ОСТРЫЙ  КОРОНАРНЫЙ  СИНДРОМ.

Эпидемиология.

Ишемическая болезнь сердца протекает с периодами стабильного течения и обострений. Нестабильная стенокардия (НС)  и инфаркт миокарда (ИМ) относятся к острым формам ИБС и являются следствием одного и того же патофизиологического процесса: разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией дистально расположенных участков коронарного русла. В настоящее время эти состояния объединены под общим термином острый коронарный синдром. 

ОКС - предварительный диагноз, позволяющий проводить неотложные диагностические и лечебные мероприятия.

Актуальность выделения нозологической формы «острый коронарный синдром» вызвана распространенностью данной патологии. Во всем мире около 50% в структуре общей смертности составляет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, занимающих первое место среди всех причин смерти. По данным ВОЗ, ситуация в Российской Федерации оценивается как неблагоприятная: ежегодно от ССЗ умирает около 1 300 000 человек, что значительно выше по сравнению со средними показателями в странах Европы, Японии, Австралии и США. При этом от ИБС, включая инфаркт миокарда, умирают 26% (415 случаев на 100 тысяч населения), Всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130 000, в том числе по поводу ОКС от 9 000 до 25 000.

Определение и классификация.

Под термином острый коронарный синдром подразумевают симптомы обострения ИБС (боль или другие неприятные ощущения в грудной клетке), позволяющие подозревать острый ИМ или НС и включает в себя виды  (т.е. ИМ с подъемами и без подъемов SТ, ИМ, диагностированный по биомаркеров, по поздним ЭКГ-признакам и НС).

Больной с симптомами обострения ИБС по характеру может быть отнесен к одной из двух основных форм ОКС: с подъемами или без подъемов сегмента SТ.  Термин острый коронарный синдром с подъемом сегмента SТ или острый коронарный синдром без подъема сегмента SТ. появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику, в частности ТЛТ, до окончательного диагноза перечисленных состояний. Тогда же было установлено, что характер необходимого экстренного вмешательства определяется положением сегмента SТ относительно изоэлектрической линии: при смещении сегмента SТ вверх ТЛТ эффективна и, соответственно, показана. При отсутствии подъема SТ эта терапии неэффективна.

Острый коронарный синдром без подъема SТ характеризуется изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъемов сегмента SТ. Может отмечаться стойкая или преходящая депрессия SТ, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ может быть и нормальной. В дальнейшем у части больных, у которых заболевание начиналась как ОКСБП SТ, появляются признаки некроза миокарда, обусловленные эмболиями мелких сосудов миокарда частицами коронарного тромба и материалом из разорвавшейся атеросклеротической бляшки. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как «ИМ без подъема сегмента SТ». ИМ БП SТ – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда.

Нестабильная стенокардия и ИМ без подъема сегмента SТ – состояния очень близкие и могут отличаться только выраженностью (тяжестью) симптомов:

• при инфаркте миокарда без подъемов сегмента SТ отмечается повышенный уровень маркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для  диагностики инфаркта миокарда;
• нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет стойких подъемов SТ и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда.

Лечебная тактика при ОКС без подъема сегмента SТ направлена на предупреждение прогрессирования зоны некроза миокарда и смерть и зависит от степени риска их наступления, обусловленной тяжестью состояния и прогнозом больного. В лечении таких больных ТЛТ не применяется.

ОКС с подъемом сегмента SТ диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента SТ или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ. Стойкий подъем сегмента SТ (сохраняющийся не менее 20 минут) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое, максимально полное и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответствующей области. Для этого используются тромболитические препараты или ТБА или АКШ, при отсутствии противопоказаний и наличии технических возможностей. Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСБП SТ, позже выявляются признаки некроза миокарда – повышение уровня биомаркеров некроза миокарда и изменения ЭКГ, обычно зубца Q.

Соотношение диагностических терминов «ОКС» и «ИМ».

Термин ОКС используется, когда нет еще достаточной информации для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.

Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятие «ИМ» и различные варианты НС сохраняются для использования при формулировке окончательного диагноза. Причем ИМ в зависимости от ЭКГ картин, результатов инструментальных методов исследовании, регистрирующих движения стенки сердца, может быть крупноочаговым, мелкоочаговым, Q-ИМ, не Q –ИМ, и т.д. Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного, у которого на начальных ЭКГ отмечены подъемы сегмента SТ, это состояние обозначается как ИМП SТ.

Этиология.

Ишемия миокарда возникает вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, повышающейся при физической или эмоциональной нагрузке.

Основной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий. приводящий к сужению просвета сосудов более, чем на 50%.

Помимо атеросклероза, причиной возникновения ишемии миокарда могут быть увеличенные потребности сердечной мышцы в кислороде в результате значительной гипертрофии миокарда  (при артериальной гипертонии, стенозе устья аорты, или гипертрофии межжелудочковой перегородки), сужении просвета коронарных артерий тромбами, эмболами и др.

Провоцировать или усугублять ишемию миокарда могут экстракардиальные факторы – состояния, при которых повышается потребность миокарда в кислороде (артериальная гипертензия. тахиаритмия. гипретермия. гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками и др.) или снижается поступление кислорода (анемия, бронхиальная обструкция и др.).

Патогенез.

Непосредственной причиной ОКС является острая ишемия миокарда, возникающая чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. активированные тромбоциты могут выделять вазоактивные вещества, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда.

Причины острого снижение коронарной перфузии:

• тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);
• кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;
• длительный спазм коронарных сосудов.

Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, развивается тахикардия, которая увеличивает потребность миокарда в кислороде и укорачивает время диастолического наполнения левого желудочка, усугубляя таким образом, ишемию миокарда. Другой «порочный круг» связан с локальным нарушением сократительной функции миокарда вследствие его ишемии, дилятацией левого желудочка и дальнейшим ухудшением коронарного кровообращенияю

Через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. При улучшении коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов, соответственно, чем короче длительность ишемии миокарда, тем меньше зона некроза и лучше прогноз.

таблица 1.

Клиническая картина.

Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия.

ИМ нередко развивается как внезапная катастрофа без продромальных синдромов. Вместе с тем тщательный расспрос позволяет установить, что за несколько дней и даже недель более чем у половины больных наблюдаются симптомы, которые ретроспективно могут быть расценены как  признаки появления или обострение я коронарной недостаточности. нередко их серьезность недооценивается больным и он не обращается за медицинской помощью. Но не менее, чем 30% этих больных обращаются на прием  с соответствующими жалобами и они во многих случаях неправильно интерпретируются.

 Как правило, речь идет о стенокардии, которая в период, предшествующий развитию ИМ, нередко изменяет свой характер: приступы могут учащаться (иногда они следуют с интервалом в несколько минут), становятся более интенсивными, изменять или расширять область иррадиации, появляться при меньшей нагрузке. К стенокардии напряжения нередко присоединяется стенокардия покоя, в том числе ночные ее приступы. Особенно прогностически неблагоприятны затяжные (10-15 минут и более) ангинозные приступы, сопровождающиеся выраженной вегетативной реакцией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, аритмиями. такая форма стенокардии называется нестабильной.

К нестабильной стенокардии относят:

• впервые возникшую стенокардию (в течение 28-30 дней с момента первого болевого приступа);
• прогрессирующую стенокардию (условно в течение первых 4 недель). Болевые приступы становятся более частыми, тяжелыми, снижается толерантность к нагрузке, снижается эффективность ранее применявшихся антиангинальных средств, увеличивается суточная потребность в нитроглицерине;
• раннюю постинфарктную стенокардию (в пределах 2-х недель от развития ИМ);
• спонтанную стенокардию (появление тяжелых болевых приступов покое, нередко длящихся более 15-20 минут и сопровождающихся потливостью, ощущением нехватки воздуха, нарушениями ритма и проводимости,  снижением артериального давления.

Обязательные вопросы при опросе пациента с подозрением на ОКС:

1. Возникали ли приступы (боли или удушье) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин?

Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об ОКС.

2. Кода появились приступы болей в грудной клетке?

Стенокардия напряжения считается впервые возникшей в течение 28-30 дней с момента первого болевого приступа.

3. Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

Переход стенокардии напряжения в III или  IVФК свидетельствует об ОКС (нестабильной стенокардии).

4. Когда начался приступ боли в груди?  Сколько времени длится?

Приступ, длящийся боле 15 минут позволяет заподозрить ОКС.

5. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Эффект, хотя и кратковременный, подтверждает коронарогенную природу болевого синдрома; отсутствие эффекта свидетельствует о тяжелом ангинозном приступе, требующим обезболивания наркотическими анальгетиками, либо о некоронарогенной природе боли.

6. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при ишемии миокарда-нет).

При коронарогенном приступе не зависит.

7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации и характеру болей?

По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при ОКС (инфаркте миокарда) обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

8. Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипрехолестенин- и триглицелидемия?

Факторы риска мало помогают в диагностике ОКС, увеличивают риск развития осложненийи/или летального исхода.

9. Имеются ли в анамнезе перенесенные инфаркты, острое нарушение мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, другие проявления генерализованного атеросклероза?

Учитываются при оценке атипичного болевого синдрома.

Изменения на ЭКГ – частый, но не обязательный признак нестабильной стенокардии. Вместе с тем, стенокардия, сопровождающаяся изменениями на ЭКГ: депрессией сегмента ST , кратковременной элевацией сегмента ST, изменениями полярности – обычно инверсией – зубцов Т, имеет худший прогноз.

В ряде случаев продромальный период ИМ проявляется неспецифическими для коронарной недостаточности симптомами: повышенной утомляемостью, общей слабостью и т.п. Интерпретация такой клинической картины особенно затруднительна, и истинная ее причина может быть заподозрена после регистрации ЭКГ.

Нестабильная стенокардия требует безотлагательного начала лечения и немедленной госпитализации.

При сборе  анамнеза у больных с подозрением на ОКС  необходимо выяснить:

1. наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ,  стенокардия  напряжения или покоя),
2. факторов  риска ИБС (атеросклероз других сосудистых областей,    артериальная гипертония, курение, СД, ожирение и др.)
3. следует  расспросить больного или родственников  о периоде, непосредственно предшествующем  развитию ОКС, и о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания:  чрезмерная физическая или психоэмоциональная нагрузка и т.п.
4. важна информация о сердечно-сосудистых заболеваниях у ближайших (кровных) родственников. ранние проявления атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС наиболее вероятным.

Физикальные данные.

При отсутствии осложнений у больного с ОКС во время осмотра не удается обнаружить существенных отклонений от нормы. При выраженном болевом синдроме обычны бледность кожи и гипрергидроз. Артериальная гипотензия и брадикардия при затянувшемся болевом приступе могут быть проявлением рефлекторного шока. При аускультации у некоторых больных на верхушке сердца отмечают ослабление I тона, появление ритма галопа, систолического шума (следствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка); при обширном поражении передней локализации иногда обнаруживают прекардиальную пульсацию.

Обычны синусовая тахикардия и умеренное повышение уровня АД вследствие активации симпатической нервной системы. На 2-3 сутки ИМ возможно расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования  левого желудочка. Повышение температуры (обычно субфебрилитет) возможно на 2-3 день болезни, обычная длительность температурной реакции 3-7 дней, подъемы температуры выше 38-390 С или более длительный субфебрилитет свидетельствует об осложненном течении заболевания.

Осмотр и физикальное обследование:

1. Оценка общего состояния и жизенно важных функций: сознания. дыхания, кровообращения.
2. Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен (прогностически неблагоприятный симптом).
3. Исследование пульса - правильный/неправильный, подсчет ЧСС- тахикардия/брадикардия.
4. Подсчет частоты дыхательных движение: нарастающая одышка – прогностически неблагоприятный симптом.
5. Измерение артериального давления на обеих руках – прогностически неблагоприятный симптом.
6. Перкуссия: наличие увеличенных границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).
7. Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализация.
8. Аускультация сердца и сосудов: наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца, появление нового шума или усиление ранее имевшегося.
9. Аускультация легких: влажные хрипы – прогностически   неблагоприятный симптом.

Клинические варианты ОИМ.

таблица 2.

Динамика электрокардиограммы при ОКС с исходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

таблица 3.

ЭКГ-диагностика.

Изменения ЭКГ при ОКСП ST заключаются в дугообразном подъеме сегмента ST (более 0,2 мВ) в отведениях v2 –v 3 и/или более 0,1 мВ в других отведениях, так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии (монофазная кривая). Монофазная кривая сохраняется в течение нескольких часов, в дальнейшем электрокардиографическая картина претерпевает изменения в соответствующую стадию (табл. 3). при появлении зоны некроза миокарда (через несколько часов, иногда дне от начала заболевания) на ЭКГ формируются патологические зубцы Q,  снижается амплитуда зубца R  или возникает QS форма желудочкового комплекса, что позволяет диагностировать крупноочаговый или Q-образующий инфаркт миокарда. К началу вторых суток появляется отрицательный коронарный зубец Т, сегмент ST постепенно опускается к изолинии. В конце 3-5 суток глубина отрицательного зубца Т может уменьшиться, на 8-12 сутки он вновь углубляется (вторая инверсия зубца Т). До 20-25 суток существенная динамика ЭКГ обычно не выявляется, в дальнейшем глубина отрицательных зубцов Т постепенно уменьшается.

ЭКГ- диагностику ОКС существенно затрудняет блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Острое ее возникновение само по себе может свидетельствовать о развитии некроза миокарда, и при соответствующей клинической картине является показанием для проведения системного тромболизиса.

У больных со «старой» БЛНПГ об ОКС могут свидетельствовать:

• динамика сегмента ST в первые 2-5 суток заболевания;
• подъем сегмента ST более 2 мм конкордантно комплексу QRS или более 7 мм дискордантно комплексу QRS;
• патологические зубцы Q в отведениях I, avL, v 5 , v 6, avF;
• зазубренность, раннее расщепление восходящего отдела зубца  R в отведениях I, avL, v 5 , v 6 ;
• динамические изменения комплекса QRS, зубца Т, сегмента ST на повторных ЭКГ.

При остром коронарном синдроме без подъема  сегмента ST электрокардиографические изменения могут не выявляться , либо заключаются в депрессии сегмента ST (диагностически значимо смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях), инверсии зубца Т (боле чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R).

при подозрении на ОКС ЭКГ следует регистрировать в 12 отведениях при первом обращении больного к врачу (СМП или поликлиника). несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ следует учитывать, что она оказывается информативна далеко не в 100% случаев. Поэтому госпитализировать больного следует не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него. вместе с тем решение об использовании ТЛТ принимается только в случаях, когда клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ.

Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток, особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Рекомендуется впервые сутки регистрировать ЭКГ не реже чем через 6-8 часов. Уточнению ЭКГ-диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений по задней подмышечной и лопаточной линиям (v7,

v 9). Важный диагностический прием-сравнение с ЭКГ , зарегистрированной до наступления настоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий, чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в распоряжении врача. Следует рекомендовать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз ОКС проводят с другими заболеваниями, сопровождающимися болью в грудной клетке – перикардитом (табл.4), расслаивающей аневризмой аорты (табл.5), тромбоэмболией легочной артерии и др.

При ОКС с подъемом сегмента ST дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями и заболеваниями, сопровождающимися схожей электрокардиографической картиной:

• синдромом ранней реполяризации желудочков (высокий положительный зубец Т в отведениях, где регистрируется смещение вверх сегмента ST, волна «соединения» (зазубрина) на нисходящем колене зубца R;
• хронической аневризмой сердца (анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда в прошлом, нормальный уровень маркеров некроза миокарда, отсутствие в течение 2-3 недель динамики, сегмента  ST и зубца Т;
• перикардитом (отсутствие патологического зубца Q,  конкордантный подъем сегмента ST,в отведениях I, II,  III и грудных отведениях, отсутствие реципрокного дискордантного смещения  вниз сегмента ST, клинические симптомы воспалительного заболевания;
• синдромом WPW  (отрицательная дельта-волна, укорочение интервала  PQ , отсутствие типичной для инфаркта миокарда динамики ЭКГ.

При ОКС без подъема сегмента ST  дифференциальный диагноз проводят с:

• изменениями ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца (отсутствие динамики сегмента ST и зубца Т в течение 2-3 недель, отсутствие клиники ОКС и повышение в крови уровня маркеров некроза миокарда);
• гипертрофией левого желудочка (вольтажные и др. признаки гипертрофии, отсутствие динамики сегмента ST и зубца Т;

определение уровня маркеров некроза миокарда в крови на догоспитальном этапе: специфичный тести –определение уровня тропонина Т или I, становится положительным через 3-4 часа после развития некроза миокарда и достигает максимума через 24-48 часов. при этом отрицательный тест не исключает возможности развития ИМ.

Дифференциальный диагноз ОКС и острого перикардита.

таблица 4.

Дифференциальный диагноз ОКС и расслаивающей аневризмы аорты.

таблица 5.

Дифференциальный диагноз ОКС и ТЭЛА.

таблица 6.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST.

Выбор места лечения.

При первом контакте с пациентом и обоснованном подозрении на ОКС фельдшеру необходимо обеспечить регистрацию ЭКГ, желательно в течение первых 10 минут, обеспечить постельный режим и вызов СМП.

Во время транспортировки и наблюдения, предшествующего транспортировке должно осуществляться мониторирование ритма сердца. транспортировка должна осуществляться транспортом, оснащенном дефибриллятором.

Все больные подлежат обязательной ранней госпитализации в кардиореанимационное отделение или блок интенсивной терапии, где существует возможность проведения инвазивных вмешательств, прежде всего ТБА.

Больного переносят в транспортное средство на носилках, в домах с узкими лестницами на стуле, несколько запрокинутом назад. транспортировку в стационар осуществляют в положении лежа, больных с признаками левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) – с приподнятым головным концом.

При подозрении на осложненное течение заболевания вызывают специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе с осложнениями инфаркта миокарда осуществляют на месте (за исключением тех случаев, когда ИМ развился на улице и пациента необходимо как можно скорее перенести в машину). Госпитализация должна осуществляться в отделение кардиореанимации, минуя приемное отделение. о необходимости проведения ТЛТ или ангиопластики в стационаре желательно предупредить звонком о предстоящем прибытии пациента с ОКС.

Пожилой возраст, тяжелая стенокардия, тахикардия, низкое АД, передняя локализация инфаркта являются неблагоприятными прогностическими факторами ранней летальности. Начатое как можно раньше ЭКГ-мониторирование позволяет диагностировать опасные аритмии (фибрилляцию желудочков).

Рекомендации по лечению.

Купирование болевого приступа –  одно из важнейших задач, поскольку боль вызывает активацию симпатоадреналовой системы и соответственно повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений. Все это обусловливает повышение потребности миокарда в кислороде и усугубление ишемии.

Начинают с введения нитратов внутрь или внутривенно для облегчения симптомов. Если предварительный повторный прием нитроглицерина по 0,5 мг под язык в виде таблеток или аэрозоля для сублингвального применения, но не более 3 доз в течение 15 минут, боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим и седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие  вазодилатирующих свойств: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл, при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества и вводят внутривенно дробно 2-4 мг каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома. При появлении побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты) введение морфина прекращают. Не рекомендуется вводить более 60 мг морфина в течение 12 часов. Внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг позволяет сгладить вагомиметическое действие морфина - брадикардию, гипотонию, тошноту и рвоту. Для лечения рвоты более безопасно внутривенное введение 10-20 мг метаклопрамида.

Угнетение дыхательного центра развивается через 7 минут после в/в введения морфина и сохраняется около 15 минут, проявляется нарушением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Если пациент в сознании, его дыхание можно контролировать, громко командуя: вдох, выдох. При значительном угнетении дыхания используют налоксон (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно через 15 минут) однако он блокирует не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата.

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность и артериальную гипертензию.

Показания к назначению нитратов при ОКС:

• Рецидивирование болевого синдрома
• Острая сердечная недостаточность
• Артериальная гипертензия.

Растворы нитратов для в/в введения готовят следующим образом:

10 мл 0,1% раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (изокет) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (20 мл  препарата – в 200 мл и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100мкг, 1 капля-5 мкг препарата.

Нитраты вводят в/в капельно с начальной скоростью 10 мкг в минуту с последующим увеличением скорости на 10-15 мкг/мин каждые 10-15 минут до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных сокращений. При адекватной скорости введения уровень систолического АД может снизиться на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у гипертоников, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин, максимальная скорость введения -400мкг/мин. Продолжительность инфузии нитратов 24-48 часов; за 2-3 часа до ее оконечания внутрь дается первая доза нитратов. Важно избегать передозировки нитратов: уменьшение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., могут привести к ухудшению коронарного кровотока и увеличению размеров инфаркта миокарда. В этом случае введение нитроглицерина приостанавливают, можно в/в введение изотонического раствора хлорида натрия, при необходимости – прессорных аминов.

Противопоказания к применению нитратов при ОКС:

• Артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст).
• Выраженная брадикардия  (ЧСС менее 50 в мин, или тахикардия (ЧСС более 100 в мин. у пациентов без выраженного застоя В малом круге кровообращения).
• Инфаркт миокарда правого желудочка.
• Прием ингибиторов фосфодиэстеразы (силдинафил, тадалафил) 5 типа в предыдущие 24-48 часов.
• При одышке, симптомах сердечной недостаточности, шоке проводится оксигенотерапия 2-4 л/мин.

Реперфузионная терапия.

Проведение реперфузионной терапии (предпочтительнее транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА)) показано при отсутствии противопоказаний всем больным в первые 12 часов от появления клинических симптомов строй ишемии миокарда с подъемом ST или развившейся БЛНПГ. Восстановление коронарного кровотока в течение первого часа после начала приступа в ряде случаев предотвращает развитие ИМ или делает размеры очага некроза минимальными (ИМ без образования патологических зубцов Q на ЭКГ).

При наличии клинических и/или ЭКГ-симптомов продолжающейся ишемии проведение реперфузионной терапии возможно, даже если по словам больного симптомы появились более 12 часов назад. Проведение ТБА может быть полезным у пациентов с клиническими симптомами в пределах 12-24 часов. Таким образом, бригада СМП госпитализирует больного в стационар, где есть возможность проведения ТБА.

Если в течение ближайших 2 часов проведение ТБА невозможно, то при отсутствии противопоказаний выполняется ТЛТ. ТЛТ следует начинать на догоспитальном этапе бригадой СМП, у бригады должна быть возможность мониторного контроля за ритмом сердца и проведения электрической кардиоверсии. При этом сокращение времени задержки до начала лечения в среднем на 1 час позволяет дополнительно снизить вероятность летального исхода в ближайший месяц на 17%. Суть ТЛТ заключается в медикаментозном разрушении тромба при  введении препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибрино – или тромболитики).

Противопоказания к проведению системного тромболизиса.

(Рекомендации ВНОК)

таблица 7.

При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМПST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 часов, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется БЛНПГ. Введение тромболитиков оправдано в такие же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента  ST   в отведениях v 1 – v4  с направленным вверх зубцом Т).

ТЛТ снижает госпитальную летальность в среднем на 21% по сравнению с пациентами ее не получавшими. Применение ТЛТ позволяет спасти дополнительно 30 жизней на каждую 1 тыс. больных, леченных в первые 6 часов заболевания и 20 на каждую 1 тыс. в интервале 7-12 час. ТЛТ дает благоприятный эффект независимо от пола  больного, сопутствующего  сахарного диабета, АД (если САД  ≤180 мм рт.ст.), ЧСС и перенесенных ранее ИМ.  

Степень снижения летальности  при ТЛТ зависит от  времени ее начала; она более значительна у больных с передним ИМ, у пожилых, у больных с вновь возникшей БЛНПГ, у пациентов с признаками  обширной ишемии по данным ЭКГ.

Тромболитические препараты.

В качестве тромболитических препаратов используют стрептокиназу, рекомбинантный тканевой  активатор плазминогена альтеплазу, его модификацию  - тенектоплазу, модифицированную (рекомбинантную) проурокиназу.

При использовании стрептокиназы может наблюдаться снижение АД, брадикардия, анафилактическая реакция, вплоть до шока. Стрептокиназа – чужеродный для организма белок, ее введение вызывает выработку антител. Это делает ее повторное использование позже 5 дней и в последующие годы неэффективным и даже опасным. Стрептокиназа относится к так называемым нефибринспецифичным тромболитикам. Она приводит к более выраженному снижению уровня фибриногена в общем кровотоке чем фибринспецифичные (обладающие сродством к фибрину тромба) препараты.

Дозы фибринолитических препаратов.

таблица 8.

Преимущества рекомбинантного тканевого плазминогена и его производных, а также проурокиназы заключается в отсутствии антигенности, что позволяет повторно вводить препараты в любое время, как только в этом появляется необходимость, и в тропности к фибрину тромба, что повышает частоту восстановления коронарного кровотока при использовании до 70% (при стрептокиназе – до 55%).

Отличие тенектеплазы от альтеплазы в том, что более длительный период полувыведения из организма позволяет  использовать препарат в виде однократного болюса, сто особенно удобно при лечении на догоспитальном этапе.

Осложнении системного тромболизиса и пути их устранения.

таблица 9.

