Лекции по диагностике в педиатрии
учебно-методический материал по теме

                        Диагностика в педиатрии (теория)

Тема 1. Болезни новорожденных.

1.Асфиксия новорожденных.

Асфиксия- патологическое состояние, обусловленное нарушением дыхания при наличии сердечной деятельности, приводящее к кислородной недостаточности в крови (гипоксемия) и в тканях (гипоксия), накоплению углекислоты (гиперкапния), проявляющееся различной степенью удушья.     Первичная- при рождении.                                                                             Вторичная-через некоторое время после рождения.

Этиология.                                                                                                         Факторы риска:                                                                                            1.Причины со стороны матери (болезни сердца, крови, органов дыхания, вредные привычки и т. д.).                                                                           2.Патология беременности и родов (гестозы, угроза прерывания, многоводие, маловодие, инфекции, длительный безводный период, затяжные роды, обвитие пуповиной, заглатывание околоплодных вод и т. д.).                              3.Причины со стороны ребенка (болезни сердца, крови,  дыхания и т. д.).

Патогенез.                                                                                                                 5 ведущих механизмов:                                                                             1.Прерывание кровотока через пуповину.                                                        2.Нарушение газообмена через плаценту.                                                      3.Нарушение кровообращения в материнской части плаценты.                     4.Ухудшение насыщения кислородом крови матери.                            5.Недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного.

Клиника.                                                                                                            Основной клинический признак- нарушение, или отсутствие дыхания.       

                                              Шкала Апгар

Тяжесть состояния оценивается по сумме баллов по шкале Апгар.                    3 степени асфиксии:                                                                                                     I степень - 7 баллов                                                                                                          II степень - 6 - 4 балла                                                                                                   III степень - 3 - 1 балл

Диагностика.                                                                                                                    На основании клинических данных,- оценка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минуте жизни, а также на основании динамики основных клинико- лабораторных параметров.

Осложнения.                                                                                                                      2 группы осложнений.                                                                                                   1.Ранние (в первые часы и сутки жизни):                                                                                     -поражения мозга: отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы и т. д.);                                -гемодинамические (легочная гипертензия, сердечная недостаточность);         -почечные;                                                                                                                           -легочные;                                                                                                                            -желудочно- кишечные;                                                                                                             -геморрагические (анемия, ДВС-синдром, тромбоцитопения).                                2.Поздние (с конца первой недели и далее):                                                                                -инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис);                                                              -неврологические (гидроцефалия, энцефалопатия).                                        Прогноз относительно благоприятный.

2.Родовые травмы- повреждения тканей и органов ребенка во время родов.

Этиология.                                                                                                           Акушерские пособия в родах. Гипоксия и асфиксия увеличивают вероятность травматизма. Несоответствие размеров плода размерам родовых путей.

Виды:                                                                                                                   1.Травмы внутренних органов (разрывы мышц органов).                                        2.Травмы костей ( перелом ключицы, бедра, голени и т. п.).                              3.Травмы мягких тканей (родовая опухоль, кефалогематома).                           4.Травмы нервной системы ( травма головного и спинного мозга, периферической нервной системы-парез Эрба- Дюшена (симптом кукольной ручки)).

Отличие родовой опухоли от кефалогематомы.                                                 Родовая опухоль-отек мягких тканей предлежащей части плода, распространяется за пределы одной кости, появляется сразу после рождения. Лечения не требует. Самостоятельно проходит через 1-3 дня.

Кефалогематома- кровоизлияние под надкостницу, не переходит на соседние кости. Может появиться через несколько часов после рождения. Требует лечения. Проходит через несколько недель.

3.Перинатальная энцефалопатия- преходящее и неуточненное патологическое состояние головного мозга невоспалительного генеза, возникшее в результате повреждения мозга в антенатальном и интранатальном периоде.

Этиология.                                                                                                            1.Гипоксия мозга.                                                                                  2.Механическая травма.

Патогенез.                                                                                                                Гипоксия и травма приводят к кровоизлиянию и отеку мозга, повышению внутричерепного давления. В результате нарушается функция ЦНС.

Клиника.                                                                                                                    Острый период: 7-10 дней. Может быть общее возбуждение: мышечный гипертонус, тремор рук и подбородка, судороги. У некоторых, наоборот, признаки угнетения- вялость, снижение рефлексов, гипотонус мышц. Наличие патологических симптомов: Грефе, плавающих глазных яблок,косоглазие. Напряжение большого родничка.

Восстановительный период:                                                                                    Ранний- 11 дней-4 месяца.                                                                                  Симптомы:                                                                                                                                -астеноневротический;                                                                                                             -внутричерепной гипертензии;                                                                                                 -гидроцефальный.

Поздний- 4 месяца- 3 года.                                                                              Симптоматика определяет тяжесть заболевания.

Период остаточных явлений: спустя 2 года от начала заболевания.                          Могут сохраняться головные боли, речевые расстройства, трудности в обучении.

Осложнения: ДЦП, задержка психомоторного развития, эпилепсия, гидроцефалия.

4. Гемолитическая болезнь новорожденных.                                                     Этиология.                                                                                                                   1.Резус- конфликт матери и плода.                                                                      2.Групповая несовместимость матери и плода.                                                              Имеет большое значение предшествующая сенсибилизация матери.

Патогенез.                                                                                                                    Антиген + антитело – комплекс АГ-АТ – гемолиз эритроцитов – высвобождение свободного (непрямого, токсичного) билирубина - симптом желтухи – билирубин  проходит через гематоэнцефалический барьер – токсическое действие на клетки мозга.

Клиника.                                                                                                                                 3 формы:                                                                                                                             1. Отечная- наиболее тяжелая, чаще всего приводящая к гибели ребенка в первые часы после рождения. Кожа бледно- воскового оттенка, цианоз. Отечность, лунообразное лицо. Гепатоспленомегалия.                                     2.Желтушная- наиболее часто встречается. Выраженная желтуха, анемия, гепатоспленомегалия, общая интоксикация.                                                3.Анемическая-самая легкая. Анемия, небольшая желтушность, общее состояние мало изменено.

Диагностика.                                                                                                Несовместимость крови в анамнезе, учитывается  динамика титра антител у матери во время беременности.                                                                             Определение группы крови и резус-фактора матери и плода. В анализах- определение гемоглобина, эритроцитов. Почасовое определение билирубина. Проба Кумбса (иммунологическое исследование, определяющее эритроциты, связанные с антителами).

Осложнения.                                                                                                        Токсическое поражение головного мозга, тяжелая анемия.

