Сборник лекций "СП при инфекционных заболеваниях у детей"
учебно-методический материал на тему

Лекционный материал

 «СП при инфекционных заболеваниях

у детей»

Лекция 44.   СП при дифтерии

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий дифтерии,  которые вызывают бациллы Леффлера (BL), характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общей интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Этиология. Возбудитель дифтерии - Corynebacteriumdiptheriae - тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительная. Устойчива во внешней среде, хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. Обладает незначительной летучестью. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях - через 10 мин.

Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные.

Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, - некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.

Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.

Эпидемиология. В допрививочные времена эпидемиологический процесс характеризовался периодичностью и сезонностью. Периодические подъемы заболеваемости наблюдались через 5-8 лет и продолжались 2-4 года. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом. Подъем заболеваемости сопровождался увеличением числа тяжелых форм и повышением летальности.

В условиях высокого коллективного иммунитета (95-97%) прекращаются периодические и сезонные подъемы заболеваемости дифтерией.

Источником заражения дифтерией является только человек:

• Больной -  становится заразным в последний день инкубационного периода. Инкубационный период от  2  до 10 дней. Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить только путем бактериологического обследования.
• Бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии.

Эпидемиологическая опасность больного дифтерией в 10 раз выше, чем бактерионосителя.

Механизм передачи:

• Воздушно-капельный путь,  реализуется аэрозольным, пылевым путём;
• контактный путь  -  через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц;
• пищевой путь  -  пищевые вспышки через инфицированные молочные продукты.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются:

• слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани,
• слизистая оболочка глаз и половых органов,
• поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости,
• незажившая пупочная ранка.

В месте входных вороткоринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Под его влиянием развивается воспалительная реакция слизистых оболочек, возникает некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, замедление тока крови. Из сосудов пропотевает жидкий экссудат, богатый белком -  фибриноген, который под влиянием тромбокиназы (освободившейся при некрозе эпителиальных клеток), превращается в фибрин.  Образуется фибринозная пленка - характерный признак дифтерии.

По анатомическим изменениям фибринозное воспаление может быть

• крупозным   -  возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея);При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.
• дифтеритическим  -  плёнка возникает  на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними.

Проникновение токсина в кровь приводит к интоксикации организма, поражению нервной, ССС, надпочечников и почек.

Локализация патологического процесса  в гортани приводит к развитию дифтерийного крупа. Сужение просвета гортани происходит в результате рефлекторного спазма гортанных мышц, отёка слизистой оболочки и образования фибринозных плёнок.

Клинические проявления. 

Наиболее часто при дифтерии поражается ротоглотка, реже - дыхательные пути, нос, гортань, трахея. Редко встречается дифтерийное поражение глаза, уха, половых органов, кожи. При одновременном поражении двух органов и более диагностируют комбинированную форму дифтерии.

Тяжесть, течение, а также исход заболевания зависят от уровня антитоксического иммунитета у ребенка к моменту инфицирования.

И в настоящее время у непривитых лиц дифтерия протекает тяжело, с преобладанием токсических и комбинированных форм, присоединением осложнений, с высоким коэффициентом тяжести и часто с летальным исходом. У привитых лиц распространено бактерионосительство, преобладают локализованные формы, гладкое течение, благоприятный исход.

В зависимости от распространенности и тяжести местного процесса и общей интоксикации различают следующие формы дифтерии ротоглотки:

• локализованную (легкую),
• распространенную (среднетяжелую),
• токсическую (тяжелую).

Локализованная форма   -  дифтерии ротоглотки встречается чаще у привитых детей. Налеты расположены на небных миндалинах и не распространяются за их пределы. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 38-39 °С, симптомы интоксикации выражены умеренно (головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожных покровов), боли в горле при глотании незначительные. Отмечается умеренная гиперемия слизистой оболочки миндалин. На обеих миндалинах образуются налеты, имеют вид густой «паутинной сетки»  в первые 1-2 дня нежные, тонкие, а в дальнейшем они имеют вид пленок с гладкой, блестящей поверхностью и четко очерченными краями беловато-желтоватого или беловато-сероватого цвета.

В зависимости от размеров налета различают: 

• островчатую форму  -  при которой налеты располагаются в виде островков  величиной до 3  - 4 мм.между лакунами;
• пленчатую форму-   когда налеты сплошь или почти сплошь покрывают миндалины, но не выходят за их пределы. Налеты плотные, спаяны с подлежащей тканью, при попытке снять их слизистая оболочка кровоточит. На месте удаленных налетов образуются новые. Региональные лимфатические узлы умеренно увеличиваются.

Распространенная форма  -  дифтерии ротоглотки сопровождается умеренно выраженной общей интоксикацией, отёк ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Ребенок вял, адинамичен, бледен. Снижается аппетит. Температура тела 39 °С и выше. Жалобы на боли в горле при глотании. Налеты более массивны, чем при локализованной форме, сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на дужки, заднюю стенку глотки или язычок. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены, слегка болезненны.

Под влиянием специфической терапии в течение 3-4 дней общее состояние нормализуется, налеты отторгаются, на их месте остаются поверхностные некрозы слизистой оболочки миндалин, которые постепенно эпителизируются. Осложнения возникают редко, исход благоприятный. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую или токсическую форму.

Токсическая форма  -  дифтерии ротоглотки сразу сопровождается тяжелым токсикозом, выраженный отёк ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, обычно у непривитых детей. Температура тела повышается до 39-40 °С, быстро нарастают симптомы интоксикации, больной чувствует общую слабость, жалуется на головную боль, озноб, бледность кожи и цианоз губ, боли в горле при глотании. В 1-й день болезни тонзиллярные лимфатические узлы заметно увеличиваются, их пальпация болезненна. Появляются диффузная гиперемия и отек ротоглотки. На увеличенных миндалинах начинает формироваться налет в виде желеобразной полупрозрачной пленки. Клинические проявления быстро прогрессируют, причем чем тяжелее форма, тем более бурно развивается болезнь и тем короче начальный период.

На 2-3-й день болезни клиническая картина приобретает типичные черты: больной очень бледен, отказывается от еды, рот полуоткрыт, губы сухие, дыхание хриплое, язык обложен; имеют место сукровичное отделяемое из носовых ходов, экскориации кожи вокруг носа; голос сдавленный, речь невнятная. Шея заметно утолщена из-за выраженного отека подкожной клетчатки. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненное и не оставляет ямок. Пальпировать шейные лимфатические узлы в связи с отеком шейной клетчатки не удается. Отек расположен на передней поверхности шеи; распространяется вниз, иногда вверх, на лицо, или назад, на шею.

В зависимости от выраженности и распространенности отека различают:

• токсическую дифтерию ротоглотки I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи,
• токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки - до ключиц;
• токсическую дифтерию III степени - отек ниже ключиц, распространяется на переднюю поверхность грудной клетки, достигая иногда мечевидного отростка.

Ротоглотка в разгар болезни резко отечна, миндалины увеличены, соприкасаются по средней линии, оттесняя кзади отечный язычок, задняя стенка глотки не видна. Толстые беловато-серые или грязно-серые налеты сплошь покрывают обе миндалины и распространяются на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, боковую и заднюю стенки глотки, иногда - к корню языка на слизистую оболочку щеки вплоть до коренных зубов. Налеты плотно спаяны с подлежащими тканями, снимаются с трудом, на месте удаленного налета слизистая оболочка кровоточит и вновь быстро формируется фибринозная пленка. Специфический резкий, сладковато-приторный запах сохраняется в помещении, где находится больной, в течение всего острого периода болезни. Высокая температура тела при токсической форме дифтерии ротоглотки держится 3-4 дня, затем снижается, причем общее состояние больного может в это время еще оставаться тяжелым, налеты и отек шейной клетчатки сохраняются, а иногда и увеличиваются. При своевременной и полноценной терапии острый период токсической дифтерии ротоглотки продолжается 7-8 дней. После отторжения налетов в ротоглотке еще некоторое время остаются некротические изменения, они постепенно эпителизируются. Одновременно уменьшается и исчезает отек шейной клетчатки, улучшается общее состояние. Несмотря на ярко выраженную общую интоксикацию, в остром периоде болезни значительных нарушений функции внутренних органов не выявляется. Отмечаются тахикардия, умеренное приглушение тонов сердца, умеренно повышено артериальное давление. Печень и селезенка не увеличены.

При субтоксической форме   -  дифтерии ротоглотки отек менее выражен, налеты незначительно распространяются на небные дужки или язычок, могут быть и локализованными на миндалинах, отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов слабая, иногда с одной стороны, интоксикация умеренно выражена.

При дифтерии процесс двусторонний, но в отдельных случаях при субтоксической форме дифтерии ротоглотки налеты могут быть расположены только на одной миндалине, отек шейной клетчатки при этом возникает на соответствующей стороне шеи.

Наиболее тяжелые формам дифтерии ротоглотки:

• Гипертоксическая
• геморрагическая со злокачественным течением.

Гипертоксическая форма  -   начинается внезапно и бурно развивается. С первых часов болезни возникают тяжелейшая интоксикация, гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Признаки токсикоза преобладают в клинической картине болезни и опережают местный процесс - образование налетов, отек ротоглотки и отечность шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, развивается инфекционно-токсический шок (резкая бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, олигурия). Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений - на 2-3-й день болезни - от быстро прогрессирующей ССН. Геморрагическая  форма   -  развивается  на фоне признаков токсической дифтерии ротоглотки II или III степени на 4-5-й день болезни возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, ЖКТ. рано присоединяется миокардит (4-5-й день болезни), который протекает очень тяжело и становится причиной летального исхода.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный, истинный круп). 

Дифтерия дыхательных путей чаще всего встречается у детей в возрасте от 1 года до 5 лет.Дифтерийный круп может быть изолированным (поражаются только дыхательные пути) или протекать в составе комбинированной формы дифтерии (сочетанное поражение дыхательных путей и ротоглотки или носа). У большинства больных наблюдается изолированный круп.

В зависимости от распространения процесса различают:

• дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани);
• дифтерийный круп распространенный: дифтерийный ларинготрахеит и

дифтерийный ларинготрахеобронхит.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры тела (до 38 °С), недомогания, снижения аппетита, сухого кашля, осиплости голоса. В дальнейшем все эти признаки нарастают, кашель становится приступообразным, грубым, лающим, голос - хрипловатым, сиплым. Эти симптомы соответствуют:

• 1  стадии дифтерийного крупа (катаральная стадия)  - стадии крупозного кашля. Продолжительность первой стадии в одних случаях не превышает 1 сут, в других составляет 2-3 дня.
• 2  стадия  (стенотическая стадия)  -  афония, беззвучный кашель, затрудненное, шумное, стенотическое дыхание.

Четких границ между стадией крупозного кашля и стенотической стадией нет, переход одной стадии в другую постепенный.

Сначала при кашле или волнении у ребенка появляются удлиненный шумноватый вдох и небольшие втяжения в эпигастральной области, которые быстро проходят, но при следующем приступе кашля возникают снова. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2-3 сут. За это время дыхание становится все более затрудненным, слышным на расстоянии, втяжения бывают более глубокими уже не только в эпигастральной области, но и в межреберных промежутках, над-и подключичных пространствах, яремной ямке. Прогрессируют и ранее появившиеся признаки: голос становится сиплым (афония), а кашель - беззвучным. Такой параллелизм в развитии ведущих симптомов крупа (изменение голоса, кашля, дыхания) свойствен только крупу дифтерийной этиологии.

3 стадия (стадия асфиксии)  -  ребенок отказывается от еды, не спит, не играет, становится беспокойным и остается таковым и в постели, и на руках у матери, мечется. Волосистая часть головы и лицо, выражающее тревогу, страх, покрыты холодным потом, губы и носогубный треугольник цианотичны. Пульс на вдохе ослабевает или выпадает (парадоксальный пульс), во время выдоха выпадений не отмечается. В стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, судороги. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель - более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить асфиксия.

Осложнения 

Наиболее характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек (нефротический синдром).

Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи.

Ранние параличи  -  возникают на 2-й нед болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.

Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.

Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии весьма редок.

Поздние параличи  -   возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед.  болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов мышц туловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасны для жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий», слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с параличами конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры легко возникает тяжелая пневмония, ухудшающая прогноз заболевания. Возможен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние, в дальнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через 2-3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.

Диагностика. Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на среду. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях.

Специфические антитела в сыворотке крови можно выявить с помощью серологического обследования  РА, РПГА, ИФА и др.

Лечение. 

Успех лечения дифтерии зависит главным образом от своевременного введения антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Раннее введение и достаточные дозы сыворотки обеспечивают благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Используется сыворотка противодифтерийная, лошадиная, очищенная, концентрированная, жидкая «Диаферм 3». Для предупреждения анафилактического шока первое введение сыворотки делают по методу Безредко (0,1 мл разведенной в 100 раз ПДС вводят строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья; при отрицательной пробе вводят подкожно 0,1 мл неразведенной сыворотки и при отсутствии симптомов анафилактического шока через 30 мин вводят внутримышечно остальную дозу). Дозы ПДС зависят от формы, тяжести, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Детям 1-го и 2-го года жизни дозу уменьшают в 1,5-2 раза.

Введение сыворотки прекращают после исчезновения фибринозных налетов. Одновременно с сывороткой назначают антибиотики (пенициллин, макролиды или цефалоспорины) в общепринятых дозах внутрь, внутримышечно или внутривенно в течение 5-7 дней.

Для уменьшения интоксикации и улучшения гемодинамики больному токсической дифтерией ротоглотки показано внутривенное введение неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, 5-10% раствора альбумина в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы. Общее количество жидкости составляет 20-50 мл/ (кг • сут) - не более физиологической потребности организма. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин.

Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, с целью дегидратации - эуфиллин, лазикс, маннитол. При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В первый день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 3-5 мг/ (кг • сут). Курс лечения 5-7 дней. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови применяют гепарин. С целью улучшения реологических свойств крови в первые 1-3 дня показано назначение трентала.

В комплексной терапии токсических форм дифтерии большое значение придается выхаживанию, в связи с чем больного необходимо поместить в бокс вместе с матерью. Назначают охранительный и строгий постельный режим. Запрещается поднимать или усаживать ребенка в постели. При проведении всех процедур, связанных с лечением, кормлением, туалетом, ребенок находится в лежачем положении. При токсической дифтерии ротоглотки I-II степени постельный режим назначают на 3-4 нед, при III степени - на 4-5 нед и дольше.

При возникновении первых признаков миокардита назначают преднизолон, кокарбоксилазу, АТФ. Для улучшения кровоснабжения миокарда показаны рибоксин, курантил и др.

Для лечения полиневритов применяют 5-6% раствор витамина В1 (до 15 инъекций),   способствующий восстановлению нервно-мышечной проводимости и повышению тонуса мускулатуры.

Лечение бактерионосителей. В первую очередь следует проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов носоглотки. Назначают витамины, обеспечивают полноценное питание, прогулки. При длительном носительстве дают эритромицин или другие макролиды внутрь в течение 7 дней. Более 2 курсов антибактериальной терапии проводить не следует.

Особенности ухода при  дифтерии

Профилактика дифтерии включает:

• Организация с больными и контактными;
• Установление бактерионосительство;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка.

Лекция   45.   СП при скарлатине

Скарлатина  - острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом с  лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология:  Скарлатину вызывает β-гемолитический стрептококк группы А - грамположительный кокк. Возбудитель имеет сложную антигенную структуру (существует более 80 серотипов). Скарлатину вызывают штаммы, продуцирующие экзотоксин. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки фагом, несущим ген токсинообразования. Возбудитель сравнительно устойчив во внешней среде, хорошо переносит замораживание, высушивание и нагревание до 70 градусов, обладает незначительной летучестью.

Инфицирование токсигенными штаммами β-гемолитического стрептококка группы А не во всех случаях приводит к развитию скарлатины. Решающее значение имеет состояние антитоксического иммунитета. Если он отсутствует или не состоятелен, развивается скарлатина, в противном случае возникают другие формы стрептококковой инфекции (ангина, фарингит и т.д.), но не скарлатина.

Патогенез:    Входные ворота:  

1. при типичной скарлатине -   возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки и нёбных миндалин,
2. экстрафарингеальной форме - через повреждённую кожу (например, в месте раны, ожога).

Формирование характерной клинической картины заболевания связано как c прямым воздействием возбудителя и эритрогенных токсинов, так и с развивающимися аллергическими реакциями. Возбудитель обуславливает развитие некротического и нагноительного процессов в области входных ворот и гнойных очагов в организме, осложняющих течение заболевания (лимфаденит, отит, синусит).

•  Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, способен подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать расширение капилляров кожи и острую воспалительную реакцию верхних слоёв кожи с последующим некротическим изменением клеток эпидермиса. Этот токсин обусловливает появление симптомов, характерных для начала заболевания (лихорадка, яркая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, сыпь, тахикардия и др.).

•  С сенсибилизацией организма к Аг возбудителя и разрушенных тканей связывают развитие аллергических осложнений первых дней заболевания (возникают крайне редко) и позднего (2-3 нед) периода скарлатины (гломерулонефрит, ревматизм, миокардит и др.).

Эпидемиология

Заболеваемость скарлатиной в России составляет 200-250 случаев на 100 000 детского населения, причём в северных регионах она выше, чем в южных. Скарлатиной чаще болеют дети дошкольного и младшего школьного возрастов. У детей первых лет жизни скарлатину наблюдают крайне редко, что объясняют как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью грудных детей по отношению к воздействию стрептококкового токсина.

Источник инфекции:

1. больной явной или скрытой формой скарлатины;
2. больной любой другой формой стрептококковой инфекции.

Механизм передачи:

1. воздушно-капельный  путь;
2. алиментарный (через пищевые продукты, чаще молоко);
3. контактно-бытовой (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) Больной скарлатиной контагиозен с самого начала заболевания. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стёртыми формами скарлатины, а также другими формами стрептококковой инфекции - ангиной, фарингитом, рожей и т.д. Индекс контагиозности составляет 40%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составляет 2-4 года.

После перенесённой болезни формируется стойкий иммунитет. При раннем применении антибактериальных средств (например, пенициллина) иммунитет формируется слабый, в связи с чем у 2-4% детей возможны повторные заболевания.

Классификация

В клинической практике наиболее часто используют классификацию скарлатины, учитывающую тип, тяжесть и течение заболевания.

1. К типичным формам относят классические формы инфекции, протекающие с выраженными симптомами интоксикации, сыпью и поражением ротоглотки.
2. К атипичным формам относят скарлатину без сыпи, экстрафарингеальную (ожоговую, раневую, послеродовую) скарлатину.
3.  Крайне тяжёлые формы  -  гипертоксическая  и геморрагическая..

•  По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы заболевания. Тяжесть болезни в значительной мере определяется выраженностью симптомов интоксикации и местных изменений в ротоглотке.

•  По течению скарлатина может быть осложнённой и неосложнённой. Выделяют гнойные осложнения, развивающиеся в 1-ю неделю заболевания, чаще у детей раннего возраста, и инфекционно-аллергические, возникающие на 2-3-й неделе, обычно у детей более старшего возраста.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода обычно составляет 2-7 дней. При экстрафарингеальной форме инкубационный период может укорачиваться до нескольких часов.

Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38-39 ?C, появляются симптомы интоксикации (нарушение самочувствия, общая слабость, беспокойство, возбуждение, головная боль, отсутствие аппетита), боль в горле, иногда возникает рвота.

 С первых часов заболевания отмечают:

• ангину  -  яркую разлитую гиперемию миндалин, нёбно-глоточной и нёбно-язычной дужек, нёбного язычка, задней стенки глотки, точечную энантему на мягком и твёрдом нёбе («пылающий зев с языками пламени»).
• увеличиваются и становятся болезненными при пальпации регионарные лимфатические узлы. Ко 2-3-му дню заболевания на миндалинах появляются желтовато-белые или грязно-белые налёты, легко снимающиеся шпателем. Ангина при скарлатине варьирует от катаральной до некротической формы.

• Язык в первые 2-3 дня заболевания обложен налётом, с 3-4-го дня начинает очищаться и принимает характерный вид - «малиновый» язык с резко выступающими сосочками.
• Один из основных признаков скарлатины -  мелкоточечная сыпь, появляющаяся практически одномоментно по всему телу на 1-й, реже 2-й день болезни. Основной элемент сыпи - розеола (диаметром 1-2 мм), располагающаяся на гиперемированном фоне, иногда также появляются милиарные и пятнисто-папулёзные высыпания. Свободным от сыпи остаётся носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью (симптом Филатова).

Высыпания максимально выражены на:

• сгибательных поверхностях конечностей,
• боковых отделах туловища,
• нижней части живота,
• внутренней поверхности бёдер,
• в естественных складках кожи.

Скарлатинозная сыпь может сопровождаться зудом, особенно у детей с неблагоприятным аллергологическим анамнезом. Вследствие повышенной ломкости сосудов часто возникают геморрагические высыпания, как правило, в местах естественных сгибов и подвергающихся давлению одежды.

Характерны симптомы Кончаловского (симптом «жгута») и Пастиа (сгущение сыпи в складках кожи). Сыпь сохраняется в среднем 3-5 дней, в редких случаях более 7-10 дней. При лёгких формах скарлатины сыпь может исчезнуть через несколько часов. На 10-14-й день от начала болезни появляется типичное для скарлатины пластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп.

•  Важным дополнительным диагностическим признаком считают преобладание в начале заболевания влияния симпатического отдела нервной системы - сухие тёплые кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, стойкий белый дермографизм. На 2-й неделе заболевания тахикардия сменяется брадикардией, отмечают расширение границ сердца, приглушённость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца, снижение АД («скарлатинозное сердце»).

По тяжести течения скарлатины различают:

• лёгкая форма    -  характерны слабо выраженная интоксикация, субфебрильная температура тела, катаральная ангина;
• токсическая  форма  -  характерны гипертермия, многократная рвота, диарея, нарушение сознания, судороги, бред, менингеальные симптомы, сердечно-сосудистые нарушения;
• септическая  (некротическая ангина)  -  характерен тяжёлый гнойный процесс в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка имеет гектический характер;

• при токсико-септических формах наблюдают сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, околоносовых пазухах, лимфатических узлах.

