначения поврежденной кости.

Так, при переломе костей черепа для предупреждения дополнительных повреждений вещества мозга надо зафиксировать голову пострадавшего с помощью специальной шины или уложить ее между мешочками с песком, на подушку из одежды или одеяла. В крайнем случае, если подручных средств для удержания головы пострадавшего в неподвижном положении нет, его голову во время транспортировки надо держать в своих руках. Транспортировать пострадавшего с переломом костей черепа надо в положении лежа на носилках (если они есть) на спине.

Фиксация костей позвоночника или костей таза при переломе осуществляется с помощью придания пострадавшему положения, лежа на твердом основании (на щите) на спине с подкладыванием под коленные суставы валика из одежды или одеяла

Чаще всего на месте происшествия приходится оказывать первую помощь пострадавшим с переломом костей конечностей. Создание неподвижности костным отломкам при переломе костей конечностей производится с помощью иммобилизации конечности, в которой сломана кость. Последняя может быть проведена с использованием стандартных транспортных шин Крамера и Дитерихса, или подручных средств. Техника наложения транспортных шин изучается на практических занятиях. При наложении транспортных шин для иммобилизации конечности необходимо выполнить главное правило – фиксировать оба сустава, в образовании которых участвует сломанная кость, а поврежденной конечности придать физиологическое положение, при котором мышцы ее будут расслаблены.

Лечение перелома костей. Больной с переломом кости считается вылеченным тогда, когда полностью восстанавливаются функции органа, в состав которого входит сломанная кость. Для достижения этой цели необходимо восстановить анатомическую целость кости, ее форму и длину.

Если восстановление анатомической целости кости при переломе без смещения происходит в основном за счет внутренних ресурсов костной ткани пострадавшего и врач лишь в какой-то степени может создать условия для активизации процесса регенерации костной ткани, то при переломах со смещением костных отломков восстановление формы и длины кости полностью зависит от непосредственной деятельности врача.

Для того чтобы процесс регенерации костной ткани шел активно, чтобы быстрее сформировалась костная мозоль, необходимо плотное и неподвижное соприкосновение костных отломков друг с другом. Исходя из этого, можно сформулировать основные принципы лечения перелома кости:

1) придать поврежденной кости такое положение, при котором будет сохранена ее ось и форма (репозиция костных отломков);

2) зафиксировать поврежденную кость в таком положении, чтобы ее ось и форма в дальнейшем не изменились (фиксация отломков);

3) удерживать кость в нормальном состоянии столько времени, сколько необходимо для завершения процесса регенерации (для образования костной мозоли).

Для лечения переломов без смещения первый принцип лечения не имеет значения, поскольку они лечатся консервативно.

При лечении переломов костей со смещением выполнение всех трех принципов строго обязательно, поскольку они требуют оперативного лечения, которое может быть бескровным и кровавым (закрытым и открытым). Репозиция костных отломков – сопоставление костных отломков в анатомически правильном положении, которое обеспечивает кости срастание при сохранении ее формы. В зависимости от того, как удается выполнить этот этап лечения перелома, принято различать:

- одномоментную репозицию, выполняемую как закрытым, так и открытым способом (оперативный способ лечения);

- длительную закрытую репозицию путем постепенного вытяжения (растяжения) костных отломков.

Для того чтобы успешно произвести закрытую репозицию костных отломков, следует выполнять следующие правила:

а) ликвидировать спазм мышц больной конечности, устранив боль с помощью использования местного обезболивания области перелома или наркоза при одномоментной репозиции;

б) ослабить чрезмерное напряжение мышц конечности, уложив ее в такое положение, при котором суставы примут среднее физиологическое положение, если репозиция производится с помощью постепенного вытяжения;

в) проводить репозицию за счет сильного вытяжения и противовытяжения.

Обязательным условием при проведении местного обезболивания является строгое соблюдение асептики (профилактика острой гнойной инфекции костей – остеомиелита). Раствор новокаина следует вводить в мышечные футляры и в зону самого перелома. Для футлярной анестезии используют 0,25%-0,5% раствор новокаина. В зону перелома вводят 10-20 мл 2% раствора новокаина. Чтобы раствор новокаина точно попал в зону перелома кости, перед его введением с помощью пальпации определяют точку наибольшей болезненности в области повреждения и в это место вводят 4-5 мл раствора новокаина. После этого обратным движением поршня шприца эвакуируют введенный раствор новокаина. Если в шприце появляется примесь крови, значит, игла находится в зоне перелома кости (в гематоме вокруг перелома). Убедившись в правильном положении иглы, в зону перелома вводят необходимую для обезболивания дозу новокаина.

Для пролонгирования действия новокаина М.О. Фридлянд предлагал вводить в зону перелома 10 мл смеси, состоящей из 2,0 новокаина, 80 мл 960 ректификатного спирта и 20 мл дистиллированной воды.

В некоторых случаях для местного обезболивания используют внутривенный или внутрикостный способ анестезии, или применяют проводниковую анестезию.

Техника репозиции костных отломков при переломах различных локализаций имеет свои особенности. Об этом подробно будет сказано на практических занятиях и при прохождении курса частной травматологии. Однако необходимо отметить, что есть одно общее правило, которое должно быть выполнено при переломе кости любой локализации. Это правило заключается в том, что при репозиции периферический отломок кости должен сопоставляться с центральным отломком, а не наоборот.

Одномоментная репозиция закрытым способом может быть выполнена вручную или с использованием специальных аппаратов. Данный способ репозиции удается выполнить в тех случаях, когда мышечный массив в зоне перелома кости небольшой, когда нет большого отека тканей в зоне перелома. Технические приемы ее включают в себя следующие моменты:

а) вытяжение – периферический отломок тянут к периферии по длине кости (это делает первый помощник);

б) противовытяжение – удержание центрального отломка кости в неподвижном положении (это делает либо второй помощник, либо для этого используется фиксация туловища пострадавшего);

в) соединение (сопоставление) костных отломков друг с другом – этот этап выполняет сам врач.

Если в зоне перелома имеется выраженный мышечный массив или отек тканей, а сам перелом сопровождается значительным смещением отломков (особенно по длине кости), одномоментная ручная или аппаратная репозиция невозможна. В этих случаях показано использование постепенной репозиции, для чего применяют длительное скелетное или липкопластырное вытяжение.

Скелетное вытяжение в клинической практике применяют чаще, чем липкопластырное. Суть скелетного вытяжения заключается в том, что сила тяги прикладывается к определенной точке периферического отломка кости. В эту точку вводится специальная спица, изготовленная из нержавеющей стали. Поскольку введение спицы в кость относится к операции, то этот этап репозиции кости должен производиться в условиях операционной. Введение спицы выполняется под местным обезболиванием с помощью специальных инструментов.

После введения спицы пострадавший переводится в палату, где укладывается на специальную функциональную кровать, которой придается положение с приподнятым ножным концом (речь идет о репозиции перелома нижней конечности или костей таза). Под пораженную конечность подкладывают специальную шину Краммера для придания ей физиологического положения, при котором мышцы конечности будут находиться в расслабленном состоянии. К спице с помощью специальной скобы прикрепляют груз, который и будет осуществлять процесс вытяжения периферического отломка кости. Процесс противовытяжения будет выполнять масса тела самого пострадавшего. Вес груза подбирается в зависимости от характера смещения костных отломков и веса тела пострадавшего.

Необходимо помнить, что скелетное вытяжение может осложниться развитием остеомиелита кости в том участке, где проходит спица.

В последние годы скелетное вытяжение стали проводить с помощью специальных аппаратов, которые позволяют одновременно осуществлять и репозицию, и фиксацию костных отломков. В клинической практике наиболее широкое применение нашли аппараты Волкова-Оганесяна и Илизарова.

Липкопластырное вытяжение применяют редко (главным образом в детской практике), поскольку оно значительно уступает по эффективности скелетному вытяжению. При нем вытяжение периферического конца кости осуществляется за счет тяги, прилагаемой к прикрепленным к коже конечности с внутренней и с наружной стороны  полоскам липкого пластыря. Этот вид вытяжения может быть применен как заключительный этап вытяжения кости после удаления из нее спицы.

Фиксация репонированных костных отломков является заключительным этапом оперативного лечения переломов костей. В настоящее время она осуществляется с помощью наложения на поврежденную часть тела гипсовой повязки или гипсовой лонгеты. Однако с этой целью могут быть применены и специальные аппараты Волкова-Оганесяна, Илизарова, Гудушаури, Сиваша и др., или специальные шины. Очень важно помнить, что перед выполнением этого этапа операции и после него, необходимо сделать рентгенографию костей, чтобы проконтролировать правильность стояния костных отломков.

