Курс лекций по профессиональному модулю "Участие в диагностике и лечении заболеваний сельскохозяйственных животных"
материал на тему

Тема: Морфофункциональные изменений органов дыхания.

План

1. Этиология, патогенез, классификация, функциональные и структурные изменения, исходы

2.Нарушение функций верхних дыхательных путей, кровотока в легких.

3.Асфиксия. Гипоксия и ее типы. Компенсаторные механизмы при гипоксии. Одышка. 4.Воспалительные болезни легких. Экссудативные пневмонии. Некротические и продуктивные пневмонии. Объемные изменения легких.

5. Врожденный, приобретенный, обтурационный и  компрессионный ателектаз.

6.Эмфизема легких. Отек легких. Плевриты.

1.Характеристика процесса дыхания.

Дыхание — процесс газообмена между внешней средой и организмом. Условно дыхание разделяют на внешнее — обмен газов между внешней средой и кровью и внутреннее — газообмен между кровью и тканями.

2.Расстройство внешнего дыхания.

Расстройство внешнего дыхания. Внешнее дыхание осуществляется аппаратом, который состоит из дыхательных путей, провидящих воздух (нос, гортань, трахея, бронхи, альвеолы), и двигательных органов, обеспечивающих дыхательную функцию легких (грудная клетка, диафрагма, мышцы брюшной стенки).

Причины нарушения внешнего дыхания: 1) изменение состава вдыхаемого воздуха (он может содержать большое количество углекислоты, сероводорода, аммиака, хлора и других  газов или  беден  кислородом)   и  2)   нарушения  дыхательногоаппарата.

Воспаление    слизистой    оболочки    носа — ринит (греч. ринос — нос) — результат механических повреждений  (пыль, насекомые), охлаждения, химических воздействий (хлор, аммиак и др.), инфекционных и  инвазионных  возбудителей   (сап,  оводовая   болезнь).

Проявляется вначале гиперемией, набуханием слизистой носа с выделением серозного или серозно-гнойного экссудата. Иногда в носовой полости образуются фибриновые  пленки,  при  отторжении  которых  обнаруживаются дефекты. При сапе в носовой полости образуются типичные узелки и язвы. При хроническом течении в слизистой носа разрастается соединительная ткань, которая уменьшает   просвет   носовой   полости   и   снижает   защитную функцию слизистой. Возможно прободение (перфорация) и полное разрушение носовой перегородки. Повреждение слизистой носа способствует появлению воспаления нижележащих    частей    дыхательного    аппарата    гортани, трахеи и бронхов.

У однокопытных животных  (лошади, ослы, мулы)   в результате паралича или пареза нервов черпаловидного хряща и атрофии гортанных мышц появляется своеобразная болезнь  гортани,  называемая  свистящим  удушьем. При этом хрящ западает в полость гортани и при дыхании слышен свистящий звук. Это мешает прохождению воздуха, приводит к одышке, увеличению грудной клетки и легких  (эмфизема). При повышенной нагрузке дыхательная функция затрудняется и может наступить смерть от удушения (асфиксия).

При раздражении слизистой носа возникает чихание, а при раздражении чувствительных окончаний трахеи и бронхов — кашлевой рефлекс. Они играют защитную роль, так как при этом удаляется слизь с инородными частицами. Однако при сильном и длительном кашле происходит растяжение и даже разрыв альвеолярных перегородок в легких (хроническая эмфизема).

Патологические изменения в бронхах связаны с увеличением, сужением или закрытием их просвета. Увеличение просвета (бронхоэктазия, греч. эктазис — расширение) отмечают при хроническом воспалении бронхов (туберкулез, сап, гельминтозы), при этом скопление экссудата, паразитов приводит к расширению участков бронхов до размеров грецкого ореха с накоплением гноевидной мокроты.

Закупорка или сужение бронхов вызывается гельминтами (диктикаулюсы у жвачных, метастронгилиды у свиней), рвотными массами, опухолями, инфекционными гранулемами (туберкулез, сап, актиномикоз), воспалительным экссудатом. Участок легких после закупорки бронхов становится безвоздушным и спадается (ателектаз).

Нарушение вентиляции легких слагается из гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Гипервентиляция — повышенная вентиляция легких, более чем того требует газовый состав крови. Ее наблюдают при возбуждении дыхательного центра (травма мозга, его воспаление, кровоизлияния в мозг), уменьшение дыхательной площади легких (пневмония, эмфизема, ателектаз и др.), перегревании, болевых реакциях, лихорадке, недостатке кислорода (гипоксия), горнной болезни и при малокровии. Гиповентиляцию (пониженная вентиляция) легких отмечают при угнетениях дыхательного центра, поражениях легких, дыхательных мышц и др. Неравномерная вентиляция связана с эмфиземой, скоплением воспалительного экссудата, отеком легких и т. д. Это приводит к нарушению перехода кислорода из легких в кровь и углекислоты из крови в легкие.

Нарушение кровотока в легких чаще проявляется в виде гиперемии, которая бывает артериальной (активной), если усилен приток крови к легким, и пассивной (застойной), если замедлен отток из легких крови. При повышенном притоке крови легкие переполняются кровью, уменьшаются объем альвеол и вентиляция органов. Причины гиперемии: высокая температура помещений без должной вентиляции (перевозка животных в вагонах), вдыхание горячего воздуха или с примесью раздражающих веществ. При солнечном и тепловом ударе, наряду с гиперемией сосудов мозга, развивается гиперемия легких. Венозная (пассивная) гиперемия легких появляется при сердечной слабости (при ящуре, чуме), при отравлениях, пороках сердца, миокардитах.

Одышка (диспное) — нарушение ритма дыхания (частоты и глубины), но нередко она носит компенсаторный характер, повышая поступление кислорода в организм и удаление углекислоты. Появляется при физической   нагрузке,   недостаточности   сердечно-сосудистой деятельности,    анемиях.    Различают    несколько    видов одышек.

Частое  глубокое  дыхание  имеет  приспособительный характер  и  возникает  при  физической   нагрузке,  лихорадке, возбуждении и т. д. Частое поверхностное дыхание наблюдают  при  воспалении  легких,  плевритах,  ателектазе, пневмотораксе, понижении возбудимости дыхательного центра. Связано оно с быстрым заполнением альвеол воздухом при наличии в них экссудата. Вследствие механического   сдавливания   одной   части   альвеол   другие переполняются воздухом.  

Редкое глубокое   (стенотическое) дыхание отмечают при сужении трахеи или верхних дыхательных путей  (инспираторная одышка), при поражении гортани (сибирская язва, чума, оспа, эмкар и др.), гельминтозах,  опухолях  в  верхних  дыхательных  путях и т. д.

Экспираторная одышка характеризуется удлинением и затруднением фазы выдоха. Проявляется у животных при эмфиземе легких, сужении бронхиол, нарушении функции дыхательного центра.

Встречается и смешанная одышка, когда затруднены вдох и выдох.

3.Расстройства внутреннего дыхания.

Асфиксия (удушье) — состояние, характеризующееся недостатком в тканях кислорода и избытком в них углекислоты.

Причины: -недостаток кислорода и избыток углекислоты в окружающем воздухе,

 -спазмы или закупорка верхних дыхательных путей,

-отек легких,

-утопление,

-задушение,

-отравление веществами удушающего действия и др.

Протекает асфиксия в три фазы.

Первая фаза защитно-компенсаторная.  Ей  свойственно  учащение  и  углубление дыхания, учащение сердечных сокращений с повышением   кровяного   давления,   возбуждение   организма.

Вторая фаза проявляется угнетением, понижением возбудимости дыхательного

центра из-за накопления углекислоты,   дыхание   редкое,   пульс   замедлен,   гипотония.

 Третья  фаза — фаза  терминальных   (конечных)   вдохов с  падением   артериального  давления,   параличом  дыхательного центра, сердечные сокращения редкие. Высокая концентрация углекислоты (30—60 %) оказывает наркотическое действие,  вызывает  гипоксию  мозга  и  смерть.

Гипоксия   (кислородное голодание тканей) — недостаточное поступление кислорода в ткани.