Тяжёлые формы скарлатины (токсическая, септическая, токсико-септическая) в настоящее время развиваются крайне редко.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) скарлатина характеризуется появлением сыпи в области входных ворот, лёгкой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки, отсутствием ангины. Могут быть выражены симптомы интоксикации (лихорадка, рвота). В области входных ворот развивается регионарный лимфаденит.

Осложнения

В настоящее время осложнения при скарлатине развиваются редко. Различают ранние (1-2-я неделя заболевания) и поздние (3-4-я неделя) осложнения.

По этиологии их делят на:

• бактериальные (синуситы, лимфаденит, отит, паратонзиллит и др.)
• инфекционно-аллергические (гломерулонефрит, ревматизм, миокардит), возникают в поздние сроки)
• гнойные осложнения -  могут быть как ранними, так и поздними.

Диагностика

Диагностика основана на совокупности эпидемиологических и клинических данных (интоксикация, ангина, характерная сыпь, появляющаяся почти одновременно на всём теле в течение 1-2 сут). Ретроспективное значение имеют крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы с преобладанием влияния сначала симпатического, а затем парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилёз со сдвигом влево, эозинофилию, увеличение СОЭ.

В настоящее время единственное специфическое исследование, дополняющее клинико-эпидемиологический диагноз,  -  бактериологический метод (выделение в мазке из зева β-гемолитического стрептококка группы А). Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Вспомогательное значение имеет определение титров АТ к стрептококковым Аг - М-белку, стрептолизину О и др. Для ранней диагностики возможных осложнений необходимы повторные исследования крови и мочи.

Лечение

Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами скарлатины проводят на дому. Госпитализация необходима при тяжёлых и осложнённых формах заболевания, наличии сопутствующих заболеваний и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей), при невозможности изолировать больного или создать адекватные условия для его лечения и ухода за ним.

Госпитализацию осуществляют в боксы и небольшие палаты, при этом необходимо строго соблюдать принцип одномоментности заполнения палат (контакты между вновь поступающими больными и реконвалесцентами недопустимы). В домашних условиях необходима изоляция больного в отдельную комнату, строгое соблюдение санитарно гигиенических правил (текущая дезинфекция, индивидуальные посуда, игрушки, предметы обихода).

В течение всего лихорадочного периода (обычно 5-7 дней) больной должен соблюдать постельный режим. Необходимы щадящая диета, богатая витаминами, обильное питьё.

Основа лечения – антибиотики. Препараты выбора  -  группа пенициллина. Большинство штаммов стрептококка также высоко чувствительны к эритромицину, азитромицину. При лёгких формах скарлатины обычно назначают феноксиметилпенициллин, при среднетяжёлых и тяжёлых формах - бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно 4 раза в сутки в течение 5-7 дней в возрастных дозах. Проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию,

При скарлатине также назначают гипосенсибилизирующие препараты, например кетотифен. Для полоскания горла используют растворы фурациллина, настои и настойки ромашки, календулы, эвкалипта и др.

Профилактика

• Организация с больными и контактными;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка (рациональное вскармливание, закаливание, ЗОЖ).

Специфическая профилактика не разработана.

Особенности ухода при  скарлатине

Лекция  46.    СП при менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, вызываемое менингококком и проявляющееся поражением слизистой оболочки носоглотки (менингококковым назофарингитом), а также генерализацией процесса в форме специфической септицемии (менингококкцемии) и воспаления оболочек головного мозга (менингита).

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель менингококковой инфекции – менингококк, грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейное зерно. Располагается внутри-  и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор, аэроб. Серологически неоднороден, выделяют 11 серогрупп возбудителя (A, B, C, X, Y и др.). В период эпидемических вспышек чаще всего выделяют менингококки групп А и В, при спорадических заболеваниях - группы С. Клеточная стенка возбудителя содержит термолабильный компонент (эндотоксин) липополисахаридной природы, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции. Во внешней среде менингококк не стоек, кипячение убивает его моментально, дезинфицирующие растворы - в течение нескольких часов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болеют преимущественно дети (80%), чаще до 5 лет. Менингококк передаётся через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей.

Источник инфекции - больные (контагиозны с конца инкубационного периода и первые 2-3 дня заболевания) и бактерионосители.

Путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Индекс восприимчивости при менингококковой инфекции не превышает 0,5%, что объясняется малой устойчивостью возбудителя в окружающей среде и значительной частотой носительства. Носительство продолжается несколько недель. После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заражения встречаются редко.

ПАТОГЕНЕЗ

Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки и зева, а возможно и бронхов. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически ( здоровое носительство) или в форме назофарингита (местное воспаление в области входных ворот). При несостоятельности местного иммунитета и инфицировании организма большой дозой вирулентного штамма менингококка происходит «прорыв» барьера слизистой оболочки носоглотки, развивается бактериемия.

Менингококковую бактериемию (менингококкцемию) сопровождает массовая гибель возбудителей с выделением эндотоксина, что приводит к развитию генерализованной сосудистой реакции (вплоть до возникновения инфекционно-токсического шока). В патогенезе последнего ведущее значение имеют ДВС-синдром, сопровождающийся нарушениями микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг, надпочечники, а также метаболические нарушения (гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, гипокалиемия и гипохлоремия).

Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический  барьер, особенно проницаемый у детей раннего возраста, и вызывать вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких оболочек мозга, а иногда и паренхимы головного мозга с распространением на спинной мозг, черепные и спинномозговые нервы. Гнойное воспаление сопровождается отёком мозга и развитием внутричерепной гипертензии, что усугубляется также токсемией. Острое набухание и отёк мозга могут привести к вклинению продолговатого мозга в большое затылочное отверстие и смертельному исходу от паралича дыхания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА  Продолжительность инкубационного периода составляет 2-10 дней. Клинические формы менингококковой инфекции разнообразны - от бессимптомного носительства до генерализованных и тяжело протекающих вариантов.

Выделяют:

1. Локальные формы  -  менингококковое носительство, назофарингит;
2. Генерализованные формы  -  менингококкцемия, менингококковый менингит, менингоэнцефалит;
3. Редкие формы  -  артрит, пневмония, эндокардит менингококковой этиологии.

Назофарингит

Назофарингит - наиболее частая форма менингококковой инфекции. Клинические симптомы не отличаются от назофарингита другой этиологии: головная боль, першение в горле, болезненность при глотании, кашель, насморк, иногда субфебрилитет, гиперемия и отёк задней стенки глотки. Через  5 -7 дней больной выздоравливает либо наступает генерализация инфекции.

Менингококкцемия

Менингококкцемия  -  начинается остро: повышается температура тела до 38-40 ?C, возникают головная боль, озноб, рвота, выраженные симптомы интоксикации  в тяжёлых случаях - судороги, нарушения сознания. В течение 1 сут на ягодицах, бёдрах, голенях, реже - руках, туловище, лице появляются единичные, неправильной формы (звёздчатые) геморрагические элементы различных размеров (чаще 3-7 мм), иногда в сочетании с единичными розеолами или папулами (имеют пятнисто – папулёзный характер).  В дальнейшем геморрагии становятся множественными, местами они сливаются, формируются некрозы кожи. Также могут возникнуть кровоизлияния в склеру и слизистые оболочки, носовые кровотечения, синовит, иридоциклит. При ранней адекватной терапии происходит обратное развитие симптомов болезни.

У 6-20% детей развивается синдром, обусловленный резким снижением секреции гормонов коры надпочечников с развитием острой надпочечниковой недостаточности, в связи с кровоизлиянием в корковое вещество надпочечников. Эту форму менингококцемии называют молниеносной, так как она характеризуется бурным началом, высокой лихорадкой, развитием инфекционно-токсического шока (рвота типа «кофейной гущи»,  резкое падение АД, нитевидный пульс, периодическая потеря сознания сменяющаяся возбуждением и судорогами, сыпь увеличивается в размере образуя цианотичные (напоминающие  «трупные») пятна на коже, менингеальный синдром). При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни наступает смерть.

Менингит и менингоэнцефалит

Характерно внезапное острое начало:

• значительно повышается температуры тела до 40 тр.,
• возникают сильная головная боль,
• многократная рвота, не приносящая облегчения,
• в типичных случаях больной лежит на боку с запрокинутой головой, туловище вытянуто, руки прижаты к груди, живот втянут, ноги приведены к животу,
• возникает общая гиперестезия в виде повышенной чувствительности к зрительным (светобоязнь), слуховым, тактильным (нежелание осмотра, прикосновения) раздражителям,
• на 1-2-е сутки появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзиньского,
• у детей до года выбухание большого родничка, положительный симптом Лесажа - поднятый за подмышки ребёнок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в таком положении.

При распространении воспаления на вещество головного мозга состояние больного ещё более ухудшается:

• нарушается сознание,
• появляются клонико-тонические судороги,
• глазодвигательные расстройства,
• парезы, параличи, пирамидные знаки.

 При поражении ствола головного мозга   -  возникают расстройства речи и глотания, тахипноэ, брадиаритмия.

При выраженном отёке ствола головного мозга и вклинении его в большое затылочное отверстие может наступить смерть.

При адекватном лечении состояние улучшается через сутки, менингеальный синдром исчезает через неделю, полная санация ликвора происходит к 18-20-му дню.

Осложнения

 Развивающиеся в первые дни болезни (инфекционно - токсический шок, отёк головного мозга с вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, ОПН, церебральная гипотензия и др.), можно рассматривать как тяжёлые проявления основного заболевания.

В отдалённые периоды может развиться стойкая внутричерепная гипертензия вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями и нарушения циркуляции ликвора (образование спаек).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика менингококковой инфекции основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований (бактериологическое и бактериоскопическое исследования спино - мозгового ликвора, толстой капли крови, слизи из носоглотки, серологические анализы).

Подозрение на менингит - показание к проведению поясничной пункции, её проводит только врач (ликвор вытекает под давлением, мутный, содержит большое количество белка, имеет нейтрофильный  цитоз).  К противопоказаниям для поясничной пункции относят повышенную кровоточивость (неинформативность из-за присутствия в ликворе эритроцитов) и выраженную картину отёка мозга (опасность вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие). Результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора) позволяют отдифференцировать менингизм, серозный или гнойный менингиты, а в дальнейшем определить этиологию последних и эффективность терапии.

ЛЕЧЕНИЕ

Всех больных с менингококковой инфекцией или с подозрением на неё следует немедленно госпитализировать. При тяжёлом состоянии больного, обусловленном развитием инфекционно-токсического шока или выраженным отёком головного мозга, необходима госпитализация в отделение реанимации инфекционной больницы. При лечении пациентов с генерализованными формами учитывают, что часть введённого антибиотика не пройдёт ГЭБ, поэтому доза должна быть высокой (препараты выбора – пенициллин 300000 ЕД на кг массы тела, левомецитин 50 – 10 мг./кг, рифампицин, эритромицин назначают курсом 8 -  10 дней каждые 4 часа). До начала транспортировки по показаниям следует проводить посиндромную терапию (назначение глюкокортикоидов, противосудорожных, мочегонных препаратов и др.).

В стационаре лечение проводят в зависимости от формы и тяжести заболевания. Всем больным назначают антибиотики - бензилпенициллин или хлорамфеникол в дозах, указанных выше, в течение 5- 10 дней. Исключение составляют больные с назофарингитом, которым назначают внутрь хлорамфеникол, эритромицин или рифампицин в возрастных дозировках. Наряду с антибиотиками больным проводят дезинтоксикационную, дегидратационную и посиндромную терапию. При отёке мозга в остром периоде на голову на несколько часов следует положить грелку со льдом, завернув её ткань, давать больному дышать кислородно-воздушной смесью (40% О2). Назначают обильное питьё, внутривенно вводят изотонические растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез, плазму и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида.

При молниеносном течении менингококкцемии, развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую внутривенное введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, дексаметазона и др.), кристаллоидных (раствор Рингера и др.) и коллоидных [декстран [мол.масса 30 000-40 000] («Реополиглюкин»), альбумин, плазма и др.)] растворов в соотношении 3:1, симптоматические средства. При отёке мозга назначают мочегонные средства (маннитол) в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. После выписки из стационара переболевшего наблюдают в поликлинике и при наличии остаточных явлений назначают симптоматическое лечение.

ПРОФИЛАКТИКА

Вакцинацию полисахаридной вакциной осуществляют по эпидемиологическим показаниям. В коллективах, где выявили больного, проводят карантинные мероприятия продолжительностью 10 дней: ежедневно осматривают и 2 раза проводят бактериологическое исследование слизи из носа и глотки. Выявленных бактерионосителей изолируют и лечат на дому до получения отрицательных результатов бактериологического исследования. Для лечения применяют антибиотики (ампициллин, эритромицин, хлорамфеникол) в возрастной дозировке.

Общие мероприятия:

• частое проветривание помещений,
• предотвращение скученности людей,
• влажная уборка,
• соблюдение дисциплине кашля,
• санация ЛОР - органов

ПРОГНОЗ

При своевременной адекватной терапии большинство больных выздоравливают, но у них длительное время сохраняется астенический синдром. В редких случаях развивается гидроцефалия. Летальные исходы обусловлены тяжёлым инфекционно-токсическим шоком или вклинением продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

Особенности ухода при менингококковой инфекции

Лекция  47.   СП при эпидемическом паротите

Эпидемический паротит (свинка, заушница)  -   это острое  инфекционное заболевание с преимущественным поражением железистых органов (слюнных желез, поджелудочная железа, яички, яичники, молочные железы и др.), а также ЦНС.

Этиология. 

Заболевание вызывает вирус из семейства парамиксовирусов. Вирусные частицы содержат однонитчатую РНК, которая окружена оболочкой. Вирус эпидемического паротита малоустойчив во внешней среде,  обладает незначительной летучестью.

Эпидемиология. 

Паротитная инфекция относится к антропонозам.

Источником инфекции  -  является человек как с манифестными, так и со стертыми и субклиническими формами болезни.

Механизм передачи:

1. Передается воздушно-капельным путем   -  при разговоре (вирус содержится в слюне больного).  Отсутствие у больного эпидемическим паротитом катаральных явлений делает невозможной передачу вируса на большие расстояния (не далее 1-2 м от больного), поэтому заражаются преимущественно дети, находящиеся вблизи источника инфекции (из одной семьи или сидящие за одной партой, спящие в одной спальне и т. д.).
2. Контактный путь  -  передача вируса через предметы обихода, игрушки, инфицированные слюной больного, но этот путь передачи не имеет существенного значения.
3. Транцплацентарный путь передачи.

Больной становится заразным  с последних дней инкубации до начала клинических проявлений. Наибольшая заразность приходится на первые дни болезни (1-9-й день). После 9-го дня вирус выделить из организма не удается и больного следует считать незаразным.

Восприимчивость к паротитной инфекции составляет около 85%. Наибольшая заболеваемость отмечается у детей от 3 до 6 лет. В связи с широким применением активной иммунизации в последние годы заболеваемость среди детей от 1 года до 10 лет снизилась, но увеличился удельный вес больных подростков и взрослых. Дети 1-го года жизни болеют редко, так как имеют специфические антитела, полученные от матери трансплацентарно, которые сохраняются до 9-10 мес.  После инфекции остается стойкий иммунитет.  Повторные случаи болезни не встречаются.

Патогенез

Входными воротами возбудителя, местом его первичной локализации являются слизистые оболочки полости рта, носоглотки и верхних дыхательных путей. В дальнейшем вирус проникает в кровь (первичная вирусемия) и разносится по всему организму, попадая гематогенным путем в слюнные железы и другие железистые органы.

Излюбленная локализация вируса - слюнные железы, где происходят его размножение и накопление. Выделение вируса со слюной обусловливает воздушно-капельный путь передачи инфекции. Первичная вирусемия не всегда клинически проявляется. В дальнейшем она поддерживается повторным, более массивным выбросом возбудителя из пораженных желез (вторичная вирусемия), что обусловливает поражение многочисленных органов и систем: ЦНС, поджелудочной железы, половых органов и др. Клинические симптомы поражения того или иного органа могут появиться в первые дни болезни, одновременно или последовательно. Вирусемия, сохраняющаяся в результате повторного поступления возбудителя в кровь, объясняет появление этих симптомов в более поздние сроки болезни.

Клиническая картина 

Инкубационный период составляет 11-23 дней. Клинические проявления зависят от формы болезни.

Поражение околоушных желез (паротит)  -  наиболее частое проявление паротитной инфекции.

1. Заболевание начинается, как правило, остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С. В легких случаях температура повышается до субфебрильных значений или остается нормальной. В последующие дни выраженность температурной реакции зависит от распространенности процесса. С вовлечением в процесс других слюнных желез или появления других органных поражений температура вновь повышается, становясь волнообразной.
2. Появляются симптомы интоксикации. Ребенок жалуется на головную боль, недомогание, боли в мышцах, снижение аппетита, становится капризным, нарушается сон.
3. Болевые ощущения в области околоушной слюнной железы, особенно во время жевания или разговора. К концу 1-х, реже на 2-е сутки от начала болезни увеличиваются околоушные слюнные железы. Обычно процесс начинается с одной стороны, а через 1-2 дня вовлекается железа с противоположной стороны. Припухлость появляется впереди уха, спускается вдоль восходящей ветви нижней челюсти и за ушную раковину, поднимая ее вверх и кнаружи. Увеличение околоушной слюнной железы может быть небольшим и определяться лишь при пальпации. В других случаях околоушная железа достигает больших размеров, отек подкожной клетчатки распространяется на шею и височную область. Кожа над припухлостью напряжена, но без воспалительных изменений. При пальпации слюнная железа мягкой или тестоватой консистенции, болезненная. Выделяют болезненные точки Н. Ф. Филатова: впереди мочки уха, в области верхушки сосцевидного отростка и в месте вырезки нижней челюсти.

Увеличение околоушных желез обычно нарастает в течение 2-4 дней, а затем их размеры медленно нормализуются. Одновременно или последовательно в процесс вовлекаются и другие слюнные железы - подчелюстные (субмаксиллит), подъязычные (сублингвит).

Субмаксиллит   -  встречается у каждого 4-го больного с паротитной инфекцией. Чаще он сочетается с поражением околоушных слюнных желез, редко бывает первичным и единственным проявлением. В этих случаях припухлость располагается в подчелюстной области в виде округлого образования тестоватой консистенции. При тяжелых формах в области железы может появиться отек клетчатки, распространяющийся на шею.

Сублингвит  -  изолированное поражение подъязычной слюнной железы встречается исключительно редко. При этом припухлость появляется под языком. Увеличение пораженных слюнных желез обычно сохраняется 5-7 дней. Сначала исчезает болезненность, затем уменьшается отек, и воспалительный процесс заканчивается к 8-10-му дню болезни. Иногда болезнь затягивается до 2-3 нед. В этих случаях температурная кривая волнообразная, что связано с последовательным вовлечением в процесс новых железистых органов или ЦНС («ползучая инфекция»).

Поражение половых органов. При паротитной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться яички, яичники, предстательная железа, молочные железы.

Орхит   -  встречается у  мальчиков и мужчин до 30 лет. Эта локализация паротитной инфекции отмечается приблизительно у 25% .  После перенесенного орхита остаются стойкие нарушения функции яичек, это одна из главных причин мужского бесплодия. Почти у половины перенесших орхит нарушается сперматогенез, а у трети выявляются признаки атрофии яичек. Орхит обычно появляется через 1-2 нед после начала поражения слюнных желез, иногда яички становятся первичной локализацией паротитной инфекции.  Воспаление яичек является результатом воздействия вируса на эпителий семенных канальцев. Возникновение болевого синдрома обусловлено раздражением рецепторов в ходе воспалительного процесса, а также отеком малоподатливой белочной оболочки. Повышение внутриканальцевого давления приводит к нарушению микроциркуляции и функции органа.

Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38-39 °С и часто сопровождается ознобом. С 1-го дня выражены симптомы интоксикации: головная боль, разбитость, интенсивные боли в паху, усиливающиеся при попытке ходить, с иррадиацией в яичко. Боли локализуются преимущественно в области мошонки и яичка. Яичко увеличивается, уплотняется, при пальпации резко болезненно. Кожа мошонки гиперемирована, иногда с синюшным оттенком.

Чаще наблюдается односторонний процесс. Выраженная припухлость яичка сохраняется 5-7 дней, а затем медленно уменьшается. Признаки атрофии органа выявляются позже, спустя 1-2 мес, при этом яичко уменьшено и становится мягким.

Тиреоидит  -  проявляется увеличением щитовидной железы, лихорадкой, тахикардией, болями в области шеи.

Дакриоаденит  -   поражение слезной железы клинически проявляющийся болями в глазах и отеком век.

Поражение нервной системы. Обычно нервная система вовлекается в патологический процесс вслед за железистыми органами, и лишь в редких случаях поражение нервной системы - единственное проявление паротитной инфекции. В этих случаях слюнные железы затронуты болезнью минимально, и это почти не замечается. Клинически заболевание манифестирует:

• серозным менингитом,
• менингоэнцефалитом,
• невритом или полирадикулоневритом.

Серозный менингит чаще появляется на 7-10-й день болезни, после того, как симптомы паротита начинают убывать или почти полностью ликвидируются.

Паротитный менингит начинается остро, с повышения температуры, появления головной боли и многократной рвоты. Дети становятся сонливыми, вялыми. Реже наблюдаются возбуждение, судороги, бред. С первых дней болезни выявляется менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Выраженность клинических проявлений может быть различной, что определяется тяжестью заболевания. При легких формах симптомы интоксикации и менингеальные знаки выражены незначительно или отсутствуют. Заболевание проявляется головной болью, однократной рвотой, субфебрильной температурой, но диагностика паротитного менингита в этих случаях не вызывает особых затруднений, поскольку клиническая симптоматика появляется на спаде типичных проявлений паротита. Окончательно диагноз устанавливают по результатам спинномозговой пункции. При паротитном менингите спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями или струей; обнаруживается высокий лимфоцитарный цитоз (от 0,5 • 106/л до 3 • 106/л). Содержание белка несколько повышено (от 0,99 до 1,98 г/л), а количество глюкозы и хлоридов - в пределах нормы.