5. Болезни пупка.                                                                                                 Омфалит- воспаление кожи и клетчатки в области пупка.                                Этиология и патогенез- развитие воспалительного процесса вследствии плохой обработки пупочной ранки.

Клиника.                                                                                                            1.Катаральный (мокнущий пупок). Грануляции, серозное, или серозно-гнойное отделяемое из пупка. Общее состояние не страдает.         2.Флегмонозный. Гиперемия, отечность, флюктуация, гнойное отделяемое. Общая интоксикация.                                                                                 3.Некротический. Встречается редко. Кожа вокруг пупка багрово-цианотичная. Некроз. Выраженная интоксикация. Заканчивается сепсисом.

6. Болезни кожи.                                                                                 1.Неинфекционные.                                                                                                              Потница: на коже шеи, туловища, в естественных  складках множественные мелкие пузырьки, наполненные прозрачным серозным содержимым. Кожа вокруг не изменена. Общее состояние не страдает.

Опрелости: появляются в естественных складках и на ягодицах.                                    3 степени.                                                                                                                                 I- умеренная гиперемия кожи.                                                                                            II- яркая гиперемия, эрозии.                                                                                             III- выраженная гиперемия, мокнутие.                                                                      Опрелости причиняют страдания ребенку.

2.Инфекционные - пиодермии:                                                                 Везикулопустулез: небольшие пузырьки (пустулы) не более 2 мм с серозно-гнойным содержимым в естественных складках кожи, на туловище, конечностях. Вокруг- ободок гиперемии. Общее состояние не нарушено.           Пузырчатка новорожденных: на коже вялые пузыри с мутным содержимым размером 0,5-2 см. Лопаясь, образуют эрозии. Полиморфизм. Общая интоксикация.                                                                                 Эксфолиативный дерматит Риттера: тяжелейшая форма пузырчатки. Большие  лопающиеся пузыри, обширная эрозивная поверхность. Напоминает ожог II степени. Прогноз нередко неблагоприятный.     Псевдофурункулез: множественные абсцессы кожи. Развиваются в выводных протоках потовых желез. На затылке, спине, ягодицах- пустулы, которые ссыхаются в корочки. Затем образуются узлы синюшно- багрового цвета размером с горошину (стадия инфильтрации). В центре- флюктуация.При вскрытии- гной. При заживлении  остается рубец. Заболевание длительное.

7. Сепсис новорожденных.                                                                                             Тяжелое общее инфекционное заболевание. Генерализованная форма гнойно-септических заболеваний новорожденных.

Этиология.                                                                                                             Золотистый стафилококк, кишечная палочка, грамотрицательная флора.        Способствующие факторы - недоношенность, незрелость, родовая травма, инфекции, ГБН, плохой уход.

Патогенез.                                                                                                                   Входные ворота (первичный очаг инфекции) – попадание бактерий и их токсинов в кровь – бактериемия – токсемия – сенсибилизация – вторичные очаги инфекции в органах – поражение и дисфункция всех органов и систем.

Клиника.                                                                                                                                      2 формы.                                                                                                               1.Септицемия – без явных гнойных очагов. Чаще у недоношенных. Общая интоксикация,  гипертермия, снижение рефлексов, срыгивания, метеоризм, диспепсия. Снижение массы тела. Кожа бледно- серая с мраморным оттенком, акроцианоз. Тоны сердца глухие, аритмия, границы сердца расширены. Гепатоспленомегалия. Отечность, сосудистая сеть на животе. Возможен геморрагический синдром.                                                          2.Септикопиемия – с явными септическими очагами (поражение органов). Протекает остро. Симптомы те же плюс клиника пораженного органа.          Течение:                                                                                                                                    -молниеносное – 1-7 дней (септический шок);                                                                      -острое – 4-8 недель;                                                                                                                 -затяжное – более 8 недель.

Диагностика.                                                                                                                    Данные анамнеза, клиническое течение, ОАК – лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, анемия. Исследование крови на стерильность, бакисследование флоры с определением чувствительности к антибиотикам.

Осложнения.                                                                                                                             ДВС-синдром, дисбактериоз, язвенно-некротический энтероколит.

8. Врожденные и наследственные заболевания.

1.Врожденные пороки развития (ВПР):

Наследственные – в результате мутации генов (стигмы дисэмбриогенеза, пороки развития органов);                                                                                Экзогенные – повреждение плода вирусами краснухи, герпеса, инфекциями, алкоголем, наркотиками, плохой экологией и т.д.;                             Мультифакториальные – сочетание факторов.

Наиболее частые пороки.                                                                                                         -ЦНС: гидро- микроцефалия, спинномозговая грыжа;                                                           -ССС: врожденные пороки сердца;                                                                                       -костно-мышечной системы: заячья губа, волчья пасть,отсутствие      конечностей, синдактилии, и т.д.;                                                                                       -мочеполовой системы: добавочная почка,поликистоз, аномалии уретры, крипторхизм, и т.д.;                                                                                                                    -пищеварительной системы: атрезия ануса, пищевода, пилоростеноз и т.д.

2. Наследственные болезни обмена:

1.Фенилкетонурия (ФКУ): нарушение аминокислотного метаболизма. Дефицит фермента, превращающего фенилаланин в тирозин. Фенилаланин  вызывает токсическое поражение мозга.                                                                    Признаки:                                                                                                                                  -олигофрения (слабоумие),                                                                                                         -депигментация (альбиносы- светлая кожа, голубые глаза, светлые волосы),                                    -мышиный затхлый запах (важный признак).                                                 Диагностика: скрининг- тестирование.

2.Галактоземия: нарушение углеводного обмена. Дефицит фермента, превращающего галактозу молока в глюкозу (непереносимость молока). Поражение нервной системы, печени, глаз.                                                             Признаки:                                                                                                                             -большая масса тела,                                                                                                          -ранний отказ ребенка от груди,                                                                                             -упорная рвота после кормления,                                                                                            -гипотрофия,                                                                                                                            -желтуха,                                                                                                                                -гепатомегалия,                                                                                                                           -сосудистая сеть на животе,                                                                                                            -отставание в психическом развитии.

Диагностика: анамнез, клиника, повышенное содержание галактозы в моче.

3.Лейциноз: нарушение обмена трех аминокислот - валина, лейцина, изолейцина.                                                                                                                   Признаки:                                                                                                                                 -запах мочи, напоминающий кленовый сироп, или жженый сахар,                                         -отказ ребенка от груди,                                                                                                        -повышенная возбудимость,                                                                                                    -резкий крик,                                                                                                                             -судороги,                                                                                                                                   -неритмичное дыхание, периодический цианоз,                                                                           -отставание в психическом развитии.                                                                           Прогноз нередко неблагоприятный.