Различают несколько видов гипоксии:

 1)  гипоксическая гипоксия возникает при недостатке кислорода в окружающей среде, поражении верхних дыхательных путей, легких, сердца;

 2) анемическая гипоксия вызывается низким содержанием гемоглобина и эритроцитов в крови, при соединениях гемоглобина с другими веществами (карбоксигемоглобин, метгемоглобин);

3) застойная гипоксия наблюдается при нарушениях кровообращения в сосудах, вследствие сердечной слабости при повышенном содержании углекислоты в крови;

4) тканевая (гистотоксическая) гипоксия проявляется при утрате способности тканей использовать поступающий кислород (при отравлении фосфором, цианидами, глубоком наркозе), когда подавляется или снижается активность ферментов, ответственных за окислительные процессы в тканях.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются: учащение и углубление дыхания, вызванные рефлекторным и гуморальным раздражением дыхательного центра; учащение сердечной деятельности; спазм периферических сосудов и расширение сосудов внутренних органов, в результате чего происходит перераспределение крови; усиленный гемопоэз, который способствует увеличению количества эритроцитов и содержанию в них гемоглобина.

Приспособительные реакции организма во многих случаях могут полностью компенсировать неблагополучное влияние гипоксии. Животные привыкают и к частичному недостатку кислорода (например, в условиях высокогорья). Если же организм не может компенсировать вредное воздействие гипоксии, наступает паралич дыхательного центра.

1. Воспалительные заболевания легких отмечают у животных при простуде, инвазии, инфекции (сап, ящур, туберкулез, холера кур, чума собак и свиней и т. д.).

При воспалении альвеол выпотевает воспалительный экссудат. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное (ихорозное) воспаления, катаральную бронхопневмонию и продуктивную пневмонии.

Наиболее часто встречаются катаральная бронхопневмония и крупозная (фибринозная) пневмония.

Катаральная бронхопневмония характеризуется сочетанием катарального бронхита с серозным воспалением респираторной ткани. Многие инфекционные болезни проявляются катаральной бронхопневмонией (сап лошадей, грипп поросят, сальмонеллез). Очень часто она возникает под воздействием обычной микрофлоры легких (пнемококков), которая становится патогенной при ослаблении сопротивляемости всего организма, например при простуде, при вдыхании раздражающих

газов и т. п.

Начинается болезнь воспалением бронхов с последующим переходом его на альвеолы. При поражении наддольковых бронхов в процесс вовлекаются отдельные легочные дольки (лобулярная бронхопневмония) или группа смежно расположенных долек (сливная бронхопневмония) ; очаги могут быть единичными или множественными.

Патологоанатомическая картина катаральной бронхопневмонии:

1) резко выражены очертания пневмонических очагов, соответствующие границам вовлеченных в процесс легочных долек, что объясняется бронхогенным распространением процесса;

2) синюшно-красное окрашивание (застойная гиперемия) пораженных участков легкого;

3) уплотнение воспалительных участков до консистенции селезенки (спленизация) или поджелудочной железы вследствие заполнения альвеол серозным экссудатом, выделяющимся из альвеолярных капилляров, и катаральным экссудатом, затекающим из бронхов;

4) поверхность разреза влажная, покрыта кровянисто-слизистой жидкостью; нередко хорошо заметны ацинусы в виде очажков серовато-белого цвета, размером около 2—3 мм, с неправильными очертаниями;

5) из перерезанных бронхов выделяется мутная слизистая масса (катаральный экссудат).

По характеру экссудата различают серозно-катаральную бронхопневмонию, слизисто-катаральную с преобладанием густой тягучей массы на поверхности разреза, гнойно-катаральную с преобладанием гноевидной массы, выделяющейся из бронхов.

При занесении в легкие гноеродных возбудителей по бронхиальному дереву или в процессе метастазирования возникает абсцедирующая бронхопневмония. Она характеризуется образованием в легких более или менее обширных гнойников, т. е. полостей, заполненных гноем.

При остром течении бронхопневмонии экссудат частично удаляется по бронхам с мокротой, частично рассасываясь. При затяжном (хроническом) течении болезни (например, при сальмонеллезе телят, поросят) в стенках альвеол и вокруг бронхов разрастается соединительная ткань, понижается дыхательная функция пораженных участков легкого.

Крупозная пневмония характеризуется скоплением в легочных альвеолах фибринозного экссудата, выпотевающего из кровеносных капилляров легкого.

Причины: 1) пневмококки, которые вызывают воспалительную реакцию при переохлаждении организма, при тяжелом раздражении легких вредными примесями в воздухе (газы) или сильнодействующими веществами;

2) возбудители ряда инфекционных болезней (повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, пастереллез и др.).

Начинается пневмония с образования небольших воспалительных очагов и быстро охватывает значительные участки легкого, а иногда и целые легочные доли. Обширность поражения объясняется тем, что воспалительный процесс распространяется не только по ходу бронхов, но и по лимфатическим путям, располагающимся в строме легких, и по капиллярной сети альвеолярных стенок.

В развитии крупозной пневмонии различают стадии гиперемии (прилива), красной гепатизации, серой гепатизации и исхода; последняя может иметь три формы: желтую гепатизацию, карнификацию и секвестрацию.

Стадия гиперемии выражается переполнением легочных сосудов кровью. Пневмонические участки синюшно-красные, мягкой консистенции, на разрезе сочны. С        Стадия красной гепатизации характеризуется заполнением просвета альвеол фибрином и эмигрирующими из сосудов эритроцитами. Пневмонические участки сохраняют темно-красную окраску от продолжающейся гиперемии, а в результате заполнения альвеол фибрином по плотности они напоминают печень (Ьераг); по этим признакам стадия получила название красной гепатизации (опеченения).

Стадии серой гепатизации свойственно настолько обильное скопление фибрина в альвеолах, что капилляры их сдавливаются, гиперемия сменяется анемией, воспаленные участки приобретают сероватую окраску и становятся еще более плотными. В просвет альвеол вместо эритроцитов усиленно эмигрируют лейкоциты. Эта стадия — высший этап развития крупозной пневмонии. При благоприятных условиях наступает кризис (перелом) развития болезни — резко снижается температура и улучшается общее состояние больного.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них. Переход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание и удаление его с мокротой. При этом воспалительный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.

Переход в карнификацию  (лат. саго — мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету  и  консистенции   напоминают  мясо.   Такой  исход бывает при задержке рассасывания фибрина, и пораженные  участки  легких,  зарастая  соединительной  тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей  ткани (лат. зециез1го — отделяю). Происходит это при тяжелом течении крупозной пневмонии, если фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение    в    них    прекращается,   лимфатические    сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,  здесь  же  нередко  развивается  соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр можно извлечь полностью и в нем увидеть очертания долек, бронхов и других структур легкого. Секвестры наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких.  

Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:

обширность пневмонических участков (лобарность поражения);

гепатизация — уплотнение до консистенции печени;

 мраморизация — сходство воспаленных участков с рисунком мрамора; суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.

Крупозную пневмонию чаще наблюдают у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата, и, следовательно, опеченение выражено слабее. Такое своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.

При крупозной пневмонии поражаются не только легкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.

Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения.

Кроме этих, наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут быть и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.

Отек легких — переполнение альвеол серозным выпотом из кровеносных сосудов (транссудатом). Причины: повышение проницаемости капиллярной сети легочных альвеол, развивающееся при венозной гиперемии легких, при острых раздражениях легочной ткани различными газами (хлор и др.). Патологоанатомически в трахее и бронхах наблюдают обилие пенистой жидкости, легкие при ощупывании тестоватой консистенции (после надавливания пальцем остается невыравнивающаяся ямка), с поверхности разреза обильно стекает водянистая жидкость. Скопление в альвеолах воды называется гидроаспирацией. Она наблюдается при утоплении животных, а в боенских условиях — при ошпарке свиных туш, если вода попадает в трахею, бронхи и легочные альвеолы. Заполненные водой участки легочной ткани представляются бледными, полупрозрачными, уплотненными, а с поверхности разреза ручейками стекает водянистая жидкость.

Скопление   в   альвеолах   крови   называется    гемоаспирацией.   Наблюдают ее при убое животных путем перерезки трахеи и сосудов шеи, а также при травмах легкого и легочных кровотечениях, причем кровь вдыхается в воздухоносные пути и доходит до альвеол. При этом под плеврой и на поверхности разреза легких видны мелкие пятна с очертаниями, напоминающими листочек клевера (заполненные кровью ацинусы). При заполнении кровью группы смежно расположенных ацинусов кроваво-красные пятна достигают размеров чечевицы и больше, но они также неправильного очертания, что характерно для участков гемоаспирации, чем они отличаются от кровоизлияний, которые обычно имеют более округлые очертания.