 Менингоэнцефалит  -  церебральные симптомы возникают или одновременно с менингеальными, или спустя 2-3 дня. В редких случаях симптомы энцефалита начинают выявляться лишь в периоде реконвалесценции серозного менингита. Клинически менингит проявляется выраженными симптомами интоксикации: повторной рвотой, сильной головной болью, нарушением сознания, бредом, судорогами, возможны гиперкинезы и патологические рефлексы. Течение болезни обычно благоприятное. Через 3-5 дней начинается обратная динамика клинических симптомов, а через 7-10 дней явления менингита ликвидируются. Спинномозговая жидкость нормализуется медленно, ее изменения могут сохраняться до 3-5 нед.

В редких случаях процесс затягивается. У таких больных длительно сохраняются психосенсорные расстройства, проявляющиеся снижением памяти, повышенной утомляемостью, головными болями, арефлексией.

Невриты и полирадикулоневриты при паротитной инфекции встречаются редко. Резкое увеличение околоушной железы может приводить к сдавлению лицевого нерва и к параличу. В этом случае на стороне пораженного лицевого нерва нарушается функция мимических мышц: складки лба сглажены, бровь несколько опущена, глазная щель не смыкается («заячий глаз»), носогубная складка сглажена. Появляется болезненность в точке выхода лицевого нерва.

В периоде реконвалесценции эпидемического паротита возможны полирадикулиты типа Гийена-Барре. Клинически они проявляются нарушением походки, парезами и параличами нижних конечностей, которые имеют все признаки периферических: отсутствие рефлексов, пониженный мышечный тонус, атрофия мышц, симметричность поражения. Одновременно возникает болевой синдром. В спинномозговой жидкости повышается содержание белка и нарастает лимфоцитарный цитоз. Течение болезни у большинства больных благоприятное, остаточных явлений не бывает. При паротитной инфекции описаны поражения улиткового нерва с потерей слуха.

Паротитный панкреатит развивается обычно в сочетании с поражением других органов и систем. возникает на 5-9-й день от начала болезни.  В редких случаях панкреатит - единственное проявление болезни.

Типичный паротитный панкреатит начинается остро, с болевого синдрома. Боли в животе - от слабых до очень сильных. Боль локализуется чаще в эпигастральной области, левом подреберье, иногда бывает опоясывающей и иррадиирует в спину, правое подреберье. Нередко боль сочетается с тошнотой, рвотой, учащением стула и сопровождается повышением температуры тела. При пальпации живота отмечаются болезненность и вздутие. В крови на высоте клинических проявлений значительно увеличивается содержание амилазы, липазы, трипсина. Одновременно повышается активность диастазы в моче. Течение паротитного панкреатита благоприятное. Обычно через 10- 12 дней клинические симптомы стихают: исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние больного. Функция поджелудочной железы восстанавливается медленнее, на 3-4-й нед болезни.

Диагностика

1. Выделение вируса из слюны, крови, спинномозговой жидкости.
2. Серологические методы исследования  -  для подтверждения диагноза методом ИФА в крови выявляют специфические антитела свидетельствующие об активно текущей инфекции.

Лечение

 Больные паротитной инфекцией обычно лечатся в домашних условиях. Показаны сухое тепло на область поражённой железы, симптоматическая терапия.

Госпитализируют только детей с тяжелыми формами болезни, особенно в случае возникновения серозного менингита, орхита, панкреатита.

Специфического лечения нет.

В остром периоде болезни назначают постельный режим на 5-7 дней. Особенно важно соблюдать постельный режим мальчикам старше 10-12 лет, так как считают, что физические нагрузки увеличивают частоту орхита.

При появлении клинических симптомов панкреатита больной нуждается в постельном режиме и более строгой диете: первые 1-2 дня назначают максимальную разгрузку (голодные дни), затем диета постепенно расширяется, но сохраняется ограничение жиров и углеводов. Через 10- 12 дней больного переводят на диету № 5. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с ингибиторами протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол).

Для снятия болевого синдрома назначают спазмолитики и анальгетики (анальгин, папаверин, но-шпа).

Для улучшения пищеварения рекомендуются ферментные препараты (панкреатин, панзинорм, фестал).

Больного с орхитом лучше госпитализировать. Назначают постельный режим, суспензорий на острый период болезни. В качестве противовоспалительных средств применяют глюкокортикостероидные гормоны из расчета (по преднизолону) 2-3 мг/ (кг • сут) в 3-4 приема в течение 3-4 дней с последующим быстрым уменьшением дозы при общей продолжительности курса не более 7-10 дней.

Специфические противовирусные препараты (специфический гаммаглобулин, нуклеаза) не дают ожидаемого положительного эффекта.

Для снятия болевого синдрома назначают анальгетики (нурофен для детей, парацетамол) и десенсибилизирующие препараты (супрастин, пипольфен, фенкарол). При значительном отеке яичка с целью устранения давления на паренхиму органа оправдано хирургическое лечение - рассечение белочной оболочки.

При подозрении на паротитный менингит с диагностической целью показана спинномозговая пункция, в редких случаях ее можно проводить и как лечебное мероприятие для понижения внутричерепного давления. С целью дегидратации вводят лазикс. В тяжелых случаях прибегают к инфузионной терапии (1,5% раствор реамберина, 20 % раствор глюкозы, витамины группы В, полиоксидоний).

Особенности ухода при эпидемическом паротите

Лекция  48.    СП  при коклюше

Коклюш  - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующееся спазматическим, приступообразным кашлем  с затяжным течением.

Этиология. Заболевание вызывает возбудитель  Bordetella pertussi (палочка Борде – Жангу), образует термолабильный экзотоксин.  Это грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства - в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитоз-стимулирующий фактор). Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

После перенесённого заболевания остаётся стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках эпителия активно размножаются. Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Токсин воздействует на слизистую оболочку и рецепторы дыхательных путей   вызывает приступообразный, спазматический кашель, во время которого нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы, апноэ), что приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики,  сопровождается гипоксией и гипоксемией. Происходит формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

В результате различные неспецифические раздражители, не имеющие отношения к рецепторам дыхательных путей (болевые раздражители, шум, осмотр зева и др.), могут вызвать приступ судорожного кашля вплоть до апноэ. Вместе с тем сильные раздражители с различных рецепторных полей (перемена обстановки, отвлечение ребенка игрушками, играми) могут временно подавлять эту доминанту и ослаблять или прекращать приступы кашля. По мере уменьшения патологических импульсов со стороны дыхательных путей происходит медленное угасание доминантного очага возбуждения в ЦНС. Но еще долго сохраняется готовность к спазматическому кашлю в ответ на любое неспецифическое раздражение. В механизме возникновения спазматического кашля определенную роль играет и аллергизирующее действие возбудителя коклюша.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 3 до 15 дней.  В течении болезни можно выделить 3 периода: катаральный, спазматический и период разрешения. Течение коклюша медленное, циклическое.

Катаральный период. Заболевание начинается постепенно. Появляются сухой кашель, иногда незначительное повышение температуры тела и небольшой насморк. Общее состояние ребенка обычно не нарушается, он нередко продолжает посещать детское учреждение. При осмотре объективных изменений не обнаруживается. В течение 1-2 нед кашель постепенно усиливается, становится навязчивым и затем приступообразным. Продолжительность катарального периода около 2 нед. В тяжелых случаях, особенно у грудных детей, он укорачивается до 5-7 дней.

Спазматический  период  -  сопровождается появлением приступов спазматического кашля: кашлевые толчки быстро следуют на выдохе друг за другом, серией. Затем происходит вдох, сопровождающийся из-за спастического сужения голосовой щели свистящим звуком (реприз), потом - вновь кашлевые толчки на выдохе и свистящий вдох и т. д.

В начале спазматического периода приступы кашля бывают редкими, затем они учащаются и усиливаются, достигая максимума на 2-3-й нед от начала этого периода болезни. В зависимости от тяжести коклюша число приступов кашля с репризами в течение суток составляет от единичных до 40-50 и более в сутки. Приступы кашля могут повторяться через очень короткие промежутки времени. Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается до предела, при этом уздечка языка травмируется о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста возможны предвестники (аура). Дети становятся беспокойными, вскакивают, стремятся найти опору.

В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой форме коклюша общее состояние ребенка не нарушено. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети вялые, раздражительные.

При осмотре  - одутловатость лица, припухлость век, небольшая бледность кожных покровов, иногда кровоизлияния на коже и конъюнктиве и язвочку на уздечке языка. Определяют коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, иногда сухие проводные хрипы. Рентгенологически выявляют повышенную прозрачность легочных полей (признаки эмфиземы), уплощение диафрагмы, усиление легочного рисунка, появление сетчатости, иногда ателектазов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, повышение артериального давления.

Изменения ЦНС (гипоксическая энцефалопатия) появляются преимущественно при тяжелых формах коклюша и особенно у детей первых месяцев жизни.

Изменения периферической крови при коклюше  -  лейкоцитоз (до 15х109 - 40х109/л), моноцитоз (до 60-80%); СОЭ нормальная или несколько снижена. Максимально выраженные изменения крови отмечаются в спазматическом периоде, но и в катаральном периоде возможны лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Длительность спазматического периода - от 2 до 4 нед. Затем приступы кашля постепенно ослабевают.

Период разрешения  -   больные кашляют реже, у них исчезают репризы, легче отделяется мокрота. В этот период кашель становится обычным. Однако нередко в периоде разрешения или даже после полного исчезновения кашля вновь возникают приступы спазматического кашля в связи с присоединением ОРВИ. Эти приступы можно объяснить наличием очага возбуждения в продолговатом мозге. Общая продолжительность болезни составляет от 1,5 до 2-3 месяцев.

Классификация. Различают типичный и атипичный коклюш. К типичному относят случаи заболевания со спазматическим кашлем. Атипичным коклюшем считают его стертую и субклинические формы. При стертых формах кашель обычный, без репризов, а при субклинической болезнь проявляется лишь серологическими и реже гематологическими изменениями.

Типичные формы могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. Критериями служат частота спазматического кашля за сутки, число репризов в течение одного приступа, апноэ.

При легкой форме частота приступов - до 10-15 в сутки, а репризов не более 3-5. Общее состояние не нарушено, рвота бывает редко.

При среднетяжелой форме число приступов кашля достигает 15-25, а число репризов - 10. Приступ спазматического кашля сопровождается небольшим цианозом, иногда заканчивается рвотой.

При тяжелой форме количество приступов более 25 в сутки, иногда 40-50 и больше, репризов более 10. Приступы кашля сопровождаются общим цианозом с нарушением дыхания вплоть до апноэ. Самочувствие ребенка резко нарушается: он раздражителен, плохо спит, теряет аппетит.

Осложнения  -  при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные и долевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

Наиболее часто осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (очаговые или сливные пневмонии, гнойные плевриты и плевропневмонии).

Течение коклюша у детей 1-го года жизни, особенно у новорожденных, значительно более тяжелое. Инкубационный период укорочен до 4-5 дней, катаральный - до 1 нед. В катаральном периоде отмечаются затруднение носового дыхания, чиханье, покашливание. Температура тела остается нормальной, общее состояние заметно не нарушается. В отдельных случаях катаральный период вообще может отсутствовать и болезнь сразу начинается с приступов спазматического кашля. Он у детей первых месяцев жизни нередко не сопровождается репризами. Приступ состоит из коротких навязчивых кашлевых толчков с задержкой дыхания, покраснением лица, цианозом носогубного треугольника и апноэ. В результате гипоксической энцефалопатии возникают генерализованные судороги.

Дети 1-го года жизни особенно чувствительны к недостатку кислорода, у них чаще, чем у более старших, бывают тяжелые расстройства газообмена с явлениями гипоксемии и гипоксии. Состояние детей в спазматическом периоде обычно тяжелое, нарушен сон, отмечаются тремор рук, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания даже во сне. Часто во время кашля возникает рвота. В ряде случаев у грудных детей наблюдаются эквиваленты приступов кашля в виде спазматического чиханья, обычно заканчивающегося кровотечением из носа.

Коклюш у привитых детей обычно протекает в атипичной, стертой форме, без спазматического кашля. При этом отмечается легкое, нехарактерное, но длительное покашливание (до 5-7 нед). Осложнений не бывает.

Диагностика. Коклюш в спазматическом периоде диагностировать нетрудно. Диагноз основывается на типичном спазматическом кашле с репризами, отхождением тягучей вязкой мокроты, часто с рвотой в конце приступа, одутловатости лица. Можно выявить язвочку на уздечке языка и другие симптомы. Большое значение для диагностики имеет последовательная смена периодов болезни (катарального, спазматического, разрешения) и гематологические изменения: выраженный лейкоцитоз и_лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Большие трудности возникают при диагностике коклюша в катаральном периоде. В этих случаях ориентируются на:

• стойкий навязчивый кашель при полном отсутствии физикальных изменений в легких,
• неэффективность проводимой терапии,
• возникновение рвоты во время кашля,
• соответствующие изменения периферической крови.

Для лабораторной диагностики решающее значение имеет выделение возбудителя. Материал от больного берут методом «кашлевых пластинок» с помощью сухого тампона или тампона, увлажненного питательной средой, и засевают на элективные среды. Лучшая высеваемость бывает при обследовании в первые 2 нед от начала заболевания. Имеет значение и своевременная доставка материала в лабораторию (охлаждение задерживает рост возбудителя).

В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого возбудитель коклюша можно обнаружить непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных в начале заболевания.

Для серологической диагностики используют реакцию агглютинации, РСК и РПГА.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и осложнениями. Лечение больных коклюшем в основном патогенетическое и симптоматическое. Антибиотики эффективны  в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их числа и сокращению продолжительности болезни. Рекомендуются эритромицин, азитромицин (сумамед), ампициллин в возрастных дозах. Курс лечения - от 5 до 10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют сон (2,5% раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1-3 мг/кг в сутки с добавлением 3-5 мл 0,25% раствора новокаина).

Для борьбы с гипоксией и гипоксемией назначают оксигенотерапию, лучше в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсасывать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственную вентиляцию легких.

Поскольку в патогенезе коклюша большую роль играет аллергический компонент, для лечения широко используют антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин и др.) в обычных дозах. В качестве патогенетической терапии применяют противовоспалительный препарат Эреспал (сироп) 2 мл/кг/сут. Эреспал за счет комплексного действия (снижение синтеза простагландинов, лейкотриенов, цитокинов, антагонистическая активность к Н1-гистаминовым рецепторам) уменьшает кашель и другие симптомы воспаления респираторного тракта. В тяжелых случаях с хорошим эффектом применяют кортикостероиды из расчета по преднизолону 1,5-2 мг/ (кгсут) в течение 7-10 дней.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания. С этой целью применяют ингаляции  аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин, эфедрин).

Роль медсестры в организации ухода и противоэпидемических мероприятий при коклюше у детей

В лечении больных коклюшем большое значение имеют правильно организованный режим и уход. Помещение в котором находится больной, необходимо часто проветривать, уборку проводить только влажным способом. На протяжении всего заболевания больному показан свежий прохладный воздух, который успокаивающе действует на ЦНС и приводит к ослаблению и урежению приступов спазматического кашля. Необходимо исключить внешние раздражители, вызывающие приступ, по возможности избегать лечебных манипуляций, осмотров ротоглотки и др. Во время приступа лучше взять ребёнка на руки или усадить в постель. По окончании приступа слизь изо рта и носа удаляют марлевым тампоном. Следует обеспечить полноценное витаминизированное питание. Кормление проводят малыми порциями. При частой рвоте ребенка следует докармливать. Необходимо организовать досуг ребёнка: чтение книг, игра, лепка, рисование,  просмотр ТВ.

Профилактика. 

Больного коклюшем необходимо разобщить со сверстниками на 25- 30 дней с момента заболевания. Для детей в возрасте до 7 лет, бывших в контакте с больными и ранее не болевших коклюшем и не привитых (при отсутствии у них кашля), устанавливается карантин сроком на 14 дней от момента последнего контакта с больным.

Если больной коклюшем лечится дома, контактировавшие с ним дети в возрасте до 7 лет, не болевшие коклюшем, подлежат разобщению, которое прекращается через 25 дней от начала кашля у первого заболевшего ребенка. Дети, болевшие коклюшем, и дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, разобщению не подлежат, но должны находиться под медицинским наблюдением в течение 25 дней от начала кашля у заболевшего. Заключительной дезинфекции не требуется.

В очаге проводят общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды, носовых платков и др.).

Детям в возрасте до 1 года, не болевшим и не привитым, при контакте рекомендуется ввести иммуноглобулин человека нормальный в дозе 6 мл (по 3 мл через сутки).

Особенности ухода при  коклюше

Профилактика коклюша включает:

• Организация с больными и контактными;
• Разобщение детей до 7 лет;
• Обучение детей «дисциплине кашля»;
• Проведение санации ЛОР – органов;
• Предупреждение скученности людей;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений; повышение иммунитета ребёнка.

Лекция   49.    СП  при  кори

Корь   -  острое высококонтагиозное инфекционное заболевание характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, катаром верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз,  с появлением на коже  пятнисто-папулезной сыпи.

Этиология. Возбудитель болезни  -  крупный вирус, относится к семейству парамиксовирусов. Вирус кори нестоек во внешней среде, обладает значительной летучестью.  При комнатной температуре он погибает через  2-4 ч, а патогенные свойства теряет уже через несколько минут; быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. В высохших каплях слизи при температуре 12-15 °С вирус может сохраняться несколько дней. Вирус кори можно выделить из крови и носоглоточной слизи заболевшего ребёнка в продромальном периоде и в первые дни высыпания.

Эпидемиология. Корь в допрививочный период была самой распространенной инфекцией на земном шаре и встречалась повсеместно. Подъемы заболеваемости корью через каждые 2 года объяснялись накоплением достаточного числа людей, восприимчивых к кори. Заболеваемость корью наблюдалась круглый год с подъемом осенью, зимой и весной.

Источником инфекции является только больной человек. Наиболее заразен больной в катаральный период и в первый день появления сыпи. С 3-го дня высыпаний контагиозность резко снижается, а после 4-го дня больной считается незаразным. Возможна передача инфекции уже в последние дни инкубационного периода. Больные митигированной корью также заразны.

Механизм передачи  инфекции при кори происходит воздушно-капельным путем, восприимчивость чрезвычайно высока.  При кашле, чиханье с капельками слизи с верхних дыхательных путей вирус кори выделяется во внешнюю среду и током воздуха в закрытых помещениях может распространяться на значительные расстояния - в соседние комнаты и даже через коридоры и лестничные клетки в другие квартиры. Возможен занос вируса кори с нижнего на верхний этаж по вентиляционной и отопительной системе. Передача через третье лицо - большая редкость, так как вирус кори вне человеческого организма быстро погибает. Восприимчивость к возбудителю сохраняется до глубокой старости.

После кори создается стойкий иммунитет, повторные заболевания наблюдаются редко. Чаще болеют корью дети в возрасте от 1 до 4-5 лет, до 6 мес корью болеют редко. Дети в возрасте до 3 мес, как правило, корью не болеют, что объясняется пассивным иммунитетом, полученным от матери. После 3 мес пассивный иммунитет резко снижается, а после 9 мес исчезает у всех детей. Если мать не болела корью, то ребенок может заболеть ею с 1-го дня жизни. Возможно внутриутробное заражение, если мать заболела корью во время беременности. В последние годы в связи с массовой иммунизацией детей против кори чаще болеют взрослые, ранее не привитые или утратившие иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для вируса кори являются:

• слизистые оболочки верхних дыхательных путей,
• конъюнктива глаз.

Вирус проникает в подслизистую оболочку и лимфатическую систему верхних дыхательных путей, где и происходит его первичная репродукция. Затем поступает в кровь, где его можно обнаружить с первых дней инкубационного периода. Максимальная концентрация вируса в крови наблюдается в конце продромального периода и в 1-й день высыпания. В эти дни вирус обнаруживается в большом количестве и в отделяемом слизистых оболочек верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи выделяемость вируса резко уменьшается и в крови он не обнаруживается.

B крови начинают преобладать вируснейтрализующие антитела. Вирус кори может длительно персистировать в головном мозге и вызывать хроническую или подострую форму инфекции. Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) также связывают с персистирующей коревой инфекцией.

Появление сыпи на коже следует рассматривать как результат фиксации в сосудах кожи иммунных комплексов, образующихся в ходе взаимодействия вирусов антигена с антителами.

Вирус кори имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательным путям и желудочно-кишечному тракту.

В патогенезе коревого процесса большое значение имеет способность вируса кори вызывать состояние анергии, снижение общего и местного антитоксического иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для возникновения различных интеркуррентных заболеваний, бактериальных осложнений (гнойно-некротический ларинготрахеит, бронхит, пневмония и др.).

При кори воспалительный процесс распространяется в глубь тканей, захватывая не только слизистую оболочку бронха, но и мышечную и перибронхиальную ткань, вызывая эндомиоперибронхит. При возникновении пневмонии в альвеолах обнаруживаются гигантские клетки с ацидофильными включениями, что считается специфической реакцией организма на коревой вирус. Типичные многоядерные гигантские клетки при кори обнаруживаются также в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке и др.

Изменения ЦНС при неосложненной кори обычно сводятся к расстройствам крово- и лимфоциркуляции в головном мозге (коревая энцефалопатия). Могут возникать также серозные менингиты и менингоэнцефалиты.

Корь сопровождается катаральным, афтозным или язвенным стоматитом, часто наблюдаются поражения слизистой оболочки толстой кишки. Катаральные коревые колиты могут появляться уже в продроме. Язвенные и фибринозно-некротические колиты, иногда осложняющие корь, также как и язвенный, и некротический стоматит, и ларингит являются результатом наслоения вторичной, чаще всего стафилококковой инфекции. Поражение кишечника при кори может быть и результатом присоединения шигеллеза, эшерихиоза и др.