                           Диагностика в педиатрии (теория).

Тема2. Острые расстройства пищеварения и хронические расстройства                                                                  

              питания детей раннего возраста.

1.Острые расстройства пищеварения.

Синдром раздраженного кишечника – симптомокомплекс, имеющий  разные причины и клинику.

Этиология.                                                                                                                Неправильное вскармливание,  нарушение микрофлоры, функциональная незрелость ЖКТ , неблагоприятное течение беременности, искусственное вскармливание и т.д.

Патогенез.                                                                                                                    Нарушение всасывания и переваривания в кишечнике  - вздутие кишечника  и спазмы гладкой мускулатуры – беспорядочные сокращения- диспептические нарушения.

Клинические варианты.                                                                                   1.Энтеропатии.                                                                                                    Отказ от еды,вялость, вздутие живота, диарея, или запор, срыгивания, рвота, нарушение стула, плохая прибавка массы тела.                                                                                                               Кишечные колики: связанные с едой – после каждого кормления,- возникают при пищевой аллергии, лактозной недостаточности, искусственном вскармливании; не связанные с едой – возникают  нерегулярно, чаще к вечеру,-при нарушении ЦНС,особенностях темперамента ребенка, при естественном вскармливании- при нарушении матерью диеты.           Возможна кровь в стуле  (при целиакии-непереносимости глютена злаковых, или непереносимости коровьего молока).                                                 Симптом мальабсорбции (нарушенное всасывание в кишечнике) – жидкий, непереваренный кал ( при непереносимости некоторых белков).

2.Дисбиоз.                                                                                                           Нарушение симбиоза микрофлоры кишечника. Диарея, или запоры. Вздутие кишечника, колики. Возможны срыгивания. Плохая прибавка массы тела.

 Диагностика.                                                                                                                                                  Анамнестические данные,  клинические проявления, копрограмма, бакпосев кала, анализ микрофлоры кишечника (качественный и количественный), ПЦР-диагностика.

Осложнения.                                                                                                                       Колиты, гастроэнтериты, эксикоз, гипотрофия.

2. Хронические расстройства питания.

Гипотрофия- хроническое расстройство питания, проявляющееся дефицитом массы тела по отношению к длине, характеризующееся задержкой физического и нервно- психического развития, нарушением обмена веществ и снижением иммунитета.

Этиология.                                                                                                              Врожденная гипотрофия- заболевания матери во время беременности, недостаточное питание матери, анемия, аборты, токсикоз, плохая экология,социальные факторы  и т.д.                                                          Приобретенная гипотрофия-алиментарные нарушения (количественный, или качественный недокорм), инфекционные факторы, дефекты ухода, аномалии развития, ПЭП, иммунодефицитные состояния.

Патогенез.                                                                                                                 Нарушение всех видов обмена веществ, приводящие к изменениям со стороны внутренних органов, особенно ЖКТ и ЦНС.                                Нарушение процессов поступления , расщепления, всасывания, усвоения питательных веществ и выделения продуктов обмена приводит к голоданию клеток, их распаду, снижению иммунитета.

Клиника.                                                                                                                      3степени гипотрофии.                                                                                                          I степень. Дефицит массы тела - 10-20 %. Состояние удовлетворительное. Кожа гладкая, эластичная, бледная. Тургор тканей снижен. Толщина подкожно-жирового слоя уменьшена на туловище, на конечностях и лице сохранена.                                                                                                                                   II степень.Дефицит массы тела – 20-30%. Вялость, адинамия, снижение аппетита. Кожа сухая, шелушащаяся, бледно-сероватая. Тургор и эластичность снижены. Мышечная гипотония. Толщина подкожно-жирового слоя снижена, или отсутствует на туловище и конечностях, но сохранена на лице (комочки Биша). Стул скудный, неустойчивый, непереваренный, возможны патологические примеси, гнилостный запах.                                                   III степень. Атрофия. Дефицит массы тела более 30%. Длина тела меньше возрастной нормы на 7-10см. Внешний вид- «скелет, обтянутый кожей». Подкожно-жировой слой отсутствует, в том числе и комочки Биша. Кожа бледно-серая, сухая, конечности холодные. Возможны отеки. Тургор, эластичность резко снижены, морщины, кожа обвисшая. Признаки обезвоживания. Атрофия мышц. Стул неустойчивый, скудный, может отсутствовать.

Диагностика.                                                                                                                 Анамнез, клиническая картина. Определение толщины подкожно-жировой складки. ОАК- анемия, ОАМ- высокая плотность мочи, копрограмма- непереваренные волокна, контрольное взвешивание. Исходя из клиники- дополнительное обследование- ЭКГ, моча на ацетон, биохимия крови.

Осложнения.                                                                                                                    Частые простудные заболевания, гнойно- септические заболевания, вторичный иммунодефицит.                                                                                      Прогноз при гипотрофии  I и II степени- благоприятный,  III степени- сомнительный.

Паратрофия, ожирение- хроническое расстройство питания, проявляющееся избыточной массой тела относительно длины, характеризующееся чрезмерным отложением жира в подкожно- жировой клетчатке и других тканях, приводящее к нарушению функций организма.

Этиология.                                                                                                              Первичная паратрофия - алиментарный фактор со стороны матери и ребенка, нарушение обменных процессов.                                                            Вторичная паратрофия - эндокринная и неврологическая патология, наследственная предрасположенность.

Патогенез.                                                                                                                          Имеют значение уровень гормонов щитовидной железы и надпочечников, уровень в крови серотонина, которые влияют на отложение жира в клетках, что приводит к нарушению работы клеток.

Клиника.                                                                                                                                3 степени ожирения.                                                                                                                    I степень. Избыток массы тела 10-20%. Равномерое отложение жира  в подкожно- жировой клетчатке. Нервно- психическое развитие соответствует возрасту.

II степень. Избыток массы тела 20-30%. Толщина подкожно- жирового слоя значительно превышена. Гипергидроз. Тургор тканей снижен. Возможно появление стрий белого, или багрового цвета. Нервно- психическое развитие затормржено.                                                                                                                            III степень. Избыток массы тела более 30%.Толщина подкожно- жировой складки превышает норму в 2-3-раза. Признаки те же. Возможны нарушения дыхания и сердечной деятельности, эндокринная,  неврологическая симптоматика. Отставание в развитии.

Диагностика.                                                                                                                    Анамнез, клиника. Толщина подкожно-жирового слоя. Глюкоза крови. Уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников. Биохимия крови. ЭКГ, ЭЭГ.

