/Специальность 31.02.01 Лечебное дело/ ПРОПЕДЕВТИКА В ТЕРАПИИ 2 курс/3 семестр
материал

Лекция 1.1.1

Тема: «Пропедевтика внутренних болезней. Введение»

Понятие о внутренних болезнях

Термин «внутренние болезни» определяет ту область медицины, которая изучает причину, клиническую картину, диагностику, лечение и профилактику болезней внутренних органов. Термины «внутренние болезни» и «терапия» (греч. therapein — лечение) являются синонимами. В прошлом столетии в понятие «внутренние болезни» включались детские и инфекционные заболевания, акушерство и гинекология и др. В дальнейшем эти разделы были выделены в самостоятельные клинические дисциплины.

В настоящее время продолжается дифференциация внутренних заболеваний в связи с внедрением в науку новых технологий. Каждый медицинский работник, в какой бы отрасли медицины он ни специализировался, должен хорошо усвоить основы внутренних болезней. Для будущего фельдшера терапия является основополагающей дисциплиной, вырабатывающей диагностические навыки, знания и умения при оказании пациентам неотложной доврачебной помощи.

Развитие учения о внутренних болезнях

История внутренней медицины уходит корнями в начало человеческого общества. Началась внутренняя медицина с появления у человека болезней и потребности в оказании помощи больному. Тысячелетиями накапливался опыт наблюдения над признаками болезни.

Высокого развития медицина достигла в Древнем Китае (описание свойств пульса, попытка объяснить суть болезней), Древней Индии, Вавилоне, Египте (понятие о температуре тела, применяли ощупывание и выслушивание).

В V в. до н. э. базой для развития диагностики явилась медицина Древней Греции. Родоначальником современной клинической медицины считают Гиппократа. Он рассматривал человека как единое целое, связанное с окружающей средой, положил начало «наблюдению за больным в постели», первым сформулировал один из главных принципов медицины — «не вреди». Диагностическое обследование Гиппократа основывалось на тщательном наблюдении за боль- ним. Он выслушивал легкие, ощупывал печень, селезенку, применял некоторые инструменты для ощупывания (маточное и заднепроходное зеркало). Свои взгляды на суть болезней и методы лечения он изложил в трактате о медицине, по которому училось не одно поколение врачевателей.

Большой вклад в развитие медицины внес Авиценна (Али-Ибн-Сина), который жил в конце первого тысячелетия в Средней Азии и Иране. Его «Канон врачебного искусства» обобщил взгляды и опыт греческих, римских, индийских и среднеазиатских врачей.

В дальнейшем диагностика обогащалась новыми методами исследования и симптоматикой новых болезней. Предложена термометрия (де Гаен), перкуссия (Аугэнбруггер), аускультация стетоскопом (Лаэннек), метод систематического расспроса пациента (М. Я. Мудров, Г. А. Захарьин, А. А. Остроумов), пальпация органов брюшной полости (В. П. Образцов).

Во второй половине XIX в. начали постепенно внедрять лабораторные и инструментальные методы исследования. В конце XIX в. внедряется рентгенологический метод исследования, благодаря открытию Рентгеном у-лучей.

Русская клиника XIX в. с успехом продолжала разрабатывать основные проблемы, стоящие перед ней еще на заре зарождения.

Предметы изучения: индивидуальные особенности здорового и больного организма; окружающая организм среда; нервная система как регулятор взаимодействия организма и среды. Терапевтическая школа продолжает развивать физиологическое направление, положив в основу своих исследований учение И. М. Сеченова и И. П. Павлова.

Развитие отечественной терапевтической школы обязано деятельности ее выдающихся представителей: М. Я. Мудрова (1829-1897), Г. А. Захарьина (1829-1897), С. П. Боткина (1832-1889), А. А. Остроумова (1844-1908), В. П. Образцова (1849-1920), М. П. Кончаловского (1875-1942), Н. Д. Стражеско (1876-1952), Г. Ф. Ланг (1875-1848), А. Л. Мясникова (1899-1965), В. Н. Виноградова (1882-1964).

Выдающиеся отечественные клиницисты, терапевты создали научную и клиническую школу отечественной терапии. Их дело продолжили врачи и ученые: П. Е. Лукомский, А. И. Нестеров, Е. М. Тареев, В. X. Василенко, Е. И. Чазов и др.

Основные задачи и направления развития терапии

Развитие терапии основывается на высоких медицинских технологиях, современных достижениях науки в биохимии, иммунологии, биофизике, генетике и др. Это определяет задачи, стоящие перед практическим здравоохранением и учреждениями, которые готовят кадры для здравоохранения:

• повышение качества культуры и оказания медицинской помощи;
• обеспечение жителей необходимыми лекарственными средствами и предметами ухода;

профилактика заболеваний;

• формирование здорового образа жизни человека в борьбе с вредными привычками;
• повышение качества подготовки медицинских кадров.

Самыми главными являются мероприятия по профилактике заболеваний. Они включают в себя вопросы повышения уровня жизни людей, устранения причин заболеваний, улучшения условий труда, быта, охраны окружающей среды.

Внедрение в каждодневную практику новых медицинских технологий позволит осуществлять диагностику на раннем доклиническом этапе заболеваний.

Современный фельдшер должен владеть навыками использования диагностических методик, оказания неотложной помощи. Глубокие знания фельдшеров — задача педагогических коллективов медицинских колледжей, училищ и коллективов клинических больниц. Одним из главных направлений развития охраны здоровья населения является ускоренная реабилитация больных — восстановление здоровья, трудоспособности после таких заболеваний, как инфаркт миокарда, заболевания почек, легких, органов пищеварения и др.

Фельдшерам отводится важная роль в реабилитационных мероприятиях и в пропаганде здорового образа жизни, борьбе с вредными привычками, в решении экологических проблем.

Понятие о болезни

На протяжении длительного времени существовало множество различных определений понятия «болезнь». На заре человечества болезнь рассматривали как действие де- ионической силы, овладевшей человеком. В средневековье (XVII-XVIII вв.), где господствовала церковь, болезнь рассматривалась как «божье наказание».

В XIX в. в свете научных открытий И. П. Павлова и И. М. Сеченова болезнь определяют как нарушение функций, вследствие которого возникает угроза жизни (Ашофф — немецкий ученый); это реакция организма на вредно действующее влияние внешней среды и составляет сущность больной жизни (С. П. Боткин); болезнь — это стесненная в своих обстоятельствах жизнь (К. Маркс); болезнь есть реакция организма на его повреждения (В. X. Василенко).

Болезнь — это нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в ответ на действие чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды через посредство нервной системы.

Нарушение жизнедеятельности в условиях болезни может выражаться дезорганизацией функций различных органов или физиологических систем организма, а также небольшими, ограниченными функциональными изменениями, иногда трудно уловимыми диагностическими методами.

Изменения обмена веществ и структуры, которые являются основой любой болезни, могут быть выражены различно: например, в виде глубокого нарушения терморегуляции или синтеза белков с явлениями некроза или, напротив, в виде тонких изменений энергетического и пластического обмена, сопровождающиеся самыми незначительными морфологическими, гистологическими или иммунохимическими изменениями.

Болезнь нельзя рассматривать только как биологическое явление, так как она вызывает не только физические, но и психические страдания.

Все классификации отражают разные подходы к группированию заболеваний: по этиологии — инфекционные, неинфекционные; по анатомо-топографическим признакам основной локализации болезни — болезни сердца, почек, легких, печени, крови и др.; по признакам пола и возраста — женские, детские, болезни старшего возраста.

Различают также острые (имеют определенный период времени) и хронические (продолжаются всю жизнь, хотя возможно и выздоровление) заболевания.

Более детальное определение болезни, согласно классификации ВОЗ, следующее: «Болезнь — это жизнь, на

рушенная в своем течении повреждением структуры и функций организма под влиянием внешних и внутренних факторов при... мобилизации его компенсаторно-приспособительных механизмов. Болезнь характеризуется общим и частным снижением приспособленности к среде и ограничением свободы жизнедеятельности больного».

В развитии болезни различают четыре стадии, или периода:

• латентный (инкубационный) — период от первого воздействия причины болезни до первых клинических проявлений ее;
• продромальный — период появления неспецифических признаков болезни (до развертывания полной клинической картины). Диагностика в этот период имеет большое значение, так как раннее лечение обусловливает благоприятный исход болезни;
• развития болезни — появление специфических признаков болезни, полное развертывание клинической картины болезни. Однако возможны стертые формы, которые не сопровождаются выраженными признаками. По течению этот период может быть острым или хроническим; в последнем случае болезнь протекает вяло и тянется месяцами и годами.

На протяжении течения хронического заболевания выделяется фаза обострения, или рецидива, когда все проявления болезни становятся более выраженными. В терапии термин «обострение» равнозначен термину «рецидив» (рецидив язвенной болезни желудка, ревмокардита и др.).

Выделяется также фаза ремиссии, когда признаки болезни значительно уменьшаются и пациент становится трудоспособным, чувствуя себя здоровым;

• период выздоровления (реконвалесценции) — исчезновение признаков болезни, полное восстановление трудоспособности. Полное выздоровление не всегда является окончательным. Возможны осложнения, т. е. изменения в органах и системах, ранее не вовлеченных в патологический процесс.

Полное выздоровление при хроническом течении болезни возможно значительно реже, чем при остром течении.

Исходы болезни: выздоровление; летальный (смертельный) исход, которому предшествует терминальное состояние; терминальные состояния могут быть обратимыми и поддаваться лечению в реанимационных отделениях; ограничение или утрата трудоспособности, инвалидность.

Различают группы инвалидности: III группа — пациенты ограниченно трудоспособны, разрешается легкий труд; II группа — пациенты нетрудоспособны, иногда разрешается ограниченный рабочий день; I группа — пациенты нетрудоспособны и нуждаются в постороннем уходе. Группы инвалидности определяются во МСЭК (медико-социальная экспертная комиссия) через четыре месяца непрерывного пребывания на лечении по больничным листам. Комиссия может продлить больничный лист больше четырех месяцев, если есть надежда на выздоровление.

Отдаленные последствия. Иногда после перенесенной болезни и кажущегося полного выздоровления через длительное время развиваются различные патологические процессы, которые создают новую клиническую картину болезни в виде пневмосклероза, катаракты, лейкемии и др. Например, при воздействии ионизирующей радиации отдаленные последствия могут быть выявлены даже в последующих поколениях (наследственные болезни).

Прогноз болезни — это предсказание исхода заболевания. Прогноз зависит от вида болезни, тяжести его течения, наличия осложнений, ее влияния на деятельность жизненно важных органов и систем человека. Прогноз болезни может быть благоприятным (предполагается выздоровление), сомнительным (неуверенность в благоприятном исходе) и неблагоприятным (предположение о летальном исходе). При легком течении очаговой пневмонии — прогноз благоприятный, при осложненном течении крупозной пневмонии — сомнительный, а в IV стадии рака — неблагоприятный.

Понятие об этиологии болезни

Этиология — это учение о причинах болезни. Причины могут быть самыми разнообразными. Среди них выделяют несколько основных групп. Биологические причины'. возбудители болезней (бактерии, вирусы, грибки, простейшие), черви (гельминты), кровососущие насекомые (мухи, комары, клещи), переносчики возбудителей болезни от больных людей к здоровым. Механические причины: травмы, переломы, ушибы, сотрясения, ранения. Физические причины: воздействие температуры (ожоги, отморожения, тепловые удары), воздействия влаги, электрического тока, ионизирующей радиации, света и т. д. Химические причины: твердые или жидкие, пылевые, ядовитые газообразные вещества (острые или хронические отравления). Это промышленные вредности. Алиментарные причины: переедание, злоупотребление острой, горячей, жирной пищей, употребление недоброкачественной пищи, отравление грибами. Психические причины: воздействия на центральную нервную систему, психику в виде острых и хронических стрессовых травм. Такие причины могут вызвать гипертоническую болезнь, обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и др. Неправильное поведение или слово у постели больного могут вызвать ятрогенное заболевание (ятрогения). Социальные причины: неудовлетворительные условия жизни, труда, снижающие сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям. Генетические причины (наследственные): генетическая предрасположенность или наличие нарушений в хромосомных системах. Генетически обусловленные болезни: гемофилия, сахнрный диабет, ишемическая болезнь сердца и др.                                                                                             На наследственную предрасположенность можно влиять профилактическими мероприятиями. Люди с генетической предрасположенностью не обречены на болезнь. Просто при равных с другими обстоятельствах возможность заболеть у них более высокая.

Понятие о патогенезе, симптомах и диагностике болезней

Патогенез — учение о механизмах развития, течения и исходах заболевания.

Различают фазы патогенеза: воздействие этиологического начала, пути распространения его в организме, характер патологических изменений в тканях и системах организма, исход болезни, последствия — изменения в органах (рубец, атрофия и т. д.).

Пример патогенеза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: пилорические бактерии, попадая в двенадцатиперстную кишку в сочетании с агрессией соляной кислоты, действуя на слизистую оболочку, вызывают образование язвы. Язва углубляется, может проникнуть в брюшную полость (перфорация) или в другой орган, усугубляя симптомы болезни (пенетрация). При благоприятном исходе язва рубцуется, оставляя деформацию кишки.

Изучение патогенеза имеет большое практическое значение. Зная патогенез болезни, можно успешно вмешиваться в ее развитие, ломая те или иные звенья процесса при помощи химиотерапевтических средств, антибиотиков, оперативных вмешательств и др.

Современная терапия является в основном патогенетической, преследующей задачу пресечь развитие процесса или изменить в благоприятную сторону его течение. Выделяют частный и общий патогенез.

Частный патогенез включает анализ механизмов развития частных нозологических форм (пневмонии, гипертонической болезни и др.). Существуют и общие механизмы развития, характерные для разных заболеваний. При общем патогенезе анализируются общие закономерности развития и течения заболеваний и их типовых вариантов. Эти два типа патогенеза тесно связаны между собой.

Каждая болезнь проявляется соответствующими признаками, которые делятся на симптомы и синдромы.

Симптом — это признак болезни. Например, кашель — симптом бронхита; жажда — симптом сахарного диабета; боль в сердце — симптом стенокардии; одышка — сердечной недостаточности. Симптомы различают: субъективные и объективные. Объективные симптомы выявляются при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации. Например, отеки, увеличение печени, селезенки, шумы в сердце, хрипы.в легких и др. Субъективные симптомы представляют собой ощущения пациента. Это отражение в сознании пациента патологических изменений в организме. Например, боль разной локализации, головокружение, тошнота и др.

Синдром — это совокупность тесно связанных между собою симптомов, отражающих те или иные патологические изменения в системах и тканях. Пример: отечный синдром (отеки, асцит, анасарка, бледность или цианоз кожи); бронхоспастический (удушье, кашель, хрипы при аускультации); синдром шока (слабость, влажность кожи, нитевидный пульс, низкое АД); синдром желтухи (иктеричность кожи, склер, темный или серый цвет кала, кожный зуд, увеличение печени и др.).

Диагностика — это наука распознавания болезней. Термин включает в себя все обследование пациента и определение диагноза.

Диагноз — это краткое заключение врача, фельдшера о сущности заболевания. Диагностика как часть клинической медицины состоит из трех отделов: врачебной диагностической техники, изучающей методы обследования пациента; семиологии, определяющей диагностическое значение и механизм симптомов болезни; методики диагноза, изучающей особенности мышления для правильного распознавания болезни.

Общий план диагностической техники. Во-первых, кроме учета жалоб, изучение истории заболевания и жизни пациента (анамнез). Во-вторых, изучается морфологический статус пациента: индивидуальные особенности строения тела, морфологии органов (величина, форма, положение), выявление патологии внутренних органов методами клинического обследования пациента. В-третьих, изучаются функциональные особенности пациента по системам (физиология конкретного человека). Достигается это функциональными пробами, дополнительными методами исследования. В-четвертых, специально изучаются особенности нервной системы и иммунного статуса пациента. Исходя из обнаруженного симптома или синдрома, проводится более детальное обследование для уточнения места поражения, выясняются причины, сущность патологического процесса, имея в виду диагностику болезни как нозологической единицы. Помогают решить задачу диагностики клинико-лабораторные и инструментальные методы обследования.

Диагноз всегда динамичен, он не является законченной, застывшей формулой, а изменяется вместе с развитием болезни.

Немаловажное условие успеха диагностики — соответствующая обстановка, правильная организация исследования и особенно — доверие пациента к врачу, фельдшеру. Важнейшим правилом диагностики является наблюдение за симптомами болезни в динамике, во времени, в изменении и развитии с учетом направления патологического процесса.

Различают предварительный диагноз, который ставится обычно только при наличии части информации, полученной при обследовании пациента (его жалобы, анамнез, объективное обследование, частично-инструментальное), и преимущественно на предварительных этапах обследования в поликлинике, приемном отделении. Окончательный (клинический) диагноз выставляют, когда имеются все данные о пациенте, в том числе и лабораторно-инструментальные исследования. Клинический диагноз состоит из диагноза основного заболевания, осложнения основного заболевания и сопутствующих диагнозов.

Окончательный (клинический) диагноз выставляется в результате дифференциального диагноза. Дифференциальный диагноз — это исключение всех предположенных диагнозов, имеющих некоторое сходство с данным диагнозом по отдельным симптомам. Обычно исходным пунктом дифференциального диагноза служит выбор наиболее показательного, ведущего или достоверного симптома. Затем сравнивают последовательно наблюдающуюся картину заболевания с описанием тех болезней, с которыми она имеет сходство в этом симптоме; ищут различия между ними и данным случаем. На основании обнаруженных различий или противоречий исключают все заболевания, о которых можно было думать в данном конкретном случае. Заключают, что у данного больного именно то заболевание, которое предположили. Помогают в дифференциальной диагностике дополнительные методы исследования.

Важнейшим видом диагноза является ранний диагноз, представляющий особую проблему современной клинической медицины. Существует два пути решения проблемы ранней диагностики: изыскание методов диагностики; метод распознавания первых проявлений болезни и возможности определения качества процесса в самом начале болезни.

Одним из путей решения проблемы ранней диагностики является диспансерное обследование — изучение практически здоровых людей. В процессе диспансерного обследования даже при отсутствии жалоб пациента можно обнаружить порок сердца, туберкулез и другие болезни.

В больничной практике, к сожалению, допускаются диагностические ошибки (врачебные ошибки). Схематично можно выделить три группы причин диагностических ошибок: недостаточность знаний, дефекты обследования, неправильное умозаключение. Ошибки диагностики вследствие грубого невежества врача, фельдшера могут быть

основанием для суждения о его квалификации и пригодности к работе.

Деонтологические аспекты в познании терапевтического пациента (с позиций деонтологических ошибок). В своей деятельности фельдшер должен стараться избегать ошибок, недостатков, которые чреваты неправильным диагнозом, источником ятрогении, лекарственной болезни.

• 30% ошибок в диагностике бывает из-за кратко собранного анамнеза.
• Гиперболизация дополнительных методов обследования пациента и недооценка объективных — причина неверного диагноза.
• Абсолютизация лекарственной терапии и полипрог- мазия могут стать источником лекарственной ошибки.
• Избыточная информация пациента о возможной патологии органов при дополнительном обследовании («жалуюсь на ишемию...», на плохую ЭКГ и др.) может вызвать недоверие к врачу, фельдшеру, который утверждает, что пациент здоров.

Лечение и профилактика заболеваний

После выставления диагноза пациенту назначается лечение. Оно бывает комплексным, т. е. включающим кроме медикаментозных средств еще рекомендации по режиму, диете, физиотерапии и другим нетрадиционным методам лечения. Лечение, которое проводится в поликлинике, называется амбулаторно-поликлиническим, в стационаре — стационарным, в санатории — санаторным.

Виды лечения. Диетотерапия — лечение диетой. Общее руководство диетпитания в лечебно-профилактическом учреждении осуществляют главный врач и врач-диетолог.

В мае 2005 г. приказом 330 М3 РФ в целях совершенствования организации лечебного питания и повышения эффективности его применения в комплексном лечении больных утверждено положение и инструкция лечебного питания в ЛПУ.

Введены в действие стандартные диеты: основной вариант (ОСН); с механическим и химическим щажением (ЩД); с повышенным количеством белка >= высокобелковая диета (ВБД); с пониженным количеством белка — низкобелковая диета (НБД); с пониженной калорийностью низкокалорийная диета (НКД).

Лекция 1.1.2

Тема: «Методика диагностики заболеваний
органов дыхания, сердечно-сосудистой системы»

Алгоритм обследования больных с заболеваниями органов дыхания

Жалобы пациента с заболеваниями легких:

Кашель, одышка, приступы удушья, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетке, лихорадка.

Анамнез болезни:

Причины, начало, динамика, длительность, данные исследований.

Анамнез жизни:

Факторы риска, переохлаждение, условия труда, профессия, вредные привычки, аллергический анамнез, наследственность.

I. Субъективные симптомы заболеваний
органов дыхания

• Кашель является рефлекторно-защитным актом, возникающим при раздражении рецепторов дыхательных путей вследствие скопления секрета (мокрота, слизь, кровь) в дыхательных путях при воспалительных процессах (пневмония, абсцесс, гангрена легкого, бронхоэктазы) или в случае попадания в дыхательные пути инородных тел. Кашель может возникать рефлекторно у больных сухим плевритом и появляется во время глубокого вдоха. Кашель бывает сухим и с выделением мокроты. Сухой кашель встречается при ларингите, трахеите, бронхите, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сухом плеврите. Кашель с выделением мокроты(влажный) наблюдается при хроническом бронхите, пневмонии, туберкулезе легких, абсцессе легкого, бронхоэктазах. Кашель беспокоит пациента постоянно или периодически, часто в виде приступов, вечерний или ночной, утренний.
• Мокрота - патологический секрет, выделяемый с кашлем из дыхательных путей.

Выделение мокроты: количество, цвет, консистенция, наличие примесей, легко ли отходит и положение больного, в котором мокрота выделяется лучше.

• Кровохарканье — примесь крови в мокроте — в виде прожилок крови, отдельных кровавых плевков или в виде обильного легочного кровотечения. Наблюдается при туберкулезе легких, абсцессе и гангрене легкого, раке легкого, бронхоэктатической болезни, крупозной пневмонии, а также при застойных явлениях в легких, обусловленных заболеваниями сердца. Учитывают количество, характер крови, частоту, с чем связывает появление кровохарканья больной.
• Боль в грудной клетке чаще возникает при поражении плевры (сухой плеврит, плевральные спайки), при заболеваниях легких, при которых вовлечена плевра (крупозная пневмония, инфаркт легкого, туберкулез, рак легкого). Легочная паренхима не имеет рецепторов, они сосредоточены в плевре. Плевральные боли появляются во время вдоха (особенно глубокого): воспаленные плевральные листки при трении друг от друга вызывают боль вследствие раздражения чувствительных нервов, расположенных в листках плевры. Чтобы уменьшить боли, больной старается дышать поверхностно, задерживать кашлевые движения.

Острые интенсивные боли, возникающие внезапно и сопровождающиеся резко выраженной одышкой, цианозом и падением АД, наблюдаются при развитии пневмоторакса. Причиной появления этих симптомов является быстрое внезапное поступление воздуха в плевральную полость, вызывающее раздражение нервных окончаний в плевре, поджатии легкого (компрессионный ателектаз) и смещение органов средостения.

Отмечаются и «поверхностные» боли, локальные ноющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании, при резких движениях туловища. Они могут быть связаны с поражениями кожи, межреберных нервов, мышц, костей, хрящей.

• Одышка (субъективное ощущение нехватки воздуха) сопровождается изменением глубины, частоты и ритма дыхательных движений, повышением работы дыхательных мышц. Основной причиной одышки является раздражение дыхательного центра гиперкапнией, рефлекторным, токсическим и др. воздействиями.

Различают три вида одышки (в зависимости от того, какая фаза дыхания затруднена).

• Инспираторная (затруднен вдох), встречающаяся при механическом препятствии, затрудняющем прохождение воздуха в дыхательном пути во время вдоха. Наблюдается при попадании в дыхательные пути инородных тел, при резко выраженном отеке голосовых связок, сужении гортани вследствие сдавления опухолью, зобом или аневризмой аорты. В последнем случае дыхание во время вдоха становится шумным (стридорозное дыхание).
• Экспираторная (затруднен выдох) одышка при наличии бронхиальной обструкции на уровне мелких дыхательных путей. Механизмом ее является раннее закрытие бронхов (коллапс бронхов).
• Смешанная (затруднены обе фазы дыхания) характеризуется затруднением дыхания, как во время вдоха, так и на выдохе. Наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких при пневмонии, выпотном плеврите, пневмотораксе, обтурационном ателектазе, высоком состоянии диафрагмы.

По происхождению: физиологическая (при физической нагрузке или нервном возбуждении), патологическая — при заболеваниях.

• Удушье — внезапно возникающая, резко выраженная одышка. Удушье бывает экспираторного, инспираторного и смешанного характера. Удушье развивается внезапно, без видимых причин и характеризуется приступообразным течением. Удушье развивается при бронхиальной астме, пневмотораксе, эмболии легочной артерии, отеке легких, остром отеке голосовых связок, сердечной астме.
• Повышение температуры тела, лихорадка:
• гектическая — при абсцессе легкого до периода его вскрытия, при тяжелых формах туберкулеза;
• постоянная лихорадка — при крупозной пневмонии;
• субфебрильная температура — при бронхитах, туберкулезе, раке легкого;
• дополнительными жалобами могут быть слабость, озноб, потливость, снижение работоспособности, связанные с интоксикацией.

Анамнез заболевания и жизни

При сборе анамнеза заболевания необходимо проследить хронологическую последовательность развития болезни. Причину заболевания со слов больного, характер течения болезни (как часто обострение, имеются ли осложнения), проводимое лечение и его эффективность; если есть аллергические реакции, то установить их причину, степень выраженности (отек Квинке, ринит, бронхоспазм), особенности производственных вредностей. Диагностическое значение имеют указания на индивидуальную непереносимость лекарств.

Анамнез жизни больного дает информацию о профессиональных и личностных особенностях, характеризует фон, на котором развилось заболевание (вредные привычки, условия и стаж работы на некоторых производствах, перенесенные ранее заболевания органов дыхания, наследственная предрасположенность к легочной патологии).

II. Объективные методы обследования

1. Осмотр. При осмотре необходимо обращать внимание на внешний вид, положение в постели, окраску кожных покровов, манеру держаться и говорить. Например, у лихорадящего больного односторонний румянец может указать на локализацию пневмонии, цианоз вследствие нарушения газообмена, бледность при легочном кровотечении.

Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» характерен для нагноительных процессов, а также при хронической легочносердечной недостаточности.

Осмотр кожи и слизистых выявляет цианоз (при дыхательной недостаточности), сыпь (при аллергическом дерматите), наличие мелкой венозной сети в местах плевральных сращений, гиперемию лица и герпетические высыпания на носу и губах.

При осмотре грудной клетки отмечаем тип, характер и частоту дыхания, форму грудной клетки, симметричность грудной клетки.

Диагностическое значение имеет соотношение продолжительности вдоха и выдоха. Дыхательные движения здорового человека ритмичны, одинаковой средней глубины. Частота вдоха и выдоха одинакова, вдох активный и относительно короткий, выдох пассивный и более продолжительный. ЧДД в норме 16-20 в минуту. Удлинение вдоха наблюдается при опухолевом сужении гортани и трахеи, сопровождается свистящем шумом (стридор). Выдох удлиняется при спазме мелких бронхов и бронхиол. Учащение дыхания при одышке, температуре. Урежение дыхания при тяжелых заболеваниях головного мозга, печени, отравлениях и инфекциях. Дыхательная недостаточность проявляется участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.

Различают типы дыхания: грудной (реберный) тип характерен для женщин, брюшной (диафрагмальный) тип чаще встречается у мужчин, смешанный тип.

В норме грудная клетка симметрична: обе ее половины одинаковых размеров, плечи, ключицы, углы лопаток расположены на одном уровне, надключичные ямки, межреберные промежутки одинаково выражены с обеих сторон.

Нормальные формы грудной клетки

• Нормостеническая — коническая, передне-задний размер меньше бокового, надключичные ямки и межреберные промежутки прямые, мышцы плечевого пояса хорошо развиты, надчревный угол прямой — 90°, лопатки контурируются нерезко.
• Астеническая — плоская, узкая, удлиненная, надключичные ямки резко выражены, ключицы хорошо видны, межреберные промежутки широкие, ребра имеют более вертикальное направление, плечи узкие, опущены, надчревный угол острый < 90°, мышцы плечевого пояса развиты слабо, лопатки отстоят от грудной клетки.
• Гиперстеническая — широкая, цилиндрическая, переднезадний размер равен боковому, надключичные ямки и ключицы нс выделяются, плечи прямые, широкие, межреберья узкие, ребра располагаются почти горизонтально, надчревный угол тупой > 90°, мускулатура развита хорошо, лопатки плотно прилегают к грудной клетке.

Патологические формы грудной клетки

Развиваются под влиянием патологических процессов в органах грудной полости или деформации скелета.

• Паралитическая грудная клетка похожа на астеническую, но с более резко выраженными признаками, часто асимметричная — свойственна больным, страдающим хроническими заболеваниями легких и плевры, приводящими к разрастанию соединительной ткани в легких, сморщиванию их и развитию плевральных сращений. Другими причинами могут быть врожденные аномалии развития, перенесенный в детстве рахит или заболевания позвоночника.
• Эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка характеризуется теми же чертами, что и гиперстеническая, но еще более резко выраженными. Такую форму грудная клетка приобретает при эмфиземе легких, когда в альвеолах увеличивается содержание воздуха и легкие находятся длительное время как бы в состоянии глубокого вдоха.

2. Пальпация грудной клетки: определяется ее эластичность, наличие болезненности, оценивается голосовое дрожание. Диагностическое значение имеет повышение ригидности грудной клетки (при пневмонии, плеврите, эмфиземе легких).

Определение резистентности (упругости, эластичности) грудной клетки:

• Ладонь одной руки кладут на область грудины, а другой — на межлопаточную область.
• Толчкообразными движениями сдавливают грудную клетку в передне-заднем направлении и оценивают ощущения.
• Затем кладут ладони на симметричные участки боковых отделов грудной клетки и сдавливают в поперечном направлении.

В норме грудная клетка эластичная и податливая, безболезненная.

Голосовое дрожание — это колебания, распространяющиеся на грудную клетку, которые возникают в гортани при разговоре. Для его определения ладони обеих рук последовательно располагают над симметричными участками передней, боковой и задней поверхности грудной клетки. Пациент при этом громко произносит слова, содержащие букву «р» (раз, два, три, тридцать три, три-четыре).

Сравнивают получаемые ощущения: над симметричными участками голосовое дрожание должно быть одинаковым. В зависимости от толщины грудной клетки, силы и высоты голоса голосовое дрожание может ощущаться лучше или хуже.

Усиление голосового дрожания определяется при уплотнении легочной ткани (пневмония, пневмосклероз, фиброз легкого), при наличии полости в легком.

Ослабление голосового дрожания свидетельствует о наличии между легкими и стенкой грудной клетки, субстрата, плохо проводящего звуки (экссудат, опухоль), воздуха в плевральной полости, о повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких).

• Перкуссия легких. Различают сравнительную и топографическую перкуссию легких.

Сравнительная перкуссия применяется для определения характера патологических изменений в легких и плевральной полости. Проводится в определенной последовательности (симметрично). При сравнительной перкуссии легких здорового человека перкуторный звук ясный, легочный.

Патологическое притупление перкуторного тона связано с уплотнением легочной ткани (пневмония, обтурационный ателектаз). Тупой звук выявляется над зоной скопления жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воспалительном уплотнении легочной ткани. Тимпанический перкуторный звук над легкими при пневмотораксе, при наличии в легком большой полости, сообщающейся с бронхом. При эмфиземе, когда  снижается эластичность легочной ткани, перкуторно определяется пробочный звук (эталон-звук при перкуссии подушки), увеличение воздушности легких.