Папулезная сыпь связана с экссудацией в эпидермисе. Клетки эпидермиса при этом дистрофируются, некротизируются, а затем в пораженных местах наступает усиленное ороговение эпидермиса с последующим отторжением (шелушение). Такой же воспалительный процесс наблюдается и на слизистых оболочках полости рта. Дегенерированный, а затем ороговевший эпителий мутнеет, возвышается, образуя мелкие беловатые очаги поверхностного некроза (пятна Филатова- Коплика).

Клиническая картина. Инкубационный период при кори в среднем составляет 7-17 дней. У детей, получавших с профилактической целью иммуноглобулин, инкубационный период удлиняется до 21 дня.

В клинической картине кори различают 3 периода:

• катаральный (продромальный),
• высыпания
• пигментации.

 Катаральный период  -  продолжается  3 – 4 дня,  проявляется повышением температуры тела до 38,5-39 °С, появлением катаров верхних дыхательных путей и конъюнктивита  Катаральные явления неуклонно прогрессируют: выделения из носа обильные, сначала слизистые, затем слизисто-гнойные, голос осипший; кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое. Общее состояние значительно ухудшается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни отмечаются жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и помрачение сознания.  Характерны  изменения на слизистой оболочке щек  напротив  коренных зубов,    реже на слизистой оболочке губ и десен в виде серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой. Этот симптом известен как пятна  Бельского – Филатова - Коплика .  Они появляются за 1-3 дня до высыпания, что помогает установить диагноз кори до появления сыпи и дифференцировать катаральные явления в продроме с катаром верхних дыхательных путей другой этиологии.

В катаральном периоде кори появляется энантема в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом небе.

Иногда в катаральном периоде кори на коже появляется точечная скарлатиноподобная, или уртикарная сыпь. Продромальная сыпь обычно необильная и слабо выражена. С появлением коревой сыпи продромальная исчезает.

Период высыпания  -  начинается на 4-5-й день болезни  с новым подъёмом температуры и характеризуется появлением  пятнисто-папулезной сыпи с величиной элементов от 2  до 4 мм, которая распространяется в течении 3 дней сверху вниз. Первые элементы сыпи появляются за ушами, на лбу и спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи очень быстро растет, так что к концу 1-х суток сыпь покрывает все лицо, шею и ее отдельные элементы появляются на груди и верхней части спины. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на 3-й день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания - очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда сыпь геморрагическая. Она может быть очень обильной, сливной или, наоборот, очень скудной, в виде отдельных элементов.

Вид коревого больного в период высыпания типичен: лицо одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, из носа обильные выделения.

Температура тела в 1-й день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Иногда за 1-2 дня до высыпания она несколько снижается, и ее новый подъем в 1-й день сыпи делает температурную кривую двугорбой. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. При неосложненном течении она нормализуется на 3-4-й день от начала появления сыпи. Общее состояние в период высыпания тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения. В периферической крови лейкопения. Тяжесть симптомов общей интоксикации при кори соответствует форме болезни.

Период  пигментации   -  начинается с 3 – 4 дня от начала высыпания, коревая сыпь очень быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневую окраску. Сыпь пигментируется в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она остается красной, затем пигментируется на туловище и на конечностях, т. е. пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится  1 - 2 нед, иногда дольше. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори долго сохраняются астения и анергия (снижение иммунитета).

Классификация. Различают типичную и атипичную корь. При типичной кори имеются все симптомы заболевания. По тяжести типичную корь делят на легкую, среднетяжелую и тяжелую.

К атипичной кори относят такие случаи, при которых основные симптомы заболевания стерты, смазаны или некоторые из них отсутствуют. Может быть изменена длительность отдельных периодов кори - укорочение периода высыпания, отсутствие катарального периода, нарушение этапности высыпания.

Стертая, или очень легкая, форма кори называется митигированной. Она наблюдается у детей, получавших в начале инкубационного периода иммуноглобулин. Митигированная корь протекает обычно при нормальной или слегка повышенной температуре тела, пятна Бельского – Филатова - Коплика нередко отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная (иногда всего несколько элементов), этапность высыпания нарушена. Катаральные явления выражены очень слабо или полностью отсутствуют. Осложнений при митигированной кори не наблюдается. Стертая форма кори нередко отмечается у детей 1-го полугодия жизни в связи с тем, что у них заболевание развивается на фоне остаточного пассивного иммунитета, полученного от матери.

Осложнения могут появиться в любом периоде кори.

Коревая анергия  -  это развитие вторичного иммунодефицита,  держится  в течении  4 недель и более.  Осложнения связаны с присоединением вторичной микробной флоры, являются единственной причиной летальности при кори. Чаще всего осложнения бывают со стороны органов дыхания и пищеварения: пневмония, бронхиты, коревой круп, отиты, стоматиты.

Воспаление легких при кори может развиться в любом периоде заболевания. Ранние пневмонии, возникающие в периоде продромы, трудно отличить от изменений в легких, связанных с нарушениями лимфои кровообращения, вызываемыми коревым вирусом. Эти изменения трактуют как «корь легкого», или «легочную корь». Рано возникшие пневмонии имеют более тяжелое течение, сопровождаются выраженной интоксикацией, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Физикальные изменения в легких при этом могут быть выражены нерезко. Ранние пневмонии протекают по типу бронхопневмоний с наклонностью к слиянию очагов. Поздние пневмонии при кори возникают обычно в периоде пигментации сыпи (после 4-5-го дня от начала высыпаний).

Отит - наиболее частое осложнение кори. В настоящее время обычно наблюдаются только катаральные отиты; гнойные отиты встречаются редко. Отиты чаще возникают в периоде пигментации кори.

Кератит - редкое осложнение кори, возникает главным образом у детей с явлениями дистрофии и авитаминоза, особенно при плохом уходе за глазами.

Осложнения со стороны нервной системы - энцефалиты и серозные менингиты - при кори отличаются тяжелым течением и высокой летальностью. В отдельных случаях осложнением кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.

Диагностика  -  основана на клинических проявлениях.  В случаях, вызывающих затруднения, значительную помощь оказывает серологическое обследование больного с помощью ИФА и вирусологическое исследование.

Лечение. Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.

Основное внимание должно быть направлено на:

• создание хороших санитарно-гигиенических условий,
• правильный уход за больным,
•  обеспечение его свежим воздухом,
• рациональное питание,
• гигиенический уход за кожей и слизистыми оболочками.

Госпитализировать больного корью нужно в мельцеровский бокс. В остром периоде постельный режим.

Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола ацетата в масле по 1- 2 капли 3-4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие, потрескавшиеся губы смазывают борным вазелином. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом; при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1- 2 капли 3-4 раза в день. Полоскание рта кипяченой водой , отваром дуба, ромашки (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов.

Питание должно соответствовать возрасту. Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве жаропонижающего средства рекомендуют ибупрофен (нурофен для детей), дающий антипиретический, обезболивающий и противовоспалительный эффект.

Детям раннего возраста (до 2 лет), особенно ослабленным предшествующими заболеваниями, при тяжелом течении кори, выраженной интоксикации и изменениях в легких (одышка, влажные хрипы, не исключена пневмония) назначают  антибиотики.

У детей, перенесших корь, остается состояние астении, поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесенной кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное, витаминизированное питание.

Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило, благоприятный.

Профилактика. Заболевших изолируют на срок не менее 5 дней от начала высыпаний, при осложнении пневмонией - не менее 10 дней.

Информацию о заболевшем и о контактировавших с больным передают в соответствующие детские учреждения. Дети, не болевшие корью и имевшие контакт с больным корью, не допускаются в детские учреждения (ясли, детские сады и первые два класса школы) в течение 21  дня  от момента контакта.

Специфическая профилактика кори. Для специфической профилактики применяют иммуноглобулин человека нормальный, приготовленный из донорской крови. Его вводят для экстренной профилактики только тем контактировавшим с больным корью детям, которым противопоказана прививка вакциной, или детям, не достигшим прививочного возраста. Доза иммуноглобулина 3 мл. Иммуноглобулин дает наибольший профилактический эффект при введении не позже 5-го дня от момента контакта.

Особенности ухода (мероприятия с больным, мероприятия с контактными), профилактика (специфическая и  неспецифическая)  при кори

Лекция   50.  СП при краснухе

Краснуха  -это острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной (кореподобной) сыпью, генерализованнойлимфаденопатией, незначительным катаром верхних дыхательных путей, умеренно выраженной лихорадкой. При поражении плода у беременных развитие эмбрио-  и фетопатий.

Этиология. Вирус относится к роду Rubivirus семейства тогавирусам. Вирусные частицы диаметром 60-70 нм, содержат РНК. Имеется один антигенный тип вируса. Во внешней среде не стоек, не обладает выраженной летучестью. Вирус чувствителен к эфиру, инактивируется при температуре 56 °С в течение 1 ч. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Эпидемиология. Краснуха - широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3-5 лет и сезонные колебания (в холодное время года). В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи.

Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес болеют очень редко в связи с наличием врожденного иммунитета. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции является больной, который опасен не только в период выраженных клинических проявлений краснухи, но и в инкубационном периоде, и в периоде реконвалесценции. В эпидемиологическом отношении опасны также и здоровые вирусоносители. Выделение вируса из носоглотки начинается за 7-10 дней до начала высыпания и продолжается 2-3 нед после начала высыпания. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 1,5-2 лет после рождения. Механизм передачи инфекции:

• воздушно-капельный путь,
• трансплацентарный.

Особую опасность краснуха представляет для беременных женщин, так как вирус краснухи имеет тропизм к эмбриональной ткани и обладает тератогенным (повреждающим) действием на плод. Инфицирование плода может привести к его гибели или к развитию тяжёлых пороков. При врождённой краснухе развивается триада аномалий «классический синдром краснухи»:

• катаракта,
• врождённые пороки сердца,
• глухота.

«Расширенный синдром краснухи»  -  повреждение всех органов и систем организма.Характер и тяжесть развития аномалий зависят от срока беременности, повреждаются те органы и системы, которые находятся в процессе формирования (первые 3 месяца беременности)

На сформировавшийся плод (после 3 – 4 месяца)  вирус краснухи действует менее пагубно.Важно определить показания к прерыванию беременности при заболевании беременной краснухой в первые 3 мес беременности. При контакте беременной с больным краснухой необходимо повторное серологическое обследование с интервалом 10-20 дней для выявления бессимптомной инфекции.Применение иммуноглобулина для профилактики краснухи у беременных малоэффективно.

После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, первично размножается в лимфатических узлах, откуда еще в инкубационном периоде (через 1 нед после заражения) попадает в кровь. Через 2 нед появляется сыпь. За 7-9 дней до появления сыпи вирус можно обнаружить в отделяемом носоглотки и в крови, при появлении сыпи - в моче и кале. Через 1 нед после появления сыпи вирус исчезает из крови.

Клиническая картина. Инкубационный период при краснухе составляет 15-24 дня, наиболее часто заболевание начинается через 16-18 дней после контакта.

В конце инкубационного периода увеличиваются  периферические лимфатические узлы, особенно затылочные и заднешейные. Лимфатические узлы увеличены до размеров крупной горошины или фасоли, плотные, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов держится некоторое время после исчeзнoвeния сыпи. В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3-37,5 °С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль.

Катаральные явления в верхних дыхательных путях в виде небольшого насморка и кашля, а также конъюнктивит появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1-2 дня до появления сыпи. В зеве могут быть небольшая гиперемия и рыхлость миндалин. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках мягкого неба и щек. Это мелкие, с булавочную головку или несколько крупнее, бледно-розовые пятнышки. Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием. Симптома Бельского  -  Филатова-Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен очень слабо, отмечаются легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого нет.

Сыпь появляется сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Сыпь при краснухе обычно необильная, нередко имеется всего несколько мелких бледно-розовых элементов. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации, шелушения также не бывает.

Течение и исход краснухи-  в постнатальном периоде благоприятные. Более тяжело краснуха протекает у взрослых. У них отмечаются высокая температура тела, сильные головные боли, боли в мышцах, более резкое, чем у детей, увеличение лимфатических узлов и высыпания.

Осложнения -  обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Диагностика. Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи. Большое значение имеют эпидемиологические данные. Решающее значение следует придавать появлению специфических антител класса IgM в ИФА или нарастанию титра антител в РПГА.

Лечение. Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания. Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика. Заболевших краснухой изолируют в домашних условиях на 5 дней с момента высыпания. Дезинфекция не проводится. Детей, бывших в контакте с больным краснухой, не разобщают. У беременных, не болевших краснухой и имевших контакт с больным в первые месяцы беременности, следует решать вопрос о прерывании беременности.

Активная иммунизация. Вакцинация против краснухи регламентируется национальным календарем профилактических прививок. Проводится как моновакцинами (рудивакс), так и комбинированными препаратами (приорикс, MMR). Первую дозу вводят в возрасте 12 мес, вторую (ревакцинирующую) - в 6 лет. Кроме того, рекомендуется прививать не болевших краснухой женщин фертильного возраста.

Особенности ухода (мероприятия с больным, мероприятия с контактными), профилактика (специфическая и  неспецифическая)  прикраснухе.

Лекция  51.    СП при ветряной оспе

Ветряная оспа— острое высококонтагиозноеинфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства Herpesviridae,передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель ветряной оспы — вирус Varicella-Zoster — относится к семействуHerpesviridae,содержит ДНК. Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток. Возбудитель неустойчив во внешней среде, инактивируется при+50—52°С в течение 30 мин, чувствителен к ультра фиолетовому облучению, хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания.

Эпидемиология. Источником инфекции  -  является человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом. Больной заразен с последних 2 дней инкубационного периода до 5 дня с момента появления последней везикулы.

Механизмы передачи: капельный, контактный. 

Пути передачи - воздушно-капельный; редко — контактно-бытовой,вертикальный. Возбудитель потоком воздуха может переноситься на большие  расстояния (в соседние комнаты, с одного этажа здания на другой).

Восприимгивость к ветряной оспе очень высокая. Индекс контагиозности— 100%.Заболеваемость чрезвычайно высокая. Болеют преимущественно дети дошкольного возраста.

Сезонность: заболеваемость повышается восенне-зимнийпериод.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Повторные случаи ветряной оспы встречаются очень редко. Однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил обусловливает развитие опоясывающего герпеса.

Летальные исходы возможны у больных с генерализованными, геморрагическими, гангренозными, буллезными формами заболевания и при развитии бактериальных осложнений.

Патогенез. Входными воротами -  являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Здесь происходит репликация и первичное накопление вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь и разносится по всему организму. Вирус ветряной оспы имеет тропизм к клеткам шиповидного слоя кожи и эпителия слизистых оболочек, фиксируется в них, вызывает дистрофические изменения с образованием характерных пузырьков (везикул), наполненных серозным содержимым. Типичные высыпания также отмечаются на слизистых оболочках полости рта, верхних дыхательных путей, редко —мочевыводящих путей и желудочно-кишечноготракта. У больных с генерализованными формами инфекции поражаются внутренние органы — печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии. Кроме того, вирус обладает тропизмом к нервной ткани и вызывает поражения межпозвоночных спинальных ганглиев, ганглиев лицевого и тройничного нервов, где длительно сохраняется в латентном состоянии. В случае снижения иммунологической реактивности макроорганизма происходит реактивация инфекции: вирус по чувствительным нервам достигает кожи и вызывает развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса.

Классификация ветряной оспы.

По типу:

1.Типичные.

2.Атипичные:

• —рудиментарная;
• —пустулезная:
• —буллезная:
• —геморрагическая;
• —гангренозная:
• —генерализованная (висцеральная).

По тяжести:

1.Легкая форма.

2.Среднетяжелая форма.

3.Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

—выраженность синдрома интоксикации;

—выраженность местных изменений.

По тегению (по характеру):

1.Гладкое.

2.Негладкое:

• —с осложнениями;
• —с наслоением вторичной инфекции;
• —с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина.Типичные формы ветряной оспы

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 дня (чаще 14—17 дней).

1. Продромальный период  -  продолжается от нескольких часов до 1—2 дней (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, субфебрильной температурой тела, редко — синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью, которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков.
2. Период высыпания  -  продолжается 2— 5 дней. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до37,5—38,5° С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, неба. Первые пузырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. В отличие от натуральной оспы лицо поражается меньше и позже туловища и конечностей, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном, при тяжелых формах. Динамика развития элементов сыпи (пятно — папула —везикула — корочка) происходит быстро: пятно превращается ввезикулу в течение нескольких часов, везикула — в корочку за 1—2сут. Ветряночные элементы (размер0,2—0,5см в диаметре) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированом основании, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, содержимое прозрачное. В отличие от натуральной оспы пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со2-годня периода высыпания поверхность везикулы становится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В последующие дни образуются геморрагические корочки, которые постепенно (в течение4—7дней) подсыхают и отпадают; на их месте может оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях — единичные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»), У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение2—5дней, толчкообразно, что и обусловливает «ложный» полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной стадии развития—отпятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не доходят до стадии пузырьков. Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах,реже—гортании половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступает на 3—5 день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается подъемом температуры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе неправильного типа.

Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита.

3. Период обратного развития  - продолжается в течение 1—2 нед. после появления последних элементов сыпи.

Атипичные формыветряной оспы.

• Рудиментарная форма -  характеризуется появлением розеолезных высыпаний. Температура тела не повышается, синдром интоксикации отсутствует.
• Пустулезная форма -  развивается у больных ветряной оспой при наслоении вторичной бактериальной флоры. При этом отмечаются: повторный подъем температуры тела, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков. После исчезновения высыпаний остаются рубчики.
• Буллезная форма  -  у  больных на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.
• Геморрагическая форма  -  наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию. У больных на2—3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее со стояние тяжелое (выраженнейротоксикоз). Прогноз часто неблагоприятный.
• Гангренозная форма  -  характеризуется появлением вокруг геморрагических пузырьков воспалительной реакции, затем образованием участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками. После от падения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, сливаются. Гангренозные формы возникают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Течение заболевания длительное, нередко принимает септический характер.
• Генерализованная (висцеральная) форма  -  встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а так же у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулезными высыпаниями на внутренних органах: печени, легких, почках,  надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, головном мозге.Генерализованная форма протекает крайне тяжело, часто заканчивается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследовании обнаруживают мелкие очаги некроза во внутренних органах.

По тяжести заболевания:

• Легкая форма —температуратела до37,5—38,5°С в течение 2— 3 дней, симптомы интоксикации отсутствуют или выражены незначительно. Высыпания необильные, продолжаются 2— 3 дня, исчезают бесследно.
• Среднетяжелая форма — температура тела повышается до 38,6—39,5° С в течение3—5 дней, симптомы интоксикации выражены умеренно. Высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках, продолжаются 5—7дней, после их исчезновения может оставаться кратковременная пигментация.
• Тяжелая форма — температура тела выше 39,6° С в течение7—10дней, возможно развитие судорожного синдрома и менингоэнцефалических реакций. Высыпания обильные, крупные, «застывшие» в одной стадии развития, отмечаются как на коже (в том числе на ладонях и подошвах), так и на слизистых оболочках (в том числе верхних дыхательных путей и мочеполового тракта). Длительность высыпаний 7—8дней, после исчезновения сыпи, наряду с пигментацией, могут оставаться поверхностные рубчики.

Осложнения  -  трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты. 

Неспецифические осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис.

Врожденная ветряная оспа. При инфицировании в первые 4 мес. беременности может происходить трансплацентарная передача вируса ветряной оспы плоду. Заражение женщины существенно не влияет на вынашивание беременности, однако у новорожденного может наблюдаться «синдром ветряной оспы» —внутриутробная дистрофия, гипопластические конечности, слепота, отставание в психомоторном развитии. При заболевании беременной за 5—6 дней до родов первые клинические признаки ветряной оспы у ребенка появляются сразу после рождения. Течение болезни, как правило, благоприятное, что обусловлено трансплацентарной передачей плоду специфических антител. При заболевании беременной непосредственно перед родами у новорожденного отсутствуют специфические антитела: ветряная оспа клинически проявляется на 5—10-й день жизни, протекает тяжело, с поражением внутренних органов (легкие, сердце, почки, кишечник). Болезнь нередко заканчивается летально.

Диагностика. 

• —контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;
• —синдром интоксикации;
• —неправильный тип температурной кривой;
• —везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках;
• —ложный полиморфизм сыпи.

Серологический метод

Вирусологический метод

Гематологический метод — в анализе крови отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.

Лечение   -  проводят в домашних условиях.

Госпитализации подлежат дети с тяжелыми, осложненными формами болезни, а также по эпидемическим показаниям.

Режим постельный на острый период.

Диета по возрасту, механически щадящая, богатая витаминами.

Большое внимание следует уделятьуходу за больным ребенком:

• строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек. Везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым растворомбриллиантового зеленого или 2—5% раствором перманганата калия;
• высыпания на слизистых оболочках обрабатывают водными растворами анилиновых красителей.
• Рекомендуется полоскание полости рта после еды.

Этиотропная терапия  -   используется только при тяжелых формах. Применяют ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин (из расчета 0,2 мл/кг), а также препараты интерферона и его индукторы. При развитии гнойных осложнений назначают антибиотики.

Диспансерное наблюдение проводят за детьми, перенесшими осложненные формы ветряной оспы.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях (или в мельцеровском боксе) до5-годня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек. Здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицелло-зостернойвакциной.

Дезинфекция не проводится, достаточно проветривания помещения и влажной уборки.

С целью активной специфической профилактикиза рубежом используют живую аттенуированную варицелло-зостерную вакцину. Пассивная специфическая профилактика(введение специфическоговарицелло-зостерного иммуноглобулина) показана контактным детям «группы риска» (с заболеваниями крови, различными иммунодефицитными состояниями), а также контактным беременным, не болевшим ветряной оспой (опоясывающим герпесом).

Особенности ухода (мероприятия с больным, мероприятия с контактными), профилактику (специфическая и  неспецифическая)  приветряной оспе

Роль медсестры в организации ухода и противоэпидемических мероприятий при ветряной оспе у детей.