Наиболее частое осложнение ТЛТ –  кровотечения (большие и малые), а самое тяжелое из них – геморрагический инсульт, который наблюдается на фоне ТЛТ у 1,2 % больных. К факторам риска геморрагического инсульта относят пожилой возраст, массу тела более 70 кг, с АД более 170 мм рт.ст.. риск кровотечения возрастает в зависимости от увеличения количества вышеперечисленных факторов (от 1до4). При прочих равных условиях чем больше относительных противопоказаний, тем выше вероятность кровотечения и тем больше оснований для восстановления коронарного кровотока с помощью ТБА. Появление неврологической симптоматики в первые 24 часа после проведения ТЛТ, как правило, бывает следствием внутричерепного кровоизлияния и поэтому прием антикоагулянтов, тромболитических и антитромбоцитарных средств должен быть прекращен. Необходимо стабилизировать состояние больного с помощью введение свежезамороженной плазмы, протаминсульфата, тромбоцитарной массы, криопреципитата. Такой же подход к лечению и других кровотечений.

 Типичным осложнением эффективного тромболизиса являются реперфузионные аритмии, возникающие обычно через 15-30 минут после восстановления коронарного кровообращения. Не требуют интенсивной терапии узловой или желудочковый ритм при ЧСС менее 120 в минуту и стабильной гемодинамике, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, AV блокада   I  и II степени. Требуют неотложной терапии фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция и комплекс стандартных реанимационных мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния в/в струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют амиодарон, лидокаин, либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется в/в введением верапамила или новокаинамида);  AV блокада   II и III степени, СА блокада (в/в струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную кардиостимуляцию).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока:

1. Прекращение ангинозных приступов через 30-60 минут после  введения тромболитика.
2. Стабилизация гемодинамики.
3. Исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности.
4. Появление реперфузионных аритмий (ускорение идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.).
5. Быстрая (в течение нескольких часов ) динамика ЭКГ с приближением сегмента  ST к изолинии и формированием патологического зубца Q и отрицательного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента  ST с последующим его быстрым снижением).

Сопутствующая терапия. Антитромбоцитарная терапия.

АСК ингибирует циклооксигеназу-1 и блокирует образование тромбоксана А», таким образом подавляется агрегация тромбоцитов. АСК обладает доказанным положительным влиянием  на летальность, частоту повторного ИМ и инсульта, начиная с ранних сроков заболевания вне зависимости от использования ТЛТ. Поэтому все больные с подозрением на ИМПSТ, не имеющие противопоказаний и в предыдущие несколько суток не получавшие АСК, должны как можно быстрее разжевать таблетку, содержащую 150-325 мг действующего вещества (но не кишечнорастворимую форму!). Препарат быстро всасывается при разжевывании. В дальнейшем показано неограниченно долгое  (пожизненное) использование АСК внутрь в дозе 100 (75-160) мг 1 раз в сутки.

Противопоказание к применении ацетилсалициловой кислоты:

• обострение язвенной болезни;
• продолжающееся кровотечение;
• геморрагические диатезы;
• непереносимость ацетилсалициловой кислоты;
• «аспириновая» бронхиальная астма.

Клопидогрель угнетает агрегацию тромбоцитов за счет необратимого изменения рецепторов  к АДФ. применение клопидогреля в дополнение к АСК показано всем больным ОКСПSТ при отсутствии противопоказаний. При первом контакте с больным врачу (фельдшеру) СМП или поликлинического звена следует дать клопидогрель в дозе 300мг, в последующем принимают клопидогрель в дозе 75 мг/сут. в течение 12 месяцев. У лиц старше 75 лет , которым не предполагается проведение первичной ангиопластики первая доза клопидогреля 75 мг\сут, поддерживающая доза препарата 75 мг/сут. В качестве монотерапии клопидогрель используют при непереносимости ацетилсалициловой кислоты.

Антитромботическая терапия.

Применение антикоагулянтов рекомендовано всем больным дополнительно к терапии антиагрегантами при отсутствии противопоказаний. Их введение предупреждает и ограничивает коронарный тромбоз, профилактирует тромбоэмболические осложнения. снижает летальность. Важным преимуществом низкомоллекулярных гепаринов (НМГ) перед низкофракционным гепарином (НФГ) является простота введенияи отсутствие необходимости в регулярном коагулогическом контроле.

При геморрагических осложнениях обычно бывает достаточно прекратить введение гепарина, но при геморрагических осложнениях антикоагулянтное действие НФГ устраняется протамина сульфатом (1 мг протамина для нейтрализации 1 мг препарата). При выраженной анемии (Нв менее 75 г/л), усугублении ишемии миокарда, нарушении гемодинамики требуется переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы.

Фондапаринукс – избирательно блокирует активированный Х фактор свертывания крови, предотвращая образование тромбина. Вводится под кожу живота и применяется в единой дозе 2,5 мг. Также как при использовании НМГ, при лечении фондапаринуксом нет необходимости в регулярном коагулогическом контроле. В отличие от гепарина, фондапаринукс не взаимодействует с кровяными пластинками и практически не вызывает тромбоцитопению.

Пациентам, которым показано проведение ТБА назначается НФГ. При проведении ТЛТ – НФГ или эносапарин или фондапаринукс.

   К группе больных с повышенным риском геморрагических осложнений при проведении антитромботической терапии относятся пациенты:

• пожилого и старческого возраста
• с нарушением функции почек
• низкой массой тела
• женщины
• сниженным уровнем гемоглобина
• язвенной болезнью в анамнезе
• после инвазивных процедур
• получающие высокие дозы антитромботических препаратов.

При невозможности или противопоказаниях к проведению реперфузионной терапии всем больным с ОКСПST , при отсутствии противопоказаний, начинают антиагрегационную терапию комбинацией АСК и клопидогрелем и антитромботическую терапию НФГ или НМГ: эноксапарином или фондапаринуксом. назначение фондапаринукса предпочтительнее, как имеющего наиболее благоприятный профильэффективности\безопасности.

Дозы антитромбоцитарных преператов.

При показаниях и возможности ТБА.

Аспирин – внутрь 150-325 мг, при невозможности приема внутрь в/в в дозе 250-500мг.

Клопидогрель- внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, желательно 600мг.

При проведении ТЛТ.

Аспирин – внутрь 150-325 мг, при невозможности приема внутрь в/в в дозе 250-500мг.

Клопидогрель- внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если больной моложе 75 лет, и в дозе 75 мг, если пациент 75 лет и старше.

Без реперфузионной терапии.

Аспирин – внутрь 150-325 мг.

Клопидогрель- внутрь в  дозе 75 мг.

Дозы антитромботических препаратов.

При показаниях и возможности ТБА.

Гепарин в/в болюсом в стартовой дозе 100ЕД/кг, инфузия гепарина прекращается после окончания ТБА.

При проведении ТЛТ.

Эноксапарин- у больных моложе 75 лет и без выраженных нарушений функции почек(уровень креатинина менее 221 ммоль/л у мужчин , у женщин менее 177 ммоль/л ) в/в  болюсом  39 мг, затем через 15 мин. 1мг/кг каждые 12 часов в течение 8 дней.

Гепарин – вводят болюсом, 60 ЕД/кг, максимальная доза 4000ЕД, затем в/в инфузия 12 ЕД/кг, максимально 1000ЕД/час в течение 24-48 часов до достижения целевого значения АЧТВ – 50-70 сек. АЧТВ определяется через 3, 6, 12, 24 часа.

Фондараринукс – 2.5 мг в/в болюсом, затем п/к 2,5 мг раз в день в течение 8 дней, если уровень креатинина не более 265 ммоль/л).

Без реперфузионной терапии.

Фондапаринукс, эноксапарин, гепарин в тех же дозах, что и при ТЛТ.

При отсутствии показаний к проведению неотложных инвазивных методов лечения предпочтительнее назначение фондапаринукса, как имеющего наиболее благоприятный профиль эффективности/безопасности, или эноксапарина при низком риска геморрагических осложнений.

Блокаторы  β- адренорецепторов.

Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний рекомендуется назначение β-адреноблокаторов в/в или внутрь.

β-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце, повышенное в первые 48 часов после ИМ. как вследствие самого заболевания, так и в результате реакции на боль. Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают, таким образом, выживаемость пациентов. Кроме того, β-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, т.е. увеличивают время от начала болевого синдрома в течение которого тромболизис окажется эффективным. Назначение β-адреноблокаторов ассоциируется с умеренным снижением риска у гемодинамически стабильных пациентов. На догоспитальном этапе их могут применять только врачебные бригады.

Особенностью метапролола, являющегося кардиоселективным бета-адреноблокатором, является возможность  использования небольших и средних доз у больных с хроническими обструктивными заболеваниями. Внутривенное применение метапролола при ОКС уменьшает интенсивность ангинозных болей, снижает частоту сердечных сокращений, способствует уменьшению одышки, а также оказывает гипотензивный эффект. За счет уменьшение ишемии миокарда использование метапролола (беталок раствор для в/в введения) приводит к ограничению очага ишемического поражения, что отражается в снижении риска развития ИМ, фибрилляции желудочков и уменьшении летальности пациентов с ОКС.

Беталок, раствор для в/в введения показан:

1. Для профилактики и лечения ишемии миокарда, тахикардии и боли при ИМ или подозрении на него.
2. При наджелудочковой тахикардии. У пациентов с ИМ уменьшается интенсивность ангинозных болей и снижается риск развития мерцания и трепетания предсердий.

В/в введение метапролола при первых симптомах  (в течение 24 ч. после появления первых симптомов) снижает риск развития ИМ. раннее начало лечения в/в метапрололом приводит к улучшению дальнейшего прогноза лечения пациентов с ИМ.  Использование беталока, раствора для в/в введения, способствует ограничению размеров ишемического поражения миокарда, снижению потребности миокарда в кислороде, что отражается в снижении риска развития ИМ, фибрилляции желудочков и уменьшении летальности пациентов с ОКС. При максимально раннем назначении в/в метопролола с дальнейшим переводом на трехмесячный прием перорального метапролола у пациентов с ОКС отмечается снижение общей смертности как на протяжении трех месяцев терапии (снижение на 36%), так и в течение года поле развития ОКС. При использовании в/в метапролола уменьшается ЧСС при пароксизмальной тахикардии и мерцании (трепетании) предсердий. Способствует уменьшению одышки, также оказывает гипотензивный эффект. У пациентов с ИМ или подозрении на него беталок вводят в/в медленно 5 мг (5 мл). Можно повторить введение с 2 минутным интервалом, максимальная доза 15 мг (15мл). Через 15 мин. после последней инъекции назначают метапролол для приема внутрь в дозе 50 мг.

Показания к в/в введению β-адреноблокаторов:

• упорный болевой синдром, сохраняющийся или рецидивирующий после введения наркотических анальгетиков;
• тахикардия;
• артериальная гипертензия в первые 2-4 часа заболевания.

Противопоказания к в/в введению β-адреноблокаторов:

• артериальная гипотензия;
• АВ блокада II III степени;
• декомпенсированная сердечная недостаточность;
• продолжающаяся или периодически проводимая терапия инотропными средствами, влияющими на β -рецепторы;
• брадикардия с ЧСС< 45 в мин;
• синдром слабости синусового узла;
• тяжелые обструктивные заболевания периферических артерий;
• феохромоцитома;
• метаболический ацидоз;
• гиперчувствительность.

При адекватной терапии ЧСС в покое находится в пределах 44-60 в минуту.

Критерии прекращения в/в введения - β адреноблокаторов:

• снижение ЧСС до 50 в мин.

• систолическая артериальная гипотензия ниже 100 мм рт.ст.
• удлинение интервала PQ более 0,22 сек или развитие АВ блокады II, III степени.
• появление признаков сердечной недостаточности.

Рекомендуемые дозы β-адреноблокаторов при ОКС.

таблица 11

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST.

Выбор места лечения.

При первом контакте пациента и обоснованном подозрении на ОКС врач должен обеспечить регистрацию ЭКГ, желательно в течение первых 10 минут. Врач поликлиники(семейный врач) обеспечивает постельный режим и вызывает бригаду СМП.

у больных с диагнозом ОКСБП ST в каждом конкретном случае выбор лечебной стратегии зависит от риска смерти или развития ИМ. К факторам риска смерти и прогрессирования зоны некроза относят:

• возраст;
• мужской пол;
• предшествующая тяжелая и длительно существующая стенокардия;
• ранее перенесенный ИМ;
• наличие нарушений функции левого желудочка;
• застойная сердечная недостаточность;
• перенесенная ТБА или операция АКШ в предшествующие 6 месяцев;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• применение аспирина в предшествующие 7 дней.

При депрессии сегмента ST на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых отмечаются только инверсии зубца Т. В свою очередь последние связаны с большим риском осложнений по сравнению с нормальной ЭКГ.

на основании характера болевого синдрома в грудной клетке, данных физикального обследования врач оценивает степень риска и показания к инвазивным методам лечения (выполнение коронарографии с последующим решением вопроса о выполнении ЧКВ или АКШ).

Группа больных, которым показаны неотложные инвазивные методы лечения (в течение ближайших 2 часов):

• пациенты с рецидивирующими, несмотря на проводимую терапию, приступами ангинозных болей с/или без изменений ЭКГ (депрессия сегмента STболее 2 мм или негативными зубцами Т;
• нестабильной гемодинамикой;
• жизнеугрожающими аритмиями (желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков).

Эти пациенты при отсутствии противопоказаний должны госпитализироваться в стационары, где есть возможность проведения инвазивных вмешательств.

Ранняя инвазивная стратегия (в пределах первых 72 часов) показана пациентам с высоким риском. Выделить пациентов с высоким риском можно на основании оценки  по специальной шкале TIMI  или GRACE. Удобна для использования на догоспитальном этапе шкала TIMI. К группе пациентов высокого риска относят тех пациентов, у кого суммарный балл превышает 4.

Все больные группы высокого риска, при отсутствии противопоказаний, подлежат госпитализации в кардиореанимационное отделение или блок интенсивной терапии, где существует возможность проведения инвазивных вмешательств, прежде всего ТБА.

Больные с низким риском смерти или развития ИМ в ближайшее время.

К этой категории относятся больные со следующими характеристиками:

• без повторных болей в грудной клетке за период наблюдения;
• без повышения уровней тропонинов или других биохимических маркеров некроза миокарда;
• без депрессий или подъемов  сегмента  ST на ЭКГ, но с наличием инверсии зубца Т, сглаженного зубца Т или нормальной ЭКГ;
• число баллов по шкале TIMI не более 4.

Оценка риска неблагоприятных событий – смерти, (ре) инфаркта миокарда, повторяющейся тяжелой ишемии, требующей инвазивного вмешательства – у больных ОКСБП ST = система TIMI.

таблица 12.

Больного переносят в транспортное средство на носилках, в домах с узкими лестницами – на стуле, несколько запрокинутом назад. Транспортировку в стационар осуществляют в положении лежа, больных с признаками левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) – с приподнятым головным концом. При подозрении на осложненное течение заболевания вызывают специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе с осложнениями ИМ  осуществляют на месте (за исключением тех случаев, когда ИМ развился на улице и пациента необходимо как можно скорее перенести в машину).

Медикаментозное лечение.

Медикаментозная терапия на догоспитальном этапе проводится по тем же принципам, что и у больных с ОКСП ST и направлена на купирование болевого синдрома, предупреждение прогрессирования зоны некроза и осложнений.

  При ОКСБП ST в качестве начальной терапии следует назначить:

Антитромбоцитарная терапия.

Аспирин рекомендуется всем больным без противопоказаний в начальной нагрузочной дозе 160-325 мг (не кишечные формы) и длительно в поддерживающей дозе 75-100мг/сут. однократно. У всех больных без противопоказаний рекомендуется применить начальную нагрузочную дозу клопидогреля 300мг, затем прием 75 мг в сутки в течение 12 месяцев при отсутствии повышенного риска кровотечений. Всем больным с противопоказаниями к аспирину вместо него должен быть дан клопидогрель. У пациентов, у которых обсуждается возможность инвазивного леченияможет быть дана нагрузочная доза клопидогреля 600мг для достижения более быстрого ингибирования функции тромбоцитов.

Применение антитромбинов (антикоагулянтов) рекомендуется в дополнение к антитромбоцитарной терапии всем больным в отсутствие противопоказаний.

Доказана эхффективность НФГ, НМГ и фондапаринукса. Выбор осуществляется в зависимости от предпочтительной стратегии - неотложной инвазивной, ранней инвазивной или консервативной. При неотложной инвазивной должен быть начат НФГ или эноксапарин. В неургентной ситуации (при возможности отсрочить инвазивное вмешательство или предпочесть консервативную терапию) показано назначение фондапаринукса с наиболее благоприятным профилем эффективности/безопасности,   эноксапарина при низком риске кровотечений. Режимы антитромботической терапии укзаны в разделе «Лечение больных с ОКСП ST».

Блокаторы бета-адренорецепторов см. «Ведение больных с с ОКСП ST».

ТАКТИКА ВРАЧА/ФЕЛЬДШЕРА ПРИ ПЕРВОМ КОНТАКТЕ  С БОЛЬНЫМ ОКС.

Врач поликлиники, фельдшер здравпункта.

При основанном подозрении не ОКС на основании клинических симптомов, данных анамнеза, осмотра, обеспечить как можно быстрее регистрации. ЭКГ, постельный режим и вызов бригады СМП. При наличии болевого синдрома, осложнений принять меры к их купированию. дать АСК. если больной ее еще не получает (разжевать 250-500мг препарата. не покрытого оболочкой).

Врач/фельдшер СМП.

Если состояние заставило вызвать СМП по поводу боли или неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке, то вероятность наличия ОКС чрезвычайно велика и основной целью должна быть как можно быстрая госпитализация. При обоснованном подозрении на ОКС на основании клинических симптомов, данных анамнеза, осмотра, ЭКГ, оценить возможный риск для пациента и при решении вопроса о госпитализации рассмотреть показания для экстренного инвазивного лечения.

1. При сохранении болевого синдрома принять меры к его устранению.
2. Дать АСК, если больной ее еще не получал (разжевать 250-500мг препарата, не покрытого оболочкой). дать клопидогрель в дозе 300мг, у больных старше 75 лет -75 мг. У больных с  ОКСП ST не старше 75 лет если предполагается выполнение ТБА нагрузочная доза клопидогреля до 600 мг.
3. В любом случае при наличии на ЭКГ изменений (включая подъемы ST) и отсутствии явных некардиальных причин для их появления ввести в/в струйно НФГ или НМГ. Перед этим необходимо убедиться, что отсутствуют явные противопоказания к применению гепарина.
4. Оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (гипертония, СН, аритмии). Принять меры к их устранению. Начать в/в инфузию нитроглицерина, больным с сохраняющимся ангинозным синдромом, АГ, острой СН.  
5. При отсутствии противопоказаний применение β-адрееноблокаторов в/в (для врачебных бригад) или внутрь.
6. Предпочтительно первоначальное в/в ведение у больных с ишемией миокарда, которая сохраняется после в/в введения наркотических анальгетиков или рецидивирует, АГ, тахикардией или тахиаритмией.

Осложнения ОКС.

На догоспитальном этапе наиболее часто встречаются:

• острая сердечная недостаточность;
• тромбэмболии;
• нарушения ритма.

Разрывы сердца наблюдаются в 2-6% всех случаев ИМПST и являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре. Обычно разрывы происходят в течение первой недели заболевания, реже в более поздние сроки (до 14 дня). Важнейший клинический признак разрывов сердца – внезапное резкое ухудшение состояния больного вплоть до ВС. для внутренних разрывов сердца характерно появление грубого систолического шума.

Перикардит .- частое осложнение ИМ, особенно трансмурального. Перикардит появляется в сроки от первых суток до нескольких недель от начала ИМ (с-м Дресслера). клинически проявляет себя характерной болью в груди, нередко связанной с дыханием , может меняться по интенсивности при перемене положения тела. Шум трения перикарда выявляется менее, чем у половины больных.

Анализ практики и типичные ошибки при лечении ОКС.

Высокая летальность в первые часы и сутки ИМ требует адекватной медикаментозной терапии с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.

1. Наиболее распространенной ошибкой является трехступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приема нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика  (анальгина) с антигистаминным препаратом (димедролом). Потеря времени при использовании такой комбинации приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.

2. Значительно реже, но все еще применяются миотропные спазмолитики (папаверин, ношпа) не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.

3. Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования вагомиметических эффектов морфина) поскольку он может способствовать увеличению работы сердца.

4. Рекомендуемое профилактическое назначение лидокаина всем больным ИМ без учета реальной ситуации , предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличить летальность вследствие наступления асистолии.

5. Весьма часто используют в целях обезболивания баралгин, спазган, спазмалгин и т.д. или трамадол, практически не влияющий на работу сердца и потребление кислорода.

6. Крайне опасно при ИМ применение в качестве антиагрегантного средства и коронаролитика - курантила, значительно повышающего потребность миокарда в кислороде.

7. Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркам, панангин), не влияющего ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток.

Профилактика.

Всем больным с ИМ необходимо проводить мероприятия по вторичной профилактике, включающие в себя:

• рекомендации по прекращению курения;
• уровню физической активности;
• диете.

Всем пациентам в первые 24 часа следует определить уоровень липидов крови и назначить еще в период пребывания в стационаре, при отсутствии противопоказаний статины. При этом целевым является уровень холестерина ЛНП менее 2,6 ммоль/л, в дальнейшем целесообразно снижение до уровня 1,8 моль/л.

Больные со снижением ФВЛЖ менее 40%, СД, АГ, хроническими заболеваниями почек,  должны получать неопределенно долго ингибиторы АПФ, а при наличии противопоказаний блокаторы рецепторов к ангиотензину . На амбулаторном этапе пациенты должны продолжать лечение антитромботическими препаратами, β-адреноблокаторами. При высоком риске кровотечений целесообразно рассмотрето вопрос о назначении ингибиторов протоновой помпы.

Проведение СЛР  в стандартных и нестандартных ситуациях

УТОПЛЕНИЕ

Утопление – развитие дыхательной недостаточности вследствие окунания или погружения в жидкость.

Особенности:

1. Гипоксия развивается как следствие ларингоспазма или аспирации большого количества воды.

2. Остановка кровообращения, как правило, развивается вторично на фоне гипоксемии.

3. Основные особенности интенсивной терапии – обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляция и оксигенация.

4. В настоящее время не рекомендуется применять термины «сухое, мокрое», активное, пассивное и вторичное утопление.

Исходы утопления: смерть, у выживших возможно осложненное и неосложненное течение. Часть переживших утопление имеют неврологический дефицит. Риск смерти и отдаленного неврологического дефицита в зависимости от длительности погружения в воду:

 < 5 минут – 10 %

 6–10 минут – 56 %

 11–25 минут – 88 %

 > 25 минут – около 100 %

Патофизиология

Первичным следствием утопления является гипоксия и метаболический ацидоз. Когда дыхательные пути утопающего находятся под водой, пострадавший задерживает вдох и еще до попытки вдоха начинает глотать воду. Задержка вдоха сменяется попыткой вдоха (гаспинг – терминальное дыхание, проявляющееся судорожными вдохами-выдохами при резкой гипоксии головного мозга), что сопровождается попаданием воды в гортань и глотку, ларингоспазмом. По мере развития гипоксии головного мозга ларингоспазм разрешается и вновь сменяется гаспингом с развитием гипервентиляции и аспирацией воды. Аспирация воды в объеме 1-3 мл/кг вызывает тяжелое нарушение газообмена.

Нарастающие гипоксия и ацидоз способствуют повреждению других органов. Тахикардия сменяется брадикардией, стремительно нарастает диффузный цианоз (так называемые «синие утонувшие»), после чего развивается электромеханическая диссоциация и асистолия.

Весь процесс утопления занимает от нескольких секунд до нескольких минут, но в ледяной воде может растянуться на целый час.

У 10–20 % пациентов ларингоспазм сохраняется до наступления остановки кровообращения, в этой ситуации аспирации не происходит (ранее использовался термин «сухое, асфиктическое утопление»). При этом ларингоспазм временно задерживает проникновение воды в легкие. Появляются ложные вдохи при сомкнутых голосовых связках, в легких резко повышается давление и остается воздух, что приводит к образованию стойкой «пушистой» пены, которая скапливается в уголках рта. В дальнейшем рефлексы ослабевают, и развивается аспирация воды.

В 10-15% случаев встречается синкопальное утопление, «смерть в воде». При этом первична рефлекторная остановка сердца вследствие погружения в холодную воду («ледяной шок» или «синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке.

К утоплению может привести потеря сознания. Человек умирает от причин, не связанных напрямую с утоплением, но совпавших по времени с погружением в воду. Полость рта и носа свободна, пенистых выделений нет. В отличие от первых двух типов, где наблюдается синюшность, обусловленная дыхательной недостаточностью, при синкопальном утоплении кожа бледная из-за спазма периферических сосудов («белые» утонувшие). Этот тип утопления самый благоприятный при оказании реанимационной помощи.

Аспирация пресной воды способствует проникновению гипотонической жидкости через альвеолы и капилляры, что сопровождается:

 разрушением сурфактанта и коллабированием альвеол, снижением комплайнса легких с нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений;

 острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС);

 бронхоспазмом;

 гемолиз эритроцитов из-за разницы осмотического давления плазмы крови и цитоплазмы эритроцитов. В результате развивается анемия, гиперкалиемия, острая почечная недостаточность;

 гипергидратацией, гипонатриемией и внутрисосудистым гемолизом, рвотой, что может только усугубить ситуацию, привести к еще большему повреждению легких в случае аспирации рвотных масс.