Топографическая перкуссия применяется для определения верхних и нижних границ легких, подвижности нижнего края легких. I Доводится по топографическим линиям: окологрудинной, срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечных, лопаточной и околопозвоночной.

Спереди верхушки выступают над ключицами на 3-4 см, сзади - на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Подвижность нижнего легочного края в норме по средней подмышечной линии 3-4 см, дыхательная экскурсия 6-8 см.

• Аускультация проводится в строго симметричных точках правой и левой половины грудной клетки. Начинают выслушивание в надключичной и подключичной областях, постепенно перемещают фонендоскоп на переднюю и боковые поверхности грудной клетки, затем на заднюю поверхность. При выслушивании сзади пациента просят скрестить руки на груди (отводят лопатки кнаружи от позвоночника), при выслушивании в подмышечных областях — ладони положить на затылок. Основные дыхательные шумы: везикулярное и бронхиальное дыхание.

Везикулярное дыхание выслушивается над большей поверхностью легких, в течение всего вдоха и начальной трети выдоха, воспринимается как непрерывный мягкий дующий шум «ф» (это звук расправляющегося легкого и обусловлен колебаниями стенок альвеол при заполнении их воздухом). Физиологическое ослабление везикулярного дыхания за счет утолщенной грудной стенки. Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой со слаборазвитыми мышцами и подкожно-жировым слоем. У детей везикулярное дыхание усиленно (оно называется пуэрильным). Везикулярное дыхание усиливается при тяжелой физической работе. Патологическое ослабление везикулярного дыхания при уменьшении количества альвеол (эмфизема легких, начальная стадия крупозной пневмонии).

Патологическое усиление везикулярного дыхания может быть в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания из-за затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при их сужении, выдох становится более сильным и продолжительным.

Жесткое дыхание — более глубокое по характеру везикулярное дыхание, с усилением и удлинением выдоха (при бронхитах).

Прерывистое или саккадированное дыхание: фаза вдоха состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними; выдох не изменяется (в холодном помещении, при нервной дрожи).

Над гортанью и трахеей выслушивается бронхиальное (ларинготрахеальное) дыхание, которое возникает в результате вибрации голосовых связок при прохождении воздуха через голосовую щель, напоминает звук «X», выслушивается во время вдоха и в течение всего выдоха. Шум на выдохе более грубый, громкий и продолжительный.

При заболеваниях органов дыхания над поверхностью легких может выслушиваться патологическое бронхиальное дыхание (при уплотнении легочной ткани: во второй стадии крупозной пневмонии, при компрессионном ателектазе; при образовании полости в легком, сообщающейся с бронхом (абсцесс, каверна)). Разновидностью на патологического бронхиального дыхания является амфорическое, возникающее над гладкостенной полостью, сообщающееся с крупным бронхом диаметром не менее 5-6 см.

Стенотическое дыхание — усиленное лариготрахеальное дыхание при сужении трахеи или крупного бронха опухолью.

Везикулобронхиальное (смешанное) дыхание выслушивается при пневмонии, инфильтративном туберкулезе, пневмосклерозе. Фаза вдоха носит черты везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального дыхания.

Дополнительные или побочные дыхательные шумы: сухие и влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры, в норме над легкими здорового человека не выслушиваются.

Хрипы возникают в бронхах и полостях вследствие перемещения или колебания в их просвете патологического секрета. Характер хрипов зависит от вязкости секрета, его количества, локализации в бронхиальном древе, гладкости поверхности бронхов, бронхиальной проходимости, проводящих свойств легочной ткани.

Сухие хрипы возникают при патологии бронхов, бывают свистящие и жужжащие. Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной связкой слизи: свистящие образуются в мелких бронхах и бронхиолах, жужжащие — в средних и крупных. Сухие хрипы сочетаются с жестким дыханием и выслушиваются на вдохе и на выдохе.

Влажные хрипы напоминают звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов обусловлено скоплением жидкого секрета в бронхах и полостях, выслушиваются в обеих фазах дыхания. В зависимости от калибра бронхов, в которых возникают влажные хрипы, их делят на мелко- средне- и крупнопузырчатые.

Крепитация образуется вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол, увлажненных более чем обычно; напоминает треск, возникающий при растирании пучка волос над ухом. Крепитация выслушивается на высоте вдоха и не исчезает после покашливания (при крупозной пневмонии, системной склеродермии и др.).

Шум трения плевры возникает при трении друг о друга измененных листков плевры во время дыхания и напоминает хруст снега под ногами (скрип кожи или шелест бумаги). Выслушивается на вдохе и на выдохе, не изменяется при покашливании и усиливается при надавливании стетоскопом на грудную стенку.

Шум трения плевры можно выслушать путем имитации глубокого вдоха при закрытой голосовой щели (прием «холостого» вдоха) выслушивается при сухом плеврите, обсеменении плевры метастазами рака, при уремии, резком обезвоживании организма.

• Дополнительные методы исследования
• Исследование мокроты включает оценку цвета, консистенции, запаха, составляющих ее элементов и примесей (прожилки крови, слепки фибрина, содержание клеток), определение суточного количества мокроты.

Макроскопически мокрота подразделяется на несколько видов:

• серозная;
• слизистая;
• гнойная;
• геморрагическая;
• фибриозная.

При воспалительном процессе в бронхах или альвеолах мокрота постепенно превращается из серозной в слизистую, а затем в гнойную. Наличие в цитологических препаратах мокроты эритроцитов подтверждает кровохарканье, преобладание лейкоцитов сопутствует воспалительному процессу.

Эластические волокна появляются в мокроте при распаде легочной ткани и обнаруживаются при абсцессе легкого, бронхоэктазах, туберкулезе. Эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана выявляются при бронхиальной астме, атипические клетки — при опухоли.

Спирали Куршмана — уплотненные закрученные в спираль образования из слизи — обнаруживают в мокроте при спазме бронхов, характерном для бронхиальной астмы. Кристаллы Шарко — Лейдена — блестящие, гладкие, бесцветные ромбы различной величины, образуются в результате распада эозинофилов при бронхиальной астме и эозинофильной пневмонии.

С помощью бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, проводят предварительную оценку возможного инфекционного этиологического агента.

Элементы, встречающие при микроскопии нативных препаратов мокроты, представляют существенный интерес для диагностики. Большое количество цилиндрического эпителия обнаруживают при бронхите, бронхиальной астме, бронхогенном раке легкого. Макрофаги с фагоцитированными частицами в протоплазме, называемые пылевыми клетками, указывают на длительный контакт больного с пылью. Макрофаги, содержащие в протоплазме гемосидерин (клетки сердечных пороков), встречаются при застое в легких, инфаркте легкого. Единичные лейкоциты находят в мокроте всегда. Большое количество лейкоцитов содержится в слизисто-гнойной и гнойной мокроте.

Много эозинофилов появляется при бронхиальной астме.

Большое количество лимфоцитов содержится в мокроте больного туберкулезом.

• Исследование плеврального выпота включает определение цвета, прозрачности, запаха и характера (серозный, фибринозный, геморрагический), а также его происхождение: невоспалительный (транссудат) или воспалительный (экссудат).

В полости плевры здорового человека жидкости практически нет, если не считать незначительного ее количества, обеспечивающего скольжение плевральных листков. При некоторых заболеваниях здесь скапливается большое количество жидкости. Пункцию плевральной полости производят обычно в седьмом или восьмом межреберье между задней подмышечной и лопаточной линиями (соответственно области наибольшей тупости) в положении больного сидя с согнутыми впереди руками.

Химическое и цитологическое исследование жидкости, скапливающейся в плевральной полости при воспалении серозных оболочек (экссудат) и в результате расстройств кровообращения (транссудат), способствует решению вопроса об этиологии и патогенезе патологического процесса.

Геморрагический экссудат имеет кровянистую окраску различной интенсивности и содержит примесь свежих и измененных эритроцитов. Чаще всего он обнаруживается при травматическом плеврите и опухолях плевры и легких.

• R-скопия, R-графия, флюорография.

У здорового человека при R-скопии грудной клетки на экране легкие представляются в виде двух светлых полей с сеткой, состоящей из тени сосудов, крупных и средних бронхов, более выраженной у корней легких.

При вдохе легкие становятся более прозрачными. При глубоком дыхании видно движение диафрагмы.

Это дает возможность судить об экскурсии нижнего края легких и выявлять возможные сращения плевры, наличие плеврального выпота.

R-логический метод дает возможность распознать появления в легких уплотненных участков (при туберкулезе, раке, пневмонии), определить повышенную воздушность при эмфиземе, наличие в легких воздухосодержащих полостей (абсцесс, каверна), разрастание соединительно-тканных тяжей (при пневмосклерозе), скопление жидкости или газа в полости плевры, нахождение в легком инородного тела (пуля, осколок снаряда). R-логический метод позволяет проводить наблюдение в динамике на протяжении заболевания и сопоставлять данные исследования и судить об эффективности проводимого лечения.

Томография — получение послойных R-грамм (в определенной плоскости на заданной глубине). Этот метод ценен для дифференциальной диагностики опухолей, инфильтратов, абсцессов, каверн.

Бронхография — рентгенография бронхиального дерева с контрастом (йодолипол), дает возможность диагностировать бронхоэктазы, искривление бронхов, сужение их просвета.

• Бронхоскопия — метод визуального исследования внутренней поверхности трахеи, бронхов с помощью прибора бронхоскопа. Метод позволяет оценить состояние стенки и просвета бронхов, диагностировать опухоль. Прицельная биопсия и гистологическое исследование биоптата расширяют диагностические возможности метода.
• Исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, пикфлоуметрия позволяют выявить наличие и характер дыхательной недостаточности, проследить динамику изменений функции аппарата дыхания, оценить эффективность проводимой терапии.

Основные легочные объемы и емкости:

• дыхательный объем;
• резервный объем вдоха;
• резервный объем выдоха;
• жизненная емкость легких;
• остаточный объем легких;
• общая емкость легких.

Динамические параметры дыхательного акта:

• частота дыхания;
• минутный объём дыхания;
• максимальная вентиляция легких;
• форсированная жизненная емкость легких;
• объем форсированного выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая объемная скорость выдоха;
• средняя объемная скорость в процессе выдоха;
• максимальные объемные скорости.

Пневмотахометрия и пневмотахография: регистрируют объемную скорость вдоха и выхода, продолжительность различных фазы длительного цикла, минутного объема вентиляции, внутриальвеолярного давления. Принцип действия этих приборов заключается в регистрации изменений давления воздушного потока, возникающего в процессе дыхания с помощью манометра.

Основные клинические синдромы
при заболеваниях легких

• Синдром бронхиальной обструкции — клинический симптомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, приступообразный кашель. Основными механизмами обструкции бронхов и паяются: спазм бронхов, отек слизистой оболочки и гиперпродукции слизи с сужением просвета бронхов, потеря эластичности и уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фиброза.

Клинически выражается в затруднении выдоха (экспираторная одышка), ощущении затруднения дыхания или развитии периодических приступов удушья, наличии непродуктивного мучительного кашля с трудно отходящей вязкой мокротой; изменении цвета кожных покровов (диффузный цианоз). При выраженной бронхиальной обструкции больной занимает вынужденное положение (сидит, опираясь руками на край кровати; плечевой пояс приподнят), дышит громко, цианоз диффузный, выражение лица страдальческое, рот открыт, ноздри раздуваются, шейные вены набухшие. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная, экскурсия ее ограничена, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. При перкуссии коробочный звук, при аускультации множество сухих свистящих и жужжащих хрипов над всей поверхностью легких.

При исследовании функции внешнего дыхания: снижение ЖЕЛ, мощности выдоха, уменьшение ОФВ1.

Обратимая бронхиальная обструкция наиболее характерна для бронхиальной астмы. Прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция отмечается у больных с хроническим, обструктивным бронхитом.

• Синдром очагового уплотнения легочной ткани — симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани.

Очаговое уплотнение легкого может быть обусловлено заполнением части альвеол воспалительной жидкостью, кровью (при пневмонии, туберкулезе), разрастанием опухоли, очаговым поражением паренхимы легкого соединительной тканью (пневмосклероз после воспаления, ишемия легочной ткани при ТЭЛА).

Клиническая картина зависит от причины, вызывающей уплотнение легочной ткани: кашель с мокротой, одышка смешанного характера или повышение температуры тела, озноб, боль в грудной клетке. При осмотре — отставание пораженной стороны в акте дыхания.

При пальпации над областью уплотнения: усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание. R-логическое исследование выявляет очаг затемнения в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания.

При исследовании функции внешнего дыхания определяется рестриктивный тип нарушения вентиляции легких: снижение ЖЕЛ, РО вдох.

Синдром уплотнения легочной ткани наблюдается при пневмонии, инфаркте легкого, раке легкого, при очаговом пневмосклерозе.

• Синдром полости в легком: полость формируется в результате некроза (при воздействии инфекционного возбудителя, аутоиммунных нарушениях) или распада легочной ткани (при туберкулезе, опухоли легкого). Характерен кашель с большим количеством гнойной мокроты.

Клиника зависит от основного заболевания. При осмотре: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. Если полость сообщается с крупным бронхом, то над областью поражения определяется усиление голосового дрожания или тимпанический перкуторный звук, иногда с металлическим оттенком. При аускультации: бронхиальное дыхание, выслушиваются звучные среднекрупнопузырчатые хрипы. R-логическое исследование подтверждает наличие полости в легком, обычно округлой формы с ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При исследовании функции внешнего дыхания: рестриктивный тип нарушения вентиляции с уменьшением ДО и ЖЕЛ.

Мокрота гнойная, при стоянии разделяется на 3 слоя: (слизистый, серозный, гнойный), содержит эластические волокна или атипичные клетки.

• Синдром скопления жидкости в плевральной полости: скопление невоспалительной (транссудата) или воспалительной жидкости (эксудата) в плевральной полости. Чаще жидкость скапливается н нижнем отделе грудной клетки, при гидротораксе — бывает двухсторонним.

Вследствие сдавливания легкого жидкостью уменьшается дыхательная поверхность и развивается дыхательная недостаточность.

Характерна одышка, чувство тяжести на пораженной стороне, сухой кашель вследствие раздражения плевры. При осмотре отмечается цианоз, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления жидкости, а также отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью скопления жидкости голосовое дрожание не проводится. Перкуторно-тупой звук, при аускультации дыхание на пораженной стороне резко ослаблено или отсутствует, R-логическое исследование выявляет гомогенное затемнение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.

При скоплении жидкости в плевральной полости с диагностической или лечебной целью выполняется плевральная пункция с последующим исследованием выпота для определения его характера (экссудата, транссудата) и выявления возможного возбудителя.

• Синдром скопления воздуха в полости плевры (пневмоторакс) — это состояние, при котором происходит накопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры при сообщении плевральной полости с бронхом или окружающей средой. ' )то сопровождается снижением амплитуды дыхательных движений. На стороне поражения отмечаются интенсивные боли, выраженная инспираторная одышка, сухой приступообразный кашель.

При осмотре: отмечается асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, при перкуссии — тимпанический звук. Дыхание резко ослаблено или не проводится на поверхность грудной клетки.

При R-логическом исследовании — светлое легочное поле без неточного рисунка, ближе к корню — тень спавшегося легкого, смещение срединной тени в здоровую сторону.

Пневмоторакс развивается при субплевральном расположении туберкулезной каверны, абсцесса легкого, при ранениях грудной клетки, как осложнение плевральной пункции.

• Недостаточность функции внешнего дыхания (дыхательная недостаточность) — состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный газовый состав или для этого требуется чрезмерное напряжение системы дыхания.

Больных беспокоит одышка, по выраженности которой судят о тяжести поражения, отмечается цианоз кожи и слизистых, увеличение частоты и глубины дыхания. В дыхании участвуют вспомогательные дыхательные мышцы. Больной занимает вынужденное положение: сидя, с фиксацией плечевого пояса.

При исследовании функции внешнего дыхания: рестриктивный или обструктивный тип расстройства вентиляции. При исследовании газового состава крови определяется снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

Дыхательная недостаточность развивается при многих острых хронических заболеваниях: поражении бронхов с нарушением бронхиальной проходимости (бронхит, бронхиальная астма), легочной ткани (инфильтрация и деструкция легких, пневмосклероз и эмфизема), уменьшении функционирования легочной паренхимы (ателектаз, удаление легкого), поражении костно-мышечного каркаса грудной клетки или дыхательной мускулатуры (кифосколиоз, миастения).

Методика диагностики заболеваний
сердечно-сосудистой системы

Алгоритм обследования больных с заболеваниями органов сердечно-сосудистой системы

Жалобы пациента

Боли в области сердца (характер, локализация, продолжительность, иррадиация, условия возникновения), сердцебиение, перебои, одышка (постоянная, периодическая), отеки (нижних конечностей), удушье, кровохарканье, головные боли.

Анамнез болезни

Факторы риска, причины, начало заболевания, предшествующие болезни, проводившееся лечение, частота госпитализации.

Анамнез жизни

Частые ангины, переохлаждение, условия быта, профессия, вредные привычки, нервно-эмоциональное перенапряжение, наследственность.

I. Субъективные симптомы заболеваний
органов кровообращения

• Боль в области сердца (кардиалгии) — представляет собой субъективное ощущение, о ее интенсивности судят по жалобам и по ведению больного. Выделяют коронарогенные и некоронарогенныс боли. Классическим примером коронарогенной боли является при ступ стенокардии: приступообразный характер боли, связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, кратковременны и купируются нитроглицерином, носят сжимающий или давящий характер; локализуются за грудиной, иррадируют в пальцы левой руки, левое плечо, под левую лопатку.

Некоронарогенные боли характеризуются продолжительностью от 20 мин до нескольких часов, локализуются в области сердца, не купируются нитроглицерином, не связаны с физической нагрузкой Кардиалгии встречаются при перикардите, миокардите, при неврозе, носят колющий характер и купируются седативными препаратами.

При расспросе выясняют взаимосвязь болей с другими фактора ми: одышкой, повышением давления, головокружением.

• Одышка является проявлением недостаточности кровообращения. Одышка, обусловленная перегрузкой малого круга кровообращения, носит инспираторный характер, усиливается в положении лежа на спине. На начальных стадиях заболевания одышка при значительной физической нагрузке, а по мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка возникает в покое. Одышка может возникать остро в виде приступов удушья (сердечная астма, отек лег ких).
• Сердцебиение — частые и сильные сокращения сердца, субъективные ощущения сердечных толчков. У здоровых людей сердце биение при физической нагрузке, психоэмоциональном возбуждении, при злоупотреблении алкоголем, кофе, крепким чаем, при курении Сердцебиение с тахикардией может беспокоить больных с инфарктом миокарда, миокардитом, при пороках сердца, аритмии, тиреотоксикозе, анемии, ожирении.
• Перебои в работе сердца (аритмия) ощущаются пациентом как «замирание», «остановка сердца» или как «сильные удары н грудь». Перебои могут быть из-за выпадения очередного сердечного сокращения, из-за появления преждевременного сокращения. Причинами перебоев могут быть миокардиты, нарушение коронарного кровообращения, нарушение баланса электролитов в миокарде, интоксикация сердечными гликозидами, невроз. Необходимо выяснить причины возникновения перебоев: после физической нагрузки или в покое, при определенных позах.
• Отеки являются признаком снижения сократительной способности сердца и застоя крови в большом круге кровообращения.

Отеки развиваются постепенно, сначала появляются к вечеру, затем исчезают. Локализуются в области стоп, лодыжек, затем на голени и серозных полостях. Отеки конечностей сочетаются с цианозом кожи, понижением кожной температуры.

• течением времени отеки становятся массивными, распространенными по всему телу (анасарка), сопровождаются увеличением живота (асцит), тяжестью и тупыми болями в правом подреберье (из-за увеличения печени), отечная жидкость появляется в плевральной полости (гидроторакс) и в полости перикарда (гидроперикард).

• Кашель и кровохарканье — возникают при застое крови в легких, митральном стенозе, ТЭЛА, инфарктах легких.
• Головные боли часто связаны с повышением или понижением АД, атеросклерозом сосудов головного мозга.

Помимо головных болей беспокоит головокружение, неустойчивость при ходьбе, потемнение в глазах, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, общая слабость и утомляемость.

• Боли в конечностях при патологических процессах в сосудах (синдром перемещающей хромоты).
• Повышение температуры тела при воспалительных заболеваниях сердца.

Анамнез заболевания и жизни

Необходимо установить:

• когда и при каких обстоятельствах заболевание началось;
• динамику симптомов заболевания до настоящего момента, даты обращения за медицинской помощью;
• по возможности сведения о результатах предыдущих исследований и установленных диагнозах, используя имеющие медицинские документы;
• следует осведомить о результатах проводившегося ранее лечения.

Следует выявить факторы риска сердечно-сосудистой патологии, к числу которых относятся:

• наследственная предрасположенность;
• переедание, ожирение, злоупотребление соленой пищей;
• малоподвижный образ жизни;
• неблагоприятные условия труда и быта;
• вредные привычки;
• наличие тяжелых заболеваний, ускоряющих развитие атеросклероза;
• длительный прием кортикостероидов;
• отсутствие нормальной половой жизни.

Необходимо обратить внимание на другие обстоятельства, которые могли способствовать возникновению болезни сердца:

• перенесенные заболевания;
• неблагоприятный аллергический анамнез;
• гинекологический анамнез у женщин.

II. Объективные методы обследования

1. Осмотр: обращаем внимание на внешний вид, положение в постели, окраску кожи и видимых слизистых, наличие отеков, конфигурацию живота. Объективным признаком левожелудочковой недостаточности является положение ортопноэ (сидя с опущенными вниз ногами); при выпотном перикардите больные сидят, нагнувшись вперед. Часто выявляется акроцианоз — синюшное окрашивание кожи периферических участков тела (пальцев рук, ног, кончика носа, губ, ушных раковин), его появление объясняется избытком восстановленного гемоглобина при замедленном кровотоке.

Цвет кожи имеет диагностическое значение: у больных с митральным стенозом появляется цианотический румянец. При аортальных пороках кожа и слизистые бледные, при тяжелой недостаточности кровообращения может быть желтушное окрашивание склер и кожи. Гиперемия кожи наблюдается у больных с выраженной гипертонией.

При осмотре сосудов шеи может определяться набухание шейных вен — признак застоя крови в большом круге кровообращения. При недостаточности клапанов аорты определяется пульсация сонных артерий («пляска каротад»).

При осмотре области сердца и крупных сосудов больного с заболеваниями сердца и сосудов возможно наличие следующих симптомов.

• Сердечный горб — выпячивание грудной клетки в области сердца.
• Видимый верхушечный толчок — ритмичная пульсация в V межреберье на 0,5-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии.
• Видимый сердечный толчок — синхронная с деятельностью сердца разлитая пульсация передней грудной стенки слева от грудины.
• Пульсация в правом подреберье, обусловленная увеличенной пульсирующей печенью.
• Извитые и резко выступающие височные артерии отмечаются у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом.
• Пульсация сонных артерий («пляска каротид») и синхронные с пульсом кивательные покачивания головы (симптом Мюссе) возникают при выраженной недостаточности аортальных клапанов.
• Вздутие шейных вен — признак правожелудочковой недостаточности.
• Пульсирующие змееподобные движения под кожей плечевых артерий (симптом «змейки) наблюдаются при атеросклерозе.
• Узловатые расширения вен голеней характерны для тромбофлебита.
• Пальпация области сердца: может определяться патологическое дрожание грудной клетки в области сердца, подобное тому, которое ощущается при прикладывании руки к спине мурлыкающей кошки (симптом «кошачьего мурлыканья»), различают систолическое и диастолическое «кошачье мурлыканье». Этот симптом обусловлен прохождением крови через суженное отверстие клапана сердца: систолическое при сужении устья аорты и пальпируется во II межреберье справа от грудины; диастолическое — при митральном стенозе на верхушке сердца.

Сердечный толчок в норме не пальпируется (за исключением редких случаев, когда его можно ощущать у здорового человека после выполнения им физической нагрузки) и дает информацию о работе правого желудочка. Верхушечный толчок в норме пальпируется и дает информацию о работе левого желудочка, локализуется в V межреберье на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, шириной не более 2 см, умеренной силы.

Пульс — это периодически возникающее одновременно с систолой левого желудочка расширение сосудов, видимое глазом или определяемое пальпаторно.

Пальпировать пульс можно на лучевой, сонной, височной артериях, тыльной артерии стопы и других поверхностно расположенных артериях, лежащих на плотном основании. Чаще всего пальпируют лучевую артерию.

У здорового человека пульс синхронный, равномерный на обеих руках, удовлетворительного наполнения и напряжения, ритмичный, частота в среднем 60-80 ударов в минуту.

• Перкуссия сердца: определяет величину, положение, конфигурацию сердца. При перкуссии сердца тупой звук. Относительная сердечная тупость соответствует проекции передней поверхности сердца на грудную клетку (истинные границы сердца), абсолютная — передней поверхности сердца, не прикрытой легкими. Выделяют правую, левую и верхнюю границы сердца. Правая граница сердца располагается на 1-1,5 см кнаружи от правого края грудины, в IV межреберье. Левая граница — в V межреберье на 1-2 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; верхняя граница — по верхнему краю III ребра по линии, расположенной на 1 см кнаружи от левого края грудины. Поперечник сердца — расстояние между крайними точками относительной сердечной тупости, в норме составляет 11-13 см.

Смещение границ сердца влево — при недостаточности клапанов аорты, стенозе устья аорты, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии (за счет гипертрофии левого желудочка). Смещение границ вправо происходит при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, сужении легочной артерии, легочном сердце. Смещение вверх возможно при пороках митрального клапана. Расширение границ сердца во все стороны — при выпотном перикардите, миокардите, миокардиопатиях.

Угол между сосудистым пучком и левым желудочком называется «талией сердца». Если угол острый («талия сердца подчеркнута»), говорят об аортальной конфигурации (при пороках аортального клапана) — форма «сапога» или «сидячей утки». При пороках митрального клапана угол между сосудистым пучком и левым желудочком тупой («талия сердца сглажена»), сердце имеет митральную конфигурацию. Определение ширины сосудистого пучка — во II межреберье, в норме 4,5-6 см, не выходит за края грудины, образуют справа верхняя полая вена и дуга аорты, слева — легочная артерия.

• Аускультация сердца проводится в местах наилучшего выслушивания звуковых феноменов, возникающих в области клапанов.

Аускультация сердца проводится в следующем порядке:

1-я точка (место выслушивания митрального клапана) — верхушка сердца.

2-я точка (место выслушивания клапана аорты) — II межреберье справа у края грудины.

3-я точка (место выслушивания клапана легочной артерии) — II межреберье слева у края грудины.

4-я точка (место выслушивания трехстворчатого клапана) — у основания мечевидного отростка справа или в IV межреберье справа у грудины.

5-я точка, точка Боткина (место выслушивания аортального клапана) — место прикрепления III ребра к левому краю грудины.

В норме у здорового человека выслушиваются два тона, периодически следующие друг за другом и разделенные паузами: I тон — систолический, обусловлен напряжением и дрожанием атриовентрикулярных клапанов и мышцы сердца в период систолы, дрожанием стенок сосудов в начале изгнания крови. II тон — диастолический: обусловлен захлопыванием, напряжением, вибрацией клапанов аорты и неточной артерии, дрожанием внутренних структур сердца в период диастолы. I тон совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, лучше выслушивается на верхушке сердца, более низкий и продолжительный, чем II тон. II тон лучше выслушивается у основания сердца, по характеру более высокий, менее продолжительный, чем I тон. В норме тоны сердца ритмичные, ЧСС 60-80 в минуту.

В норме тоны сердца ясные (прослушиваются без напряжения слуха), умеренно громкие.

Иногда при тяжелых поражениях миокарда (инфаркт миокарда, миокардит и др.) можно выслушивать не два, а три тона — определяется трехчленный ритм сердца.

• Ритм «галопа» (трехчленный ритм, напоминающий галоп скачущей лошади) свидетельствует о тяжелой патологии, о значительном ослаблении тонуса миокарда желудочков сердца, поэтому определяется как «крик сердца о помощи».
• Ритм «перепела» возникает при митральном стенозе (щелчок открытия митрального клапана, похожий на расщепление II тона, в сочетании с «хлопающим» I тоном).
• Трехчленный ритм может генерироваться за счет физиологических III и IV тонов и выслушиваться у здорового человека, спортсмена. Дополнительные тоны обусловлены ударом крови о стенку желудочков в фазу их наполнения (диастолу). Тонус миокарда при этом нормальный. Ритм тонов может нарушаться и проявляться аритмией: экстросистолией (внеочередные сердечные сокращения), после которых следует удлинение паузы между тонами. Мерцательная аритмия характеризуется беспорядочностью ритма.

В норме тоны сердца чистые (выслушиваются в виде звука «т»), шумы, как правило, не выслушиваются. При патологии в сердце

можно выслушать шумы: внутрисердечные и внесердечные. Внутрисердечные: систолические и диастолические, органические и функциональные.

Внесердечные шумы — связанные с движениями сердца и в соседних органах — перикардите, плевре и легких.

Перикардиальный шум — шум трения перикарда, аускультативно определяется при воспалении в перикарде с отложением фибрина (сухой перикардит).

Плевроперикардиальный шум определяется только при глубоком дыхании, усиление во время вдоха и во время локализации у левого края сердца. Сокращения сердца увеличивают соприкосновение перикарда и плевры, способствуя появлению шума.

Кардио-пульмональные шумы возникают в прилегающих к сердцу частях легких. Воздух, проникающий в эти части легких, дает шум, везикулярный по характеру и систолический по времени.

III. Дополнительные методы исследования
пациента

Инструментальные методы исследования

• Измерение АД
• Электрокардиограмма (ЭКГ) — графическая запись электрической активности сердца, регистрирующаяся с помощью электродов с поверхности тела. Изменения электрической активности связаны с суммацией электрических процессов деполяризации и реполяризации в отдельных сердечных миоцитах. Для регистрации ЭКГ на поверхности тела накладывают пять электродов. При записи стандартных отведений определяют разность потенциалов между электродами на конечностях:

I отведение: между левой рукой и правой рукой,

• отведение: между правой рукой и левой ногой;
• отведение: между левой рукой и левой ногой.

Усиленные отведения от конечностей: aVL — от левой руки, ,аVR— от правой руки, aVF — от левой ноги (активным является только один электрод). Записывают ЭКГ в шести грудных отведениях, активный электрод накладывают на грудную клетку, а второй электрод суммирует потенциалы с остальных точек.

Клиническое значение ЭКГ велико. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма, расстройства коронарного кровообращения, отражает увеличение отдельных полостей сердца (гипертрофия, перегрузка предсердий и желудочков). Также ЭКГ способствует выявлению склеротических и дистрофических процессов в миокарде, оценивать ЭКГ следует с учетом клинических данных.

• Динамическое (холтеровское) мониторирование ЭКГ — запись ЭКГ в течение суток.
• Фонокардиография (ФКГ) — метод графической регистрации звуковых колебаний сердца, выявляет добавочные тоны и шумы сердца, которые не выслушиваются аускультативно.
• Рентгенография сердца — проводится в прямой, боковой и двух косых проекциях. Выделяют нейтральную, аортальную и трапециевидную формы сердца.

При R-логическом исследовании можно судить о венозном застое в легких и легочной гипертензии. Положение сердца в грудной клетке меняется за счет его смещения при плевритах, опухолях средостения, плевроперикардиальных спайках.

Метод R-логического исследования позволяет подтвердить патологию сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, перикардиты, миокардиты, гипертоническая болезнь), которая проявляется на R-грамме в виде изменения конфигурации и размеров сердца.