При использовании для фиксации репонированных костных отломков гипсовых повязок или лонгет следует выполнять следующие правила:

1) при наложении гипсовой повязки или гипсовой лонгеты необходимо захватить два сустава, в образовании которых участвует сломанная кость, а при переломе бедренной кости – все суставы нижней конечности;

2) конечности должно быть придано физиологическое положение;

3) следует использовать бесподкладочные гипсовые повязки, но места наибольшего выступания костных фрагментов, где кожа обычно имеет небольшой слой подкожно- жировой клетчатки, должны быть защищены ватными прокладками от давления на них гипса;

4) применение циркулярных гипсовых повязок показано лишь после стихания острых явлений травмы – уменьшения отека тканей в зоне перелома;

5) после наложения гипсовых повязок надо очень внимательно относиться к жалобам больного и следить за состоянием кожи ниже лежащих, оставшихся свободными от гипсовой повязки, отделов конечности (температура, цвет, наличие отека)

Несоблюдение этих правил может привести к развитию осложнений при лечении перелома кости.

Открытое (кровавое) оперативное лечение является более опасным и технически более сложным методом лечения переломов. Поэтому к нему следует прибегать только в тех случаях, если нет возможности провести лечение закрытым способом. Открытый способ лечения переломов костей показан при:

- наличии интерпозиции мягких тканей между костными отломками;

- отрывных переломах длинных костей и при оскольчатых переломах надколенника и локтевого отростка;

- множественных диафизарных переломах;

- поперечных и косопоперечных переломах длинных трубчатых костей;

- при невозможности создать условия для длительной фиксации костных отломков.

Оперативное открытое вмешательство при переломе костей должно выполняться специалистом травматологом по всем правилам общей хирургии и травматологии. Благоприятным сроком для выполнения открытой операции – открытой репозиции костных отломков, следует считать первую неделю после травмы. Использование открытого оперативного метода лечения перелома костей противопоказано: а) при тяжелом общем состоянии пострадавшего (шок; тяжелые сопутствующие сопутствующие заболевания, делающие эту операцию очень опасной для пострадавшего); б) наличии гнойной инфекции у пострадавшего (гнойные заболевания кожи, гнойные раны).

Цель открытой кровавой операции при переломе костей сводится к следующему: открытая репозиция костных отломков и фиксация их для создания условий нормального заживления перелома. Наиболее значимым компонентом открытого оперативного метода лечения, как, впрочем, и закрытого, является фиксация костных отломков. Для фиксации костных отломков во время открытого оперативного способа лечения перелома костей применяются различные приспособления – проволока, металлические пластинки, шурупы, специальные гвозди, стержни, спицы. Подробно об этом будет сказано при прохождении курса оперативной травматологии.

Функциональное лечение переломов костей является обязательным компонентом, способствующим быстрейшему формированию костной мозоли и скорейшему восстановлению трудоспособности больного.

Под функциональным лечением следует понимать «…лечение движениями при полном неподвижном положении хорошо репонированных отломков и при одновременно проводимых активных движениях возможно большего количества или всех суставов без всякой боли». Эти слова принадлежать одному из основоположников травматологии Л. Беллеру. Легче всего это принцип удается осуществить при использовании скелетного вытяжения или при применении специальных репозиционных аппаратов. Значительно сложнее его выполнить при применении гипсовых повязок. Поэтому, накладывая гипсовые повязки, надо по возможности создать условия для совершения активных движений.

Общее лечение больного с переломом костей ставит своими задачами создать благоприятные условия для формирования костной мозоли и профилактику развития осложнений, связанных с особенностью положения больного во время всего срока лечения перелома. Последняя задача зависит от места локализации перелома (верхняя конечность, нижняя конечность, перелом ребер, перелом позвоночника). Больному с переломом необходимо создать условия покоя для нервной системы: устранить всевозможные отрицательные внешние раздражители, уменьшить ощущение боли, обеспечить хороший сон. Очень важно правильно организовать его питание, обеспечить хороший общий уход и проводить при необходимости симптоматическое лечение. Не следует забывать о витаминотерапии (витамины С и D), о назначении препаратов кальция. При нарушении белкового и электролитного состояния необходимо проводить их коррекцию.

Осложнения переломов

Осложнения, развивающиеся при переломах костей, можно разделить на две большие группы: 1) осложнения, связанные непосредственно с самим переломом кости; 2) осложнения, возникающие в процессе лечения перелома.

К первой группе осложнений относятся осложнения, которые связаны с повреждением окружающих место перелома кости тканей или прилежащих к сломанной кости органов. Это повреждение мышц, разрыв сосудов и нервов, повреждение вещества мозга при переломе костей черепа, плевры и ткани легкого при переломе ребер, мочевого пузыря и прямой кишки при переломе костей таза и пр. Многие из этих осложнений являются решающими факторами, определяющими исход перелома кости. Поэтому необходимо стремиться к обязательному их устранению. Следует отметить, что некоторые из этих осложнений могут возникнуть не в момент травмы, а произойти при неправильном оказании первой помощи пострадавшему и при нарушении правил транспортировки его в лечебное учреждение.

Вторая группа включает осложнения, которые развиваются в процессе неправильного лечения перелома. Эти осложнения могут развиться в зоне расположения перелома и в органах и тканях, не связанных непосредственно с местом локализации перелома. Так, неправильное сопоставление костных отломков может привести к не сращению перелома и развитию ложного сустава, или, наоборот, происходит неправильное сращение костных отломков с образованием избыточной костной мозоли. Неправильное сращение костных отломков вызывает деформацию конечности и нарушение ее функции. Образование избыточной костной мозоли может привести к сдавлению магистрального кровеносного сосуда и вызвать нарушение кровообращения в тканях органа, а сдавление ею нерва станет причиной мучительных болей.

Попадание инфекции в зону перелома во время открытого оперативного лечения его будет способствовать развитию гнойного процесса в костной ткани, что станет причиной инвалидности больного.

Осложнения, локализующиеся в органах и системах организма больного с переломом костей, бывают обусловлены нарушением принципа функциональности при лечении перелома и несоблюдением сроков продолжительности иммобилизации  органов. К этим осложнениям относятся:

а) застойные явления в легких с развитием пневмонии, особенно у больных пожилого и преклонного возраста, вынужденных длительно соблюдать постельный режим;

б) развитие застойных явлений в конечностях, приводящих к развитию процесса тромбообразования в венах с последующей тромбоэмболией;

в) образование пролежней при плохом уходе за кожей больного, а также при сдавлении кожи гипсовой повязкой;

г) развитие мышечной атрофии и тугоподвижности суставов с ограничением в нем при чрезмерной продолжительности фиксации конечности и длительном ограничении движений в конечности.

В особую группу осложнений перелома костей следует выделить жировую эмболию, которая возникает в тех случаях, когда в кровеносном русле появляются дезэмульгированные капельки свободного жира. Четкой теории патогенеза жировой эмболии нет. Более подробно об этом осложнении будет сказано при изучении проблемы реаниматологии. В этой лекции хотелось бы подчеркнуть, что жировая эмболия возникает чаще при переломах крупных трубчатых костей и после операции металлоостеосинтеза.

Клинические проявления жировой эмболии многообразны. Различают легочную (наиболее тяжелую) форму жировой эмболии, мозговую и генерализованную. У больных появляются признаки мозговой, дыхательной недостаточности. При исследовании мочи больных с жировой эмболией в ней обнаруживают капли свободного жира.

Для профилактики жировой эмболии у больных с переломами костей большое значение имеет надежная иммобилизация конечностей, осторожное проведение всех этапов металлоостеосинтеза и применение концентрированных (10-20%) растворов глюкозы внутривенно.

ВЫВИХИ

Вывих (лат.- luxatio, англ.- dislocation) - стойкое смещение суставных концов костей, образующих сустав. Вывихнутой принято считать периферическую кость, участвующую в образовании сустава (в плечевом суставе – вывих плеча, в локтевом – вывих локтевой кости, в тазобедренном – вывих бедра, в коленном – вывих большеберцовой кости).

По этиологическому признаку вывихи делят на вро-жденные и приобретенные. Приобретенные вывихи бывают травматическими и патологическими. Разновидностью травматических вывихов являются привычные и застарелые вывихи (схема 21).

Врожденные вывихи развиваются в результате задержки эмбрионального развития, вследствие чего плод рождается с недоразвитыми суставами. Чаще всего это относится к тазобедренному суставу, в котором происходит вывих бедренной кости.

Врожденные вывихи бедра встречаются согласно статистическим данным различных стран у 0,2-0,5%  всех новорожденных. При этом у девочек он выявляется  в 4-7 раз чаще, чем у мальчиков. Вывих может быть как одно- , так и двусторонним. Односторонний вывих наблюдается в 1,5 раза чаще двустороннего. Проблема врожденного вывиха подробно излагается в специальных курсах ортопедии.