• Организация с больными и контактными;
• Предупреждение скученности людей;
• Обучение «дисциплине» кашля;
• Санация ЛОР – органов;
• Правила личной гигиены;
• Проветривание помещений;
• Влажная уборка;

повышение иммунитета ребёнка – закаливание, витаминотерапия, рациональное питание.

Лекция  52.   СП при вирусных гепатитах

Вирусные гепатиты  -  это группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и желтуха.

В  настоящее  время установлено  5  основных этиологически  самостоятельных  вирусных  гепатитов,  которые  принято  обозначать  буквами  латинского  алфавита :  А,  В ,  D (дельта),  С, Е.  

Вирусные  гепатиты  А  и  Е  - типичные  кишечные инфекции.

 Основной  механизм  их  передачи  - фекально- оральный ,  который  может  реализоваться  контактно - бытовым,  питьевым ,  водным  путями.  

Этими формами  вирусного  гепатита  чаще  болеют  дети  старшего возраста.

Для гепатитов В ,  D,   С   -  основной механизм передачи  - парентеральный .  Он  реализуется  следующими  путями :

- через  кровь  (при  переливании  инфицированной  крови  или  ее  препаратов,  использовании  плохо стерилизованных шприцев ,  игл ,  режущих инструментов ,  а  также  при  скарификациях ,  татуировках ,  оперативных  вмешательствах,  лечении  зубов  и  других  манипуляциях ,  в  ходе  которых нарушается  целостность  кожных  покровов  и  слизистых  оболочек ) ;

- контактно - бытовым  (посредниками  могут  быть зубные  щетки,  игрушки,  

посуда,  полотенца и др.);

- трансплацентарным  ( мать  может  инфицировать ребёнка)  

ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ А 

Вирусный гепатит  А  - острая инфекция, характеризующаяся нарушением печеночных функций, интоксикацией и доброкачественным течением болезни.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус диаметром 27 нм. Обладает выраженной гепатотропностью,  локализуется в цитоплазме гепатоцитов. Быстро инактивируется растворами формальдегида, УФО, при кипячении гибнет в течение 5 мин.

Заболеваемость бывает спорадической и может возникать в виде эпидемических вспышек. Чаще болеют дети от 3 до 7-10 лет.

Этиология и патогенез

Источник инфекции - больной человек, заразный в преджелтушный период и в период острых клинических проявлений в течение 1 нед. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, безжелтушными и инаппарантными (полное отсутствие клинической картины) формами. У больных вирус содержится в крови, фекалиях, моче.

Передача вируса осуществляется преимущественно контактно-бытовым путем, а также через пищу и воду. ВГА имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет.

После заражения оральным путем вирус из кишечника попадает в кровь, затем - в печень (гепатоциты), где осуществляются синтез вирусной РНК и сборка вирусных частиц. Под воздействием вирусов происходят распад гепатоцитов, цитолиз с высвобождением печеночно-клеточных ферментов, нарушаются клеточные реакции иммунитета.

Клиническая картина 

Течение ВГА характеризуется циклической последовательной сменой 4 периодов: начальный (преджелтушный), разгар (желтушный), постжелтушный и период реконвалесценции.

Инкубационный период длится 10-45 дней.

Начальный период продолжается до 7 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38 °С..  Появляются недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота. Отмечаются боли в животе, чаще в эпигастрии или правом подреберье. Могут быть катаральные явления, диспепсические расстройства. Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации. В конце преджелтушного периода отмечаются потемнение мочи, иногда обесцвечивание кала.

Период разгара характеризуется появлением на 5-6-й день болезни желтушности кожи и склер, которая быстро нарастает в течение 2-3 дней. На высоте ее отмечается увеличение размеров печени, край уплотняется, становится болезненным при пальпации. Моча максимально насыщена или окрашивается в темный цвет. Характерны умеренная брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца.

Изменяются печеночные пробы: увеличена активность аланин-(АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT), повышены тимоловая проба, содержание общего билирубина за счет конъюгированной (прямой) фракции. В анализах крови выявляются нормоцитоз или умеренная лейкопения с относительной нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом. Желтушность кожи держится в течение 7-10 дней болезни.

Затем наступает период спада клинических явлений, или постжелтушный период. Исчезают симптомы интоксикации, улучшается аппетит, уменьшаются размеры печени, снижается количество билирубина в крови.

Период реконвалесценции характеризуется нормализацией размеров и восстановлением функционального состояния печени. Продолжительность этого периода - 2-3 мес.

ВГА классифицируют по типу (типичный, атипичный), тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая) и течению (острое, затяжное).

К типичным относят все случаи, характеризующиеся желтушным прокрашиванием кожи и видимых слизистых оболочек. К атипичным относят безжелтушную и субклиническую (инаппа-рантную) формы болезни.

Тяжесть (форма) болезни оценивается не раньше, чем разовьются клинические симптомы. Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Атипичные случаи по тяжести не делятся, так как всегда расцениваются как легкие формы болезни. При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности симптомов интоксикации, желтухи, результаты биохимических исследований.

Легкая форма: субфебрильная температура тела, симптомы интоксикации выражены слабо, умеренная гепатомегалия. В сыворотке крови содержание общего билирубина достигает 85 мкмоль/л (норма - до 17 мкмоль/л) за счет прямого билирубина. Тимоловая проба умеренно повышена, активность АЛТ, АСТ повышена в 5-10 раз по сравнению с нормой.

Среднетяжелая форма: симптомы интоксикации умеренно выражены. В продромальном периоде отмечаются повышение температуры тела до 38-39 °С, боли в животе, диспепсические явления, анорексия. В сыворотке крови уровень общего билирубина нарастает до 200 мкмоль/л, снижается протромбиновый индекс (до 70-60%). Высокая активность АЛТ, АСТ, тимоловая проба значительно изменена.

Тяжелая форма характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечаются повторная рвота, вялость, анорексия, апатия, заторможенность, брадикардия, носовые кровотечения, снижение диуреза. Содержание билирубина в сыворотке крови превышает 200 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижается до 40%, активность АЛТ, АСТ резко повышена.

Субклиническая форма характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают при биохимическом обследовании детей, находящихся в контакте с больным вирусным гепатитом.

Острое течение гепатита заканчивается полным выздоровлением и нормализацией биохимических показателей в течение 1-3 мес от начала заболевания, затяжное течение характеризуется медленной обратной динамикой клинических проявлений и нормализацией биохимических сдвигов в течение 3-6 мес от начала болезни.

Диагноз вирусного гепатита А ставят на основании сочетания циклического течения заболевания, симптомов интоксикации, увеличения размеров печени, появления желтухи, темной мочи, обесцвеченного кала. Лабораторная диагностика состоит в определении в сыворотке крови активности АЛТ, ACT, ЛДГ, показателей тимоловой пробы, р-липопротеидов. Решающее значение имеет обнаружение методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови антител к вирусному антигену гепатита А, относящихся к классу IgM (анти-HAVIgM), РНК HAV.

Лечение

В остром периоде заболевания назначают постельный режим до исчезновения интоксикации. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой. Исключаются жирные, острые, копченые продукты. Целесообразно применение внутрь желчегонных препаратов (отвар цветков бессмертника песчаного, столбиков с рыльцами кукурузы, Берберин*, Фламин*), препаратов витаминов

группы В, С, РР.

При тяжелом течении гепатита проводят дезинтоксикационную внутривенную терапию, назначают Реополиглюкин*, Гемодез-Н*, 10% раствор Глюкозы♠, по показаниям преднизолон - 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки.

При затяжном течении болезни назначают фосфолипиды (Эссенциале*) по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 1-1,5 мес.

Детей, перенесших ВГА наблюдают в течение 3 мес после выписки из стационара, в домашних условиях - после исчезновения желтухи. При отсутствии остаточных клинических явлений и нормализации биохимических проб реконвалесцентов снимают с учета.

Профилактика

При появлении 1-го случая заболевания в детском учреждении в группе устанавливают карантин на 35 дней со дня изоляции заболевшего. Прием детей, не болевших вирусным гепатитом, в детское учреждение разрешается только после введения нормального иммуноглобулина человека.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

С профилактической целью детям, контактным по вирусному гепатиту, вводят нормальный иммуноглобулин человека: в возрасте от 1 года до 10 лет - 1 мл, старше 10 лет - 1,5 мл однократно внутримышечно; не позже 5-6-го дня после возникновения 1-го случая заболевания.

Для активной иммунизации применяются живая аттенуирован-ная и инактивированная вакцины (Аваксим*, Хаврикс* и др.).

 ВИРУСНЫЙ   ГЕПАТИТ В

Вирусный гепатит В  - острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным путем передачи.

Вирус гепатита В (HBV) размером 42 нм имеет 3 антигена: поверхностный (HBsAg), или австралийский, антиген, ядерный (HBcAg) и антиген Е (HBeAg).

Этиология и патогенез

Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. Вирус в крови больных обнаруживается до появления первых клинических симптомов болезни и весь острый период (3-4 нед от появления желтухи). Вирус выявляется также в слюне и моче. При хроническом гепатите или латентном носительстве вирус в крови сохраняется долго.

Основной путь передачи парентеральный. Чаще всего инфицирование происходит при переливании препаратов плазмы и крови, содержащих НВ, а также при нарушении правил обработки и стерилизации медицинских инструментов, шприцев, игл, при зубоврачебных манипуляциях.

Заражение детей может происходить контактно-бытовым путем, особенно в организованных коллективах.

Источником инфекции для плода может явиться больная мать, передающая вирус гепатита В через плаценту или во время родов.

Клиническая картина         

Инкубационный период составляет 60-180 дней. Заболевание начинается постепенно. Характерны появление вялости, слабости, быстрой утомляемости, снижение аппетита. Продолжительность преджелтушного периода - 5-7 дней. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Появляются тошнота, рвота, увеличиваются слабость, ощущение тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает в течение 5-7 дней, иногда до 2 нед и дольше. Степень выраженности желтухи (от слабо-желтого до шафранного цвета) зависит от тяжести заболевания и развития синдрома холестаза. Желтуха держится в течение 7-10 дней, затем уменьшается. В среднем весь желтушный период длится 3-4 нед. Иногда дети жалуются на кожный зуд, что свидетельствует о развитии холестатического варианта болезни. Параллельно нарастанию желтухи увеличиваются размеры печени, реже - селезенки.

Отмечаются брадикардия, снижение АД, ослабление тонов сердца.

В периферической крови может понижаться количество эритроцитов, лейкоцитов, определяются лимфо- и моноцитоз.

В сыворотке крови выявляется высокая активность АЛТ, ACT, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и др. Увеличено содержание конъюги-рованного (прямого) билирубина, р-липопротеидов, понижаются протромбиновый индекс, сулемовая проба.

Критерии для определения типичности и выделения легких, среднетяжелых и тяжелых клинических форм такие же, как при Исключение составляет злокачественная форма, которая развивается исключительно при ВГВ у детей первого полугодия жизни после массивных гемотрансфузий или переливания плазмы; возможно внутриутробное заражение. Особо тяжело протекают врожденные микст-инфекции, в частности ВГВ в сочетании с цитомегаловирусной инфекцией.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 °С. Появляются вялость, адинамия, сонливость, сменяющаяся возбуждением. Выражены диспепсические явления. Преджелтушный период короткий - 3-4 дня, иногда 1-2 дня, но может удлиняться до 7-8 дней.

В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, частая рвота типа кофейной гущи за счет примеси крови в рвотных массах.

Быстро сокращаются размеры печени. Неврологические расстройства проявляются резким беспокойством, беспричинным плачем; отмечаются тахикардия, шумное аритмичное (токсическое) дыхание, снижение диуреза, лихорадка, печеночный запах. Исходом является кома.

Выделяют 3 стадии печеночной комы: прекома, кома I и кома II.

Прекома характеризуется приступами психомоторного возбуждения, сменяющимися периодами адинамии, сонливости. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы угнетены. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Продолжительность прекомы - от 12 ч до 3 сут.

Кома I - стойкое отсутствие сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на осмотр, зрачки сужены, учащаются судороги, тремор. Отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, печеночный запах, вздутие живота. Печень - у края реберной дуги. Реакция на сильные болевые раздражители сохранена.

Кома II - полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройства дыхания по типу Куссмауля. Периодически возникают судороги, учащение пульса до 180-200 в минуту.

ВГВ диагностируется по совокупности клинических симптомов и данных лабораторной диагностики. Решающее значение имеет определение в сыворотке крови специфических маркеров гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM), ДНК HBV (метод ПЦР). Течение острого гепатита В может быть различным (схема 6).

Схема 6. Варианты течения острого гепатита В: ГА - гепатит А; ГD гепатит D; ГС - гепатит С

Лечение 

При легких и среднетяжелых формах назначают базисную терапию: постельный режим, диету, желчегонные препараты, минеральные щелочные воды, поливитамины.

В дополнение к базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах ВПЗ применяют интерферон альфа-2 по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки внутримышечно. При необходимости назначают по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Применяют интерферон альфа-2 (Виферон♠) в свечах по 150 тыс. ЕД детям до 6 лет и по 500 тыс. ЕД - старше 6 лет. Обоснованно использование инозина (Рибоксина♠), цитохрома С, а в период реконвалесценции - фос-фолипидов (Эссенциале♠), экстракта плодов расторопши пятнистой (Карсила♠, Гепатофалька планта♠, Легалона 70♠) и др.

В случае нарастания интоксикации проводят внутривенную инфузионную терапию: Реополиглюкин*, Гемодез-Н*, 10% раствор Глюкозы* (из расчета 500-800 мл/сут), назначают глюкокортико-идные гормоны (преднизолон 2-3 мг/кг в сутки).

При подозрении на злокачественную форму рекомендуется введение преднизолона из расчета 10-16 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно равными дозами через 3-4 ч, без ночного перерыва. Назначают внутривенное капельное введение плазмы крови человека, Реополиглюкина*, Гемодеза-Н*, 10% раствора Глюкозы* из расчета 100-120 мг/кг в сутки. Применяют ингибитор протео-литических ферментов апротинин (Контрикал*, Трасилол 500000*, Гордокс*). По показаниям вводят гепарин натрия (Гепарин*). Рекомендуется применение антибиотиков широкого спектра действия: цефалоспорины, гентамицин и др.

В случае неэффективности терапевтических мероприятий показаны заменные переливания крови, плазмаферез. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами гепатита В - 6 мес.

Профилактика

Решающее значение имеют тщательный отбор и обследование доноров на наличие HBsAg и анти-НВс. Важно

использовать медицинский инструментарий разового употребления.

Для активной профилактики гепатита В используются рекомби-нантные вакцины, представляющие собой HBsAg, продуцируемый рекомбинантными плазмидами в дрожжах. Разрешены к применению вакцины: Энджерикс В♠, Эувакс В, Шанвак-В♠, Регевак В♠.

Вакцинация проводится трехкратно по схеме: 0-1-6 мес или 0-1-12 мес. Ревкцинация - через каждые 5 лет.

 ВИРУСНЫЙ  ГЕПАТИТ С

Вирусный гепатит С -   вызывается вирусом диаметром от 22 до 60 нм, который находится в сыворотке крови больных в очень низких концентрациях. Это затрудняет серологическую диагностику. Вирус чувствителен к хлороформу, формальдегиду, инактивируется при нагревании до 60 °С, при кипячении - в течение 2 мин.

Передача инфекции при гепатите С происходит исключительно парентеральным путем: переливание компонентов крови, оперативные вмешательства, микротравмы. Возможен половой путь передачи вируса.

Допускается возможность прямого воздействия вируса на печеночные клетки. В формировании хронических форм болезни значение придается низкому Т-клеточному и гуморальному иммунному ответу ребенка на возбудитель.

Клиническая картина

Инкубационный период в среднем составляет 7-8 нед. Заболевание начинается постепенно: появляются вялость, недомогание, тошнота, иногда субфебрильная температура тела, возможны боли в животе, рвота. Через несколько дней обнаруживаются темная моча, обесцвеченный кал. Увеличивается печень, иногда - селезенка. Желтушность кожных покровов наблюдается относительно редко - у 15-30% больных; у остальных детей имеется безжелтушная форма заболевания. В сыворотке крови повышена активность АЛТ, АСТ. У некоторых больных увеличивается содержание билирубина за счет прямой фракции.

Классифицируют ВГС так же, как и другие вирусные гепатиты.

Острое течение болезни встречается у 20-40% детей, у остальных отмечается хроническое течение. В стадии сформировавшегося хронического гепатита больные жалуются на утомляемость, слабость, диспепсические проявления. При объективном исследовании определяют увеличенную печень, часто - селезенку.

Диагноз ВГС ставят при обнаружении в сыворотке крови методом ИФА специфических антител к белкам вируса, а также РНК вируса методом ПЦР.

Схема 7. Естественное течение НCV-инфекции

Естественное течение и исходы HCV-инфекции имеют свои закономерности (схема 7).

Лечение при остром и хроническом гепатите С такое же, как и при других вирусных гепатитах. Назначают постельный режим, диету, симптоматические средства. При тяжелых формах болезни применяют глюкокортикоидные гормоны. В случае хронического гепатита у детей используют препараты рекомбинантного интерферона.

Профилактика гепатита С такая же, как гепатита В. Применяются одноразовые шприцы, системы для инфузии, катетеры при строгом соблюдении правил стерилизации хирургического, зубоврачебного и другого инструментария.

Мероприятия при вирусных гепатитах

Лекция  53.   СП при полиомиелите

Полиомиелит - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, манифестные формы которого сопровождаются развитием вялых парезов и параличей вследствие поражения двигательных клеток передних рогов спинного мозга.

Полиомиелит известен с глубокой древности. Болезнь распространена по всему миру. До введения вакцинопрофилактики заболеваемость полиомиелитом была высокой, он представлял серьёзную угрозу здоровью и жизни детей. Вакцинация привела к резкому снижению заболеваемости (в России в 100 раз). В настоящее время государства Западной Европы, Россию, США, Канаду и ещё ряд стран считают свободными от полиомиелита (в рамках программы ВОЗ).

Этиология

Возбудитель - вирус полиомиелита, относящийся к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирус полиомиелита имеет малые размеры, содержит РНК. Возбудитель представлен 3 антигенными типами. Наибольшую эпидемическую опасность представляют вирусы 1-го типа. Возбудитель быстро инактивируется под воздействием кипячения, УФО, обработки дезраствором, но сохраняется многие годы при замораживании.

Эпидемиология

Наибольшую восприимчивость к полиомиелиту отмечают у детей первых 4 лет жизни. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирус через носоглотку или с каловымимассами. В носоглотке вирус присутствует не более 1-2 нед. Выделение вируса с фекалиями может продолжаться несколько недель, а иногда и месяцев (в среднем 14-30 дней).

Механизм передачи:

• фекально-оральный,
• воздушно-капельный (в первые дни болезни или вирусоносительства).

В странах с умеренным климатом полиомиелит регистрируют летом и в начале осени, в южных странах - круглый год. Соотношение больных паралитическими и непаралитическими формами составляет 1:200.

Патогенез

Первично полиовирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки носоглотки и тонкой кишки. Затем возбудитель проникает в кровоток (первичнаявирусемия) по лимфатической и кровеносной системам в различные органы, исключая ЦНС. При наличии сывороточных АТ дальнейшее диссеминирование возбудителя прекращается, т.е. развивается абортивная инфекция. В противном случае развивается вторичнаявирусемия, возбудитель попадает в ЦНС. Тропность возбудителя обусловлена наличием рецепторов для полиовирусов на мотонейронах передних рогов спинного мозга, ядрах двигательныхчерепно – мозговых нервов в стволе головного мозга.

Классификация

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 5 до 30-35 дней (обычно 7-14 дней). Классическая форма полиомиелита - спинальная. При ней различают четыре периода:

• препаралитический,
• паралитический,
• восстановительный.
• резидуальный.

Препаралитический период -  продолжается 3-6 дней. Повышается температура тела (типична двухволновая лихорадка), появляются катаральные симптомы - ринит, тонзиллит, трахеит и др. Возможныдиспептические расстройства. В дальнейшем присоединяютсяменингиальный и корешковый синдром -  головная боль и боли в мышцах, гиперестезия, симптомы натяжения (Ласега и др.), рвота.

•  Паралитический период -  продолжается от нескольких дней до 2 нед и характеризуется появлением парезов и параличей без нарушений чувствительности. Чаще поражаются нижние конечности. Лихорадочная реакция в этот период исчезает, интоксикация уменьшается. Возможно нарушение функций тазовых органов. При поражении шейного и грудного отделов спинного мозга развиваются парезы и параличи мышц шеи и рук, могут появиться расстройства дыхания. Тяжесть поражения различна: от лёгких парезов до полных параличей. Параличи асимметричны, неравномерны, преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей. С 10-14-го дня можно наблюдать первые признаки атрофий.

•  Восстановительный период-  продолжается до 1 года. Наиболее интенсивно восстановление происходит в первые 2-6 мес. В тяжело пострадавших мышцах (при гибели всех иннервирующих их мотонейронов) восстановления не происходит.

•  Резидуальный период-  характеризуется стойкими вялыми параличами, атрофией поражённых мышц, контрактурами, остеопорозом, костными деформациями. Поражённые конечности отстают в росте, особенно у детей раннего возраста. Через много лет после перенесённой паралитической формы может развиться постполиомиелитический синдром (повышенная мышечная утомляемость, фасцикуляции и атрофии различных групп мышц).

Для других форм полиомиелита характерны следующие клинические симптомы.

•  Бульбарная - нарушение глотания, попёрхивание, провисание нёбной занавески, попадание жидкой пищи в нос, невозможность проглотить пищу и даже слюну (слюнотечение). Нарушается фонация: отмечают гнусавость, больной говорит шёпотом или хриплым голосом.

•  Понтинная - развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва. При осмотре выявляют полную или частичную утрату мимики на одной половине лица, лагофтальм, свисание угла рта, с сохранением вкуса и чувствительности на лице.

•  Менингеальная - развивается остро, протекает с синдромом серозного менингита. Диагноз серозного менингита подтверждают при исследовании ликвора. Течение обычно доброкачественное.

•  Инаппарантная- «здоровое» носительство без клинических симптомов.