• Эхокардиография (ЭХОКГ) — метод ультразвукового исследования сердца, изучающий структуру и функции сердца. Метод основан на отражении звуковых волн, направленных на изучаемые структуры, которые возвращаются. Определяет толщину стенок и размеры камер сердца во время систолы и диастолы. Доплер- эхокардиография оценивает направление и скорость тока крови, что имеет большое значение в диагностике пороков сердца (недостаточность митрального и аортального клапанов).

ЭХО КГ помогает в диагностике митрального стеноза, а двухмерное изображение позволяет точно определить величину митрального отверстия. Этот метод используют в диагностике перикардиального выпота, эндокардитов, кардиомиопатии (определяют размеры камер сердца и толщину их стенок во время систолы и диастолы).

• Нагрузочные пробы: тредмил (бегущая дорожка) и велоэргометрия — проба с нагрузкой для определения толерантности к физической нагрузке, диагностике функциональных классов при стенокардии и сердечной недостаточности (появление болей, одышки и сердцебиения на увеличение нагрузки, появление аритмии на нагрузку), одномоментно производится запись ЭКГ.
• Катетеризация сердца и ангиокардиография, коронароангио- графия. Метод основан на введении катетера через артерию или вену в сердце для измерения давления в полостях, оценки кровотока, оценки насыщения кислородом, для введения контрастного вещества и взятия биопсии миокарда. Давление в камерах сердца говорит о сократительной функции правого и левого желудочков. Катетеризация позволяет измерить минутный объем сердца и сердечный индекс. Показанием для катетеризации сердца и коронарографии является необходимость уточнения генеза боли в сердце при подозрении на ишемию, решение вопроса об оперативном вмешательстве.
• Сфигмография — объективное исследование пульса.
• География — исследование кровообращения в различных органах и тканях.

Лабораторная диагностика при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы

• Общий анализ крови при воспалительных процессах в сердце.
• Биохимический анализ крови.

Используется для достижения двух целей:

• выявить нарушения липидного обмена;
• доказать дефект клеточных мембран кардиомиоцитов (повреждение, некроз, ишемия, воспаление).

Стандартная липограмма включает три параметра.

Общий холестерин не выше 5,2 ммоль/л; липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) не ниже 2 моль/л, коэффициент атерогенности не более 3.

В диагностике ИМ большое значение имеет определение.

Аланинаминотрасферзы до 0,66 ммоль/схл (АлАТ), аспартатами- нотранферазы (АсАТ) до 0,66 ммоль (СХЛ), креатинфосфокиназы до 170 ЕД/л, лактатдегидрогеназы (КФК) (ЛДТ) до 460 ME, миоглобин до 95 нг/мл, тропонин отсутствует, С-реактивный белок отсутствует.

IV. Основные клинические синдромы
при заболеваниях системы кровообращения

1. Сердечная недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое количество крови для их нормального функционирования. В основе сердечной недостаточности лежит снижение сократительной способности миокарда, развившееся вследствии перегрузки сердца давлением (стеноз устья аорты, легочной артерии, левого и правого атриовентрикулярных отверстий) или объемом крови (регургитация крови при недостаточности клапанов) и ни при поражении миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, диффузный кардиосклероз, крупноочаговый инфаркт миокарда).

Хроническая левожелудочковая недостаточность

Симптомы развиваются постепенно, причиной является поражение левого желудочка: атеросклероз, миокардит, дистрофия и др.

• Жалобы: одышка, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье.
• При осмотре: положение ортопноэ, цианоз.
• При пальпации: возможно смещение верхушечного толчка влево и вниз.
• При перкуссии: притупление звука над нижними отделами легких; часто смещение левой границы относительной тупости кнаружи.
• При аускультации: влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами легких (застойные хрипы).

При поражении левого отдела сердца наблюдается недостаточность кровообращения по малому кругу, проявляется одышкой при физической нагрузке, приступами удушья (сердечная астма), сердцебиением. При осмотре цианотический румянец, акроцианоз. При аускультации жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Сердце увеличено за счет левого желудочка. Часто выявляются нарушения ритма.

ЭХО КГ выявляет снижение фракции выброса, зоны гипокинезии миокарда.

У больных с поражением правых отделов сердца наблюдается застойная недостаточность в большом круге кровообращения: тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза, отеки на ногах (холодные на ощупь, усиливаются к вечеру). При осмотре акроцианоз, набухшие шейные вены. Сердце расширено вправо за счет правого предсердия, печень увеличена, иногда наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Острая левожелудочковая недостаточность

Симптомы появляются внезапно и быстро нарастают, наиболее частыми причинами являются инфаркт миокарда и гипертонический криз.

Жалобы: удушье (сердечная астма).

• При осмотре: клокочущее дыхание, розовая пенистая мокрота, положение ортопноэ, бледность, цианоз.
• При аускультации: над легкими влажные разнокалиберные хрипы.

Усиление всех симптомов слабости левого желудочка свидетельствует о развитии отека легких и представляет угрозу жизни больного.

2. Синдром аритмии характеризуется нарушением частоты и регулярности сердечного ритма, а также изменением в последовательности возбуждения и сокращений предсердий и желудочков. В норме ЧСС составляет 60-80 ударов в минуту; сердцебиения ритмичны, пульсовые волны одинаковы по высоте и силе, а сердечные тоны звучны. Объективным критерием нормального синусового ритма является наличие на ЭКГ предсердных зубцов Р, а также постоянство интервалов RR.                  

Классификация аритмий

• Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла:
• синусовая тахикардия;
• синусовая брадикардия;
• синусовая аритмия.
• Эктопические аритмии:
• экстрасистолия;
• пароксизмальная тахикардия.
• Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда:
• синоаурикулярная блокада;
• внутрипредсердная блокада;
• атриовентрикулярная блокада;
• внутрижелудочковая блокада.
• Мерцание и трепетание желудочков и предсердий.

Клиническая симптоматика и объективные признаки зависят от варианта нарушения ритма.

3. Синдром артериальной гипертензии — характеризуется повышением АД более 140/90 мм рт. ст., является самостоятельным заболеванием или симптомом другого заболевания. Сопровождается головной болью, нарушением зрения, дискомфортом в области сердца, утомляемостью, преходящими нарушениями зрения, одышкой.

Симптомы

• Жалобы: головная боль, головокружение, утомляемость, преходящее нарушение зрения; могут быть боли в области сердца, сердцебиение, одышка (нагрузка на левый желудочек).
• При осмотре: гиперемия лица и конъюнктив глаз либо бледность и пастозность лица.
• При пальпации и перкуссии: пульс твердый, возможно смещение кнаружи верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца (гипертрофия и расширение левого желудочка).
• При аускультации: акцент II тона на аорте, нередко там же систолический шум (из-за расширения аорты).
• АД выше нормы.
• Синдром острой сосудистой недостаточности.

Обморок — внезапная потеря сознания вследствие острой недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Причины: нейрогенные (эмоциональный стресс, резкие боли различной локализации, нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса), соматогенные (некоторые аритмии, аортальные пороки, анемия).

Симптомы:

жалобы: перед обмороком часто ощущается резкая слабость, темнеет в глазах, появляется тошнота, возможно, рвота, затем следует кратковременная потеря сознания;

при осмотре: кожные покровы бледные, холодные на ощупь, зрачки сужены, мышцы расслаблены, поверхностные вены спавшиеся, при длительной потере сознания, возможно, мышечные подергивания, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация;

при пальпации и аускультации: нарушение ритма (брадикардия, тахикардия или др.), нитевидный пульс;

АД снижено.

Коллапс — обусловлен резким спазмом мягких сосудов, уменьшением количества ОЦК и притока ее к сердцу.

Причины: острые инфекционные заболевания с токсическим поражением стенки сосудов и вазомоторного центра, обширные ожоги, потеря крови, сильные боли и др.

Симптомы:

жалобы: выраженная слабость, холод, жажда, потливость, психическая подавленность;

при осмотре: сознание обычно сохранено, положение часто пассивное, кожа бледная, покрыта холодным липким потом, температура тела понижена, вены спавшиеся, дыхание учащенное, неритмичное;

при пальпации: пульс очень частый, нитевидный;

АД: выраженная гипотония.

Шок -— более глубокая степень сосудистой недостаточности.

Жалобы: на выраженную слабость, жажду, психическую подавленность, тошноту и рвоту.

При осмотре: кожные покровы бледные, холодные, покрыты холодным липким потом, вены спавшиеся, дыхание учащенное.

При пальпации: пульс частый, нитевидный, выраженная гипотония

Лекция 1.1.3
Тема: «Методика диагностики заболеваний
органов пищеварения, печени и желчевыводящих путей, органов мочевыделения»

Алгоритм обследования пациентов с заболеваниями
органов пищеварения

Жалобы пациента

Боли в животе (характер, локализация, связь с едой, дефекацией, продолжительность, иррадиация, усиливающие факторы и др.), тошнота, рвота, изжога, отрыжка, нарушение глотания, нарушение аппетита, вздутие живота, урчание, расстройства стула (частота дефекации, болезненность, изменения характера стула и др.), похудение.

I. Субъективные симптомы заболеваний
органов пищеварения

1. Боли в животе чаще спастического происхождения, острые, приступообразные, и интенсивные, четко локализованные, могут сопровождаться рвотой и локальным напряжением мышц брюшной стенки.

Боли проходят самостоятельно или после применения тепла и спазмолитических препаратов. Боли различают по локализации, интенсивности, связи с приемом пищи.

I. По локализации различают разлитые (без четкой локализации) и ограниченные (локализованные) боли. Указывают этаж (верхний — эпигастриум, средний — мезогастриум, нижний — гипогастриум), фланк (левый, правый) живота, топографическую зону).

• боли в подложечной области в центре наблюдаются чаще при заболеваниях желудка;
• боли в правом подреберье могут быть при поражениях головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, правой половины толстой кишки, желчного пузыря, червеобразного отростка;
• боли в левом подреберье — при поражении желудка, поджелудочной железы, левой половины толстой кишки;
• опоясывающие боли в верхней половине живота характерны для патологии поджелудочной железы;
• боли вокруг пупка возникают при заболеваниях тонкого кишечника, сосудов брыжейки, брюшной аорты;
• боли в правой подвздошной области могут быть вызваны поражением конечного отдела кишки, аппендицитом;
• боли в надлобковой области обусловлены заболеваниями мочеполовых органов;
• разлитые боли по всему животу возникают при воспалениях брюшины, кишечной непроходимости, разрывах внутренних органов, а также при метеоризме, асците.

II. Интенсивность болей может варьироваться от малоинтенсивных умеренных до очень сильных «нестерпимых». По характеру различают:

• острые (режущие, колющие, жгучие);
• тупые (ноющие, давящие, распирающие);
• кратковременные (в минутах);
• продолжительные (в часах);
• постоянные.

Боли могут иррадиировать в спину и поясничную область (например, при пенетрации язвы ДПК).

О связи со временем приема пищи выделяют ранние боли, возникающие через 10-20 мин после приема пищи. Выделяют также голодные» боли, возникающие натощак и быстро проходящие после приема даже небольшого количества пищи, и ночные боли (как вариант «голодных») при дуоденальной язве.

Отмечается связь боли с объемом и характером съеденной пиши Чувство переполнения и тяжести в подложечной области после еды характерно для лиц с хроническими гастритами.

Причины болей в животе:

• спазм мускулатуры полых органов (спастические или тензионные боли);
• растяжение их (дистензионные боли);
• структурные повреждения органов (воспаление, язвы, опухоли);
• нарушение кровообращения в органах (спазм сосудов, атеросклероз, тромбозы, застой);
• «отражение» болей в живот при заболеваниях других органов (рефлекторные боли).
• Рвота бывает периферической и центральной. При заболеваниях желудка рвота периферическая, ей предшествует тошнота. Рвота многократная, обильная, приносит облегчение пациенту. Примесь в рвоте остатков пищи, съеденной накануне, свидетельствует о нарушении секреторной деятельности желудка. Рвотные массы вида кофейной гущи характерны для желудочного кровотечения. Выясняют частоту, связь с приемом пищи, связь с болями, характер рвотных масс.

Центральная рвота обусловлена повышением внутричерепного давления и характерна для таких грозных состояний, как гипертонический криз, черепно-мозговая травма, острое нарушение мозгового кровообращения. Рвота возникает внезапно, без тошноты, многократная, мучительная необильная.

• Тошнота — тягостное ощущение неминуемой рвоты, сопровождает многие заболевания ЖКТ.
• Изжога — ощущение жжения в верхней части надчревья, под мечевидным отростком, за грудиной. Чаще возникает из-за несостоятельности кардиального сфинктера и заброса содержимого желудка в пищевод и свидетельствует о нарушении моторики желудка при различных патологических состояниях.
• Отрыжка — непроизвольное внезапное выхождение газов из желудка у лиц, слишком поспешно поглощающих пищу или употребляющих газированные напитки; при бродильной диспепсии.

Характер отрыжки:

• отрыжка «воздухом» — признак заглатывания воздуха, особенно при торопливой еде;
• отрыжка «тухлым яйцом» — отмечается при длительной задержке и гниении пищи в желудке вследствие стеноза привратника, а также при ахилии;
• отрыжка, срыгивание кислым содержимым — встречается при гиперацидных гастритах, язвенной болезни желудка;
• упорная отрыжка и срыгивание бывают при многих функциональных и при органических заболеваниях пищевода и желудка.
• Нарушение аппетита — важный симптом при некоторых заболеваниях ЖКТ:
• снижение аппетита вплоть до полной его потери (анорексия) отмечается чаще всего при раке желудка и остром гастрите;
• отвращение к мясной пище характерно для рака желудка;
• усиление аппетита (полифагия) характерно для выздоравливающих, бывает при эндокринных заболеваниях, неврозах.

Очень сильный, «волчий», аппетит называется булимией.

• Дисфагия — затруднение глотания и прохождения пищи по пищеводу.
• Органическая дисфагия при сужении пищевода, опухоли проявляется затруднением глотания твердой пищи.
• Функциональная дисфагия вследствие спазма кардиального отдела пищевода у больных неврастенией: жидкость проглатывается с трудом.
• Вздутие живота обусловлено повышенным скоплением газов в толстой кишке (метеоризм).

Причины:

• усиленное газообразование при употреблении в пищу растительной клетчатки;
• снижение тонуса кишечника и нарушение его моторики;
• снижение всасывания газов кишечной стенкой;
• аэрофагия;
• истерический метеоризм.

Метеоризм отмечается при энтеритах и колитах.

• Урчание — указывает на усиленную моторику кишечника при наличии в нем жидкого содержимого и газов, встречается при заболеваниях тонкого и толстого кишечника.
• Расстройства стула — частый признак заболевания ЖКТ.

Понос — частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс.

Бродильная диспепсия характеризуется вздутием живота, кашицеобразным стулом, частотой 2-3 раза в сутки.

Гнилостная диспепсия чаще развивается при недостаточной секреторной функции желудка.

Запор — длительная задержка кала в кишечнике: редкая дефекация (1 раз в 2-4 дня и реже), малое количество кала, большая его и плотность, отсутствие ощущения облегчения после дефекации.

Различают запоры:

Органические — сужение просвета кишки опухолью, рубцом, аномалии развития.

Функциональные:

• пищевого происхождения —- употребление пищи, не содержащей клетчатки;
• токсические — прием нескольких лекарственных препаратов, отравление;
• рефлекторные — при поражении почек, женских половых органов, желчного пузыря;
• психогенные — или привычные, при неблагоприятных условиях труда и быта;
• эндокринные — при гипотиреозе, климаксе, беременности;
• воспалительные — при воспалительном процессе в кишечнике.
• Похудение характерно для тяжелых воспалительных заболеваний органов ЖКТ, злокачественных опухолей. Дополнительно могут быть слабость, утомляемость, раздражительность, расстройства сна.

Анамнез заболевания и жизни

Вначале уточняем первые признаки заболевания. Для большинства заболеваний характерно явление диспепсии и болей в животе. При злокачественных опухолях отмечаются слабость, снижение работоспособности, потеря веса.

Затем необходимо выяснить причину болезни.

Характер течения заболевания также имеет диагностическое значение. Для язвенной болезни характерно течение с периодическими обострениями, при злокачественных опухолях течение неуклонно прогрессирующее.

Из предшествующих исследований следует выяснить результаты рентгенологического, эндоскопического и ультразвукового исследований органов брюшной полости, показатели секреторной функции желудка.

Прежде всего следует поинтересоваться перенесенными заболеваниями желудка, кишечника, желчного пузыря, пищевыми отравлениями, состоянием жевательного аппарата, перенесенными на органах пищеварения операциями.

Необходимо учитывать болезни других органов, психологическую обстановку дома и на работе, профессиональные вредности, недостаточную физическую активность, питание, наследственность, вредные привычки, аллергические реакции, переносимость продуктов питания.

• Объективные методы обследования

Общий осмотр:

• положение;
• выражение лица;
• похудение;
• осмотр кожных покровов, волос, ногтей;
• увеличение лимфатических узлов.

Осмотр полости рта: оценивать состояние языка, зубов, десен, изъязвления в углах рта (заеды), сухость губ, сглаженность сосочков языка, недостаток зубов, воспалительные процессы в полости рта.

При осмотре живота оценивают видимую перистальтику, вздутие, наличие асцита. В норме живот имеет округлую форму, симметричен. Равномерно участвует в акте дыхания.

Увеличение живота равномерно — при метеоризме, асците, ожирении, беременности; неравномерное (асимметричное) увеличение при опухолях, грыжах, увеличении печени и селезенки.

Пальпация живота: поверхностная (ориентировочная) и глубокая скользящая пальпация по Образцову — Стражеско.

При поверхностной пальпации оцениваем болезненность, напряжение мышц брюшной стенки, значительное увеличение некоторые органов (печень, селезенка, почки, яичники, матка, грыжевые образования, мочевой пузырь). Обычно поверхностную пальпацию производят одной рукой, тщательно обследуя весь живот. В норме живот мягкий, безболезненный. Грыжевые выпячивания, дефекты поверхности живота, отечность отсутствует.

Глубокая пальпация — исследование свойств органов брюшной         полости (консистенции, формы, размеров, состояние поверхности, болезненности), обнаружение патологических образований.

Выполняется 4 этапа.

I этап пальпации: установка рук на переднюю брюшную стенку в соответствии с топографией пальпируемого органа, ладонь располагается перпендикулярно длинной оси органа.

II этап пальпации: образование кожной складки для обеспечения последующего скольжения. Во время вдоха больного согнутыми пальцами образуют кожную складку, сдвигая кожу в сторону, противоположную направлению последующего скольжения по органу.

III этап пальпации: погружение руки вглубь живота. Во время выдоха больного стремительно как можно глубже погрузить кончики пальцев в брюшную полость.

IV этап пальпации: скольжение по органу. В конце выдоха пальцы скользят по поверхности органа, выпуская кожную складку или прижимая орган к задней стенке брюшной полости. В этот момент ощущается тактильное впечатление об особенностях пальпируемого органа.

Основные отделы желудочно-кишечного тракта пальпируют одной рукой, ободочную кишку, печень и селезенку — бимануально.

Необходимо запомнить и соблюдать последовательность выполнения глубокой пальпации органов брюшной полости:

• сигмовидная кишка;
• слепая кишка с червеобразным отростком;
• конечный отрезок подвздошной кишки;
• восходящая ободочная кишка;
• нисходящая ободочная кишка;
• желудок (большая кривизна, привратник);
• поперечно-ободочная кишка;
• печень, желчный пузырь;
• поджелудочная железа;
• селезенка;
• почки.

При перкуссии живота наносятся тихие удары, в норме над всей поверхностью передней брюшной стенки определяется тимпанический звук. Методом перкуссии и флюктуации можно определить наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Асцит бывает у больных с синдромом портальной гипертензии, при наличии метастазов раковой опухоли в брюшину, при застойной сердечной недостаточности.

Аускультация живота позволяет оценить перистальтику кишечника (урчание и переливание жидкости), которая может быть усилена при диарее; при скоплении газов в растянутом участке кишки появляется «позвякивание». Появление высокотональных шумов одновременно с острой болью может указать на кишечную непроходимость. Ослабление кишечных шумов или даже исчезновение может быть при парезе кишечника или перитоните.

Дополнительные методы исследования

• R-скопия и R-графия желудка методом контрастирования (при помощи взвеси сульфата бария) позволяет получить представление о положении желудка, его размерах, контурах, функциональном состоянии, выявить признаки различных заболеваний.

R-логическое исследование тонкой кишки позволяет определить ее морфологические и функциональные особенности, выпячивание по ходу кишечника, нарушение моторной функции, если увеличивается время поступления бариевой взвеси в слепую кишку (в норме через 2,5 ч после приема).

Ирригоскопия — рентгенография толстого кишечника после равномерного и тугого его заполнения контрастной массой при помощи клизмы — выявляет сужения, спаечный процесс, состояние рельефа слизистой.

Компьютерная томография поджелудочной железы.

• Фиброэзофагогастродуоденоскопия позволяет определить состояние слизистой оболочки желудка, осуществить биопсию. Этот метод является наиболее информативным методом исследования состояния слизистой оболочки желудка.

Ректороманоскопия — непосредственный осмотр слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок с помощью ректороманоскопия.

• Исследование желудочной секреции — при получении желудочного сока путем фракционного зондирования или безондовые методы («ацидотест», определение уропепсиногена в моче).
• Копрологическое исследование дает представление о пищеварительной функции в целом: можно получить информацию о процессах гидролиза и всасывания питательных веществ, оценить степень усвоения пищи, обнаружить нарушение желчеотделения, скрыто кровотечение, воспалительные изменения, присутствие паразите.

Физические свойства:

• количество 100-250 г/сут, количество увеличивается при заболеваниях ПЖЖ;
• плотность — кал может быть оформленным, кашицеобразным и жидким;
• консистенция оформленного кала мягкая и плотная;
• форма — в норме оформленный кал имеет цилиндрическую форму;
• цвет коричневый, на цвет влияют эндогенные и экзогенные пигменты и патологические примеси;
• реакция — в норме у здоровых людей нейтральная или слабощелочная (pH 6,8-7,6) и обусловлена жизнедеятельностью бактериальной флоры толстого кишечника. Резко кислая (pH менее 5,5) имеет место при бродильной диспепсии;
• запах нормального кала зависит от присутствия скатола и индола.

Химические свойства:

• белок (в норме нет);
• кровь при кровотечениях из слабого отдела пищеварительного тракта;
• уробилиноген (стеркобилиноген) в норме 40-280 мг.

5. Исследование ферментов ПЖЖ (амилазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови, моче.

IV. Клинические синдромы при заболеваниях
органов пищеварения

• Синдром снижения желудочной секреции (желудочная диспепсия)

Тупые, ноющие боли, чувство давления, распирания в эпигастрии, возникающие после еды, тошнота, отрыжка пищей или тухлым воздухом, неприятный запах изо рта. Снижение выработки ферментов ведет к нарушению всасывания в кишечнике (симптом мальабсорбции). Это проявляется поносами и вздутием живота (метеоризм).

При осмотре: белый налет на языке, разлитая болезненность в эпигастрии при пальпации. Снижение желудочной секреции подтверждается при желудочном зондировании.

• Синдром желудочной гиперсекреции

Проявляется болями давящего и режущего характера в эпигастральной области, без иррадиации, усиливается через 1-1,5 ч после еды («поздние» боли), ночные, натощак, облегчаются приемом пищи, раствора соды или антацидов. Часто изжога натощак, гиперсаливация, тошнота и рвота кислым содержимым, частые запоры.

При пальпации болезненность в эпигастральной области. Повышенная секреция выявляется при анализе желудочного сока.

• Синдром нарушения эвакуации из желудка (или понижение двигательной функции)

Причины: стеноз привратника после операции на органах брюшной полости.

Симптомы: давящие, тупые боли, чувство полноты, распирание в эпигастрии. Сначала боли появляются после еды, затем становятся постоянными, отмечается облегчение состояния после опорожнения желудка после рвоты или промывания. Общее самочувствие страдает: больные быстро худеют, вялые, кожа бледная и сухая, волосы ломкие, редкие, ногти ломкие, могут наблюдаться судороги.

При осмотре живота: волнообразные перистальтические сокращения желудка, контуры желудка проступают через брюшную стенку. Определяется разлитая болезненность в эпигастрии, «шум плеска» в желудке натощак.

• Синдром нарушения переваривания и всасывания (кишечная диспепсия)

Развивается при воспалительном или дистрофическом поражении тонкого кишечника (энтерит, дисбактериоз, амилоидоз).

Проявляется тупыми или спастическими болями в околопупочной области, распиранием и вздутием живота, урчанием и переливанием в животе. Стул частый, до 15-20 раз в сутки, кашицеобразный, светло-желтый, содержит непереваренные остатки пищи, зловонный, обильный, с пузырьками газа. Характерна полифекалия (до 2 кг за сутки). Отмечается общая слабость, заеды, в крови анемия.

Бродильная диспепсия: метеоризм, урчание в животе; коликообразные боли, уменьшающиеся при отхождении газов без запаха, понос, каловые массы жидкие, пенистые, содержащие непереваренные остатки фруктов и овощей (в кале амилорея — зерна крахмала).

Гнилостная диспепсия: вздутие живота, отхождение в небольшом количестве зловонных газов, каловые массы жидкие темные, зловонные (в кале креаторея — мышечные волокна).

Объективно: определяется болезненность в околопупочной обмети, урчание и плеск при пальпации слепой кишки. При дуоденоскопии и колоноскопии обнаруживаются морфологические изменения слизистой оболочки.

При микроскопическом исследовании кала обнаруживаются остатки непереваренной пищи (жиры, нерастворимые мыла, мышечные волокна, крахмал).

• Синдром кровотечения из ЖКТ (пищеводного, желудочно-кишечного, кишечного). Кровотечение из верхних отделов пищеварительного тракта бывают при эрозивном гастрите. Характерна рвота вида кофейной гущи (контакт крови с соляной кислотой) или рвота с примесью крови (при варикозно расширенных венах пищевода), а также черный дегтеобразный блестящий липкий неоформленный стул «мелена». Кровотечение из нижних отделов пищеварительного тракта и ри выделении через прямую кишку свежей красной или красновато- коричневой крови. При длительном кровотечении выявляются сим-         мы кровопотери: слабость, бледность кожи и слизистых, тахикардия, снижение АД, анемия.
• Синдром «острого живота» — клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждении и острых заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. «Острый живот" служит тревожным сигналом, заставляющим принимать незамедлительные меры для экстренной госпитализации больного в хирургический стационар.

Причины возникновения «острого живота» многочисленны: повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства,         восполительные заболевания (аппендицит, острый холецистит, острый панкреатит и др.), перфорация полого органа (при язве желудка, ДПК, кишечника), острые нарушения мезентериального кровотока.

Ведущим симптомом является боль, локализованная или распространяющаяся по всему животу, часто рвота, задержка газов и стула, больной стонет, неподвижно лежит в определенной позе, страдальческoe выражение лица (лицо Гиппократа). При пальпации живота выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки (симптом мышечной защиты), симптом Щеткина — Блюмберга.

Тема: «Методика диагностики заболеваний
печени и желчевыводящих путей»

Алгоритм обследования пациентов с заболеваниями печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Жалобы пациента

Боли, диспептические расстройства, кожный зуд, желтуха, тошнота, рвота.

Анамнез болезни

Факторы риска, причины и начало заболевания, динамика развития заболевания, данные предшествующих исследований, лечение и эффект лечения.

Анамнез жизни

Наследственность, вредные привычки, питание и условия быта, злоупотребление алкоголем и другие интоксикации, профессия, длительный прием лекарственных средств.

I. Субъективные симптомы заболеваний печени

• Боли при заболеваниях печени в области правого подреберья, иррадиируют в правое плечо и лопатку. Появление болей связано с употреблением жирной, жареной или сдобной пищи. Боли при заболеваниях поджелудочной железы носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, левое плечо и лопатку, возникают после приема алкоголя, обильной жирной пищи. Приступообразная сильная боль называется печеночной коликой. Больной беспокоен, мечется, состояние облегчается применением тепла, боли связаны со спазмами и чрезмерным растяжением желчных путей.

Длительные боли, ноющие, распирающие, в правом подреберье при увеличении печени.

• Диспепсия: снижение аппетита, горечь во рту, отрыжка, тошнота, рвота с примесью желчи, вздутие живота, урчание, поносы.

Пациенты с хроническими процессами в поджелудочной железе часто жалуются на потерю аппетита, тошноту, метеоризм, поносы с обильным жидким блестящим стулом.

• Кожный зуд — носит упорный характер, усиливается ночью. Обычно зуд сочетается с желтухой. Причина зуда — накопление в крови желчных кислот, депонирование их в коже и раздражение кожных рецепторов.
• Желтуха — окрашивание кожи, видимых слизистых и склер в желтый цвет. Желтуха может развиваться быстро или постепенно, может быть постоянной и проходящей. Желтуха бывает истинной и южной. Истинная — развивается в результате гипербилирубинемии — связана с употреблением некоторых пищевых продуктов и медикаментов.

Истинная желтуха развивается в результате трех причин:

• Чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха): надпеченочная желтуха.
• Нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная или печеночная желтуха).
• Препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая или подпеченочная желтуха).

Синдром желтухи проявляется не только изменением цвета кожи, но и изменением цвета мочи, кала, кожным зудом, общей слабостью.

• Увеличение размеров живота за счет увеличения печени и селезенки, за счет асцита, метеоризма.
• Лихорадка. Высокая температура встречается при остром гнойном воспалении в желчном пузыре и желчных путях, абсцессе печени. Подъемы температуры бывают при желчной колике. Субфебрильная температура возможна при хроническом холецистите.
• Ухудшение общего состояния. При расспросе больного с заболеванием печени можно выявить снижение работоспособности, изменения со стороны нервно-психической сферы: повышенную возбудимость, снижение памяти, головные боли, нарушения сна.

Анамнез заболевания и жизни

Необходимо выяснить, наблюдались ли прежде боли, диспепсия, зуд, желтуха, каковы были ее длительность, интенсивность, сопровождалась ли она повышением температуры, обесцвечиванием стула, потемнением мочи. Указанные детали следует установить и у больного, который обратился по любому поводу, если во время исследования у него обнаружилась увеличенная печень.

В остальном выяснение анамнеза заболевания проводится в обычном порядке: начало, причины, динамика заболевания, проводившиеся исследования, лечение, его эффективность.

Необходимо выяснить при расспросе:

• Вирусный гепатит.
• Употребление алкоголя.
• Неполноценное питание.
• Хронические инфекции.
• Кишечные инфекции.
• Интоксикация.
• Гепатотоксические лекарственные препараты.
• Семейный анамнез.
• Объективные методы обследования

При осмотре: обращают внимание на состояние пациента: оно утяжеляется при нарастании печеночной недостаточности. Пациенты ( ЖКБ имеют склонность к ожирению, пациенты с заболеваниями печени, ПЖЖ истощены, кожа сухая, характерно похудение вплоть до кахексии. Цвет кожи и слизистых: желтушность, расчесы, синяки, сосудистые звездочки», сухость и шелушение кожи, «печеночные 1адони». Нарушение сознания вплоть до комы при печеночной недостаточности.

При осмотре полости рта — ярко-красный язык, «печеночный зanax».

Осмотр живота позволяет выявить его увеличение за счет скопления жидкости (асцит), за счет увеличения печени или селезенки, вздутие живота. Выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке («голова Медузы») свидетельствует о портальной гипертензии.

Пальпация живота: у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы при пальпации в области эпигастрия и подреберей можно обнаружить:

• напряжение мышц живота в проекции желчного пузыря и болезненность — при холецистите;
• уплотнение и болезненность передней брюшной стенки в правом подреберье в эпигастральной области — при патологии печени.

В случае равномерного увеличения живота устанавливают причину его увеличения. Для выявления небольшого количества жидкости в брюшной полости можно применить особый пальпаторный прием — метод флюктуации.