Схема 21. Классификация вывихов

Патологические вывихи

Патологический вывих (l. pathologica, s. spontanea) представляет собой особый вид патологии опорно-двигательного аппарата. Патологические вывихи бывают обусловлены:

- разрушением костных образований, составляющих то или иное сочленение (суставной конец, суставная впадина). Эти вывихи нередко называют деструктивными; - растяжением суставной сумки выпотом или фунгиозными массами при остром артрите;

- параличом мускулатуры, укрепляющий сустав (паралитические вывихи);

- ослаблением связочного аппарата сустава.

Подробно о данном виде вывиха будет сказано на курсе травматологии и ортопедии. Лечение их только оперативное.

Травматические (приобретенные) вывихи.

Травматические вывихи (l. traumatica) по сравнению с переломами встречаются в 8-10 раз реже и составляют 1,5-3,0% от всех повреждений. Чаще вывихи образуются в крупных суставах конечностей, особенно верхних.

Обычно травматические вывихи наблюдаются у мужчин в возрасте 20-50 лет. Даже в конечностях частота вывихов в различных суставах не одинакова. В каждом суставе могут быть различные формы вывихов. Это объясняется характером травмы, устойчивостью суставной сумки и связочного аппарата сустава к травме, а также взаимоотношением между суставом и мышечным аппаратом данного сустава. Легче всего происходят вывихи в шаровидных и блоковидных суставах (в плечевом – плоская суставная площадка и большая головка плечевой кости).

В большинстве случаев вывихи возникают под влиянием непрямой травмы области сустава. Так, вывих плеча нередко возникает при падении на кисть или на локоть.

Патологическая анатомия вывиха. При вывихе всегда происходит разрыв капсулы сустава, возникает кровоизлияние в его полость и в окружающие его ткани. Исключение составляют вывихи нижней челюсти, при которых из-за большого объема суставной капсулы вывих может произойти и без разрыва капсулы сустава.

Смещение костей во время вывиха может привести к травме тканей, окружающих сустав. При этом повреждаются нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы. При осмотре пострадавшего с вывихом очень важно исследовать периферический пульс на конечности, где находится пораженный сустав, определить состояние кожной чувствительности на ней и проверить сохранность движения в пальцах. Это позволит своевременно установить наличие осложненного вывиха и начать правильное лечение пострадавшего.

Диагностика вывихов. Путем опроса пострадавшего удается установить его субъективные ощущения (жалобы), выяснить детали механизма повреждения. При исследовании области повреждения следует определить характер и степень нарушения функции сустава и обратить внимание на деформацию сустава. По характеру этой деформации часто можно определить вид вывиха. Особенно это бывает заметно при вывихе бедренной и локтевой кости.

Травматический вывих следует дифференцировать с ушибом, повреждением связочного аппарата сустава, внутрисуставным переломом костей. Всякое подозрение на наличие вывиха должно подтверждаться или отвергаться только после рентгенографии сустава, производимой обязательно в двух проекциях. Рентгеновское исследование дает возможность распознать вид вывиха, а также обнаружить сопутствующий ему перелом кости.

Рентгенологическим признаком вывиха является смещение суставных поверхностей костей, образующих данный сустав, несоответствие их положения относительно друг друга и изменение ширины, так называемой, рентгеновской суставной щели. Оценка неправильного соотношения суставных поверхностей костей сустава опирается на изменившееся взаимное положение краевых точек этих суставных поверхностей. Рентгеновская суставная щель при вывихе или подвывихе может быть суженной или расширенной в зависимости от проекционных условий.

Тщательно проведенный анализ рентгенограмм позволяет установить направление смещения кости при вывихе, что имеет большое значение для выполнения лечебный действий.

Лечение вывихов только оперативное. При этом, как правило, выполняется закрытое оперативное вмешательство – вправление вывиха.

Лечение травматических вывихов включает в себя три основных компонента: 1) вправление вывиха; 2) кратковременную фиксацию конечности; 3)последующую функциональную терапию.

Первое и основное требование при лечении любого вывиха – восстановить нормальное соотношение суставных поверхностей костей, образующих сустав. Оно осуществляется вправлением вывихнутой кости на место. Если вправление выполнено своевременно и правильно, функция конечности, а, следовательно, и трудоспособность пострадавшего практически не нарушаются.

Вправление вывиха следует считать неотложной операцией, которая относится к разряду бескровных. Если операцию вправления вывиха производить вскоре после травмы, то сопоставить в правильном положении суставные поверхности костей удается сравнительно легко. Чем больше времени проходит от момента травмы до начала операции вправления вывиха, тем труднее оказывается выполнить вправление вывиха, поскольку за прошедшее после травмы время возникают выраженные изменения в мышцах вокруг сустава, в суставной капсуле и  связочном аппарате сустава.

Для вправления «свежих» вывихов предложено большое количество способов, которые зависят от вида сустава и характера вывиха в нем. Однако следует подчеркнуть, что решающее значение для успеха вправления вывиха имеет не способ вправления вывиха, а способ преодоления мышечной защиты (мышечной ретракции). Вправление вывиха должно быть основано не на применении грубой физической силы, а на максимальном расслаблении (лучше полном) мышц, расположенных в области больного сустава. Расслабления мышц можно добиться как с помощью местного обезболивания, так и общего – наркоза. Производить вправление вывиха без предварительного обезболивания считается грубейшей ошибкой. Грубые манипуляции при вправлении вывиха могут нанести дополнительную травму уже поврежденным тканям, вплоть до возникновения перелома кости.

Местное обезболивание при вправлении вывиха осуществляется введением в полость сустава 0,5% раствора новокаина, количество которого должно соответствовать объему сустава. Признаком того, что раствор новокаина попадет в полость сустава, является получение примеси крови в шприце при обратном движении поршня шприца.

При вправлении вывиха необходимо учитывать анатомическую особенность сустава и механизм вывиха. Следует помнить, что вывихнутую кость следует вправлять тем же путем, какой она прошла во время возникновения вывиха, но в обратном направлении. Суставной конец вывихнутой кости должен пройти через разрыв в суставной капсуле и стать на свое место. Манипуляция вправления должна выполняться медленно, постепенно, без резких движений.

Успешное вправление вывиха в большинстве случаев характеризуется появлением характерного звука – щелчка. Сразу же после вправления вывиха восстанавливается движение в суставе, и он принимает нормальные контуры. Подробно техника вправления вывихов различных костей будет изучена на практических занятиях.

После вправления вывиха необходимо на короткий (в среднем 5-10 дней) срок зафиксировать пораженную конечность в физиологическом положении. Это создает условия для развития восстановительных процессов, и капсула сустава заживает без развития рубцовых изменений. Фиксация конечности может быть достигнута как мягкими бинтами, так и гипсовой повязкой.

Функциональное лечение при вывихе имеет большое значение для восстановления нарушений в суставе. После периода фиксации следует проводить сначала активные движения в суставе. Объем этих движений регулирует сам больной. Критерием объема движения становится появление боли. Как только появляется болевое ощущение, движение следует прекратить. После того, как объем движений будет достаточно большим, назначают массаж мышц конечности. Не следует массировать мышцы области сустава, так как это может привести к развитию процесса оссификации этих мышц. Одновременно с массажем применяют лечебную физкультуру и физиотерапевтические процедуры.

Иногда даже при своевременном выполнении операции вправления вывиха и хорошем обезболивании вывих вправить не удается. Это обычно бывает тогда, когда в полости сустава ущемляются костные отломки, разорванная капсула сустава или сухожилия мышц. Такие вывихи называют невправимыми. Для их лечения приходится выполнять кровавую операцию – открытое вправление вывиха.

Привычные вывихи

Привычным вывихом называется легко наступающий повторный вывих в одном и том же суставе. Такой вывих чаще всего развивается в результате применения грубых манипуляций во время вправления первичного вывиха. А как показала клиническая практика, грубые манипуляции при вправлении вывиха приходится выполнять тогда, когда не соблюдаются главные правила при вправлении вывиха – недостаточное обезболивание, нарушение механизма вправления вывиха, а также при неправильной иммобилизации конечности после вправления вывиха.

Обычно привычные вывихи встречаются в плечевом суставе, что следует объяснить его анатомо-физиологическими особенностями. При этом даже незначительное усилие (надевание пальто, неловкое движение) приводит к вывихиванию плечевой кости. Клиника такого вывиха достаточно типична, а диагностика проста. Лечение привычного вывиха только оперативное – открытая кровавая операция. 

Застарелые вывихи

Если вывих своевременно не диагностирован и, естественно, не вправлен, образуется застарелый вывих. Вывих давностью в 3-4 недели уже можно считать застарелым, так как за это время могут развиться рубцовые изменения вокруг смещенной головки кости, и происходит сморщивание капсулы сустава. Эти изменения не позволяют вправить вывих закрытым способом. Поэтому застарелые вывихи требуют открытого хирургического вмешательства.

Неоартроз

Неоартроз – новый сустав, развивающийся на необычном месте вследствие смещения головки кости из суставной впадины. Он может образоваться при всех видах вывихов, но чаще возникает в шаровидных суставах – плечевом и тазобедренном, как следствие образования застарелого, невправленного вывиха.