Осложнения.                                                                                                                Вторичный диэнцефальный синдром, нарушение функции опорно-двигательного аппарата, кардиоваскулярные расстройства, эндокринные и метаболические нарушения.

Прогноз при первичном ожирении благоприятный. При вторичном- зависит от основного заболевания.

                    Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 3. Рахит. Гипервитаминоз Д. Спазмофилия.

1.Рахит-заболевание детей раннего возраста, в основе которого лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающееся расстройством формирования скелета и функций внутренних органов и систем.

Этиология.                                                                                                                1.Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, ведущее к дефициту витамина Д.                                                                                                       2.Пищевые факторы: нерациональное искусственное вскармливание, несвоевременный прикорм, одностороннее вскармливание (вегетарианство).         3. Недоношенность.                                                                                                              4. Недостаточная двигательная активность.                                                                   5. Заболевания ЖКТ, анемии.                                                                                             6. Плохая экология.

Патогенез.                                                                                                                             Дефицит витамина Д вызывает снижение уровня кальция в крови. Гипокальциемия активизирует работу паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, который способствует выведению кальция из костей. Одновременно снижается реабсорбция фосфора в почках (гипофосфорэмия). Кости становятся ломкими, мягкими, деформируются. Развивается ацидоз, нарушающий работу ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунитет, приводящий к общему ослаблению организма.

Классификация рахита.

Клиника.                                                                                                                  Периоды заболевания.                                                                                                          1. Начальный период: беспокойство, вздрагивания, поверхностный сон, гипергидроз, зуд кожи, кислый запах пота, облысение затылка, мышечная гипотония, податливость краев родничка (симптом фетровой шляпы).                        2. Период разгара: выраженные расстройства нервной системы, краниотабес (размягчение костей черепа), выпячивание лобных и теменных бугров, большие размеры родничка, позднее прорезывание зубов, нарушение прикуса, деформации грудной клетки (реберные четки, куриная, или килевидная грудь, грудь сапожника), рахитический кифоз, утолщение эпифизов костей (браслеты), утолщение фалангов пальцев (нити жемчуга), О- или  X-образное искривление конечностей, лягушачий живот, гиперподвижность суставов (симптом перочинного ножа), плоский рахитический таз. Задержка психомоторного развития, нарушение работы органов.                                                                                                                              3. Период реконвалесценции: ослабление, затем обратное развитие симптомов рахита.                                                                                                                 4. Период остаточных явлений: через 2-3-года. Деформации костей черепа, грудной клетки, мышечная гипотония, иногда анемия.                               Степени тяжести.                                                                                                               I (легкой) степени соответствует начальный  период.                                                           II (среднетяжелая) степень характеризуется умеренными изменениями скелета и внутренних органов.                                                                                          III (тяжелая) степень предусматривает выраженные  деформации костей, тяжелые поражения ЦНС и внутренних органов, задержку развития.        Течение.                                                                                                                      Острое – быстрое нарастание  неврологической симптоматики, остеомаляции. Чаще- у недоношенных детей.                                                      Подострое – выражены симптомы гиперплазии костной ткани, развитие заболевания медленное. Чаще- у детей второго полугодия.                  Рецидивирующее -  чередование периодов ремиссии и обострения.  

Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиническая картина. Биохимия крови - снижение кальция, фосфора, ацидоз, повышение уровня паратгормона. Проба Сулковича - положительная(определение кальция в моче).  Рентгенография костей – остеопороз.

Осложнения. В зависимости от тяжести и выраженности остаточных явлений. Прогноз благоприятный.

2. Гипервитаминоз Д- Д-витаминная интоксикация, проявляющаяся  гиперкальциемией и токсическими изменениями в тканях и органах.

Этиология.                                                                                                       Передозировка витамина Д, или повышенная чувствительность к нему.

Патогенез. Избыточное поступление витамина Д – резкое усиление всасывания кальция – гиперкальциемия – интоксикация - обызвествление тканей и органов – нарушение функции.

Клиника.                                                                                                                             3 степени тяжести.                                                                                                              I степень (легкая) – без токсикоза. Снижение аппетита,раздражительность, нарушение сна, плохая прибавка массы тела.                                                                    II степень (средняя) – умеренный токсикоз. Снижение аппетита,рвота,  беспокойство, или апатия,  глухость сердечных тонов, тахикардия, полиурия, падение массы тела, признаки интоксикации.                                                      III степень (тяжелая) – выраженный токсикоз. Полный отказ от еды и питья. Упорная рвота. Значительная потеря массы тела. Гепатомегалия, гипотония, тахикардия. Интоксикация II- III степени. Присоединение осложнений (пневмония, миокардит, панкреатит, и др.).                                                       Течение: острое – до 6 месяцев, хроническое – свыше 6 месяцев.

Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ОАМ-гиперкальциурия, гиперфосфатурия. Биохимия крови – гиперкальциемия, гипофосфатэмия. Проба Сулковича – резко положительная.  Рентгенография – избыточный кальциноз. ЭКГ-  расширение комплекса QRS.      

Осложнения. Пиелонефрит, нефрокальциноз, уролитиаз, атеросклероз, кардиосклероз, гипертония, стеноз аорты, кальциноз других органов – реже. Задержка психомоторного развития.                                                                      Прогноз – относительно благоприятный.      

3.Спазмофилия (тетания) – заболевание детей первых 6-18 месяцев жизни, проявляющееся судорожной готовностью и спастическими состояниями.

Этиология.                                                                                                         Заболевание связано с рахитом. Снижение уровня кальция в крови в результате неадекватного лечения витамином Д.

Патогенез.                                                                                                                               Снижение кальция в крови – алкалоз - гиперфосфатемия – судороги.