Особое значение в патологии легких имеют изменения, связанные с избыточным заполнением легких и пониженным содержанием в них воздуха.

Эмфизема легких (греч. эмфизео — вздуваю) — чрезмерное скопление воздуха в легких. В зависимости от места скопления воздуха различают эмфизему альвеолярную и интерстициальную.

Альвеолярная эмфизема — переполнение альвеол воздухом. Острая эмфизема характеризуется кратковременным вздутием альвеол, выражающимся в увеличении их объема.

Причины: усиленная деятельность дыхательных органов при чрезмерной физической нагрузке  (тяжелая работа, быстрый бег),

недостаток воздуха в тесных, плохо вентилируемых помещениях (например, в вагонах при транспортировке скота),

падение сердечной деятельности, вызывающее усиленное дыхание   (особенно выраженное при атональном состоянии),

значительные кровопотери.

Легкое увеличено в объеме, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук  (крепитирует). Кусочек легкого, брошенный в воду, легко плавает. При устранении  причин  эмфизематозное легкое  приобретает нормальный вид.

 При длительно действующих причинах острая эмфизема переходит в хроническую. Причины: длительная чрезмерная нагрузка на дыхательные органы (длительный быстрый бег, «запал у лошадей», тяжелая повседневная работа), хроническая сердечная недостаточность (пороки сердца), старческие изменения в. легких. У лошадей одной из причин хронической эмфиземы может быть свистящее удушье. Хронической эмфиземе свойственна атрофия альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты, даже невооруженным глазом видны укрупненные воздушные полости, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Грудная клетка приобретает бочкообразный вид, выявляется «запальный желоб» в подреберной области. Наблюдается гипертрофия, а затем расширение правого сердца. Клинически отмечают сильную одышку и тахикардию, усиливающуюся при движениях животного.

Интерстициальная эмфизема выражается скоплением воздуха под плеврой и в междольковой соединительной ткани. Причины: травмы в области трахеи и в легких, вследствие чего происходит засасывание воздуха в рыхлую соединительную ткань и поступление его через средостение в интерстиций легкого. Часто Интерстициальная эмфизема наблюдается как атональное явление после убоя при перерезке трахеи. В легких видны воздушные пузыри или цепочки воздушных пузырьков под плеврой и в междольковой ткани, легко перемещающиеся при надавливании. В случаях, если животное не погибает, воздух из легких при острой альвеолярной эмфиземе относительно быстро рассасывается, не оставляя следов на местах его скопления . Хроническая альвеолярная эмфизема необратима.

Ателектаз (греч. ателес — неполный, эктазис — расширение) — пониженное содержание воздуха в альвеолах (спадение легких). По происхождению различают ателектаз врожденный (ателектаз плода и новорожденных) и приобретенный (обтурационный и компрессионный).

Врожденный ателектаз. Безвоздушное состояние легких (апневматоз) — нормальное состояние легкого у плода, дыхание которого осуществляется через плаценту. Ателектаз легких плода имеет значение для распознавания мертворожденности. После разрыва пуповины начинается самостоятельное дыхание новорожденного, но часть наддольковых бронхов оказывается закупоренной слизью и обслуживаемые ими легочные дольки остаются в ателектатическом состоянии на 3—4 дня до тех пор, пока не произойдет рассасывание или выталкивание бронхиальных пробочек.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз (лат. обтурацио — закупорка) — спадение легких в результате закупорки бронхов при попадании в них инородных тел (кормовых, рвотных масс), при легочно-гельминтозных болезнях, бронхитах, бронхоэктазах, опухолях бронхов. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол  в  результате  их  сдавливания   (лат.  компрессио -сжатие, сдавливание)  при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей.

При частичном ателектазе пораженные участки легких  резко  очерчены,  так как  они  точно  соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, иногда целиком правое или левое легкое.

Ателектатические участки легких уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого, они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде. Плевра, покрывающая участок ателектаза, сморщенная. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого тоже плотны, покрасневшие, но обычно приподняты над общей поверхностью легкого, на разрезе влажны, и из бронхов выделяются столбики катарального экссудата.

При устранении причин ателектаза легочные альвеолы нормализуются, но при хроническом ателектазе может произойти заращение альвеол соединительной тканью (пневмосклероз). Окружающая ателектатические участки легочная ткань подвергается эмфиземе, что компенсирует выключение из дыхательного процесса спавшихся частей легкого.

5.Поражения плевральной полости и плевры.

Наиболее часто встречаются водянка грудной полости и воспаление плевры.

Водянка грудной полости (гидроторакс) характеризуется скоплением в ней водянистой жидкости (транссудата), выпотевающей из плевральной сосудистой сети. Количество транссудата у крупных животных может достигать 5—6 л и больше. Плевра несколько набухает. Легкие подвергаются компрессионному ателектазу, затрудняется дыхание и нарушается деятельность сердца. Грудная клетка расширяется и приобретает бочкообразную форму.

Причины: застойные явления в сосудах, проходящих в грудной полости, вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких. При проникающих ранениях грудной стенки, а также при повреждениях легких, связанных с разрывом бронхов, в плевральной полости происходит скопление воздуха, называемое пневмотораксом. От давления воздуха легкие спадаются (компрессионный ателектаз), дыхательные движения прекращаются, в легких развиваются отек и застойная гиперемия. В благоприятных случаях воздух рассасывается, и легкое возвращаетсяк нормальной функции. Двухсторонний, или быстро возникающий, пневмоторакс вызывает удушье, шоковое состояние, которое может привести животное к смерти.

Плеврит — воспаление плевры. Причины: переохлаждение, травмы грудной стенки, занос микробов по кровеносным и лимфатическим путям из других органов, переход воспалительного процесса с легких на плевру (плевропневмония). Плевропневмонию наблюдают при таких вирусных заболеваниях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких(жемчужница).

Плеврит встречается у всех животных, но чаще у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекает плеврит преимущественно по типу экссудативного воспаления. В зависимости от характера экссудата различают плеврит серозный, серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический. Количество экссудата у крупных животных может доходить до нескольких десятков литров.

При серозном плеврите экссудат имеет вид слегка мутноватой жидкости с редкими нитями и хлопьями фибрина, при фибринозном на плевре обнаруживают сначала тонкий, легко удаляемый фибринозный налет, а затем слой его может достигать толщины в несколько сантиметров. В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и не может быть удален. При гнойном плеврите в грудной полости скапливается гной, при геморрагическом — кровянистый экссудат.

Во всех случаях воспаления плевра набухает, тускнеет, гиперемируется, на ней появляются пятнисто-полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание становится неглубоким, развивается поверхностный кашель, затрудняется сердечная деятельность. Всасывание экссудата вызывает интоксикацию организма, что проявляется, в частности, повышением температуры, дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. При остром течении и относительно слабой степени воспалительных явлений экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдается заращение плевральной  полости  на значительных участках или полностью (слипчивый плеврит).

Изменения формы грудной клетки. Обусловлены они наследственными особенностями или пороками развития животного, вызванные плохим питанием, гиповитаминозами (рахит), отсутствием тренировки, а также хроническими заболеваниями легких (эмфизема). При этом различают астеническую и эмфизематозную грудь.

Астеническая грудь характеризуется удлиненной и узкой грудной клеткой, ребра располагаются косо (под острым углом к грудной кости), межреберные пространства расширены, мышцы слабо развиты. Дыхательные движения сильно ограничены, грудь находится постоянно в положении выдоха, легкие слабо вентилируются, внешнее дыхание ослаблено. В связи с этим ослабляется и сердечная деятельность. Животные с астенической грудью мало способны к выполнению усиленной физической нагрузки, так как емкость груди мала и не может вмещать большое количество воздуха. Такие животные чаще подвержены легочным заболеваниям.

Эмфизематозная грудь характеризуется увеличенными размерами, бочкообразной формой, ребра занимают почти перпендикулярное положение к грудной кости. При такой груди дыхательные движения также ограничены, и дыхание происходит преимущественно (на 75 %) за счет диафрагмы и брюшного пресса. Грудь находится как бы в положении вдоха, спадение ее неполное (затруднен выдох). При этом происходит плохая вентиляция легких и понижается способность животных переносить физические нагрузки.