Неоартроз развивается тогда, когда больной при застарелом вывихе постоянно пользуется больной конечностью. При этом вывихнутая головка кости приспосабливается к новым условиям. Вследствие давления и раздражения тканей в определенном участке их появляется углубление, которое формируется по типу суставной впадины в виде углубления с валиком. В окружности головки вывихнутой кости образуется соединительно-тканная капсула, заменяющая собой суставную капсулу. Образуется как бы новый сустав – неоартроз. В некоторых случаях вновь образовавшийся сустав допускает движения в сравнительно широком объеме, что позволяет больному выполнять несложную физическую работу. Грубое воздействие внешней силы способствует образования осложненного вывиха, при котором возможно размозжение мышц, растяжение и разрыв крупных нервных стволов и кровеносных сосудов, возникновение переломов костей. В некоторых случаях возможно повреждение кожи (открытый вывих).

Клиническая картина при вывихе имеет определенную четкость в отношении места расположения вывиха. При этом для каждого сустава клиническая картина вывиха индивидуальна. Однако все вывихи имеют много общего.

Основной жалобой пострадавшего при вывихе является невозможность произвести какое-либо движение в суставе. Попытка сделать движение в суставе сопровождается появлением сильной боли в области сустава.

Клиническая картина при вывихе тем характернее, чем ближе к поверхности  тела располагается сустав и чем меньше выражен мышечный слой в области этого сустава. В этом случае четко видна деформация сустава.

Важным симптомом вывиха является фиксация конечности, в суставе которой произошел вывих, в неправильном положении. При вывихе отмечается пружинящая фиксация конечности, которая определяется при попытке произвести пассивное движение в суставе и проявляется ощущением сопротивления этому движению.

Из других симптомов вывиха следует отметить появление припухлости тканей в области пораженного сустава и изменение длины конечности.

При ручном обследовании сустава, в котором произошел вывих кости, выявляются следующие симптомы:

1) отсутствие головки вывихнутой кости на обычном месте и обнаружение ее на новом месте (пальпация должна быть сравнительной и производиться одновременно в одинаковых областях сустава);

2) разлитая болезненность при пальпации тканей в области пораженного сустава.

Лекция. ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И ЕЕ ОРГАНОВ

Различные по механизму повреждения грудной клетки нередко сопровождаются нарушением функции грудной полости – нарушением дыхания и кровообращения, что в свою очередь может привести  к гибели пострадавшего.

Как следует из данных литературы среди всех летальных исходов, которыми заканчиваются различные травмы органов и систем органов человека, 30% приходится на долю повреждений грудной клетки и ее органов. Известно также, что переломы ребер составляют 15% всех повреждений костной системы человека.

Краткие сведения по анатомии и физиологии грудной клетки

Вся грудная полость делится средостением на две замкнутые половины. Существующая в легких эластическая тяга действует присасывающим образом на грудную стенку и на органы средостения, главным образом на сердце. Этим обуславливается наличие в плевральной полости давления ниже атмосферного, равного при среднем положении грудной клетки 6-8 мм рт.ст., повышающегося при вдохе до 12-20 мм рт.ст. и понижающегося при выдохе до 5-3 мм рт.ст. Каждый вдох, сопровождающийся расширением грудной клетки, вызывает соответствующее растяжение обоих легких, находящихся в плотном сцеплении с внутренней поверхностью грудной клетки через соприкосновение плевральных листков. При  этом легкие раздуваются устремляющимся в них через трахею и бронхи атмосферным воздухом, имеющим положительное давление. Так как дыхательные движения обеих половин грудной клетки совершаются вполне согласовано, то в средостении имеется состояние равновесия.

Классификация повреждений грудной клетки

Состояние пострадавшего с повреждением грудной клетки во многом определяется видом этого повреждения (схема 22). Все повреждения грудной клетки делятся  на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые или раны, которые в свою очередь могут быть как проникающими в плевральную полость, так и не проникающими.

В клинической практике чаще приходится встречаться с закрытыми повреждениями грудной клетки. Поэтому материал данной лекции будет посвящен именно этим повреждениям.

Закрытые повреждения грудной клетки по механизму их возникновения подразделяются на ушибы, сдавления и сотрясения. При этом ушибы грудной клетки составляют основную группу ее повреждений.

Ушибы грудной клетки нередко сопровождаются переломами ребер, что в свою очередь может привести к повреждениям плевры и легкого, а также лимфатического протока, вызывающих образование таких серьезных осложнений, как пневмоторакс, гемоторакс и хилоторакс. Эти осложнения, как правило, и приводят к нарушению дыхания и кровообращения.

Поскольку ведущим в клинической картине при повреждении грудной клетки и ее органов являются такие состояния как пневмоторакс, гемоторакс и хилоторакс, необходимо остановиться более подробно на этих понятиях.

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. В зависимости от характера повреждения грудной клетки, воздух в плевральную полость может поступать снаружи через рану грудной стенки – наружный пневмоторакс, и из раны ткани легкого при закрытой травме грудной клетки – внутренний пневмоторакс. При этом в зависимости от того, может ли попавший в плевральную полость воздух выходить из нее наружу через рану легкого или рану грудной стенки или не может, говорят об окрытом или закрытом пневмотораксе. В клинической практике чаще приходится встречаться с закрытым пневмотораксом.

Если количество воздуха, попавшего в плевральную полость, невелико и не имеет возможности к увеличению (возникшая рана легкого сразу закрывается и при повторных дыхательных движениях остается закрытой), то такой пневмоторакс называется ненапряженным. Когда количество воздуха в плевральной полости увеличивается из-за невозможности выхода воздуха наружу, то такой пневмоторакс называется напряженным, а по механизму его образования – клапанным. В этом случае у пострадавшего возникает нарушение дыхания и кровообращения.

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Он возникает вследствие повреждения сосудов грудной стенки и ткани легкого и может быть малым, средним и большим, в зависимости от количества крови. Чем больше крови скапливается в плевральной полости, тем более выражена картина дыхательной недостаточности, развивающаяся на фоне симптомов кровопотери.

Схема 22 Классификация повреждений грудной клетки

Хилоторакс – скопление в плевральной полости лимфатической жидкости (лимфы) в результате повреждения грудного лимфатического протока. Он встречается часто в тех случаях, когда при травме грудной клетки происходит перелом на уровне 3-4-го межреберий слева по паравертебральной линии.

Клиническая картина ушиба мягких тканей грудной клетки проявляется болями в зоне локализации патологического процесса возникновением здесь подкожных кровоизлияний, а возможно, и гематом. Выраженного нарушения функции дыхания при этом не отмечается. Если ушиб грудной клетки сопровождается переломом ребер, то к описанной выше картине присоединяются симптомы перелома ребер – резкая боль в зоне перелома, наличие симптома крепитации при пальпации области повреждения. Больной отмечает значительное усиление болей во время вдоха, при движении. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки перелома ребер.

В тех случаях, когда при переломе ребер повреждается плевра, состояние больного становится более тяжелым. Дыхание у пострадавшего резко затруднено, нередко отмечается одышка. Он дышит поверхностно, стремиться задерживать дыхание и особенно кашель, который резко усиливает боль. Перкуторные данные при повреждении плевры скудны, при аускультации в поздние сроки после травмы удается определить шум трения плевры, вызванный кровоизлиянием  и отложением фибрина. Иногда появляется  умеренное количество реактивного плеврального выпота, который при отсутствии инфекционного начала быстро рассасывается и клинически определяется с трудом.

Клиническая картина закрытых повреждений легкого имеет характерные особенности и определяется тяжестью и обширностью этих повреждений. При значительных разрывах легочной ткани и больших костных повреждениях состояние больного может быть крайне тяжелым. Напротив, небольшие надрывы кортикального слоя легкого едва проявляются. О повреждении легкого, независимо от характера вызвавшей его причины, свидетельствуют следующие признаки: кровохаркание, гемоторакс, пневмоторакс и подкожная эмфизема. Частота этих признаков варьирует. Из них легче всего клинически определяется подкожная эмфизема.

Для образования подкожной эмфиземы необходимо наличие двух отверстий – одного в легком и другого в пристеночной плевре. Воздух из грудной полости через отверстие в пристеночной плевре проникает в подкожную клетчатку грудной стенки и выявляется определяемым при пальпации симптомом крепитации.

Если при повреждении легкого повреждается медиастинальная плевра, то воздух проникает в средостение, вызывая тяжелые явления сдавления органов средостения. По клетчатке средостения воздух поднимается вверх и над яремной ямкой под глубокой фасцией шеи заполняет клетчаточное пространство, окружающее дыхательное горло, а выше – клетчатку сосудистого ложа по внутреннему краю грудино-ключичной мышцы. Так как воздух накапливается под неподатливой фасцией в непосредственном соседстве с трахеей и давит на последнюю, то возникает состояние выраженного и нарастающего удушья.