•  Абортивная- 80-90% всех случаев полиомиелита. Проявляется общими инфекционными симптомами (небольшое повышение температуры тела, недомогание, слабость, головная боль, рвота, боль в горле) без признаков поражения ЦНС.

Многолетняя вакцинопрофилактика изменила клиническую картину полиомиелита. Паралитические формы развиваются только у невакцинированных. У вакцинированных детей развиваются абортивная и инаппарантная формы инфекции.

Диагностика

В типичных случаях полиомиелит диагностируют на основании клинических данных. При атипичном течении основываются на данных эпидемиологического анамнеза, динамического наблюдения и исследования двигательных функций ребёнка. Диагноз уточняют с помощью вирусологических (исследуют фекалии, смывы из носоглотки, ликвор, кровь) и серологических анализов, а также подтверждая (с помощью электромиографии) поражение на уровне передних рогов спинного мозга. Ликвор при полиомиелите прозрачный, вытекает под повышенным давлением; цитознейтрофильно-лимфоцитарный, невысокий (десятки, реже сотни клеток в мкл), концентрация белка и сахара умеренно повышена. Анализ периферической крови не имеет диагностического значения - у больных или нет изменений, или возникает умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение

Специфического лечения нет. Лечение манифестных форм проводят в стационаре с учётом периода болезни.

•  В препаралитической и паралитической стадиях большое значение имеет уменьшение психомоторного возбуждения и страданий больного. Заболевшего помещают в отдельную тихую и затемнённую палату. Назначают постельный режим, высококалорийную диету. При затруднении открывания рта и нарушении глотания кормление больного осуществляют через назогастральный зонд. Важно придать конечностям больного правильное положение для профилактики развития контрактур. При нарушении дыхания из-за поражения межрёберных мышц и диафрагмы больного переводят на ИВЛ.

•  В восстановительном периоде проводят реабилитационные мероприятия. Назначают медиаторы и стимуляторы холинергической проводимости  -  прозерин, галантамин, витамины группы В, препараты, улучшающие тканевой обмен («Церебролизин» и др.), физиотерапевтическое лечение, ЛФК, массаж. Санаторно-курортное лечение показано через 6 мес.

Профилактика

Для успешного выполнения программы по ликвидации полиомиелита необходим охват профилактическими прививками не менее 95% населения. Активную профилактику проводят с 3-месячного возраста живой ослабленной вакциной, у детей с иммунодефицитом - инактивированной. Прививка пероральной полиомиелитной вакциной (живой ослабленной) может сопровождаться появлением жидкого стула в течение 3 дней без нарушения самочувствия. В целом полиомиелитная вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин, но в редких случаях (0,087-2,288 на 1 000 000 привитых) в вакцинальном периоде может возникнуть ассоциированный с вакцинацией полиомиелит. Поэтому в случае вакцинации не всех детей в семье или детском дошкольном учреждении, следует обязательно обеспечить обе группы раздельными предметами обихода и наблюдать в течение 1 мес за привитыми и 2 мес - за контактными с ними.

Больного изолируют на срок не менее  на 21 день от начала заболевания. Карантин и наблюдение за контактными лицами осуществляют в течение 3 нед. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и эпидемическое обследование.

Прогноз

При абортивной и менингеальной формах полиомиелита прогноз благоприятный, при спинальной форме прогноз определяется степенью выраженности двигательных нарушений. Лёгкие парезы могут закончиться полным восстановлением, при глубоких парезах, как правило, формируются остаточные явления. При развитии бульбарного синдрома, центральных и периферических расстройствах дыхания возможен летальный исход.

Особенности ухода (мероприятия с больным, мероприятия с контактными), профилактика (специфическая и  неспецифическая)  при полиомиелите.

Лекция  54.   СП при острых кишечных инфекциях

Острые кишечные инфекции (ОКИ)  -  это группа заболеваний инфекционной патологии,  основными клиническими проявлениями  которых является диарея и рвота.

По этиологическому принципу все ОКИ у детей можно разделить на 3 группы:

- кишечные инфекции бактериальной природы, вызываемые заведомо патогенными энтеробактериями (брюшной тиф и паратифы А, В, С, шигеллезы, сальмонеллез, иерсиниоз, холера и др.) или условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллой, протеем, клостридиями, синегнойной палочкой, цитробактером, энтеробактером, и др.);

- кишечные инфекции вирусной природы (ротавирусная инфекция, вызванные адено-, энтеро-, астровирусами и др.);

- кишечные инфекции протозойной этиологии (амебная дизентерия, криптоспоридиоз, шистосомоз и др.).

Все ОКИ независимо от этиологии клинически проявляются в той или иной степени выраженным:

• общетоксическим синдромом («кишечным токсикозом»);
• местными нарушениями, связанными с поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит и др.).

Реакция организма на инфекционный агент может быть как неспецифической (токсикоз, интоксикация), так и специфической, что определяется свойствами возбудителя той или иной кишечной инфекции. У детей токсикоз как неспецифическая реакция на инфекционный агент при ОКИ чаще всего сопровождается эксикозом, реже это нейротоксикоз или токсико-септическое состояние.

Первичный нейротоксикоз как своеобразная неспецифическая генерализованная реакция на инфекционный агент (или продукты его жизнедеятельности) развивается при массивном поступлении токсического агента в кровь (в первую очередь токсинов бактерий) и эндотоксинемии.

При токсикозе с эксикозом как неспецифической реакцией организма ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием и потерей электролитов. В зависимости от преимущественной потери воды или электролитов различают изо-, гипо- и гипертонический типы обезвоживания.

Клинические проявления эксикоза зависят не только от типа, но и от степени обезвоживания.

В клинике различают 3 степени токсикоза с эксикозом:

• I степень - потеря массы тела в результате обезвоживания не превышает 5%;
• II степень - 6-9%;
• III степень - 10% и более.

Этиологическая структура кишечных инфекций у детей различных возрастных групп неодинакова. У детей раннего возраста кишечные инфекции вызывают в основном ротавирус, энтеропатогенные эшерихии, стафилококк, сальмонеллы и особенно часто - условно-патогенные энтеробактерии (клебсиелла, протеей, цитробактер и др.). Реже встречаются шигеллез, клостридиозы, холера. У детей старшего (школьного) возраста преобладают шигеллезы и сальмонеллез с пищевым путем инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной тиф, паратифы и др.

ШИГЕЛЛЕЗ

Шигеллез (дизентерия)  - острое инфекционное заболевание человека с энтеральным механизмом заражения, вызываемое бактериями рода шигелл. Клинически заболевание проявляется поражением слизистой оболочки дистального отдела  толстой кишки и симптомами общей интоксикации, нередко с развитием первичного нейротоксикоза.

Этиология. Шигеллы морфологически не отличаются друг от друга - это грамотрицательные неподвижные палочки, спор, капсул и жгутиков не имеют, легко размножаются на обычных питательных средах, относятся к факультативным анаэробам.

Шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии, первый серовар которых называли шигеллами Григорьева-Шига) отличаются от остальных видов шигелл способностью вырабатывать экзотоксин. Термолабильная фракция экзотоксина оказывает выраженное нейротропное действие, особенно на вегетативную нервную систему.

Шигеллы подгруппы В (шигеллы Флекснера) снабжены фимбриями (пилями), т. е. поверхностными ресничками, с помощью которых они прилипают к эпителиальным клеткам кишечника - колоноцитам.

Шигеллы подгруппы D (шигеллы Зонне) в отличие от других видов серологически однородны, но разделяются на 7 ферментативных типов, а по отношению к типовым фагам - на 64 фаготипа и могут давать спонтанную агглютинацию со всеми (или большинством) дизентерийных агглютинирующих сывороток.

Наиболее устойчивы к действию факторов внешней среды шигеллы Зонне, наименее - шигеллы подгруппы А (шигеллы дизентерии). Промежуточное положение занимают шигеллы Флекснера и Бойда. В пищевых продуктах, особенно в молоке, шигеллы не только долго сохраняются, но и размножаются. В процессе размножения в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают термостабильные токсичные вещества.

Эпидемиология. Шигеллезы - одна из наиболее распространенных ОКИ у детей, обусловливающая как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. В конце XIX и начале XX века ведущим был шигеллез Григорьева-Шига (1-й серовар подгруппы А); чаще всего имели место эпидемические вспышки. К 1920 г. этот шигеллез почти исчез из стран Европы, Северной Америки и России. С 1937-1939 гг. возросла доля шигеллеза Флекснера, а в 1950-е годы - шигеллеза Зонне. В последние годы вновь увеличилась заболеваемость шигеллезом Флекснера и стали регистрироваться вспышки шигеллеза Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

Источником инфекции:

• только больной человек,
• или бактериовыделитель.

Особенно опасны больные с легкими и стертыми формами шигеллеза. Больной как источник инфекции представляет угрозу для окружающих с первого дня болезни, так как выделяет с испражнениями в 30 раз больше возбудителя, чем бактериовыделитель или реконвалесцент. Шигеллы выделяются только с испражнениями, при этом в остром периоде заболевания 1 г испражнений содержит в среднем 107-108микробных тел (минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне). Окончание заразного периода можно установить только лабораторным микробиологическим исследованием испражнений.

В зависимости от факторов передачи (руки, вода, пищевые продукты, мухи и др.) различают пути инфицирования:

Контактно-бытовой путь инфицирования при шигеллезах не потерял значения до настоящего времени преимущественно для детей первых 3 лет жизни. Эпидемический процесс развивается по типу «эстафетной палочки». В детских дошкольных учреждениях ведущим фактором передачи являются руки и спецодежда обслуживающего персонала, посуда, а также мебель, игрушки, краны для мытья рук, дверные ручки и т.д.

Пищевой путь инфицирования в настоящее время определяет основную заболеваемость шигеллезами детей старшего возраста и взрослых, при этом заболевания нередко регистрируются в виде эпидемических вспышек. Чаще всего инфекция передается через молоко и молочные продукты, мясные изделия, ягоды, овощи и фрукты, а также через продукты, не подвергающиеся термической обработке (салаты, винегреты, колбасы и др.). Основной причиной повышения роли пищевого пути инфицирования в последние годы является нарушение санитарно-эпидемиологических и гигиенических норм в процессе производства, транспортировки, хранения и реализации пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования при шигеллезах, особенно при шигеллезе Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не меньшее значение, чем при брюшном тифе и паратифах. Мухи являются активными переносчиками инфекции, но не играют решающей роли в подъеме заболеваемости и сезонности шигеллезов у детей, особенно шигеллеза Зонне. Роль мух несомненна при пищевом пути инфицирования, наиболее велика она в сельской местности.

Иммунитет после перенесенного заболевания  -  непродолжительный.

Патогенез.  Попадая в  желудок под действием ферментов и других факторов часть возбудителей погибает с освобождением эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, приводят к развитию общетоксического синдрома, а при массивной инвазии - к нейротоксикозу и даже к эндотоксиновому шоку.

Размножение шигелл начинается уже в тонкой кишке, но наиболее интенсивно этот процесс происходит в толстой кишке, главным образом в его дистальных отделах (сигмовидная, прямая кишка), предварительно сенсибилизированных эндо или экзотоксинами шигелл через кровеносную систему.

Поступление шигелл в организм человека не всегда сопровождается клинически выраженным заболеванием. Если шигеллы полностью погибают в желудке, шигеллезная инфекция клинически может проявляться только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне тонкой кишки - энтерита. В ряде случаев возбудитель проходит все отделы желудочно-кишечного тракта, не вызывая каких-либо клинических проявлений (транзиторное бактериовыделение), и выделяется во внешнюю среду. Однако в большинстве случаев развиваются местный воспалительный процесс в толстой кишке и синдром «дистального колита» с соответствующими клиническими проявлениями.

При пищевом пути инфицирования возбудителем дизентерии в патологический процесс вовлекается тонкая кишка. Частый стул служит причиной развития токсикоза с эксикозом, которые утяжеляют заболевание и могут привести (особенно у детей раннего возраста) к неблагоприятному исходу.

Патоморфология. При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наибольшие изменения возникают в дистальном отделе толстой кишки. Выраженность морфологических изменений весьма различна: от острого катарального воспаления до фиброзно-некротического, фолликулярно-язвенного процесса, переходящего на заключительном этапе заболевания в стадию рубцевания.

Клинические проявления. 

Инкубационный период 1 - 7 дней, составляет в среднем 2-3 дня.

При заражении ребенка пищевым путем (продукты, содержащие большое количество шигелл и токсичных веществ) инкубационный период непродолжителен (несколько часов), а заболевание начинается бурно, с общетоксического синдрома и первичного нейротоксикоза. Заражение минимальным количеством возбудителя (при контактно-бытовом пути передачи) приводит к развитию заболевания через 4-7 дней, которое начинается обычно с кишечного синдрома и умеренно выраженных симптомов интоксикации.

Клинические проявления шигеллезов многообразны. В типичных случаях заболевание у детей проявляется симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом (боли в животе, тенезмы, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, податливость или зияние ануса, явления сфинктерита, частый, жидкий, скудный стул с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени и прожилок крови).

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С и выше;  держится не более 3-5 дней. Нередко в течение 1-х суток заболевания отмечается однократная, а также повторная рвота, которая в последующие сутки обычно не повторяется. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, плохо спит, нередко жалуется на головную боль и боли в животе, чаще схваткообразные, без четкой локализации или в левой подвздошной области. Стул учащается, становится жидким, появляются патологические примеси в виде мутной слизи, зелени, прожилок крови, реже - примеси алой крови («гемоколитный» стул).

В начале заболевания стул, как правило, обильный, каловый. Однако уже к концу 1-х суток, чаще на 2-3-й день болезни стул становится скудным и представляет собой комочек мутной слизи (нередко гноя) с прожилками (или примесью) крови - «ректальный плевок».

В остром периоде заболевания появляются тенезмы - тянущие или острые боли в животе перед дефекацией. Болезненные позывы на дефекацию возникают в результате одновременного спазма сигмовидной киши и сфинктеров заднего прохода. Иногда позывы бывают ложными - ребенок садится на горшок, тужится, жалуется на боли в животе, однако испражнения не появляются. Ложные позывы и натуживания во время дефекации обычно настолько выражены и часты, что могут привести к выпадению слизистой оболочки прямой кишки.

При осмотре больного обращают на себя внимание бледность и синева под глазами, иногда легкий цианоз носогубного треугольника. Клинически выраженные проявления токсикоза с эксикозом не свойственны шигеллезу, поскольку стул скудный. Исключение составляет шигеллез у детей раннего возраста, у которых стул чаще носит энтероколитный характер, и нередко развивается обезвоживание организма с потерей электролитов - токсикоз с эксикозом с соответствующими клиническими проявлениями (жажда, сухость кожи, слизистых оболочек и др.).

Клинические проявления шигеллеза (как общетоксического, так и местного синдрома) достигают максимальной выраженности уже к концу 1-х сут от начала заболевания. В большинстве случаев со 2-3-го дня болезни симптомы интоксикации уменьшаются, а к 5-7-му дню стул нормализуется.

В зависимости от вида возбудителя шигеллезы имеют некоторые клинико-эпидемиологические особенности.

Шигеллез Зонне  -  заболевание обычно протекает в легкой или среднетяжелой форме. В последние годы отмечается тенденция к утяжелению шигеллеза Зонне в результате увеличения числа среднетяжелых и тяжелых форм. Поскольку минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Зонне - 107 микробных тел, инфицирование чаще всего происходит пищевым путем, заболевание нередко начинается по типу «пищевой токсикоинфекции» с явлениями гастрита или гастроэнтерита - остро, внезапно, с повторной рвоты, озноба, повышения температуры тела до высоких значений, болей по всему животу (или в эпигастральной области). Вскоре присоединяется учащенный, жидкий, обильный, нередко водянистый стул без патологических примесей. Однако уже на 2-3-и сутки заболевания стул становится скудным, появляется много патологических примесей (мутная слизь, зелень, прожилки крови) и развивается характерный для шигеллеза колитический синдром (синдром «дистального колита»). Течение шигеллеза Зонне в большинстве случаев острое, с быстрой обратной динамикой клинических проявлений - ликвидацией симптомов инфекционного токсикоза и нормализацией стула (чаще всего уже к 5-7-му дню от начала заболевания).

Шигеллез Флекснера -   клинически мало отличается от шигеллеза Зонне. Однако течение заболевания более тяжелое, часто бывает выраженный колитический синдром с явлениями «гемоколита». Клиническое выздоровление наступает в более поздние сроки - на 7-10-й день болезни и позднее, затягивается и санация организма от возбудителя.

Шигеллез Бойда  -   составляет около 3-5% всех шигеллезов и протекает чаще всего в легкой или стертой форме, при этом симптомы интоксикации и колитический синдром выражены слабо.

Шигеллез дизентерия (Григорьева-Шига)  -   на территории России стал встречаться в виде спорадических случаев (чаще завозных) только в последние годы. Заболевания обычно протекают тяжело:

• с выраженным первичным нейротоксикозом и интоксикацией,
• тяжелыми поражениями толстой кишки,
• гипертермическим синдромом,
• судорожным синдромом, нарушением сознания.
• Быстро развивается и резко выражен колитический синдром - боли в животе, тенезмы, слизь и кровь в испражнениях, зияние ануса и др. Вследствие частой рвоты и непрерывных дефекаций, гипертермии, одышки возникают признаки обезвоживания (снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение диуреза, гиподинамические нарушения и др.).
•  В крови отмечаются высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышается СОЭ.

Болезнь протекает длительно, но может закончиться летальным исходом уже в 1-е сутки.

Осложнения. Различают специфические осложнения, связанные с шигеллезом, и неспецифические, обусловленные наслоением вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. К специфическим для шигеллеза осложнениям относят выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода, динамическую кишечную непроходимость, инвагинацию, реактивный панкреатит, аппендицит у детей старшего возраста. Другие специфические осложнения - прободение кишечника и развитие перитонита, а также кишечное кровотечение - у детей практически не встречаются.

Среди неспецифических осложнений, особенно у детей раннего возраста, встречаются отит и пневмония (чаще как осложнения наслоившейся ОРВИ), инфекция мочевых путей, дисбактериоз кишечника и (чрезвычайно редко) гемолитико-уремический синдром.

Диагностика. Диагноз шигеллеза устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Для окончательной диагностики используют ПЦР, а также бактериологический и серологический методы исследования. Копрологический метод, как и результаты ректороманоскопии, имеют вспомогательное значение.

Бактериологический метод наиболее распространен. Лучшие результаты дает посев испражнений непосредственно у постели больного, до назначения антибактериальной терапии и с доставкой материала в бактериологическую лабораторию в первые 2 ч с момента взятия. Для исследования выбирают частицы испражнений, содержащие патологические примеси, но не кровь

Лечение. Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.

Лечение можно проводить в домашних условиях.

Диета - важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза.

При легких формах шигеллеза назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% физиологической потребности. Пищу дают в теплом виде в 5-6 приемов.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологической нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах по возможности сразу же переводят больного на дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивают ежедневно на 10-15% и удлиняют интервалы между кормлениями.

Медикаментозная терапия.

Наиболее рациональными и патогенетически обоснованными препаратами стартовой терапии независимо от тяжести заболевания следует считать:

• энтеросорбенты (энтеросгель, энтеродез, смекта),
• пробиотики (пробифор, бифидумбактерин форте и др.).

Применение энтеросорбентов должно начинаться как можно раньше, желательно при первых симптомах заболевания, и продолжаться до окончания лечения.

Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и желательно с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, невиграмон.

При среднетяжелых формах шигеллезов лучше назначать нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил), 8-оксихинолины (хлорхинальдол и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней. Также при тяжелом течении заболевания показано применение иммуномодулирующей терапии (полиоксидоний, гепон, ликопид и др.).

В случае выделения шигелл после курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов даже с учетом чувствительности выделенного штамма не рекомендуется. В этих случаях целесообразнее назначать 5-7-дневным курсом дизентерийный бактериофаг, стимулирующую терапию полиоксидонием, давать комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) внутрь по 1-2 дозы в течение 5 дней. При сохраняющейся дисфункции кишечника показаны бактерийные препараты (бифидумбактерин по 15-20 доз в сутки, бификол, лактобактерин и др.), ферментные препараты, фито- и физиотерапию.

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы шигеллезов у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение энтеросорбентов (фильтрум, смекта и др.), ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцират, юниэнзим с мпс и др.), проведение энтеросорбционной терапии препаратом энтеросгель, применение эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях можно проводить фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, душицы).

Профилактика шигеллезов у детей в современных условиях должна быть основана в первую очередь на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важное значение имеют ранняя диагностика и изоляция больного (или бактериовыделителя шигелл) в условиях стационара или на дому. На всех больных шигеллезом и бактериовыделителей заполняется экстренное извещение в СЭС (форма № 58). В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция. За контактными детьми устанавливают медицинское наблюдение на 7 дней, карантин не объявляют. В очаге инфекции в период наблюдения проводят текущую дезинфекцию, осуществляют строгий контроль за стулом детей, в ясельных группах детского сада ведут табель стула. Каждого ребенка с дисфункцией кишечника необходимо изолировать и обследовать бактериологическим методом.

Бактериовыделители шигелл не допускаются в детские дошкольные учреждения вплоть до полной санации организма от возбудителя, за ними устанавливают диспансерное наблюдение. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов с целью санации, как правило, малоэффективно и не способствует сокращению сроков бактериовыделения.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, Россия). Вакцину вводят однократно, глубоко подкожно или внутримышечно в дозе 0,5 мл (50 мкг) независимо от возраста начиная с 3 лет. Вакцинацию рекомендуется проводить по эпидпоказаниям, в группах посещающих детские учреждения, отъезжающих в оздоровительные лагеря, а также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Целесообразно вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы  - острые инфекционные заболевания, преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки с локализацией патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, развитием инфекционно-токсического и диарейного синдромов, реже с поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса.

Этиология. Эшерихии - подвижные (имеют перитрихиально расположенные жгутики) грамотрицательные палочки, не образуют спор, являются факультативными анаэробами. По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихии не различаются. Энтеропатогенные штаммы отличаются от «обычных» лишь по ферментативным свойствам, антигенному составу, чувствительности к бактериофагам и колицинам, степени антагонистической активности и патогенности.