Аспирация морской воды способствует:

 вымыванию сурфактанта и экссудации в альвеолы и легочной интерстиций богатой протеинами жидкости;

 снижению комплайнса с развитием шунтов;

 развитию ОРДС;

 развитию бронхоспазма.

Различия между утоплением в пресной и соленой воде редко имеют клиническое значение и обычно требуют одинаковое лечение.

Аспирация стоячей воды, ила, песка, сточных вод или рвотных масс может вызывать обструкцию бронхов, пневмонию, формирование абсцесса.

Исход и дальнейшее качество жизни у лиц после утопления напрямую связаны с повреждением головного мозга, являющимся следствием гипоксии и ишемии головного мозга. Важную роль играет и вторичное повреждение, возникающее после стойкой гипоксемии, артериальной гипотонии, гипергликемии, судорог, отека головного мозга.

Тяжелое гипоксическое повреждение головного мозга сопровождается вегетативной дисфункцией с развитием тахикардии, артериальной гипертензии, потливости и мышечной ригидности. Это может сопровождаться транзиторной левожелудочковой гипокинезией, дискинезией или акинезией с изменениями на ЭКГ и повышением уровня тропонинов без поражения коронарных артерий.

Интенсивное гипоксическое повреждение скелетных мышц может вызвать рабдомиолиз и острое повреждение почек.

Описано также развитие ДВС синдрома.

Реанимационные мероприятия имеют свои особенности:

 специально обученный персонал начинает искусственную вентиляцию легких (рот в рот) прямо в воде;

 на суше – быстро начать искусственную вентиляцию легких, уложить на бок, если есть, эвакуировать рвотные массы. Пену изо рта не удаляют, продолжая вентиляцию легких;

 если есть подозрение на травму шейного отдела позвоночника, необходимо наложить иммобилизацию, но данная процедура не должна задерживать инициацию сердечно-легочной реанимации;

 так как чаще всего причиной остановки сердца является гипоксия, реанимационный комплекс рационально начать по алгоритму АВС (не АСВ и не САВ) с 5 вдохов, затем 30 компрессий грудной клетки, в дальнейшем соблюдая отношение 2 : 30;

 из-за низкой растяжимости легких и высокого сопротивления дыхательных путей проведение искусственной вентиляции легких может способствовать попаданию воздуха в желудок и снижению сердечного выброса;

 применение приема Селлика уменьшает раздувание желудка и улучшить качество вентиляции;

 прием Геймлиха противопоказан при утоплении из-за высокого риска аспирации;

 дальнейшие реанимационные мероприятия без особенностей;

 продолжительность реанимации определяют индивидуально, следуя правилу: «Пациент в состоянии гипотермии не мертв, пока не согрелся и не умер». Согревая пациента выше 32°С.

В приемном покое состояние пациента оценивают согласно алгоритму АВСDE:

 А – состояние дыхательных путей;

 В – адекватность внешнего дыхания;

 С – адекватность кровообращения;

 D – уровень сознания (оценивают по шкале ком Глазго; число баллов < 7 и широкие зрачки без фотореакции при поступлении считают прогностически неблагоприятными признаками);

 E – обнажение и детальный осмотр, измерение температуры тела, сбор анамнеза.

Сопутствующие повреждения включают черепно-мозговую травму и травму шейного отдела позвоночника.

Все пациенты, перенесшие утопление и которым потребовалась та или иная реанимационная помощь подлежат госпитализации. Даже если по прибытии бригады скорой помощи эти пациенты находятся в сознании, гемодинамически стабильны и не имеют респираторных нарушений, их следует госпитализировать на 24 часа в отделение реанимации, т.к. некардиогенный отек легких может развиться даже при удовлетворительном общем состоянии.

Обследование:

1. Лабораторное обследование:

 общий анализ крови и мочи, глюкоза крови;

 КОС и газы артериальной крови, электролиты, лактат;

 коагулограмма;

 свободный гемоглобин и шизоциты крови;

 кровь на алкоголь и другие психоактивные вещества.

2. ЭКГ.

3. Рентгенография органов грудной клетки.

4. Рентгенография шейного отдела позвоночника (при подозрении на травму).

5. КТ головы (при подозрении на ЧМТ).

6. Другие методы обследования с учетом клинической ситуации.

Интенсивная терапия:

1. Респираторная поддержка.

Как можно раньше обеспечить подачу большого потока увлажненного подогретого кислорода (10-15 л/мин), можно через кислородную маску с резервуаром. Пациенты после утопления имеют высокий риск развития ОРДС.

Показания к интубации трахеи и механической вентиляции легких

 гипоксемия и ацидоз;

 симптомы ОРДС (в т. ч. повышенная работа дыхания даже при адекватных параметрах газообмена);

 неадекватные респираторные попытки;

 незащищенные дыхательные пути (особенно при нарушении сознания).

Перед интубацией трахеи проводится быстрая последовательная индукция с приемом Селлика. Важно помнить о возможной травме шейного отдела позвоночника.

Механическая вентиляция легких (МВЛ) проводится в протективном режиме с дыхательным объемом около 6 мл/кг «идеальной» массы тела, давление плато в легких < 30 см вод. ст., положительное давление в конце выдоха (PEEP) ≥ 5-10 см вод. ст. Целевая SpO2 94-98 %. Продолжительность МВЛ не менее 24 ч.

2. Лечение бронхоспазма.

Ингаляция β-адреномиметиков: сальбутамол или фенотерол (беротек).

Эуфиллин вводят внутривенно 10 мл 2,4 % раствора в течение 20 минут.

3. Бронхоскопия выполняется с целью удаления рвотных масс и инородных тел из дыхательных путей.

4. Экстракорпоральную мембранную оксигенацию крови (ЭКМО) проводят при упорной гипоксемии, несмотря на адекватные параметры МВЛ.

5. Поддержание гемодинамики.

Вследствие перераспределения жидкости, отека легких, диуреза утопление часто сопровождается гиповолемией. Восполнение дефицита жидкости проводят теплыми растворами Рингера, дисоль, 0,9 % раствором NaCl, 5 % раствором глюкозы в объеме 20-40 мл/кг.

По мере восстановления газообмена и гемодинамики метаболический ацидоз разрешается самостоятельно, поэтому рутинное введение бикарбоната натрия для его коррекции не рекомендуется.

При упорной нестабильной гемодинамике потребуется введение инотропных / вазопрессорных средств.

6. Согревание при утоплении.

Проводится активное согревание пациентов при помощи подачи подогретой кислородо-воздушной смеси, введения теплых инфузионных растворов, лаважа мочевого пузыря и других мероприятий. Пациенты с нестабильной гемодинамикой на фоне выраженной гипотермии требуют быстрого согревания. К современным методам активного согревания, повышающим температуру тела на 5-10°С за час, относят искусственное кровообращение, вено-венозный гемодиализ, а также ЭКМО.

Терапевтическая гипотермия головного мозга улучшает неврологический исход и снижает уровень летальности.

В первую очередь важным является восстановление спонтанного кровообращения с последующим постоянным мониторингом температуры головного мозга в условиях отделения реанимации.

После восстановления адекватного спонтанного кровообращения у пациентов в коме не следует проводить активное согревание до температуры выше 32-34°С. Если температура головного мозга превышает 34°С, необходимо как можно раньше создать гипотермию и поддерживать ее в течение 12-24 ч.

7. Другое лечение:

 лечение сопутствующих повреждений;

 контроль гликемии;

 лечение судорог;

 лечение электролитных расстройств;

 контроль диуреза;

 лечение рабдомиолиза;

 декомпрессия желудка при помощи зонда.

8. Использование нейропротекторов, мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) не рекомендованы, т.к. не влияют на исход заболевания.

9. Глюкокортикоиды не улучшают исход и не должны применяться, если для них нет других показаний (упорный бронхоспазм).

10. Антибактериальная профилактика не проводится, за исключением случаев утопления в сильно загрязненной воде.

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Электротравма – комплекс повреждений, возникающих в связи с техническим или природным электричеством.

Электротравма возникает в результате воздействия тока на ткани и за счет превращения электрической энергии в тепловую в процессе прохождения тока. Для электротравмы характерна высокая смертность и тяжесть поражения.

Повреждающие факторы:

 электрическая дуга

 ожог пламенем

 прямое повреждение тканей электрическим током.

Факторы, влияющие на тяжесть поражения током:

 напряжение

 сопротивление кожи

 продолжительность воздействия

 вид тока

 траектория прохождения в теле

 возраст

 метеорологические условия.

Патофизиология

Электротравма может быть получена как при непосредственном контакте с электрическим током, так и на расстоянии от высоковольтной линии в 10 шагов.

Существуют несколько петель прохождения тока через тело:

 нижняя петля – от ноги к ноге (наименее опасна);

 верхняя петля – от руки к руке (опасная);

 полная петля – обе руки и обе ноги (самая опасная).

Чаще всего «точкой входа» электротока является рука. В этом случае ток проходит через сердце и может вызвать разнообразные нарушения сердечного ритма. Ток, проходящий через голову, может повредить дыхательный и сосудодвигательный центры центральной нервной системы (ЦНС). После получения электротравмы могут возникнуть дополнительные факторы, которые способны увеличить тяжесть поражения (падение, травма).

Постоянный ток вызывает одновременное сокращение мышц тела и часто «отбрасывает» пострадавшего от источника тока. При поражении постоянным током первична асистолия.

Переменный ток вызывает тетаническое сокращение всех групп мышц, возникает спазм кисти (сгибатели верхних конечностей развиты больше, чем разгибатели), что не позволит пострадавшему отпустить источник тока. При поражении переменным током первична фибрилляция желудочков.

Переменный ток вызывает более опасное поражение внутренних органов:

 ток бытовых сетей (220-380 В) вызывает местные ожоги, редко приводя к стойким нарушениям ритма сердца и инвалидизации;

 электрический ток большого напряжения (> 600 В) вызывает тепловое и электрохимическое повреждение внутренних тканей;

 высоковольтный ток (> 1000 В) поражает внутренние органы чаще за счет не непосредственного контакта с источником, а электрической дугой, которая создается вокруг пострадавшего радиусом в несколько метров. При падении и контакте с землей высоковольтного провода электрический ток «растекается» на определенном участке земли. В этих случаях возникает «шаговое» напряжение при подходе к месту падения провода, которое находится в радиусе около 10 шагов, что может привести к электротравме.

Сила тока играет определяющую роль в поражении:

 1 мА – пороговая величина чувствительности;

 5 мА – боль;

 15 мА – непроизвольный спазм мышц;

 50 мА – остановка дыхания;

 75 мА – остановка сердечной деятельности;

 100 мА – фибрилляция желудочков;

 5 А – остановка сердца в систолу.

Биологический эффект тока представлен тоническими судорогами, вызывающими остановку дыхания, отрывные переломы и вывихи костей, спазм голосовых связок. На клеточном уровне – нарушается ионное равновесие. Электролиз вызывает коагуляцию белков со стороны анода (развивается кислая реакция, ведущая к обезвоживанию и переходу растворимых белков в гель) и колликвационный некроз со стороны катода (щелочная реакция вызывает набухание коллоидов). Развивается агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, тромбоз мелких сосудов и тромбоэмболии.

Тепловое действие тока вызывает ожог с некрозом, вплоть до обугливания. Кожа и кости повреждаются больше, поскольку их плотность и сопротивление больше остальных тканей. На рентгенограммах костей видны характерные изменения в виде «жемчужного ожерелья» вследствие расплавления костной ткани и выделения кальция фосфата.

Механическое действие тока большой силы приводит к расслоению тканей, разрыву и даже отрыву частей тела.

Из-за высокой токопроводимости нервов, мышц и крови, именно эти органы поражаются в первую очередь.

Острая почечная недостаточность развивается вторично как следствие синдрома массивного повреждения тканей.

Степени тяжести

1. Легкая (I) степень – неприятные ощущения, возможны непроизвольные сокращения мышц и судорожное подергивание. Сознание сохранено, через некоторое время может появиться головная боль и слабость.

2. Средняя (II) степень тяжести – нарушение сознания, судороги, возможно нарушение гемодинамики.

3. Тяжелая (III) степень – сознание отсутствует, судороги, нарушение дыхания, нарушения ритма сердца. После восстановления сознания у пациента может быть амнезия.

4. Мгновенная смерть.

Тяжелая электротравма

 выраженный гемолиз;

 сосудистые тромбозы;

 коагуляционный некроз;

 разрывы мышц и сухожилий;

 повреждение центральной и периферической нервной системы;

 нарушение ритма сердца;

 выраженный отек тканей в месте их повреждения и гиповолемия;

 деструкция мышц сопровождается миоглобинурией с риском развития острого повреждения почек.

Местные признаки повреждения тканей током

 В области входа и выхода низковольтного тока (560-1000 В) остаются его «метки» (на пальцах, ладонях, стопах). Точки входа электричества четко отграничены, бледные, безболезненные. Точки выхода имеют неровные, «рваные» края.

 Высоковольтный ток вызывает тяжелые повреждения с быстрым развитием коагуляционного некроза. Ткани поражаются на значительную глубину в виде конуса, расширяющегося в глубину. Участок ожога нечувствительный и безболезненный из-за поражения нервных окончаний.

 Тромбоз мелких вен и артерий, усугубляющий некроз.

 Поражение магистральных артерий и коагуляционный тромбоз, ведущие к ишемии сегмента конечности.

Оценка пациента

Оценку состояния пациента проводят по алгоритму АВСDE:

 А – проходимость дыхательных путей;

 В – адекватность внешнего дыхания;

 С – адекватность кровообращения;

 D – уровень сознания;

 E – обнажение и детальный осмотр, сбор анамнеза.

По показаниям – проведение комплекса сердечно-легочной реанимации.

Пациенты, подвергшиеся воздействию тока низкого напряжения (< 600 В), если у них не выявлено значимых повреждений, нуждаются только в динамическом наблюдении и мониторинге ЭКГ в течение 24 ч.

Самые частые изменения на ЭКГ при поражении электрическим током: неспецифические изменения сегмента ST / зубца T и синусовая тахикардия.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. Лабораторная диагностика:

 общий анализ крови и мочи, глюкоза крови;

 КОС и газы артериальной крови, электролиты, лактат;

 биохимический анализ крови, включая КФК;

 коагулограмма;

 миоглобин крови и мочи.

2. ЭКГ.

3. Тропонин при подозрении на повреждение миокарда.

4. Рентгенография органов грудной клетки.

5. КТ или МРТ головного мозга у пациентов с потерей сознания или при измененном психическом статусе.

Мониторинг

 пульсоксиметрия;

 ЭКГ;

 температура тела;

 неинвазивное АД;

 инвазивные методы оценки гемодинамики (PICCO);

 контроль диуреза.

Особенности сердечно-легочной реанимации

1. Убедиться в собственной безопасности и в том, что источник тока выключен.

2. Снимите тлеющую одежду и обувь для предотвращения дальнейшей термической травмы.

3. Алгоритм реанимационных мероприятий стандартен.

Интенсивная терапия

1. Иммобилизация шейного отдела позвоночника.

2. При электротравме лица и шеи необходима ранняя интубация трахеи из-за массивного отека мягких тканей.

3. ИВЛ.

4. При болевом синдроме назначают наркотические аналгетики, в нетяжелых случаях – НПВС или ненаркотические аналгетики (при миоглобинурии или признаках повреждения почек от введения НПВС следует воздержаться).

5. Массивная инфузионная терапия для поддержания адекватного диуреза и выведения миоглобина, калия и других продуктов массивного повреждения тканей. Для восполнения дефицита жидкости используют сбалансированные солевые растворы. В случае артериальной гипотензии показано начальное болюсное введение в объеме 10 мл/кг, затем темп инфузии индивидуален. Целевая скорость диуреза 0,5–1,0 мл/кг/ч. При КФК > 1000 и/или наличии гемохромогенов в моче (миоглобина или свободного гемоглобина) скорость диуреза увеличивают до 1,5–2,0 мл/кг/ч.

6. Ощелачивание мочи (pH > 6,5) снижает преципитацию миоглобина и гемоглобина в канальцах почек. Для ускорения тока канальцевой жидкости и минимизирования контакта гемохромогенов с клетками канальца может использоваться маннитол (12,5 г внутривенно болюсно). Если после этого наличие гемохромогенов в моче сохраняется, маннитол назначают в дозе 12,5 г/ч до полной нормализации миоглобина и свободного гемоглобина крови.

7. Дальнейшее лечение зависит от тяжести травмы, степени нарушения сознания, изменений ЭКГ, нарушения сердечного ритма, наличия миоглобинурии.

8. Поражение током высокого напряжения – показание для перевода в ожоговый центр после стабилизации состояния. Показанием для перевода в специализированное ожоговое отделение является также глубокий ожог лица, слизистых ротоглотки.

Поражение молнией

Для поражения молнией характерно образование электрической дуги. Сила тока в молнии достигает 30 000-50 000 А, длительность контакта – 5-10 микросекунд. В результате очень быстрого повышения давления в воздухе на пути молнии, вследствие его нагревания электрическим током возникает акустическая волна – гром. Пиковое давление при этом достигает 4-5 атмосферы непосредственно в зоне удара и до 2 атмосфер – на расстоянии 1 м. Данное воздействие способно привести к баротравме.

Для пострадавших от удара молнией характерно мультимодальное повреждение: сочетание электрического поражения, термического и механического. Ожоги на коже соответствуют пути прохождения тока, зачастую формируя своеобразный узор по ходу сосудов – феномен «папоротника» (фигуры Лихтенберга).

Лечение поражением молнией не отличается от лечения тяжелого поражения электрическим током.

Критически важно раннее начало комплекса реанимационных мероприятий при наличии показаний.

ПОВЕШЕНИЕ

Повешение – вид самоубийства, убийства, смертной казни, механическая асфиксия, заключающаяся в удушении петлей под воздействием тяжести.

Обычно приспособление для этого способа самоубийства или убийства располагается между гортанью и подъязычной костью. Оно сжимает гортань, ломает щитовидный хрящ, подъязычную кость, оттягивает кзади и кверху корень языка, тем самым перекрывая доступ воздуха в легкие.

Сдавление шеи с силой около 2 кг приводит к пережатию вен, застойной гипоксии мозга, повышению внутричерепного давления и потере сознания. Более сильное сдавление шеи (около 3,5 кг) приводит к пережатию сонных артерий. При усилии в 16 кг пережимаются позвоночные артерии.

В патогенезе странгуляционной асфиксии различают следующее:

 удушье из-за сдавления гортани, глотки и трахеи;

 ишемию и отек мозга из-за сдавления сосудов шеи;

 рефлекторную остановку сердца и дыхания из-за стимуляции перикаротидной зоны и стимуляции симпатической нервной системы;

 нарушение дыхания и кровообращения из-за перелома шейных позвонков и травмы спинного мозга на этом уровне.

Сложная цепь танатогенеза при повешении начинается механическим раздражением экстеро- и интерорецепторов шеи с развитием рефлекторных воздействий. Соответствующие дуги в этом случае могут замыкаться через каротидные синусы, верхнегортанные нервы, а также при раздражении окончаний верхнегортанных нервов в слизистой оболочке гортани. Если превалирует сдавление сосудисто-нервных пучков, летальный исход возникает от остановки сердца уже в первые секунды затягивания петли. В таких случаях морфологические признаки, характерные для механической асфиксии, отсутствуют.

Мощное влияние рывка при повешении обусловлено, помимо раздражения рецепторов, резким растяжением сосудов, нервных стволов, быстрым и полным пережатием вен с развитием острого венозного застоя, увеличением внутричерепного давления, и, в меньшей мере, пережатием общих сонных и позвоночных артерий, что нарушает приток крови и усугубляет гемодинамические нарушения в головном мозге.

При падении тела на веревке с высоты возможно повреждение шейных позвонков и даже разрыв позвоночника и спинного мозга. У 50 % повешенных отмечено повреждение щитовидного хряща, у 20% – перелом подъязычной кости.

Возможна аспирация рвотных масс.

Развитие нейрогенного (вследствие чрезмерной стимуляции симпатической нервной системы) или обструктивного отека легких (вызывают сохраняющиеся дыхательные попытки на фоне обструкции дыхательных путей) ухудшает прогноз.

Время необратимого повреждения головного мозга индивидуально.

При повешении отмечается быстрая потеря сознания (приблизительно через 10±3 секунд), генерализованные судороги развиваются через 14±3 секунд, потеря мышечного тонуса – через 1 минуту 17±25 секунд, отдельные мышечные сокращения заканчиваются через 4 минуты 12 секунд ±2 минуты 29 секунд.

Повешение длительностью более 7-8 минут обычно приводит к смерти.

В зависимости от длительности асфиксии пострадавший может быть извлечен из петли еще с признаками жизни, либо уже в состоянии клинической смерти.

Даже если дыхание и сердцебиение сохраняются, сознание, как правило, бывает утраченным. У пострадавшего может наблюдаться двигательное возбуждение, повышенный тонус мышц, возможны судороги, прикус языка, в склеры и конъюнктивы глаз возможны кровоизлияния, лицо отечно, багрово-синюшного цвета, шейные вены набухшие. Дыхание учащено, хриплое, артериальное давление повышено, сердцебиение учащено.

Наиболее характерным признаком повешения является наличие странгуляционной борозды на шее, обычно она бывает бледного или багрово-бурого цвета. При типичном расположении петли странгуляционная борозда спереди находится в верхней части шеи на уровне щитовидного хряща либо чуть выше и имеет косо-восходящее направление. Чаще странгуляционная борозда бывает открытой (в сторону узла петли), иногда – замкнутой (при неподвижной петле, плотно охватывающей шею).

Кровоизлияния в кожу и мягкие ткани шеи, в самой борозде и по ее краям – считаются признаками прижизненного возникновения борозды. Расположение странгуляционной борозды, описание ее размеров, наличие или отсутствие кровоизлияний в мягкие ткани шеи требуют четкого описания в медицинской документации.

Редкие специфические осложнения у выживших: расслоение сонной артерии, тромбоз сосудов шеи.

Лабораторно-инструментальная диагностика

1. КОС и газы крови.

2. Рентгенография легких и шейного отдела позвоночника (в прямой и боковой проекциях).

3. По показаниям:

 КТ или МРТ шеи для определения тяжести повреждений (подъязычная кость, щитовидный хрящ, подкожная эмфизема, внутренние кровоизлияния).

 Бронхоскопия.

 Осмотр ЛОР-врача.

 Изменения, характерные для острой гипоксии, можно обнаружить и на ЭКГ.

Лечение

Оценка пациента

Оценку состояния пациента проводят по алгоритму АВСDE. Часто требуются активные реанимационные мероприятия.

 А —состояние дыхательных путей;

 В —адекватность внешнего дыхания;

 С —адекватность кровообращения;

 D— уровень сознания;

 E—обнажение и детальный осмотр, сбор анамнеза.

При внешнем осмотре обращают внимание на триаду симптомов асфиксии: цианоз, отек лица, петехиальные кровоизлияния на лице и в конъюнктиву.

Важно исключить сопутствующие повреждения.

Осматривают шею для выявления странгуляционной борозды.

Необходимо освободить полость рта, обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.

Респираторная поддержка – адекватная вентиляция легких и оксигенация крови. Пациентам в сознании следует обеспечить подачу увлажненного кислорода. Часто показан ранний перевод на ИВЛ для профилактики и лечения отека мозга. Следует избегать гипероксии, так как она ухудшает неврологический прогноз.

Поддерживающее лечение:

1. Лечение повышенного внутричерепного давления:

Поддержание церебрального перфузионного давления ≥ 70 мм рт. ст. Возвышенное положение головы на 30°.

Предупреждение и лечение отека головного мозга. Осмотерапия – для снижения внутричерепного давления применяют гиперосмолярные растворы: маннитол внутривенно капельно 0,5-1 г/кг, гипертонические (3-10 %) растворы натрия хлорида 120-200 мл 1-2 раза в сутки, а также комбинацию гипертонического натрия хлорида с коллоидными растворами (ГиперХАЕС). При использовании гиперосмолярных растворов возникает временный градиент осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством мозга, вызывая перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство. Использование осмотических диуретиков допустимо только при осмоляльности плазмы ≤ 310 мосм/л.

Кортикостероиды – метилпреднизолон 2 мг/кг/сутки.

Управляемая гипотермия – умеренное снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что приводит к уменьшению мозгового кровотока и внутричерепного давления. Охлаждение пациента до температуры 32-34°С проводят очень быстро (в течение 30-60 минут), а согревание – очень медленно (0,2-0,3°С/ч). Для управляемой гипотермии используют миорелаксанты и внешнее охлаждение (пузыри со льдом, охлаждающее одеяло).

Медикаментозный сон («барбитуровая кома») – снижается метаболическая и кислородная потребность мозга, уменьшается внутричерепной объем крови и внутричерепное давление. Применяют тиопентал натрия в высоких дозах под контролем электроэнцефалограммы. Вводят тиопентал натрия 10 мг/кг в течение 30 минут, затем со скоростью 5 мг/кг/ч в течение 3 ч, после чего переходят на длительную инфузию со скоростью 1 мг/кг/ч. По достижении эффекта плавно (в течение 48-72 ч) уменьшают скорость инфузии.