Литература: Налетов Н.А., Иванов И.В. и др. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных .- М.: Агропромиздат, 1991г., стр. 172-186

slovari.yandex.ru/…БСЭ/Патологическая физиология/

http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_03_01.html

http://www.studfiles.ru/all-vuz/1570/folder:5217/

Контрольные вопросы:

 I. Какие причины нарушают внешнее и внутреннее дыхание?

2. Укажите причины нарушения вентиляции и кровотока в легких.

 3. Каковы виды, причины и признаки гипоксии и асфиксии?

4. Одышка и ее виды.

5. Причины и характеристика катаральной бронхопневмонии и крупозной пневмонии.

6. Причины, виды и изменения в легких при ателектазе и эмфиземе.

7. Виды, причины и изменения в легких при отеке, гидроаспирации и пневмотораксе.

 8. Каковы изменения при плевритах?

Тема: Патология пищеварения

1.Основные причины  нарушения пищеварения.

2.Нарушение жевания, слюноотделения, глотания.

3.Нарушение пищеварения в желудке, преджелудках у жвачных и в кишечнике.

4.Нарушение функций печени, желчеобразования и желчевыделения. Желтуха, ее виды и механизм развития.

1. Основные причины  нарушения пищеварения 

Пищеварение — физиологический процесс, заключающийся в превращении питательных веществ корма из сложных химических соединений в более простые, доступные для усвоения организмом.

Процесс приема, переваривания и усвоения корма является весьма сложным и осуществляется различными отделами пищеварительного аппарата. Нарушение его деятельности в любом участке обычно приводит к расстройству всего пищеварительного процесса.

В работах И. П. Павлова и его школы были раскрыты многие вопросы патологии пищеварения. Главное внимание в патологии пищеварения И. П. Павлов уделил желудочной секреции, поджелудочной железе и кишечному пищеварению, установлена приспособляемость секреции слюны к характеру раздражителя.

Причины    нарушения    пищеварения    разнообразны: 1)   нарушение  условий   питания   (недоброкачественный корм, прием горячей или холодной пищи, нарушение режима кормления и т. д.); 2) возбудители ряда инфекций; 3) попадание в пищеварительный тракт различных ядов (солей тяжелых металлов, ядов растительного происхождения и др.); 4)   поражения пищеварительных органов (глотки, пищевода и др.); 5) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта; 6) нарушение других систем, прямо или косвенно влияющих на процессы пищеварения (нервной, эндокринной и др.).

Патология пищеварения проявляется нарушениями аппетита и жажды, ротового пищеварения (акта жевания, глотания и слюноотделения), функций пищевода, желудочного и кишечного пищеварения.

2. Нарушение жевания, слюноотделения, глотания.

Нарушение аппетита и жажда. Нарушение аппетита, как правило, свидетельствует о глубоких расстройствах как во всем организме, так и со стороны органов пищеварения. Аппетит изменяется в сторону повышения, понижения и извращения. Потеря аппетита -анорексия (греч. ан — отрицание, рексис — аппетит) наблюдается при инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, при поражениях желудочно-кишечного тракта, нервной и других систем. Увеличение аппетита — гиперрексия, булимия (греч. бус — вол, ли-мос — голод) приводит к повышенному потреблению корма — полифагии (греч. поли — много, фагейн — пожирать). Полифагия (обжорство) встречается после болезни, при гельминтозах, сахарном диабете, поражениях центральной нервной системы, кардиальной части желудка, где имеется зона сытости и т. д. Извращенный аппетит отмечают при гиповитаминозах, минеральной недостаточности, повышенной кислотности желудочного сока и др. Так, при рахите, остеомоляции животные поедают подстилку, лижут стены.

Нарушение жажды проявляется в ее увеличении -полидипсия (греч. испытывающий сильную жажду) и уменьшении — адипсия. Полидипсия встречается при поносах, рвоте, сахарном диабете и заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Адипсия бывает при поражениях центральной нервной системы и др.

Нарушение приема корма, слюноотделения, глотания. Связано это с поражениями в ротовой полости. Захватывание корма и прием жидкостей осуществляются животными с помощью губ, передних зубов и языка. Болезненные ощущения, появляющиеся при ранениях, трещинах на губах (стахиботриотоксикоз лошадей), при воспалении (некробактериоз овец) затрудняют прием корма и питья, а при параличе лицевого нерва и заболеваниях мозга (бешенство) делают его невозможным. Одним из часто встречающихся поражений ротовой полости является стоматит.

Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости (греч. стома — рот). Характеризуется опуханием, гиперемией, иногда кровоизлияниями на слизистой рта. При тяжелом течении возможно слущивание эпителия, появление на ней поверхностных повреждений в виде эрозий (лат. егозю — разъедание) и язв (при цинге, ожогах, чуме крупного рогатого скота). При ящуре на языке, деснах и внутренней поверхности щек образуются волдыри (афты).

Жеванием животные измельчают корм, одновременно происходит пропитывание его слюной. Жевание в основном нарушается при изменении формы или недостатке зубов, повреждении челюстей и жевательных мышц.

Неправильное    стирание    зубов     (чаще у травоядных животных) может быть усиленным при избытке в рационе грубых кормов или замедленным — при недостатке грубых кормов. Чрезмерное стирание зубов наблюдается у старых животных. Возможно разрушение отдельных зубов (кариес), расшатывание и выпадение зубов (цинга, рахит, остеомаляция).

Нередко встречается изменение формы зубной дуги как врожденный порок развития челюстей. Так называемый «щучий прикус» представляет собой уродство, когда смыкаются только коренные зубы, а резцы растут вперед, не смыкаясь друг с другом. Другое уродство «карповый прикус», наоборот, характеризуется смыканием передних зубов. Нарушение зубов вызывает повреждение языка, слизистой рта, что приводит к воспалению.

Поражение жевательных мышц проявляется в виде паралича или пареза. Наблюдают эти нарушения при отравлениях, когда поражается нервная система.

Расстройство    слюноотделения    проявляется в виде гиперсаливации (усиление отделения слюны) и гипосаливации (уменьшение ее отделения). Гиперсаливацию отмечают при беременности, рвоте, воспалениях рта, брюшных органов, ящуре. Обильно выделяемая слюна нейтрализует кислую среду желудка, резко изменяет желудочное пищеварение, а также нарушает щелочное равновесие   крови   в   сторону   алкалоза    (щелочности). Гипосаливация наблюдается при закупорке слюнных протоков  или  их  рубцовом  стягивании,  при лихорадочных процессах, потерях воды (поносы), отравлениях некоторыми ядами (атропин, рыбий яд). При этом нарушаются процессы пищеварения, глотания, бактерицидность в ротовой   полости   падает,   развиваются   микроорганизмы, накапливаются продукты их жизнедеятельности — токсины. Все это приводит к воспалениям, эрозиям и язвам в ротовой полости.

 Расстройство глотания возникает при поражениях центра глотания (столбняк, бешенство, отравления хлороформом, алкоголем), при параличе глотательных мышц, приеме холодной или горячей пищи, уменьшении слюноотделения, приеме плохо измельченного корма (корнеплоды, кости), воспалении глотки

(фарингит) и т, д. 

Нарушение функций пищевода. Проходимость корма по пищеводу может быть нарушена при воспалении и отеках его стенки, при застревании инородных предметов, опухолях и образовании рубцов. Сужение просвета пищевода затрудняет продвижение кормовых масс и приводит к их скоплению. Мышечная стенка растягивается и образуется выпячивание (дивертикул). В скопившихся кормовых массах начинаются процессы брожения, гниения, продукты которых раздражают слизистую пищевода. Стенка пищевода воспаляется, атрофируется, некротизируется и разрывается. При разрывах пищевода развивается гнойный или гнойно-гнилостный процесс окружающей его ткани.

Непроходимость пищевода может стать причиной смерти животного. Спазм пищевода возможен при поении животного холодной водой, при глотании больших и плотных кусков корма. Проходимость пищевода нарушается и при его параличе, вызванном поражением головного мозга (центральное) или при отравлениях свинцом, токсином ботулизма (периферическое).

3.Нарушение пищеварения в желудке, преджелудках у жвачных и в кишечнике. 

Нарушение пищеварения в однокамерном желудке. Наблюдают изменения его секреторной, двигательной и эвакуаторной функций.