Пальпация печени дает сведения о консистенции и болезненности печени. У здорового человека печень при пальпации имеет мягкую консистенцию, безболезненна, но часто не пальпируется, иногда ее край определяется у края реберной дуги. При гепатитах, сердечном застое определяется увеличение, уплотнение и болезненность печени. При циррозе печень уплотнена, имеет неровную поверхность и заостренный нижний край.

Желчный пузырь в норме не пальпируется, доступным пальпации он становится при его увеличении. Но некоторые пальпаторные признаки (болевые точки, желчно-пузырные симптомы) указывают на ■ го изменения.

Перкуссия печени проводится с соблюдением общих правил топографической перкуссии.

Границы и размеры печени принято определить методом Курлова. Перкуторное определение верхней и нижней границ печени проводят по трем топографическим линиям: правой среднеключичной, передней срединной и левой реберной дуге, определяют три размера печени по пяти точкам.

1-й размер — по правой среднеключичной линии — определяют верхнюю и нижнюю границы печени, измеряют расстояние между ними (верх — VI м/р, нижняя от перехода тимпанического звука в тупой).

2-й размер — по передней срединной линии — нижнюю границу, верхняя устанавливается условно (из 1-й точки проводится горизонтальная линия).

3-й размер — палец-плессиметр устанавливают вдоль левой реберной дуги и перкутируют до тупого звука.

Размеры печени по Курлову 9-8-7 см (±1см).

Для выявления болевых реакций со стороны желчного пузыря предложено несколько симптомов.

• Френикус — феномен (Мюсси), при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы появляется боль над ключицей, в области плеча или правого подреберья.
• Ортнера — при поколачивании по реберной дуге ребром кисти справа возникает боль.
• Симптом Керра — болезненность при глубокой пальпации в области желчного пузыря при выпячивании живота.
• Мерфи — осторожно вводят большой палец левой руки под правую реберную дугу и просят больного сделать глубокий вдох (появляется боль) и выдох (прекращается боль).
• Дополнительные методы исследования
• Лабораторные методы исследования печени выявляют лабораторные синдромы (цитолиза, мезенхимально-воспалительный, холестатический, печеночно-клеточной недостаточности): биохимический анализ крови — исследование билирубина, трансаминаз, углеводного обмена, белкового обмена, жирового обмена, витаминов и микроэлементов.
• С целью исследования желчеобразовательной функции печени, выявления заболеваний желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы проводится дуоденальное зондирование с последующим микроскопическим, химическим и бактериологическим исследованием желчи.

Значение придают нахождению кристаллов холестерина и буроватых глыбок билирубината кальция, в большом количестве их нахождение предполагает холелитиаз.

Важное значение имеет обнаружение в желчи паразитов; лямблий, печеночной двуустки, яиц кривоголовки двенадцатиперстной.

В желчи также определяют содержание желчных кислот. Снижение соотношения концентрации желчных кислот (холатов) к концентрации холестерина (холатохолестериновый коэффициент) ниже 1,0 указывает на предрасположенность к образованию желчных камней.

• Ультразвуковые исследования органов брюшной полости, позволяющие оценить размеры, структуру печени, желчного пузыря, выявить очаговые процессы.
• R-логические исследования. Для оценки функции желчного пузыря определенное значение имеет «оральная» холецистография. Для оценки состояния экскреторной системы печени применяют в/в шлангиографию.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография имеет большое значение в распознавании заболеваний желчевыводящих путей, поджелудочной железы (ЭХПГ). Желчные и панкреатические протоки заполняются контрастным веществом под контролем зрения, с помощью данного метода удается уточнить состояние внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков.

• Лапароскопия обычно проводится после того, как другие методы исследования оказались неинформативными. Данный метод позволяет визуально оценить состояние печени, желчного пузыря, селе- 1енки, брыжейки, сосудов и серозных оболочек.
• Компьютерная томография проводится в сложных случаях и позволяет более точно визуализировать паренхиматозный орган, и также камни холедоха.

Основные клинические синдромы
при заболевании печени

• Желтуха

Причины: желтуха возникает при заболеваниях печени и желчных путей, а также при гемолизе эритроцитов в крови и употреблении в пищу красящих продуктов. В зависимости от происхождения различают виды желтухи: надпочечную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную), подпеченочную (механическую) и экзогенную (ложную).

Симптомы: синдром желтухи проявляется не только изменением цвета кожи, но и изменением цвета мочи, кала, кожным зудом, сухостью кожи, общей слабостью.

• Синдром портальной гипертензии — совокупность симптомов, обусловленных стойким повышением кровяного давления в воротной вене, проявляется расширением портокавальных анастамозов, асцитом, увеличением селезенки.

Причины

• Результат сдавления извне воротной вены и вследствие оттока крови, при облитерации внутрипеченочных разветвлений воротной вены.
• Хронические поражения паренхимы печени (при циррозе печени).
• Тромбоз воротной вены или ее ветвей.

В результате этих процессов создается препятствие току крови по воротной вене, повышается портальное давление, нарушается отток крови от органов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла и формируется асцит. Формирование портокавальных анастомозов (в области нижней трети пищевода, в зоне геморроидальных вен, в системе околопупочных вен). При обследовании больного: увеличение живота за счет асцита («лягушачий живот»), отек ног, расширение вен передней брюшной стенки («голова Медузы»),

Симптомы: жалобы на пищеводные и геморроидальные кровотечения, увеличение живота, диспептические расстройства (метеоризм, тошнота, отрыжка, расстройства стула), жалобы, связанные с причинными факторами;

при осмотре: увеличение живота, в положении лежа выбухание его боковых отделов — «лягушачий живот», сеть расширенных сосудов передней брюшной стенки, в районе пупка, иногда напоминающая голову медузы;

при перкуссии: увеличение печени (при атрофическом циррозе — уменьшение размеров) и селезенки; тупость над всеми отделами или только над боковыми отделами живота в зависимости от выраженности асцита;

при пальпации: увеличение печени и селезенки.

3. Синдром печеночной недостаточности. В основе лежит гибель печеночных клеток, снижение функции печени, поступление в кровь токсических веществ.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность:

• начальную компенсированную;
• выраженную декомпенсированную;
• терминальную дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой и смертью больного.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусных гепатитов, отравлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, большие дозы алкоголя, бледная поганка). Течение быстрое: несколько часов, дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при хронических заболеваниях печени (цирроз, гепатит, опухоли), развивается медленно и постепенно.

В ранней стадии клинические симптомы могут отсутствовать, отмечается снижение толерантности к алкоголю и др. токсическим веществам.

Во второй стадии появляется слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, диспепсические расстройства (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике.

В крови повышается содержание непрямого и прямого билирубина, снижается синтез альбумина в печени — гипопротеинемия — отеки. Уменьшается синтез факторов крови —различные геморрагии. Нарушается обмен эстрогенов: гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин.

Третья стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями в печени и других органах, развивается истощение больных.

Появляются нервно-психические нарушения (печеночная энцефалопатия) — предвестники комы: снижение интеллекта, замедленное мышление, эйфория или депрессия. При развитии комы: сознание отсутствует, рефлексы снижены, клонические судороги, дыхание Куссмауля, изо рта больного, от мочи и пота ощущается сладковатый печеночный запах.

Тема: «Методика диагностики заболеваний
органов мочевыделения»

Алгоритм обследования больных с заболеваниями
органов мочевыделения

Жалобы пациента с заболеваниями почек: боли в области поясницы, по ходу мочеточника, отеки, нарушения мочевыделения, повышение температуры тела, сухость кожи, головная боль, тошнота и рвота, нарушение сна и зрения.

Анамнез болезни: факторы риска, очаги инфекции, причины возникновения болезни, начало заболевания, развитие болезни, сведения о прежних исследованиях, проводимое лечение.

Анамнез жизни: наследственность, перенесенные болезни, нефропатия, социальные условия жизни, особенности питания, профессиональные условия, вредные привычки.

Субъективные симптомы заболеваний органов
мочевыделения

• Боли в поясничной области — при заболеваниях почек связаны с растяжением почечной капсулы; раздражением, воспалением или растяжением лоханки, мочеточника, мочевого пузыря. Боли появляются при мочекаменной болезни, пиелонефрите, остром нефрите, опухолях, воспалении околопочечной клетчатки. Выясняют локализацию, иррадиацию, характер, продолжительность, условия возникновения, чем сопровождаются, чем купируются.
• Отеки почечного происхождения раньше всего возникают в местах расположения рыхлой клетчатки — на веках, на лице. У пациентов часто отмечается одутловатость лица и век, узкие глазные щели (лицо нефритика). Почечные отеки бледные, рыхлые, подвижные, появляются на лице в утренние часы. В выраженных случаях отеки равномерно распределены по туловищу и конечностям и могут достигать степени анасарки со скоплением жидкости в полостях.
• Расстройства мочеиспускания (дизурия) связаны с заболеванием мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) возникает из-за частых позывов на мочеиспускание.

В норме суточное количество мочи в среднем составляет 1,5-2 л (75% от количества выпитой жидкости) и выделяется при 4-7 мочеиспусканиях. Количество при одном мочеиспускании 200-300 мл. 2/3 общего количества мочи должно выделяться днем, а 1/3 — ночью.

• Увеличение суточного количества мочи более 2 л (полиурия) может наблюдаться как у здоровых, так и у больных при приеме большого количества жидкости и мочегонных средств.

При сахарном диабете длительная полиурия с высокой плотностью мочи, богатой глюкозой, обусловлена нарушением обратного всасывания мочи в почечных канальцах из-за ее большого осмотического давления. Стойкая полиурия с выделением мочи низкой плотности (гипостенурия) отмечается при хронических заболеваниях почек (хронический нефрит, хронический пиелонефрит) и свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек.

• Уменьшение количества выделяемой за сутки мочи (менее 500 мл) называется олигурией. Олигурия может быть почечная (острый нефрит, острая дистрофия почек, отравление сулемой, ОПН) и не почечная (при снижении потребления воды, в сухом жарком помещении, при усиленном потоотделении, сильной рвоте, поносе).
• Полное прекращение выделения мочи (менее 50 мл) называется анурией. Выделяют секреторную и экскреторную анурию. Секреторная анурия при нарушении отделения мочи почками при остром нефрите, нефросклерозе, переливании несовместимой крови, шоке, массивной кровопотере. Экскреторная анурия возникает при наличии препятствия в мочевыводящих путях: при закупорке камнем мочеточника или мочеиспускательного канала, прорастании опухолью, воспалительном отеке слизистой. Она сопровождается сильной болью в пояснице, по ходу мочеточника из-за растяжения почечных лоханок.
• Никтурия — выделение больного количества мочи в ночное время свидетельствует о нарушении кровотока в почках с уменьшением его в дневное время (в норме дневной диурез в 3 4 раза превышает ночной).
• Странгурия — болезненное мочеиспускание. Болезненность при мочеиспускании отмечается при цистите и уретрите. При цистите рези появляются в конце мочеиспускания вследствие болезненного сокращения мускулатуры мочевого пузыря, при уретрите — в начале мочеиспускания. Ощущение жжения в мочеиспускательном канале может возникать при наличии в моче кристаллов солей.
• Дизурия — сочетание поллакиурии (учащенное мочеиспускание) и странгурии (болезненное мочеиспускание).
• Изменение цвета мочи (мутная, красная или цвета мясных помоев, светлая).
• Состояние, при котором больной не может опорожнить мочевой пузырь (ишурия), возникает при сдавлении или ущемлении спинного мозга, в бессознательном состоянии.
• Лихорадка может быть признаком патологии почек (пиелонефрит, паранефрит, опухоли, туберкулез почек).
• Жалобы, связанные с повышением АД: головная боль, головокружение, сердцебиение. Часто беспокоят больных с патологией почек (при гломерулонефрите, пиелонефрите).
• Жалобы, возникающие при почечной недостаточности (зуд кожи, неприятный запах изо рта, тошнота, рвота, понос, кровоточивость, слабость, сонливость), объясняется отравлением организма азотистыми шлаками, которые в норме выводятся почками.

Анамнез заболевания и жизни

Больного следует расспросить о причинах, начале, характере течения заболевания, проводившихся исследованиях и их результатах, печении и его эффективности.

При расспросе следует выявить связь заболевания с переохлаждением, предшествующей инфекцией (ангина, скарлатина, отит, пневмония, ОРВИ). Поражение почек может развиваться на фоне аллергических реакций (лекарственная, поствакцинальная, реже пищевая аллергия), лечения нефротоксическими лекарственными препаратами, токсикоза беременных, злоупотребления алкоголем, наркотиками.

Из истории жизни больного имеет значение информация о фак- трах, способствующих развитию или обострению заболеваний почек и мочевых путей:

• заболевания (операции) почек и мочевыводящих путей;
• заболевания, при которых возможны поражения почек;
• нагноительные процессы;
• отравления;
• аномалии почек;
• отягощенный аллергический анамнез;
• неблагоприятные условия жизни и работы;
• профессиональный анамнез;
• гинекологический анамнез.

II. Объективные методы обследования

• Осмотр. Положение больного в постели, при почечной колике больной мечется, постоянно меняет позу, стонет или кричит от боди, отеки, следы расчесов на коже.

Осмотр области почек: припухлость в поясничной области, выбухание брюшной стенки, выбухание в надлобковой области.

В норме почки недоступны осмотру, пальпации или перкуссии. Лишь их значительное увеличение (киста больших размеров, гидронефроз, опухоль) может привести к асимметрии живота. Накопление гноя в паранефральной клетчатке может обусловить сглаженность соответствующей половины поясницы.

У здорового человека почки не пальпируются.

Почки доступны пальпации при их смещении или увеличении.

При исследовании почек перкуторным способом определяют симптом поколачивания по пояснице, который становится положительным при заболеваниях почек, паранефрите.

• Дополнительные методы обследования
• Анализы мочи: измеряется суточное количество мочи (диурез), ее физические и химические свойства, микроскопия мочевого осадка. Суточный диурез колеблется от 1000 до 2000 мл, количество мочи менее 500 мл называют олигурией, более 2000 мл — полиурией. Цвет мочи зависит от ее концентрации. Относительная плотность мочи в течение суток от 1005 до 1028, что определяется содержанием калия, натрия, мочевины и глюкозы. Количество белка не должно превышать 50 мг/сут. Микроскопия осадка дает важную информацию: количество эритроцитов не должно превышать 1-3 в поле зрения, количество лейкоцитов — 3-5 в поле зрения. Эритроцитурия при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухоли почки или мочевого пузыря. Лейкоцитурия является важным признаком инфекции мочевыводящих путей.

Анализ мочи по Нечипоренко: в утренней порции мочи подсчитывают количество клеточных элементов: в норме в 1 мл не более 1000 эритроцитов, 4000 лейкоцитов, 200 гиалиновых цилиндров.

Цилиндры — белковые или белково-клеточные образования канальцевого происхождения, имеющие цилиндрическую форму и различную величину. Наличие цилиндров расценивают как признак гломерулонефрита.

Анализ мочи по Зимницкому: оценивают концентрационную функцию почек.

• Б/х анализ крови: содержание креатинина, мочевины, остаточного азота — оценивают выделительную функцию почек. По данным пробы Реберга можно оценить состояние клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.
• R-логическое исследование без применения контраста позволяет обнаружить содержание кальция, камни почек и мочевыводящих путей.

Экскреторная урография выявляет размеры, расположение и аномалии строения почек (отсутствие, удвоение), их функциональную способность (по нарушению выделения контрастного вещества), состояние почечных лоханок, мочеточников, наличие конкрементов.

• УЗИ почек получило широкое распространение благодаря доступности, безопасности для пациента и высокой информативности (размеры, расположение, состояние лоханок, аномалии развития, конкременты и др.).
• Эндоскопические методы исследования (цистоскопия) используются в основном при обследовании у уролога.
• Радиоизотопная ренография позволяет провести скрининговые изучения для определения отсутствия или наличия патологических изменений в почках и мочевыводящих путях, динамически следить за патологическим процессом.
• Чрескожная биопсия почек с последующим гистологичеким исследованием — подтверждает диагноз, помогает определи и. способ лечения и прогноз больного.
• ЭКГ.
• Офтальмоскопия.

Основные клинические синдромы
при заболеваниях почек

• Мочевой синдром — это изменения качества мочи (умеренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), которые могут сопровождаться клиническими симптомами (отеки, гипертония, дизурия) или существовать изолированно без почечной симптоматики. Мочевой синдром сопровождает все заболевания почек и имеет специфические особенности при каждом из них.
• Почечная артериальная гипертензия — симптоматическая гипертензия, обусловленная поражением почек или ренальных сосудов и нарушением почечного механизма регуляции артериального давления. Артериальная гипертензия проявляется головной болью, головокружением, шумом в ушах, болями в области сердца, одышкой, ухудшением зрения.
• Почечная эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения АД. Приступы эклампсии провоцируются приемом соленой пищи и неограниченным употреблением жидкости.

В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани, церебральному ангиоспазму.

Эклампсия чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, нефропатии беременных.

Первыми признаками приближения эклампсии являются слабость, вялость и сонливость. Затем появляется сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), расстройства речи, преходящие параличи, затуманенное сознание, быстрое повышение АД. Внезапно возникают судороги. Лицо больного цианотично, набухают шейные вены, глаза закатываются, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и слабо реагируют на свет, глазные яблоки твердые, может наблюдаться непроизвольная дефекация и мочеиспускание. После приступа эклампсии — сопор в течение некоторого времени, расстройства речи, слепота.

• Нефротический синдром — симптомокомплекс, характеризующийся выраженной протеинурией (более 3,5 г/сут), гипопротеинемией (в основном за счет гипоальбуминемии), гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками. Отеки упорные: лицо одутловатое, бледное, веки набухшие, глазные щели узкие, утром глаза открываются с трудом. Отекают ноги, поясница, кожа живота и кисти рук. Отеки подвижны: при сдавливании на кожу на ней легко остается ямка, которая быстро исчезает. Жидкость также накапливается во внутренних органах и серозных полостях.

В период нарастания отеков диурез уменьшен (иногда до 250- 400 мл/сутки). Моча содержит большое количество белка, 10-20 г/л. Концентрация холестерина в плазме увеличивается в 2-3 раза, повышается содержание фосфолипидов, нейтрального жира.

• Острая почечная недостаточность — симптомокомплекс, развивающийся в результате острого нарушения основных почечных функций и характеризуется азотемией, нарушениями водноэлектролитного и кислотно-щелочного состояния.

Возникает при шоке любого происхождения, отравлении экзогенными ядами, переливании несовместимой крови и массивном гемолизе, при нарушении почечного кровотока, при нарушении оттока мочи из почек (урологическая обструкция).

Во всех случаях нарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение мочи (олигурия или анурия).

ОПН нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Повышается артериальное давление, прекращается выделение мочи, развиваются отеки.

Больные заторможены, отмечается одышка вплоть до дыхания Куссмауля. Кожа сухая, шелушится. В анализах мочи снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. В крови повышается креатинин, мочевина, отмечается гиперкалиемия, ацидоз.

Резко снижается клубочковая фильтрация и реабсорбция (в пробе Реберга). Если у больного с ОПН в течение нескольких суток не удается устранить анурию и азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении диурез начинает увеличиваться, постепенно функция почек нормализуются и наступает выздоровление.

• Хроническая почечная недостаточность — синдром, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, деятельности органов, кислотно-щелочного состояния.

ХПН развивается в конечной стадии хронических почечных заболеваний (гломерулонефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни, опухолей почек), гипертонической болезни, сахарного диабета, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, амилоидоза.

При почечной недостаточности вследствие значительного уменьшения массы действующих нефронов в крови накапливаются азотистые шлаки (мочевина, мочевая кислота, креатинин), нарушается водно-электролитное равновесие и обмен веществ, развивается ацидоз.

Начальные нарушения функции почек проявляются гипоизостенурией (моча низкой относительной плотности <1017).

При прогрессировании почечной недостаточности у больных отмечается общая слабость, утомляемость, полиурия, никтурия.

В дальнейшем появляется кожный зуд, одышка. Значительно нарушена функция почек: изогипостенурия (уд. вес всех порций не превышает 1010, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтра плазмы — первичной мочи). В крови в несколько раз увеличено содержание остаточного азота, креатинина.

При значительной азотемии появляется характерный уремический запах изо рта, возникает тошнота, рвота (уремический гастрит), поносы (уремический колит) в результате раздражения слизистой оболочки желудка и кишечника азотистыми продуктами.

Раздражение слизистых оболочек дыхательных путей выделяемыми продуктами азотистого обмена приводит к ларингиту, трахеиту, бронхиту. На коже больного можно выделить кристаллы мочевины в виде белой пыли (припудренная кожа). Выделение накопившихся в крови ядовитых веществ осуществляется серозными оболочками => уремический перикардит; серозит.

Больные кахексичны из-за дистрофии, изменяется функция печени, костного мозга (уремическая анемия, тромбоцитопения).

ХПН постепенно приводит к смерти больного.

• Почечная колика — симптомокомплекс, развивающийся при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки (при МКБ, при прохождении камня по мочеточнику: спастические сокращения гладкой мускулатуры мочевых путей).

Приступ начинается внезапно, чаще всего после физического напряжения, тряской езды.

Основной симптом почечной колики — сильная режущая боль, периодически то затихающая, то усиливающаяся. Боль начинается в поясничной области, распространяется по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, паховой области (у мужчин боль иррадирует в область мошонки, у женщин — в область половых губ). Боль сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию. В моче может появиться кровь.

Больные беспокойны, мечутся в постели, возможна рефлекторная тошнота и рвота, вздутие живота, задержка стула. При осмотре — бледность кожных покровов, холодный, липкий пот. Симптом поколачивания резко болезненный, положительный. В моче — эритроциты, белок, кристаллы солей, иногда бактерии.

Приступ прекращается после прохождения камня в мочевой пузырь, иногда камень выделяется наружу.

Лекция 1.1.4

Тема: «Методика диагностики заболеваний
органов системы кроветворения, заболеваний органов эндокринной системы»

Алгоритм обследования больных с заболеваниями органов кроветворения

Жалобы больного: общая слабость, головокружение, повышение t° тела, одышка, желтушность слизистых оболочек и кожи, кровоточивость десен, боли в горле, боли в костях, извращение вкуса, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение лимфоузлов, тяжесть и подреберьях.

Анамнез болезни: факторы риска, причины и начало болезни, динамика, данные проводившегося ранее исследования, лечения.

Анамнез жизни: наследственность, факторы риска, перенесенные заболевания, профессия и профессиональные вредности, промышленные интоксикации, условия быта, питания.

I. Субъективные симптомы заболеваний
кроветворения

Жалобы разнообразны и зависят от характера патологического процесса и степени его выраженности.

• Лихорадка непостоянного характера при гемолитической и В12-дефицитной анемии, остром и хроническом лейкозе, объясняется усиленным распадом эритроцитов (и других клеток крови) и пирогенным действием продуктов клеточного распада.
• Потеря аппетита, снижение массы тела отмечается у пациентов с хроническим лейкозом, злокачественными лимфомами.
• Кожный зуд, рецидивирующая желтуха — при лимфогранулематозе, эритремии, хроническом лимфолейкозе, анемиях.
• Извращение вкуса, обоняния, общая слабость, снижение работоспособности — при железодефицитной анемии.
• Повышенная кровоточивость десен, геморрагии при лейкозах, геморрагических диатезах, анемиях.
• Боли в костях, мышечная слабость при остром и хроническом лейкозе.
• Одышка при физической нагрузке, сердцебиение при всех заболеваниях кроветворной системы.
• Ощущение онемения, «ползанье мурашек», зябкость пальцев рук и ног — при B12-дефицитной анемии.

Анамнез заболевания и жизни

Установить начало и особенности течения гематологического заболевания трудно в связи с тем, что симптомы часто бывают неспецифическими. Помощь в диагностике оказывает выявление в анамнезе предполагаемого провоцирующего фактора: употребления лекарств и пищевых продуктов, вызывающих агранулоцитоз; контакт с радиоактивными препаратами или рентгеновским излучением, который может привести к лейкозу.

Необходимо узнать, проводились ли больному в прошлом исследования крови, каковы их результаты. При этом желательно изучить медицинскую документацию. Нужно установить динамику симптомов, чем и с каким эффектом лечился больной.

Определенное диагностическое значение имеет расспрос больного об условиях жизни, питании, условиях труда, о перенесенных раннее заболеваниях, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственность.

• Объективные методы обследования

Общий осмотр: общее состояние и сознание.

Окраска кожи и слизистых (бледность с лимонно-желтым оттенком при В 12-дефицитной анемии, красное окрашивание при эритремии), кровоизлияния.

Петеихиально — геморрагическая сыпь при болезни Шенлейна — Геноха; синяки — при лейкозах, тромбоцитопении; полиморфная геморрагическая сыпь — при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Для пациентов с заболеваниями крови характерно изменение трофики кожных покровов: сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос; ногти теряют блеск, расслаиваются, появляется поперечная исчерченность.

При осмотре полости рта отмечается атрофия сосочков языка, его поверхность становится гладкой («лакированный язык»), при острых лейкозах: язвенно-некротические ангины и стоматит. Увеличение лимфоузлов.

Пальпация и перкуссия селезенки. В норме селезенка не прощупывается. При значительном увеличении селезенка пальпируется у края левой реберной дуги. В этом случае оценивают ее консистенцию, характер поверхности, наличие болезненности.

Верхняя граница селезенки соответствует IX ребру по левой средней подмышечной линии, нижняя граница проходит по XI ребру. Поперечник селезенки равен 4-6 см, продольный размер 6-8 см.

Пальпация лимфатических узлов и определение болезненности костей.

• Дополнительные методы исследования

Лабораторные методы исследования: имеют особое значение, так как позволяют верифицировать диагноз.

• Общий анализ крови включает определение гемоглобина, цветового показателя, количества эритроцитов с их морфологической оценкой, ретикулоцитов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, тромбоцитов, скорости оседания эритроцитов.
• БАК — содержание железа в сыворотке крови.
• Исследование системы гемостаза (готовность организма к кровотечению или тромбообразованию).
• Исследование пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки. С целью прижизненного изучения костного мозга проводят стернальную пункцию, которая позволяет оценить процесс созревания клеток и выявить патологические клеточные формы.

При некоторых заболеваниях крови для установления диагноза выполняют трепанобиопсию, которая выявляет аплазию костного мозга с замещением его жиром, а также метастазы опухолей в костный мозг.

Пункция увеличенных лимфатических узлов дает возможность определить характер их клеточного состава и уточнить диагноз лимфопролиферативного заболевания, обнаружить метастазы опухолей.

• Радиоизотопные исследования селезенки.

IV. Основные клинические синдромы

• Синдром анемии — симптомокомплекс, обусловленный уменьшением содержанием гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови при нормальном или сниженном объеме циркулирующей крови.

Причины: острая или хроническая кровопотеря, нарушение кровообразования, поражение костного мозга, повышенное кроверазрушение.

Симптомы:

• жалобы: головокружение, «потемнение» в глазах, шум в ушах, обмороки, слабость, нарушение сна (недостаточность кровоснабжения головного мозга); сердцебиение, одышка (недостаточное кровоснабжение миокарда); диспептические явления, жжение языка; парестензии, хромота (поражение нервной системы), связанные с недостатком витамина В)2 при анемии Аддисона — Бирмера;
• при осмотре: бледность; трофические изменения: трещины в углах рта, ломкость и выпадение волос, ломкие, «корявые» ногти (недостаток железа); атрофия сосочкового слоя языка (дефицит железа и витамина В12), разрушение зубов;
• при пальпации: сухость кожи; возможная болезненность костей при надавливании и поколачивании; увеличение печени и селезенки; пульс частый, слабого наполнения;
• при перкуссии: увеличение левого желудочка сердца; увеличение размеров печени;
• при аускультации: тахикардия; систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене;

Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка. Пульс слабого наполнения, тоны сердца приглушены, учащены, на верхушке сердца и на крупных артериях определяется систолический шум.

В анализе крови: снижение содержания эритроцитов, гемоглобина, увеличение СОЭ, изменение цветового показателя в зависимости от этиологии анемии.

• Синдром лейкемии — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит безудержный рост малодифференцированных клеток белой крови, характеризующийся гиперплазией и метаплазией кроветворной ткани.

Причины: к способствующим факторам относятся воздействие на человека ионизирующей радиации (радиоактивных изотопов, рентгеновских лучей), контакты с различными химическими веществами, неблагоприятная наследственность.

Симптомы:

• жалобы: повышение температуры тела, потливость, озноб, слабость, боли в костях, боли в горле, боли в левой половине живота, жалобы, характерные для анемии, жалобы неврологического характера, кашель, зуд кожи;
• при осмотре: состояние может быть тяжелым, бледность, сухость, шелушение кожи, некрозы зева и слизистой рта, гнилостный запах изо рта, может быть кахексия, возможна асимметрия живота за счет значительного увеличения печени, селезенки, могут быть отеки ног, возможен экзофтальм;
• при пальпации: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, болезненность костей при надавливании и поколачивании;
• при перкуссии: увеличение границ печени, селезенки, сердца;
• при аскультации: тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, возможен шум трения перикарда, плевры, брюшины;
• ОАК: очень большое количество лейкоцитов, наличие малодифференцированных клеток белой крови.
• Геморрагический синдром проявляется повышенной кровоточивостью, которая имеет различные клинические проявления в зависимости от варианта нарушения процесса свертывания крови.

Причины: повышенная проницаемость капилляров, тромбоцитопения, физико-химические нарушения свертывания крови.

Симптомы:

• жалобы: кровотечения, синяки на коже и слизистых, боли в суставах, боли в животе;
• при осмотре: синяки, кровоизлияния, кровоточивость десен. При аускультации тахикардия;
• при пальпации: увеличение печени, учащенный пульс;
• при перкуссии: расширение границ сердца, возможно увеличение границ печени;
• функциональные шумы на верхушке сердца и легочной артерии; возможны шум трения плевры, хрипы, крепитация в легких в связи с геморрагическими высыпаниями в плевре, бронхах и альвеолах.
• Гипопластический синдром (панмиелофтиз) — это панцитопения, угнетение всех ростков кроветворения (белого, красного, тромбоцитарного) в костном мозге вследствие разрастания там жировой ткани.

Причины: последствия приема некоторых лекарств (например, анальгина); влияние химических веществ, обладающих токсическим действием на костный мозг; действие ионизирующей радиации; идиопатический панмиелофтиз.

Симптомы:

• жалобы: связанные с анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией, а именно нейтропенией;
• при осмотре: признаки анемии; геморрагического диатеза; воспалительные изменения на слизистой оболочке рта;
• при пальпации, перкуссии, аускультации: признаки, характерные для анемического и геморрагического синдромов, а также для воспалительных процессов в различных органах;
• ОАК: эритропения, нейтропения, моноцитопения, тромбоцитопения, сниженное количество гемоглобина, ускорение СОЭ (из-за анемии и возможных воспалительных процессов).
• Полицитемический синдром (эритремия) — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит увеличение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови с одновременным лейкоцитозом и тромбоцитозом. Клиническая картина при этом связана с возникающими тромбозами мелких сосудов и увеличением вязкости крови, патологически изменяющими кровообращение в органах и тканях, вплоть до инфаркта миокарда, нарушение мозгового кровообращения и инсульта.

  ---

Симптомы:

• жалобы: одышка, боли в сердце (стенокардия), головокружения, головные боли, нарушения зрения, зуд кожи, боли в конечностях, склонность к кровотечениям;
• при осмотре: красный и одновременно синюшный цвет лица, конечностей, слизистых; сеть расширенных кровеносных сосудов на коже; отечность и болезненность при пальпации голеней, стоп; возможна гангрена пальцев конечностей;
• при пальпации: селезенка становится доступной для пальпации;
• при перкуссии: смещение левой границы сердца влево (гипертрофия и расширение левого желудочка вследствие повышенного АД и дистрофических изменений в миокарде. Артериальная гипертензия при эритремии развивается вследствие компенсаторной реакции сосудистых стенок на увеличение вязкости крови);
• при аускультации: глухость тонов сердца; повышенное АД;
• ОАК: увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, замедленная СОЭ.