2. Профилактика и лечение судорожного синдрома: карбамазепин внутрь по 200 мг 2-3 раза в сутки или вальпроат натрия внутрь по 300 мг 2-3 раза в сутки, бензодиазепины (диазепам 10-20 мг внутривенно, максимальная скорость введения 5 мг/мин, максимально 40 мг).

3. Профилактика и лечение возбуждения: препарат выбора – галоперидол назначают внутривенно по 5-10 мг каждые 10-15 минут до получения эффекта или достижения дозы 30 мг. Поддерживающая доза – по 2,5-10 мг каждые 30 минут – 6 ч или инфузия через шприцевой дозатор со скоростью 0,5-1 мг/ч. Максимальная суточная доза 100 мг.

4. Поддержание адекватной оксигенации и нормокапнии: PаCO2 = 35-40 мм рт. ст. при температуре 37°С и PаO2>100 мм рт. ст., сатурация > 95 %. При проведении ИВЛ не допускать десинхронизацию с респиратором с помощью опиоидов, седативных средств, своевременно купировать двигательное возбуждение.

5. Кратковременная гипервентиляция.

6. Лечение сопутствующих повреждений.

7. Контроль и лечение рабдомиолиза:

Инфузионная терапия и форсирование диуреза: 0,9% раствор натрия хлорида вводят со скоростью 200-1000 мл/ч (в среднем 400 мл/ч) с целью обеспечить диурез на уровне 200-300 мл/ч, избегают введения растворов, содержащих калий и лактат. При введении 0,9 % раствора натрия хлорида для профилактики гиперхлоремического метаболического ацидоза к раствору добавляют 1,26 % раствор бикарбоната натрия.

Если целевой диурез не достигнут, назначают диуретики: фуросемид 40-200 мг/сутки и/или маннитол максимально до 200 г/сутки (максимальная кумулятивная доза 800 г).

Ощелачивание мочи – при рН мочи < 6,5 используют бикарбонат натрия болюсно 1-2 ммоль/кг (2-4 мл/кг 4,2 % раствора), поддерживающая доза – 0,5 мл/кг/ч (1 мл/кг 4,2 % раствора) для поддержания рН мочи > 7,0.

В тяжелых случаях или при развитии острой почечной недостаточности проводится заместительная почечная терапия.

8. Использование нейропротекторов неэффективно и не может быть рекомендовано.

9. В случае парасуицида (причинение вреда собственному здоровью, которое не вызвано действительным стремлением к смерти) также необходима консультация психиатра.

 «Диагностика шоковых состояний различного генеза, объем неотложной помощи на догоспитальном этапе с учетом вида шока»

ВВЕДЕНИЕ

Шок - общее, острое, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных повреждающих факторов. Шок характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других жизненно важных систем. Выход пациента из шокового состояния возможен, как правило, только при проведении экстренных и эффективных врачебных мероприятий. Без этого шок обычно приводит к терминальному состоянию. 

Этиология, патогенез шоковых состояний

"Шок" в английском и французском языке обозначает "удар", "толчок" или "потрясение". Впервые описал клиническую картину шока Гиппократ. А слово впервые применил в 1743 г. переводчик на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Ледрана для описания состояния солдат после огнестрельной травмы.

В клинической медицине термин "шок" означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией, нарушениями метаболизма.

Шок вызывается воздействием на организм экстремальных факторов среды, в число которых входит непосредственная причина, определяющая особенности патологического процесса, а также сопутствующие факторы, от которых зависит как вероятность развития шока, так и вариабельность его проявления.

В качестве причины развития шока могут выступать различные факторы внешней среды (механическая и термическая травма, электротравма), заболевания внутренних органов (инфаркт миокарда, перитонит, панкреатит, непроходимость кишечника), воздействие гуморальных факторов (гемолитических, инсулина, токсинов). К сопутствующим факторам развития шока относятся условия внешней среды (температура, проникающая радиация, наличие микрофлоры и пр.).

Различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический и другие виды шока, наблюдают и смешанные формы, вызванные сочетанием нескольких причин.

С учетом этиологии и патогенеза, выделяют несколько видов шока.

Основные гемодинамические нарушения при данных видах шока:

• Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации, проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.
• Кардиогенный шок наблюдают при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или при острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК на фоне переполнения венозного русла и малого круга кровообращения.
• Перераспределительный шок характеризуется вазодилатацией, снижением общего периферического сосудистого сопротивления и венозного возврата крови к сердцу, а также повышением проницаемости капиллярной стенки.
• Эктракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает, несмотря на нормальные показатели ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.
• Эндокринный шок был включен в классификацию относительно недавно. Кардиальные эффекты гипотиреоидного состояния включают уменьшение сердечного выброса и брадикардию. Гемодинамический профиль характеризуется снижением сердечного выброса и увеличением общего периферического сосудистого сопротивления при нормальном уровне давления.

Клиническая картина шока любой этиологии, как правило, складывается из типичных признаков, характеризующих недостаточную перфузию органов и систем. Типичные изменения кожного покрова: похолодание конечностей, мраморность кожных покровов, замедленное сосудистое пятно при надавливании на ногтевое ложе. Со стороны ЦНС нередко наблюдают как различной глубины дефицит сознания, так и качественное изменение уровня сознания. Прямые следствия снижения доставки кислорода - одышка и олигоурия. Патогномоничный признак шока - артериальная гипотензия в сочетании с симптомами тканевой гипоперфузии.

Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд стадий.

Стадия предшока. Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм.рт.ст. от нормы. Перфузия тканей существенно не страдает, а клеточный метаболизм остается аэробным. Когда прекращается воздействие фактора агрессии, компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока. Характерны уменьшение уровня систолического АД менее 90 мм.рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма, функций органов и быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока. Снижение систолического АД менее 80 мм.рт.ст., выраженные, но обратимые нарушения функции органов при немедленном интенсивном лечении.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока. Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД.

Диагностика шоковых состояний различного генеза

Степени тяжести шока

Интерпретация тяжести шока проводится по комплексной оценке сознания, дыхания, кровообращения:

- компенсированный,

- субкомпенсированный,

- декомпенсированный,

- терминальный (необратимый).

Тяжесть перфузионных нарушений оценивается по следующей градации:

I        степень (компенсированный шок).

Больные или пострадавшие могут быть несколько заторможены, кожа бледная и холодная (не всегда), симптом «белого пятна» положителен, дыхание учащено. Тахикардия с частотой до 100 ударов в 1 минуту. Систолическое АД в пределах 100-90 мм рт. ст.

II        степень (субкомпенсированный шок).

Больные и пострадавшие адинамичны. Бледные и холодные кожные покровы могут иметь мраморный рисунок. ЧСС возрастает до 110-120 в 1 минуту. Систолическое АД снижено до 80-75 мм рт. ст., диурез снижен.

III        степень (декомпенсированный шок).

Больной заторможен и безразличен к окружающему, кожа его имеет землистый оттенок. ЧСС возрастает до 130-140 в минуту, систолическое АД снижается до 60 мм рт. ст. и ниже. Диастолическое давление чаще не определяется, развивается анурия.

IV        степень (терминальный, необратимый шок).

Характеризуется развитием терминального состояния.

Кардиогенный шок (КШ) - острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженным падением сердечного выброса в результате снижения сократимости миокарда. Характеризуется неадекватной перфузией органов и тканей в связи с нарушением работы сердца. Летальность при инфаркте миокарда (ИМ), осложненном развитием КШ, в "дотромболитическую эру" составляла от 80 до 90 %. В настоящее время использование современных методов ранней реваскуляризации миокарда и инотропной поддержки позволяет снизить этот показатель до 50 %.

К факторам риска развития относятся: инфаркт миокарда в анамнезе, пожилой возраст, женский пол, сахарный диабет, передняя локализация инфаркта.

Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.):

1. Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка;
2. Рефлекторный шок (болевой коллапс) - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто задней стенки);
3. Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока.
4. Ареактивный шок - может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов [6].

Клинические проявления кардиогенного шока.

Гемодинамическими критериями для постановки диагноза являются:

1) стойкая (30 и более минут) системная гипотензия (систолическое АД < 80-90 мм.рт.ст.);

2) значительное снижение систолической функции сердца (сердечный индекс <1,8 л/мин/м2 без поддержки и < 2-2,2 л/мин/м2 при условии инотропной поддержки);

3) повышение давления наполнения ЛЖ (давление заклинивания легочной артерии > 15-18 мм.рт.ст.);

4) признаки тканевой гипоперфузии - олигурия, холодные конечности, спутанность сознания и др;

5) нитевидный пульс - резкое снижение наполнения пульса - возникает в результате снижения АД;

6) олиго- и анурия (снижение скорости выделения мочи менее 20-25 мл/час). Скорость выделения мочи можно использовать для мониторинга состояния больного с шоком: при восстановлении перфузии почек, увеличивается скорость выделения мочи и, наоборот, при прогрессировании шока - диурез продолжает снижаться (или сохраняется анурия);

7) бледность, мраморность кожных покровов, похолодание конечностей.

8) синдром полиорганной недостаточности является обязательным проявлением любого шока. С клинической точки зрения его можно установить, если имеется недостаточность двух и более систем организма;

9) нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются по-разному: часто у больных развиваются адинамия, оглушение, иногда - эйфория, снижение критики к происходящему. В ряде случаев возникает психомоторное возбуждение, делирий;

10) острый респираторный дистресс-синдром - диффузное поражение легочной ткани, приводящее к тяжелой дыхательной недостаточности. Следует отметить, что ОРДС является относительно поздним осложнением шока: он развивается через несколько часов, а иногда - через 1-2 суток после манифестации шока;

11) острое повреждение почек - не нужно путать с олиго-, анурией, возникающей при каждом шоке в результате снижения перфузии пoчек. Острое повреждение почек в данном случае - это синдром, возникающий в результате повреждения нефронов (прежде всего, канальцев) за счет гипоксического повреждения и воздействия про- воспалительных цитокинов. В отличие от олиго-, анурии вследствие гипоперфузии, острая почечная недостаточность остается после восстановления почечного кровотока: олиго, анурия сохраняется, отмечается повышение креатинина и калия в крови и другие признаки.

12) острая печеночная недостаточность в тяжелой форме возникает при шоке редко. Однако почти у всех больных имеет место повышение трансаминаз в крови (иногда в сотни раз). Довольно часто нарушается белково-синтетическая функция печени со снижением альбумина в крови и гипоонкотическими отеками. Снижение продукции факторов свертывания крови может быть одной из причин коагулопатии, часто возникающей при шоке.

13) стрессовые язвы и эрозии желудка часто возникают у больных с шоком любой этиологии и могут быть причиной желудочно-кишечного кровотечения. Стрессовые язвы образуются в результате гипоперфузии слизистой желудка, нарушения обновления клеток и подавление продукции простагландина Е1. Если не возникает кровотечение, стрессовые язвы, как правило, бессимптомны.

14) коагулопатия и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Нарушение свертывания крови возникают в результате снижения синтеза факторов свертывания печенью, тромбоцитопении, потребления факторов свертывания при некоторых шоках (геморрагическом, септическом). Диффузное повреждение эндотелия (за счет провоспалительных цитокинов, простагландинов, гистамина, бактериальных токсинов) способствует агрегации тромбоцитов и активации свертывания крови, запуская ДВС-синдром, который усугубляет полиорганную недостаточность.

Анафилактический шок - наиболее тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризуется острым расстройством центрального и периферического кровообращения приводящих к выраженным метаболическим нарушениям.

Варианты течения анафилактического шока

1.        Молниеносная (коллаптоидная):

-        развивается в течение 10 минут;

-        предвестники (могут отсутствовать) - жар, покраснение кожи, зуд, пульсация в голове, тошнота, чувство страха;

-        клиника - нарастающая бледность, цианоз, тахикардия, резкое снижение артериального давления.

2.        Немедленная:

-        развивается через ~ 30 минут;

-        клиническое течение может сопровождаться проявлениями других форм аллергических реакций: крапивница, отек Квинке и т.д.

3.        Замедленная

-        длительный предколлаптоидный период (несколько часов).

В развитии тяжести анафилактического шока решающее значение имеет не доза аллергена, а время продромального периода и скорость развития клинических проявлений.

Течение анафилактическою шока может быть двухфазным, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения.

Термин "анафилаксия" (греч. апа-обратный и phylaxis-защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введение лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Т.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок. Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише, который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Частота анафилактического шока у людей за последние 30-40 лет увеличилась, что является отражением общей тенденции увеличения заболеваемости аллергическими болезнями. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах. Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии. Анафилактический шок - одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально.

Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Анафилактический шок чаще всего возникает при парентеральном введении аллергена, но его развитие возможно также и при ингаляции, местных контактах аллергена со слизистыми оболочками и кожей, попадании аллергена через пищеварительный тракт. Аллергенами, провоцирующими развитие анафилактического шока, могут являться: лекарственные средства (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, местные анестетики), яд перепончатокрылых насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней, муравьев), пищевые аллергены (у детей до трех лет - молоко, куриное яйцо, соя, а в более старшем возрасте - орехи, рыба, икра, ракообразные), пыльцевые аллергены деревьев, трав (в том числе при неадекватном проведении аллерген-специфической иммунотерапии), некоторые бактериальные аллергены, гетерологичные сыворотки, вакцины, латекс [24].

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Люди с такими заболеваниями, как астма, экзема, аллергический ринит имеют повышенный риск развития анафилактического шока, вызванного пищей, латексом, контрастным веществом, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму.

Классификация, клиника.

По характеру течения различают: острое злокачественное течение; острое доброкачественное течение; затяжное течение; рецидивирующее течение; абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, выделяют следующие формы анафилактического шока: гемодинамический; асфиктический; абдоминальный; церебральный; анафилактический шок с сопутствующим поражением кожи и слизистых оболочек.

Клиническая картина и прогноз зависят от характера течения, формы и тяжести анафилактического шока.

Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

1. степень - незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.
2. степень - нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм.рт.ст., диастолическое АД - 40 мм.рт.ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда отмечается продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии. Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации - хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.
3. степень - симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Проводимая противошоковая терапия малоэффективна.

Анафилактический шок IV степени тяжести развивается стремительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Геморрагический шок.  Геморрагический шок - патологический процесс, связанный с острым и массивным кровотечением любого генеза, сопровождающийся резким снижением ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов. Тяжесть кровопотери обусловлена объемом циркулирующей крови (таблица 1)

Таблица 1

Классификация тяжести кровопотери

(Committee on Trauma, Chicago, 1997)

Объем циркулирующей крови (ОЦК) взрослого мужчины составляет 70 мл/кг, женщины 60-65 мл/кг, т.е. ОЦК у мужчины 70 кг = 70x70 ~ 5000 мл

Шоковый индекс (Индекс Альговера-Грубера) - отношение частоты пульса за 1 минуту к величине систолического давления (в норме 60/120 = 0,5).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ). Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую реакцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в основе глубокий параби отический процесс в нервной системе.

В клинике инфекционных болезней встречают 3 вида шока:

- инфекционно-токсический;

- дегидратационный;

- анафилактический.

Суть шока заключается в несоответствии между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла, что ведёт к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутрисосудистой ёмкости) и гиповолемический (уменьшение объёма циркулирующей крови).

Из неотложных состояний, возникающих при инфекционных заболеваниях, наиболее частым является инфекционно-токсический шок, который может явиться причиной смерти вследствие запоздалой диагностики и терапии.

ИТШ - представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения, в основе которого лежат нейроциркуляторные, гемодинамические и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний

К числу инфекций, при которых частота развития шока в основном определяет показатель летальности, следует, прежде всего, отнести менигококкемию, или менингококковый сепсис.

ИТШ - представляет собой циркуляторный шок.

Выделяют 3 степени (стадии) шока:

1. Компенсированный шок
2. Субкомпенсированный шок
3. Декомпенсированный шок.

В клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Задачей повышенной сложности является диагностика компенсированной стадии шока. Как правило, эта стадия шока редко распознается. Между тем его выявление на догоспитальном уровне является залогом правильной тактики врача (сроки и место госпитализации больного, терапевтические неотложные мероприятия).

Шок I степени - компенсированный шок - для него характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания. При этом выделяют следующую триаду симптомов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, гемодинамические нарушения.

Гипотензия при развитии септического шока является поздним клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что метаболические расстройства находятся в запущенной стадии.

Шок II степени - субкомпенсированный шок - характеризуется заторможенностью, депрессией; появляются бледность кожи, цианоз, тахикардия, снижение температуры тела, олигоурия, ацидоз.

Существенно подчеркнуть, что артериальная гипотензия - понятие строго индивидуальное и ее выявление требует учета исходного артериального давления. Так, например, артериальное давление 120/ 70 мм рт. ст. не вызывает беспокойства у врача, если у больного нет гипертензии. И, напротив, при тяжелой гипертензии в анамнезе, до развития инфекционного заболевания, эти же величины артериального давления при других признаках инфекционного шока являются основанием для установления II его степени (стадии).

Шок III степени - декомпенсированный шок, характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом нитевидный, трудно определяемый, тоны сердца глухие, низкое артериальное давление (50/0 мм рт. ст. или нулевое), развиваются выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация.

Травматический шок (разновидность гиповолемического шока) - сложный патологический процесс, развивающийся в организме как ответная реакция на чрезмерное повреждающее действие внешнего фактора и проявляющийся угнетением жизненно важных функций организма.

Ожоговый шок (ОШ) - это патологический процесс, возникающий в ответ на термическое (химическое, электрическое, лучевое, световое) повреждение дыхательных путей, кожи и подлежащих тканей, проявляющийся тяжёлыми нарушениями органной перфузии.

Ожоговый шок также относится к гиповолемическому типу гемодинамических нарушений, но имеет ряд особенностей:

- Стойкая гемоконцентрация, обусловленная потерей жидкой части объёма циркулирующей крови ("белое кровотечение");

- Плазмопотеря происходит постоянно на протяжении всего периода ожогового шока (от 12 до 72 часов);

Септический шок. Диагностика септического шока выполняется при наличии сепсиса и одного из указанных признаков:

1. Выраженная гипотензия, несмотря на высокий темп инфузионной терапии.
2. Нормальное АД, поддерживаемое использованием вазопрессоров.

Высокий сердечный индекс на фоне низкого общего периферического сопротивления сосудов (возрастание систолического АД при снижении диастолического. .

ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Алгоритмы неотложной помощи при шоковых состояниях различного генеза

Алгоритм действия при кардиогенном шоке на догоспитальном этапе. Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

- Под углом 15° приподнимают ноги больного;

- Дают кислород;

- Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;

- При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;

- Для поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;

- При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия -  ускоряющей кардиостимуляцией;

- В случае фибрилляции желудочков – дефибрилляция;

- При асистолии (прекращение сердечной деятельности) -  непрямой массаж сердца.

- Доставка больного в кардиоцентр.

Неотложная терапия при анафилактическом шоке.

Анафилактический шок любой степени тяжести - абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Немедленно прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.). Уложить больного на кушетку (голова ниже ног), голову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить имеющиеся во рту инородные предметы (леденец, резинка, зубные протезы и др.). Если предполагаемый аллерген был введен в конечность, то выше места введения лекарственного препарата или укуса насекомого под контролем пульса наложить жгут, отметить время наложения жгута (жгут накладывают на 25 минут). При остановке дыхания и кровообращения начать сердечно-лёгочную реанимацию.

В конечность, свободную от жгута, подкожно вводят 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина. Обкалывают место поступления предполагаемого аллергена раствором, полученным при добавлении 0,1- 0,3 мл 0,1% раствора эпинефрина или норэпинефрина к 4 - 5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. К месту инъекции можно приложить пузырь со льдом на 10-15 минут. При необходимости подкожные инъекции эпинефрина повторяют каждые 20 минут в течение часа под контролем уровня артериального давления. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни пациента возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора эпинефрина разводят в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин. При необходимости скорость может быть увеличена до 3-8 мкг/мин. Эпинефрин может вводиться совместно также с раствором декстрана (с молекулярной массой 30000- 40000 дальтон) или раствором Рингера. Внутривенное введение эпинефрина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм.рт.ст. у взрослых и более 50 мм.рт.ст. у детей).

При отсутствии доступа к периферическим венам возможно введение препаратов в бедренную вену или другие центральные вены или через интубационную трубку в трахею.

Для восполнения объёма циркулирующей жидкости и купирования гемоконцентрации показано введение коллоидных и кристаллоидных растворов (Рефортан, раствор Рингера) под контролем артериального давления, с учетом центрального венозного давления и давления заклинивания в легочной артерии.

В некоторых случаях допускается введение допамина в дозе 4 - 10 мкг/кг/мин (в тяжёлых случаях до 50 мкг/кг/мин и более). Препарат необходимо вводить до полной стабилизации АД с последующим постепенным снижением дозировки.

В случае нарушения проходимости дыхательных путей корнем языка выполняют тройной приём Сафара: в положении больного лёжа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот; при возможности вводят воздуховод или интубационную трубку. При отёке в области глотки и гортани - интубация трахеи, коникотомия. Показаниями для перевода на ИВЛ служат: отёк гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируе- мая гипотония, отёк лёгких, нарушение сознания, развитие коагулопа- тического кровотечения. Для обеспечения адекватной легочной вентиляции необходимо постоянно отсасывать накопившийся секрет из ротовой полости и интубационной трубки. При наличии асфиксии вследствие отека гортани показано проведение трахеостомии. Параллельно вышеуказанным мероприятиям производится оксигенотерапия со скоростью подачи увлажнённого кислорода 5-10 л/мин.

Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикостероиды (выбор препарата не принципиален):

- дексаметазон внутривенно капельно, начальная доза 8-32 мг;

- гидрокортизон внутривенно капельно, начальная доза 250 мг;

- преднизолон внутривенно струйно, начальная доза 90 - 120 мг.

При необходимости введение повторяют каждые 3 часа. Применяют средние дозы, пульс-терапию не проводят. Глюкокортикоиды вводят для быстрого купирования анафилаксии, отеков различных локализаций, бронхообструктивного синдрома, и уменьшения выраженности симптомов повторных волн анафилактической реакции. Длительность применения и дозы глюкокортикоидов зависят от степени тяжести и причин, которые привели к развитию анафилактического шока. Отмену глюкокортикоидов производят постепенно, на основании объективных признаков стабилизации состояния пациента.

После перенесенного анафилактического шока пациенту показано наблюдение у аллерголога. Исход анафилактического шока зависит от характера и тяжести течения, наличия сопутствующих заболеваний, своевременности и адекватности лечения. После перенесенного анафилактического шока могут развиться следующие осложнения: гепатит, гломерулонефрит, миокардит, невриты, диффузные поражения нервной системы.

При повторном контакте с аллергеном возможно развитие повторных случаев анафилактического шока, и степень тяжести повторных анафилактических реакций возрастает.

Принципы лечение острой надпочечниковой недостаточности:

1. Массированная заместительная терапия кортикостероидными средствами.
2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств.
3. Лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию (манифестацию) процесса, симптоматическая терапия.

Лечение.

Заместительная терапия глюкокортикоидами:

Дексаметазон в/в струйно 4 мг, однократно на догоспитальном этапе или Преднизолон в/в струйно 40 мг, однократно на догоспитальном этапе.

Гидрокортизон - в/в струйно 100 мг 4-6 раз/сутки в 1-ые сутки, затем при положительной динамике (стабилизация гемодинамических показателей) доза уменьшается до 150-200 мг /сутки (при стабильной гемодинамике вводится в/м ориентировочно 75 мг утром, 50 мг в середине дня, 25 мг вечером) - 2-3 сутки.

В больших дозах гидрокортизон действует как ГКС и минералокортикоид, поэтому в назначении минералокортикоидов (флудкортизон) нет необходимости, пока суточная доза гидрокортизона не будет снижена менее 100 мг/сутки.

При отсутствии положительной динамики на протяжении первых часов в/в гидрокортизона сочетают с в/м.

При отсутствии положительной динамики - суточная доза гидрокортизона может доходить до 800-1000 мг.

Отсутствие положительной динамики на фоне введения гидрокортизона может свидетельствовать о том, что отмеченные симптомы не связаны с ОНИ или течение ОНН отягощено каким-то другим заболеванием (!).

Не ожидая результатов лабораторных исследований (по возможности - предварительный забор крови для определения уровня кортизола, АКТГ, калия, стандартный общий клинический и биохимический анализ), как можно раньше начинают в/в введение растворов кристаллоидов:

Натрия хлорид 0,9% раствор - в/в капельно 2000-3000 мл со скоростью инфузии 500мл/час (в случае коллаптоидного состояния р-р вводят струйно) - 1-ые сутки.

Декстроза 5-10% р-р, в/в капельно 500-1000 мл - 1-ые сутки.

Введение калийсодержащих и гипотонических растворов, а также диуретиков противопоказано (!)

Этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия).

Травматический шок - остро возникающая несостоятельность кровообращения в результате чрезмерного физического воздействия с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

Определение степени тяжести травматического шока

В развитии травматического шока важную роль играют:

-        острая кровопотеря,

-        выраженная болевая импульсация,

-        непосредственное повреждение органов и опорно-двигательного аппарата. В ряде случаев (при наличие черепно-мозговой травмы, выраженном болевом синдроме и др.) функциональный ответ на травму снижен или отсутствует, в связи с чем установить степень тяжести шока, ориентируясь по уровню артериального давления, невозможно. Поэтому оценку шокогенности травмы необходимо проводить по механизму и характеру повреждений [5] .