Секреторная функция желудка выражается в выделении желудочного сока, состоящего из свободной и связанной с белком соляной кислоты. Под влиянием патогенных раздражителей изменяется количественная и качественная характеристика желудочного сока. В зависимости от количественных изменений сока различают несколько форм нарушения секреции.

Гиперацидная форма (повышенная кислотность) определяется большим содержанием желудочного сока натощак, а при даче корма величина его значительно возрастает (в 2—3 раза). Такая форма возбудимости желез бывает при воспалении и язвах желудка.

Астеническая форма сопровождается также высоким уровнем кислотности желудочного сока натощак, а при даче корма секреция сока быстро возрастает и резко падает в результате истощения желез желудка, что говорит о функциональном истощении железистого аппарата и его регуляции.

Инертная форма характеризуется незначительным содержанием сока натощак, но при даче корма величина его не увеличивается (как при норме), а остается на низком уровне. Такое же состояние развивается и при субацидной секреции, только в составе желудочного сока может отсутствовать свободная соляная кислота, обладающая переваривающим свойством. Инертную и субацидную форму секреции, вплоть до стойкого состояния в выделении соляной кислоты, пепсина, называют ахилией (греч. а — отрицание, хилое —сок).

Качественная характеристика желудочного сока отражает его кислотность. За единицу кислотности принимается количество децинормального раствора НаОН, нейтрализующего кислотность в 100 мл желудочного сока. В этой связи желудочный сок бывает: нормоацидный (25—30 ед. свободной, 10—15 ед. связанной НС1), гиперацидный (до 100 ед. свободной и 15—20 ед. связанной НС1), гипоацидный (свободной — 10—15 ед., связанной НС1 — 20—30 ед.) и анацидный (свободная НС1 отсутствует, связанной — 30—40 ед.).

Расстройства двигательной функции всегда сочетаются с нарушением секреторной функции, но изменения могут быть разными. К нарушению моторной функции желудка относят гипокинез — понижение сократительной способности и гиперкинез — усиление желудочной перистальтики. Причины гиперкинеза — воспаление, нервные расстройства, низкая концентрация желудочного сока и др., а гипокинеза — истощение животных, опухоли в желудке.

Эвакуаторная способность желудка зависит от содержания соляной кислоты в нем. Чем она выше, тем пища дольше задерживается в желудке, и наоборот. Связано это с нейтрализацией кислого пищевого кома, вышедшего из желудка, содержимым двенадцатиперстной кишки. Привратник желудка открывается только при нейтральной или щелочной среде в двенадцатиперстной кишке. Поэтому при низком содержании соляной кислоты в желудке пища быстрее покидает его через открытый пилорус.

Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных животных. Желудок жвачных представлен четырьмя отделами: рубец, сетка, книжка и сычуг. Первые три -преджелудки. Рубец — самый объемный, у него в слизистой нет желез. Рассматривают его как большую бродильную камеру. Расщепление корма происходит ферментами микроорганизмов, населяющих преджелудки. В процессе сбраживания корма в рубце образуются газы: углекислый, метан, кислород, водород, азот, сероводород. Сетка представляет собой небольшой округлый мешок. Главная ее роль — сортировка крупных частиц от мелких благодаря энергичным сокращениям. При попадании инородных частиц из рубца при такой работе сетки они легко ее повреждают. Далее за сеткой располагается книжка. Внутри нее имеются большие, средние и малые листки для размельчения частиц корма. У верблюдов и лам книжки нет.

В преджелудках жвачных имеются различные микроорганизмы, в зависимости от состава рациона. Поэтому резкий переход с одного корма на другой значительно снижает переваривающую способность преджелудков, и возникают различные нарушения в них процессов пищеварения.

Ослабление тонуса (напряжения и возбуждения) желудка называется атонией (греч. а — отрицание, тонос — напряжение). Часто причиной ее является перекармливание животного или поедание им легко бродящих кормов, вызывающих обильное образование газов.

Переполнение желудка кормами называется острым расширением желудка, вздутие его газами — метеоризмом. При перекармливании животного на вскрытии обнаруживают сильное увеличение объема желудка вследствие переполнения его кормовыми массами, стенка его истончена. Брюшная стенка сильно напряжена, брюшные органы сдавлены и анемичны. Кровь распределяется в другие части тела, преимущественно в органы грудной полости и мышцы, поэтому развивается острая застойная гиперемия и отек легких, гиперемия мышц, расширение сердца.

Часто острое расширение желудка наблюдается у лошадей, лишенных способности к рвоте. Оно может привести к разрыву желудка с выпадением содержимого в брюшную полость. При небрежной транспортировке трупов, гнилостных изменениях может быть посмертный разрыв желудка. Признак прижизненного разрыва желудка: наличие по краям разрыва и в содержимом кровяных сгустков, отсутствующих при посмертных разрывах.

При длительном употреблении в большом количестве грубых кормов, а также при гипосекреции желудка развивается хроническое расширение желудк а («сенное брюхо»). Объем брюшной области сильно увеличивается. Нарушения в распределении крови (анемия брюшных органов), которое отмечается при остром расширении желудка, в данном случае не бывает. Задерживающийся в желудке корм плохо переваривается, загнивает, попадая в кишечник, расстраивает его функцию. Ухудшение питания животного проявляется его похуданием и общей слабостью.

У жвачных довольно часто отмечают тимпанию преджелудков, атонию рубца, завал книжки, попадание в преджелудки инородных предметов и т. п.

Тимпания преджелудков — переполнение преджелудков газами (греч. тимпанен — барабан). Причина — обильное поедание зеленого корма и легко бродящих кормов. Чаще газы скапливаются в рубце. При этом увеличивается объем брюха, особенно с левой стороны, брюшная стенка сильно напряжена. Органы брюшной полости, как и при метеоризме желудка, сдавлены. Развиваются острая застойная гиперемия и отек легких, нарушается сердечная деятельность (одышка, учащение пульса, цианоз слизистых оболочек ротовой, носовой полости, конъюнктивиты). Животное может погибнуть от удушья, а при быстром выведении газов через троакар — вследствие резкого падения кровяного давления (коллапса).

Завал книжки—- скопление в ней сухих кормовых масс, вызывающих воспаление, а иногда разрыв и некроз ее стенок. Это бывает, например, при чуме крупного рогатого скота. Объем книжки может увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с нормой.

В сетке нередко обнаруживают инородные предметы, заглоченные с кормом (куски проволоки, гвозди, осколки металла и посуды и т.п.). Они могут прокалывать стенку сетки, диафрагму и сердечную сорочку, вызывая травматический перикардит (см. выше), или же застревать в листках книжки.

Ранения преджелудков иногда вызывают хронический воспалительный процесс с изъязвлением, на месте которого со временем образуются рубцы, нарушающие моторную функцию.

Рвота — обратное поступление корма из желудка через ротовую полость во внешнюю среду. У плотоядных и свиней она происходит легко и безболезненно. У волков, голубей рвота считается физиологическим актом в периодвскармливания молодняка, который питается размельченным и пропитанным желудочным соком кормом, отрыгиваемым кормящим животным.

У лошадей рвота — признак тяжелых расстройств, и происходит очень болезненно. У здоровых лошадей рвота невозможна потому, что пищевод входит в желудок несколько косо, отверстие его сильно сжимается при расширении желудка, пищеводный (кардиальный) сфинктер сильно развит, желудок лежит глубоко, не соприкасаясь с брюшной стенкой. Раздражимость рвотного центра слабее, чем у других животных. Рвота у лошадей происходит лишь на надрывах кардиальной части желудка. Рвотные массы у них выходят при этом не через ротовую полость, а через нос.

Рвотный акт возникает рефлекторно, при возбуждении рвотного центра, располагающегося в продолговатом

мозгу.

Рвота может быть: защитной мерой организма при переполнении желудка или при попадании в него недоброкачественных кормов и раздражающих веществ, а также патологическим явлением при отравлениях хлороформом, эфиром, угарным газом, мочевиной, апоморфином, при заболеваниях центральной нервной системы (менингит, опухоли и кровоизлияние в мозг).

Рвота совершается в результате резкого и одновременного сокращения брюшного пресса и диафрагмы. Желудок при этом сдавливается почти со всех сторон, пищеводный (кардиальный) сфинктер расслабляется, а при антиперистальтических движениях желудка содержимое его выбрасывается наружу.