«Методика диагностики заболеваний
органов эндокринной системы»

Алгоритм обследования больных с заболеваниями
эндокринной системы и обмена веществ

Жалобы пациента: сердцебиение (тахикардия), потливость, изменение массы тела, жажда, полиурия, слабость, раздражительность, кожный зуд.

Анамнез болезни: факторы риска, очаги инфекции, причины, начало, развитие (в том числе половых признаков), данные предшествующих исследований.

Анамнез жизни: наследственность, перенесенные заболевания, характер питания, вредные привычки, профессия, травмы черепа, проф. вредности, условие труда и быта, нервно-психические стрессы.

I. Субъективные симптомы заболеваний
органов эндокринной системы

Жалобы больных очень разнообразны и связаны с функцией того органа, который регулируется гормоном пораженной железы.

• При заболеваниях щитовидной железы пациентов беспокоит учащенное сердцебиение, перебои в сердце, чувство жара, потливость или лихорадка, повышенная возбудимость. При понижении функции железы возникает вялость, апатия, зябкость, снижение памяти, сонливость.
• При заболевании надпочечников беспокоит выраженная слабость и мышечная адинамия, гипотрофия, изменение цвета кожных покровов, неравномерное распределение жира в подкожной клетчатке.
• При поражении эндокринной части поджелудочной железы: жажда, полиурия, полидипсия (прожорливость) и повышенный аппетит, потеря или увеличение массы тела.
• При заболеваниях гипофиза — непропорциональное развитие рук и ног, бесплодие.

Анамнез заболевания и жизни

Из истории жизни для диагностики эндокринных заболеваний определенное значение имеет следующие сведения:

• место рождения и жительства больного, существенно для выявления возможного эндемического зоба, вызванного недостатком йода в почве и воде;
• особенности индивидуального развития больного: родовые травмы могут способствовать поражению диэнцефало-гипофизарной области; характер роста (высокий рост у мальчиков, увеличение которого происходит равномерно, а не рывками, как в норме, и затягивается больше обычного);
• данные о половых расстройствах: особое внимание уделяется наступлению полового созревания и появлению вторичных половых признаков; задержка в половом развитии; раннее развитие половых признаков;
• гинекологический анамнез у женщин;
• условия труда и быта;
• применение гормональных и антигормональных средств;
• наследственная предрасположенность.
• Объективные методы обследования

Осмотр пациентов дает много информации. При заболеваниях щитовидной железы можно обнаружить изменения выражения лица. Для больных диффузным токсическим зобом типичными являются глазные симптомы:

• равномерное, двухстороннее расширение глазной щели;
• симптом Грефе — наличие белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу;
• симптом Штельвага — редкое мигание;
• симптом Кохера — при фиксации взгляда на предмете, перемещаемом вверх, между верхним веком и верхним краем радужной оболочки обнаруживается полоска склеры;
• симптом Мебиуса — нарушение конвергенции.

У больных со сниженной функцией щитовидной железы наблюдается маскообразное и амимичное лицо.

При заболеваниях гипофиза увеличиваются размеры носа, губ, ушей; чрезмерное разрастание нижней челюсти (акромегалия), что влечет за собой расхождение зубов (диастема).

При выраженном увеличении щитовидной железы (зоб) отмечается утолщение или изменение конфигурации шеи.

Ряд эндокринных заболеваний сопровождается особенностями телосложения больных: при гипофизарном нанизме (карликовость из- за снижения выработки соматотропного гормона) у больных низкий рост с сохранением детских пропорций тела. Для повышенной функции передней доли гипофиза характерен гигантизм.

Изменение кожи в виде бронзового окрашивания ладонных линий и окружности сосков характерны для хронической надпочечниковой недостаточности. Бледная и холодная на ощупь кожа характерна для больных с пониженной функцией щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы кожа горячая и отличается высокой эластичностью.

Широкие стрии (атрофическое расхождение кожных покровов в виде полос) красно-фиолетового цвета на коже живота и внутренней

поверхности бедер обнаруживаются у больных с повышенной секрецией глюкокортикоидных гормонов (синдром Иценко — Кушинга).

Наклонность к гнойниковым и грибковым поражением кожи свойственна больным с нарушениями углеводного обмена.

При ряде заболеваний отмечается изменение нормального типа оволосения. Женский тип оволосения встречается у мужчин при недостаточности функции половых желез.

Мужской тип оволосения у женщин (гирсутизм) выявляется при синдроме Иценко — Кушинга.

При эндокринных заболеваниях часто обнаруживаются различные изменения степени развития и характера распределения подкожного жирового слоя: при синдроме Иценко — Кушинга избыточное отложение жира в области шеи, туловища, живота и лица (лунообразное лицо) — буйвольский тип ожирения; общее ожирение при пониженной функции половых желез.

Похудение отмечается у больных с повышенной функцией щитовидной железы, при тяжелом нарушении углеводного обмена. У пациентов с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью возможно развитие резкого истощения (кахексии).

Для синдрома Иценко — Кушинга характерно уменьшение мышечной массы и атрофия мышц, боли в костях, патологические переломы, связанные с остеопорозом.

Пальпация щитовидной железы: оценивается размер, поверхность, консистенция, наличие узлов, подвижность при глотании, болезненность, что позволяет сделать заключение о наличии диффузного или узлового увеличения железы (зоба).

Ill Дополнительные методы обследования

• Определение основного обмена — это количество тепловой энергии (в калориях), которое образуется при минимальных процессах обмена веществ человека натощак в условиях полного покоя для обеспечения его нормальных жизненных функций в течение суток. Основу метода составляет установление количества поглощенного кислорода и выделенной углекислоты за единицу времени.

Величину, полученную при исследовании, сравнивают с должной по таблице.

• Сканирование щитовидной железы — радиоактивный I131 распределяется в щитовидной железе, позволяет выявить в ней топографические, морфологические и функциональные изменения.
• Определение гормонов щитовидной железы в крови: трийодтиронина (ТЗ) и тироксина (80 мгк, Т4) в 10-20 раз меньше Т4.
• УЗИ щитовидной железы определяет локализацию, размеры и состояние ткани железы, наличие узлов.
• Определение белково-связанного йода крови: проба заключается в осаждении белков плазмы и извлечения I (норма 315- 670 ммоль/л или 4-8 мгк%).
• Показатели уровня сахара в крови натощак дают представление о секреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы в условиях физиологического покоя. Уровень сахара в норме 3,3-5,5 ммоль/л.
• Гликемический профиль — определение содержания сахара в крови натощак и в течение суток, для оценки функционального состояния островкового аппарата ПЖЖ.
• Тест толерантности к глюкозе — проба с пероральным введением глюкозы (50 г глюкозы на 250 мл воды). Содержание сахара определяют натощак и через каждые 30 мин в течение 3 ч после приема глюкозы. У здоровых людей уровень гликемии достигает максимума через 30-60 мин, затем постепенно снижается, возвращаясь к исходной величине через 2 ч.
• Определение сахара в моче — сахар в моче определяют в ее суточном количестве. В моче здоровых людей глюкоза отсутствует, так как она полностью реабсорбируется в канальцах.
• Определение ацетона в моче — ацетон в моче обнаруживают при декомпенсированном сахарном диабете, при тяжелой лихорадке, длительном голодании и интоксикации.
• УЗИ поджелудочной железы — определяет размеры, местоположение, состояние ткани железы.

IV. Основные клинические синдромы

• Синдром хронической гипергликемии (сахарного диабета) — симптомокомплекс, обусловленный избыточным накоплением глюкозы в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Причины: сахарный диабет I и II типа, заболевания поджелудочной железы.

Симптомы: больные отмечают жажду, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, общую слабость, кожный зуд, похудение при повышенном аппетите.

При осмотре: выявляется сухость кожных покровов и видимых слизистых, следы расчесов, нередко фурункулез. Тургор кожи снижен.

Уменьшена толщина подкожно-жировой клетчатки. Снижен тонус мышц. Пульс учащен, слабого наполнения. При аускультации: ослабление сердечных тонов.

Уровень глюкозы в крови повышен, суточный диурез увеличен, отмечается повышение относительной плотности мочи, глюкозурия.

• Синдром гипогликемии — это нарушение углеводного обмена, проявляющееся снижением уровня глюкозы в крови, которое обусловлено избытком инсулина.

Причины: при сахарном диабете — передозировка инсулина, недостаточный прием пищи на фоне обычной дозы инсулина, повышенная физическая нагрузка, стресс, инфекция, алкогольная интоксикация; при патологических состояниях, связанных с гиперинсулинизмом: наличие гормонопродуцирующей опухоли в поджелудочной железе, функциональная недостаточность коры надпочечников и гипофиза, гипотиреоз, ожирение.

Симптомы:

• жалобы: общая слабость, потливость, чувство голода, сердцебиение, дрожание и подергивание конечностей;
• при осмотре: психическое возбуждение, нарушение сознания различной выраженности, непроизвольное гримасничанье; кожа, влажная на ощупь, тургор нормальный; тонус мышц повышен, иногда отмечаются судороги; глазные яблоки обычной плотности;
• сердечно-сосудистая система: пульс частый, напряженный, АД повышенно;
• лабораторные данные: гипогликемия при исследовании крови на сахар;
• дополнительные диагностические данные: после внутривенного введения глюкозы или приема углеводистой пищи, состояние больного быстро улучшается.
• Синдром гипертиреоза — симптомокомплекс, обусловленный гиперсекрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов и развитием токсикоза с поражением различных органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной).

Причинами гипертиреоза может быть диффузный токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Симптомы: повышенный аппетит, постоянное сердцебиение и потливость, дрожь, раздражительность, плаксивость, чувство жара, потеря веса. Возможны субфебрилитет, диарея.

При осмотре: похудение, экзофтальм. Кожа влажная, эластичная, бархатистая, подкожно-жировая клетчатка истощена. Щитовидная железа увеличена.

Пульс хорошего наполнения, частый. Систолическое и пульсовое давление повышено. При аускультации: звучные сердечные тоны, тахикардия, возможен систолический шум на верхушке, часто мерцание предсердий.

• Синдром гипотиреоза — симптомокомплекс, в основе которого лежит недостаточная секреция тиреоидных гормонов.

Причинами гипотиреоза могут быть: врожденная гипоплазия щитовидной железы, тиреоидиты, тиреоидэктомия, эндемический зоб, опухолевое или воспалительное поражение гипотоламо-гипофизарной области.

Симптомы: слабость, сонливость, вялость, зябкость, увеличение массы тела, выпадение волос, огрубление голоса, запоры. Речь больного замедленна. Кожа шелушащаяся, бледная. Подкожно-жировая клетчатка развита избыточно. Плотные отеки равномерно распределены по всему телу. Язык увеличен. Движения больного замедленны. Кожа сухая, холодная на ощупь, тургор сохранен (при надавливании на отеки ямки не остаются).

Щитовидная железа может быть увеличенной. Пульс редкий, слабого наполнения и напряжения. При аускультации: тоны сердца ослаблены, брадикардия, гипотония.

• Синдром гиперкортицизма (Иценко — Кушинга) — означает нарушение обмена веществ и функции органов при повышенном содержании в крови глюкокортикостероидов.

Причины: длительный прием кортикостероидов, гиперплазия и опухоли коркового слоя надпочечников.

Симптомы: слабость, головные боли, нарастание массы тела, повышенное оволосение, появление его у женщин на лице, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, боли в спине и конечностях.

При осмотре: кожа тонкая, атрофичная, сухая, багровоцианотичная окраска лица, груди, спины; «мраморный» рисунок кожи туловища и конечностей, на коже живота, бедер, в области грудных желез — стрии (атрофические участки кожи в виде багровых полос); избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища, «жировой горбик» в области верхних грудных позвонков; на конечностях избыточное отложение жира отсутствует; у женщин — рост усов, бороды.

• Синдром гипокортицизма (Аддисона) — гипокортицизм развивается при сниженном содержании в крови глюкокортикостероидов.

Причины: туберкулез надпочечников, тромбоз сосудов надпочечников, амилоидоз надпочечников вследствие нагноительных процессов в организме (остеомиелит, абсцессы), гипофункция гипофиза.

Симптомы:

• жалобы: мышечная слабость, общий упадок сил, часто тошнота, иногда рвота, апатия, подавленность;
• при осмотре: кожа мягкая, холодная, сухая с характерной окраской — цвета загара, пигментация открытых частей кожи, около- сосковых кружков, линий сгибов на ладонях, слизистые также пигментированы; подкожная клетчатка развита слабо;
• сердечно-сосудистая система: гипотония, брадикардия;

данные дополнительных исследований: гипогликемия, низкое содержание стероидных метаболитов в крови и моче.

Лекция 1.01.09

Тема: «Диагностика заболеваний щитовидной железы»

Акромегалия

Акромегалия — заболевание, обусловленное повышением продукции соматотропного гормона и характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология. Причиной акромегалии является эозинофильная аденома гипофиза.

Патогенез. В основе развития заболевания лежит повышенная выработка соматотропина ацидофильными клетками передней доли гипофиза. Регуляция секреции соматотропина гипофизом осуществляется гипоталамусом, в котором синтезируются гормоны: соматолиберин (стимулирует продукцию соматотропина), соматостатин (ингибирует продукцию соматотропина).

Патогенетические механизмы:

1. Первичная избыточная продукция соматотропина эозинофильной аденомой.

2. Избыточная продукция соматотропина опухолями вне- гипофизарной локализации (легкие, поджелудочная железа, яичники, средостение).

3.Гиперсекреция соматолиберина опухолями (бронхогенный рак, рак поджелудочной железы).

4.Гиперсекреция соматолиберина опухолями гипоталамуса.

Клиническая картина. Акромегалия начинается постепенно, незаметно и течение ее длительное. Пациенты жалуются на головную боль, боли в руках, суставах, в поясничной области, в мышцах, на импотенцию (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин).

Постепенно меняется внешний вид пациента. Характерно изменение пропорций лица: увеличение челюсти (подбородок становится массивным, выступает вперед), увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка.

Увеличиваются кисти и стопы (преимущественно в ширину), поэтому пациентам приходится часто менять размер колец, перчаток, обуви.

Между зубами появляются промежутки, зубы нижней челюсти выступают вперед по сравнению с зубами верхней челюсти. Из костей черепа увеличивается затылочный бугор. Кожа утолщена, собирается в складки, усиливается ее потливость и сальность, что особенно выражено на лице и затылке. Грудная клетка увеличена в объеме, межреберные промежутки расширены. Происходит гипертрофия сердца (левого желудочка преимущественно), других внутренних органов, появляется артериальная гипертензия.

Наблюдаются нервно-мышечные нарушения: полинейропатии (боли в руках и ногах, парестезии, снижение чувствительности и рефлексов), миопатия (боли и слабость в мышцах), изменения со стороны ЦНС (головные боли, тошнота, рвота, эпилептоидные припадки).

У половины пациентов с акромегалией отмечается диффузное или узловое увеличение щитовидной железы в связи с тем, что наряду с увеличением соматотропина увеличивается и количество тиреотропина. Часто обнаруживается скрытая или явная форма сахарного диабета. Снижается острота зрения, ограничиваются поля зрения из-за сдавления перекреста зрительных нервов увеличенным гипофизом.

Различают стадии болезни: преакромегалия (ранние признаки); гипертофическая, опухолевая, кахектическая стадии — исход заболевания.

По степени активности акромегалия бывает активная или неактивная (стабильная). Признаки активности: усиление головной боли; ухудшение зрения; прогрессирование увеличения конечностей; нарушение углеводного обмена; нарастание изменений при дополнительных методах исследования.

Диагноз. При выраженных клинических проявлениях диагноз акромегалии нетруден. Если пациент сам не замечает изменений, надо тщательно его расспросить, просмотреть фотокарточки за несколько лет. Помогают в диагностике дополнительные исследования.

Лабораторные исследования.

ОАК — при прогрессировании заболевания возможна анемия, лейкопения, эозинофилия.

ОАМ — при развитии сахарного диабета возможна глюкозурия.

БАК — возможно повышение в сыворотке крови общего белка, гипергликемия или нарушение толерантности к глюкозе, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Определение в крови соматотропина производится три дня подряд и оценивается средней величиной. Уровень соматотропина резко повышен. Эндокринологами проводится исследование суточного ритма его секреции и проводятся функциональные тесты.

Инструментальные исследования

Рентгенография черепа и области турецкого седла. Отмечается увеличение размеров турецкого седла, деструкция его задней стенки, остеопороз спинки или стенок турецкого седла. Характерно также утолщение костей черепа, остеопороз, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография области турецкого седла применяется при отсутствии четких признаков рентгенологических изменений.

Офтальмологическое исследование: снижение остроты зрения, ограничение полей зрения, застойные явления в области сосков зрительных нервов.

Болезнь Иценко—Кушинга

Болезнь Иценко—Кушинга — гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте 20- 50 лет. Синдром гиперкортицизма включает ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной секрецией стероидных гормонов корой надпочечников, в том числе болезнь и синдром Иценко—Кушинга.

Синдром Иценко—Кушинга — опухоль коры надпочечников (кортикостерома, кортикобластома), юношеская дисплазия коры надпочечников. Это заболевание первично-надпочечникового генеза.

Этиология. Этиология окончательно не установлена. Предрасполагающими факторами являются черепно-мозговые травмы, сотрясения головного мозга, энцефалиты, роды, беременность. Чаще всего при болезни Иценко— Кушинга имеется базофильная аденома гипофиза.

Патогенез. В основе патогенеза болезни Иценко—Кушинга лежит ослабление нейромедиаторного гипоталамического контроля за выработкой гипофизом кортикотропина, что ведет к гиперсекреции кортикотропина передней долей гипофиза. Это приводит к развитию аденомы или гиперплазии гипофиза. Гиперсекреция кортикотропина вызывает гиперплазию коры надпочечников и повышение секреции кортикостероидных гормонов. Таким образом, развивается гиперкортицизм, обусловливающий развитие всей клинической симптоматики.

Клиническая картина. Жалобы пациентов на общую слабость, головную боль, боли в костях и суставах, избыточную массу тела, изменение внешности, нарушение менструального цикла (у женщин), половую слабость (у мужчин), сухость кожи, выпадение волос на голове, избыточное оволосение на лице и теле, нарушение сна, жажду (при развитии сахарного диабета).

При осмотре выявляются признаки болезни.

•  Подкожная жировая клетчатка преимущественно избыточно определяется в области плечевого пояса, шейного отдела позвоночника, груди, живота, лица («лунообразное» круглое лицо); при этом руки и ноги остаются тонкими, а ягодицы уплощенными.
• Сухость, истонченность, «мраморность» кожи, гнойничковые высыпания.
• Лицо багрово-красное, избыточный рост волос на лице («усы», «борода», «бакенбарды»), угревая сыпь.
• Стрии — широкие полосы растяжения кожи красно- вато-фиолетового цвета в подмышечных впадинах, в области грудных желез, бедер, нижних и боковых отделах живота.
• Петехии и кровоподтеки на коже плеч, предплечий, на передней поверхности голеней.
• Выпадение волос на голове у женщин и мужчин, избыточный рост волос у женщин в области бедер и голеней.
• Уменьшение выраженности вторичных половых признаков и гинекомастия у женщин.
• Снижение тонуса и силы мышц, их атрофия.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия (избыток глюкокортикоидов и натрия в крови). АД может колебаться от 150/100 до 240/160 мм рт. ст. Симптом жгута (петехии) после наложения и сдавления манжеткой тонометра.

Вследствие артериальной гипертензии появляются головные боли, головокружения, снижение зрения, увеличение границ сердца влево (гипертрофия левого желудочка). Развивается миокардиодистрофия, тоны сердца приглушены, негромкий систолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над аортой. В последующем появляются и нарастают признаки нарушения кровообращения.

Изменения в системе органов дыхания: бронхиты, пневмонии (вторичный иммунодефицит).

Изменения в системе органов пищеварения: часто наблюдается гингивит, кариес, хронический гастрит, «стероидные» язвы желудка и 12-перстной кишки. Возможно нарушение функций печени (гепатит).

Изменения в мочевыделительной системе: мочекаменная болезнь (гиперкальциемия и кальциурия в связи с нарушением обмена веществ и остеопороза), которая осложняется пиелонефритом.

Изменения в половой системе: кольпиты, гипоплазия матки, аменорея (у женщин), уменьшение развития яичек, предстательной железы, половая слабость, гинеко-мастия (у мужчин).

Изменения в костно-суставной системе: развивается стероидный остеопороз. Поражается позвоночник (боли, патологические переломы, снижение роста). Характерны также боли в других костях и суставах.

По степени тяжести болезнь Иценко—Кушинга может быть легкой, средней тяжести и тяжелой.

При легкой форме симптомы заболевания выражены умеренно, остеопороз отсутствует.

Средняя степень тяжести характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений.

При тяжелой форме наряду с выраженной клинической картиной заболевания имеют место осложнения: прогрессирующая мышечная слабость, патологические переломы костей, сердечно-легочная недостаточность, гипертоническая почка (нефросклероз), тяжелые психические расстройства.

Лабораторные исследования. ОАК — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

ОАМ — глюкозурия, протеинурия, лейкоцитурия, трипельфосфатурия.

БАК гипокалиемия, гипернатриемия, гиперхолестеринемия, увеличение щелочной фосфатазы, ферментов крови, высокий протромбиновый индекс, гипопротеинемия.

ИИ крови — снижение фагоцитарной способности нейтрофилов, абсолютного числа Т-лимфоцитов, сывороточного и лейкоцитарного интерферона.

Исследование уровня гормонов в крови — повышение уровня кортикотропина, кортизола. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС (оксикортикостероидов), снижение гонадотропина, тестостерона — у мужчин, эстрадиола — у женщин. Повышение содержания тестостерона в крови у женщин.

Инструментальные исследования. ЭКГ — признаки гипокалиемии, гипертрофии миокарда левого желудочка.

УЗИ надпочечников — увеличение надпочечников при синдроме Иценко—Кушинга — объемное образование в области одного надпочечника. УЗИ органов брюшной полости — признаки хронического пиелонефрита, камни в почках, липоматоз поджелудочной железы.

Компьютерная томография гипофиза: при болезни Иценко—Кушинга — микроаденома в области турецкого седла; при синдроме Иценко—Кушинга патологии гипофиза не выявляется.

Рентгенограмма черепа и турецкого седла: остеопороз костей черепа и спинки турецкого седла, признаки внутричерепной гипертензии — при болезни Иценко— Кушинга. Рентгенография надпочечников: определяется опухоль при синдроме Иценко—Кушинга. Рентгенологическое исследование костей — остеопороз аксиального скелета, асептический некроз головок бедренных костей, компрессионные переломы тел позвонков грудного и поясничного отделов позвоночника.

Несахарный диабет

Несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ). Антидиуретический гормон (вазопрессин) вырабатывается клетками гипоталамуса и транспортируется в заднюю долю гипофиза, откуда поступает в кровь. АДГ действует на дистальные отделы канальцев почек, где под его влиянием повышается проницаемость клеточных мембран для воды, что приводит к увеличению реабсорбции воды и уменьшению диуреза.

АДГ является основным веществом, регулирующим осмолярность (осматическое давление) жидкостей организма, он оказывает также сосудосуживающее действие.

Этиология. При несахарном диабете может быть абсолютная или относительная недостаточность АДГ. При абсолютной недостаточности АДГ снижен или отсутствует секреция этого гормона в гипоталамусе (генетический семейный несахарный диабет, аутоиммунный НСД, инфекционно-воспалительное поражение гипоталамуса, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, аневризмы гипоталамо-гипофизарной зоны и др.). При относительной недостаточности АДГ его секреция в ядрах гипоталамуса не снижается, но отмечается нечувствительность к нему дистальных почечных канальцев или повышенное его разрушение в печени (амилоидоз почечных канальцев, гиперпаратиреоз, врожденная форма).

Патогенез. Недостаточность АДГ вызывает снижение реабсорбции воды в дистальном отделе почечного нефрона и выделение большого количества неконцентрированной мочи. Полиурия приводит к дегидратации (дефициту внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости); развивается гиперосмолярность плазмы, что раздражает осморецепторы гипоталамуса; возникает жажда. Полиурия, обезвоживание, жажда — основные проявления дефицита АДГ.

Клиническая картина. Несахарным диабетом одинаково часто болеют мужчины и женщины в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. При врожденных формах болезнь проявляется сразу после рождения. Возникает заболевание остро, а затем принимает хроническое течение.

Основные симптомы: жажда (количество выпиваемой за сутки жидкости достигает 10-15 литров); полиурия (частые, обильные мочеиспускания); дегидратация (сухость кожи и слизистых оболочек, сухость во рту, уменьшение слюны и потоотделения); хронический гастрит, колит — из- за перегрузки водой; нарушение менструаций у женщин, снижение либидо, потенции у мужчин; отставание детей в росте, половом развитии; психоэмоциональные нарушения (головные боли, бессонница, эмоциональная лабильность; дети становятся плаксивыми, раздражительными); при невосполнении потерь жидкости наступает резко выраженная дегидратация (резкая слабость, головные боли, тошнота, рвота, лихорадка, судороги, психомоторное возбуждение, тахикардия, коллапс, сгущение крови, повышение уровня мочевины, креатинина в сыворотке крови).

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК: при выраженной дегидратации — сгущение крови (эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, лейкоцитоз).

ОАМ: низкая плотность, которая колеблется от 1,001 до 1,003-1,004 кг/л. БАК: возможно повышение содержания натрия, гиперосмолярности плазмы.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга — возможно выявление опухоли, аденомы гипофиза.

Содержание АДГ в крови — при абсолютной недостаточности снижено, при относительной — нормальное или повышено.

Заболевания надпочечников

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)

Первичная хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) — недостаточность или полное прекращение функции коры надпочечников вследствие первичного их поражения патологическим процессом. Если функция коры надпочечников снижается вследствие первичного патологического процесса в гипоталамо- гипофизарной зоне — это вторичная надпочечниковая недостаточность.

Этиология. Хроническую недостаточность коры надпочечников вызывают следующие причины:

• Первичная идиопатическая атрофия коры надпочечников. Она обусловлена продукцией антител к коре надпочечников.
• Туберкулезное поражение надпочечников.
• Поражение коры при склеродермии, сифилисе, бруцеллезе и др.
• Метастазы злокачественной опухоли (рак легких, молочных желез и других органов) и лейкемическая инфильтрация.
• При операциях по поводу опухоли надпочечников или болезни Иценко—Кушинга.
• Длительная глюкокортикоидная терапия.
• Лечение цитостатиками.
• Некроз надпочечников при СПИДе.

Патогенез. При разрушении 95% надпочечниковой коры появляются клинические симптомы. Патогенез объясняется выпадением функции коры надпочечников по выработке глюкокортикоидов и альдостерона. Поражение мозгового вещества компенсируется продукцией катехоламинов вне надпочечников.

Клиническая картина. Чаще болеют мужчины в возрасте 30-40 лет. Жалобы: выраженная прогрессирующая общая слабость, нарастающая усталость. Характерными являются жалобы на снижение аппетита, пристрастие к соленой пище, нарастающее похудание (снижение массы тела может достигать 8-16 кг и более), тошнота, рвота, боли в животе, иногда поносы. Позже появляются жалобы на снижение полового чувства и потенции у мужчин, расстройства менструального цикла у женщин.

Объективное обследование. При осмотре обращает на себя внимание похудание различной степени, атрофия мышц и снижение мышечной силы, пигментация кожи и видимых слизистых оболочек (она может появиться за 10- 15 лет до появления других симптомов).

Пигментация обусловлена отложением меланина в сосочковом слое кожи под влиянием избытка кортикотропина. Она может быть различного оттенка — от цвета загара до интенсивно-коричневого с бронзовым оттенком («бронзовая» болезнь). Пигментация появляется прежде всего на открытых участках тела, подвергающихся инсоляции (руки, лицо, шея). Она может быть и на закрытых участках кожи, но особенно ярко выражена в местах естественной пигментации (в области половых органов, мошонки, заднепроходного отверстия, сосков молочных желез), а также в местах трения одежды об кожу (ремня, пояса, шляпы на лбу), в местах кожных складок (на ладонях, животе, в области послеоперационных рубцов). Пигментация может чередоваться с обесцвеченными участками кожи. Иногда отмечается потемнение волос, появление на коже отдельных черных пятен различной величины. Такие пятна могут появляться и на слизистой оболочке щек (пятна «легавой собаки»), губ, десен, на языке.

Характерны изменения со стороны других систем. Сердечно-сосудистая система — артериальная гипотензия (недостаток альдостерона и глюкокортикоидов). АД может колебаться от 100/60 до 80/50 мм рт. ст. При нарастании надпочечниковой недостаточности АД, особенно диастолическое, резко падает вплоть до неопределяемых цифр при кризе. Артериальная гипотензия сопровождается обмороками.

Определяется брадикардия (гиперкалиемия). Границы сердца не изменены. При аускультации выслушиваются приглушенные тоны сердца и систолический шум на верхушке и основании сердца. На ЭКГ — признаки дистрофических изменений в миокарде.

Пищеварительная система. Симптомы: неукротимая рвота, поносы, увеличение печени (хроническая дистрофия).

Мочевыделительная и половая системы. Функция почек нарушена, снижена клубочковая фильтрация (снижен ОЦК), уменьшена реабсорбция натрия и воды в канальцах. Наблюдается атрофия половых органов, уменьшение вторичных половых признаков.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к развитию бронхитов, пневмоний.

Нервно-психический статус. Наблюдаются апатия, раздражительность, негативизм, различные парестезии, судороги. В период криза — спутанность сознания, бред, галлюцинации.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — анемия, лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ.

БАК — гипогликемия (< 3,3 ммоль/л); гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия; уменьшение выделения калия с мочой, увеличение выделения натрия с мочой.

ИИ крови — возможно снижение Т-супрессорной функции лимфоцитов, обнаружение антител к коре надпочечников.

Гормональное исследование — альдостерон, кортизол в крови снижены.

УЗИ надпочечников — атрофия обоих надпочечников.

Компьютерная томография выявляет, кроме атрофии надпочечников, еще и кальцификаты (при туберкулезе надпочечников).

Различают легкую, среднюю и тяжелую степень тяжести хронической недостаточности надпочечников. Критериями определения степени тяжести являются астено-адинамический симптомокомплекс, показатели АД, снижение массы тела, биохимические и гормональные показатели крови.

Опасным осложнением хронической надпочечниковой недостаточности является надпочечниковый (аддисонический криз). Развивается он вследствие резко выраженного несоответствия между низким уровнем кортикостероидов в организме и повышенной потребностью в них. Клинически он характеризуется резким обострением всех симптомов. Способствуют развитию криза: острые инфекционно-воспалительные процессы; хирургические вмешательства; стрессовые состояния; беременность и роды; прекращение заместительной терапии; алкогольная интоксикация; лечение инсулином, морфином, снотворными, мочегонными средствами.

Криз развивается в срок от нескольких часов до нескольких суток.

Признаки криза: сознание пациента сохранено, но он вял, адинамичен, с трудом говорит, поворачивается в постели, голос тихий, невнятный; кожа сухая, гиперпигментированная, тургор ее снижен, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие; тошнота, рвота, боли в животе, частый жидкий стул, иногда с примесью крови; боли в поясничной области; пальпаторно — напряжение мышц брюшной стенки; пульс нитевидный, частый; АД снижается до 60 мм рт. ст., диастолическое — не определяется; олигоанурия.

Лекция 1.01.10

Тема «Диагностика заболеваний гипофиза и надпочечников»

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции тиреоидных гормонов ( тиреотоксикоз ).