Общие принципы оказания помощи при травматическом шоке:

-        Остановка кровотечения (при возможности).

-        Устранение нарушений витальных функций.

-        Восполнение ОЦК.

-        Анестезия и адекватная травме аналгезия.

-        Транспортная иммобилизация.

-        Коррекция нарушения газообмена.

-        Скорейшая транспортировка в стационар с соблюдением правила «золотого часа» (доставка пациента в операционную в течение часа от момента получения травмы)

Время доставки в стационар должно быть минимальным.

Объем инфузионной терапии может быть ограничен временем доставки в стационар.

Общие принципы оказания помощи при геморрагическом шоке:

-        Остановка кровотечения (при возможности).

-        Устранение нарушений витальных функций.

-        Восполнение ОЦК.

-        Анестезия и аналгезия.

-        Транспортная иммобилизация (при необходимости).

-        Коррекция нарушения газообмена.

-        Скорейшая транспортировка в стационар.

Время доставки в стационар должно быть минимальным.

Объем инфузионной терапии может быть ограничен временем доставки в стационар.

Стратегия интенсивной терапии инфекционно-токсического шока.

- устранение этиологических факторов, приведших к генерализации инфекционного процесса и шоку;

- быстрое восстановление тканевой перфузии, микроциркуляции - поддержание гемодинамики и газообмена;

- борьбу с циркуляторной гипоксией тканей;

- дезинтоксикацию, ограничение образования, поступления в кровь и повреждающего эффекта биологически активных веществ, участвующих в патогенетических механизмах развития и поддержания шоковой реакции;

- коррекцию метаболических расстройств, энергообеспечения;

- купирование ДВС и коагулопатии потребления;

- предупреждение органных дисфункций.

Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции.

Генерализованные формы менингококковой инфекции (менингококкемия, менингит) требуют неотложной помощи на догоспитальном этапе в связи с развитием инфекционно-токсического шока и отека головного мозга.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом
менингококковом шоке

Тактика врача при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара. Лечение больных с ИТШ должно начинаться, как можно раньше и быть направлено на коррекцию гемодинамических расстройств, метаболических нарушений, детоксикацию, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности на фоне ранней этиотропной терапии. Проводится не последовательно, а параллельно!!!

Схема неотложных мероприятий при менингококковой
инфекции с проявлениями ИТШ на догоспитальном этапе

- Дезинтоксикационная терапия - 20% раствор глюкозы 30-50 мл в/в струйно; 5% раствор аскорбиновой кислоты 3-5 мл, кокарбоксилаза 50-100 мг, солевые растворы до 1 л.

- Этиотропная терапия - левомицетина-сукцинат 0,5 в/м.

- Преднизолон - при шоке 1-й степени 2 мг/кг в/в, 2-й степени - 5 мг/кг в/в, 3-й степени - 10 мг/кг массы в/в вместе с гидрокортизоном соответственно 10-20-30 мг/кг в/в.

- Оксигенотерапия.

- По показаниям симптоматическая терапия.

- Транспортировка реанимационной бригадой в горизонтальном положении.

Таким образом, алгоритм диагностики и оказания помощи больным с политравмой на догоспитальном этапе должен быть следующим:

1. Определить наличие у пострадавшего признаков жизни (сознание, пульсация на сонных артериях, дыхание).
2. Проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей. При острой дыхательной недостаточности приступить к искусственной вентиляции лёгких.
3. Пострадавшего с признаками жизни уложить на специальные шины- носилки для больных с политравмой. При отсутствии специальных иммобилизационно-транспортных средств пострадавшего уложить на носилки с жёстким основанием.
4. Произвести временную остановку наружного кровотечения. Раны закрыть стерильным материалом.
5. Наладить внутривенное введение противошоковых препаратов.
6. Выполнить прокаиновые блокады предполагаемых мест переломов.
7. Иммобилизовать повреждённые части тела.
8. Максимально ускорить специализированную помощь в условиях стационара. Пункты 2-7 можно выполнить во время транспортировки пострадавшего в машине "скорой помощи".

Первая помощь при геморрагическом и травматическом шоках включает в себя:

1. Временную остановку наружного кровотечения (кровоостанавливающий жгут, зажим, давящая повязка, пальцевое прижатие артерии, тугая тампонада раны, противошоковый костюм и др.).
2. Обеспечение периферических венозных или внутрикостных доступов.
3. Проведение 1-3-х болюсных инфузий по 10-20 мл/кг изотонических кристаллоидов и (или) коллоидов, по возможности, более поздних поколений (Гелофузин, ГЭК).
4. Адекватное обезболивание.
5. Респираторную поддержку, инвазивность которой зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности (ОДН).
6. Придание телу пациента оптимального положения (Тренделенбурга, Фоулера, Волковича-Дьяконова, дренажного, горизонтального на щите).
7. Поддержание внешнего дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция плевральной полости при напряженном пневмотораксе).
8. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии дыхания наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушением сознания.
9. Купирование возбуждения, проводимое с учётом вероятности угнетения защитных рефлексов у пациентов с негерметичными дыхательными путями.
10. Иммобилизация зон переломов, обширных повреждений мягких тканей, сосудов, нервов (транспортные шины, вакуумные матрасы, жесткие щиты, воротник Шанса и др.).
11. Местное охлаждение поврежденных участков тела (гипотермические пакеты, импровизированные холодные компрессы, лед, снег, вода).

Первая помощь при ожоговом шоке включает в себя:

1. Прекращение температурного воздействия! Обливание холодной водой или погружение в неё пораженных участков тела, использование естественного холода в зимнее время или морозильных камер, обёртывание влажной простыней вплоть до приезда бригады СМП. При химическом ожоге - промывание проточной водой не менее 20 минут. Необходимо снять все кольца, браслеты.
2. Респираторную поддержку при выявлении термоингаляционной травмы.
3. Введение преднизолона 90-100 мг (детям - 2 мг/кг) в/в или в/м при выявлении ТИТ.
4. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии дыхания наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушением сознания.

Варианты:

- фентанил 0,005% - 2-4 мл в/в (в/к);

- тримеперидин (Промедол) 2% - 1 мл в/в (в/к) (у детей промедол 2% - 0,05 мл/год жизни);

- метамизол натрия (Анальгин) 50% - 2 мл в/в (в/к) (у детей анальгин 50% - 0,2 мл на каждые 10 кг массы тела).

При отсутствии венозного или внутрикостного доступа допустимо внутримышечное введение препаратов.

- Купирование возбуждения.

- Инфузионную терапию, при планируемом времени транспортировки более 15-20 мин:

- изотонических кристаллоидов со скоростью 10-20 мл/кг/час в 1-й час;

- препараты на основе ГЭК, модифицированного желатина (Гелофузин) переливают только при отсутствии вышеперечисленных изотонических кристаллоидов;

Растворы декстранов (Полиглюкин, Реополиглюкин) не вводят!!!

- Обработку раневой поверхности: покрытие раневой поверхности проводить гидрогелем с антимикробным, обезболивающим и охлаждающим действием, или гелевыми повязками;

- при отсутствии гидрогеля с антимикробным, обезболивающим и охлаждающим действием, или гелевых повязок, пораженную поверхность следует закрыть простынёй или повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика;

Не накладывать сухую повязку;

Не наносить мази на жировой основе!!!

Приведенные расчеты применяются при ожогах менее 50% поверхности тела. При большей площади ожогового поражения расчет объема инфузии ведется на 50% поверхности тела.  У обожжённых старше 50 лет суточный объем инфузионных средств из- за опасности перегрузки малого круга кровообращения уменьшается в 1,5-2 раза по сравнению с расчётным. В первые 8 часов после травмы переливается расчетного суточного объема жидкости. Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Например, при ожоговом шоке у пострадавшего с массой 70 кг с поражением 20% поверхности тела в первые 8 часов нужно перелить 2800 мл жидкости.

Система подсчета баллов шокогенности при политравме

1. балл - множественные односторонние переломы костей лицевого скелета; единичные односторонние переломы ребер; перелом ключицы; перелом лопатки; перелом грудины; закрытый перелом костей предплечья; открытый перелом, размозжение, отрыв кисти; закрытый перелом костей стопы.
2. балла - перелом позвоночника в пределах одного сегмента; открытый перелом обеих костей предплечья, отрыв предплечья; открытый перелом, размозжение, отрыв стопы.
3. балла - закрытый перелом плеча; закрытый перелом костей голени.
4. балла - множественные односторонние переломы ребер.
5. баллов - открытый перелом, отрыв плеча; закрытый перелом бедренной кости; открытый перелом обеих костей голени, отрыв голени.
6. баллов - травма груди с повреждением органов грудной клетки, гемопневмоторакс; множественные односторонние переломы костей таза.
7. баллов - открытый оскольчатый перелом бедра, отрыв бедра.

12 баллов - травма живота с повреждением внутренних органов.

Интерпретация результатов:

Степень тяжести травматического шока устанавливается по сумме баллов: Шок I степени - при сумме 5-10 баллов;

Шок II степени - при сумме 11-15 баллов;

Шок III степени - при сумме > 15 баллов

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гипертонический криз (ГК) - это остро возникшее выраженное повышение АД, до индивидуально высоких цифр, сопровождающееся клиническими симптомами церебрального, кардиального и вегетативного характера, дисфункцией жизненноважных органов, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

Предрасполагающие факторы и причины развития ГК

• Психотравмирующие        нагрузки,        стрессы,        неврозы        и неврозоподобные состояния.
• Физическое переутомление.
• Накопление соли и жидкости в организме за счет злоупотребления некоторыми продуктами питания (селедка, копчености, маринады).
• Чрезмерное        употребление        кофе,        энергетических        напитков, продуктов богатых тирамином.
• Прием алкогольных напитков, интенсивное курение.
• Изменение гормонального фона (предменструальный синдром и состояние пременопаузы).
• Геомагнитные возмущения и перемена погодных условий.
• Сопутствующие хронические заболевания в стадии обострения.
• Острая задержка мочи.
• Внезапная        отмена        клофелина,        β-блокаторов        или        нерегулярный прием гипотензивных препаратов.
• Неконтролируемый        прием        НПВС,        ГКС,        симпатомиметиков, антидепрессантов.
• Травмы, хирургическое вмешательство.

Основные клинические проявления

Церебрального характера: головная боль (она может быть тупой, пульсирующей или приступообразной, но в большинстве случаев места ее локализации находятся в области затылка и в височной части головы), головокружение, шум в ушах, потеря равновесия, тошнота и рвота, дискоординация движений, резкое ухудшение зрения, судороги.

Кардиального характера: учащенное сердцебиение, боль в области сердца, одышка.

Вегетативного характера: эмоциональное возбуждение, чувство страха, потливость, жажда, сухость во рту, озноб.

Обследование пациента

• Тщательный сбор анамнеза, жалоб.
• Объективный осмотр.
• Измерение АД на 2-х руках.
• Регистрация ЭКГ.

При развитии осложненного ГК необходима консультация узких специалистов (невролога, кардиолога, окулиста, инструментальная и лабораторная диагностика в зависимости от клинической ситуации: КТ, МРТ головного мозга, ЭХО-кардиография, маркеры некроза миокарда, рентгенография легких, офтальмоскопия и т.д.)

При лечении ГК необходимо решение следующих задач:

1. Купирование повышения АД: определить степень срочности начала лечения, выбрать препарат и способ его введения, установить необходимую скорость снижения АД, определить уровень допустимого снижения АД.
2. Обеспечение адекватного контроля за состоянием пациента в период снижения АД: необходима своевременная диагностика возникновения осложнений или избыточного снижения АД.
3. Закрепление достигнутого эффекта: назначить тот же препарат, с помощью которого снижалось АД, при невозможности – другие антигипертензивные средства с учетом механизма и их срока действия.

4. Лечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Гипертонические кризы подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие). Независимо от вида криза – всем пациентам необходимо быстрое снижение АД.

Неосложненный гипертонический криз

Это криз, при котором не возникает острое поражение органов-мишеней.

Лечение неосложненного ГК может проводиться в амбулаторных условиях.

При неосложненном гипертониченском кризе скорость снижения артериального давления не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением в течение 24-48 часов целевого уровня.

Следует использовать лекарственные средства с быстрым началом действия, коротким периодом полувыведения, допустимо использование таблетированных форм.

Выбор лекарственных средств при неосложненном ГК

• Каптоприл (ингибитор АПФ короткого действия) 12,5-50 мг под язык. Показан при сопутствующей хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, у пожилых пациентов.
• Карведилол (бета-адреноблокатор) 25 мг под язык или пропранолол (анаприлин) 20-40 мг под язык. Рационально применение при тахикардии, сопутствующей стенокардии.
• Нифедипин (дигидропиридиновый антагонист медленных кальциевых каналов) 10-20 мг под язык. Противопоказано его применение у пациентов со стенозирующим поражением венечных артерий, после перенесенного инфаркта миокарда.
• Моксонидин (агонист имидазолиновых рецепторов) 0,4 мг под язык или внутрь.
• Фуросемид (петлевой диуретик) 20-40 мг внутрь или внутримышечно, внутривенно; может усилить эффект вышеперечисленных препаратов, особенно при изолированной систолической гипертензии, хронической сердечной недостаточности, у пожилых пациентов.

Осложненный гипертонический криз

Осложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов–мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых лекарственных средств.

ГК считают осложненным при развитии следующих патологических состояний:

• гипертоническая энцефалопатия;
• инфаркт мозга;
• нестабильная стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• острая левожелудочковая недостаточность;
• расслаивающая аневризма аорты;
• преэклампсия или эклампсия беременных;
• тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием;
• артериальная гипертензия у послеоперационных пациентов и при угрозе кровотечения;
• ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.

Лечение пациентов с осложненным гипертоническим кризом проводится в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии кардиологического или терапевтического отделения

При наличии инфаркта мозга целесообразна госпитализация в палату интенсивной терапии неврологического отделения или нейрореанимацию. Пациенты с цереброваскулярным осложнением требуют особого подхода, так как избыточное и/или быстрое снижение АД способствует нарастанию ишемии головного мозга. В остром периоде инсульта вопрос о необходимости снижения АД и его оптимальной величине решается совместно с неврологом индивидуально для каждого пациента. Обычно снижение АД проводят постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 15% за первый час и не ниже САД 180 мм рт.ст. (если оно было выше).

Быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты - на 25% от исходного за 5-10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100-110 мм рт.ст. составляет не более 20 минут, а также при выраженной ОЛН (ОЛ).

Выбор лекарственных средств для купирования осложненного гипертонического криза:

Дроперидол (нейролептик) 0,25% - 1-2 мл внутривенно в разведении.

Магния сульфат 25% раствор 5-20 мл внутривенно или внутривенно капельно.

При передозировке специфическим антидотом является глюконат кальция 1 г внутривенно.

Клонидин (агонист альфа-адренорецепторов ЦНС) по 0,5-1,5 мл 0,01% раствора внутримышечно или подкожно. Для внутривенных инъекций 0,5-1,5 мл 0,01% раствора разводят в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно за 3-5 минут. Не назначают при ОНМК, брадикардии.

Нитропруссид натрия (нанипрус) внутривенно капельно (50 мг активного вещества растворяют в 250-500 мл 5% раствора глюкозы) 0,5-10 мкг/кг/минуту под тщательным контролем АД. Не назначают при ОНМК.

Эналаприлат (ИАПФ) 0,125% 1 мл (1,25 мг); внутривенно 1,25 мг медленно. Возможно чрезмерное снижение АД при гиповолемии (противопоказан при двустороннем стенозе почечных артерий).

Пропранолол (индерал, обзидан – β-адреноблокатор 0,1% раствор 1,0 мл). 10 мг внутримышечно или внутривенно в разведении 1:10 на физиологическом растворе хлорида натрия медленно.

Выбор лекарственных средств для купирования осложненного ГК при различных клинических ситуациях

Фуросемид (петлевой диуретик) внутривенно 20-100 мг. Показан при ОЛН (в комбинации с нитратами), при прогрессировании хронической сердечной недостаточности, в остальных случаях с осторожностью из-за опасности усугубления гиповолемии.

Урапидил (альфа1-адреноблокатор) вводят в дозе 10-50 мг внутривенно медленно под контролем АД (0,5% - 5-10 мл). Показан при ОНМК, при рефрактерной гипертензии.

Нимодипин (блокатор кальциевых каналов с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга) раствор для инфузий 10 мг 50 мл. В начале терапии в течение 2 часов вводится по 1 мг нимодипина в час (5 мл инфузионного раствора Нимотоп), приблизительно 15 мкг/кг/час. При хорошей переносимости (прежде всего при отсутствии заметного снижения АД), через 2 часа  дозу  увеличивают  до  2  мг  нимодипина  в  час  (приблизительно  30мкг/кг/час). Начальная доза для пациентов с массой тела менее 70 кг или лабильным АД должна составлять 0,5 мг нимодипина в час.

Никардипин – дигидропиридиновый антагонист кальция второго поколения, характеризуется высокой селективностью действия на сосуды, а также выраженным сосудорасширяющим влиянием на мозговые и коронарные сосуды. Введение никардипина уменьшает выраженность ишемии сердца и головного мозга, поэтому он является препаратом выбора при ГК, осложненном ОНМК, а также полезен при купировании ГК у пациентов с ИБС и стенокардией напряжения на фоне систолической дисфункции левого желудочка сердца. Никардипин выпускается в ампулах по 10 мл 0,25% раствора, начало действия через 5-15 мин., а продолжительность действия достигает 4-6 ч. Начальная скорость инфузии составляет 5 мг/ч, а затем повышается на 2,5/ч каждые 5 мин. до достижения максимума 15 мг/ч, который поддерживается до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение АД.

Ведение больных с острым нарушением мозгового кровообращения на догоспитальном этапе

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) остаются актуальной

медико-социальной проблемой. Заболеваемость инсультом составляет 2,5 - 3 случая на

1000 населения в год, смертность – 1 случай на 1000 населения в год. При этом около

35% заболевших – люди трудоспособного возраста. Летальность в остром периоде ин-

сульта в России достигает 35 %, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года после

перенесенного инсульта. Постинсультная инвалидность занимает первое место среди

всех причин инвалидности и составляет 3,2 на 10000 населения. К труду возвращается

20% лиц, перенесших инсульт. Таким образом, в России инсульт ежегодно развивается

у 400 - 450 тысяч человек, примерно 200 тысяч из них погибают. В нашей стране из бо-

лее 1 миллиона человек, перенесших инсульт, 800 тысяч являются инвалидами.

Несмотря на то, что решающее значение в снижении заболеваемости инсультом

принадлежит первичной профилактике, существенное снижение смертности и инвалид-

ности можно ожидать от создания современной системы помощи больным с ОНМК и

введения соответствующих лечебных и диагностических стандартов. По мнению ВОЗ

создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить ле-

тальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независи-

мость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее чем 70%

выживших пациентов.

В последние десятилетия был произведен переворот в нашем представлении о

возможностях терапии инсульта. Доказательства отсроченности необратимых повреж-

дений мозга от момента развития ОНМК укоренили отношение к инсульту как к неот-

ложному состоянию, требующему максимально быстрой и патогенетически обоснован-

ной медицинской помощи, желательно – в первые 3-6 ч от момента развития заболева-

ния (т.н. «терапевтическое окно»). Это станет возможным, если адекватную терапию

инсульта начинать уже на догоспитальном этапе – в условиях работы линейной или

специализированной неврологической бригады скорой медицинской помощи.

Таким образом, разработка и внедрение единых принципов ведения больных с

ОНМК на догоспитальном этапе помогут оптимизировать систему медицинской помо-

щи больным с инсультом для обеспечения наилучшего исхода заболевания.

Определение

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающее-

ся развитием стойких очаговых симптомов поражения ЦНС.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются

внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге,

проявляются очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 ч.

По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушен-

ные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания.

Однако такой вариант течения инсульта отмечают лишь у 10-15% больных.

Классификация

Инсульт подразделяется на:

ƒ геморрагический,

ƒ ишемический,

ƒ смешанный.

Факторы риска развития инсульта

-атеросклероз;

-артериальная гипертензия;

-сахарный диабет;

-курение (≥20 сигарет в день);

-гиперхолестеринемия (>5,2 ммоль/л);

-инсульт или ПНМК в анамнезе;

-ишемическая болезнь сердца;

-инфаркт миокарда в анамнезе;

-нарушения сердечного ритма;

-атероматоз восходящей аорты;

-пролапс митрального клапана;

-стенозы магистральных артерий головы;

-продолжительный прием оральных контрацептивов.

При сочетании нескольких факторов риска, увеличивается степень риска разви-

тия инсульта:

•        1-2 фактора — на 6%;

•        3 фактора и более — на 19%.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт составляет около 80% всех инсультов и развивается при воз-

никновении препятствия кровотоку по одной из магистральных артерий головы. В резуль-

тате формируется инфаркт вещества головного мозга.

По патогенезу ишемические инсульты подразделяют на 5 основных групп:

•         Атеротромботическое поражение артерий крупного калибра (развивается при атеросклерозе на фоне активации свертывающей системы крови при угнетении соб-ственной фибринолитической системы). Формирование тромба, как правило, про-исходит вследствие роста и разрушения атеросклеротической бляшки. Важное зна-чение в развитии атеротромботического инсульта имеет наличие сахарного диабета и артериальной гипертензии, причем диастолическое давление более 110 мм рт.ст. увеличивает риск инсульта в 15 раз. При этом наличие диабета увеличивает тот же риск в 2-3 раза. Важно, что оба эти фактора риска являются обратимыми. Контроль артериального давления и контроль уровня глюкозы крови могут значительно уменьшать риск развития инсульта; атеротроматозная бляшка в стенке артерии крупного калибра может быть источником артерио-артериальной эмболии.

•         кардиоэмболический (тромбоэмболии из левого предсердия на фоне мерцательной аритмии, при наличия пристеночного тромба в стенке левого желудочка, артерио-артериальные и парадоксальные эмболии);

•        лакунарный (при поражении сосудов микроциркуляторного русла; характеризует-ся образованием лакунарных очагов в головном мозге диаметром < 10-12 мм);

•        редкие формы: гемодинамический (при резких колебаниях в системной гемодинамике), диссекция (расслоение) стенки артерии, сдавление сосуда опухолью, васкули-ты и т.д.;

•        неустановленный.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как след-

ствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или парали-

чом сосудов мозга.

Причины геморрагического инсульта:

•        гипертоническая болезнь;

•        симптоматическая артериальная гипертензия;

•        врожденные аномалии сосудистой стенки (аневризмы и мальформации); •        церебральная амилоидная ангиопатия;

•        передозировка антикоагулянтов или тромболитиков; •        заболевания, свертываемости крови (гемофилия).

По локализации патологического процесса выделяют следующие виды ге-моррагического инсульта:

•        паренхиматозное кровоизлияние;

•        субарахноидальное кровоизлияние;

•         субарахноидально-паренхиматозное        и        паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;

•        вентрикулярное и паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние.

Периоды течения инсульта

Больным с инсультом помощь должна быть оказана как можно раньше, жела-

тельно в периоде «терапевтического окна», что позволяет предотвратить формирование

необратимых изменений в веществе головного мозга и улучшить исход заболевания.

Этапность оказания медицинской помощи больным с инсультом

ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ БОЛЬНОМУ С ИНСУЛЬТОМ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика

Диагностика инсульта, прежде всего, клиническая; не существует лабораторных

и инструментальных экспресс методик (кроме портативного КТ/МРТ) для диагностики

нарушения мозгового кровообращения на догоспитальном этапе (схема 1).

Схема 1. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе.

Внезапное появление очаговой или общемозговой или менинге-альной симптоматики

«Сосудистый» анамнез

ИНСУЛЬТ

Наличие факторов риска сосудистого заболевания

Исключение других причин неврологических нарушений

Для постановки правильного диагноза огромное значение имеет анамнез. При

сборе анамнеза необходимо уточнение «скорости» и последовательности появления

клинических симптомов заболевания, наличие факторов риска, при повторных инсуль-

тах необходим детальный расспрос о степени выраженности функциональных наруше-

ний (парезы, параличи, нарушения речи или зрения и т.д.) непосредственно перед на-

стоящим сосудистым эпизодом (для выявления «новых» очаговых неврологических

знаков), а также исключение других (не связанных с ОНМК) причин появления невро-

логических нарушений.

N.B.! Важно узнать:

•        Степень инвалидности больного до развития настоящего заболевания; •        Какие меры по уходу осуществлялись ранее;

•         Какие изменения являются резидуальными (при повторных инсультах), а какие появились при развитии настоящего заболевания;

•         Наличие факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.);

•         Скорость и последовательность появления клинических симптомов забо-левания

При осмотре пациентов необходимо:

•         Внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выяв-ления черепно-мозговой травмы),

•         Осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо-и гематореи).

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с факторами риска сосудистого заболевания и при отсутствии других причин ее возникновения.

Очаговые неврологические симптомы Проявляются возникновением следующих расстройств:

Двигательных: моно-, геми-, парапарезы и др.,  парезы черепных нервов, гиперкинезы.

Речевых: афазия, дизартрия.

Чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой или сложных видов чувствительности, астереогноз.

Координаторных: вестибулярная и/или мозжечковая атаксия, астазия, абазия.