Клиника.                                                                                                                           Все симптомы проявляются на фоне рахита.                                                                                                                           2 формы.                                                                                                                              1. Скрытая  форма (латентная).                                                                                                   Симптомы:                                                                                                                            1) Хвостека: сокращение мимических мышц при поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта.                                                                                                 2) Труссо: судорожное сокращение кисти (рука акушера) при сдавливании сосудисто- нервного пучка в области плеча.                                                                     3) Люста: быстрое отведение и сгибание стопы при поколачивании ниже головки малоберцовой кости.                                                                                                        4) Феномен Маслова: остановка дыхания на высоте вдоха при легком уколе кожи ( у здорового ребенка – учащение и углубление дыхания).                                    2. Явная форма (манифестная).                                                                        Симптомы:                                                                                                                       1) Ларингоспазм («родимчик»):  спазм голосовой щели. Цианоз, экзофтальм, липкий пот. Шумный вдох (петушиный крик). Возможны потеря сознания, апноэ. Длительность- от нескольких секунд до 1-2 минут, приступы могут повторяться.                                                                                                                        2) Карпопедальный спазм: тоническое сокращение кистей (рука акушера), стоп (резкое плантарное сгибание), лица (рыбий рот).                                                      3) Эклампсия: общий приступ клонико-тонических судорог с потерей сознания. Длительность – до 20–30 минут. Дыхание прерывистое, возможно апноэ. Цианоз.Непроизвольное отхождение мочи и кала. Самая опасная форма. Судороги могут повторяться.                                                      

Диагностика.  Анамнез, наличие рахита. Клиника. Биохимия крови – гипокальциемия, гипофосфатемия, алкалоз. ЭЭГ, ЭКГ. Проба Сулковича- отрицательная.                                                                                                 Осложнения. Острая дыхательная недостаточность.                                            Прогноз благоприятный.    

                      Диагностика в педиатрии (теория).   

Тема 4. Аномалии конституции.

Диатезы- аномалии конституции, характеризующиеся неадекватной реакцией организма на обычные внешние факторы и предрасполагающие к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

1. Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) - состояние, характеризующееся склонностью к образованию полиморфных высыпаний на коже и слизистых, затяжным течением воспалительных процессов, развитием аллергических реакций, нарушением водно-солевого обмена.  Встречается у 50-60% детей на 1-2 году жизни.                                            

Этиология.                                                                                                                Семейная предрасположенность, неблагоприятное течение беременности у матери (токсикоз, инфекции, интоксикации, медикаментозная терапия, угроза прерывания, резус-конфликт и т.д.), погрешности ухода и вскармливания ребенка, плохая экология.

Патогенез.                                                                                                                          Наследственно обусловленная десквамация эпителия – нарушение иммунологической реактивности – нарушение проницаемости кожи и слизистых к проникновению аллергенов и микроорганизмов – избыточный выброс гистамина – аллергические реакции.                                                    Иммунные механизмы – наследственная гиперпродукция Ig Е.                                                                                            Неиммунные  механизмы – избыточная секреция гистамина.                          

Клиника.                                                                                                                              2 формы.                                                                                                                                   1) Пастозная –рыхлость, отечность, пастозность, склонность к полноте.                                                           2) Эретическая – худоба, тонкая, сухая кожа.                                                                                                                Гнейс – себорейные чешуйки на волосистой части головы.                                    Упорные опрелости при хорошем уходе.                                                              Молочный струп – гипиремия, инфильтрация, шелушение щек.                   Строфулюс – мелкая зудящая узелковая сыпь с точечной везикулой в центре. Мокнущая экзема – папулы, превращающиеся в пузырьки, - лопаясь, образуют мокнутие, затем корки. Сопровождается зудом. Реже – сухая экзема, почесуха.                                                                                         Географический язык – неравномерное слущивание эпителия языка. Стоматит – воспаление слизистой полости рта.                                            Гиперплазия лимфоидной ткани.                                                                                                                                                            Возможны коньюнктивиты, синуситы, бронхиты, фарингиты, ложный круп. Течение волнообразное.

Диагностика.                                                                                                             Анамнез, клиника. ОАК – эозинофилия, лейкоцитоз. Биохимия крови – гипо- и диспротеинемия. Иммунограмма – гиперпродукция Ig Е. Аллергопробы.

Осложнения.  Гнойные инфекции кожи. Предрасположенность к катаральным явлениям,  хроническим инфекциям, пневмонии, рахиту, анемии и т.д.                                                                                                              Прогноз благоприятный.

2. Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) – врожденная эндокринопатия, проявляющаяся иммунологической недостаточностью. Встречается у 10-25% детей на 3-6 году жизни.

Этиология. Семейная предрасположенность к обменно-эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет) и к аллергическим заболеваниям, неблагоприятное течение беременности у матери ( токсикоз, инфекции, избыток питания, гипоксия плода, поздние роды). Длительные инфекции, нерациональное вскармливание ребенка.

Патогенез. Этиологический фактор – нарушение гипоталамо-гипофизарной системы – поражение клеток тимуса – снижение гормонов тимуса – тимомегалия – лимфопролиферативный синдром – нарушение иммунитета – эндокринная патология, нарушение обмена, аллергии, повышенная заболеваемость.

Клиника.                                                                                                                 Бледность, вялость, пастозность, избыток массы.                                              Снижение тургора и эластичности кожи, тонуса мышц.                            Диспропорция тела (короткие туловище и шея, длинные конечности). Гиперплазия лимфоидной ткани (увеличение лимфоузлов, аденоиды, небные миндалины и т.д.).                                                                                                 Тимомегалия.                                                                                       Недоразвитие ряда внутренних органов (сердце, аорта, почки).                  Эндокринная дисфункция.                                                                                 Склонность к возникновению стридора,  брадикардии, астматических состояний, судорог, нейротоксикоза, задержке полового развития.                                                                                                 Снижение иммунитета.

Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. Большая масса тела при рождении. ОАК- лимфо- и моноцитоз, эозинофилия. Биохимия крови – гипогликемия, нарушение  уровня гормонов. Рентгенография органов грудной клетки, УЗИ -  капельное сердце, тимомегалия. АД – гипотония. Иммунограмма – снижение Т-лимфоцитов, Ig А, М, G.

Осложнение. Надпочечниковая недостаточность. Склонность к  инфекционно-аллергическим заболеваниям, системным заболеваниям соединительной ткани. Синдром внезапной смерти. Задержка полового развития.

3. Нервно-артритический диатез (НАД) – наследственно обусловленный дисметаболический синдром, проявляющийся нарушением пуринового обмена.                                                                                                                  Встречается у 4-5% детей преимущественно школьного возраста.

Этиология.                                                                                                               Семейная предрасположенность к болезням пуринового обмена (подагра, радикулиты, мигрень, невралгии, холелитиаз, нефролитиаз, нефриты). Нефропатия беременных у матери в анамнезе. Нерациональное питание. Бесконтрольный прием медикаментов (салицилаты, сульфаниламиды, диуретики).

Патогенез.                                                                                                           Накопление в крови пуринов – избыток мочевой кислоты – нарушение жирового, белкового, углеводного обмена – кетоацидоз – раздражение ЦНС, сенсибилизация.