ДТЗ чаще развивается в возрасте 20-50 лет, женщины болеют в 5-7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передается многофакторным (полигенным) путем.

Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Патогенез. Основные патогенетические факторы диффузного токсического зоба: врожденный дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам щитовидной железы; фиксация на поверхности тиреоцитов (клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы) антигенов. После этого тиреоциты становятся антигенпредставляющими клетками, которые начинают распознаваться Т-лимфоцитами как чужие; происходит диффузное увеличение щитовидной железы под влиянием аутоиммунных реакций; вырабатывается повышенное количество гормонов щитовидной железы, вследствие чего увеличивается выработка катехоламинов, к которым повышена чувствительность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение АД); развитие надпочечниковой недостаточности; развитие офтальмопатии связано с аутоиммунным поражением экстраокулярных глазодвигательных мышц.

Клиническая картина Жалобы: повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, невозможность концентрировать внимание; чувство давления в области шеи, затруднения при глотании, утолщение шеи; сердцебиение, перебои в сердце; постоянное чувство жара и диффузная потливость; дрожание рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать (изменяется почерк); прогрессирующее похудание, несмотря на хороший аппетит; общая мышечная слабость; появление выпячивания глазных яблок (экзофтальм), светобоязнь, слезотечение. При тяжелых формах ДТЗ: одышка, поносы, нарушения половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин).

Объективно выявляются характерные признаки. Обращает на себя внимание суетливое поведение пациентов (совершают много лишних движений), эмоциональная лабильность, плаксивость, торопливая речь, быстрая смена настроения.

Обнаруживается равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотновато-эластичная, над ней прослушивается систолический шум дующего характера.

По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба: 0 степень — зоба нет; I степень — пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца; II степень — железа пальпируется и видна на глаз.

Кожа мягкая, тонкая, эластичная, бархатистая, горячая, влажная, гиперемирована, кисти и стопы теплые. Возможна пигментация кожи (надпочечниковая недостаточность). Масса тела снижена. Мышцы атрофированы, их сила и тонус снижены.

Характерны изменения со стороны глаз и окружающих глаза тканей, повышенный блеск глаз; расширение глазной щели (удивленный взгляд); симптом Грефе — при фиксации зрением медленно движущегося вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и радужкой; симптом Кохера — то же при движении предмета вверх; симптом Дальримпля — то же при фиксации предмета зрением в горизонтальной плоскости; симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах; симптом Жофруа — неспособность образовать складки кожи на лбу; симптом Штельвага — редкое мигание; симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взглядом предмета, медленно подносимого к области переносицы.

Офтальмопатия является серьезным осложнением тиреотоксикоза и может привести к потере зрения.

Признаки офтальмопатии: экзофтальм (выпячивание глазного яблока), конъюнктивит (чувство «песка в глазах»), слезоточивость, светобоязнь, нарушение движений глазного яблока в стороны, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления (глаукома).

Изменения со стороны органов и систем. Нервная система — повышенная активность симпатического отдела: психическая возбудимость, беспокойство, нетерпимость, психозы (при тяжелом течении). Характерен симптом Мари — мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук, симптом «телеграфного столба» — дрожь пациента при пальпации грудной клетки. Субфебрильная температура тела (нарушение терморегуляции). Могут быть повышены сухожильные рефлексы.

Сердечно-сосудистая система — постоянная тахикардия (даже во время сна), аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия, пароксизмы мерцательной аритмии), артериальная гипертензия (повышается АД), снижается АД, в тяжелых случаях до нуля — симптом «бесконечного тона»).

Верхушечный толчок приподнимающий, смещен влево (гипертрофия левого желудочка). При аускультации первый тон усилен, над всеми точками выслушивания сердца слышен систолический шум. Граница сердца расширяется влево. При тяжелом течении развивается «тиреотоксическое сердце», которое проявляется мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения, а в последующем — кардиальным циррозом печени.

Дыхательная система — аритмия дыхания, предрасположенность к частым пневмониям.

Пищеварительная система — снижение кислотности желудочного сока, неоформленный стул, поносы, возможно развитие жировой дистрофии и цирроза печени.

Костная система — боли в костях, остеопороз. Надпочечниковая недостаточность.

Различают степени тяжести тиреотоксикоза.

Легкая степень — уменьшение массы тела до 10%, тахикардия до 100 в 1 мин, офтальмопатии нет, границы сердца не изменены.

Средняя степень — снижение массы тела от 10 до 20%, тахикардия (100-120 в 1 мин), АД — 130-150/60-50 мм рт. ст., офтальмопатия выражена, трудоспособность снижена.

Тяжелая степень — резко выражен тиреотоксикоз, имеются поражения внутренних органов. Снижение массы тела— более 20%, кахексия, тахикардия более 120 в 1 мин, границы сердца значительно расширены, мерцательная аритмия, АД — 150-160 мм рт. ст., АД значительно снижено, резко выражена офтальмопатия, полная утрата трудоспособности.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

Развитию криза способствуют: длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза; инфекционно-воспалительные заболевания; тяжелая психическая травма; физическая нагрузка; оперативное вмешательство (любое).

Криз объясняется чрезмерным поступлением в кровь тиреоидных гормонов и тяжелым токсическим поражением органов и тканей.

Симптомы криза: сознание сохранено; возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями; возбуждение сменяется апатией, адинамией, мышечной слабостью (незадолго до комы); лицо резко гиперемировано; глаза широко раскрыты, редко мигают; кожа горячая, температура тела 41-42 °C; профузная потливость сменяется сухостью кожи; тошнота, неукротимая рвота; язык и губы сухие; понос, боли в животе; пульс частый, слабого наполнения, аритмичный; АДс повышено, АДд снижено, при далеко зашедшем кризе АДс резко снижается, развивается острая сердечная недостаточность; возможно увеличение печени, желтуха; развитие комы.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лейкопения, лимфоцитоз.

БАК — снижение холестерина, липопротеидов, общего белка, альбумина, повышение билирубина (при поражении печени), глюкозы, р-глобулинов.

ЭКГ — увеличение вначале, затем снижение зубцов Р и Т, смещение S-Т ниже изолинии, нарушения ритма.

ИИ крови — снижение общих Т-лимфоцитов и Т-лимфоцитов-супрессоров, повышение содержания иммуноглобулинов и антител к тиреоглобулину.

УЗИ щитовидной железы — диффузное увеличение.

Радиоизотопное сканирование позволяет выявить в щитовидной железе активную ткань, определить форму и размеры, расположение железы (она располагается иногда загрудинно), наличие в ней узлов. Определение степени поглощения радиоактивного J131 щитовидной железой — скорость поглощения резко увеличена через 2-4 и 24 часа.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы — повышено.

Осложнения. Тяжелым, угрожающим жизни пациента осложнением бывает тиреотоксический криз. Другие осложнения: недостаточность кровообращения, рак щитовидной железы (при узловой форме зоба).

Гипотиреоз

Гипотиреоз — синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функций щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем.

Гипотиреозом заболевают преимущественно люди пожилого возраста, женщины болеют в 4-7 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации, предложенной А. Н. Окороковым (в сокращении).

Этиологическая классификация

гипотиреозов

I. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной железы:

• врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
• приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); после лечения радиоактивным йодом; тиреоидиты (аутоиммунный); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм); воздействие лекарственных средств (тиреостатиков, кордарона); неопластические процессы в щитовидной железе.
• Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина): ишемия передней доли гипофиза (аденогипофиза) при массивных кровопотерях (роды, травмы); воспалительные процессы в гипофизе; опухоли гипофиза; лекарственное воздействие; аутоиммунное поражение гипофиза.
• Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина): воспалительный процесс в области гипоталамуса; черепномозговые травмы; опухоли головного мозга.
• Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам): инактивация антителами в процессе циркуляции; семейное снижение чувствительности рецепторов тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез гипотиреоза. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях веществ (муцин, гликопротеин и др.), обладающих способностью задерживать воду и вызывать образование слизистого отека тканей и органов.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению липидного обмена — развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные нарушения приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, изменениям периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция других эндокринных желез, электролитный обмен; снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Патанатомически при первичном гипотериозе наблюдается атрофия железистой ткани щитовидной железы, уменьшение числа ее фолликулов. В гипофизе при первичном и вторичном гипотиреозе отмечается гиперплазия клеток, вырабатывающих тиреотропин. При третичном гипотиреозе наблюдаются патологические изменения в гипоталамусе.

Клиническая картина гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы на прогрессирующую общую слабость, повышенную утомляемость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение массы тела, снижение памяти, отечность лица, рук, нередко всего тела; запоры, затруднение речи, сухость кожи, выпадение волос, изменение тембра голоса на низкий, грубый, снижение слуха, нарушения половой функции.

При осмотре: пациенты апатичны, заторможены, сонливы, медлительны; кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная; шелушение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пяточной области; лицо одутловатое, веки припухшие, губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны (слизистый отек), после надавливания не остается ямка в отличие от сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, тусклые, с продольной и поперечной исчерченностью; речь замедлена, с трудом произносятся слова (увеличение языка), голос низкий, грубый; скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц, замедленное расслабление после физической нагрузки.

Изменение органов и систем.

Сердечно-сосудистая система: кардиалгия, возможны приступы стенокардии, аритмия (экстрасистолия), брадикардия, увеличение границ сердца влево (миокардиодистрофия), возможен перикардиальный выпот. Тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум на верхушке сердца. Позже развивается недостаточность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, гипоацидность), нарушения всасывательной способности кишечника, нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, запоры).

Мочевыделителъная система: функция почек нарушается, возможен пиелонефрит.

Дыхательная система: предрасположенность к пневмониям, вазомоторным ринитам.

Нервная система: появляются парестезии, онемения рук, ног, снижение сухожильных рефлексов. Снижение памяти, умственной работоспособности, некритичности к себе, окружающим, заторможенность, сонливость. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринная система. У пациентов с гипотериозом часто бывают признаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функция половых желез у женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже — В12-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — гипохромная анемия, возможна лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

О АМ — возможна протеинурия.

БАК — увеличение количества холестерина, триглицеридов, снижено содержание общего белка и альбуминов, повышение уровня трансаминаз.

ИИ крови — изменения, как при аутоиммунном тиреоидите.

ЭКГ — брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала S-T.

УЗИ щитовидной железы — уменьшение размеров при первичном гипотиреозе.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга: увеличение гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолью гипофиза.

Исследование функционального состояния щитовидной железы — показатели значительно снижены.

Формы заболевания: легкая форма гипотериоза, гипотериоз средней тяжести и тяжелая форма гипотиреоза.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.

Причины, приводящие к развитию комы: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы; хирургические вмешательства; травмы; злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; кровотечения; гипоксия любого генеза.

Симптомы: прогрессирующая сонливость, вялость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания; температура тела значительно снижена; кожа очень сухая, бледно-желтушная; лицо пастозное, одутловатое, плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глухость тонов сердца; АД снижено, левожелудочковая недостаточность; редкое дыхание; жидкость в полостях; снижение мышечного тонуса; отсутствие сухожильных рефлексов; олигоанурия.

Эндемический зоб

Эндемический зоб — увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности).

Зоб, диагностируемый у лиц внеэндемичных районов по зобу, называется спорадическим. По данным ВОЗ (1993 г.) 655 миллионов населения нашей планеты имеют зоб. Суточная потребность в йоде здорового человека 200 мкг.

К зобной эндемии относят некоторые районы Украины, Белоруссии, Карелии, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья.

Этиология. Причина эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Поступает в организм человека с пищей, водой и воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 5% — за счет воды и 5% — поступает с воздухом.

Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках, крабах и других продуктах, в молоке и молочных продуктах, в гречневой, овсяной крупах, в салате, свекле, яйцах, картофеле, молочном шоколаде.

При недостаточном поступлении йода в организм щитовидная железа увеличивается (компенсаторно) и развивается зоб.

Различают абсолютную йодную недостаточность и относительную. При абсолютной недостаточности в организм поступает мало йода из-за недостатка йода в пище, воде.

При относительной недостаточности во внешней среде йода достаточно, но он не всасывается вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Факторы риска развития эндемического зоба: наследственность, отягощенная по зобу; генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов; загрязненность воды нитратами, урохромом, высокое содержание в ней кальция, которые затрудняют всасывание йода; дефицит в окружающей среде, в пище микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция; применение лекарств, блокирующих транспорт йода (перйодат, перхлорат калия); наличие струмогенных факторов в продуктах: капусте, хрене, салате, кукурузе, фасоли и др.; воздействие глистных инвазий.

Патогенез. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы является ответной реакцией на недостаточное поступление йода в организм. Нередко гиперплазия щитовидной железы в объеме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов повышается секреция тиреотропина, что приводит вначале к диффузной, а затем к узловой гиперплазии щитовидной железы.

При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз.

Немаловажное значение в развитии зоба придается аутоиммунному фактору. Длительно существующий аутоиммунный процесс приводит к постепенному снижению функции щитовидной железы.

Выделяют три морфологические формы зоба: диффузную, узловую и диффузно-узловую.

По гистологическому строению различают паренхиматозный и коллоидный зоб.

Клиническая картина. Независимо от функции щитовидной железы пациенты жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Эти жалобы обычно бывают при значительном увеличении щитовидной железы и отражают расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба появляются жалобы на чувство давления в области шеи (больше проявляющееся в положении лежа), затрудненное дыхание, иногда — глотание. При сдавлении трахеи могут быть признаки удушья, сухой кашель.

Эндемический зоб чаще бывает узловой, чем диффузный. Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы. При узловом зобе выявляется опухолевидное разрастание щитовидной железы в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не прощупываются.

При смешанном зобе имеет место сочетание обеих форм (диффузной гиперплазии и узла). Встречаются случаи атипичного расположения щитовидной железы: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. Эутиреоидное состояние имеется у большинства пациентов.

Одним из самых тяжелых проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе является кретинизм, симптомы которого начинаются с детства. Признаки кретинизма: резко выраженный гипотиреоз, выраженное отставание в физическом, психическом, умственном, интеллектуальном развитии, малый рост, косноязычие, иногда глухонемота, замедленное созревание костей.

Осложнения эндемического зоба: сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов, сосудов; развитие «зобного сердца» — расширение правых отделов сердца и их гиперфункция; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; струмит (воспаление зобно-измененной железы); злокачественное перерождение (узловых форм).

Лабораторные и инструментальные исследования. ОАК — без существенных изменений. Поглощение J131 щитовидной железой увеличено. Экскреция йода с мочой: показатели снижены.

Исследование тиреоглобулина в крови: чем меньше поступает в организм йода, тем выше содержание тиреоглобулина в крови.

УЗИ щитовидной железы: при диффузной форме — диффузное увеличение щитовидной железы разных степеней. Узловые формы имеют свои особенности, злокачественные узлы — свои характеристики. Измерение объема щитовидной железы в норме у мужчин — 25 мл (см3), У женщин — 18 мл (см3). Зоб диагностируется, если эти верхние размеры объемов превышаются.

Радиоизотопное сканирование щитовидной железы: диффузное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней (при диффузной форме) или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме. При наличии гипотиреоза накопление изотопа в железе снижено.

Пункционная биопсия железы — соответствующие изменения. Дифференцировать эндемический зоб надо от аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лекция 1.01.11

Тема «Диагностика сахарного диабета, ожирения»

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Согласно определению ВОЗ (1985), сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.

Сахарным диабетом болеют в любом возрасте как мужчины, так и женщины. Примерно на 5% случаев СД возникает в возрасте до 10 лет и длится всю жизнь. Распространенность СД среди населения различных стран неодинакова, но число заболевших и общего числа больных неуклонно увеличивается. К концу XX в. в мире насчитывалось 120 млн пациентов с СД. По прогнозам ВОЗ, эта цифра в начале XXI в. должна была увеличится до 160 млн.

Длительно протекающая хроническая гипергликемия приводит к развитию осложнений со стороны глаз, почек, сердца, ног. СД является ведущей причиной развития слепоты, в 25% случаев ответственен за развитие терминальной почечной недостаточности. У лиц с диабетом в 2 раза чаще развиваются заболевания сердца по сравнению с нормальной популяцией.

Выделяется два основных типа СД: инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), или СД I типа, и инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД), или СД II типа.

При ИЗСД имеет место недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность).

При ИНСД развивается недостаточность действия инсулина, появляется резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность).

Критерии диагностики нарушенной толерантности к глюкозе: гликемия натощак < 7ммоль/л, гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой (75,0) х 8, но < 11 ммоль/л.

Классификация сахарного диабета и близких категорий нарушения толерантности к глюкозе (доклад исследовательской группы ВОЗ по сахарному диабету, 1994 г.)

А. Клинические классы:

Сахарный диабет.

• Инсулинозависимый сахарный диабет.
• Инсулинонезависимый сахарный диабет: а) у лиц без ожирения; б) у лиц с ожирением.
• Сахарный диабет, связанный с нарушением питания.
• Другие типы диабета, связанные с определенным состоянием и синдромами: а) заболеваниями поджелудочной железы; б) заболеваниями гормональной этиологии; в) состояниями, вызванными лекарственными средствами или химическими соединениями.
• Нарушенная толерантность к глюкозе: а) у лиц без ожирения; б) у лиц с ожирением.
• Сахарный диабет беременных (включая нарушенную толерантность к глюкозе).

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета):

• Предшествующее нарушение толерантности к глюкозе.
• Потенциальное нарушение толерантности к глюкозе.

Инсулинозависимый сахарный диабет (СД I типа)

Инсулинозависимый сахарный диабет — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под воздействием провоцирующих факторов внешней среды.

ИЗСД еще называют диабетом с «ювенильным началом», так как развивается преимущественно у лиц молодого возраста.

Пациенты с диагнозом, установленным до 35 лет, составляют 50%. Инсулин является необходимым фактором предотвращения быстрого развития тяжелой дегидратации, кетоацидоза и смерти. Поэтому лица с ИЗСД находятся в жизненно важной зависимости от инсулина.

Повышают вероятность развития СД I типа факторы риска:

• Отягощенная по сахарному диабету наследственность.
• Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, хроническая надпочечниковая недостаточность).
• Вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангерганса и поражение Р-клеток поджелудочной железы.

Этиология. 

1. Генетические факторы и маркеры. Роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат 2 мутантных диабетических гена в 6-й хромосоме. Эти гены или группа генов рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы или повышенную чувствительность Р-клеток к вирусным антигенам. Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы внешней среды, у них ослаблен противовирусный иммунитет, и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению Р-клеток вирусами и химическими агентами.

2. Вирусная инфекция. Наиболее часто появлению ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Роль вируса подтверждается сезонностью заболевания СД (часто впервые диагностируются случаи ИЗСД у детей в периоды эпидемий гриппа, в зимние месяцы).

Патогенез. В основе патогенеза ИЗСД лежит деструкция Р-клеток островков Лангерганса. Механизм повреждения клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом, в результате чего р-клетка становится аутоантигеном.

Огромную роль в развитии болезни играют аутоиммунные процессы. У пациентов с ИЗСД обнаруживаются антитела к антигенам — компонентам островков, формируются иммунные комплексы, развивается аутоиммунный инсулит, итогом которого является деструкция подавляющего большинства Р-клеток островков Ларгерганса и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности Р-клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. В норме регенерация Р-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Клинически явный диабет развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% Р-клеток.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (СД II типа) рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину.

Факторы риска ИНСД: 1) Наследственная предрасположенность. Генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев. Риск развития ИНСД возрастает в 2-6 раз, если родители пациента страдают сахарным диабетом. 2) Ожирение. Риск развития СД при ожирении I стадии увеличивается в 2 раза, при II стадии — в 5 раз, при III стадии — более чем в 10 раз. ИНСД развивается чаще при абдоминальной форме ожирения, чем при распределении жира в нижних частях тела.

Этиология. Генетический фактор. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Предполагается наличие двух дефективных генов, один из которых ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (дефекты генов II и соответственно 12 хромосомы). Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.

Избыточное питание и ожирение. Способствующим развитию диабета является употребление высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицит растительной клетчатки. Роль такого питания возрастает, если человек ведет малоподвижный образ жизни.

Патогенез. В основе патогенеза ИНСД лежат три основных механизма:

• в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;
• в периферических тканях (в первую очередь в мышцах) — мышцы становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;
• в печени — повышается продукция глюкозы.

Нарушение утилизации глюкозы тканями, недостаток инсулина и увеличение количества вырабатываемой печенью глюкозы приводит к гипергликемии.

• Нарушения метаболизма при сахарном диабете. Основная причина всех метаболических нарушений и клинических проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ. Этим объясняются клинические симптомы сахарного диабета.

Клиническая картина. Клиническая картина явного сахарного диабета очень характерна.

Основные жалобы пациентов с СД:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);
• жажда (в период декомпенсации пациенты выпивают 3-5 литров жидкости в сутки; часто они выпивают много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем сильнее выражена жажда);
• сухость во рту (в связи с обезвоженностью и снижением функции слюнных желез);
• полиурия (у детей может быть ночное недержание мочи);
• похудание (при ИЗСД) и ожирение (при ИНСД);
• полибулия — повышенный аппетит (при декомпенсации аппетит снижается);
• кожный зуд (в области гениталий у женщин).

Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, сосудистой и нервной систем.

Указанные выше жалобы при ИЗСД развиваются быстро, иногда у молодых людей диагноз ИЗСД выставляется впервые при развитии коматозного состояния.

ИНСД развивается постепенно, незаметно и часто диагностируется случайно при профилактических осмотрах (выявление гипергликемии).

Симптомы со стороны различных органов и систем. Кожа и мышечная система. В период декомпенсации бывает сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Часто наблюдаются рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии — ксантоматоз кожи, в области век — ксантелазмы (желтые липидные пятна). У некоторых пациентов развивается липоидный некробиоз кожи с ее истончением и изъязвлением.

Ногти ломкие, тусклые, с исчерченностью и желтоватой окраской. Иногда на коже появляется вителиго. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения. Наиболее часто встречаются изменения: прогрессирующий кариес; парадонтоз, расшатывание и выпадение волос; гингивит, стоматит; хронический гастрит, дуоденит, снижение секреторной функции желудка; редко язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; диарея, стеаторея, атрофический хронический энтерит; жировой гепатоз, хронический холецистит со склонностью к образованию камней; дискинезии желчевыводящих путей.

Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет способствует раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.

ИБС при сахарном диабете развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Инфаркт миокарда является причиной смерти у почти 50% пациентов с сахарным диабетом. Артериальная гипертензия встречается более чем в 50% случаев при СД.

Диабетическая миокардиодистрофия встречается чаще в возрасте до 40 лет без признаков атеросклероза, с развитием дилатации левого желудочка и сердечной недостаточности.

Дыхательная система. Пациенты предрасположены к туберкулезу легких, частым пневмониям. Они часто болеют острым бронхитом и предрасположены к переходу его в хроническую форму.

Система мочевыделения. Часто встречаются циститы, пиелонефриты, может быть карбункул, абсцесс почек.

Острые осложнения сахарного диабета — это осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течение минут или часов, когда сахар крови низкий, и в течение часов или дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия — состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; поздний или пропущенный прием пищи; большая, чем обычно, физическая нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии — дрожь, сердцебиение, потливость и чувство голода — вызваны активацией вегетативной нервной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов-предвестников, которые в случае коррекции низкого сахара крови предотвращают развитие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические симптомы и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2 ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

При прогрессировании комы развивается отек головного мозга.

Последствия гипогликемической комы. Ближайшие (через несколько часов после комы) — гемипарезы, гемиплегии, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдаленные — развиваются через несколько дней, педель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определенной последовательности у каждого конкретного па-

циента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой — голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно между 2-4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное белье, головная боль, головокружения или забывчивость.

Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая, гиперкетонемическая, ацидотическая кома). Кетоацидоз — состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает только у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации. Смертность вследствие диабетического кетоацидоза составляет около 5%.

Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

Симптомы. Кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или 1,5-2 дней. Основные симптомы подразделяются на стадии:

• Стадия умеренного кетоацидоза — симптомы:
• Сознание сохранено, отмечается вялость, сонливость.
• Снижение аппетита, тошнота, жажда, сухость во рту (губ, языка, слизистой оболочки), боли в животе, головная боль, шум в ушах.
• Гиперемия и сухость кожи.
• Запах ацетона в комнате, где находится пациент.
• Тахикардия, тоны сердца приглушены.
• Гипергликемия до 18-20 ммоль/л, кетонемия до 5,2 ммоль/л.
• Гиперкетонемическая (гипергликемическая) прекома: "V Сознание сохранено, отмечается вялость, заторможенность, на вопросы пациент отвечает тихо, невнятно.

Резкая слабость, жажда, сухость во рту, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе и сердце, снижение зрения, поллакиурия.

• Кожа сухая, шершавая, холодная.
• Черты лица заострены, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, диабетический румянец.
• Тонус мышц резко снижен.
• Дыхание Куссмауля с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
• Сухожильные рефлексы снижены.
• Гипергликемия — 20-30 ммоль/л, гипонатриемия, гипокалиемия, увеличено количество мочевины, креатинина.

Если пациенту в этот период не оказать помощь, через 1-2 часа он впадает в кетоацидотическую кому.

1. Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома: Сознание полностью отсутствует; шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона.

• Сухость кожи, губ, языка, потрескавшиеся губы, эластичность кожи резко снижена.
• Кожа холодная, температура тела снижена.

Зрачки сужены.

• Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют.
• Пульс учащен, нитевидный, АД резко снижено.
• Тоны сердца глухие, аритмичные.
• Живот вздут, увеличенная плотная печень.
• Непроизвольные мочеиспускания, возможна анурия.
• Гипергликемия больше 30 ммоль/л, в крови повышено содержание мочевины, креатинина, ацидоз, в моче — ацетон, кетоновые тела, сахар.

Гипергликемическая (неацидотическая), гиперосмолярная кома — это грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина и характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, но отсутствием кетоацидоза.

Причины: избыточный прием или введение глюкозы, все причины, ведущие к дегидратации (поносы, рвота, работа в горячих цехах, обширные ожоги, массивная кровопотеря).

В основе развития осложнения играют роль два пусковых механизма: гипергликемия и дегидратация, в результате чего резко возрастает осмолярность крови, гипернатриемия, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Гиперлактацидотическая кома

Это осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Причины: инфекционные и воспалительные заболевания, гипоксемия при бронхиальной астме, врожденных пороках сердца, почечная и печеночная недостаточность, хронический алкоголизм, лечение бигуанидами. В отличие от гипергликемической комы в сыворотке крови определяется большое количество молочной кислоты.

Хронические осложнения сахарного диабета (диабетические ангиопатии).

Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии крупного и среднего калибра (микроангиопатии). Эти осложнения развиваются через несколько лет после разгара заболевания.

Диабетическая макроангиопатия. Основным морфологическим проявлением ее является атеросклероз артерий крупного и среднего калибра. Особенностями атеросклеротического поражения ног при СД является более диффузное и тяжелое поражение, которое проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе. Развивается гангрена стопы, которая часто инфицируется.

Диабетическая микроангиопатия играет ведущую роль в нарушении функции всех органов и систем, особенно почек и глаз. Микроангиопатии чаще развиваются при ИЗСД. Диабетическая нефропатия ведет к нефроангиосклерозу и ХПН.

Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты при сахарном диабете. Подтверждается диагноз офтальмологом.

Микроангиопатия нижних конечностей. В выраженную стадию пациенты жалуются на зябкость, слабость в ногах, боли преимущественно в покое. При осмотре: гипотрофия мышц голеней и стопы, цианоз пальцев, гиперкератоз, сухость кожи, трофические изменения ногтей, язвы голеней или стоп, сухая или влажная гангрена. Пульсация на артериях стоп сохраняется.

Диабетическая нейропатия — одно из самых частых осложнений сахарного диабета. Это полинейропатия черепно-мозговых нервов, вегетативной нервной системы. Клинические формы висцеральной нейропатии: атония желудка, желчного пузыря, запор, диарея, недержание кала, нарушение функции мочевого пузыря, половой функции и др.

Степени тяжести сахарного диабета. Критерии степени тяжести ИЗСД.

Легкое течение — неосложненный сахарный диабет.

Средняя степень тяжести — неосложненное течение, начальные проявления ретинопатии.

Тяжелая степень — наличие тяжелых клинических проявлений диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, гангреной, утратой зрения, ХПН и др.

Критерии степени тяжести ИНСД.

Легкая степень тяжести — СД компенсируется диетой, возможна начальная ретинопатия, нейропатия, ангиопатия нижних конечностей.

Средняя степень тяжести — СД компенсируется диетой и сахароснижающими пероральными препаратами. Клинические проявления нейропатий, ретинопатий, ангиопатий, но они не вызывают тяжелых нарушений функций органов и систем.

Лабораторные исследования. ОАК — признаки анемии (при развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии).

О АМ — высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе — ацетон.

БАК — гипергликемия, гипоальбуминемия, гипергам- маглобулинемия, гиперхолестеринемия. При развитии ХПН — повышение уровня мочевины и креатинина.

Когда симптомы диабета отсутствуют, а содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, то для выявления нарушений углеводного обмена проводится глюкозотолерантный тест с нагрузкой (75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) и определением сахара в крови через 1 и 2 часа.

Нарушенная толерантность к глюкозе характеризуется следующими критериями: концентрация глюкозы натощак в сыворотке венозной крови не более 7,8 ммоль/л; содержание сахара через час после нагрузки должно быть увеличено в сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета: в сыворотке венозной крови — 6,7-10 ммоль/л.

Инструментальные методы исследования. Исследование глазного дна: признаки диабетической ретинопатии.

Реовазография нижних конечностей — определение степени кровотока в периферических сосудах конечностей.

Радиоизотопная ренография-, при подозрении на нефросклероз. Радиоизотопное сканирование почек. УЗИ поджелудочной железы. Рекомендуется консультация невролога.

Ожирение

Ожирение представляет собой заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жира в различных тканях и органах человека.

Оно возникает тогда, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические расходы и представляет опасность для здоровья.

Во всем мире сейчас насчитывается около 250 млн людей, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения планеты (У. Брау, 1999 г.)

Эксперты ВОЗ предполагают двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2020-2025 гг. по сравнению с 2000 г., что составляет 45-50% населения США, 30-40% — Австралии, более 20% — Бразилии и России.

Ожирение признано ВОЗ новой хронической неинфекционной «эпидемией» XXI века.

Ожирение — это эпидемическое заболевание. Оно является последствием чрезмерного потребления жиров. Это многофакторное хроническое заболевание, требующее медицинского вмешательства, характеризуется избытком жира в организме.

С ожирением связано увеличение заболеваемости артериальной гипертензией в 2,9 раза чаще, чем у лиц без ожирения, гиперхолестеринемиями у молодых в 2,1 раза чаще, чем у лиц без ожирения; нарушением углеводного обмена, включая сахарный диабет, в 2,9 раза чаще, чем без ожирения. Чаще при ожирении наблюдаются гормонозависимые и гормононезависимые онкологические заболевания. Наблюдается повышенная заболеваемость и другими сопутствующими ожирению заболеваниями: деформирующий артроз, заболевания печени и желчного пузыря, тромбоэмболические состояния.

Ожирение — это временная нетрудоспособность, инвалидность, снижение заработка, снижение качества жизни и преждевременная смерть.

Этиология ожирения. Причины, вызывающие энергетический дисбаланс, многообразны, однако действуют они, как правило, в сочетании друг с другом.