Зрительных: скотомы, гемианопсии, амавроз, фотопсии.

Высших психических функций: расстройства выполнения действий по заранее выработанному плану (апраксия) и расстройства узнавания предметов на основе чувственного восприятия (агнозии).

Памяти: фиксационная или транзиторная глобальная амнезия, дезориентация во времени.

Общемозговая симптоматика

Снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы;

Головная боль;

Тошнота, рвота;

Судорожный припадок.

Менингеальная симптоматика

Эти симптомы могут появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, при субарахноидальных кровоизлияниях могут выступать в качестве единственного клинического синдрома:

Напряжение заднешейных мышц;

Положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева, Мондонези.

На догоспитальном этапе определить характер инсульта (ишемический или геморрагический) с высокой точностью невозможно, однако предположительное суждение о нем полезно для определения профиля госпитализации пациента (госпитализация больного в стационар с наличием или отсутствием нейрохирургического отделения). Врач может принять на вооружение следующие наиболее часто встречающиеся при-знаки ишемического или геморрагического инсульта (схема 2).

Схема 2.        Алгоритм уточнения характера инсульта на догоспитальном этапе

Высокое артериальное давление и гипер-тонические кризы

Острое, чаще днем

Общемозговые

Угнетено

Вегетативные (гиперемия лица, потливость, повы-шение температуры тела), нарушения дыхания, сер-дечной деятельности, па-роксизмальные изменения мышечного тонуса

Часто интенсивная

Часто

Анамнез

Начало

Преобладающие симптомы

Уровень сознания

Вегетативные

и состояние

жизненно

функций

Головная боль

Менингеальные симптомы

ИБС, инфаркт миокар-да, мерцательная арит-мия и ТИА

Постепенное, часто во сне или сразу после сна

Очаговые

Сохранено

Относительная устойчивость жизненно важных функций

Может наблюдаться

Редко

Геморрагический инсульт        Ишемический инсульт

N.B.! Внезапное появление общемозговых и очаговых неврологических

расстройств возможно также при других состояниях:

Осуществление экстренной госпитализации больного

N.B.! Инсульт — неотложное состояние, поэтому все пациенты с

установленным диагнозом ОНМК должны быть госпитализированы.

Противопоказания для госпитализации:

• абсолютные:

— терминальная кома; — агональное состояние.

• относительные:

— терминальная стадия онкологических и других хронических соматических заболеваний;

— психические нарушения у лиц преклонного возраста, имевшие место до раз-вития инсульта.

Во всех остальных случаях показана немедленная госпитализация.

Время госпитализации должно быть минимальным, желательно

в течение первых 3 часов от начала заболевания (появления невро-

логической симптоматики).

Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым на ∠ 30° головным

концом.

Ключевыми факторами при оказании помощи больным с ОНМК являются: фактор

времени и профильность госпитализации больного. Отсутствие возможности осуществ-

ления немедленного нейрохирургического вмешательства существенно влияет на исход

заболевания.

Стационарный «маршрут» пациента должен быть дифференцирован в за-

висимости от характера, тяжести инсульта и наличия сопутствующей патологии.

Пациенты с инсультом должны быть госпитализированы в следующие стационары:

•         больные с ишемическим инсультом — в стационар с ангионеврологиче-ским отделением;

•         больные с геморрагическим инсультом — в стационар с ангионевроло-гическим и нейрохирургическим отделениями;

•        больные с субарахноидальным кровоизлиянием — в стационар с нейро-хирургическим (сосудистым) отделением.

Для оказания качественной помощи при инсультах существует минимальный пере-

чень требований к стационару, в который должен быть госпитализирован больной, а

именно: многопрофильность; наличие круглосуточной службы нейровизуализации

(компьютерной или магнитно-резонансной томографии), наличие круглосуточной лабо-

раторной службы с возможностью определения реологических, свертывающих свойств

крови, газового и электролитного состава, а также наличие полноценной «инсультной

службы», включающей:

1. отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с выделен-

ными палатами (блоком) интенсивной терапии, оборудованной аппаратурой монитори-

рования витальных функций и оборудованное аппаратурой для нейромониторинга (экс-

тра- и транскраниальная допплерография, ЭЭГ и вызванные потенциалы с компьютери-

зированными методами анализа, церебральная пульсоксиметрия, и др.), и/или

2. отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выде-

ленными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК.

Комплекс лечебных мероприятий на догоспитальном этапе

Лечение инсульта на догоспитальном этапе включает два основных направле-

ния: базисную терапию и нейропротекцию.

Базисная терапия на догоспитальном этапе направлена на коррекцию нару-

шений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, профилактику и лечение по-

вышения внутричерепного давления, отека мозга и осложнений острого инсульта.

Наряду с базисной терапией на догоспитальном этапе необходимо примене-

ние нейропротективных препаратов. Проведение нейропротекции возможно без

уточнения характера инсульта, что выгодно отличает этот вид терапии от дифферен-

цированных реперфузионных направлений лечения инсульта.

Нейропротективная терапия должна быть начата как можно раньше – в пе-

риоде «терапевтического окна» (дома или в машине Скорой помощи) и продолжать-

ся до конца острейшего периода инсульта, т.е. не менее 5-7 дней с момента развития

заболевания.

По данным экспериментальных и клинических исследований раннее при-

менение нейропротекторов позволяет:

1)        увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» ин-

сультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по

ишемическому типу;

2)        значительно уменьшить размеры инфаркта мозга;

3)        удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности

для реперфузионной терапии (тромболизиса);

4)        осуществлять защиту от дополнительного реперфузионного (гипе-

росмолярного и оксидантного) повреждения при ишемическом ин-

сульте.

Базисная терапия инсульта

(Восстановление адекватного состояния жизненно важных функций)

1. Санация дыхательных путей

Проводится восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимо-

сти установка воздуховода или фиксация языка.

Оценка дыхательных функций и эффективность проведенных мероприятий про-

водится на основании:

🕘числа и ритмичности дыхательных движений,

🕘состояния видимых слизистых и ногтевых лож,

🕘участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры,

🕘набухания шейных вен.

2.Обеспечение адекватной вентиляции и оксигенации

При нарушении сознания делают ингаляцию кислорода.

Показания к проведению ИВЛ:

•        брадипноэ <12 в 1 минуту;

•        тахипноэ >35-40 в 1 минуту; •        нарастающий цианоз;

•        артериальная дистония.

3.Поддержание оптимального уровня системного артериального дав-

ления

От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов необ-

ходимо воздержаться, если:

🕘АД не превышает 200/100 мм рт.ст. для лиц, страдающих артериальной ги-

пертензией, и 180/90-95 мм.рт.ст для нормотоников;

🕘рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт.ст. (среднее АД = (систо-

лическое АД - диастолическое АД) : 3 + диастолическое АД).

N.B.! Одномоментно снижать АД не следует более чем на 15-20%

от исходных величин.

Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию цереб-

ральных сосудов:

🙣ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл),

🙣бета-адреноблокаторы (метопролол, атенолол,анаприлин).

При артериальной гипотензии рекомендуется применение препаратов, оказывающих

вазопрессорное действие (альфа-адреномиметики), глюкокортикоидных препаратов,

объемозамещающих средств (декстраны, плазма, солевые растворы).

N.B.! Не показано применение сосудорасширяющих препаратов (нико-

тиновая кислота, папаверин, но-шпа и др.) на догоспитальном этапе

инсульта, поскольку при его геморрагическом характере их использова-

ние может привести к возобновлению кровотечения, а при ишемиче-

ском – к развитию синдрома «обкрадывания».

4.Борьба с отеком мозга

Для борьбы с отеком мозга на догоспитальном этапе необходимо введение осмо-

тических диуретиков (маннитол, маннит). 15% раствор маннита вводится в/в капельно в

дозе 0.5-1.5 г на кг массы в течение 20 минут. При вероятном геморрагическом характе-

ре инсульта целесообразно использование дексазона 8 мг в/в.

N.B.! Изолированное применение фуросемида при остром нарушении

мозгового кровообращения противопоказано, так как петлевые диуре-

тики не только не влияют на выраженность отека мозга, но и способ-

ствуют развитию гемоконцентрации.

5.Купирование судорожного синдрома.

Судорожный синдром (генерализованные или фокальные припадки) часто со-

провождает инсульт, свидетельствует о повреждении ткани мозга и является повреж-

дающим мозг фактором.

Для купирования генерализованных судорожных припадков (тонические, кло-

нические, тонико-клонические судороги во всех группах мышц с потерей сознания,

уринацией, прикусом языка) и фокальных судорожных припадков (подергивания в от-

дельных группах мышц без потери сознания) используют:

•         реланиум 10 мг исключительно в/в медленно, при неэффективности повторно (10 мг в/в) через 3-4 мин (необходимо помнить, что максимальная суточная доза реланиума 80 мг – 8 амп);

При развитии эпилептического статуса (припадки следуют один за другим, промежутки между ними уменьшаются, больной между припадками не приходит в соз-нание) и неэффективности применения реланиума необходимо использовать тиопентала натрия под контролем фунции внешнего дыхания.

Нейропротекция

Независимо от характера инсульта и от его патогенетического варианта на до-

госпитальном этапе необходима комплексная нейропротективная терапия, включаю-

щая:

•         Кормагнезин 20% 10 мл на физиологическом растворе в/в медленно (7-10 мин);

•        Семакс 1%-ный по 3 капли в каждый носовой ход;

•         Глицин 0,1 г. 10 табл. (1 г), растереть между ложками и рассасывать в полос-ти рта (для пациентов, находящихся в сознании).

N.B.! Не показано применение ноотропных препаратов истощающего

типа действия (пирацетам, ноотропил, пикамилон и др. алифатиче-

ских производных ГАМК), т.к. эти средства активизируют энергети-

ческий метаболизм и увеличивают потребность вещества головного

мозга в кислороде и субстратах окисления; использование их в острей-

шем периоде инсульта способствует формированию у больных необра-

тимого функционального дефекта.

Одним из главных препаратов комплексной нейропротекции является препарат

Семакс.

В экспериментальных работах на культуре ткани и на животных моделях был

продемонстрирован нейропротективый эффект Семакса. Семакс влияет на процессы

отсроченной нейрональной гибели, включая локальное воспаление, образование оксида

азота, оксидантный стресс и дисфункцию трофических факторов. Показано мощное,

сопоставимое с эффектом NGF, трофотропное действие препарата на нейроны холинер-

гической группы как в полной среде, так и в неблагоприятных условиях, обусловлен-

ных депривацией глюкозы и кислорода. Также в экспериментах на животных моделях и

исследованиях у здоровых добровольцев было показано выраженное ноотропное, анти-

оксидантное, антигипоксическое, ангиопротекторное и нейротрофическое действие

препарата. При интраназальном введении семакс через 4 мин проникает через гемато-

энцефалический барьер, а терапевтическое действие при однократном введении про-

должается 20−24 ч, что связано с его последовательной деградацией, при которой

большая часть эффектов нейропептида сохраняется у его фрагментов.

Проведенные доклинические испытания Семакса, включающие исследования на

острую и хроническую токсичность, мутагенную активность, аллергизирующее и им-

мунотоксическое действие, гормональную активность, тератогенные и эмбриотоксиче-

ские свойства, местнораздражающее действие обнаружили полную безвредность препа-

рата.

Клинические исследования Семакса показали его высокую эффективность при

лечении больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами, после затянувшихся реа-

нимационных мероприятий и операций с многочасовым наркозом. Семакс применяется

для лечения пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровообращения на

фоне атеросклероза сосудов головного мозга, с наследственно-дегенеративными забо-

леваниями (болезнями Альцгеймера, Паркинсона, хореей Гентингтона). К другим пато-

логическим состояниям, корректируемых Семаксом, по данным рандомизированных

клинических испытаний относятся атрофия глазного нерва, дистрофия сетчатки, глау-

кома. Использование препарата в педиатрии показало, что Семакс целесообразно ис-

пользовать для лечения детей с мозговой дисфункцией.

Применение Семакса в первые часы и сутки после возникновения инсульта по-

зволяет улучшить прогноз заболевания, повысить выживаемость больных, ускорить

восстановление двигательных и речевых функций.        Было показано, что большие дозы

Семакса (150-300 мкг/кг) оказывают более выраженное антигипоксическое и нейротро-

фическое действие. Это обстоятельство привело к необходимости создания нового ле-

карственного средства в первую очередь для терапии ишемического инсульта с высо-

кой концентрацией препарата. Была создана новая лекарственная форма, получившая

название «Семакс капли назальные 1% ».

Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при острой  дыхательной недостаточности (ОДН).

Острая дыхательная недостаточность как нозологическая форма, требующая специальной диагностики и соответствующего лечения, выделена относительно недавно, когда в 1953 г. Ибсен, а затем Лассен в 1954 г. опубликовали свои данные о лечении с помощью ИВЛ, пациентов в терминальном состоянии.

Нарушения внешнего дыхания приводят к расстройствам газообмена в легких, которые могут проявляться в виде восьми основных синдромов: (гипоксии, гиперкапнии и гипокапнии), нарушения со стороны ЦНС, нарушения со стороны нервно-мышечной проводимости, нарушения диффузии газов, нарушения отношения вентиляция/перфузия, нарушение целости и заболевания дыхательного аппарата. В артериальной крови в норме содержится 95 – 98% HbO2.

Синдром  гипоксии  подразделяется  на  3  стадии,  развивается,  когда %содержание кислорода снижается ниже 95%.

Первая – стадия, умеренная гипоксия. Больные беспокойны, эйфоричны, наблюдается легкий цианоз, дыхание учащено, раздуваются крылья носа, пульс частый, давление умеренно повышено.

Вторая – глубокая гипоксия. Больные резко возбуждены, резко выражен цианоз, дыхание частое, в акте вдоха участвует вспомогательная мускулатура, артериальное давление повышено. В этой стадии могут наступить судороги и кома.

Третья – гипоксическая кома. Больные без сознания, рефлексов нет. Резкий цианоз, ритм дыхания нарушен, артериальное давление падает, сердечная деятельность нарушена, наступает смерть.

Синдром гиперкапнии – в артериальной крови повышено содержание углекислоты, pCO2 выше 45 мм рт. ст. При гиперкапнии развивается газовый или дыхательный ацидоз, который может быть компенсированным и некомпенсированным, в клинике различают три стадии развития гиперкапнии.

Первая – умеренная гиперкапния, состояние эйфории, плохой сон, кожа гиперемирована, увеличено потоотделение, дыхание частое, бронхиальная секреция усилена, артериальное давление повышено.

Вторая – глубокая гиперкапния, резкое возбуждение, агрессивность, кожа цианотичная, обильное потоотделение. Повышенное содержание углекислоты в артериальной крови угнетает дыхательный центр вследствие чего дыхание становится редким и поверхностным, нарушается ритм. Пульс 160 ударов в 1 мин, артериальное давление повышено, увеличена, увеличена кровоточивость тканей, уменьшено количество мочи.

Третья – ацидотическая кома. У больных отсутствует сознание и рефлексы. Кожа цианотична, артериальное давление резко понижено. Кома развивается постепенно, и смерть наступает от остановки дыхания или прекращения деятельности сердца.

Синдром гипокапнии – в артериальной крови уменьшено содержание углекислоты менее 35 мм рт. ст. Гипокапния развивается при повышении альвеолярной вентиляции, что часто происходит при нарушении центральной регуляции дыхания. При значительной гипокапнии больные вялы, сонливы, апатичны. Кожные покровы бледные и сухие, артериальное давление понижено, пульс частый, реакция мочи щелочная. При гипокапнии развивается газовый алкалоз, который может привести к спазму сосудов мозга, судорогам. Затем наступает алкалотическая кома, которая быстро приводит к смерти.

Центральные причины.

Они связаны, прежде всего, с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и моста мозга. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра метаболическими продуктами задерживающимися в крови, например углекислотой, или недоокисленными органическими кислотами; в) угнетение дыхательного центра в связи с инсультом или любой другой сосудистой катастрофой в головном мозге; г) неврологические заболевания или повышение внутричерепного давления, например при наличии опухоли мозга, а также отек мозга после нейрохирургических операций.

Нарушения нервно-мышечной проводимости.

Возникают в результате непосредственного воздействия патогенетического фактора в области нервно-мышечного синапса

 Конкретными причинами являются: а) полиомиелит или столбняк;

 б) тяжелая миастения;

в) миопатия;

 г) частичный или полный паралич мышц в результате применения релаксантов;

 д) метаболические расстройства, например, в связи с нарушениями баланса калия, порфирией или метаболическим ацидозом.

Нарушения диффузии газов через легочную мембрану.

В наибольшей степени нарушается диффузия кислорода. Выведение углекислоты практически не меняется. Наблюдается при следующих заболеваниях:

а) тяжелая эмфизема легких и пневмосклероз, приводящие к значительному уменьшению альвеолярной поверхности;

 б) крупозная пневмония, бронхопневмония, вызывающие опеченение значительной части легких;

 в) отек легких на почве левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, пороки сердца). 

Вместе с тем последние годы стало ясно, что в ряде случаев в альвеолах возникают так называемые гиалиновые мембраны, появляющиеся в результате высыхания белка, проникающего из кровяного русла в альвеолу.

Нарушения отношения вентиляция/перфузия.

Это наиболее частый вариант дыхательной недостаточности в клинической практике. Конкретными причинами могут быть:

 а) острые воспалительные процессы в легком типа крупозной пневмонии;

 б) травматический, геморрагический, кардиогенный и токсико-инфекционный шок;

 в) тяжелые интоксикации (перитонит, панкреатит, уремия и др.), не сопровождающиеся шоком;

 г) тяжелые инфекционные заболевания, например брюшной тиф;

 д) массивные гемотрансфузии или искусственное кровообращение (так называемый синдром гомологичной крови). 

В формировании неравномерности функций легких и нарушений отношения вентиляция/перфузия существенную роль могут играть следующие факторы:

 1) закупорка мелких легочных сосудов капельками жира, происхождение которых может быть связано не только с проникновением жира в кровяное русло при травме, но и формированием жировых масс из липидов крови при острых нарушениях кровообращения;

 2) возникновение ателектазов в связи с нарушением функции «сурфактанта»;

 3) возникновение так называемых конгестивных ателектазов, образующихся при увеличении общего количества жидкости в легком (как в интернациональном, так и в сосудистом пространстве);

4) так называемый сладж-синдром, т. е. образование агрегатов эритроцитов в капиллярах легких и внутрисосудистая коагуляция крови.

Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата.

К этим нарушениям относятся:

 1) открытый пневмоторакс; 2) множественные переломы ребер; 3) резкий кифосколиоз;

 4) анкилозирующий спондилоартроз;

 5) острая обструкция дыхательных путей.

 Последняя может развиться:

 а) вследствие острого бронхоспастического состояния, например приступа бронхиальной астмы или бронхоспазма лекарственного происхождения;

 б) в результате закупорки дыхательных полей инородным телом на любом уровне от рта и носа до бронхиол (рвотные массы, кровь, твердые тела и др.), паралича голосовых связок, новообразований сдавление трахеи и бронхов опухолью средостения, загрудинным зобом или гематомой в области средостения.

Изменения внешнего дыхания в процессе умирания.

При нарастании гипоксии в процессе умирания, внешнее дыхание претерпевает изменения, которые можно разделить на следующие этапы:

 а) учащение и углубление дыхания с нарушением его ритма;

 б) терминальная пауза в дыхании;

 в) агональное дыхание, за которым следует полное угнетение дыхания.

Учащение дыхания в первые минуты обусловлено возбуждением дыхательного центра (М.Е. Маршак, 1961; С.В. Толова, 1967). Характерными признаками наступающей декомпенсации дыхания являются расстройство ритма, появление периодического дыхания, которое типично для любого вида кислородного голодания. Период терминальной паузы, или первичного апноэ, продолжается от нескольких секунд до 3 – 4 мин, развивается в результате повышения тонуса центра блуждающего нерва (И.А. Аршавский, 1966).

Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает, активность дыхательного центра восстанавливается и начинается агональное дыхание.

Агональное дыхание бывает двух видов: во-первых, дыхание типа «gasping» с большой амплитудой дыхательных движений с коротким максимальным вдохом и быстрым, полным выдохом, частотой 2 – 6 дыханий в 1 мин и, во- вторых, слабое, редкое поверхностное дыхание с малой амплитудой дыхательных движений, которое, как правило, развивается при продолжительном преагональном периоде. Первые преагональные вдохи слабые, затем глубина их увеличивается, доходит до максимума, после чего, постепенно ослабевая, дыхание прекращается.

При длительном умирании в конце агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц – слитное титаническое сокращение, разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках электрической активности в сетевидной формации продолговатого мозга. Агональное дыхание при умирании от механической асфиксии развивается на фоне высокого артериального давления и продолжается в 2 раза меньше, чем при умирании от массивной кровопотери. При внезапной остановке кровообращения деятельность дыхательного центра угасает впервые 3 – 4 мин.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – является компонентом любого критического состояния, даже если первичного поражения легких не было. В основе лежит остро возникшая оксигенация венозной крови и неспособность легких обеспечить превращение венозной крови в артериальную.

Ведущим симптомом ОДН служит гипоксия.

Существуют три основных группы причины острой дыхательной недостаточности:

 1) механическая или абструктивная с преимущественным поражением дыхательных путей;

 2) поражение самой ткани легкого;

 3) поражение центральных механизмов управления дыханием.

Наиболее частые причины ОДН:

 1) заболевание легочной паренхимы;

 2) отек легких;

 3) продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический

статус;

 4) пневмоторакс;

 5) отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи опухолью;

 6) множественные переломы ребер;

 7) острое отравление ОВ или СДЯВ;

 8) эпистатус;

 9) острое нарушение мозгового кровообращения, опухоли ЦНС, черепно-мозговая травма;

 10) поражение электрическим током.

Клиника диагностика острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Исходя из выше сказанного, можно считать, что любое состояние, характеризующееся в первую очередь снижением насыщения артериальной крови кислородом в сочетании с задержкой в организме углекислоты (или без нее), представляет собой острую дыхательную недостаточность Правильное понимание симптомов (ОДН), значительно облегчает постановку диагноза.

Одышка является важнейшим клиническим симптомом ОДН, хотя, отсутствие у больного одышки еще не свидетельствует об отсутствии ОДН (например, в случаях поражения ЦНС).

Парадоксальное дыхание возможно при расстройстве центральных регуляторных механизмов дыхания, а также при остаточной кураризации и всегда свидетельствует об ОДН.

Цианоз является клиническим симптомом ОДН, хотя имеет высокую ценность лишь при нормальных или близких к норме показателям гемоглобина крови; при высоком показателе гемоглобина цианоз не является абсолютным симптомом острой дыхательной недостаточности, поскольку у больного даже при отсутствии гипоксии циркулирует в крови повышенное количество недоокисленного гемоглобина; при низких показателях гемоглобина цианоза может не быть , даже если развивается достаточно глубокая дыхательная недостаточность. Кожные покровы при этом приобретают землистый оттенок.

Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубине этого состояния.

Пульс по мере углубления ОДН учащается, в начале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях становится малым.

Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно учащению пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях ОДН резко снижается.

Выделяют три степени ОДН.

1 степень – жалобы на нехватку воздуха, беспокойство, эйфория, кожа влажная, бледная, акроцианоз. Тахикардия, АД умеренно повышено;

2 степень – возбуждение, может быть бред, галлюцинации, выраженный цианоз носогубного треугольника, кожа влажная, чдд – 30 – 40 в мин., чсс 120 – 140 в мин. Нарастает артериальная гипертензия;

3 степень – коматозное состояние с клоническими и тоническими судорогами. Пятнистый цианоз кожи, Зрачки расширены дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прослушивается, АД падает.

ЛЕЧЕНИЕ: СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА. МЕТОДЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основными принципами стратегии борьбы с ОДН являются:

1.        Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия;

2.        Комплексное лечение ДН;

3.        Определение        и        устранение главных физиологических механизмов ДН как основа её лечения;

4.        Лечение        нозологической        формы        болезни        -        гарантия        успеха        о реабилитации больных и профилактике ДН;

5.        Общетерапевтический  уход.

Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии включает три компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию кислорода, ИВЛ. Затем, когда  устранена  yгроза  жизни, можно определить основные механизмы ДН и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение также и др. повреждённых систем  организма,  т.е.  должно  сочетаться  с  лечением  полиорганной недостаточности, метаболической коррекцией.

После ликвидации непосредственной угрозы жизни больного встают следующие вопросы:

- что это (какие дыхательные функции нарушены);

- отчего это (каков физиологический механизм ДН);

- что делать (оптимальный набор средств лечения);

- что будет (функциональный контроль эффективности лечения).

Основные лечебные комплексы (тактика):

 1.Обеспечение проходимости дыхательных путей.

 2.Искусственная оксигенация.

3.        Обеспечение адекватного объёма спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов.

4.        Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких.

5.        Нормализация дренирования мокроты.

Все методы дыхательной терапии можно условно разделить на несколько групп: восстановление и поддержание свободной проходимости дыхательных путей, методы оксигенотерапии и респираторной поддержки.

Обеспечение проходимости дыхательных путей

Комплекс методов обеспечивающих проходимость дыхательных путей, может требоваться при лечении ДН для двух главных целей:

1)        ликвидация непроходимости дыхательных путей на любом уровне;

2)        проведение ИВЛ.