Клиника.                                                                                                                      Зависит от возраста.                                                                                               Синдромы:                                                                                                                         1) Неврастенический:  у 85% детей.                                                                                  У грудных детей – ускорение психомоторного развития, беспокойство, крикливость, вздрагивания, плохой сон.                                                                               У более старших -  раннее начало речевой активности, хорошая память, любознательность. На этом фоне – эмоциональная лабильность, нарушение сна, фобии, анорексия, возможны логоневроз,  гиперкинез, энурез.                                                                                     2) Синдром обменных нарушений.                                                            Преходящие , чаще ночные суставные боли. Дизурические расстройства. Признаки ДЖВП, ВСД. Гипергидроз, гипертермия без признаков воспаления. Ацетонемическая рвота, запах ацетона изо рта.                                                           3) Спастический синдром.                                                                         Бронхоспазм. Головные боли. Гипертония. Кардиалгия. Кишечные, печеночные, почечные колики. Запоры.                                                                     4) Кожный синдром.                                                                                                          В старшем возрасте. Крапивница, отек Квинке. Нейродермит. Себорейная экзема.

Диагностика.                                                                                                          Анамнез, клиника. У грудных детей – оранжевые пеленки (уратурия). ОАК – транзиторная эозинофилия.  ОАМ – ацетонурия, уратурия, микрогематурия. Биохимия крови – повышение уровня мочевой кислоты, ацидоз, гиперхолестеринемия. Дополнительные методы исследования – по клинике.

Осложнения.  Сахарный диабет, ожирение, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, обменные артриты, нейротоксикоз.

                      Диагностика в педиатрии (теория).  

Тема 5. Заболевания органов пищеварения у детей раннего и старшего

               возраста. Гельминтозы.

1.Заболевания полости рта.

Стоматиты – воспаление слизистой оболочки полости рта. Возникают у детей раннего возраста, что обусловлено АФО их слизистой оболочки: сухость, ранимость, богатая васкуляризация.                                                   Этиология и патогенез.                                                                                                                      Грибы рода Candida, вирусы, бактерии, нарушение гигиены полости рта.                                                        Проникновение возбудителя – возникновение очага воспаления – распространение воспаления по поверхности слизистых – нарушение функции.                                                                                                                 Клиника.                                                                                                                                 4 формы.                                                                                                                                       1) Катаральный стоматит.                                                                                   Возникает чаще при нарушении гигиены. Гиперемия и отечность слизистой, слюнотечение. Общее состояние не страдает.                                                                                                                                     2) Язвенный стоматит.                                                                                        Вызывается бактериями. Гиперемия, отечность, слюнотечение. На слизистой появляются язвы, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом. Увеличение региональных лимфоузлов, гипертермия, интоксикация.                                                  3) Афтозный (герпетический) стоматит.                                                         Вызывается вирусом герпеса. Гиперемия, отечность, слюнотечение. На слизистой  появляются последовательно  пятно – везикула – афта.Афты – бело-желтые бляшки, возвышающиеся над слизистой. Сопровождаются выраженным болевым синдромом. Гипертермия, увеличение лимфоузлов, интоксикация.                                                                                                                            4) Грибковый (кандидозный) стоматит – молочница.                                         Вызывается грибком рода Candida. Встречается у детей грудного возраста. Гиперемия, отечность, слюнотечение. На слизистой щек, губ, языка, неба появляется белый налет в виде створоженного молока, безболезненный. Общее состояние страдает незначительно. Ребенок может отказываться от груди.                                                                                                        Диагностика.                                                                                                          Анамнез, клиника. Определение возбудителя в соскобе слизистой оболочки. Осложнения.                                                                                                    Присоединение гнойной инфекции при погрешностях в лечении и уходе.    

2. Гастриты – воспаление слизистой оболочки желудка.                                     Острый гастрит.                                                                                                Этиология.                                                                                                                Пищевая токсикоинфекция, недоброкачественная пища, переедание, отравление, аллергия, прием медикаментов per os.                                           Патогенез.                                                                                                          Воздействие причинного фактора – раздражение слизистой желудка – нарушение трофики – расстройство секреции желудочного сока –нарушение пищеварения.                                                                                                          Клиника.                                                                                                             Симптомы проявляются через 2-5 часов после воздействия причинного фактора. Дискомфорт, тяжесть, схваткообразная боль в области эпигастрия. Диспептические явления (тошнота, неоднократная рвота, приносящая облегчение). Неприятный вкус во рту. Бледность. Язык обложен белым налетом. Боль в эпигастрии при пальпации. Недомогание, снижение аппетита, интоксикация, обезвоживание. Длительность течения – 2-5 дней.                                                                    Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. Общеклинические анализы- признаки воспаления. Биохимия крови – повышение белка, мочевины. Исследование промывных вод желудка – выявление причинного фактора.                                    Осложнения. Хронический гастродуоденит.

Хронический гастрит.                                                                                      Этиология.                                                                                                                 Основная причина – микроорганизмы Helikobacter pylori. Аутоиммунные механизмы. Способствуют переедание, погрешности в питании, стрессы, наследственная предрасположенность, гельминтозы.                                     Патогенез.                                                                                                           Длительное воздействие причинного фактора – расстройство секреции и моторики желудка – дистрофия слизистой – нарушение регенерации – атрофия участков слизистой – нарушение функции.                                   Клиника.                                                                                                                 Выделяют:                                                                                                                    Гастрит с нормальной кислотностью (характерна отрыжка воздухом).                                                                      Гастрит с пониженной кислотностью (характерна  отрыжка тухлым).   Гастрит с повышенной кислотностью (характерны изжога, отрыжка кислым).         Болевой синдром: боль связана с приемом пищи. Если возникает через 20 минут после приема (ранние боли) – локализация воспаления в проксимальном отделе желудка. Если боль через 1,5-2 часа (поздние боли, или голодные боли) – локализация процесса в дистальном отделе. Боли тупого, разлитого характера, иногда острые, приступообразные.                      Синдром  желудочной диспепсии: тошнота, рвота, отрыжка, изжога. Объективно: бледность, симптомы хронической интоксикации, болезненность при пальпации в эпигастрии, защитное напряжение мышц брюшной стенки, обложенность языка, кариозные зубы.                            Течение заболевания характеризуется сезонными обострениями. Длительность обострений – до 35 дней. Неполная ремиссия – 2-3 недели. При отсутствии обострений в течении 2 лет – выздоровление.                 Диагностика. Анамнез, клиника. ФГС – воспаление и атрофия слизистой, наличие Helikobacter pylori. Рентгенография – нарушение рельефа и сократительной фунуции желудка. Исследование желудочного сока. Общеклинические анализы.                                                                              Осложнения. Язвенная болезнь желудка.