Скопление в плевральной полости крови в количестве до 200 мл не распознается ни клинически, ни рентгенологически. Следовательно, каждый случай, когда гемоторакс проявляется клинической картиной, указывает на среднее или же большое внутреннее кровотечение. При большом и быстро нарастающем гемотораксе имеются все признаки острой анемии. К тому же, возникающее при нем, сдавление легкого сопровождается развитием симптома дыхательной недостаточности. Скопление большого количества крови в плевральной полости приводит также к смещению средостения в здоровую сторону. В результате сдавливаются тонкостенные полые вены, что вызывает нарушение гемодинамики.

При большом нарастающем пневмотораксе состояние пострадавшего тяжелое. У него появляются тяжелая одышка, синюшность кожных покровов, которые свидетельствуют о резко выраженной дыхательной недостаточности.

Закрытая травма грудной клетки часто (в 75% случаев) сопровождается переломом VII-Х ребер на участках, расположенных между задней подмышечной и лопаточной линиями. Это объясняется тем, что в этой области грудная клетка наиболее широкая.

При множественных переломах ребер без повреждения органов грудной полости наблюдаются выраженные нарушения дыхания, чем главным образом и определяется тяжесть состояния пострадавшего. Опасные для жизни расстройства внешнего дыхания возникают при переломе 6 и более ребер с одной стороны, когда жизненная емкость легких на стороне поражения уменьшается на 30-40%. Особенно тяжело протекают двойные переломы ребер, получившие название окончатых или створчатых, при которых образуются «реберные клапаны» и возникает картина парадоксального дыхания. В этом случае во время вдоха происходит западение участка грудной клетки в месте образования реберного клапана в связи с возникновением отрицательного давления в плевральной полости. При выдохе же отмечается выбухание участка грудной клетки в месте перелома в связи с повышением давления в плевральной полости. Чем больше размер реберного клапана и чем он мобильнее, тем тяжелее состояние пострадавшего.

Часто встречаются множественные переломы ребер, расположенные не только на месте приложения ударной силы, но и в удалении от нее. Такой механизм травмы наблюдается при сжатии грудной клетки между двумя плоскостями (например, между бортом автомашины и стеной).

Клинические проявления при тяжелых закрытых повреждениях груди связаны с возникновением ряда морфологических и функциональных изменений в организме пострадавшего, к которым в первую очередь относятся: расстройство внешнего дыхания, нарушение кровообращения и развитие плевропульмонального шока.

Расстройство внешнего дыхания обусловлено развитием патологических изменений в тканях органов грудной клетки, а также сильными болями в области грудной клетки, нарушающими ее экскурсию, и проявляется развитием гипоксии, выражающейся симптомами легочно-сердечной недостаточности. Нарушение дыхания и кровообращения еще более усугубляется при скоплении в плевральной полости воздуха или крови. При большом массиве повреждений тканей грудной клетки и ее органов, сопровождающемся кровопотерей, часто возникает картина шока, что требует немедленной госпитализации пострадавшего и проведения противошоковой терапии.

Сотрясение грудной клетки (commotio thoracis) возникает при воздействии на человека взрывной волны (при бомбардировках, землетрясения, взрывных работах). Состояние пострадавших при сотрясении грудной клетки отличается высокой степенью тяжести, так как при этом происходит нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем - развивается состояние шока.

Клинически данная травма проявляется резким падением АД, урежением пульса, появлением поверхностного дыхания, которое становится учащенным, появлением резкой бледности кожных покровов, потерей пострадавшим сознания. Объясняется это резким раздражением блуждающего и симпатического нервов.

Лечение пострадавших со сдавлением грудной клетки состоит из проведения комплекса противошоковых мероприятий с обязательным выполнением вагосимпатической шейной блокады.

Сдавление грудной клетки (compression thoracis) возникает при действии на нее двух твердых тел  в противоположных направлениях (буфера вагона, обвал горной породы и пр.) Наиболее тяжелым следствием этого повреждения является застойное  кровоизлияние (травматическая асфиксия), выражающееся в появлении на коже головы, шеи, верхней части грудной клетки точечных кровоизлияний (экхимозов). Такие же кровоизлияния имеются и на слизистой оболочке ротовой полости и на склерах. Причиной данных кровоизлияний является внезапное повышение внутригрудного давления и выход крови из сосудов плевральной полости в верхнюю полую вену, вены головы и шеи.

Если при данном виде травмы не происходит повреждения ребер, разрыва ткани легкого, проводится симптоматическое лечение (покой, вагосимпатическая блокада, морфий, сердечные средства), что позволяет вывести пострадавшего из тяжелого состояния. При повреждении ребер и ткани легкого проводится лечение, как было описано выше. 

Обследование пострадавших с травмой груди

Обследование пострадавшего с травмой груди начинают с оценки его общего состояния. При тяжелом состоянии пострадавшего, когда снижается артериальное давление (систолическое давление ниже 90 мм рт.ст.), а также возникает острая дыхательная недостаточность (выраженная одышка, цианоз), обследование следует проводить с одновременной противошоковой терапией.

Начинают обследование с определения характера дыхания, его частоты, глубины, ритма, симметричности участия в дыхании обеих половин грудной клетки, наличия флотации свободного сегмента грудной стенки.

С помощью пальпации грудной стенки определяют место перелома ребер, которое проявляется выраженной болезненностью пальпируемой области, иногда и наличием симптома крепитации, а в ряде случаев патологической подвижностью отломков. Пальпация дает возможность обнаружить и подкожную эмфизему.

Проведение перкуссии позволяет определить наличие жидкости в плевральной полости по укорочению перкуторного звука или воздуха – по обнаружению тимпанита. С помощью перкуссии определяют границы сердца, легких, определяют наличие смещения органов средостения. При гемотораксе во время перкуссии удается выявить симптом Бирмера – изменение перкуторного звука после изменения положения пострадавшего за счет свободного перемещения излившейся в плевральную полость крови.

Аускультация выявляет отсутствие или ослабление дыхательных шумов.

В диагностике повреждений груди большое значение имеет рентгенография грудной клетки, которую следует производить всем пострадавшим с травмой груди. Рентгенографию не делают лишь в случае тяжелого (агонального) состояния пострадавшего. Рентгенограммы надо выполнять в двух положениях исследуемого – в прямой и боковой проекциях. Анализ этих рентгенограмм позволяет в большинстве случаев точно определить характер повреждения и определить лечебную тактику.

Гемоторакс на рентгенограмме проявляется наличием затемнения в плевральной полости с косой или горизонтальной верхней границей (когда исследование производится в положении пострадавшего стоя). При пневмотораксе выявляется свободный газ в плевральной полости, поджатие ткани легкого к его корню. Скопление крови в средостении – гемомедиастинум, вызывает расширение тени средостения в верхней трети.

Лечение при закрытой травме груди

В случаях легких повреждений грудной клетки даже сопровождающихся незначительным повреждением ткани легкого или небольшими ранениями плевры, когда имеется небольшое скопление воздуха или крови в плевральной полости, рекомендуется проводить консервативное лечение пострадавших. Им назначается постельный режим, кровоостанавливающие препараты, антибиотики. В некоторых случаях можно делать внутриплевральное введение антибиотиков с целью профилактики развития инфекции.

При переломе ребер, когда имеется выраженный болевой симптом, показано выполнение межреберной новокаиновой блокады (в зону перелома вводят 40-50 мл 0,5% раствора новокаина) или спирт-новокаиновой блокады (в зону перелома вводят 5-10 мл 1% раствора новокаина и 1 мл спирта). Тугое бинтование грудной клетки при переломе ребер противопоказано, так как оно приводит к резкому ограничению ее подвижности, усиливает гиповентиляцию легких и создает условия для развития пневмонии.

Пострадавшим с тяжелыми повреждениями грудной клетки перед началом лечения необходимо выполнить вагосимпатическую  новокаиновую блокаду по А.В. Вишневскому.

При выявлении симптомов парадоксального дыхания (флотация участка грудной стенки) следует фиксировать смещающийся участок с помощью полоски липкого пластыря. Для фиксации окончатых переломов ребер применяется специальная пластмассовая шина, накладываемая на кожу в месте перелома ребер таким образом, чтобы перекрыть линию перелома спереди и сзади на 5-7 см. К грудной стенке шину фиксируют путем ее подшивания к тканям грудной стенки. Срок фиксации шиной места перелома составляет 2-3 недели. Реберную створку можно фиксировать вытяжением с помощью пулевых щипцов. Щипцы крепят за ребра в центре флотирующего участка и осуществляют вытяжение грузом через блоки шины. Недостатком этого способа лечения является необходимость длительного неподвижного положения больного, что способствует развитию у него пневмонии.

В случаях множественных переломов ребер по двум ли-ниям и более с наличием флотирующих сегментов, а также при множественных переломах ребер по передним линиям с большим смещением отломков выполняют операцию остеосинтеза ребер.

Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислородом. Нарушение дыхания приводит к скоплению в бронхиальном дереве мокроты и слизи, что влечет за собой еще большее развитие респираторной недостаточности. Поэтому необходимо производить санацию бронхов, отсасывая слизь через бронхоскоп (санационная бронхоскопия). При прогрессирующей дыхательной недостаточности приходится прибегать к проведению искусственной вентиляции легких после интубации трахеи.

Если повреждение плевры или ткани легкого сопровождается развитием большого гемо- или пневмоторакса, необходимо использовать оперативное лечение в виде плевральных пункций для удаления из плевральной полости крови и воздуха. Пункцию плевральной полости производят под местным обезболиванием. Прокол грудной стенки при гемотораксе делают в V-VI межреберье по среднеподмышечной линии, а при пневмотораксе – во II межреберье по среднеключичной линии соответствующей стороны. Плевральная пункция при гемотораксе может быть использована с целью выявления продолжающего кровотечения в плевральную полость. Для этого выполняется проба Рувилуа-Грегуара, суть которой заключается в том, что полученную при пункции кровь помещают в сухую пробирку и следят за процессом ее свертывания. При продолжающемся кровотечении кровь свертывается в течение 10 минут. Если кровь не свертывается, это свидетельствует о прекращении кровотечения.

Удаление воздуха или крови из плевральной полости надо проводить до полного расправления легкого. Плевральная пункция должна сочетаться с обязательным введением в плевральную полость антибактериальных препаратов. При необходимости плевральную пункцию повторяют, а в случае повторного накопления воздуха в плевральной полости – она должна быть дренирована для активной эвакуации воздуха.

Оперативное лечение пострадавших с травмой грудной клетки с выполнением торакотомии применяют лишь в случаях продолжающегося кровотечения в плевральную полость или при отсутствии эффекта от дренирования плевральной полости – воздух продолжает накапливаться в плевральной полости, несмотря на наличие в ней дренажной трубки. Во время операции необходимо остановить кровотечение, тщательно ревизовать ткань легкого и при необходимости ушить раневые отверстия в ней. Торакотомия, как правило, оканчивается оставлением в плевральной полости контрольного дренажа. Оперативное лечение пострадавших с травмой груди груди следует выполнять и в тех случаях, когда у них выявляются признаки острой тампонады перикарда и разрыва диафрагмы.

Осложнения при закрытых травмах груди

Осложнения при закрытой травме груди встречаются нечасто. Среди них следует отметить развитие гнойного плеврита и нагноение гемоторакса вследствие проникновения в плевральную полость микробного фактора из поврежденных воздуховодных путей. У пожилых людей травма грудной клетки опасна развитием пневмонии.

Определить начало инфицирования крови, находящейся в плевральной полости, можно по изменению окраски полученной из плевральной полости крови – кровь становится темной и даже бурой. Начальная фаза бактериального разложения крови, находящейся в плевральной полости, можно установить с помощью проб Н.Н. Петрова и Ф.А. Эфендиева.

Проба Н.Н. Петрова заключается в том, что несколько миллилитров крови, полученной при пункции плевральной полости, помещают в пробирку и разбавляют дистиллированной водой. Пробирку взбалтывают 3 мин. Неинфицированная кровь при смешивании с водой подвергается гемолизу – жидкость в пробирке станет розовой, но прозрачной. При инфицировании крови – жидкость становится мутной.

ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

При различных видах травматизма травма головы занимает далеко не последнее место, а при уличном (бытовом) – одно из первых мест. Возможны следующие механизмы травмы головы: прямое действие травмирующего агента на голову или находящаяся в движении голова ударяется на неподвижный предмет, а может быть и сдавление головы между двумя действующими силами.

Кроме прямых повреждений головы возможны и непрямые воздействия на голову травмирующего фактора. Так при падении с высоты на ноги или на ягодичные области удар по голове может быть нанесен позвоночным столбом, по которому распространяется сила удара. В этом случае удар приходится на основание черепа.

При травме головы возможны следующие повреждения:

1) ушибы мягких тканей, часто сопровождающиеся образованием гематом;

2) раны мягких тканей со всеми осложнениями, присущими этим повреждениями;

3) переломы костей черепа (свода, основания, лицевого скелета).

При этом каждая травма головы может сопровождаться повреждением ткани головного мозга. Особенно часто повреждения головного мозга возникают при травме головы с переломами костей черепа.

Повреждение тканей головного мозга является одним из серьезных моментов при травме головы. Диагностировать его в отдельных случаях бывает достаточно трудно.

В клинической практике принята классификация повреждений головного мозга, представленная на схеме 24.

При закрытой травме головного мозга нет нарушения целости костей и сохранена замкнутость внутричерепной полости, занятой головным мозгом.

Отличительной особенностью открытой травмы головного мозга является наличие повреждений костей черепа и мягких тканей. Если при травме черепа повреждается твердая мозговая оболочка, то такая травма называется травмой, проникающей в полость черепа. Если при травме черепа твердая мозговая оболочка остается неповрежденной, травма черепа считается непроникающей.

Схема 24. Классификация травмы головного мозга

Тяжесть пострадавшего при травме головы определяется главным образом степенью повреждения головного мозга. Для того чтобы четко представлять себе механизм этого повреждения, необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологической особенности черепно-мозгового пространства. Для понимания механизма развития симптомов при повреждении головного мозга большое значение имеет знание общей реакции головного мозга на травму.

Известно, что разница между объемом полости черепа и головного мозга составляет 40-50 см3, т.е. 8-15%. Эта разница называется черепно-мозговым или резервным пространством. Общей реакцией головного мозга на травму является развитие отека мозга. При этом увеличивается его масса, нарастают метаболические процессы, прогрессирует гипоксия и ишемия мозга, что еще больше увеличивает его объем. Когда это увеличение начинает превышать величину резервного пространства, начинают проявляться клинические признаки заболевания.

 Взаимоподдерживающие и усиливающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга обусловливают дислокацию и вклинение отдельных участков головного мозга в отверстия черепа, особенно в большое отверстие черепа, с последующим поражением ствола головного мозга, что приводит к гибели больных.

При всех видах травмы головы вещество головного мозга смещается в направлении удара за счет грубой механической силы. Это смещение для различных отделов мозга, его тканей и сред мозга в силу их разного физического состояния  неодинаково. Этому способствуют и разные способы прикрепления головного мозга его оболочками и их отростками, а также черепно-мозговыми нервами и сосудами к различным выступам черепа. При травме мозга всегда происходит повреждение сосудистой системы мозга, и часто появляются внутритканевые геморрагии.

В зависимости от силы удара возникают разные изменения в собственно нервных клетках головного мозга и его глии. При небольшой травме эти изменения могут быть обратимыми обратимыми и сопровождаться временными нарушениями функции нервных клеток. В частности происходит нарушение синапсической связи между клетками (асинапсизм). При более тяжелой травме возникают рассеянные по всему головному мозгу микронекрозы, очажки запустения.

Поражение межуточного мозга и его стволовых образований приводит к различным вегетативным и бульбарным расстройствам, а также к нарушениям, сопровождающимся изменением функции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функции вестибулярного аппарата. При этом появляется тошнота и рвота

Основным критерием, определяющим тяжесть состояния пострадавшего с травмой головы, является характер его сознания, которое может быть ясным, оглушенным, сопорозным и коматозным (таблица 10).

В клинической практике принято различать следующие виды закрытой травмы головного мозга: 1) сотрясение; 2) ушиб; 3) сдавление. Все эти повреждения могут возникать, как при повреждении костей черепа, так и без них.

При закрытых травмах головного мозга патологические проявления развиваются остро, непосредственно вслед за грубым механическим воздействием на голову. При этом сразу же возникает максимум нарушений функций головного мозга, проявляющихся различными клиническими симптомами. Принято различать общемозговые и местные (очаговые) симптомы повреждения головного мозга.

Общемозговые симптомы при повреждении головного мозга возникают независимо от локализации участка повреждения ткани мозга и зависят от нарушения деятельности клеток головного мозга. Они оказываются тем ярче и устойчивее, чем тяжелее травма. Поэтому тяжесть травмы головного мозга и, до известной степени, прогноз заболевания определяются по выраженности общемозговых симптомов.

Местные (очаговые) симптомы травмы головного мозга возникают при повреждении тех или иных областей и отделов головного мозга и проявляются расстройством функций, присущих этим областям и отделам.

Таблица 10 Классификация нарушений сознания при острой черепно-мозговой травме

Обычно вслед за травмой головы, сопровождающейся повреждением ткани мозга, сразу появляются общемозговые симптомы, которые маскируют местные (очаговые) симптомы. У пострадавшего отмечают расстройство сознания, нарушение сосудистого тонуса. Кроме этого могут быть отмечены отмечены вестибулярные и стволовые расстройства, а также расстройства крово- и лимфообращения. Позднее, с устранением общемозговых симптомов (если у пострадавшего есть повреждение отдельных участков мозга), все яснее проявляются очаговые симптомы. При этом можно определить истинные размеры повреждения головного мозга.