Причина ми нарушения проходимости дыхательных путей являются:

- обструкция    на    уровне    рта,    глотки    и    гортани;

- обструкция на уровне трахеи и крупных бронхов;

- обструкция периферических дыхательных путей.

К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия. Тройной приём состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта. Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т. к. препятствует западению языка.

Эндотрахеальные трубки (рис. 1) изготовляются из специальной резины или пластмассы (чаще из поливинилхлорида). Размер эндотрахеальной трубки соответствует ее внутреннему диаметру, измеренному в миллиметрах. Подбор интубационной трубки строго индивидуален, ее размер у детей определяется по формуле: (возраст (годы) + 16)/ 4. У недоношенного новорожденного размер трубки должен составлять 2,5—3,0, у доношенного — 3,0—3,5. Эндотрахеальные трубки в зависимости от назначения выполняются в различных модификациях. Выпускаются трубки гладкие и с надувной манжетой, одно- и двухпросветные, гибкие и армированные спиралью. Армированные эндотрахеальные трубки противостоят перегибанию. Манжетка обеспечивает герметичный контакт эндотрахеальной трубки с трахеей, что снижает вероятность аспирации желудочного содержимого.

Рис. 1. Эндотрахеальные трубки: а – без манжетки, б- с манжеткой.

Однако длительное использование трубок с манжеткой увеличивает риск ишемического повреждения слизистой оболочки трахеи, что может привести к развитию постинтубационного стеноза гортани.

Ларингоскоп — инструмент для осмотра гортани и интубации трахеи. Состоит из рукоятки, в которой находятся электрические батарейки, и клинка с лампочкой. Выпускаются клинки изогнутые и прямые, различных размеров (рис. 2). Для прямой ларингоскопии у детей используют обычные ла- рингоскопы с малыми клинками и специальные детские ларингоскопы, в которых имеется четыре клинка, в том числе один прямой и изогнутый, длиной 95 мм — для новорожденных. Выбор клинка (прямого или изогнутого) зависит от личных предпочтений анестезиолога и анатомических особенностей больного. Поскольку идеального клинка для всех клинических ситуаций нет, анестезиолог должен легко и умело пользоваться любым из них.

Рис. 2. Ларингоскопы.

А – ларингоскоп в рабочем состоянии, б – набор прямых клинков, в – рукоятка, г –

набор изогнутых клинков.

Для облегчения интубации трахеи иногда используют щипцы Magill (Мейджила). Бранши щипцов изогнуты таким образом, что при ларингоскопии ими удобно манипулировать в полости рта: захватив дистальный конец интубационной трубки, его можно провести через голосовые связки. Чаще всего щипцы Мейджила используют при интубации трахеи через нос (рис. 3).

Рис. 3. Щипцы Мейджила.

Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос (назотрахеальная). Интубация трахеи проводится специальной интубационной трубкой с целью проведения ИВЛ, изоляции дыхательных путей для предупреждения acпирации, облегчения туалета дыхательных путей при неадекватности естественных механизмов дренирования мокроты. Для плановых целей у детей целесообразнее назотрахеальная интубация, т.к. уменьшается дискомфорт, облегчается глотание и гигиеническая обработка рта, надежнее фиксация трубки.

Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа. Голова разгибается в позвоночно-затылочном сочленении, клинок ларингоскопа вводится в рот, отодвигая язык вверх и чуть кпереди, чтобы увидеть первый ориентир - язычёк мягкого нёба. Продвигая клинок глубже ищут второй ориентир – надгортанник, отодвинув его к верху, обнажают голосовую щель, в которую вводят интубационную трубку движением от угла рта (чтобы не закрыть поле зрения). Глубину введения удобно контролировать по герметизирующей манжете: у взрослого её наружный (проксимальный) край должен углубляться в трахею на один сантиметр за голосовую щель. При назотрахеальной интубации трубку вначале вводят через ноздрю до уровня носоглотки и затем направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов или корнцанга под прямым ларингоскопическим контролем. Если интубация трахеи не удаётся при ларингоскопическом контроле, то можно применить интубацию трахеи вслепую. Для этого II и III пальцы вводят в глотку; III пальцем поднимают надгортанник, а II вводят в пищевод; интубационную трубку направляют в голосовую  щель  между  ними.  Можно  провести  через  голосовую  щель пищеводный буж, по которому интубационную трубку продвигают в трахею. Иногда пунктируют трахею в области перстнещитовидной мембраны толстой иглой, направленной к голосовой щели; через иглу вводят леску – мандрен, которая сквозь голосовую щель попадает в глотку и рот; по этой леске интубационную трубку проводят в трахею.

Ларингеальные        маски         используются        для        поддержания свободной проходимости дыхательных путей во время анестезии в качестве альтернативы лицевой маске, введению воздуховода и интубации трахеи. Ларингеальная маска состоит из трубки с широким просветом, проксимальный конец которой соединяется с дыхательным контуром, а дистальный конец впаян в манжетку эллиптической формы, которая раздувается через соединительную трубочку. Опустошенную манжетку смазывают и ларингеальную маску вслепую вводят в гортаноглотку так, что при заполнении и расправлении манжетки она мягко изолирует вход в гортань (рис. 4).

Рис. 4. Ларингеальная маска.

Использование ларингеальной маски (ЛМ) имеет ряд важных преимуществ перед эндотрахеальной интубацией:

1) ЛМ не травмирует голосовые связки;

2) исключена опасность окклюзии одного из главных бронхов;

3) введение ЛМ не требует ларингоскопии и применения миорелаксантов;

4) реакция сердечно-сосудистой системы в ответ на введение ЛМ минимальна;

5) трубка ЛМ имеет больший диаметр, чем соответствующая интубационная трубка, в силу этого аэродинамическое сопротивление ЛМ меньше, чем у интубационной трубки. И наконец, по сравнению с лицевой маской ЛМ более надежно обеспечивает проходимость дыхательных путей, оставляя руки анестезиолога свободными.

Недостатки ларингеальной маски:

1) ЛМ обеспечивает лишь частичную защиту гортани от глоточного секрета, но не от регургитации и аспирации желудочного содержимого;

2) при неадекватном уровне анестезии может развиться частичный или тотальный ларингоспазм.

Применение ларингеальной маски противопоказано у пациентов с высоким риском регургитации (полный желудок, замедленное опорожнение желудка, острый живот), с глоточной патологией (абсцесс, гематома), с высоким сопротивлением дыхательных путей и низким легочным комплайнсом (травма грудной клетки, бронхоспазм, отек легких).

Коникотомия (крикотиреотомия) может играть существенную роль в срочном восстановлении проходимости дыхательных путей. Голову разгибают, под лопатки укладывают валик, I и III пальцами фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща, II пальцем определяет

мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи длинной 1-1,5 см. Вводят II палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют мембрану, вводя через отверстие в трахею трахеотомическую канюлю. В примитивных условиях вместо скальпеля можно использовать перочинный нож, а вместо трубки цилиндр авторучки, кусок резиновой трубки и др.

Трахеостомия - крайняя мера обеспечения проходимости верхних дыхательных путей. Применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля. Трахеостомию, если есть возможность, лучше выполнять на фоне эндотрахеальной интубации. На уровне II-III колец трахеи делают поперечный разрез кожи с рассечением поверхностной мышцы шеи до глубокий фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня IV кольца трахеи. Глубокую фасцию рассекают продольно с тупым и острым обнажением II и III колец, остановкой кровотечения и, если это необходимо, пересечением перешейка щитовидной железы между двумя зажимами. Если есть возможность сместить перешеек вверх или вниз, то нет необходимости его пересечения. Соблюдать осторожность в повреждении сосудов и нервов, отводя их в стороны. Рассекать кольца трахеи лучше по Бьерку:  в  передней  стенке  трахеи  выкраивают  языкообразный  лоску  с верхушкой, направленной краниально. Лоскут отгибают книзу, а его верхушку вшивают в нижний угол раны. Удобство этого приёма состоит в том, что смена канюли осуществляется проще, т.к. трахея фиксирована в ране. Если необходимость в трахеостомии отпадает, то лоскут вшивается на старое место, что надёжнее герметизирует трахею.

Астматический статус – удушье, обусловленное стойким и длительным нарушением бронхиальной проходимости, не поддающееся обычным методам лечения. Причиной данного состояния является отек слизистой оболочки бронхиол, сгущение мокроты, бронхоспазм.

Дифференцировать нужно с сердечной астмой, аспирацией инородного тела, опухолью.

Неотложная помощь: 1) ингаляции сальбутамола; 2) эуфиллин 5 – 6 мг/кг

в/в; 3) глюкокортикоиды (преднизолон 60 – 90 мг/кг в/в); 4) гепарин 20000

ед/сут.  +  500мл  5%  глюкозы;  5)  раствор  соды  2,5%  100  мл  в/в;  6)

отхаркивающие средства, дренаж; 7) оксигенотерапия; 8) ИВЛ; 9) сердечно- сосудистые средства; 10) срочная госпитализация (минуя приемный покой) в палату интенсивной терапии.

Электротравма, поражение молнией.

Электрический ток – оказывает биологическое, термическое, механическое и химическое воздействие, смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Проходя через тело человека – электрический ток, деполяризует мембраны мышечных клеток, нарушая тем самым нервную проводимость.

Это проявляется: 1) сильной болью за грудиной; 2) судорогами; 3) потерей сознания; 4) психомоторным возбуждением; 5) непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией; 6)расширением зрачков, резким повышением

артериального        давления;        7)параличом        дыхательной        мускулатуры;        8) остановкой сердечной деятельности.

Неотложная помощь:

1. освободить больного от воздействия электрического тока; 2)разогнуть голову в шейно-затылочном сегменте; 3) выдвинуть челюсть, открыть рот, освободить полость рта от слизи рвотных масс, вытащить язык и пристегнуть его булавкой к нижней губе; 4) расстегнуть стесняющую одежду, расстегнуть брючный ремень; 5) приступить к проведению реанимационных мероприятий ИВЛ, НМС.

В легких случаях – седативные, антигистаминные, болеутоляющие средства, миорелоксанты. Местно – асептическая повязка. В тяжелых случаях применение антиаритмических, сердечно-сосудистых средств, дефибрилятора.

Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости. Воздух попадает в плевральную полость из поврежденной ткани легкого. Различают: закрытый ненапряженный и закрытый напряженный (клапанный) пневмоторакс и открытый пневмоторакс.

Закрытый ненапряженный пневмоторакс

характеризуется однократным попаданием небольшого количества воздуха в полость плевры в момент травмы. Этому способствует малый размер ранения ткани легкого и быстрое самопроизвольное закрытие раны. Серьезных нарушений функции дыхания данный пневмоторакс не вызывает. Небольшое количество воздуха попавшего в плевральную полость со временем рассасывается.

Если в плевральную полость попадает много воздуха, легкое на стороне повреждения постепенно сжимается и смещается в здоровую сторону при этом смещается и сердце, дыхательная экскурсия легкого значительно снижается, дыхание становится поверхностным и учащенным. Ослабевает пульс, падает АД.

В данной ситуации больному показана экстренная пункция плевральной полости и удаление скопившегося воздуха. Если данная манипуляция        не спасает положение, то пациенту ставят постоянный дренаж по Бюлау Закрытый напряженный (клапанный) пневмоторакс

возникает в тех случаях, когда при ранении легкого в момент вдоха воздух свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе рана спадается, и воздух не может        выйти        обратно.        Постепенно        количество        воздуха        в        плевральной полости увеличивается и сдавливает ткань легкого и приводит к нарушению дыхания. В дальнейшем воздух смещает средостение в здоровую сторону и приводит к нарушению функции сердца.

Неотложная помощь: экстренная операция, во время оперативного вмешательства ушивается рана ткани легкого. Если дефект ушить не удается, клапанный пневмоторакс необходимо перевести в открытый пневмоторакс, для этого дренируют плевральную полость (дренаж по Бюлау) или подключают больного к активному дренажу.

Открытый пневмоторакс

Возникает при ранении грудной клетки. Ранения, сопровождающиеся открытым пневмотораксом, характеризуются ранним развитием инфекции плевральных листков. Общее состояние больного тяжелое, лицо бледное с цианотичным оттенком, дыхание затруднено, поверхностное, пульс частый, малый, АД понижено, венозное слегка повышено. Раненный лежит на стороне повреждения, при осмотре раны отмечается характерное присасывание воздуха.

При открытом пневмотораксе основной задачей при оказании помощи является переведение его в закрытый.

Неотложная помощь: с этой целью при оказании помощи накладывается (акклюзионная) герметизирующая повязка, которая состоит из клеенчатой прокладки, двух подушечек и бинта. Производится обработка раны, удаляются инородные тела (кусочки поврежденного ребра, щебень, земля) и накладывается сама повязка. При невозможности выполнить данную манипуляцию в больничных условиях накладывают узловые швы на рану. Транспортировку пострадавшего осуществляют в сидячем или в полусидящем положении.

Гемоторакс

 – скопление крови в плевральной полости. Причиной является повреждение сосудов ткани, корня легкого или ребер грудной клетки. Состояние больного зависит от количества крови в плевральной полости. При осмотре, пальпации и перкуссии – отмечается притупление перкуторного звука на стороне гематомы, ослабление дыхания, голосового дрожания. При повреждении бронха, в мокроте обнаруживается кровь. При скоплении большого количества крови в плевральной полости – появляются симптомы ОДН и кровопотери.

Неотложная помощь. В полусидячем положении пострадавшему производят пункцию плевральной полости на стороне гематомы (по средней подмышечной линии между 5 – 6 ребром), одновременно пациенту восполняется ОЦК, вагосимпатическая блокада. При продолжающемся кровотечении пострадавшему показано оперативное лечение, с целью окончательной остановки кровотечения

Утопление.

При несчастных случаях на воде для человека чрезвычайно важно умение преодолеть страх, правильно ориентироваться в обстановке, найти оптимальный вариант спасения. При утоплении пострадавший может быть извлечен с поверхности воды, из толщи воды, с поверхности грунта.

При извлечении с поверхности воды состояние обусловлено тяжестью перенесенной психической травмы и переохлаждения. В легких случаях сознание сохранено, пострадавший возбужден или заторможен, кожа бледная.

В тяжелых случаях наблюдается спутанное сознание, двигательное возбуждение, кожа с цианотичным оттенком, частое дыхание, тахикардия, АД повышено. В лечении эффективны транквилизаторы (триоксазин, элениум, седуксен и др.) и седативные средства (бромиды, настойка валерианы, валокордин, корвалол и др.) в сочетании с горячим питьем,

растиранием, грелками. В случаях утопления состояние определяется сроком пребывания под водой. Этот срок колеблется от нескольких секунд до 2-х минут. В процессе умирания под водой можно различить четыре периода: начальный, преагональный, агональный и клинической смерти.

Начальный период характеризуется рефлекторной задержкой дыхания и потерей сознания при сохранившейся сердечной деятельности.

Неотложная помощь: при извлечении пострадавшего из воды дыхание и сознание могут, восстановится спонтанно или после кратковременного ИВЛ, в последствии проводятся мероприятия по согреванию и устранению психической травмы, а также по профилактике осложнений (со стороны легких).

В преагональном состоянии дыхание редкое или отсутствует, пульс слабого наполнения или не определяется. Кожа бледная, холодная, отмечается артериальная и венозная гипертензия, нередко рвота, рефлексы вялые, зрачки расширены. Изо рта и из носа выделяется пенистая жидкость.

Неотложная помощь: 1) пострадавшего переворачивают лицом вниз, передней брюшной стенкой на колено спасателя и надавливают поясницу, тем самым удаляют воду из желудка и частично из верхних отделов дыхательных путей;

2. затем проводят тройной прием Сафара; 3)активно осуществляют ИВЛ с последующей длительной оксигенотерапией 4) подкожно или в/в вводят коразол, кордиамин, камфару и др. При брадикардии показано введение атропина, растирание тела; 5)пострадавшего укутывают, при восстановлении сознания дают горячее питье; 6) госпитализация в лечебное учреждение. Агональный период отличается появлением редких, судорожных вдохов, отсутствием пульса на крупных артериях, зрачки широкие, роговичные рефлексы отсутствуют.

Неотложная помощь: 1) сразу по извлечению из воды начинают реанимационные мероприятия (ИВЛ, НМС).

В период клинический смерти наблюдается выраженный цианоз кожных покровов, набухание вен шеи, одутловатость лица, обильное истечение из отверстий рта и носа пенистой жидкости или густой мелкопузырчатой пены с примесью крови. Однако в случае смерти от рефлекторной остановки сердца в воде или асфиксическом утоплении выделения из дыхательных путей могут отсутствовать.

Неотложная помощь: реанимация на воде значительно увеличивает количество случаев успешного оживления. Основным принципом оказания помощи на воде является, своевременность и непрерывность. 1) она заключается в периодическом вдувании воздуха в нос пострадавшего во время его буксировки к берегу; 2) во время переноса пострадавшего на катер или лодку, следует продолжать ИВЛ; 3) реанимация на катере предусматривает сочетание ИВЛ с непрямым массажем сердца. При наличии инородных тел в ротовой полости ее очищает пальцем, обернутым марлей или носовым платком; 4) при переносе пострадавшего на берег – реанимационные мероприятия не должны прекращаться, непрерывность во

многом определяет успех оживления. На берегу необходимо перейти не эндотрахеальный метод искусственной вентиляции легких. При невозможности введения эндотрахеальной трубки из - за ларингоспазма – показана трахеостомия или коникотомия. В случаях возникновения фибриляции сердца необходима электрическая дефибрилляция.

В процессе непрямого массажа сердца полезным оказывается введение 1 мл 0,1% раствора атропина и в/сердечной инъекции 0,5 – 1 мл 0,1% раствора адреналина (неоднократно). При утоплении в пресной воде для борьбы с гемодилюцией, гиперволемией, гемолизом показано кровопускание в объеме 300 – 500 мл с контролем артериального давления. При утоплении в морской воде, развивается гемоконцентрация, гиповолемия, гипопротеинемия и гипернатриемия. Показано в/в введение растворов белка, 0,75 – 1% растворы калия хлорида из расчета 8 – 10 г KCl в сутки, (800 – 1000 мг гидрокортизона в первые сутки). Транспортировать пациента необходимо в ЛПУ, реанимационное отделение, минуя приемный покой.

Бронхиальная астма. Принципы оказания неотложной помощи»

Этиология и патогенез бронхиальной астмы

Согласно определению GINA 2019, «бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения».

К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.

Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, перья птиц, шерсть и слущенные чешуйки рогового слоя эпидермиса животных. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает от 20% до 30%, а если оба – то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «от 5% до 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей».

Таблица 1

        Факторы, влияющие на развитие и проявления БА

Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений.

Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия.

Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, регулирующих работу подкорковых центров. Возбуждение nervus vagus обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью.

БА - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют: ряд клеток (тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и медиаторов воспаления (хе мокины, цистеиниловые лейкотриены, цитокины, гистамин, окись азота, простагландин D2), что приводит к характерным патофизиологическим изменениям (бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов).

Хотя симптомы БА возникают эпизодически, воспаление дыхательных путей имеет хронический характер. Не установлено четкой взаимосвязи между степенью тяжести БА и интенсивностью воспаления. Вероятно, воспалительный процесс имеет универсальный характер при различных формах БА - аллергической неаллергической, аспириновой и не зависит от возраста больных.

появлению симптомов.

Механизмы развития БА:

-        чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей;

-        десинхронизация сокращения гладкой мускулатуры дыхательных путей, вследствие воспалительных изменений дыхательных путей;

-        утолщение бронхиальной стенки;

-        сенсибилизация чувствительных нервов).

Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА выявляются характерные структурные изменения (фиброз и утолщение стенки бронха, пролиферация сосудов бронхиальной стенки, повышение количества бокаловидных клеток) приводят к «ремоделирование бронхов».

Сужение дыхательных путей (сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов в ответ на действие различных медиаторов, является главным механизмом и практически полностью обратимо под действием бронхолитиков; отек дыхательных путей обусловлен повышенной проницаемостью микрососудистого русла; гиперсекреция слизи, приводящая к окклюзии просвета бронха; «ремоделирование» бронха при тяжелой БА не полностью обратимо под действием существующих препаратов) - заключительный этап патогенеза БА, приводящий к появлению симптомов заболевания.

Патогенетически выделяют два вида БА - атопическую (аллергическую) - это однородная группа и неатопическую (неаллергическую) БА - это варианты БА с разными механизмами развития (эндогенная, аспириновая или НПВП- индуцированная, профессиональная или аэрополютантная).

Диагноз БА является сугубо клиническим и устанавливается на основании:

1.        жалоб и анамнестических данных пациента;

2.        клинико-функционального обследования с оценкой обратимости бронхиальной обструкции;

3.        специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgE в сыворотке крови);

4.        и исключения других заболеваний.

Диагноз БА модно предположить на основании таких симптомов: эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке.

Вопросы, при подозрении на БА:

1.        Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

2.        Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

3.        Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

4.        Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

5.        Отмечает ли пациент, что простуда у него «спускается в грудную клетку» или продолжается более 10 дней?

6.        Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При сочетании БА и ринита симптомы БА могут эпизодически появляться только в определенное время года или присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

У некоторых сенсибилизированных пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов вызывает развитие обострений БА. Примерами таких аэроаллергенов являются - пыльца Altenaria, березы, травы, аброзии.

У пациентов с кашлевым вариантом БА главным, а иногда единственным проявлением заболевания является кашель. Для таких пациентов важно исследовать БА и определение эозинофилов в мокроте. Данный вариант БА следует дифференцировать с эозинофильным бронхитом, при котором у больных отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, но показатели функции легких при спирометрии нормальные, как и БГ. Необходимо помнить и о возможности кашля, обусловленного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагальным рефлюксом, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Бронхоспазм вследствие физической нагрузки обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки. Пациенты отмечают типичные симптомы БА или длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного спазма после ингаляции в2-агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции в2-агониста перед нагрузкой говорит в пользу БА.

Физикальное обследование.

В связи с вариабельностью проявлений БА, симптомы заболевания дыхательной системы при физикальном обследовании могут отсутствовать. Свистящие хрипы при аускультации подтверждают наличие бронхиальной обструкции. При тяжелом обострении БА появляются и другие клинические признаки, указывающие на степень и тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднение при разговоре, вздутая грудная клетка, тахикардия, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков.

Клинические признаки, повышающие вероятность наличия астмы:

Наличие более одного из следующих симптомов: хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях:

-        ухудшения симптомов ночью и рано утром;

-        возникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;

-        возникновения симптомов после приема аспирина или бета- блокаторов.

•        Наличие атопических заболеваний в анамнезе;

•        Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;

•        Распространенные сухие свистящие хрипы;

•        Низкие показатели ПСВ или ОФВ за 1 секунду, необъяснимые другими причинами;

•        Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.

Клинические признаки, уменьшающие вероятность наличия астмы:

•        Выраженные головокружения, потемнение в глазах, парестезии;

•        Хронический продуктивный кашель при отсутствии свистящих хрипов или удушья;

•        Постоянные нормальные результаты обследования грудной клетки при наличии симптоматики;

•        Изменение голоса;

•        Возникновение симптомов исключительно на фоне простудных заболеваний;

•        Наличие существенной истории курения (более 20 пачек/лет);

•        Заболевания сердца;

•        Нормальные показатели пиковой скорости выдоха или спирометрии при наличии симптоматики (клинических проявлений).

У пациентов с высокой вероятностью астмы сразу приступить к пробному лечению. Дополнительные исследования в случае недостаточного эффекта.

У пациентов с низкой вероятностью астмы, у которых симптомы предположительно могут быть результатом другого диагноза, провести обследование и назначить лечение соответственно ситуации. Пересмотреть диагноз у тех пациентов, лечение которых не дает результатов.

У пациентов со средней вероятностью астмы - продолжить обследование, одновременно назначив пробное лечение в течение определенного периода времени до подтверждения диагноза и определения поддерживающего лечения.

Дифференциальную диагностику следует проводить со следующими заболеваниями:

• гипервентиляционный синдром и панические атаки;
• обструкция верхних дыхательных путей и аспирация

инородных тел;

• дисфункция голосовых связок;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
• другие обструктивные заболевания легких, в особенности хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• необструктивные заболевания легких (например, интерстициальные заболевания легких);
• нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая сердечная недостаточность).

БА может сочетаться с любым из перечисленных выше состояний, что нередко затрудняет диагностику, оценку степени тяжести и уровня ее контроля.

Классификация видов бронхиальной астмы

Бронхиальную астму классифицируют по формам и по клинической тяжести процесса.

I) Формы бронхиальной астмы:

1) атопическая (аллергическая или экзогенная);

2) неатопическая (неаллергическая или эндогенная):

2.1) аспириновая астма;

2.2) астма физического усилия;

2.3) инфекционно-зависимая;

3) смешанная.