Факторы риска развития ожирения

• Генетические — наследственный фактор имеет мето у 40% лиц с ожирением. В настоящее время выделено 20 генов, ответственных за развитие ожирения и некоторых его осложнений. Гены, определяющие предрасположенность к ожирению, повышают риск ожирения, влияют на возможность накопления жира в организме.
• Демографические — пол (преимущественно женский), возраст (уязвимые периоды — полового созревания, угасание репродуктивной функции), национальность.
• Особенности пищевого поведения — злоупотребление высококалорийными продуктами, пропуск завтраков, вечернее или ночное переедание, «заедание» стресса или депрессии, избыточное употребление алкоголя.
• Гиподинамия.
• Нейрогуморальные:
• высшие нервные центры — патология (дисфункция) гипоталамических ядер (вентролатерального и вентромедиального — соответственно, центры голода и сытости), различных зон лимбико-ретикулярного комплекса, ствола мозга;
• периферическая нервная система — активация симпатической системы — стимуляция липолиза, парасимпатической — липосинтеза;
• нейромедиаторы: стимуляция аппетита — нейропептид Y, опиоиды, галанин, соматолиберин; подавление — серотонин, дофамин, норадреналин, кортиколиберин;
• гормоны и биологически активные вещества:
• гиперкортиколизм, гиперинсулинизм — накопление липидов в адипоцитах;
• гормон роста, эстрогены, тестостерон — снижение эффективности липолиза;
• лептин — «достаточность» запасов жировой ткани.
• Ятрогенные — антидепрессанты, производные сульфонилмочевины, p-адреноблокаторы, кортикостероиды, инсулин, фенотиазины и др.

Определяющими факторами в развитии ожирения у лиц с наследственной предрасположенностью являются переедание и низкая физическая активность.

Патогенез. Белая жировая ткань является основной тканью, сохраняющей энергию у человека, и, если энергия необходима, она мобилизуется из белой жировой ткани через процесс липолиза и расщепления триглицеридов. Эти процессы происходят при участии симпатической нервной системы, регулирующей липолиз.

Ожирение у человека в основном характеризуется гипертрофией жировых клеток (адипоцитов). Однако у людей с выраженным ожирением имеет место дополнительное увеличение числа жировых клеток вследствие привлечения «спящих» преадипоцитов, количество которых обильно во всех тканях жировых депо.

Жировые клетки (адипоциты), кроме выполнения роли резервуара энергии, обладают и рядом эндокринных функций. Они секретируют эстрогены, ангиотензиноген, простагландины, лептин и др. Лептин — гормон, который осуществляет информационную связь между адипоцитами и головным мозгом (гипоталамусом), который регулирует прием пищи, расход энергии и метаболизм жира и глюкозы. Кроме белой жировой ткани, лептин может продуцироваться и коричневой жировой тканью, которая участвует в производстве тепла.

Дисбаланс между приемом пищи и расходом энергии приводит к увеличению жировой ткани, развивается ожирение.

Жир располагается в подкожной клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир).

Подкожно-жировая клетчатка в области живота плюс висцеральный жир брюшной полости составляют абдоминальное ожирение.

Типы ожирения: «верхний» тип — мужской, абдоминальный и «нижний» тип — женский, бедренно-ягодичный.

Патогенетические модели ожирения

• Алиментарная — поступление энергетических субстратов превышает их расход.
• Генетическая — изменения на генетическом уровне, врожденное нарушение регуляции аппетита.
• Онтогенетическая — процесс старения, нарушения гомеостаза, болезни регуляции пищевых центров.
• Аккумуляционная — снижение расхода энергии (гипокинезия), активности функционирующих мышечных клеток.

Биохимические сдвиги при ожирении (виды обмена веществ):

• липидный — увеличение концентрации НЭЖК и ЛПНП;
• углеводный — гиперинсулемия, НТГ, сахарный диабет III типа;

белковый — снижение общего белка преимущественно за счет альбуминов;

• водно-электролитный — склонность к задержке внутри- и внеклеточной жидкости, обменоспособного и внеклеточного натрия, хлора;
• гормональные изменения — вторичный гиперальдостеронизм, изменение соотношения гонадотропных гормонов гипофиза, гиперэстрогения у женщин и гипоандрогения у мужчин.

Классификация ожирения

Клиническая (Дедов И. И. и соавт., 2000)

• Первичное ожирение:
• Алиментарно-конституциональное (экзогенно- конституциональное ):
• гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное);
• андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное);

с выраженными нарушениями пищевого поведения (синдром ночной еды, сезонные аффективные колебания, гиперфагическая реакция на стресс);

• с синдромом Пикквика;
• при пубертатоно-юношеском диспитуитаризме;
• смешанное.
• Симптоматическое (вторичное) ожирение:
• С установленным генетическим дефектом:
• в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением;
• генетические дефекты вовлеченных в регуляцию жирового обмена структур.
• Церебральное (адипозо-генитальная дистрофия): J опухоли головного мозга, других церебральных

структур;

• диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания;
• гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого турецкого седла», синдром «псевдоопухоли»;
• на фоне психических заболеваний.
• Эндокринное:
• гипотиреоидное;
• гипоовариальное;
• надпочечниковое;
• гипоталамно-гипофизарное;
• смешанное.

Фаза развития:

• активная (динамическая, прогрессирующее нарастание массы тела);
• неактивная (статическая, стабильно высокая масса тела);
• резидуальная (остаточные явления после стойкого снижения массы тела).

Клиническая картина. Пациенты предъявляют жалобы на увеличение массы тела, недомогание, утомляемость, одышку даже при легкой физической нагрузке, жажду. При гипоталамо-гипофизарном ожирении пациентов беспокоит жажда, повышенный аппетит, сонливость. Иногда у них внезапно появляется чувство голода, сопровождающееся обычно слабостью, головокружением. Эти приступы чаще возникают в вечерние или ночные часы.

При гипотиреоидной форме тучности жалобы пациентов на вялость, апатию, зябкость, запоры и др. Часто жалобы обусловлены сопутствующими заболеваниями. При поражении органов пищеварения — изжога, боли в животе, тошнота, расстройства стула и др.

При наличии изменений в сердечно-сосудистой системе — сердцебиение, боли в области сердца, отеки на ногах, головокружение, головные боли, шум в голове и др.

При изменениях в костно-суставном аппарате — боли в суставах, поясничной области и др.

Именно эти жалобы, обусловленные сопутствующими заболеваниями, и заставляют пациента обратиться за помощью в поликлинику.

Изучение внешнего вида дает многое для постановки предварительного диагноза, поскольку при различных клинических формах ожирения наблюдается неодинаковое распределение жировой клетчатки.

Клинические варианты ожирения

Принципиальное значение имеет не только факт наличия ожирения, но и характер распределения жира. Выделяют:

Верхний (мужской) тип (андроидное, центральное, абдоминальное ожирение) — преимущественное отложение жира в области живота:

• подкожножировое;
• висцеральное (ретроперитонеальное пространство, большой сальник) — независимый фактор риска развития метаболического синдрома, атеросклероза, сахарного диабета II типа.

Нижний (женский) тип (гиноидное, ягодично-бедренное) ожирение — преимущественно подкожное отложение жира — область бедер и ягодиц, часто сопровождается заболеваниями позвоночника, суставов, вен.

Смешанный тип

Алиментарно-конституциональное (семейное) ожирение — наиболее распространенная форма, передающаяся из поколения в поколение отдельным членам семьи. Проявляясь с детства или в определенные возрастные периоды, повторяет все свойства ожирения этой семьи — локализацию, консистенцию жировых накоплений, время появления и длительность ожирения. У членов семьи, не страдающих ожирением, легко провоцируется экзогенными (переедание, малая подвижность) и эндогенными (беременность) факторами. При стационарном комплексном лечении больные относительно легко теряют вес, артериальное давление при этом у них, как правило, нормализуется. Наивысший риск смертности и инвалидизации отмечается у лиц, имеющих морбидное ожирение (ИМТ более 40).

Одним из возможных осложнений является синдром Пикквика — формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гипервентиляцией, клинически проявляющееся сонливостью, синдромом ночного апноэ, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией. При алиментарном ожирении наблюдаются комбинированные нарушения функции пищевого нервного центра и вторичные нарушения эндокринных желез (нарушения тиреоидной, репродуктивной функций, гиперинсулинизм).

Церебральное (нейрогенное) ожирение — возникает при поражениях центральной нервной системы на любом уровне с последующими активирующими парасимпатико-инсулярными влияниями на процессы липолиза. В качестве возможных причин рассматриваются травмы, опухоли, стрессовые, сосудисто-дегенеративные и инфекционные факторы. Клинически нейрогенное ожирение проявляется локализацией жировых отложений по типу верхне-среднего, хотя иногда распределение жира у мужчин происходит по «женскому», а у женщин по «рейтузному» типу. Жировая складка живота свисает в виде фартука, большие жировые отложения могут быть в области молочных желез. Рано нарушается менструальный цикл, возникает стойкая аменорея. У мужчин угасают половое влечение, потенция, развивается атрофический процесс в области предстательной железы и яичек. Выпадают волосы в подмышечных впадинах, на лице, лобке.

При наличии опухоли головного мозга возможны общемозговая и очаговая симптоматика, кожно-трофические расстройства, сонливость, жажда, полиурия, полифагия, гипергидрия, наличие пароксизмальных и перманентных вегетативных расстройств. Среди нейрогенных форм наиболее распространенным является гипоталамическое ожирение (следствие поражения пищевого центра). Гипоталамические стигмы — розовые стрии, пигментация в местах трения, черный акантоз в сочетании с гиперфагией и чрезмерной степенью ожирения, принимающей порой причудливые формы.

Эндокринное ожирение — в зависимости от пострадавшего эндокринного органа подразделяется на гипотериоидное, гипогенитальное, надпочечниково-корковое, гипофизарное. В клинической картине имеют место симптомы патологии указанных эндокринных желез. Они определяют клинику данного вида ожирения.

Гипоовариальное ожирение — отложения жира наблюдаются преимущественно в области бедер и таза (часто — над VII шейным позвонком — «жировая подушка»).

Гипотиреоидное ожирение — характерно равномерное распределение жира, наиболее выражено в подключичных областях, на тыльной поверхности кистей, над запястьем и лодыжкой («жировой браслет»). При гипотиреозе в этих областях образуется слизистый отек. Кожа сухая, шелушащаяся. Наблюдаются и другие симптомы гипотиреоза.

Гипофизарное ожирение (тип Кушинга) — жировой горб над VII шейным позвонком, опоясывающее ожирение (верхняя и средняя части живота, меньше в области таза и ягодиц), на коже — стрии (см. клинику болезни Иценко— Кушинга).

Адреногенитальное ожирение — отличается от гипофизарного меньшей выраженностью ожирения и отсутствием атрофических полос на коже (стрий).

(Дифференциально-диагностические признаки различных типов диффузного ожирения см. в таблице 35.)

Из-за повышенного потоотделения, обусловленного как пониженной теплоотдачей кожи в связи с обильным количеством подкожно-жировой клетчатки, так и нервно-психическими реакциями, у тучных пациентов легко возникает мацерация кожи и развиваются воспалительные процессы — пиодермия, фурункулез.

Нередко вследствие повышенной функции сальных желез возникает себорея волосяных участков кожи, что приводит к недостаточному питанию волосяных мешочков и выпадению волос.

Иногда при ожирении выявляются другие трофические расстройства — повышенная ломкость ногтей и др.

Мышечная система при ожирении часто недоразвита. У тучных пациентов в патологический процесс вовлекается опорно-двигательный аппарат — бывают боли в суставах, особенно крупных (коленные, тазобедренные), а также в суставах стоп и позвоночника. Связано это с повышенной нагрузкой на суставной аппарат из-за массы тела пациента, с метаболическими нарушениями, вторичными изменениями скелета, местными нарушениями лимфо- и кровообращения.

Встречаются изменения в позвоночнике — лордоз, кифоз, сколиоз, остеохондроз, остеопороз костей.

Есть основания считать, что главной причиной смерти у пациентов с ожирением являются поражения сердца и сосудов. Наиболее частым осложнением ожирения является атеросклероз сосудов и артериальная гипертензия, которые осложняются в свою очередь инфарктом миокарда, инсультом, сердечной недостаточностью.

Известно, что ожирение влияет на функциональное состояние легких. В результате повышенного внутрибрюшного давления возникает высокое стояние диафрагмы, которое приводит к снижению общей емкости легких.

У пациентов с ожирением в силу отложения избыточных жировых масс резко повышено внутриабдоминальное и внутриплевральное давление, уменьшается эластичность самой легочной ткани. Все это способствует развитию гиповентиляции легких, и создаются условия для развития ателектазов, которые, в свою очередь, уменьшают растяжимость легких. Ожирение неизменно сопровождается снижением ЖЕЛ.

Выявляются те или другие заболевания желудочно- кишечного тракта. У них повышается или понижается секреторная функция желудка, развиваются гастриты, колиты, панкреатиты, холециститы, гепатиты и гепатозы.

Почти у половины тучных пациентов в анализе мочи обнаруживается протеинурия, наблюдается снижение концентрационной функции почек.

Со стороны нервной системы бывают расстройства сна, психики, появление псевдорадикулярных болей, а также

вегетативных расстройств — неврозоподобного синдрома. Все эти нарушения свидетельствуют о диффузном неспецифическом микроочаговом поражении головного мозга у пациентов при ожирении.

Отмечаются нарушения и в эндокринной системе: снижается функция щитовидной железы, недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы, проявляющаяся либо скрытым, либо явным сахарным диабетом.

Ожирение сопровождается также нарушениями функций половых желез.

Наблюдаются отчетливые нарушения водно-солевого обмена, которые проявляются задержкой в тканях организма жидкости и электролитов (калия и натрия).

Диагностика ожирения. Одним из объективных показателей ожирения является масса тела пациента.

Существуют степени ожирения по массе тела:

• степень — избыток массы тела составляет от 10 до 30%;
• степень — до 50%;
• степень — до 100%;
• степень — >100%.

Ожирение определяют по толщине кожной складки в подложечной области. В норме она составляет 1,1-1,5 см, толщина основания складки более 2 см говорит об ожирении.

Метод используется редко, нормы его рассчитаны только для мужчин в возрасте от 18 до 50 лет.

Часто используются весо-ростовые таблицы.

Определяется максимальная нормальная масса тела (в кг) в разных возрастных группах при нормостеническом телосложении.

Существуют другие способы оценки массы тела.

Показатель (формула) Брока. Рост (в см) минус 100 при росте до 165-170 см, минус 105 при росте до ISO- 185 см, 110 см при росте > 185. Результат — долженствующая масса тела.

Показатель окружности талии (ОТ) — для женщины не более 88 см, для мужчинне более 102 см. Увеличение показателя — косвенный признак ожирения.

Показатель: отношение окружности талии к окружности бедер — ОТ/ОБ — показатель для абдоминального ожирения (для мужчин >0,9; для женщин >0,8).

Более достоверным является индекс массы тела (ИМТ):

„ масса тела в кг

ИМТ =        2 •

(рост в метрах)

Классификация массы тела (международная группа по ожирению ИМТ, кг/м2) (ВОЗ, 1997):

недостаточная масса тела — <18,5;

нормальный диапазон массы тела— 18,5-24,9;

I степень (избыточная масса тела) — 25,0-29,9;

II а степень (ожирение) — 30,0-34,9;

II б степень (резко выраженное ожирение) — 35,0-39,9;

III степень (очень резко выраженное ожирение) — 40,0 и более.

Пациенты с ИМТ > 27 в 72% имеют сопутствующую патологию — артериальную гипертензию, дислипидемии, сахарный диабет II типа.

Следует отметить, что почти 90% вновь выявленных пациентов с СД II имеют ожирение. Однако не у всех пациентов с ожирением развивается сахарный диабет, в связи с чем наиболее серьезным фактором риска является индекс массы тела.

В 1988 г. Reaven ввел термин «синдром X» или метаболический синдром, под которым подразумевается симп- томокомплекс: инсулинорезистентность, снижение уровня холестерина — ЛВП, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия,

У лиц с «синдромом X» повышен риск ИБС, а смертность от сердечно-сосудистых заболеваний такая же, как у пациентов с сахарным диабетом II типа. Синдрому X часто сопутствует «верхний» или «центральный» тип ожирения.

Лабораторные и инструментальные исследования. БАК — наиболее часто выявляются нарушения жирового обмена (изменения соотношения фракции холестерина, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот и др.) — гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. Нарушения углеводного обмена — повышение уровня глюкозы, молочной кислоты. Нарушение белкового обмена (пуринового) — повышенное содержание мочевой кислоты.

Определение поглощения радиоактивного J131 — отмечается замедление выведения индикаторной дозы через 2 и 24 часа после введения 10 Мк Ки J131.

Рентгенография области турецкого седла — выявление опухоли гипофиза, проявлением которой бывает ожирение.

Лекция 1.01.12

Тема «Диагностика анемий, лейкозов,

геморрагических диатезов»

Анемии

Анемия — клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В. Я. Шустов, 1988 г.)

• Анемии при кровопотерях (постгеморрагические): острая, хроническая.
• Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).
• Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
• Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная хроническая гемолитическая анемия; болезнь Минковского—Шоффара; приобретенная гемолитическая анемия; гемо-глобинозы.
• Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой локализацией гемолиза.
• Анемии вследствие нарушенного кровеобразования: — железодефицитные анемии;

— В12(фолиево)-дефицитные;

— гипопластические (апластические).

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия — анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе. Суточная потребность железа — 18-20 мг — обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулогистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении. Только незначительная часть его (10%) выводится из организма. Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с 0-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.

Этиология железодефицитных анемий:

• Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями (язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция тонкого кишечника, энтерит, амилоидоз кишечника, хронический панкреатит).
• Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
• Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, (гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями, расслаивающая аневризма аорты).
• Заболевания органов дыхания (легочной гемосидероз, болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями: рак легкого, туберкулез, бронхоэктазы).
• Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).
• Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, коагулопатии, геморрагический васкулит).
• Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией (болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания печени с хронической печеночной недостаточностью).
• Меноррагии и метроррагии.
• Беременность и период лактации.
• Недостаточное потребление железа с пищей.
• Рак любой локализации.
• Глистные инвазии.
• Чрезмерное донорство.

Наряду с вышеуказанными причинами существует ряд заболеваний, вызывающих анемию вследствие перераспределения железа. Ведущим патогенетическим механизмом анемии при этом является накопление железа в депо в виде ферритина и гемосидерина, а также в клетках макрофагальной системы и очагах воспаления, что приводит к дефициту железа в эритроидных клетках костного мозга. Общее количество железа в организме при этом не снижено.

Примеры таких заболеваний: острые инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые); сепсис; туберкулез различной локализации; хронический остеомиелит; хронические лейкозы; острый и хронический пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей; нагноительные заболевания легких и плевры; воспалительные заболевания брюшины; инфекционный эндокардит; ревматоидный артрит; злокачественные заболевания с наличием метастазов.

Клинические варианты железодефицитных анемий: железодефицитная анемия раннего детского возраста; ранний и поздний хлорозы; гастроэнтерогенные хлоранемии; гипохромные анемии беременных. Причинами развития анемии у детей могут быть: недоношенность, раннее искусственное вскармливание, частые инфекционные и воспалительные заболевания.

Хлороз. Бывает ранним и поздним. Ранний хлороз встречается у молодых девушек. Клиническим проявлением является нарушение овариально-менструального цикла. Поздний хлороз встречается у женщин в 35-45 лет. Клиническими проявлениями бывают: повышенная усталость, сердцебиение, шум в ушах, сонливость, извращение вкуса, выражающееся в наклонности к употреблению мела, глины, яичной скорлупы, зубного порошка. Нередко наблюдаются трофические нарушения кожи и слизистых, дисфагия.

ОАК: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным и даже повышенным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастроэнтерогенные хлоранемии. Обязательные спутники — ахилия, резекция желудка, хронический энтероколит, которые приводят к нарушению всасывания железа.

Для железодефицитной анемии характерны изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда приступы стенокардии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов.

ОАК: снижение цветного показателя до 0,4-0,5, нормальное или несколько повышенное содержание лейкоцитов, незначительное снижение эритроцитов, гемоглобина до 20-30 г/л.

БАК: содержание железа в крови снижается до 7,2- 10,8 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л).

В12(фолиево)-дефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом витамина В12или фолиевой кислоты и приводящая к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Причины дефицита В12.

• Нарушение синтеза гастромукопротеина (атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка, подавление выделения гастромукопротеина алкоголем).
• Нарушение всасывания витамина В,2в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак).
• Конкурентный захват витамина В12 (инвазия широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
• Многолетняя диета, лишенная витамина В12.
• Снижение продукции в печени транскобаламина-2 и нарушение транспорта в костный мозг (при циррозе печени).

Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени мясо и молочные продукты.

Причины, дефицита фолиевой кислоты.

• Ограничение поступления с пищей продуктов, содержащих фолиевую кислоту.
• Нарушение всасывания в тонком кишечнике (резекция тонкого кишечника, болезнь Крона, энтериты, злоупотребление алкоголем).
• Прием лекарственных препаратов (метатрексат, аналоги пурина, дефинин).
• Повышение потребности (хронический гемолиз эритроцитов, беременность, период новорожденности).

Патогенез. Витамин В12поступает в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. В желудке В12связывается с гастромукопротеином, вырабатываемым париетальными клетками дна желудка, образуя комплекс витамин В12+гастромукопротеин. Этот комплекс поступает в дистальный отдел тонкого кишечника, где взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего витамин В12 всасывается и поступает в кровь. За сутки всасывается 4-5 мкг витамина В12, что составляет 80% его общего количества, поступающего с пищей. В крови В12связыва- ется с транспортным белком транскобаламином-2, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень. Витамин В12депонируется в печени.

Нарушения в процессе транспортировки или всасывания витамина В12 и становятся причиной анемии.

Фолиевая кислота всасывается в подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3-5 месяцев, поэтому при снижении потребления ее с пищей или нарушении ее всасывания быстро развивается фолиеводефицитная анемия.

Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, сердцебиение, одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в кончике языка, понос, парестезии, похолодание конечностей, шаткость походки. При объективном обследовании обнаруживаются бледность кожных покровов с лимонным оттенком, небольшая иктеричность склер, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп, болезненность грудины при поколачивании, субфебрильная температура тела.

Диспептический синдром: края и кончик языка ярко- красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, «лакированным», сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней — поносы; увеличение печени, иногда селезенки.

Кардиальный синдром: появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке сердца.

Неврологический синдром: парестезии, понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях — параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозге.

ОАК: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пойкилоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемоглобина незначительно, нейтропения со сдвигом до метамиелоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК: увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Течение болезни характеризуется цикличностью со сменой рецидивов периодами ремиссии. Среди осложнений встречаются пиелит, холецистоангиохолангит, пневмония, рак желудка. При резком малокровии может наступить коматозное состояние.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболевание кроветворной системы, характеризующееся депрессией кроветворения и развитием панцитопении и жировым перерождением костного мозга.

Этиологические формы, гипопластических анемий:

• Идиопатическая форма (этиология неизвестна).
• Конституциальная форма (анемия Фанкони) — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, чаще выявляется в возрасте после 5 лет.
• Приобретенная гипопластическая анемия, вызываемая физическими и химическими агентами (бензолом, ионизирующей радиацией, цитостатическими средствами, инсектицидами).
• Приобретенная гипопластическая анемия, развивающаяся после приема некоторых лекарственных препаратов (левомицетина, бутадиона, амидопирина, препаратов золота).
• Приобретенная гипопластическая анемия на фоне хронического активного гепатита.
• Гипопластическая анемия при беременности (после родов может исчезнуть).
• Гипопластическая анемия, развивающаяся при других заболеваниях: туберкулезе легких, цитомегаловирусном сепсисе и др.

Клиническая картина. Заболевание начинается с симптомов общей слабости, головокружений, познабливания, потери аппетита. Объективно: кожные покровы и слизистые бледные, подкожно-жировая клетчатка сохранена. Тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца, снижение артериального давления. При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющих анемизацию. Температура тела нормальная, повышается при присоединении ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.

Прогноз. Зависит от причины анемии и осложнений (гемолиз, кровотечения). Продолжительность жизни до 10 лет. Погибают пациенты от пневмоний, кровоизлияния в мозг.

Лабораторные исследования. ОАК: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Анализ костного мозга: уменьшение количества ядерных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развивается опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).

Гемолитические анемии

Гемолитические анемии — группа наследственных и приобретенных заболеваний, характеризующаяся повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

По патогенезу гемолитические анемии подразделяют на 3 группы (Ю. И. Лорие, 1962 г.):

• Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара); гемоглобинозы, связанные с наличием патологических гемоглобинов (серповидноклеточная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
• Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
• Анемии со смешанным гемолизом.

Врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского—Шоффара).

Заболевание носит семейно-наследственный характер, передается по доминантному типу. Причиной гемолиза является эритроцитопатия, продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается (до 7-14 дней, вместо 120 дней в норме).

Клиническая картина. Первые симптомы болезни обычно проявляются в детском возрасте. Обращает внимание наличие желтухи при отсутствии других признаков заболевания. При объективном обследовании отмечается лимонно-желтая окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет цвет крепкого чая.

Увеличивается селезенка и в меньшей степени печень. Нередко обнаруживаются аномалии развития — башенный череп, седловидный нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы голеней.

Лабораторные исследования. ОАК: понижение осмотической устойчивости эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нормы 0,48-0,32. Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз, что объясняется набуханием эритроцитов, вследствие малой осмотической устойчивости их.

Лейкозы

Острые лейкозы — злокачественная опухоль кроветворной ткани, происходящая из одной мутировавшей клетки-предшественницы гемопоэза или ее коммитированных потомков, которая характеризуется пролиферацией незрелых бластных клеток в костном мозге с угнетением нормального гемопоэза и вовлечением в процесс различных органов (ЦНС, печень, селезенка, лимфатические узлы).

Все острые лейкозы подразделяются на острые лимфообластные и острые миелобластные лейкозы.

Этиология. 1. Наиболее доказана и общепризнана опухолевая природа лейкозов.

• К возможным этиологическим факторам, вызывающим лейкозы, относят ионизирующее излучение, вирусы, ряд экзогенных химических веществ.
• Генетическая предрасположенность, наследственная и приобретенная иммунная недостаточность.

Патогенез. В основе лежит нарушение нуклеопротеидного обмена. Установлено, что РНК, содержащаяся главным образом в цитоплазме клеток, играет основную роль в процессе созревания и дифференциации клеток, а ДНК, входящая в структуру ядра, регулирует процессы пролиферации и является носителем наследственных свойств клеток. В результате извращения нуклеопротеидного обмена повышается содержание ДНК, что влечет за собой безудержный рост клеток с задержкой их созревания.

Клоновая теория возникновения лейкозов. В основе лейкозов лежит хромосомная мутация в какой-либо одной кроветворной клетке с последующим ее размножением и образованием клона патологических клеток, предрасположенных к бластной трансформации.

Большое значение при лейкозах придается процессам аутоиммунизации. Происходит пролиферация клеток, продуцирующих аномальные антитела против компонентов клеток белков и нуклеиновых кислот.

Клиническая картина острого лейкоза. Варианты начала:

Острое начало заболевания наблюдается у половины больных, характеризуется высокой температурой тела, выраженной слабостью, интоксикацией, болями в суставах, болями при глотании, болями в животе.

Начало заболевания с выраженными геморрагическими явлениями — наблюдается у 10% больных, характеризуется профузными кровотечениями различной локализации (носовыми, желудочно-кишечными, церебральными и др.).

Медленное начало характеризуется развитием неспецифического симптомокомплекса: нарастающей слабости, снижением работоспособности, болей в костях, мышцах, суставах, незначительных увеличений лимфоузлов, умеренных геморрагических проявлений на коже в виде синяков.

Бессимптомное (скрытое) начало наблюдается у 5% пациентов. Общее состояние больных не нарушается, самочувствие удовлетворительное, при объективном обследовании значительных изменений не наблюдается, иногда может обнаруживаться увеличенная печень и селезенка.

Стадия развернутой клинической картины острого лейкоза — развивается вследствие интенсивной пролиферации, накопления злокачественных лейкозных клеток и выраженных внекостных проявлений. Жалобы на прогрессирующую слабость, быструю утомляемость, боли в костях и суставах, боли в области печени и селезенки, повышение температуры тела, головную боль. Клиническую симптоматику можно сгруппировать в 5 симптомов: гиперпластический; геморрагический; анемический; интоксикационный; иммунодефицитный.

Гиперпластический синдром — обусловлен лейкозной инфильтрацией тканей. Увеличиваются лимфоузлы, селезенка, печень, миндалины. Возможно увеличение лимфоузлов средостения. Гиперплазия десен и развитие язвеннонекротического стоматита, распространяющегося на миндалины, глотку, пищевод. Появляется болезненность при поколачивании костей, болезненная инфильтрация яичек и поражение нервной системы — нейролейкемия.

Геморрагический синдром — обусловлен тромбоцитопенией, повышением проницаемости сосудов, нарушением коагуляционной активности крови в связи с дефицитом свертывающих факторов: 5,7, протромбина, фибриногена; повышением фибринолитической активности. Проявляется обширными внутрикожными кровоизлияниями, носовыми, желудочными, маточными, легочными кровотечениями.

Анемический синдром — развивается у всех больных острым лейкозом. Обусловлен резким сокращением красного кроветворного ростка в костном мозгу, интоксикацией и кровотечениями.

Интоксикационный синдром — характеризуется выраженной слабостью, потливостью, высокой температурой тела, проливными потами, особенно по ночам, головной болью, снижением массы тела, тошнотой, рвотой, оссалгиями.

Иммунодефицитный синдром — характеризуется резким нарушением клеточного и гуморального иммунитета, фагоцитарной функции лейкоцитов. Это создает предпосылки к развитию различных инфекционно-воспалительных процессов, которые протекают тяжело, с тенденцией к септическому состоянию. Это может быть пневмония, приводящая к гибели больных.

Поражение нервной системы. Нейролейкия — проявляется интенсивными головными болями, тошнотой, рвотой, выраженной светобоязнью, гипералгезией, симптомами раздражения менингеальных оболочек, могут появляться сонливость или бессонница, бред, галлюцинации, судороги, гемипарезы, моторная афазия.

Поражение мочеполовой системы: лейкозная инфильтрация яичек, мочевого пузыря, предстательной железы и уретры, яичников, почек.

Поражение органов пищеварения: поражение пищевода — дисфагия и обструкция пищевода. Массивная инфильтрация, пептические язвы желудка. Лейкозная инфильтрация кишечника с некротизирующим энтероколитом, поражающим слепую и подвздошную кишку, поражение печени практически у всех больных. Печень увеличена, нарушена ее функциональная способность. Появляется желтуха, портальная гипертензия и расширение вен пищевода. Поражение селезенки проявляется ее лейкозной инфильтрацией, которая приводит к ее увеличению, появляются боли в левой половине грудной клетки, в левом подреберье, шум трения брюшины над поверхностью селезенки.

Поражение легких. Проявляется кашлем, отеком легких, кровохарканьем, диффузным цианозом, гипоксемией, над легкими выслушиваются влажные хрипы.

Поражение сердца. Наблюдаются расширение границ сердца, тахикардия, аритмия, одышка, глухость тонов, диффузные изменения на ЭКГ, может развиться экссудативный перикардит.

Лабораторные исследования. ОАК: лейкоцитоз, бластемия, уменьшение количества зрелых нейтрофилов, феномен «провала» (лейкемического провала) — отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками, т. е. полное отсутствие юных, палочкоядерных и малое количество сегментоядерных лейкоцитов, исчезновение эозинофилов и базофилов, анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК: увеличение гамма-глобулинов, фибрина, при поражении печени — гипербилирубинемия, повышение АсЛТ, ЩФ, при развитии почечной недостаточности увеличение мочевины и креатинина.

Анализ пунктата костного мозга: является обязательным в постановке диагноза острого лейкоза. Количество бластов составляет 30% и более от числа всех клеток.

Хронические лейкозы

Хронические лейкозы представляют собой группу опухолевых заболеваний системы крови.