3. Дуоденит- воспаление  слизистой оболочки 12-перстной кишки. Крайне редко протекает изолированно, обычно сочетается с гастритом (гастродуоденит).                                                                                                        Этиология.                                                                                                          Наследственная предрасположенность. Алиментарный фактор (погрешности в питании). Спазмы, или атония 12-перстной кишки, дуоденостаз. Сопутствующие заболевания (ЯБЖ, лямблиоз, инфекции, аллергии).                                                                                                                 Патогенез.                                                                                                           Воздействие причинного фактора – раздражение слизистой – отек, воспаление – нарушение трофики и регенерации – нарушение функции. Клиника.                                                                                                                  Вялость, головные боли, снижение аппетита. Тошнота, рвота, изжога, отрыжка. Склонность к запорам.                                                                                 Болевой синдром: боли различной интенсивности разлитого характера в области правого подреберья и эпигастрия (в пилородуоденальной зоне). Чаще боли возникают до, или после еды, реже – в ночное время.   Объективно: разлитая болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне. Обострение чаще наступает в осенне – весенний период.                   Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ФГДС – признаки отека и воспаления, иногда – деформации и рубцы в луковице 12-перстной кишки. ОАК – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.                                                                                            Осложнения.                                                                                                          Язвенная болезнь 12 – перстной кишки, ЯБЖ.

4.Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка, или                  12 – перстной кишки на фоне воспалительных и денеративных ее изменений. Этиология.                                                                                                  Наследственная предрасположенность, бактерии Helikobacter pylori, гастриты, дуодениты, алиментарные факторы, стрессы.                               Патогенез.                                                                                                         Воздействие повреждающего фактора – нарушение микроциркуляции в слизистой желудка и 12-перстной кишки – гипоксия тканей – нарушение трофики – увеличение активности ферментов и соляной кислоты – образование язвенного дефекта.                                                                           Клиника.                                                                                                    Диспептические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, изжога). Астенический синдром. Склонность к запорам, неустойчивый стул.                 Болевой синдром: приступообразные боли острого характера в пилородуоденальной зоне натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи.                                                                                                               Объективно: болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне, защитное напряжение мышц во время сильных болей.                                                 4 стадии язвы.                                                                                                                       I стадия – свежая язва.                                                                                                     II стадия – начало эпителизации язвенного дефекта.                                                        III стадия – заживление язвенного дефекта.                                                                     IV стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия.                                                   Обострения чаще весной и осенью, длятся 2-3 недели. Полное выздоровление  при отсутствии обострений в течении 2 лет.                                                  Осложнения.                                                                                                     Кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника.

5. Панкреатит – воспалительно – дегенеративное поражение поджелудочной железы. Может протекать в острой и хронической форме.                              Этиология.                                                                                                                            Тупые травмы живота, инфекционно – аллергические заболевания, вирусы, обструкция желчных и панкреатических протоков, алиментарные факторы, прием медикаментов, отравления, наследственная предрасположенность. Патогенез.                                                                                                                Воздействие поражающего фактора – гиперемия и отек ткани – задержка оттока панкреатического сока – активация ферментов – самопереваривание клеток железы.

Клиника.                                                                                                                             2 формы.                                                                                                                                  1) Простая (отечная) форма: Симптомы интоксикации. Вынужденное положение (коленно-локтевое). Диспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, слюнотечение. «Жирный» кал.                                                              Болевой синдром: боли различной интенсивности в верхней половине живота (левом подреберье, эпигастрии, вокруг пупка). Боль носит опоясывающий характер, иррадиирует в спину, левую лопатку, левую руку.                              Объективно: резкая болезненность при пальпации вокруг пупка.                                           Прогноз благоприятный.                                                                                                                   2) Деструктивная (геморрагическая) форма: Состояние тяжелое: выраженный токсикоз, бледность, цианоз, геморрагии, гепатомегалия. Боли в суставах. Снижение АД, пульс слабый, эксикоз. Многократная рвота.                                                                                            Болевой синдром: интенсивные боли в верхней половине живота. Иногда боли приступообразные. Дети иногда кричат от боли.                                                                                      Объективно: Симптомы раздражения брюшины. Болезненная резистентность поперечной полосы на 3-5см. выше пупка (симптом Керте). Кожная гиперэстезия.                                                                                                               Прогноз серьезный.                                                                                                Диагностика.                                                                                                          Анамнез, клиника. ОАК – признаки воспаления. Биохимия крови – повышение  a-амилазы и панкреатической липазы. Эхография, УЗИ – гипертрофия, нарушение эхогенности. Копрология – стеаторея (нейтральный жир), непереваренные волокна.                                                            Осложнения. Панкреанекроз, сахарный диабет.

                       Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 6. Заболевания органов пищеварения у детей раннего и старшего  

              Возраста. Гельминтозы.

 6. Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) – функциональное расстройство тонуса желчного пузыря и протоков, приводящее к нарушению оттока желчи в 12-перстную кишку.                                                                Этиология.                                                                                                                Нарушение  функции вегетативной нервной системы, психические нагрузки, стрессы, заболевания ЖКТ, глистные инвазии, аномалии развития билиарной системы, алиментарный фактор.                                                                   Патогенез.                                                                                                        Воздействие причинного фактора – нарушение процессов регуляции желчевыделения – стойкий спазм, или атония сфинктеров желчного пузыря (в зависимости от преобладания симпатической, или парасимпатической системы) – нарушение оттока желчи – нарушение функции.                                           Клиника.                                                                                                                   2формы.                                                                                                                              1) Гипотоническая (гипомоторная): диспептические расстройства (горечь во рту, тошнота, отвращение к жирной и жареной пище, иногда рвота). Склонность к запорам.                                                                                              Болевой синдром: постоянные ноющие, распирающие, тупые  боли в правом подреберье, или вокруг пупка, уменьшающиеся при приеме желчегонной пищи (соки, яйца).                                                                                          Объективно: при пальпации – болезненность и увеличение желчного пузыря.                                                                                                        2) Гипертоническая (гипермоторная): Кратковременные диспептические расстройства (тошнота, рвота). Симптомы вегетососудистой дистонии ( утомляемость, раздражительность, потливость,головные боли). Неустойчивый стул.                                                                                                  Болевой синдром: приступообразные острые боли в правом подреберье, иногда иррадиирующие в правое плечо, или лопатку, усиливающиеся при приеме пищи.                                                                                             Объективно: при пальпации – болезненность в правом подреберье. Положительные желчнопузырные симптомы:                                                              - Кера: усиление боли при пальпации в области проекции желчного пузыря;   - Грекова-Ортнера: усиление боли при поколачивании по правой реберной    дуге;                                                                                                                            

- Мюсси: усиление боли при надавливании в холедохо –панкреатической зоне Шоффара, расположенной справа и вверх  от пупка.                                        - Мерфи: усиление боли при пальпации в области желчного пузыря при вдохе и втянутом животе, больной внезапно прерывает вдох.                   Диагностика.                                                                                                          Анамнез, клиника. УЗИ: при гипотонической форме – увеличение , при гипертонической – уменьшение размеров желчного пузыря. Холецистография: при гипотонии – увеличение тела при сокращении поперечника желчного пузыря, перегиб;  при гипертонии – малые размеры желчного пузыря.                                                                                         Осложнения.                                                                                                      Холецистит, холелитиаз, гастродуоденит.