II) Тяжесть бронхиальной астмы:

1) лёгкое интермиттирующее или эпизодическое течение (симптомы возникают реже раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы менее двух раз в месяц; между обострениями симптоматика не проявлена и функция лёгких без патологии; пиковая скорость выдоха (ПСВ) более 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ меньше 20%);

2) лёгкое персистирующее течение (симптомы наблюдают реже одного раза в сутки, но чаще одного раза в семь суток; обострения способны нарушать как сон, так и физическую активность; ночные симптомы – более двух раз в месяц; ПСВ превышает 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ от 20% до 30%);

3) средней тяжести (симптомы ежедневны; обострения нарушают работоспособность, сон, физическую деятельность; ночные симптомы – более одного раза в неделю; ПСВ от 60% до 80% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ превосходит 30%);

4) тяжёлое течение (симптомы постоянны в течение дня; часты как обострения, так и ночные симптомы; физическая активность существенно снижена, ограничена; ПСВ менее 60% от должного значения; суточная вариабельность ПСВ более 30%).

Степени тяжести определяют по наихудшему клиническому признаку и исключительно до начала лечения.

По клиническим проявлениям различают контролируемую, частично контролируемую и неконтролируемую бронхиальную астму.

Таблица 2

Уровни контроля над БА

Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над бронхиальной астмой, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу бронхиальной астмы, низкий ОФВ в первую секунду, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов

Есть несколько определений термина «контроля над бронхиальной астмой». В GINA 2019 написано, что «контроль над заболеванием – это предотвращение или даже излечение заболевания. Однако на сегодняшний день в лечении эти цели недостижимы, поэтому в данном случае указанный термин обозначает контроль над проявлениями заболевания».

По состоянию пациента выделяют бронхиальную астму в стадиях обострения, нестабильной ремиссии, ремиссии и стабильной ремиссии (продолжительностью более двух лет).

В центре клинической картины бронхиальной астмы - приступ удушья.

Чаще приступы удушья беспокоят больного по ночам. В случаях средней тяжести приступы удушья наблюдаются утром.

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода:

-        период предвестников,

-        период разгара,

-        период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким. А выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха.

При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов.

В период обратного развития. Улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит

Течение бронхиальной астмы протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2 - 3 раз в год и хорошо поддаются амбулаторному лечению.

При среднетяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3 - 4 раза в год и уже требуют стационарного лечения.

Тяжело течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно - резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности.

Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии:

-        Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. В следствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

-        Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50 - 60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 - 80 мм рт. ст.).

-        При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

ПРИНЦИПЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.

.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналинасульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные. Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии), назначают антибактериальныесредства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены проводят специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для лечения бронхиальной астмы используют следующие лекарственные препараты:

-        аэрозоли селективных β-адреномиметиков. Они оказывают быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля.

-        аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных пользуются ксантиновые производные.

-        медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина применяют для купирования приступа бронхоспазма

-        пероральный прием пролонгированных препаратов (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

-        отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.) применяют для улучшения отхождения мокроты.

-        антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г. 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др. Назначают, если ухудшение течения бронхиальной астмы сопровождается обострением сопутствующих заболеваний (хронического бронхита, хронической пневмонии).

-        глюкокортикостероиды назначают при прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование препаратов оказывается безуспешным. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15 - 20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы). Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида). Он дает меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60 - 90 мг преднизолона каждые 3-4 ч).

При возникновении синдрома «немого легкого» больных переводят на искусственную вентиляцию легких.

Как вспомогательные устройства применяют спейсер и пикфлоуметр.

Спейсер

Спейсер - это вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным резервуаром для аэрозоли лекарства. Лекарство из баллончика ингалятора поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Единственное предназначение спейсера - обеспечение максимальной эффективности и безопасности при применении дозированных аэрозольных ингаляторов.

Правила пользования спейсером:

-        перед тем, как вставить ингалятор в спейсер, следует снять защитный колпачок с ингалятора и со спейсера; присоединить маску, если необходимо);

-        баллончик ингалятора должен быть обращен дном кверху, а мундштуком вниз (не наоборот!);

-        встряхивание аэрозольного баллончика в большинстве случаев рекомендуется производить уже после его соединения со спейсером (вместе со спейсером);

-        перед ингаляцией следует сделать глубокий выдох;

-        губы должны плотно охватывать мундштук ингалятора, зубы не должны быть стиснуты, чтобы не препятствовать попаданию аэрозоли;

-        вдох из спейсера должен проводиться как можно быстрее после распыления аэрозоли (через 1-2, до 5 секунд). Вдох должен быть полным, глубоким и не слишком быстрым. В ряде спейсеров рекомендуется сделать несколько вдохов на одну дозу препарата;

-        после ингаляции следует задержать дыхание на 5-10 секунд, потом сделать спокойный выдох;

-        если назначена ингаляция нескольких доз, их следует ингалировать последовательно с промежутком около 30 секунд, а не одновременно;

-        после ингаляции гормональных препаратов следует прополоскать рот (а при применении маски - еще и умыть лицо);

-        спейсер следует вовремя мыть и менять на новый при повреждении или через указанные в инструкции сроки;

-        обращайте внимание на инструкции по очистке: большинство спейсеров не допускают кипячения и применения агрессивных сред, часто их не рекомендуется вытирать тканью. Особую осторожность следует соблюдать в отношении клапанов.

Алгоритмы и принципы оказания неотложной помощи при бронхиальной астме.

Неотложная помощь при легком приступе бронхиальной астмы:

-        1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора через спейсер.

-        Комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик - беродуал).

-        Оценить эффект терапии через 20 минут.

-        Лечение после ликвидации приступа. Продолжить бронхоспазмолитическую терапию бронхолитика каждые 4-6 часов в течение 24 - 48 часов в ингаляциях. Метилксантины короткого (эуфиллин) или длительного (теопэк, теотард и др.) действия внутрь.

-        Прием базисных противовоспалительных препаратов по назначению врача.

Неотложная помощь при среднетяжелом приступе бронхиальной астмы:

-        Ингаляция 1-2 дозы одного из бронхоспазмолитических препаратов. Предпочтителен комбинированный бронхоспазмолитик (агонист и М-холинолитик) - беродуал.

-        При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора - введение 2,4% раствора эуфиллина 4-5 мг/кг (0,15-0,2 мл/кг) в/в струйно медленно в течение 10-15 минут.

-        Оценить эффект терапии через 20 минут.

-        Лечение после ликвидации приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым бронхолитиком каждые 4 часа бодрствования 1-2 дня в форме дозирующего аэрозоля.

-        Продолжить противовоспалительную терапию (недокромил натрия, кромогликат натрия, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы препарата в 1,5-2 раза на 7-10 дней или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

Неотложная помощь при тяжелом приступе бронхиальной астмы:

-        Срочная госпитализация;

-        Оксигенотерапия;

-        Проведение ингаляционной терапии: бронхоспазмолитики, используются агонисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 минут в течение часа, затем каждые 1-4 часа по необходимости;

-        При отсутствии дозирующего ингалятора или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов, введение 2,4% раствора эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20-30 мин 4-5 мг/кг

-        Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокортикостероиды

-        Проведение инфузионной терапии;

-        Лечение после купирования тяжелого приступа: продолжить бронхоспазмолитическую терапию стартовым препаратом каждые 4 часа бодрствования в течение 3-5 дней, затем перевод на пролонгированные бронхолитики (агонисты, метилксантины); глюкокортикостероиды до купирования бронхообструкции; продолжить базисную противовоспалительную терапию (беклометазон, ингакорт, будесонид) с увеличением дозы выше среднетерапевтической, или использовать комбинированные препараты с противовоспалительным и бронхоспазмолитическим действием.

У человечества три главнейших врага: Лихорадка, Голод и Война. Из них самый великий, самый ужасный — это Лихорадка.

У. Ослер

Гипертермический синдром

Терморегуляция и температура тела

Температура тела относится к числу физиологических констант организма.

Рисунок 1. Нормальный диапазон темпера- туры взрослого.

Ребёнок рождается с несовершенной системой терморегуляции. Новорождённые и дети до 3 месяцев жизни не могут поддерживать постоянную температуру тела и чутко реагируют на колебания температуры окружающей среды как и в помещении, так и на улице. Поэтому при неправильном уходе может произойти быстрое перегревание или переохлаждение малыша.

К трём месяцам у младенца развивается система терморегуляции, начинается формирование суточных ритмов температуры тела. Минимальная температура отмечается глубокой ночью и ближе к утру, максимальная – в послеполуденные, вечерние часы. При измерении температуры у ребёнка нужно помнить, что температура разных участков тела существенно различается. Для того чтобы сориентироваться в температурных показателях, полученных различными методами измерения, необходимо всегда иметь в виду, что температура в подмышечной впадине на 0,3-0,6°С, а во рту – на 0,2-0,3°С ниже, чем в прямой кишке.

Нормальная температура тела грудничка:

- в подмышечных впадинах - 36-37°С;

- ректальная - 36,9-37,4°С;

- оральная - 36,6-37,2°С.

Кроме того, встречаются и индивидуальные колебания нормальной температуры тела от 35°С до 38,3°С.

Измерение температуры тела

Для измерения температуры тела у грудных детей используют ртутный медицинский термометр, электронный термометр и температурный индикатор. В наше время появляются и новые удобные средства, такие, например, как соски-термометры.

Рисунок 2. Соска-термометр.

Максимально точное измерение температуры тела возможно только при фиксации так называемой «температуры ядра», т.е. температуры глубинных тканей.

В нашей стране до сих пор широко применяются ртутные термометры, ими измеряют температуру только в подмышечной впадине. Для этого ребенка берут на руки, помещают термометр ему под мышку и фиксируют ручку ребенка своей рукой, придерживая термометр, чтобы он не выскользнул. Лучше производить эту процедуру сидя на диване (а не на стуле), чтобы в случае падения термометр не разбился. Для получения объективных результатов достаточно подержать термометр 3-5 минут. Закончив измерение температуры, термометр следует встряхнуть или подержать под струей холодной воды.

Электронный термометр более безопасен и прост в обращении. Он даёт быстрые и точные показания, которые высвечиваются на дисплее. Его не применяют для точного измерения температуры в подмышечной впадине, так как для снятия показаний этому типу термометра необходим более плотный контакт с телом, зато он незаменим при измерении оральной и ректальной температуры.

Золотым стандартом является измерение температуры тимпаническим термометром, фиксирующим инфракрасное излучение барабанной перепонки. Термометр оказывается максимально приближен к центру терморегуляции – к гипоталамусу. Точность измерений соответствует ректальным, однако процедура длится не более 2 сек.

Рисунок 3. Измерение температуры тимпаническим термометром.

Температура в полости рта значительно ближе к истинной температуре глубоких отделов тела. Но измерение оральной температуры требует спокойствия ребенка. Для измерения оральной температуры электронный термометр помещают в рот под язык на 1 минуту (большинство электронных термометров подают звуковой сигнал об окончании измерения температуры).

Рисунок 4. Измерение температуры в полости рта.

Температура в прямой кишке практически полностью соответствует «температуре ядра». Однако дети реагируют на эту процедуру негативно, а наличие каловых масс в прямой кишке может существенно сказаться на точности измерений. Для измерения ректальной температуры нужно смазать наконечник термометра детским кремом или вазелином, положить малыша на спинку, одной рукой приподнять его ножки (как при подмывании), другой рукой осторожно ввести градусник в задний проход на глубину около 2 см (желательно ознакомиться с инструкцией к термометру, так как глубина введения может зависеть от его конструкции). Затем нужно зафиксировать термометр между средним и указательным пальцем, а другими пальцами придерживать ягодицы ребёнка.

Рисунок 5. Измерение температуры в прямой кишке.

Температурный индикатор представляет собой полоску с теплочувствительными квадратиками или делениями с цифровыми отметками. При измерении температуры квадратики последовательно меняют цвет. Последний изменивший цвет квадратик и соответствующее ему цифровое значение и обозначают температуру тела. Полоску-индикатор прикладывают ко лбу ребенка на

15 секунд (иногда встречаются полоски, которые следует помещать под язык – так что перед применением индикатора обязательно читайте инструкцию!). Полоска-индикатор не дает

точных результатов, поэтому о повышении температуры достоверно можно судить лишь тогда, когда индикатор показывает 37,5° С и выше.

Рисунок 6. Температурный индикатор.

Для того чтобы правильно оценить результаты измерения температуры, необходимо знать, какая температура для ребёнка является нормальной. А чтобы это определить, нужно измерить её в спокойной обстановке утром и вечером у здорового ребёнка и запомнить показатели. После того как вы зафиксировали «свою» норму, никогда не измеряйте температуру здоровому ребенку без повода, «на всякий случай». И даже когда ребёнок болеет, не стоит делать этого чаще, чем предписано (о том, как часто следует измерять температуру у больного ребенка, см. ниже). Каждая процедура измерения температуры тревожит ребёнка, способствует формированию у него отрицательной реакции на термометр.

Лихорадка – повышение температуры тела в результате неспецифической защитно–приспособительной реакции организма с подъёмом температуры выше 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей. Температура тела повышается за счёт увеличения теплопродукции и/или снижения теплоотдачи.

Не каждое повышение температуры является лихорадкой. При лихорадке в результате компенсаторной реакции организма на различные патогенные раздражители происходит повышение естественной реактивности организма.

Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его поломки.

Этиология.

Регуляцию теплообмена осуществляют 2 группы термочувствительных нейронов, находящихся в подбугорной области головного мозга. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.

Выделяют четыре вида гипертермического синдрома:

1. - в результате внешнего перегрева. Этот вид гипертермического синдрома наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (В его основе лежит излишнее укутывание грудного ребёнка).
2. - фармакологическая гипертермия. Наблюдается при использовании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
3. - гипертермия на фоне лихорадки. Протекает по типу реакции

«антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.

4. - гипертермия при травме головного мозга с поражением подбугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.

Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы

и неинфекционного генеза.

Лихорадку инфекционно–воспалительной природы могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, внутриклеточные паразиты, а неинфекционного генеза - аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов.

Рисунок 7. Причины лихорадки у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины), которые при попадании в организм стимулируют выделение из мононуклеарных макрофагов эндогенных пирогенов.

В настоящее время известно более 30 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, из которых наиболее важными являются интерлейкины: ИЛ–1 и ИЛ–6, а также ФНО–α (фактор некроза опухоли α). Эндогенные пирогены продуцируются стимулированными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также α–, β– и γ– интерфероны. ИЛ–1 и ФНО–α транспортируются с током крови к клеткам–мишеням, несущим специфические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на термочувствительные нейроны гипоталамуса через усиление синтеза простагландина Е2 и F2α из арахидоновой кислоты.

Не исключается непосредственное влияние цитокинов на нервную ткань. Повышение температуры тела активирует обменные процессы, функции нервной, эндокринной, иммунной системы (увеличение выработки антител, интерферона, повышение хемотаксиса, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов), повышается антитоксическая функция печени, увеличивается почечный кровоток. ИЛ–1 и ФНО–α способны усиливать иммунный ответ за счёт активации Т–клеток и стимуляции выработки ИЛ–2. Под действием ИЛ–1 усиливается пролиферация (от лат. proles - потомство и fero - несу - образования клеток путём их размножения делением) В–клеток, что сопровождается увеличением антителообразования. Наиболее интенсивно эти процессы протекают при температуре 39°С. Под действием эндогенных пирогенов стимулируется синтез печенью белков «острой фазы» (фибриноген, С–реактивный белок, фракции комплемента, альфа–гликопротеин, сывороточный амилоид А, ингибиторы протеиназ), играющих важную роль в специфической и неспецифической защите. Гипертермия сопровождается снижением в сыворотке крови уровня железа, цинка и меди, что тормозит рост и размножение микроорганизмов.

Классификация лихорадки

При типичном течении лихорадка проходит следующие фазы или периоды:

– продромальный период;

• период подъёма температуры;
• период относительной стабильности;
• период снижения температуры тела (лизис).

Лихорадочная реакция в своём развитии проходит ряд стадий, что отражается в различной клинической картине:

• продромальный период - как правило, симптомы в этом периоде не дают возможности поставить точный диагноз, тем не менее, они привлекают внимание к нездоровому состоянию человека и помогают поставить диагноз как можно раньше, что является залогом более успешного лечения;
• период подъёма температуры тела (первая стадия,

stadium incrementi), характеризующуюся разогреванием организма. Усиление тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к сужению периферических сосудов и "централизации" кровотока. Клинически данная стадия характеризуется бледностью кожных покровов, феноменом "гусиной кожи", "мраморным" рисунком и похолоданием кожи (особенно акральных отделов), дрожью, ощущением холода, ознобом, специфической позой (поза "эмбриона", "сворачивание в клубок").

Рисунок 8. Изменение температуры тела (1), общей теплоотдачи (2) и теплопродукции (3) в зависимости от стадии лихорадки во время приступа малярии.

Таким образом, внутренний теплоперенос путем конвекции ограничивается, что приводит к разогреванию «ядра» организма. Продолжительность данной стадии, как правило, не превышает 30-45 минут;

• период относительной стабильности температуры тела на повышенном уровне (вторая стадия, stadium fastigii), для которой характерна сбалансированность процессов теплопродукции и теплоотдачи на новом, более высоком, уровне. Периферические сосуды расширяются, что приводит к усилению внутреннего теплопереноса путем конвекции, усиливается теплоотдача испарением. Для данной стадии характерны гиперемия кожи, ощущение пациентом тепла (жара). Двигательная активность тормозится, характерна сонливость, что ошибочно относят к проявлениям интоксикации;
• период снижения температуры тела (третья стадия, stadium decrementi), характеризуется преобладанием процессов теплоотдачи. Интенсивность реакций обмена снижается до основного уровня. Периферическое сосудистое сопротивление снижается, кровоток в поверхностных тканях интенсифицируется. Усиливается перспирация, диурез, теплоотдача испарением.

Возможны два варианта снижения температуры тела: медленное (литическое) и быстрое (критическое).

Быстрый вариант, часто имеет искусственное происхождение и связан с применением НПВП. Для такого варианта характерна клиническая картина острой сосудистой недостаточности: вялость, слабость, заторможенность, сонливость, снижение АД, тахикардия, положительный симптом "белого" пятна, быстрое и значительное снижение высокой температуры тела (до субнормальных величин). Однако, быстрое и значительное снижение температуры тела, сопровождающееся сонливостью, часто воспринимается, как положительная реакция на введение медикамента. В результате - инфекционно-токсический шок остаётся незамеченным!

Кроме выше указанного, лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и по характеру температурной кривой.

В зависимости от степени повышения температуры тела отмечают несколько видов лихорадок: субфебрильную (37,2 – 37,9°С), умеренную фебрильную (38,0 – 38,9°С), высокую, или фебрильную (39,0 – 40,0°С), и гипертермическую, или гиперпиретическую (выше 40,0°С).

По длительности течения различают лихорадку: мимолётную (продолжительностью от нескольких часов до

2 дней), короткую (менее 2 недель) и длительную (более 2 недель), лихорадку неясного генеза (сохраняется более 3 недель).

В зависимости от характера температурных кривых выделяют следующие типы лихорадок:

• постоянную (суточные колебания тем- пературы не более 1°С);

• ремиттирующую, или послабляющую (колебания более 1°С, температура не снижается до нормальной);

• интермиттирующую, или перемежающую- ся (периоды нормальной и высокой тем- пературы в течение суток);

• извращённую, или обратную (более высокая температура в утренние часы);

- волнообразная (ундулирующая) ли- хорадка (febris undulans). Ей свойст- венны периодические нарастания темпе- ратуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

- возвратная лихорадка (febris recurrens) - строгое чередование пе- риодов высокой температуры с безлихо- радочными периодами. При этом темпе- ратура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадоч- ная фазы продолжаются в течение не- скольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

• гектическую, или истощающую (суточ- ные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток);

• неправильную (без каких-либо зако- номерностей).

Каждый из периодов при типичном течении лихорадки со- провождается определёнными вегетативными реакциями.

Неясные продромальные симптомы появляются у 10—20% больных, напоминают инфекцию ВДП.

Клиническая картина Изменения, сопутствующие развитию лихорадки.

1. Тахикардия. При повышении температуры тела на 1°С проис- ходит учащение ЧСС на 10–15 ударов в минуту.
2. Возможно развитие экстрасистолии, что обусловлено как непосредственным токсическим действием бактерий и вирусов, так и активацией симпато–адреналовой системы под влиянием цитокинов.
3. В фазе подъёма температуры возможно повышение АД, а в фазе снижения температуры – падение АД до коллаптоидного состояния на фоне снижения ОПС.
4. При достижении максимальной температуры тела значительно возрастает процесс потоотделения (возможно отделение до од- ного литра пота за сутки), что может способствовать сниже- нию ОЦК и приводить к ухудшению состояния больных с патоло- гией ССС. Потери жидкости усиливаются также за счёт компен- саторного возрастания ЧДД на высоте лихорадки.
5. На высоте лихорадки и даже после нормализации температу- ры возможно транзиторное появление в моче белка, цилиндров и повышения уровня креатинина. Эти изменения связывают с непосредственным повреждающим действием лихорадки.
6. Лихорадка влияет на деятельность различных отделов ЖКТ, что проявляется нарушением секреции пищеварительных соков, нарушением моторики и процессов всасывания. Вследствие это- го возможно снижение аппетита, развитие синдрома нарушенно- го всасывания и запоров (последнее особенно неблагоприятно сказывается на больных пожилого возраста). Потеря аппетита деятельности ЖКТ, так и с непосредственным влиянием цитоки- нов. Так, при длительном воздействии высоких концентраций

ФНО–α (имеющего в западной литературе второе название –

«кахектин») и частично ИЛ–1 - возможно развитие истощения в связи с подавлением чувства голода/аппетита (что наиболее характерно для хронических инфекций и онкологических про- цессов).

7. На фоне лихорадки резко усиливаются обменные процессы в клетках (при повышении температуры тела на 0,6°С уровень базального обмена возрастает приблизительно на 10%), уско- ряются окислительно–восстановительные процессы, растёт по- требление кислорода. Гипертермия может способствовать повы- шению уровня глюкозы в крови, повышается катаболизм белка (отрицательный азотный баланс). Возможна потеря белка до 300–400 грамм за сутки. Снижение диуреза на фоне сниженного ОЦК может приводить к развитию метаболического ацидоза. При повышении активности обменных процессов в организме. В пер- вую очередь используются запасы углеводов. После исчерпания их запасов используются жиры. Потому детям при лихорадке необходимо давать легкоусваиваемые углеводы (соки).
8. Изменение сознания (от незначительного до развития дели- риозного состояния) связывают с высвобождением эндорфинов под влиянием ФНО–α и ИЛ–1. В группу риска входят дети млад- шего возраста, пожилые, больные с патологией ССС, а также лица, злоупотребляющие алкоголем.
9. В связи с незрелостью ЦНС и несовершенством системы тер- морегуляции у детей в возрасте до 5 лет возможно развитие фебрильных судорог.
10. Повышение температуры тела может приводить к активации латентной герпес-вирусной инфекции. По неясным до конца причинам наиболее часто герпетические высыпания сопровожда- ют заболевания, вызванные пиогенной бактериальной инфекци- ей: пневмонию (пневмококки, стрептококки, менингококки), малярию, риккетсиозы. Назолабиальный герпес является маркё- ром снижения клеточного иммунитета.

Особенности лихорадки у детей

Признаки, определяющие отличие первой и второй стадии лихорадки, часто используются для выделения клинических ва- риантов лихорадки – "бледной" и "розовой". Подобное деление синдрома является особенность отечественной педиатрической школы.

Педиатры под клиническим вариантом «розовая» лихорадка понимают «повышение температуры тела у детей в сочетании с клиническими признаками второй стадии лихорадки».

Клинически это проявляется нормальным поведением и са- мочувствием ребенка, розовой или умеренно гиперемированной

окраской кожи, влажной и тёплой на ощупь («розовая лихорад- ка»).

Такое течение лихорадки считается прогностически бла- гоприятным.

Другим клиническим вариантом является «бледная» лихо- радка понимают «значительное повышение температуры тела, сочетающееся с клиническими признаками первой стадии лихо- радки в течение длительного! времени (нескольких часов)».

Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, сохраняющийся озноб, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная ли- хорадка»).

Эти клинические проявления свидетельствуют о патологи- ческом течении лихорадки, прогностически неблагоприятны и являются прямым показанием для оказания неотложной помощи.

Признаки ограничения теплоотдачи в сочетании со значи- мым повышением температуры тела, сохраняющиеся в течение длительного времени (более часа), не имеют! физиологической целесообразности и могут быть предвестниками фебрильных су- дорог у детей раннего возраста.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного тече- ния лихорадки является гипертермический синдром.

Гипертермический синдром рассматривается как патологи- ческий вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных ор- ганов и систем.

Гипертермический синдром в отличие от адекватной («благоприятной», «розовой») лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.

Биологическое значение лихорадки

…заключается в повышении естественной реактивности ор- ганизма. Повышение температуры тела приводит к усилению ин- тенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона и стимуляции образования антител. Повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).

Однако лихорадка, как и всякая неспецифическая защит- но-приспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гиперергическом варианте может быть при- чиной развития патологических состояний (например, гипер- термический синдром). Особо следует отметить, что развитие неблагоприятных последствий лихорадки может быть обусловле-

но отягощённым преморбидным фоном у ребёнка. Так, у детей с серьёзными заболеваниями ССС и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсации этих систем. У де- тей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, эпилеп- сия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог.

Не менее важную роль в развитии патологических состоя- ний при лихорадке играет и возраст ребёнка: чем он меньше, тем опаснее для ребенка быстрый и существенный подъём тем- пературы в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отёка мозга и нарушения витальных функций.