Основным субстратом этих опухолей являются созревающие и зрелые клетки того или иного ростка кроветворной системы.

Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — миелопролиферативное заболевание с преимущественным поражением гранулоцитарного ростка миелопоэза.

Этиология. Доказана роль одного фактора — ионизирующей радиации, остальные этиологические факторы не установлены. Наиболее характерной особенностью хронического миелоидного лейкоза является наличие филадельфийской хромосомы, которая обнаруживается у 90-97% больных.

Классификация

• Типичный хронический миелоидный лейкоз (с филадельфийской хромосомой).
• Атипичный хронический миелоидный лейкоз (без филадельфийской хромосомы).

Фазы клинического течения

• Начальная фаза.
• Хроническая стабильная фаза.
• Фаза акселерации.
• Фаза бластного криза.

Типичный хронический миелоидный лейкоз

Мужчины болеют чаще, чем женщины. Заболевание развивается в возрасте 30-50 лет.

Начальная фаза заболевания. Распознается не всегда своевременно, так как многие больные в этой фазе жалоб не предъявляют. При внимательном обследовании можно выявить снижение работоспособности, слабость, частые простудные заболевания, незначительные боли в области правого подреберья, особенно при быстрой ходьбе, повышенную потливость по ночам, снижение аппетита. Состояние больного удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски, определяется небольшое увеличение селезенки.

ОАК — количество лейкоцитов повышается до 15- 20 х 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением молодых форм гранулоцитов: промиелоцитов, миелоцитов, увеличение базофилов до 3-4%; количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным.

Хронически стабильная фаза. Жалобы на общую слабость, недомогание, снижение работоспособности, потливость, особенно ночью, боли в костях, снижение аппетита, боли в области правого подреберья, снижение массы тела, появляется повышенная температура.

При осмотре: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, могут быть неспецифические изменения кожи — пузырьковые или булезные высыпания, пустулы, папулы, узелки, петехии и гематомы. Могут наблюдаться похудание, атрофия мышц, снижение мышечной силы. Лимфоузлы пальпируются, но резко не увеличиваются. Со стороны сердечно-сосудистой системы — миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, приглушенность сердечных тонов, систолический шум на верхушке. Со стороны органов дыхания — склонность к простудным заболеваниям, бронхитам, пневмониям. Со стороны желудочно-кишечного тракта часто развивается хронический атрофический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Наиболее характерным признаком является спленомегалия. При пальпации селезенка плотная, болезненная. Иногда наблюдаются инфаркты селезенки, которые сопровождаются болями и повышением температуры тела. Печень увеличивается на 4-5 см, поверхность ее гладкая. Асцит наблюдается редко. Поражение органов выделения проявляется микрогематурией, цилиндрурией, протеинурией. Могут развиваться пиелонефриты с выделением большого количества с мочой уратов. Со стороны костно-мозговой системы появляются боли в костях и суставах, характерна боль в середине грудины при надавливании. Со стороны нервной системы симптомы выражены слабо.

ОАК — количество лейкоцитов увеличивается до 50- 300 х 10е/л и более, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением молодых форм гранулоцитов: промиелоцитов, миелоцитов, миелобластов. Характерно наличие всех переходных форм гранулоцитного ряда, нет феномена «провала» в отличие от острого лейкоза. Увеличение количества эозинофилов и базофилов; увеличение количества тромбоцитов до 6-10 х 10п/л и более, снижено абсолютное количество лимфоцитов. Анемия нормохромная гемоглобин не ниже 100 г/л.

БАК — повышение в крови мочевой кислоты, снижение холестерина.

Фаза миелопролиферативной акселерации. Трактуется как прогрессирующая стадия или фаза обострения болезни. Проявляется усилением симптоматики заболевания, более тяжелым его течением. Значительно увеличиваются селезенка, лимфатические узлы, печень, появляется одышка, инфильтраты в легких, почках, специфическое поражение миокарда, почек.

ОАК — гиперлейкоцитоз до 300-800 х 109/л, анемия более выражена, гипертромбоцитоз.

Бластный криз. Бластный криз представляет собой резчайшее обострение процесса, и клиника соответствует клинике острого лейкоза. Состояние больных чрезвычайно тяжелое. Они жалуются на слабость, сильные боли в костях, суставах, позвоночнике, высокую температуру, профузную потливость, тошноту, рвоту, боли в печени и селезенке. Состояние прострации, наблюдаются геморрагические нарушения, проявляющиеся кровотечениями. Увеличены лимфатические узлы. При объективном обследовании обнаруживаются симптомы поражения легких, сердца, почек, характерны инфекционно-воспалительные процессы.

ОАК — выраженная анемия, лейкоцитоз, нейтропения, значительное увеличение бластных клеток, феномен провала, как при остром лейкозе, тромбоцитопения.

Геморрагические диатезы

Геморрагический диатез — наклонность организма к повторным кровотечениям, которые возникают как самопроизвольно, так и под влиянием незначительных травм.

Классификация (3. С. Баркаган, 1988 г.). Геморагические диатезы:

• Обусловленные нарушением тромбоцитопоэза (тромбоцитопатии): идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа); симптоматические тромбоцитопении (инфекционно-токсические, медикаментозные, радиационные, гиперспленические при лейкозах).
• Обусловленные нарушением свертываемости крови (коагулопатии): гемофилия; гипо-афибриногенемия.
• Обусловленные поражением сосудистой системы (вазопатии): геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн— Геноха); геморрагическая пурпура (инфекционная, токсическая, трофическая).

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — форма геморрагического диатеза, обусловленного ускоренным разрушением тромбоцитов под влиянием антитромбоцитарных аутоантител, причина происхождения которых неизвестна.

Заболевание аутоиммунное. Чаще встречается у молодых женщин. В основе развития болезни — тромбоцитопения.

Клиническая картина. Основными клиническими симптомами являются кровоизлияния в кожу и кровотечения из слизистых оболочек. Кожные геморрагии имеют различную величину — от петехий до крупных пятен, кровоподтеков, которые располагаются на передней поверхности туловища и конечностей. В зависимости от давности кровоизлияния первоначально багрово-красная окраска приобретает различные оттенки — синий, зеленый, желтый, что придает коже характерный вид «шкуры леопарда». Часты носовые кровотечения, кровотечения из десен, маточные кровотечения, реже — желудочно-кишечные, легочные и почечные. Непостоянный симптом — увеличение селезенки.

ОАК — значительное снижение тромбоцитов, патологические формы тромбоцитов, количество лейкоцитов и гемоглобина в норме, лишь после кровотечений гемоглобин может снижаться.

Лекция 1.01.13

Тема «Диагностика диффузных болезней соединительной ткани»

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Распространенность. Заболевание поражает 0,5-1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом страдает около 58 млн человек. Женщины болеют в 5-9 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны. В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:

• Генетические факторы. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Семейно-генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.
• Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, «претендующих» на роль этиологического фактора РА. Это вирус Эбштейна—Барра, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и др.

Патогенез. В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение суставов начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей.

Паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его. Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводят к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

Классификация ревматоидного артрита (А. Н. Окороков, 1997 г.)

• Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
• Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Поражение серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.

Особые формы — псевдосептический синдром, синдром Фелти.

• Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом.
• Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стила).

Течение болезни.

• Медленно прогрессирующее.
• Быстро прогрессирующее.
• Без заметного прогрессирования.

Степень активности:

• — минимальная;
• — средняя;
• — высокая.

Ремиссия.

Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата:

О — отсутствует;

• — профессиональная трудоспособность ограничена;
• — профессиональная трудоспособность утрачена;
• — утрачена способность к самообслуживанию.

Клиническая картина. Суставной синдром. Типичным для РА является двустороннее симметричное поражение мелких суставов. Начало заболевания чаще подострое, реже острое (с резкими болями в суставах, мышцах, с лихорадкой, утренней скованностью) или малозаметное с постепенным прогрессирующим поражением суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерны поражения суставов кистей, стоп, запястий. Редко поражаются плечевые, тазобедренные и суставы позвоночника. В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссудативных явлений с наличием выпота в суставах, воспалительным отеком периартикулярных тканей, резкой болезненностью при пальпации пораженных суставов, ограничением подвижности в них. Кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь. По мере прогрессирования заболевания начинают появляться деформации суставов, подвывихи, контрактуры. Движения в суставах ограничиваются, в дальнейшем наступает полная неподвижность суставов (анкилоз). Поражение суставов кисти приводит к девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем развиваются деформации пальцев кисти по типу «шеи лебедя» (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание проксимальных и сгибание дистальных межфаланговых суставов). Поражение суставов стоп. Чаще патологический процесс локализуется в плюснефаланговых суставах 2, 3, 4-х пальцев с молоткообразным изменением конфигурации пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах.

Внесуставные проявления РА. С течением времени в клинической картине заболевания появляются признаки системности.

Поражение мышц. Проявляется атрофией межкостных мышц, мышц тенара, гипотенара, разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц. При тяжелом течении заболевания атрофия мышц становится диффузной и сопровождается значительным снижением тонуса и силы.

Поражение кожи. Кожа истончается, становится сухой, могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа с развитием гангрены дистальной фаланги.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Наблюдается у 62,2% больных и проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка, что выражается в снижении аппетита, чувстве тяжести в эпигастрии, метеоризме, обложенности языка. У некоторых больных обнаруживаются эрозии в области дна желудка. Возможно развитие хронического энтерита, колита, что проявляется болями в животе, нарушением стула.

Поражение печени. Небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, преимущественно при тяжелом течении РА.

Поражение легких и плевры. Проявляется сухим или экссудативным плевритом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом.

Поражение сердца. Проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита коронарного артериита. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Наиболее часто развивается недостаточность митрального клапана, реже — недостаточность клапанов аорты, исключительно редко стеноз аортального клапана с недостаточностью кровообращения.

Поражение почек. Проявляется гломерулонефритом или амилоидозом почек.

Поражение нервной системы. Встречается в следующих клинических вариантах: периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, функциональное нарушение вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза, энцефалопатия.

Течение заболевания:

• без существенного прогрессирования;
• умеренно прогрессирующее течение;
• быстро прогрессирующее течение.

Лабораторные исследования. ОАК — признаки нормохромной анемии (уровень гемоглобина крови ниже 90 г/л), лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Биохимические показатели неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляется диспротеинемия — увеличенная фибриногена, появление СРП в активную фазу заболевания.

Иммунологические исследования. Наличие ревматоидного фактора, снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной фракции. У 30-50% больных обнаруживаются ЦИК.

Инструментальные исследования. Рентгенография суставов. Обнаруживается околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии.

Радиоизотопное исследование суставов проводится технецием-99, который способен накапливаться в синовиальной оболочке суставов.

Исследование синовиальной жидкости проводится в ревматологических отделениях.

Биопсия синовиальной оболочки. Характерны гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация синовиальных, лимфоидных и плазматических клеток.

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями субхондральной кости, а также явным или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом.

Различают первичный и вторичный остеоартроз. Первичный ОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки, при вторичном — происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.

Этиология. Причина первичного остеоартроза окончательно не выяснена. Основными предполагаемыми факторами его развития являются: несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию; наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних факторов.

Внешние факторы: травмы и микротравмы сустава, функциональная перегрузка сустава (профессиональная, спортивная, бытовая), гипермобильность суставов, несбалансированное питание, интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды), злоупотребление и интоксикация алкоголем, перенесенные вирусные инфекции.

Внутренние факторы: дефекты строения опорно-двигательного аппарата. Нарушение статики, ведущее к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (дисплазии, сколиоз позвоночника, избыточная масса тела, эндокринные нарушения, нарушение местного и общего кровообращения, предшествующие артриты).

Основными причинами вторичных остеоартрозов являются: травмы суставов, эндокринные заболевания, метаболические нарушения, гемохроматоз, подагра, другие заболевания костей и суставов.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется. В нем появляются трещины, обнажается подлежащяя кость. В дальнейшем хрящ может совсем исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность приводит к их уплотнению с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща приводит к периферическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время доказана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза.

Клиническая картина. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое, ночью. «Стартовые» боли в суставах появляются при первых шагах пациента, затем исчезают и вновь возникают при продолжительной нагрузке. Могут быть признаки реактивного синовита, сопровождающегося усилением болей, припухлостью сустава. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль)— внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности. При движении суставов определяется крепитация. Стойкая деформация суставов, обусловлена костными разрастаниями. Наблюдается небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренных.

Коксартроз (артроз тазобедренного сустава) — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Пациент начинает прихрамывать на больную ногу, в дальнейшем появляются и усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступает хромота. Ограничивается ротация бедра кнутри и отведение его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание.

Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная» походка. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.

Классификация остеоартроза

Лабораторные исследования

ОАК: без существенных изменений, при реактивном синовите может увеличиваться СОЭ до 20-25 мм/час.

БАК: без существенных изменений, при синовите повышаются фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты.

О АМ: без изменений.

Инструментальные исследования. Рентгенологическое исследование суставов: выявляют линейный остеосклероз, сужение суставной щели, эпифизы костей, образующие сустав, деформированы, резко уплотнены.

Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсинки атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.

Исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный.

Подагра

Подагра — гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия и мочевой кислоты.

Этиология. При первичной подагре нередко обнаруживаются генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни.

Патогенез. Выделяют три фазы патогенеза подагры: гиперурикемия и накопление уратов в организме; отложение уратов в тканях; острое подагрическое воспаление.

Клиническая картина. В развитии подагры различают три периода: преморбидный, интермиттирующий и хроническая подагра.

В преморбидном периоде имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно. Она еще не считается подагрой.

В интермиттирующем периоде имеет место чередование острых приступов артрита с бессимптомными межприступными промежутками. Для хронической подагры характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений чаще встречается поражение почек.

Острый приступ подагры наблюдается в 50-80% случаев. Возникает среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи. Появляются резчайшие боли в плюснефаланговом суставе, сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38-39 °C, кожа над суставом блестит, напряжена, функция сустава нарушена. Первые приступы подагры длятся 3-10 дней, затем боли исчезают, кожа становится нормальной и отек исчезает, функция сустава восстанавливается полностью. Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда месяцы и даже годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены: СОЭ, уровень сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется СРП в сыворотке крови.

Подострая форма — может протекать в виде моноартрита в суставах большого пальца стопы, но с незначительной болью и умеренными экссудативными проявлениями.

Ревматоидный вариант характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов. Со временем у пациентов развивается хронический подагрический полиартрит, при котором чаще поражаются суставы ног, появляются: дефигурация суставов, ограничение их подвижности, деформации за счет узелковых отложений. Появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах, пациенты утрачивают трудоспособность.

Тофусы (подагрические узлы) — специфический признак подагры — образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет. Тофусы — это узелки, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Локализуются чаще на ушных раковинах, в бурсах локтевых суставов, стопах, в области хрящевой перегородки носа. Узелки желтоватого цвета, их содержимое при приступах может разжижаться и выделяться через свищи, но инфицируются они редко.

Почечно-каменная болезнь возникает у 40% больных (проявляется почечной коликой обычно на фоне суставной подагрической атаки, может осложняться пиелонефритом).

Инструментальные исследования. Рентгенография суставов выявляет изменения преимущественно при хроническом подагрическом полиартрите. На фоне остеопороза обнаруживаются изменения суставов и эпифизов в виде круглых «штампованных» очагов просветления величиной от нескольких миллиметров до 2-3 см в диаметре. Разрушение коркового вещества, симптом «вздутия костного края».

Диффузные заболевания соединительной ткани

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка (СКВ) — тяжелое диффузное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется системным аутоиммунным поражением соединительной ткани и сосудов.

Этиология. Предполагается роль вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Провоцирующие факторы: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции, лекарственная или поствакцинальная реакция.

Патогенез. В патогенезе имеет значение аутоимунное воспаление в системе клеток-предшественников для соединительной ткани, клеточного и гуморального иммунитета с формированием и отложением в тканях комплексов антиген-антитело. Отмечается широкий спектр различных циркулирующих антител. Важнейшими являются антинуклеарные (антиядерные) антитела не только к цельным ядрам, но и к отдельным ингредиентам ядра — ДНК, нуклеопротеиду. Антитела к нуклеопротеиду представляют собой так называемый волчаночные клетки (LE) который обуславливает образование LE-клеток. Волчаночные клетки (LE-клетки) представляют собой зрелые нейтрофилы, которые содержат фагоцитированные гомогенные включения ядерного материала, который смещает ядро нейтрофила на периферию клетки. Это и есть LE-клетка. Наиболее изучено патогенетическое значение антител к нативной ДНК (нДНК), циркулирующих комлексов нДНК — антитела к нДНК, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, кожи, вызывают повреждение с воспалительной реакцией. В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антигены, в ответ на которые формируются антитела, образуются иммунные комплексы и таким образом создается порочный круг — причина неуклонного прогрессирования болезни.

Клиническая картина. Болеют чаще женщины 20- 30 лет. Заболевание начинается со слабости, похудания, субфебрильной температуры, болей в мышцах и суставах. Характерно поражение суставов, кожи, серозных оболочек.

Артриты — наиболее часто встречающиеся признаки СКВ. Наблюдаются мигрирующие артралгии или артриты, стойкие болевые контрактуры. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, голеностопные. Суставной синдром сопровождается миалгией и миозитом.

Кожные покровы поражаются также часто. Типичны эритематозные высыпания на лице в области скуловой дуги и спинки носа (напоминают форму бабочки). Выявляются поражения слизистой оболочки полости рта — стоматит, высыпания на красной кайме губ.

Поражение серозных оболочек наблюдается более чем у 90% пациентов. Чаще всего поражается плевра (плеврит), перикард, реже — брюшина (перитонит).

Характерно множественное поражение серозных оболочек — полисерозиты.

Сердечно-сосудистая система страдает в виде очагового или диффузного миокардита, эндокардита. Поражается пищеварительная система — энтероколиты. Вовлекаются в патологический процесс почки — нефротический синдром с развитием почечной недостаточности. Страдает и нервная система (астеновегетативный синдром, полиневриты, психические расстройства). Возможно увеличение печени (гепатит), селезенки и лимфатических узлов.

Характер течения по началу болезни

и дальнейшему прогрессированию:

• острое;
• подострое;
• хроническое.

Варианты течения СКВ

— Продромальный период (от месяца до нескольких лет): слабость, похудание, субфебрильная температура тела, артралгии, миалгии. Возможны кожные проявления в виде сыпи, «бабочка» на лице, нарушения зрения, нервно-психические расстройства, боли в сердце, сердцебиение. ОАМ — протеинурия, гематурия. Аллергия в прошлом.

— Острое течение: температура тела высокая, проливные поты, адинамия; характерен острый полиартрит, кожные проявления, тяжелые полисерозиты (плеврит, перикардит), очаговый нефрит. ОАК — резкое увеличение СОЭ, панцитопения, большое количество волчаночных клеток (L-клеток).

— Подострое течение: постепенное развитие, суставной синдром, субфебрильная температура тела, кожные изменения, минимальная активность процесса, ремиссии — до полугода. Постепенное прогрессирование процесса с развитием множественных поражений внутренних органов.

— Хроническое течение: моно- или полисиндромность в течение многих лет. Общее состояние остается удовлетворительным. Вначале — кожные изменения и суставной синдром. Через 2-3 года — полисиндромная картина.

Диагностика. ОАК: значительное увеличение СОЭ, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

БАК: диспротеинемия.

Иммунологические реакции: ЦИК, ревматоидный фактор, LE-клетки (волчаночные клетки).

Дерматополимиозит

Дерматополимиозит — гетерогенная группа хронических воспалительных заболеваний с преимущественным поражением скелетной мускулатуры, относящихся к диффузным болезням соединительной ткани.

Этиология. Предполагается вирусная (Коксаки) этиология. Провоцирующие факторы — охлаждение, травма, инсоляция, беременность, лекарственная непереносимость. В механизме развития заболевания имеет значение нейроэндокринная реактивность. Возможно семейно-генетическое предрасположение.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро или подостро с мышечного синдрома (миастения, миалгии), арталгии, лихорадки, поражения кожи, появления плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Жалобы на боли в мышцах при движении, в покое, при надавливании. Развивается мышечная слабость, мышцы уплотняются, увеличиваются в объеме, нарушаются активные движения вплоть до полного обездвижения и прострации. Лицо маскообразное, дисфагия, нарушения дыхания, частые пневмонии. Поражения кожи разнообразны: эритематозные, папулезные, буллезные высыпания, телеангиэктазии, гиперкератоз, депигментация и др. Высыпания иногда сопровождаются зудом. Выявляются полиартралгии и ограничение подвижности в суставах вплоть до развития анкилозов (вследствие поражения мышц). Развиваются миокардиты и миокардиодистрофии (тахикардия, лабильность пульса, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца), сердечная недостаточность. Вовлекается в патологический процесс система пищеварения: анорексия, боли в животе, гипотония пищевода, гастроэнтероколиты, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация стенки желудка, кишечника.

Диагностика. ОАК: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия (25-70%), стойкое повышение СОЭ.

БАК: диспротеинемия.

Исследование биоптата мышц имеет диагностическое значение.

Лечение при минимальной степени активности

• Глюкокортикостероидные препараты (обязательно в сочетании с препаратами кальция и витамином D). Преднизолон по 20-30 мг/сутки.
• Гидроксихлорохин.
• Симптоматическая терапия в зависимости от сопутствующей патологии и осложнений медикаментозной терапии.

№---. Алгоритм проведения пульсоксиметрии

Цель: диагностическая, определение степени насыщения крови кислородом и частоты пульса пациента

Показания: заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы, патологии ЦНС, критические состояния организма,разные виды апноэ или подозрение на него, оценка эффективности проводимой кислородной терапии.

Оснащение: пульсоксиметр, мыло и кожный антисептик для обработки рук, нестерильные перчатки, спирт 70% или спиртовая салфетка для обработки пульсоксиметра.

Основные показатели и нормы

Пульсоксиметрия — методика определения (сатурации SpO2) оценивает насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и частоту пульса (сердечных сокращений).

-  Нормой насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом считают 95% и более. Более высокие цифры могут быть при кислородной терапии. Значения ниже 95% свидетельствуют о гипоксии:

- 1 степень гипоксии – 90-94%;

- 2 степень гипоксии – данные 75-89%;

- гипоксемическая кома – менее 75%.

- В педиатрической практике чаще всего нормой считают значения сатурации выше 95%.

- Частота пульса в покое у взрослых в норме должна составлять 60-90 в минуту.

- У детей данный показатель оценивают согласно возрастной норме (чем младше ребенок, тем выше частота пульса).

Подготовка пациента к пульсоксиметрии

• Во время проведения пульсоксиметрии пациент должен быть спокоен. Нельзя волноваться, нервничать, испытывать чрезмерно сильные эмоции. Дыхание должно быть ровным, не учащённым. Если пациент испытывает волнение или тревогу, медицинский работник должен успокоить пациента, объяснить безопасность и безболезненность манипуляции.
• Обратить внимание на наличие красителей, включая лак для ногтей, которые могут спровоцировать заниженное значение сатурации, при необходимости произвести очистку пальца кисти, на котором будет проводиться пульсоксиметрия с помощью кожного антисептика. Так же не проводится процедура на поврежденных ногтевых пластинах.

Алгоритм выполнения манипуляции

1. Идентифицировать пациента;
2. Представиться пациенту;
3. Проинформировать пациента о предстоящей манипуляции;

4. Получить устное согласие пациента на выполнение манипуляции;

5. Предложить пациенту занять удобное положение;

6. Перед тем как применять пульсоксиметр, нужно проверить уровень зарядки батарей. Если уровень заряда низкий, необходимо его зарядить или заменить элементы питания прибора;

7. Обработать руки гигиеническим способом, осушить, надеть нестерильные перчатки;

8. Включить пульсоксиметр, подождать несколько секунд, пока он завершит самотестирование;

9. Закрепить датчик на пальце пациента так, чтобы фиксация была надежной, но отсутствовало излишнее давление,когда палец вставлен в прибор, поверхность ногтя должны быть обращена вверх;

10. Подождать 5-20 секунд пока пульсоксиметр выведет на дисплей данные по сатурации и пульсу;

11. Снять прибор с пациента и провести дезинфекцию прибора;

12. Снять перчатки, поместить их в емкость для дезинфекции или непромокаемый пакет/контейнер для утилизации отходов класса Б;
13. Обработать руки гигиеническим способом, осушить;
14. Уточнить у пациента о его самочувствии.
15. Документировать показатель сатурации и пульса в медицинскую документацию.

Примечание: - важнейшее условие достоверности получаемых данных – это полная неподвижность пальца в процессе исследования; - красители, включая лак для ногтей, могут спровоцировать заниженное значение сатурации.

Важно: - надо помнить, что пульсоксиметр чувствителен к яркому внешнему свету, тремору, движениям. Все это может искусственно создать кривую пульса и искажать показатели сатурации. - пульсоксиметр даст ошибочные показания и в случае, если пациент отравлен угарным газом и в его крови присутствует карбоксигемоглобин. Прибор может показать 100% сатурацию, что неверно.

Порядок дезинфекции пульсоксиметра

1. Возьмите салфетку.

2. Смочите салфетку 70% этиловым спиртом.

3. Протрите салфеткой, смоченной в спирте, внешние и внутренние поверхности пульсоксиметра (протирание двухкратное, со сменой салфетки).

4. Сбросьте салфетку в контейнер для отходов класса Б.

5. Дождитесь полного высыхания спирта на поверхности прибора.

6. После высыхания спирта прибор готов к дальнейшему использованию.

№---. Определение уровня глюкозы в крови экспресс-методом (Глюкометрия портативным глюкометром)

Приложение 1

Нормальные значения уровня сахара в крови у здоровых людей, установленная ВОЗ

Важно: значения могут варьироваться в зависимости от того, какая кровь используется (плазма, венозная или капиллярная).

№ ---. Техника регистрации электрокардиограммы

Цель:  диагностическая.

Показания: заболевания сердечно-сосудистой системы.

Оснащение: электрокардиограф, марлевые салфетки, раствор натрия хлорида 0,9%, электродный гель, жидкость для снятия ЭКГ, сухая одноразовая салфетка.

Подготовка пациента к ЭКГ

1. Во время проведения записи ЭКГ пациент должен быть спокоен. Нельзя волноваться, нервничать, испытывать чрезмерно сильные эмоции. Дыхание должно быть ровным, не учащённым. Если пациент испытывает волнение или тревогу, врач должен успокоить пациента, объяснить безопасность и безболезненность манипуляции. За 10-15 минут до снятия кардиограммы желательно посидеть, адаптироваться к кабинету функциональной диагностики и медперсоналу, восстановить дыхание.
2. Подготовка к ЭКГ исключает курение, употребление алкогольных и кофеин содержащих напитков, крепкого чая, кофе перед процедурой. Курение и кофеин способствует стимулированию деятельности сердца, из-за чего анализ ЭКГ может оказаться недостоверным.
3. За 1,5-2 часа до процедуры не рекомендуется прием пищи, а лучше и вовсе проводить ЭКГ натощак.
4. После приема утреннего душа в день снятия кардиограммы пациенту нежелательно наносить на тело кремы и лосьоны на масляной, жирной основе. Это может создавать некое препятствие для хорошего контакта электродов и кожи.
5. Одежда пациента должна быть удобной и свободной, чтобы имелась возможность беспрепятственно оголить кисти рук и голеностопные суставы, быстро снять или расстегнуть одежду до пояса.
6. На груди и конечностях не должно быть металлических украшений, цепочек, браслетов.

Техника регистрации ЭКГ

(правила наложения электродов)

1. Идентифицировать пациента.
2. Представиться пациенту.
3. Проинформировать пациента о предстоящей манипуляции.

4. Получить устное согласие пациента на выполнение манипуляции.

5. Предложить пациенту занять положение лежа на кушетке, при невозможности – сидя, с опорой на спину.

6. Обработать руки гигиеническим способом, осушить, надеть нестерильные перчатки.

7. На нижнюю часть предплечий, голеней, область грудной клетки наложить электроды. Под электроды, расположенные на конечностях – проложить прокладки размером не более электродов и смоченные в 0,9 %-ном растворе натрия хлорида или воды. Перед наложением электродов на грудную клетку на места прикрепления электродов необходимо нанести специальный электродный гель для надежного прикрепления электродов.  

         К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом.

Общепринятой является маркировка входных проводов:

1. правая рука – красный цвет;
2. левая рука – желтый цвет;
3. левая нога – зеленый цвет;
4. правая нога (заземление пациента) – черный цвет,

Грудные отведения: 

• V1- в четвёртое межреберье по правой границе грудины;
• V2 – в четвертое межреберье по левой границе грудины;
• V3 – посередине между V2 и V4;
• V4 – в пятое межреберье по среднеключичной линии;
• V5 – по левой передней подмышечной линии в пятом межреберье;
• V6 – по левой средне подмышечной линии в пятом межреберье.

8. Выполнить заземление аппарата к контуру в кабинете или к линии центрального отопления в нетрадиционных условиях.
9. Включить аппарат в электросеть вилку кабеля питания.
10. Включить аппарат (загорается сигнальная лампочка).
11. Проверить правильность выстроенных параметров электрокардиографа в зависимости от его модификации.
12. Приступить к записи ЭКГ:

• Установить переключателем или кнопкой I-II-III отведения, произвести запись.
• Произвести запись дополнительного отведения (I-II-III вдох): установить переключателем или кнопкой I-II-III отведения попросить пациента сделать вдох, произвести запись.
• Установить переключатель AVR-AVL-AVF отведения и произвести запись;
• Установить переключатель V1-V2-V3 отведения и произвести запись;
• Установить переключатель V4-V5-V6 отведения и произвести запись;
• Выключить из электросети, снять заземление;
• Снять электроды с пациента, сухой салфеткой удалить остатки геля с поверхности грудной клетки; салфетку поместить в емкость для дезинфекции или непромокаемый пакет/контейнер для утилизации отходов класса Б

13. Оформить ленту ЭКГ: обозначить отведения: I, II, III, III вдох, AVR, AVL, AVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6.
14. Над I отведением записать: дата, ФИО, возраст, диагноз и затем последовательно – отведения.
15. Снять перчатки, поместить их в емкость для дезинфекции или непромокаемый пакет/контейнер для утилизации отходов класса Б.
16. Обработать руки гигиеническим способом, осушить.
17. Уточнить у пациента о его самочувствии.
18. Сделать соответствующую запись о результатах выполнения исследования в медицинскую документацию.

Дополнительные отведения (важно для диагностики острой коронарной патологии) 

СХЕМА НАЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ ЭКГ

ДЛЯ ЗАПИСИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЙ

Манипуляции на пропедевтику в терапии (+повторение с 1 курса)

Перечень основных:

1. №--- (ЛД) Алгоритм проведения пульсоксиметрии
2. №--- (ЛД) Определение уровня глюкозы в крови экспресс-методом (Глюкометрия портативным глюкометром) 
3. №--- (ЛД) Техника регистрации ЭКГ (основные и дополнительные отведения)

Перечень дополнительных (с первого курса):

№ 103 Подготовка пациента к ультразвуковым методам исследования.

№102. Подготовка пациента к рентгенологическому исследованию почек и мочевыводящих путей ( внутривенная  урография)

№ 101. Правила подготовки пациента к эндоскопическому исследованию.

№ 100. Правила подготовки пациента к рентгенологическому исследованию желудка и кишечника.

№ 99. Правила подготовки пациента к рентгенологическому  исследованию

желчевыводящих путей

№ 98.Техника взятия мазка из зева, носа и носоглотки для бактериологического исследования, направление материала в лабораторию.

№ 97. Правила забора кала для исследования на энтеробиоз, направление материала в лабораторию.

№ 96. Правила забора кала на наличие простейших,

направление материала в лабораторию.

№ 95. Правила забора кала на наличие гельминтов,

 направление материала в лабораторию.