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга (commotion cerebri) можно отнести к наименее тяжелой травме головного мозга. Ее основной патоморфологический субстрат проявляется развитием обратимых явлений в клетках головного мозга и выражается нарушением их синапсических связей (асинапсизмом). Раньше сотрясение головного мозга подразделяли на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. В настоящее время от такого деления отказались.

При сотрясении головного мозга сразу после травмы возникает ряд общемозговых нарушений, выражающихся в потере сознания или в его кратковременном затемнении; появляется тошнота и рвота; может отмечаться головокружение, возникает головная боль. В более тяжелых случаях появляются судороги, расстройства памяти. При этом грубые очаговые симптомы отсутствуют.

В некоторых случаях сотрясение головного мозга может протекать и без потери сознания. В последующие дни у пострадавших появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и может развиться астеническое состояние. Это обстоятельство диктует необходимость быть к больному с черепно-мозговой травмой предельно внимательным и не отпускать его на амбулаторное лечение из стационара, поскольку период благополучия вскоре может перейти в период тяжелого состояния, обусловленного развивающимся отеком головного мозга, что приведет к развитию у больного коматозного состояния.

Находясь в бессознательном состоянии, больные с черепно-мозговой травмой нередко ведут себя беспокойно, вскакивают с постели, жестикулируют, произносят отдельные слова или фразы. Иногда они оказывают сопротивление врачу во время проводимого осмотра. Все это надо помнить, особенно в тех случаях, когда травма происходит на фоне алкогольного опьянения.

После выхода из бессознательного состояния пострадавшие не могут ничего сказать о том, что с ними произошло, не могут рассказать об обстоятельствах травмы или, о событиях, которые ей предшествовали (ретроградная амнезия).

Выйдя из бессознательного состояния, пострадавшие с сотрясением головного мозга начинают жаловаться на головную боль, которая обусловлена отеком головного мозга и его оболочек и повышением внутричерепного давления. При исследовании сосудов глазного дна обнаруживается расширение его вен.

У пострадавших с сотрясением головного мозга отмечаются вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением или ощущением движения предметов вокруг пострадавшего. Они с трудом удерживают вертикальное положение при закрытых глазах (положительная проба Ромберга), отмечают боль в глазах при попытке направить взгляд вверх или в стороны (положительный симптом Манна-Гуревича).

Сон пострадавшего с сотрясением головного мозга нарушен, поверхностный, беспокойный, часто сопровождается кошмарными сновидениями. В первые дни после травмы у пострадавших чаще отмечается бессонница.

При сотрясении головного мозга более стойко сохраняются различные сосудистые и вегетативные нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, приливы крови к лицу и верхней части туловища, разлитой стойкий дермографизм, акроцианоз.

Постепенно пострадавший с сотрясением головного мозга выходит из состояния острых нарушений функции головного мозга, происходит постепенное их восстановление. Однако оно неустойчиво, легко нарушается, особенно при несоблюдении пострадавшим режима покоя.

Ушиб головного мозга

Между ушибом и чистой формой сотрясения головного мозга существует только качественная разница в патологическим субстрате – при ушибе головного мозга (contusion cerebri) имеют место ясно выраженные макроскопические изменения мозговой ткани, в то время как  при сотрясении головного мозга обнаруживается лишь микроскопический субстрат, который удается выявить не так часто.

В клинической же картине при ушибе головного мозга у пострадавшего выявляются более выраженные симптомы. Прежде всего, следует подчеркнуть, что при ушибе головного мозга период потери сознания более длительный. Это обусловлено механическим повреждением клеток головного мозга. При этом необходимо помнить, что зона повреждения клеток мозга может находиться, как на стороне, где располагалось место приложения силы, так и на противоположной стороне за счет удара мозговой ткани о плотный каркас костей черепа (contre coup).

При ушибе головного мозга в его веществе появляются участки кровоизлияния с последующим развитием в них очагов размягчения и некрозов. Степень этих изменений находится в прямой зависимости от силы удара.

Ушиб головного мозга и его сотрясение представляют собой две совершенно разные клинические формы, протекающие раздельно друг от друга и представляющие собой два клинических синдрома, которые возникают одновременно при травме головы. Однако в некоторых случаях коммоционный сидром может нивелировать контузионный симптомокомплекс. Поэтому задача врача, обследующего больного с черепно-мозговой травмой, заключается не в том, чтобы дифференцировать сотрясение головного мозга от ушиба его, а в том, чтобы при выраженных симптомах сотрясения головного мозга уметь выявить симптомы ушиба мозга. Помочь врачу в этом может правило – считать каждого больного с черепно-мозговой травмой более тяжелым, чем это выглядит на самом деле по данным клинической картины.

При ушибе головного мозга наблюдается довольно разнообразная клиническая картина, которая зависит от наличия разного количества участков головного мозга, в которых произошло повреждение его клеток. Поэтому для уточнения диагноза необходима помощь специалиста невропатолога, владеющего способом детальной топической диагностики повреждений вещества головного мозга. Однако и хирург при обследовании больного с черепно-мозговой травмой должен уметь обнаружить признаки, характерные для ушиба головного мозга. К этим признакам следует отнести обнаружение отсутствия у пострадавшего рефлексов или их значительное понижение. Обычно определяют сухожильные (подошвенные), кожные (брюшные), кремастерный рефлексы, а также рефлексы со стороны слизистых оболочек (корнеальный, конъюнктивальный). Большое внимание следует уделить реакции зрачков и обнаружению патологических рефлексов. Подробно о них будут говорить при изучении курса невропатологии.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга (compression cerebri) при закрытой черепно-мозговой травме является обычно следствием кровотечения при повреждении сосудов мозговых оболочек и венозных синусов, или острого прогрессирующего отека мозга (острого набухания головного мозга).

Из внутричерепных кровотечений наиболее опасно кровотечение из средней оболочечной артерии. Скопление излившейся крови может располагаться над мозговой оболочкой (экстрадурально, эпидурально), под мозговой оболочкой (субдурально), или субарахноидально.

Клиническая картина. Если при черепно-мозговой травме возникает ушиб мозговой ткани, то у пострадавшего начинают появляться клинические признаки, как сотрясения, так и ушиба головного мозга. При этом степень их выраженности различна, что зависит от характера травмы.

В одних случаях, если травма не очень интенсивна, появившиеся явления сотрясения головного мозга могут довольно быстро исчезнуть, и тогда создается впечатление о выздоровлении больного. Однако это не так, поскольку процесс разрушения клеток от ушиба мозга может продолжаться, и у пострадавшего появятся симптомы очаговой симптоматики.

Одновременно с повреждением клеток головного мозга при черепно-мозговой травме может возникнуть внутричерепное кровотечение различной степени интенсивности, что приведет к сдавлению того участка мозговой ткани, который будет располагаться в зоне образующейся гематомы. Поскольку процесс образования гематомы может быть растянут во времени, симптомы, характерные для этого патологического процесса, появятся не сразу после травмы.

Характерным для клинической картины сдавления головного мозга является исчезновение или уменьшение выраженности проявления общемозговых симптомов, соответствующих сотрясению головного мозга, спустя некоторый период после травмы. Однако через некоторое время после этого «светлого промежутка» вновь наступает ухудшение состояния пострадавшего, и появляются очаговые симптомы, указывающие на поражение определенных отделов головного мозга.

Таким образом, появление очаговой симптоматики при ушибе и сдавлении головного мозга может быть сдвинуто по времени. Об этом необходимо помнить и проводить тщательное наблюдение за больным с черепно-мозговой травмой до тех пор, пока не будет полной уверенности в отсутствии более тяжелой травмы мозга.

Общими симптомами при сдавлении головного мозга являются головные боли, рвота, повторная потеря сознания, замедление пульса (иногда брадикардия доходит до 30-40 ударов в 1 мин), нарушение дыхания. К очаговым симптомам сдавления головного мозга относятся судороги, изменение рефлексов соответственно локализации очага сдавления мозга. При этом вначале наблюдается повышение рефлексов, а затем полное их угасание.

Если травма головы достаточно интенсивна и при этом сразу образуется большая гематома, то симптомы сдавления мозга будут развиваться практически одновременно с симптомами, характерными для других видов повреждения головного мозга (сотрясения или ушиба). В этом случае главная задача хирурга решить вопрос о причине появления очаговой симптоматики, которая при ушибе и сдавлении будет одинаковой. Своевременное выявление внутричерепной гематомы во многом определяет дальнейшую судьбу пострадавшего с черепно-мозговой травмой, поскольку при гематоме, вызывающей сдавление мозговой ткани, показано немедленное оперативное вмешательство.

Диагностика различных повреждений головного мозга

Успех лечения пострадавшего с черепно-мозговой травмой во многом зависит от своевременности выявления тех изменений, которые произошли в ткани мозга в результате травмы.