Патогенные кишечные палочки условно делят на энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ) и энтеротоксигенные (ЭТЭ). Заболевания, вызываемые каждой группой эшерихий, имеют существенные клинико - эпидемиологические особенности.

Эпидемиология. Энтеропатогенный эшерихиоз (А04.0) имеет широкое распространение среди детей раннего возраста, особенно 3-12 мес с неблагоприятным преморбидным фоном, ослабленных различными интеркуррентными заболеваниями, находящихся на искусственном вскармливании. Болеют и новорожденные, чаще недоношенные и дети из групп риска. Возможны как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, обычно возникающие в соматических стационарах, родильных домах, отделениях для новорожденных, ясельных группах детского сада, домах ребенка.

Источником инфекции являются:

• дети в остром периоде заболевания, когда они выделяют в окружающую среду огромное количество ЭПЭ;
• возбудитель может длительно (до 2-5 мес) сохраняться на предметах обихода, игрушках, белье, посуде.

В распространении инфекции решающая роль принадлежит взрослым при несоблюдении ими правил личной гигиены (мытье рук) и противоэпидемического режима в детских учреждениях.

Путь передачи:

• контактно-бытовой путь;
• пищевой путь инфицирования через продукты детского питания (молочные смеси, соки и др), заражения через воду;
• воздушно-пылевой путь передачи;
• при проведении различных медицинских манипуляций (через катетеры, трубки и др.). при инфекции мочевых путей или бессимптомном носительстве ЭПЭ у матери возможно заражение ребенка и в процессе родов.

Энтеропатогенный эшерихиоз встречается в течение всего года и не имеет четко выраженной сезонности, свойственной другим ОКИ. Возбудитель высококонтагиозен и быстро распространяется при несоблюдении мер профилактики. Часто возникают тяжелые формы болезни, особенно вызванные сероваром 0111:Н2, с которым в предыдущие годы было связано большинство вспышек энтеропатогенного эшерихиоза у детей раннего возраста.

Кишечная инфекция, вызванная ЭПЭ, практически не встречается у детей старше 3 лет и у взрослых. Высокая восприимчивость к ЭПЭ у детей 1-го года жизни объясняется отсутствием пассивного иммунитета к ЭПЭ (антитела к ЭПЭ относятся к IgM, которые не проходят через плаценту), анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта (пониженная активность и бактерицидность ферментов желудка, поджелудочной железы, кишечника, повышенная проницаемость и ранимость кишечной стенки), состоянием микрофлоры кишечника. К инфицированию предрасполагают неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, рахит, анемия), искусственное или раннее смешанное вскармливание, незрелость иммунной системы и иммунореактивности.

Эффективным средством защиты от ЭПЭ является естественное вскармливание. Женское молоко содержит секреторные IgА, которые устойчивы к действию ферментов желудочно-кишечного тракта и препятствуют адгезии ЭПЭ к поверхности энтероцитов тонкой кишки. Кроме того, в женском молоке имеются факторы неспецифической защиты - лактоферрин (препятствующий росту ЭПЭ), лизоцим (обладающий бактерицидными свойствами), бифидогенные факторы (способствующие колонизации кишечника ребенка бифидобактериями, активными антагонистами ЭПЭ), а также В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и др.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. ЭПЭ попадают в организм через рот, затем почти без потерь преодолевают желудок и оказываются в тонкой кишке. Обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, ЭПЭ колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, вызывая повреждение и отторжение участков апикальной цитоплазмы, слущивание отдельных эпителиоцитов и их групп с развитием эрозий и умеренного воспаления. Обычно колонизация и размножение ЭПЭ осуществляются на поверхности энтероцитов, а проникшие в клетку возбудители разрушаются. Наиболее цитотоксичные (эпидемические) штаммы могут транспортироваться фагосомоподобными вакуолями через эпителиальную клетку в подлежащую ткань (подобно сальмонеллам), приводя к транзиторной бактериемии и даже сепсису.

Размножающиеся на поверхности эпителия тонкой кишки ЭПЭ, их эндотоксины, токсичные соединения (типа индола, скатола), а также гистамин, ингибиторы холинэстеразы, ферменты (муциназа, лидаза, протеаза и др.) вызывают развитие местного воспалительного процесса с нарушением как внутриполостного, так и мембранного пищеварения, всасывания пищевых ингредиентов, в том числе воды и электролитов, а в конечном итоге возникает диарейный синдром.

Потеря воды и электролитов при выраженном диарейном синдроме и рвоте приводит к обезвоживанию организма - токсикозу с эксикозом, чаще всего соледефицитному (гипотонический тип).

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в тонкой кишке. Макроскопически желудок и тонкая кишка растянуты водянистым содержимым, стенка кишечника полнокровна, умеренно отечна, с единичными мелкими кровоизлияниями. Иногда эти изменения очаговые, в редких случаях кишечник макроскопически не изменен. С большим постоянством обнаруживаются дистрофия энтероцитов, гиперсекреция желез и гиперплазия фолликулов с явлениями некроза. Строма слизистой оболочки воспалительно инфильтрирована. Возникает катарально-десквамативный, реже геморрагический и некротический энтерит с тромбозом сосудов брыжейки и кишки.

В подслизистом слое, реже под серозным покровом тонкой кишки развивается «пневматоз». Образование пузырей газа (пневматоз) в слизистой оболочке кишки объясняется способностью эшерихий к газообразованию при размножении.

Иммунитет. После перенесенного энтеропатогенного эшерихиоза формируется иммунитет к тому серовару эшерихий, который вызвал заболевание. Поскольку специфические антитела к ЭПЭ принадлежат к IgM, иммунитет непрочен, антитела сохраняются всего несколько месяцев. Среди других факторов иммунитета имеют значение продуцируемые в кишечнике секреторные IgА, лактоферрин, лизоцим, комплемент, а также макрофаги, лимфоциты, лейкоциты и др.

Клинические проявления. Инкубационный период длится около 5- 8 дней. У новорожденных и ослабленных детей, а также при массивном инфицировании он может укорачиваться до 1-2 дней.

Заболевание может начинаться как остро (при массивной инвазии и пищевом пути инфицирования), так и постепенно, с явлений энтерита (чаще всего при контактно-бытовом пути инфицирования). Испражнения обычно водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные, перемешанные с водой («жидкая кашица»), иногда брызжущие, смачивают всю пеленку. На пеленке после впитывания воды стул часто кажется нормальным, слизь исчезает. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени.

Наиболее постоянным симптомом является рвота 1-2 раза в сутки или упорные срыгивания, которые появляются уже с 1 го дня болезни. Все клинические симптомы обычно нарастают постепенно и максимально выражены на 5-7-й день болезни - ухудшается состояние, усиливается адинамия, аппетит снижается вплоть до анорексии, увеличивается частота срыгиваний (или рвоты). Температура тела (субфебрильная или фебрильная) держится до 1-2 нед и более, стул учащается до 10-15 раз в сутки и более, нарастают симптомы обезвоживания.

Токсикоз с эксикозом развивается у большинства детей, нередко достигая II-III степени (с дефицитом массы тела более 10%), чаще всего соледефицитный. У этих детей температура тела субнормальная, конечности холодные, акроцианоз, токсическое дыхание, тахикардия и глухость сердечных тонов, нередко помрачение или потеря сознания, судороги. Слизистые оболочки сухие, яркие, кожная складка не расправляется, большой родничок западает. Возможны острая почечная, надпочечниковая недостаточность, ДВС-синдром и инфекционно-токсический шок.

При внешнем осмотре обращает на себя внимание вздутие живота (метеоризм), урчание по ходу тонкой кишки, бледность кожного покрова. Печень и селезенка увеличиваются только при тяжелых, токсико-септических формах болезни или при развитии сепсиса. Анус сомкнут, кожа вокруг ануса и на ягодицах раздражена вплоть до мацерации. Выраженность симптомов интоксикации, эксикоза и диарейного синдрома существенно варьирует от легчайших до очень тяжелых, приводящих к смерти.

Течение и исходы. Энтеропатогенный эшерихиоз имеет острое течение. Клиническая симптоматика сохраняется от нескольких дней до 2- 3 нед и более. В тяжелых случаях выздоровление затягивается. Повторные волны и обострения обычно связаны с наслоением интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит и др.) или другой бактериальной или вирусной кишечной инфекции. Затяжное течение без суперинфекции встречается у ослабленных, часто болеющих детей, страдающих гипотрофией и иммунной недостаточностью. О затяжном течении энтеропатогенного эшерихиоза можно говорить лишь тогда, когда он длится более 1 мес и при этом полностью исключаются суперили реинфицирование другими патогенными штаммами эшерихий или наслоение других возбудителей кишечных инфекций. Затяжному течению способствует и развивающийся дисбактериоз кишечника как результат нерационального использования антибиотиков в лечении эшерихиоза.

Реконвалесцентное бактериовыделение, как правило, непродолжительно. У детей старшего возраста и взрослых чаще отмечается бессимптомное бактерионосительство без развития инфекционного воспалительного процесса в кишечнике.

При тяжелых формах заболевания, особенно у детей первых месяцев жизни и новорожденных, возможнагенерализация процесса, распространение его из кишечника (первичного очага) на другие органы вплоть до развития в них сепсиса с очагами воспаления (менингит, энцефалит, пневмония, инфекция мочевых путей и др.). Причиной смерти могут стать тяжелый токсикоз с эксикозом, нарушение межуточного обмена и весьма часто - наслоение другой кишечной или вирусной инфекции (шигеллез, сальмонеллез, грипп и др.).

У новорожденных и недоношенных детей энтеропатогенный эшерихиоз чаще всего возникает каквнутрибольничная инфекция в родильных домах и в отделениях для выхаживания недоношенных. В этих случаях заболевание вызывается антибиотикорезистентными («госпитальными») штаммами эшерихий и имеет склонность к генерализации с частым развитием гнойного менингита и сепсиса, а диарейный синдром наблюдается редко. Эшерихиозные менингиты протекают тяжело, с высокой летальностью и большим количеством остаточных явлений вплоть до гидроцефалии.

Септические и токсико-септические формы эшерихиоза проявляются частой рвотой или срыгиваниями, высокой лихорадкой с большими размахами температуры тела в течение суток, частым стулом с обильными испражнениями с небольшой примесью слизи. При обследовании выявляются гнойные очаги инфекции (гнойный менингит, абсцессы, пневмония, отит, пиелонефрит, нефрит и др.), в посевах гноя из воспалительных очагов, спинномозговой жидкости, из крови обнаруживают ЭПЭ и нередко другую микробную флору (стафилококк, синегнойная палочка, клебсиелла, энтерококки).

Диагностика энтеропатогенного эшерихиоза проводится на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным лабораторным подтверждением. Заподозрить энтеропатогенный эшерихиоз можно лишь при типичных формах болезни на основании постепенно нарастающего токсикоза с эксикозом, выраженной бледности кожных покровов, нечастой, но упорной рвоты (или срыгиваний), вздутия живота (метеоризм), частого, обильного, водянистого стула с небольшой примесью прозрачной слизи, испражнений желтого или оранжевого цвета. Диагностика легких, стертых и нередко даже среднетяжелых форм болезни возможна только на основании результатов лабораторного исследования.

Бактериологический метод диагностики является ведущим. Для исследования берут испражнения больного, иногда слизь из ротоглотки, рвотные массы, промывные воды желудка, спинномозговую жидкость. Материал забирают стерильным тампоном с пеленок или из горшка. Посев производят на обычные питательные среды (Эндо, Левина и др.). Положительные результаты при бактериологическом исследовании не превышают 50-60%. Люминесцентный метод исследования позволяет получить ориентировочный результат уже через несколько часов.

Серологические методы исследования у новорожденных и детей первых месяцев жизни, как правило, дают отрицательный результат.

РИГА у детей со 2-го полугодия жизни имеет практическое значение лишь при нарастании титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Терапия больных с энтеропатогенным эшерихиозом строится по тем же принципам, что и при других ОКИ. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми, а иногда и со среднетяжелыми формами, требующими инфузионной терапии. Дети с легкими формами лечатся в домашних условиях. Госпитализируют также детей по эпидпоказаниям, новорожденных и имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или осложнения.

Диету назначают с учетом возраста ребенка, его вскармливания до заболевания, тяжести и периода инфекционного процесса. Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. Следует лишь учитывать, что ЭПЭ поражают преимущественно тонкую кишку, поэтому нарушения процессов пищеварения и усвоения пищевых продуктов особенно тяжелые. Тем не менее и при энтеропатогенном эшерихиозе следует достаточно энергично увеличивать объем питания (после соответствующей разгрузки) и вводить в рацион новые продукты питания, но по мере восстановления функционального состояния желудочно-кишечного тракта, не допуская срыва пищеварения.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию с проведением энтеросорбции (энтеросгель, энтеродез, смекта и др.), при тяжелых формах заболевания энтеросорбционная терапия дополняется мерами, направленными на восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. Энтеросорбционная терапия должна проводиться на всех этапах лечения и при любой тяжести заболевания, при длительной энтеросорбции желательно использовать гидрофобный селективный энтеросорбент, не повреждающий кишечный барьер. От своевременности этих лечебных мероприятий при тяжелых формах заболевания нередко зависит исход болезни. Регидратационную терапию необходимо проводить с учетом вида токсикоза и степени обезвоживания. В зависимости от этого выбирают путь регидратации (оральная или внутривенная) и рассчитывают объем и состав вводимых растворов.

Общее количество вводимой жидкости и электролитов (включая и объем питания за сутки) для регидратационной терапии определяют, исходя из суточной физиологической потребности в жидкости, дефицита массы тела в результате обезвоживания, продолжающихся потерь ввиду рвоты, жидкого стула и др. В большинстве случаев для компенсации обезвоживания достаточно оральной регидратации. При тяжелых формах заболевания, эксикозе III степени и шоковых состояниях проводится инфузионная терапия как и с регидратационной, так и с дезинтоксикационной целью. При правильной оральной регидратации (регидроном, глюкосоланом) симптомы эксикоза быстро исчезают, общее состояние больного улучшается. Осложнений при оральной регидратации, как правило, не бывает. Инфузионная регидратационная терапия обычно показана при соледефицитной дегидратации, сопровождающейся гипокалиемией и метаболическим ацидозом.

При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) или гидрокортизона по 5- 10 мг/ (кг • сут) на период токсикоза, т. е. в течение 3-5 дней. Проводят также посиндромную терапию, назначают витамины, антигистаминные препараты, сердечно-сосудистые средства и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания, особенно при осложнениях бактериальной природы (отит, пневмония и др.), назначают антибиотики или химиопрепараты. Антибиотикотерапия показана также и при среднетяжелых формах у новорожденных и детей первых месяцев жизни изза опасности генерализации процесса. Назначают полимиксин М сульфат, гентамицин, карбенициллин, цефалоспорин, а также химиопрепарат эрцефурил. При легких формах заболевания назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации (поддерживающая терапия), ферментных препаратов (абомин, фестал, панцитрат, креон и др.), симптоматических и бактериальных препаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, энтерол, споробактерин, биоспорин и др.), энтеросорбентов (энтеросгель, смекта, фильтрум и др.). Если дисфункция кишечника сохраняется и после 5-7-дневного курса антибактериальной терапии, для восстановления нормальной кишечной флоры (как и при подтвержденном дисбактериозе кишечника) показано применение эубиотиков (полибактерин, бифидо-, лактобактерин и др.) в течение 1-2 нед, ферментов и стимулирующей терапии.

Профилактика должна быть направлена на строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных детей, ясельных группах детского сада, в домах ребенка. Следует шире использовать одноразовое белье при уходе за детьми 1-го года жизни и особенно за новорожденными. Необходимо всемерно добиваться естественного вскармливания детей 1-го полугодия жизни и соблюдения технологических и санитарно-гигиенических требований при изготовлении продуктов детского питания.

Решающее значение имеют раннее выявление источника инфекции, его изоляция и санирование. Проводят бактериологическое исследование испражнений детей первых 2 лет жизни с дисфункцией кишечника, а также детей, имевших контакт с больным в очагах, и здоровых детей перед поступлением в ясельные группы детского сада и дом ребенка. В отделениях для недоношенных детей и родильных домах обследованию подлежат и матери. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию и наблюдение в течение 7 дней. Специфическая профилактика не разработана.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез - острое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое многочисленными сероварами сальмонелл и протекающее у детей чаще всего в гастроинтестинальных (А02), реже в тифоподобных и септических формах (А01).

Заболевания, вызываемые сальмонеллами у человека, разделяют на брюшной тиф и паратифы А, В, С - антропонозные инфекции с четко очерченными клинико-эпидемиологическими особенностями, и «собственно» сальмонеллезы, возбудители которых патогенны как для человека, так и животных. Термин «сальмонеллез» употребляется только для обозначения 2-ой группы заболеваний. По МКБ-10 различают сальмонеллезный энтерит (сальмонеллез - А02.0), сальмонеллезную септицемию - А02.1), локализованную сальмонеллезную инфекцию: артрит, менингит, остеомиелит, пневмонию, тубулоинтерстициальную болезнь почек (А02.2).

Этиология. Сальмонеллы - мелкие палочки с закругленными концами, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Большинство из них подвижны и имеют перитрихально расположенные жгутики. Они хорошо растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами и относятся к условно-патогенным микроорганизмам (т. е. не обладают тропностью только к определенным органам или тканям).

Сальмонеллы содержат термостабильный соматический О-антиген, термолабильный жгутиковый Н-антиген. По структуре О-антигена сальмонеллы подразделяются на группы А, В, С, D, Е и т. д.; а по жгутиковому Н-антигену - на серовары. Различают около 2000 сероваров. От человека выделено более 700 сероваров. В нашей стране зарегистрировано более 500, среди них доминируют сальмонеллы групп В, С, D, Е - сальмонелла энтеритидис, тифимуриум, дерби, панама, анатум, холерасуис.

Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде. Большинство штаммов сальмонелл не только долго выживают в пищевых продуктах (в молоке - 2-40 дней, кефире - около 30 дней, в копченостях - от 4 до 6 мес и т. д.), но и размножаются с накоплением в них токсических субстанций и в первую очередь эндотоксинов.

Сальмонеллы устойчивы к большинству антибактериальных препаратов, но высокочувствительны к обычным дезинфицирующим растворам.

Эпидемиология. Сальмонеллез имеет широкое распространение во всем мире и на всей территории нашей страны. По заболеваемости среди кишечных инфекций установленной этиологии сальмонеллез занимает второе место после шигеллезов. В основном болеют дети дошкольного возраста (65%), ведущим возбудителем является сальмонелла энтеритидис.

Основным источником инфекции являются домашние животные (коровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заболевание у животных может протекать в выраженной форме или стерто, но чаще встречается бессимптомное носительство сальмонелл. Заражение человека может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пищу продуктов животного происхождения (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Человек как источник инфекции имеет наибольшее значение в распространении сальмонеллеза главным образом среди детей раннего возраста и новорожденных. Инфицирование детей обычно происходит от взрослых носителей сальмонелл или больных со стертыми формами заболевания, в детских дошкольных учреждениях - чаще всего от обслуживающего персонала. Источником инфекции для новорожденных нередко бывает мать.

Факторы и пути передачи при сальмонеллезе многообразны. Дети старшего возраста заражаются преимущественно алиментарным путем через мясные, молочные и другие продукты животного происхождения, а также через овощи и фрукты (салаты из капусты, огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и др.), инфицирование которых возможно во время хранения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонеллеза, связанные с пищевым путем инфицирования, возникают в основном в детских учреждениях, где нарушаются правила приготовления пищи и хранения продуктов.

Контактно-бытовой путь заражения отмечается главным образом у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных и ослабленных другими заболеваниями. Инфицирование нередко происходит в стационарах через предметы ухода, руки персонала, полотенца, пыль, пеленальные столики, горшки.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза в связи с употреблением инфицированной воды колодцев, водоемов и нехлорированной водопроводной воды. Возможно инфицирование ребенка в процессе родов, допускается и трансплацентарная передача инфекции. Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего вызывает особая биологическая разновидность сальмонелл с множественной устойчивостью к антибиотикам и отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых 2 лет жизни. В этом возрасте заболеваемость в 5-10 раз выше, чем в других возрастных группах. Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным подъемом заболеваемости летом и осенью. Заболеваемость неодинакова на разных территориях и изменяется по годам.

Патогенез. Развитие инфекционного процесса во многом зависит от механизма заражения (пищевой, контактный и др.), величины инфицирующей дозы и степени патогенности возбудителя, иммунной защиты макроорганизма, возраста и др. В одних случаях кишечная инфекция протекает бурно, с развитием эндотоксинового шока, выраженного токсикоза с эксикозом или генерализованного инфекционного процесса (септические формы) и со значительной бактериемией (тифоподобные формы), а в других случаях возникают стертые, субклинические формы или бактерионосительство. Независимо от формы болезни основной патологический процесс протекает в желудочно-кишечном тракте, главным образом в тонкой кишке.

Живые бактерии разрушаются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке, тонкой кишке), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксинов, которые, всасываясь в кровь, обусловливают токсический синдром («фаза токсемии»), определяющий клиническую картину начального периода болезни.

Если бактериолиз недостаточен, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны (дети раннего возраста, новорожденные, ослабленные и др.), сальмонеллы беспрепятственно поступают в тонкую кишку, а затем в толстую, где и отмечается первичная локализация патологического процесса («энтеральная фаза»).

Обладая выраженной инвазивностью и цитотоксичностью для эпителия кишечника и в большей степени к подлежащей ткани, сальмонеллы не только способны к начальной колонизации поверхности эпителия, но и могут проникать (в составе фагосомоподобных вакуолей) внутрь эпителиоцитов, в собственную пластинку слизистой оболочки, в макрофаги и размножаться в них. Колонизация эпителия как тонкой, так и толстой кишки, размножение сальмонелл в эпителиоцитах (и в макрофагах) приводят к истончению, фрагментации и отторжению микроворсинок, разрушению энтероцитов и развитию выраженного катарального и гранулематозного воспаления, являющегося основным патогенетическим механизмом развития диарейного синдрома (энтерита или энтероколита).