Часто повторяющаяся рвота может вызвать расстройство пищеварения, сгущение крови и общее истощение. Воспаление желудка (гастрит) — весьма частое явление у всех животных, вызываемое недоброкачественным (грубым, гнилым, бродящим) кормом, раздражающими веществами, ядами, инородными предметами, инфекционными возбудителями (ящур, чума крупного рогатого скота, сальмонеллез и т.п.). Чаще воспаление желудка имеет катаральный характер, т. е. выражается в поражении слизистой оболочки с образованием слизистого, гнойного, а иногда и геморрагического экссудата или смешанных форм его.

При  остром  катаре  слизистая  оболочка   набухшая, гиперемированная, с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями. На поверхности ее и в содержимом желудка обнаруживают большое количество слизи и воспалительного выпота. При хроническом катаре слизистая оболочка желудка грубоскладчатая, утолщенная, тусклая вследствие атрофии ее железистых элементов, слущивания эпителия и разрастания соединительной ткани.

Своеобразным поражением является язва желудок а, наблюдаемая у свиней, лошадей и в сычуге у жвачных. Причины образования выяснены недостаточно. Ее характерная особенность — относительно правильные, округлые очертания, ступенчатый вид соответственно слоям желудочной стенки и отсутствие вокруг язвы воспалительных изменений в виде гиперемического пояска. Язвы могут быть единичными и множественными, достигают размеров от 1—2 до 10 см, иногда более. В тяжелых случаях происходит прободение желудка, ведущее к перитониту или кровотечению со смертельным исходом.

Нарушение кишечного пищеварения. Пищеварение в кишечнике тесно связано с функцией поджелудочной железы, печени и желудка.

Ферменты поджелудочной железы (протеаза, липаза, карбогидраза и др.) расщепляют белки, жиры и углеводы корма. При повышенном поступлении в кишечник соляной кислоты с кормом увеличивается образование слизистой двенадцатиперстной кишки секретина, который вызывает обильную секрецию панкреатического сока. Особенно эта взаимосвязь выражена у свиней и жвачных. Снижается поступление сока поджелудочной железы при низком содержании соляной кислоты в желудке, при нарушении проходимости в протоке железы от сдавливания его опухолями, рубцовой тканью, при воспалениях — панкреатите. Причины панкреатита: отравления, глистная инвазия, переход воспаления с соседних участков, а также в результате растяжения скопившимся панкреатическим соком. Недостаток панкреатического сока снижает расщепление белка, жира и приводит к процессам гниения в кишечнике.

Нарушение секреции желчи проявляется в ее недостаточном выделении или полном отсутствии поступления в кишечник. При этом нарушаются многие процессы пищеварения. Недостаточность выделения желчи — гипохолия (греч. хипо — мало, холе — желчь) возникает чаще как следствие непроходимости желчногопротока, который закупоривается желчными камнями, паразитами, сужается опухолями, а также при снижении сократительной способности желчного пузыря и воспалительных процессах в печени. Желчь, скапливаясь в печени, всасывается в кровь и развивается желтуха. Недостаток желчи в кишечнике снижает эмульгирование (раздробление) жиров, уменьшает воздействие на них

ферментов.

Нарушение расщепления и всасывания жиров приводит к удалению их с калом, недостаточному усвоению жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К) и ненасыщенных жирных кислот. В то же время нерасщепленный жир обволакивает белок корма и препятствует воздействию на него фермента трипсина.

Отсутствие поступления желчи в кишечнике (ахолия) создает благоприятные условия для развития бактериальной флоры, вызывающей в кишечнике процессы гниения и брожения; ослабляет перистальтику и создает условия для скопления содержимого в тонком кишечнике (химостаз) и газов (метеоризм).

Нарушение секреции кишечного сока. В кишечном соке содержатся ферменты: протеаза, карбогидраза, липаза, лактаза и др. Кишечные железы секретируют постоянно. Сокоотделение усиливается под влиянием корма (особенно жира), сока поджелудочной железы, при механическом, химическом или термическом раздражении слизистой оболочки кишечника. При воспалительных процессах в кишечнике сокоотделение усиливается обильным появлением слизи.

В переработке кормов в желудочно-кишечном тракте животных важную роль играет, наряду с полостным, пристеночное (контактное) пищеварение. Если полостное пищеварение происходит в пищевом канале и заключается в разрушении сложных структур пищи, то заключительный этап расщепления пищи осуществляется на поверхности кишечных клеток (энтероцитов) в зоне щеточной каймы, образованной микроворсинками энтероцитов. Этот этап пищеварения называется мембранным

(А. М. Уголев).

В основе нарушения мембранного пищеварения лежат следующие факторы: нарушение структуры ворсинок, кишечных клеток, изменение ферментативного слоя кишечной поверхности, расстройства моторики и др. Так, при некоторых инфекционных заболеваниях, после интенивного применения некоторых антибиотиков (неомицина) количество ворсинок уменьшается от их атрофии, что приводит к сокращению пищеварительной поверхности. Весьма существенна роль поражения кишечного эпителия и возникающих при этом нарушений мембранного пищеварения в патогенезе лучевой болезни.

Нарушение всасывания в тонком кишечнике отмечается в результате уменьшения желудочной, панкреатической секреции и желчеотделения. Нарушения моторной функции (перистальтики) кишечника и подвижности ворсинок приводят к нарушению всасывательной функции. Важную роль в этом процессе играют изменения крово- и лимфообращения (застойные явления, ишемия и др.), нарушающие отвод всосавшихся продуктов и приток кислорода, необходимого для аккумуляции энергии, идущей на обеспечение активного транспорта.

Всасывание резко угнетается при воспалительных процессах в кишечнике, при гиповитаминозах (А, В, С, О), отравлениях и т.д. Вследствие нарушения пристеночного пищеварения возникают диспепсии, при которых, наряду с другими расстройствами, ухудшается всасывание макро- и микроэлементов (Ре, Си, Мп, 2п), что ведет к уменьшению образования гемоглобина и развитию кормовой (алиментарной) анемии. Снижение всасывательной способности кишечника приводит к недостатку в организме питательных веществ, воды, сгущению крови, нарушениям в обмене веществ и т. д.

Нарушение моторной функции кишечника проявляется в усилении, ослаблении или прекращении перистальтики.

Усиление двигательной функции возникает при воспалении кишечника (энтерит, колит), под влиянием механических (грубый корм) или химических раздражителей плохо переваренной пищи, в результате действия бактериальных токсинов, при раздражениях блуждающего нерва, после применения слабительных средств. При усилении перистальтики ускоряется передвижение пищевых масс  кишках, ухудшается их переваривание, всасывание и развивается понос (диарея), способствующий освобождению организма от токсических или непереваренных веществ. В то же время ускоренное удаление из организма воды, минеральных и питательных веществ приводит  к истощению организма. 

Ослабление перистальтики наблюдается при малом объеме съедаемой пищи, особенно клетчатки, при торможении центра блуждающего нерва. Ослабление перистальтики или ее прекращение приводит к застою содержимого кишечника. Такой процесс в тонком отделе называют химостазом, в толстом — копростазом, или завалом. При запорах кормовые массы высыхают, становятся плотными, раздражают слизистую кишечника, вызывая ее воспаление, а иногда и разрыв стенки кишечника со смертельным исходом. Одним из последствий застоя пищевых масс в кишечнике и усиление процессов гниения и брожения является скопление в нем газов и развивается метеоризм.

Нарушения перистальтики, повреждения стенок брюшной области и врожденные аномалии могут быть причиной смещения кишечника — дистопии. Виды дистопии: выпадение, грыжа, перекручивания, завороты и инвагинация кишечника.

Выпадение -  перемещение органов в соседнюю полость или во внешнюю среду. Так, при разрыве диафрагмы или брюшной стенки органы брюшной полости могут выпадать в грудную полость или на поверхность брюшной стенки; через паховое кольцо в полость кастрационной раны выпадают петли кишечника, через анальное отверстие — прямая кишка .