Безусловно, диагностика патологического процесса в головном мозге должна начинаться с тщательного изучения анамнеза травмы, механизма воздействия травмирующего агента на голову пострадавшего. Очень важно при этом установить наличие алкогольной интоксикации, поскольку она может значительно изменить клиническую картину заболевания.

Важное место в процессе диагностики должно занимать обследование пострадавшего по органам и системам и особенно изучение его неврологического статуса, при котором особый акцент необходимо делать на выявление симптомов очагового поражения головного мозга и поражения ствола мозга. Для этого обычно используют общепринятые методы исследования. Однако для установления характера изменений в мозговой ткани, нередко приходится использовать и специальные методы исследования, к которым в первую очередь относится обзорная рентгенография черепа (обзорная краниография). Следует отметить, что это исследование необходимо выполнять пострадавшему с любым видом травмы головы. Оно противопоказано лишь в случаях, когда состояние пострадавшего требует немедленного проведения реанимационных мероприятий, когда четко выражена клиническая картина нарастающей симптоматики сдавления головного мозга гематомой, или, когда имеет место опасное для жизни больного кровотечение из ран головы.

Объем рентгенографического исследования зависит от тяжести состояния пострадавшего. В то же время необходимо помнить, что обязательно надо произвести два снимка черепа – в прямой и боковой проекциях, главная цель которых определить состояние костей черепа.

В неотложной нейрохирургической практике большое значение для диагностики при черепно-мозговой травме имеет эхоэнцефалография, которая основана на частичном отражении ультразвуковых колебаний на грани раздела сред с различным акустическим сопротивлением. Датчик эхоэнцефалографа преобразует электромагнитные колебания в ультразвуковые. Последние в виде коротких пульсирующих излучений проникают в исследуемый объект. Затем датчик принимает отражение ультразвуковых колебаний от объекта, преобразуя его в электромагнитные волны, дающие на экране осциллографа характерную ломаную линию. Особое значение значение при эхоэнцефалографии придается отражению ультразвуковых колебаний от срединных структур головного мозга (прозрачной перегородки, III желудочка мозга, полушарной щели, серповидного отростка), образующих М-эхо. В норме М-эхо равномерно удалено от датчиков. При наличии объемного образования в полости черепа (внутричерепной гематомы) оно смещается в контралатеральную сторону. Тем не менее, отсутствие смещения М-эхо не является абсолютным признаком отсутствия внутричерепного образования, особенно в тех случаях, когда оно расположено в атипичном месте. Для получения более информативных данных одномерная эхолокация должна выполняться из 14 точек.

В последнее время в специализированных нейрохирургических клиниках для диагностики объемных образований в ткани головного мозга стали использовать двумерную эхоэнцефалографию (ультразвуковую томографию мозга), которая дает возможность получать более информативные данные о состоянии мозговой ткани.

Одним из более информативных методов исследования при патологических процессах  в головном мозге является ангиография, которая в 95% случаев позволяет поставить точный топический диагноз заболевания и указать этиологию патологического процесса. Однако этот метод исследования может быть использован только в специализированных клиниках.

В последние годы для диагностики патологических изменений в ткани мозга используется компьютерная томография (КТ).

Лечение пострадавшего с закрытой черепно-мозговой травмой

Первая помощь пострадавшим с травмой головы, если имеются признаки поражения головного мозга, должна оказываться на месте происшествия. Находящегося в бессознательном состоянии пострадавшего нельзя пытаться поставить на ноги, трясти. Необходимо сохранять его горизонтальное положение, обратить внимание на состояние пульса и дыхания. В случае обнаружения расстройства дыхания и функции сердца, надо проводить терапию, направленную на восстановление этих функций.

Если нарушений функции дыхательной или сердечно-сосудистой систем нет, или после того, как они будут устранены, следует обеспечить немедленную транспортировку пострадавшего в больницу. Во время транспортировке необходимо обеспечить голове пострадавшего полный покой, беречь ее от дополнительных травм, для чего используют специальные транспортные шины. Если таких шин нет, голову пострадавшего во время транспортировки следует удерживать руками.

Лечение пострадавших с сотрясением и с ушибом головного мозга проводится с учетом патогенетических изменениях, происходящих в ткани мозга, и должно быть направлено главным образом на профилактику развития отека головного мозга или на его ликвидацию (дегидротационная терапия). Основными лечебными мероприятиями в острой стадии заболевания являются строгий постельный режим, местное применение холода и внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, уротропина, хлористого натрия.

Для ликвидации головных болей назначают аналгетики. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают препараты снотворного и седативного действия, снимающих перевозбуждение нервных клеток. Однако надо отметить, что эти препараты можно назначать не ранее, чем через 2-3 дня после травмы, чтобы не пропустить момент появления симптомов сдавления головного мозга.

При наличии у пострадавшего с черепно-мозговой травмой резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленная эвакуация небольшого количества спинномозговой жидкости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда исключено наличие внутричерепной гематомы, так как снижение внутричерепного давления при наличии внутричерепной гематомы может привести к дислокации и ущемлению ствола головного мозга, что очень опасно.

При сдавлении головного мозга образовавшейся гематомой необходимо выполнять экстренное оперативное вмешательство. Оно заключается в трепанации черепа с целью вскрытия полости черепа, удаления гематомы и остановки кровотечения. В последующем пострадавшему назначается такая же терапия, как было указано выше.

Последствия закрытых травм головного мозга

В результате повреждений твердой мозговой оболочки, над- и подоболочечных кровоизлияний могут образоваться рубцы твердой мозговой оболочки и сращения ее с костью или рубцом черепных покровов. Это приводит к нарушению тока спинномозговой жидкости и лимфообращения в ткани мозга, постоянному травмированию головного мозга на участке этих сращений. Все это является причиной развивающейся в последующем посттравматической энцефалопатии, При более серьезных повреждениях головного мозга, последствия травмы его значительно серьезнее. Об этом более подробно будет сказано при изучении специального курса.

Лекция. НЕКРОЗЫ

В клинической практике нередко приходится встречаться с омертвением тканей различных органов организма больного. Все виды гибели тканей можно объединить общим названием – некроз.

Омертвение (некроз – necrosis, от греч. nekros – мертвый) местная смерть (гибель) клеток, тканей или органов, развивающаяся в живом организме. В отдельных случаях некроз тканей является естественным процессом гибели тканей в процессе нормального цикла их развития (отмирание клеток эпидермиса, слизистых оболочек и т.д.). Однако чаще некроз тканей является следствием воздействия на них внешнего фактора или он развивается как исход различных патологических процессов, возникающих в организме больного.

Среди внешних факторов, воздействующих на ткани и органы и приводящих к гибели их клеток, можно выделить:

- механическое воздействие на ткани (размозжение, раздробление, раздавливание);

- физико-химические факторы (высокие и низкие температуры, химические вещества)

- радиационные излучения;

- токсические вещества (токсины бактерий).

Большую группу составляют некрозы, образующиеся вследствие развивающихся в живом организме патологических процессов. Главной причиной гибели клеток в этом случае является нарушение питания тканей, в основе которого лежит ухудшение или полное прекращение питания их, связанное с нарушением в них кровообращения. Последнее может быть связано:

- с нарушением работы сердца;

- патологическими изменениями в кровеносных сосудах (спазм, облитерация просвета, тромбоз, сдавление из вне);

- нарушением химизма крови.

Степень и скорость развития некроза тканей обусловливают: анатомо-физиологическое состояние самой ткани, а также общее состояние организма больного и функции его отдельных систем.

Под анатомо-физиологическим состоянием понимают:

1. Характер строения ткани. Так, резистентные ткани (кость, хрящ) приспособлены к жизнедеятельности в условиях обедненного кровоснабжения и устойчивы к недостатку питания. Поэтому некротические изменения в них развиваются значительно реже. В то же время, такие ткани, как ткань головного мозга, сердечной мышцы, гибнут через несколько минут после нарушения кровообращения в них. Клетки кожи, мышц занимают среднее положение между этими тканями, и гибель их клеток начинается через 4-5 ч после нарушения кровообращения в них.

2. Расположение тканей в органе. Не все ткани органа подвергаются омертвению в одинаковой степени и с одинаковой скоростью, т.к. они находятся не в одинаковых условиях кровоснабжения. Так, например, периферические ткани конечностей снабжаются кровью хуже. Поэтому при любом расстройстве кровообращения в конечности некроз тканей начинается с пальцев.

Общее состояние организма, как фактор, влияющий на процесс развития некроза тканей, включает в себя:

1. Состояние сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность, изменение стенок сосудов при острых и хронических заболеваниях); 2. Состояние нервной системы (расстройство функции вегетативной нервной системы, патологические процессы в ЦНС, расстройства периферической нервной системы);

3. Состояние функции органов эндокринной системы (диабет);