В зависимости от состояния иммунной системы организма и в первую очередь клеточного звена иммунитета, других факторов неспецифической защиты либо возникает только местный воспалительный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и наступает следующий этап инфекционного процесса («фаза бактериемии»). С током крови сальмонеллы попадают в различные органы и ткани, где также могут размножаться («вторичная локализация») с развитием лимфогистиоцитарных и эпителиоидных гранулем в клетках и формированием септических очагов (менингит, эндокардит, остеомиелит, перитонит и др.) (септическая форма).

Следствием выраженного диарейного синдрома, повторной рвоты и других факторов является развитие синдрома токсикоза с эксикозом, нарушениями гемодинамики, функций сердечно-сосудистой, центральной и вегетативной нервной системы, обмена веществ, с угнетением функции почек, печени и нередко коры надпочечников. Развитие токсикоза с эксикозом утяжеляет основной инфекционный процесс и нередко может служить причиной неблагоприятного исхода.

Внутриклеточное паразитирование сальмонелл в эпителиоцитах кишечника (в том числе и макрофагах) определяет возможность их длительного персистирования в организме, возникновения обострений и рецидивов, а также формирования долгосрочного бактериовыделения и низкой эффективности антибиотикотерапии.

Патоморфология. При желудочно-кишечных формах сальмонеллеза макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизистым содержимым, имеющим гнилостный запах. Слизистая оболочка тонкой кишки отечна, гиперемирована, с мелкими кровоизлияниями. Нередко обнаруживаются гиперплазия единичных лимфатических фолликулов, макрофагальная реакция собственного слоя. В толстой кишке нарушена структура слизистой оболочки, нередко отмечаются глубокие воспалительные изменения, доходящие до подслизистого слоя, сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов.

При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки обнаруживают дистрофические изменения поверхностного и железистого эпителия. Типичны сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, лимфоидной ткани и слизистой оболочки. Изменения в кишечнике варьируют от легкого воспаления до выраженного, распространенного энтерита и энтероколита с пленчатыми или отрубевидными наложениями, образованием эрозий, язв.

При генерализованных формах отмечается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Возникают множественные гнойно-воспалительные метастатические очаги во внутренних органах, дистрофические изменения в мышце сердца, почках, печени, надпочечниках. В ткани и оболочках мозга отмечаются полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, стазы, клеточная инфильтрация. Возможно развитие гнойного менингита, очаговой пневмонии, эндокардита, пиелонефрита и т. д. При септическом процессе выявляют пролиферацию и гиперплазию лимфоидной ткани внекишечной локализации, очаговые скопления ретикулоцитов, гистиоцитов, лимфоцитов и плазмоцитов во многих органах и прежде всего в печени и селезенке.

Иммунитет. Иммунитет при сальмонеллезе, как и при других кишечных инфекциях бактериальной природы, антибактериальный, типоспецифический, непродолжительный (около 5-6 мес). Повторное заражение детей по истечении этого срока приводит к возникновению нового заболевания, но клинические проявления бывают менее выраженными.

В ходе инфекционного процесса в крови больных накапливаются специфические антитела с преобладанием в раннем периоде болезни IgМ, а затем и IgG. Гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина, но недостаточно нейтрализуют действие микробных тел, особенно если сальмонеллы локализуются в нейтрофилах и макрофагах. При сальмонеллезе, как и при других кишечных инфекциях бактериальной природы, большое значение имеет местный (мукозный) иммунитет.

Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при массивном инфицировании пищевым путем) до 5- 6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Клинические симптомы, их выраженность, последовательность появления и длительность течения заболевания зависят от клинической формы. Различают типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) формы сальмонеллеза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза у детей наиболее распространена. В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т. д.

Гастрит и гастроэнтерит как клинический синдром сальмонеллеза встречаются преимущественно у детей старшего возраста и, как правило, при пищевом пути инфицирования (массивная инвазия). Инкубационный период короткий, до 1 сут. Заболевание начинается остро, с болей в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры тела до 38-40 °С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умеренно вздут. Заболевание может закончиться в течение 2-3 дней без появления жидкого стула (гастритическая форма). В ряде случаев эта форма сальмонеллеза начинается остро, с болей в животе, повторной рвоты, но имеются резкая слабость, гипотермия, похолодание конечностей и падение артериального давления по типу коллапса.

Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром - гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно нечастый (до 3-5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, непереваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества слизи и зелени (рис. 8). В различной степени выражены симптомы интоксикации или токсикоза с эксикозом.

Энтеритная форма чаще развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Инфекция начинается с болей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учащается до 5-10 раз в сутки и более, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2-3 нед, сопровождаясь повторным, иногда длительным бактериовыделением.

Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. Как и шигеллез, начинается заболевание остро, с повышения температуры, появления симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли по ходу толстой кишки, жидкого, необильного, калового стула с большим количеством мутной слизи, нередко зелени и прожилок крови. В отличие от таковых при шигеллезе проявления токсического синдрома более продолжительные, симптомы дистального колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки, податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней болезни, а на 3-5-й день, стул, как правило, остается каловым.

Гастроэнтероколит и энтероколит - наиболее частые проявления сальмонеллезной инфекции у детей любого возраста, составляющие более половины (53,2-67%) всех клинических вариантов болезни. Заболевание начинается остро, выраженность основных симптомов постепенно нарастает в течение 3-5 дней. С первых дней болезни появляется учащенный, обильный жидкий стул, содержащий каловые массы, перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко напоминают «болотную тину» или «лягушачью икру» (темно-зеленая пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). В редких случаях отмечаются и симптомы дистального колита в виде спазмированной сигмовидной кишки, податливости ануса, тенезмов или их эквивалентов (у детей раннего возраста - натуживание и покраснение лица, беспокойство перед дефекацией).

Рвота при гастроэнтероколитической форме сальмонеллеза нечастая, но упорная, появляется периодически, не каждый день, не связана с приемом пищи, воды и лекарств («немотивированная»). Рвота сохраняется на протяжении всего острого периода заболевания.

При осмотре детей обращают на себя внимание густо обложенный, иногда утолщенный язык со следами зубов, умеренно вздутый живот («полный живот»), у детей раннего возраста - гепатоспленомегалия. Дети при сальмонеллезной инфекции, как правило, вялые, сонливые, заторможенные, адинамичные, аппетит значительно снижен.

Температура тела повышается с 1-го дня болезни, достигает максимума к 3-4-му дню и держится в среднем 5-7 дней. Иногда лихорадочный период затягивается до 2-3 нед и более. Несмотря на проводимую, казалось бы, адекватную терапию, явления интоксикации сохраняются, стул нормализуется медленно (к 7-10-му дню и позднее), часто отмечается длительное бактериовыделение.

Тифоподобная форма составляет в последние годы не более 1-2% всех форм сальмонеллеза и встречается преимущественно у детей старшего возраста. При этой форме отмечаются выраженная бактериемия и токсический синдром (см. рис. 95 на цв. вклейке). По клиническим проявлениям заболевание напоминает паратиф. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений (39-40 °С), головной боли, рвоты, потери аппетита, адинамии, оглушенности. Ранними и довольно постоянными симптомами являются бред, помрачение сознания, явления менингизма. Язык густо обложен налетом, утолщен (нередко со следами зубов), суховат («тифозный язык»). Живот умеренно вздут, пальпаторно определяются урчание и разлитая болезненность в правой подвздошной области. С 4-6-го дня болезни у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Кишечных расстройств может не быть, но у большинства детей с первых дней болезни наблюдается энтеритный стул (см. рис. 96 на цв. вклейке). У детей раннего возраста часто присоединяются пневмония, отит, что затрудняет дифференциальную диагностику с брюшным тифом.

Продолжительность лихорадочного периода обычно до 2 нед, нормализация температуры тела происходит чаще всего по типу укороченного лизиса. В отдельных случаях возникают рецидивы болезни.

Септическая форма сальмонеллеза встречается у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослабленных предшествующими заболеваниями. Эта форма сальмонеллезной инфекции может развиваться вследствие генерализации процесса при желудочно-кишечных формах (или без предшествующего поражения желудочно-кишечного тракта) как первичный сальмонеллезный сепсис. Нередко она бывает микст-инфекцией. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, которая остается высокой до 3-4 нед с большими размахами в течение суток. Появляются гнойные очаги в различных органах с формированием клиники гнойного менингита, пневмонии, отита, пиелонефрита и др. Иногда возникают артриты, остеомиелиты. Известны случаи сальмонеллезного перитонита, эндокардита, абсцесса легкого.

Специфических симптомов, свойственных сальмонеллезному сепсису, нет, но все же заболевание чаще сопровождается учащенным стулом с патологическими примесями. Специфичность множественных очагов воспаления подтверждается обнаружением сальмонелл бактериологическим методом в спинномозговой жидкости (при гнойном менингите), в мокроте (при пневмонии), моче (при инфекции мочевых путей), синовиальной жидкости (при артритах) и т. д.

Типичные формы сальмонеллеза в зависимости от выраженности симптомов инфекционного токсикоза и кишечных расстройств делятся на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Разграничительные критерии такие же, как и при других кишечных инфекциях.

Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроническим, гладким, с осложнениями, с рецидивами. При рецидивах и осложнениях необходимо прежде всего исключить суперили реинфицирование, для чего следует провести бактериологическое и серологическое обследование на присутствие другой бактериальной или вирусной инфекции (в первую очередь шигеллеза, ротавирусной инфекции или условно-патогенной флоры).

Острое течение сальмонеллезной инфекции у детей наблюдается в 90- 95%. В этих случаях симптомы интоксикации исчезают уже через 5-7 дней, а полное клиническое выздоровление и освобождение организма от возбудителя наступают не позднее, чем через 2-3 нед. При тяжелых формах, особенно при тифоподобных и септических, клиническое выздоровление обычно задерживается - симптомы инфекционного токсикоза сохраняются до 2-3 нед, а нормализация стула наступает лишь на 4-5-й нед. У детей раннего возраста нормализация частоты и характера стула может задерживаться до 1,5-2 мес, но это чаще связано не с сальмонеллезной инфекцией, а с развитием дисбактериоза кишечника и вторичной ферментопатией.

Затяжное и хроническое течение отмечается у детей с подавленной функцией завершенного фагоцитоза и сопровождается длительным бактериовыделением, периодически наступающими обострениями и рецидивами. Стул долго не нормализуется, в испражнениях постоянно обнаруживаются сальмонеллы того же вида, имеются выраженные изменения микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), развиваются вторичная ферментопатия, гипотрофия, анемия, т. е. токсико-дистрофическое состояние.

Особенности сальмонеллеза у детей в последние годы. Спорадические случаи составляют до 90% всех сальмонеллезов у детей. Болеют преимущественно дети первых 2 лет жизни. Устойчиво сохраняется преобладание желудочно-кишечных форм, значительно выросла доля бактериовыделителей после перенесенного заболевания, что можно связать с нерациональной антибиотикотерапией и множественной лекарственной устойчивостью сальмонелл, особенно «госпитальных» штаммов. Клинические наблюдения и исследования показывают, что антибиотики при сальмонеллезной инфекции существенно не укорачивают острого периода заболевания, не дают санирующего эффекта и даже удлиняют период бактериовыделения после перенесенного заболевания. Произошли изменения и в тяжести заболевания. Ведущее место занимают легкие, стертые и среднетяжелые формы сальмонеллеза. Однако у новорожденных и детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном и иммунодефицитным состоянием (особенно в экологически неблагоприятных районах) сальмонеллезная инфекция и в настоящее время протекает тяжело и может заканчиваться смертью.

Сальмонеллез у новорожденных и детей грудного возраста. Сальмонеллезная инфекция у детей этой возрастной группы чаще имеет тяжелое течение по типу генерализованной инфекции с нередким летальным исходом. Среди всех бактериальных кишечных инфекций сальмонеллез у детей в возрасте до 1 года занимает 1-е место. Основным источником заражения являются взрослые (матери, персонал стационаров и др.). Путь распространения преимущественно контактный, через предметы ухода (соски, белье, пеленальные столики и т. д.), но возможно заражение и через сцеженное молоко, молочные смеси и продукты, инфицированные руками персонала или матери. При грубых нарушениях санитарно-гигиенических норм и технологических правил при производстве детского питания возможны групповые вспышки сальмонеллеза в детских учреждениях и стационарах - «госпитальный» сальмонеллез.

Внутрибольничный сальмонеллез вызывается чаще всего антибиотикорезистентными штаммами сальмонелл (тифимуриум и др.). Заболевание обычно начинается постепенно, с медленным нарастанием клинических проявлений и более поздним поражением органов и систем. Отмечаются выраженная и длительная интоксикация, распространенное и глубокое поражение кишечника с постоянным вовлечением в патологический процесс толстой кишки и нередким развитием гемоколита. Госпитальному сальмонеллезу свойственны затяжное течение, развитие септических форм, токсико-дистрофическое состояние и высокая летальность.

Сальмонеллез у новорожденных обычно начинается остро, но дальнейшее его течение зависит от преморбидного состояния ребенка (недоношенность, гипотрофия и др.). При благоприятном исходном состоянии клинические проявления могут быть ограничены только желудочно-кишечным трактом - синдромом энтероколита или гастроэнтероколита. Почти у всех детей выражены симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, адинамия, снижение аппетита) и очень быстро развивается обезвоживание организма с потерей электролитов, что резко ухудшает состояние больного. У новорожденных местный воспалительный процесс в кишечнике более выражен, в испражнениях очень часто обнаруживается кровь. Примесь крови может быть столь значительной, что приходится дифференцировать сальмонеллез с кишечным кровотечением или инвагинацией.

Сальмонеллез у детей грудного возраста нередко протекает как микстинфекция в сочетании с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами (шигеллы, протей, стафилококки, клебсиеллы и др.). Смешанные формы сальмонеллеза могут быть как первичными (бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная кишечная коинфекция), так и вторичными при наслоении на сальмонеллез другой бактериальной кишечной инфекции (суперинфекция). Одномоментное инфицирование двумя бактериальными инфекционными агентами (коинфекция), как и присоединение другой бактериальной кишечной инфекции к текущему инфекционному процессу, утяжеляет течение заболевания и затягивает острый период. При сочетании сальмонеллезной кишечной инфекции с шигеллезом и стафилококковой инфекцией усиливаются местные проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным эшерихиозом усиливаются явления обезвоживания, чаще развивается или утяжеляется токсикоз с эксикозом.

Диагностика. Типичные формы сальмонеллеза начинаются остро, с нарастанием тяжести общего состояния; лихорадка относительно длительная, отмечаются нечастая, но продолжительная «немотивированная» рвота, болезненность и урчание в правой подвздошной области, густо обложенный язык, явления метеоризма («полный живот»), энтеритный или энтероколитный стул типа «болотной тины» с неприятным, зловонным запахом. При среднетяжелых и тяжелых формах возникают гепатоспленомегалия, особенно у детей раннего возраста, изменения ЦНС в виде вялости, оглушенности, сонливости, в периферической крови - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево (палочкоядерный сдвиг), повышение СОЭ.

Решающими в установлении диагноза являются результаты бактериологического и серологического исследования.

Бактериологический метод имеет наибольшее значение. Сальмонеллы можно обнаружить в испражнениях, рвотных массах, промывных водах желудка, в моче, крови, спинномозговой жидкости. Материал берут и делают посев на питательные среды так же, как при шигеллезе и других бактериальных кишечных инфекциях. Посев испражнений, мочи, желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева, висмут-сульфитный агар и др.) или на среды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего лихорадочного периода. Берут из вены 5-8 мл крови и засевают в 10- 20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80. Наибольшее число положительных результатов отмечается в 1-ю нед заболевания.

Серологические методы исследования направлены на обнаружение как специфических антител в крови больного, так и антигена в биоматериале. Присутствие специфических антител в крови больного и их титр определяют с помощью РА или РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Берут 1-2 мл крови из вены или из пальца, полученную сыворотку крови разводят изотоническим раствором хлорида натрия, добавляют диагностикум, содержащий О-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С, D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100 или нарастание их титра в динамике заболевания в 2-4 раза и более. В настоящее время в практической работе наибольшее распространение получила РНГА как более чувствительная и специфическая реакция, чем РА. Отрицательные результаты серологического исследования бывают при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания.

Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позволяет определить титр антител в крови. Это более эффективный и перспективный метод, так как с его помощью можно раздельно определить специфические антитела разных классов (А, М, G). Наличие иммуноглобулинов - специфических антител класса М - всегда свидетельствует об активном инфекционном процессе.

Лечение больных сальмонеллезом, как и другими кишечными инфекциями бактериальной природы, должно быть комплексным, с обеспечением рационального питания, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. При этом учитывают: клиническую форму заболевания, топику поражения желудочно-кишечного тракта, тяжесть и период болезни, возраст, преморбидный фон, сопутствующую патологию.

Госпитализация больных сальмонеллезом проводится по клиническим (тяжелые формы у детей любого возраста, новорожденные и дети 1-го года жизни, ослабленные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим показаниям (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир и др.). Больных помещают в специализированные стационары или отдельные палаты инфекционных больниц с раздельным медицинским обслуживанием или в боксированные отделения. Дети с легкими и среднетяжелыми формами заболевания могут лечиться на дому, поскольку они, как правило, не нуждаются в инфузионной терапии и парентеральном введении антибиотиков. В этих случаях показаны регидратация, энтеросорбция, диетотерапия как при лечении в стационаре, так и на дому.

При этом энтеросорбенты (фильтрум, энтеродез, смекта и др.) можно рассматривать как средства этиотропной терапии, так как они связывают и выводят из желудочно-кишечного тракта микроорганизмы, токсины, антигены.

В острый период болезни назначают постельный режим. Диета при сальмонеллезе строится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекций.

Для уменьшения степени выраженности эндотоксиновой агрессии и снижения вероятности развития эндотоксинового шока показано применение гидрофобного селективного сорбента с органической поверхностью, который не только эффективно связывает эндотоксин, но адгезирует и разрушает на своей поверхности патогенную микрофлору, в том числе и сальмонелл.

При легких и среднетяжелых формах сальмонеллеза с эксикозом проводится оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («детский лекарь», 1,5% раствор реамберина регидрон, глюкосолан и др.), назначают ферментные препараты с учетом топики поражения желудочно-кишечного тракта (абомин, фестал, трифермент, панцитрат, креон, панзинорм и др.). Детям раннего возраста целесообразно с первых дней болезни давать бактерийные препараты (бифидумбактерин по 10-20 доз в сутки, лактобактерин, ацепол, линекс, энтерол и др.) или включать в питание бифидокефир (бифидок) по 200-400 мл в сутки дробно. Кроме того, назначают витамины и по показаниям - антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен и др.). При «водянистой диарее» с частотой стула более 3-5 раз показано назначение антидиарейного препарата имодиум (лоперамида гидрохлорид), неоинтестопана. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.), при частой рвоте и срыгиваниях - дробное питание, промывание желудка, из медикаментозных средств показаны церукал (реглан), ККБ и др.

При тяжелых формах, особенно при выраженном токсикозе (II- III степени), проводятся инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации, посиндромная терапия (противосудорожная, гипотермическая и др.). При этом важно выделить ведущий синдром, обусловливающий тяжесть состояния больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, эндотоксиновый или инфекционно-токсический шок).

Назначение антибиотиков показано при тяжелых и генерализованных формах сальмонеллеза независимо от возраста ребенка, а также всем детям 1-го года жизни с отягощенным преморбидным фоном и при микстинфекции. В этих случаях антибиотики вводят парентерально (или парентеральное введение сочетается с энтеральным). Препаратами выбора при сальмонеллезе считаются амикацин, рифампицин, невиграмон. Важно учитывать чувствительность к антибиотикам циркулирующих в данной местности штаммов сальмонелл.

Антибиотикотерапия не рекомендуется детям с легкими, стертыми формами сальмонеллеза, а также больным, поступающим в стационар в период реконвалесценции (только с патологическим стулом или повторным бактериовыделением). В этих случаях можно ограничиваться назначением рационального питания, ферментных препаратов, бифидумбактерина, стимулирующей терапии (пентоксил, метацил и др.), сальмонеллезного бактериофага, симптоматической терапии, а также комплексного иммуноглобулинового препарата 5-7-дневным курсом.

Средством специфической этиотропной терапии сальмонеллеза является сальмонеллезный бактериофаг и КИП (содержащий повышенные титры антител, в том числе к сальмонеллам).

При тяжелом заболевании показано применение полиоксидония внутримышечно, а в наиболее тяжелых случаях, сопровождающихся выраженным эндотоксикозом, - внутривенно по 3-6 мг ежедневно общим курсом 5-10 введений.

После курса проведенного лечения целесообразно применить гидрофобный селективный энтеросорбент в течение 7-14 дней для восстановления слизистой оболочки кишечника и кишечного биоценоза.

Профилактика. Меры профилактики сальмонеллеза у детей должны быть направлены в первую очередь на источник инфекции и осуществляются медицинской и ветеринарной службами. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллеза, соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование сырья в процессе забоя животных и птиц, разделки туш, хранения, транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена в связи с их высокой обсемененностью сальмонеллами.

Мероприятия по предупреждению распространения сальмонеллеза в детских коллективах практически не отличаются от таковых при других ОКИ. Решающее значение имеют раннее выявление и изоляция источника инфекции (больных сальмонеллезом или бактериовыделителей). Проводят однократное бактериологическое исследование испражнений всех больных с дисфункцией кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родовспомогательные учреждения. При бактериовыделении повара, санитарки, медсестры, врача они отстраняются от основной работы до санации организма от сальмонелл.

Изоляция больного прекращается после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство. Бактериовыделители сальмонелл в детские ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посещать эти учреждения только после получения троекратных отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также остатки продуктов, употребленных в пищу в последние 1-2 дня; проверяются места их хранения, технология приготовления пищи и ее реализация.

Карантин при сальмонеллезе не объявляется, устанавливают лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфическая профилактика сальмонеллеза не проводится. В очагах сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно использовать КИП (по 1 дозе в течение 3-5 дней).