Грыжа (пеггна) — выпадение органа с наличием оболочки (грыжевым мешком), отграничивающей этот орган от соседней полости или от внешней среды. Так, при надрывах мышечного    слоя    диафрагмы    и, брюшной стенки происходит в пячивание   брюшных   органов грудную   полость  или   под  ко. брюшной   стенки    (диафрагмальная и брюшная  грыжа), смещение петель кишечника под кожу области пупка (пупочная грыжа в мошонку (мошоночная грыжа в область пахового канала (паховая грыжа) и т. п. Отверстие, ч рез которое выпадает орган,  называется     грыжевым     кольцо Вследствие   сжатия   им   сосуд выпавших органов в них развиваются застойная гиперемия, отек и даже некроз (ущемленная грыжа). Иногда выпавшая часть органа срастается с грыжевым мешком (невправимая грыжа).

Завороты и перекручивания кишечника представляют собой обороты петли кишки (иногда на 360° и больше) вокруг своей оси, образование узлов из петель кишечника. Такое часто бывает у лошадей, так как у них длинная брыжейка. В связи с этим завороты и перекручивания отмечают не только в результате нарушения перистальтики кишечника, но и при быстрых движениях тела животного, например, когда лошадь валяется по земле, что наблюдается при кожном зуде вследствие недостаточной чистки животного.

Инвагинация — внедрение в полость кишки соседнего участка кишечной трубки. Иногда встречается двухкратная и трехкратная инвагинация на одном участке кишки.

Причина — нарушение ритма перистальтики, сопровождающееся спазмом отдельных частей кишки. Иногда это бывает в агональном состоянии. В некоторых случаях инвагинация происходит самопроизвольно, но может быть сращение инвагинированных стенок кишки с суженым просветом кишечника.

Дистония кишечника вызывает непроходимость его, накопление и застой содержимого, нарушение кровообращения, некрозы. При этом может   наступить   смерть животного   в    результате отравления   всасывающимися продуктами распада.

Перитонит - воспалительный процесс внутреннего покрова брюшной стенки, диафрагмы и висцерального листка брюшины, покрывающего кишечник, желудок и все органы брюшной полости. Различают перитонит разлитой (диффузный), охватывающий серозный покров многих органов брюшной полости, и местный (например, перигепатит, периспленит и т. п.). Причины: прободение брюшной стенки или органов брюшной полости, разрывы желудка, а также непосредственный переход воспалительного процесса с паренхимы органа на его покров (например, при абсцессах внутренних органов) при лимфогенных и гематогенных метастазах (туберкулезе).

По течению воспаление брюшины может быть острым и хроническим. Острый перитонит характеризуется набуханием, тусклостью, гиперемией и кровоизлияниями брюшины, скоплением на ней и в брюшной полости серозного, фибринозного, гнойного и гнилостного экссудата. При хроническом перитоните экссудат частично рассасывается, а фибрин подвергается организации, т. е. прорастает соединительной тканью. При этом возможно образование спаек   между   отдельными   органами   брюшной   полости или заращение (облитерация) ее. Между спайками могут находиться   осумкованные   абсцессы   и  фибрин.   Смерть наступает вследствие отравления всасывающимися продуктами воспаления с явлениями паралича мышц пищеварительного тракта   (паралитическая  непроходимость).

4.Нарушение функций печени, желчеобразования и желчевыделения. Желтуха, ее виды и механизм развития. 

Печень в организме животных выполняет важные и многогранные функции. Она участвует во многих видах обмена веществ, секретирует желчь, необходимую для пищеварения, является депо крови. Защитная функция печени связана с нейтрализацией различных токсических веществ, поступивших в кровь из кишечника; ее куперовы клетки участвуют в фагоцитозе. Она является депо железа, некоторых витаминов, в эмбриональном периоде считается кроветворным органом. В печени образуются белки, входящие в состав свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Методы изучения функции печени—экспериментальные и клинические исследования. Методы экспериментального изучения включают: частичное или полное удаление из организма печени, токсическое повреждение печени, ангиостомический метод, перфузию (вливание) изолированной печени, фистульный метод Экк — Павлова и др.

Частичное удаление печени не приводит к желательным результатам, так как оставшиеся части органа замещают его функцию почти полностью и никаких изменений в организме не наблюдается. В последующем печень быстро регенерирует.

Полное удаление печени через 4—6 ч выывает гипогликемию, судороги и через 10—15 ч животное погибает от нарушения углеводного обмена.

Ангиостомия по Е. С. Лондону — способ наложения на кровеносный сосуд фистулы (трубки), что позволяет периодически брать у животного кровь для исследования , в условиях хронического опыта. Для этого к стенкам воротной и печеночной вен подшивают металлические трубки с выводом наружу, что позволяет брать притекающую и оттекающую от печени кровь с установлением различия ее состава.

Токсическое повреждение достигается введением в печень ядов (четыреххлористый углерод, хлороформ и др.), вызывающих повреждение ее структуры и функции.

Перфузия (греч. перфузио — вливание) — пропускание крови через изолированную печень, что позволит Установить различия в составе вливаемой и выходящей Жидкости. Однако изолированный орган не всегда достоверно   проявляет   свою   функцию   и   требует   уточнений другими методами.

Фистульный метод Экк — Павлова включает две фистулы. Первая (Экка) фистула — наложение соустья между воротной и задней полой веной! с последующей перевязкой воротной вены выше соединения. При этом кровь из желудочно-кишечного тракта в печень не поступает, а сразу идет в общий круг кровообращения. У животных наблюдают отравления от аммиака, который в печени превращается в мочевину. Тяжесть отравления при данной фистуле значительно усиливается от мясной диеты в сравнении с хлебомолочной.

Вторая фистула (И. П. Павлова) заключалась также в соединении воротной и задней полой вены соустьем, но выше соустья заднюю полую вену перевязывали. Часть крови проходила через печень, а часть — через развившиеся коллатерали в заднюю полую вену. При этой операции животное дольше живет и позволяет провести исследования, выявляя роль печени в утилизации различных веществ.

Причины нарушения функции печени разнообразны: отравления химическими веществами, продуктами неправильного обмена веществ, токсикоинфекции, инвазии, закупорка желчных протоков камнями, паразитами, механические повреждения и др.

Нарушение   барьерной   функции   печени.   Барьерная функция печени велика. Вся кровь, оттекающая от кишечника, поступает в воротную вену и через ее разветвления — в капилляры печени. Защитная функция печени проявляется    в    адсорбции    и    фагоцитозе    микробов,)) токсинов,   различных   взвесей,   продуктов   расщепления ядовитых веществ  (в частности, продуктов гнилостного распада   кормов),   связывании   ядовитых   веществ   или; превращении   их   в   безвредные   соединения,   выделения (экскреции)   ядовитых   веществ  с  желчью.   Очищенная печенью кровь  поступает в правое сердце,  малый  круг кровообращения и, насыщенная кислородом, разносится] по всему организму.

Структурные повреждения печени или нарушение ферментативных процессов приводят к понижению ее обеззараживающей функции.

Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. В связи с активным участием печени в обмене веществ любое повреждение ее проявляется расстройствами обменных процессов.

Нарушение углеводного обмена заключается в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления и образовании углеводов из не углеводов (глюконеогенез). Отмечается уменьшение глюкозы в печени, что значительно снижает ее обеззараживающую функцию.

Нарушение жирового обмена проявляется в изменении синтеза и распада жирных кислот. Ослабление окисления жирных кислот и повышенное поступление жира приводит к накоплению нейтрального жира в печени (жировая инфильтрация), а также к накоплению в крови кетоновых тел, что вызывает (чаще у высокопродуктивного молочного скота) кетоз. Повреждение печени понижает ее способность извлекать из крови холестерин и откладывать его в купферовских клетках. Наблюдается гиперхолестеринемия.

Нарушение белкового обмена связано с важной ролью печени в расщеплении, перестройке аминокислот, образовании мочевины и синтеза белка. На печень приходится половина образуемого в организме в течение суток белка. Недостаточное образование мочевины приводит к накоплению в крови аммиака.

При общем поражении печени уменьшается синтез сывороточных альбуминов, глобулинов, фибриногена, протромбина и других компонентов свертывания крови. Пониженное содержание белка в крови (гипопротеинемия) снижает давление крови и способствует выходу ее жидкой части из сосудов с образованием отеков. Уменьшается образование антител.

Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при заболеваниях печени может привести к сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Функциональная неполноценность печеночных клеток сопровождается нарушением водно-минерального обмена, обмена витаминов. Так, пониженная способность печени удерживать соли натрия, их избыточная концентрация в тканях способствует возникновению отеков. А нарушение оттока желчи и поражение паренхимы печени снижает усвоение жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К) и депонирование: витаминов С и групШ В.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи относится к специфическим функциям печени. В состав желчи входят желчные кислоты и пигменты, холестерин, лецитин, жирные кислоты, натрий, калий, муцин и вода. Большинство составных частей поступает в желчь путем фильтрации, а желчные кислоты и пигмент билирубин — путем секреции. Нарушается желчеобразование и желчевыделение при заболеваниях печени, желчного пузыря, крови, чаще вызванных инфекцией. Развивается желтуха, характеризующаяся желтой окраской кожи, слизистых оболочек в результате поступления в кровь желчного пигмента билирубина. Различают три вида желтухи: механическую (застойную), гемолитическую и паренхиматозную (печеночную).

Механическая желтуха — результат нарушения оттока желчи из печени при закупорке желчного протока камнями, опухолями, гельминтами, при воспалительном набухании слизистой желчных ходов и стягивании рубцовой тканью. Задержка выхода желчи приводит к растяжению желчных ходов, желчные капилляры разрываются и желчь поступает непосредственно в кровь. Желчные кислоты токсичны и вызывают угнетение центральной нервной системы, кожный зуд, брадикардию, снижение тонуса кровеносных сосудов, повышенную их проницаемость, что определяет возникновение кровоизлияний, которые усиливаются из-за снижения свертываемости крови, так как кальций крови связывается желчными кислотами и снижается образование протромбина и фибриногена. Вследствие прекращения или ограничения поступления желчи в кишечник нарушается пищеварение (особенно усвоение жира), накапливаются токсические, вещества в связи с развитием гнилостных процессов.

Гемолитическая желтуха — результат распада эритроцитов (гемолиза) под влиянием инфекции, протезой! ных возбудителей, отравлений, а также после переливания; больших количеств крови. Освобождающийся гемоглобин превращается в билирубин.

Паренхиматозная желтуха вызывается инфекцией, отравляющими веществами, нарушающими структуру и функцию печеночных клеток. Желчь поступает в кровь и в желчные протоки.

Гепатозы крупного рогатого скота и птицы. Гепатозы — группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ (дистрофиями). Наиболее часто отмечают зернистую и жирову: дистрофии, реже — амилоидную. Наряду с дистрофическими процессами при гепатозах могут развиваться некробиотичеекие и некротические процессы.

У крупного рогатого скота и птиц (особенно у кур) гепатозы в основном кормового происхождения. Проявляются они в результате интоксикации из желудочно-кишечного тракта при скармливании недоброкачественных кормов, при отравлении ядами (четыреххлористый углерод, люпин, соединения фосфора, мышьяка и др.), а также при инфекционных болезнях (лептоспироз и др.).

В основе патогенеза гепатозов лежат нарушения того или иного вида обмена веществ в печеночных клетках, вызывающие дистрофические и некротические изменения.

Макроскопически печень увеличена в объеме, серо-коричневого (при зернистой дистрофии), а при жировой дистрофии серовато-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дрябловатой консистенции; на разрезе рисунок печени сглажен.

Токсическая дистрофия печени поросят характеризуется жировой и зернистой дистрофией, некробиозом и некрозом паренхимы с явлениями общего токсикоза. Болезнь иногда принимает массовый характер (чаще осенью), поражаются преимущественно отъемыши. Заболевают иногда 10—15 % поголовья поросят фермы, погибает 30—40 % от числа заболевших.

Одна из главных причин — поступающие с кормами токсические вещества, недоброкачественные корма, ядовитые растения. Способствуют заболеванию недостаток в рационах отъемышей белка, а также витаминное и минеральное голодание.

При патологоанатомическом исследовании в начале болезни печень увеличена в объеме, неравномерно окрашена (мозаична): участки красно-коричневого цвета чередуются с серо-желтыми и охряно-красными. Она плотной или дрябловатой консистенции, нередко легко разрывается, на разрезе рисунок долек сглажен. При хроническом течении печень уменьшается в объеме, становится более плотной, глинистого цвета. Кроме изменений в печени у больных животных отмечают катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, зернистую и жировую дистрофию миокарда и почек, поражения кожи (дерматит). Желтуха у поросят при этом заболевании наблюдается непостоянно. Диагноз ставят комплексно на основании клинических признаков и патологоанато-мических изменении с учетом анамнеза и токсикологических исследований.

Гепатит (греч. хепар — печень) — воспаление печени. Встречается как самостоятельное (первичное) заболевание, но чаще как вторичное проявление различных инфекционных, паразитарных болезней и интоксикаций. Различают гепатит альтеративный, экссудативный и продуктивный (пролиферативный). По течению гепатит бывает острый, подострый и хронический.

Альтеративный гепатит характеризуется резко выраженными дистрофическими и некротическими процессами в паренхиме органа, а также расстройствами кровообращения. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограниченным (очаговым), чаще наблюдают их сочетание.

На вскрытии печень увеличена в объеме, с закругленными краями, дряблая, легко разрывается; неравномерно окрашена, темно-красные участки сочетаются с участками серо-красного и серо-желтого цвета. На разрезе также пестрый рисунок, поверхность разреза тусклая, местами видны очаги некроза (бесструктурные участки серо-желтого цвета).

Экссудативный гепатит бывает серозный и гнойный. При серозном гепатите наряду с дистрофией наблюдают отек стромы органа. Гнойный гепатит вызывается гноеродными бактериями, а также гнойными процессами в желчных путях (гнойный холангит, холецистит и др.). Протекает он преимущественно остро или переходит в хроническое течение, может быть диффузным и ограниченным в виде единичных или множественных абсцессов. Кроме абсцессов в печени наблюдают расстройства кровообращения, зернистую и жировую дистрофии. При наружном осмотре печень несколько увеличена в объеме, неравномерно окрашена: участки темно-красного цвета чередуются с участками серо- или желто-красными. На фоне мозаичной окраски печени заметны серо-желтые абсцессы величиной от горошины до грецкого ореха и больше. Отдельные мелкие гнойнички сливаются в более крупные. В начальной стадии вокруг гнойничков виден красный ободок, на месте которого при затяжном течении образуется соединительнотканная капсула. При остром течении абсцессы могут вскрываться, содержимое их изливаться в брюшную полость и вызывать перитонит.

Цирроз печени — хроническое продуктивное  воспаление,  характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани.

Причины: различные интоксикации из кишечника экзогенного и эндогенного происхождения, в том числе скармливание животным испорченных, бродящих, заплесневелых кормов, инфекционные и инвазионные болезни.

Классифицируют циррозы в зависимости от причин (инфекционный, паразитарный, токсический, циркуляторный, обменно-алиментарный) и по клиникоморфологическим признакам (атрофический, гипертрофический и билиарный).

Атрофический цирроз. Печень уменьшена в объеме, плотной консистенции, поверхность бугристая, шероховатая, серовато-коричневого цвета. На разрезе, вокруг печеночных долек заметны сероватые соединительнотканные тяжи.

Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в объеме и массе, с поверхности гладкая, плотной консистенции (с трудом режется ножом), серовато-коричневого цвета. На разрезе дольчатость рисунка сглажена.

 Билиарный цирроз  — возникает и развивается вследствие воспалительных процессов в желчных ходах (холангит), причем желчные ходы утолщаются, по ходу их разрастается соединительная ткань. Причиной билиарного цирроза являются гельминтозы. Поэтому внутри желчных ходов обычно находят паразитов (фасциол, дикроцелий, описторхусов и др.).

Литература: Налетов Н.А., Иванов И.В., и др. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных . – М.: Агропромиздат, 1991 г., стр.187-207.

slovari.yandex.ru/…БСЭ/Патологическая физиология/

http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_03_01.html

http://www.studfiles.ru/all-vuz/1570/folder:5217/

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику патологических процессов в ротовой полости, глотке и пищеводе.

 2. Какие могут быть нарушения секреторной и моторной деятельности желудка и кишечника?

3. Механизм рвоты и ее причины.

4. Характеристика гастритов.

 5. Каковы нарушения кишечного пищеварения?

6. Виды смещения кишечника.

7. Какие могут быть нарушения функций и обмена веществ печени?

8. Что такое гепатоз и гепатит?

9. Что такое цирроз печени, его виды и морфологическая характеристика?