7. Холецистит – воспаление желчного пузыря. Часто сочетается с воспалением желчных протоков (холецистохолангит).                                           Протекает как острый и хронический процесс.                                        Этиология.                                                                                                      Бактериальная инфекция, вирусы, грибы. Аллергический, химический факторы. Лямблиоз. ДЖВП. Заболевания печени. Алиментарный фактор.                                                   Патогенез.                                                                                                                Воздействие причинного фактора – дисхолия – дискинезия – развитие воспаления – нарушение функции.                                                                       Клиника.                                                                                                                      Бурное начало. Диспептические явления (тошнота, рвота). Выраженная интоксикация. Сухость языка, белый налет. Гиперестезия кожи. Гепатоспленомегалия. Желтушность кожи и слизистых. Неустойчивый стул.                             Болевой синдром: интенсивные боли острого, или распирающего характера в правом подреберье, реже – в эпигастрии, иррадиирующие в правое плечо, лопатку, поясницу.                                                                                      Объективно: болезненность при пальпации в верхней половине живота. Симптомы раздражения брюшины.                                                                        Клинические формы:                                                                                                                            - катаральная;                                                                                                                            - флегмонозная;                                                                                                                       - гангренозная.                                                                                                         Диагностика.                                                                                                                         Анамнез, клиника. ОАК : признаки воспаления. Биохимия крови: СРБ +, повышенные билирубин и трансаминазы. УЗИ: гипертрофия, признаки воспаления. Посев желчи на флору.                            

Осложнения.                                                                                                           Перфорация, перитонит, водянка  желчного пузыря, абсцесс, поражения других органов и систем (сердца, почек, поджелудочной железы).  

8. Хронический неспецифический энтероколит – воспаление тонкой и толстой кишки дистрофического характера.                                                        Этиология.                                                                                                                  Острые и хронические кишечные инфекции.  Вирусный гепатит. Лямблиоз. Гельминтоз. Алиментарный фактор. Энзимопатии, дисбактериоз. Аномалии развития кишечника (мегаколон, долихосигма). Аллергии. Наследственная предрасположенность.                                                                                           Патогенез.                                                                                                            Воздействие причинного фактора – поражение слизистой кишечника – атрофия ворсинок – ферментативная недостаточность – нарушение всасывания и переваривания – нарушение функции.                                       Клиника.                                                                                                             Похудание, снижение аппетита, утомляемость, слабость. Признаки авитаминоза. Метеоризм. Полифекалия. Неустойчивый стул (диарея сменяется запором). Иногда эксикоз.                                                                                     Болевой синдром: Распирающие, иногда схваткообразные боли в нижней половине живота, по ходу кишечника.                                                                Течение: легкое, среднетяжелое, тяжелое.                                                                Диагностика.                                                                                                                 Анамнез, клиника. ОАК: анемия. Биохимия крови: гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия, снижение электролитов. Копрология: стеаторея, амилорея, непереваренные волокна. Рентгенография: дистония, дискинезия, деформация кишки, атрофия ворсинок, скопление газов и жидкости. Кал на дисбактериоз: нарушение пассажа микрофлоры.                                                           Осложнения.                                                                                                            Синдром мальабсорбции. Остеопороз. Гиповитаминоз. Эксикоз, истощение.

9. Гельминтозы – паразитарные заболевания, вызванные гельминтами (глистами). Делятся на 3 класса:                                                                                                                            1) Нематода – круглые черви (острицы, аскариды, власоглав и т.д.).                            2) Трематода – сосальщики (кошачья и печеночная двуустка и т.д.).                                        3) Цестода – ленточные черви (свиной, бычий, карликовый цепень, эхинококк и т.д.).                                                                                                           У детей чаще встречаются заболевания, вызванные круглыми червями (аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз). Заражение происходит при нарушении правил гигиены.                                                                                            

Аскаридоз.                                                                                                             Этиология.                                                                                                                     Круглые черви (аскариды). Длина 25 – 40см. Паразитируют в тонком кишечнике. Механизм передачи – фекально-оральный (через почву, овощи, фрукты, грязные руки).                                                                                Патогенез.                                                                                                                                   Попадая в кишечник, яйца превращаются в личинки, пробуравливают стенки кишечника, попадают в кровь, затем в легкие. Затем по эпителию дыхательных путей – в глотку, вторично заглатываются. Попадая снова в кишечник, превращаются в зрелых гельминтов. Весь цикл – 75-90 дней.                                                                                         Клиника.                                                                                                                         2 фазы.                                                                                                                             1) Миграционная: аллергические высыпания на коже. Кашель, боль в груди. Бронхиты, пневмонии, инфильтраты в легких. Возможен субфебрилитет.                      2) Кишечная:                                                                                                                                   Желудочная форма – слюнотечение, схваткообразные боли в области пупка, похудание, отказ от еды, тошнота, рвота.                                            Гипотоническая форма – слабость, утомляемость, снижение АД. Неврологическая форма – головокружение, головная боль, нарушение сна, вегетососудистые расстройства, скрежетание зубами во сне.                                                                                        Диагностика.                                                                                                   Анамнез, клиника. ОАК: анемия, эозинофилия, ускоренное СОЭ. Кал, соскоб на яйца глист: обнаружение яиц аскарид.                                                            Осложнения.                                                                                                                 Кишечная непроходимость.  

Трихоцефалез.                                                                                                  Этиология.                                                                                                            Власоглав. Паразитируют в толстом кишечнике.  Механизм  передачи – фекально-оральный (через воду, грязные руки, овощи, фрукты).                                                                                              Патогенез.                                                                                                                            Яйца с фекалиями попадают в почву, созревают 2-3 недели. Затем попадают в кишечник, превращаются в личинку, которая внедряется в слизистую оболочку и питается кровью.                                                                            Клиника.                                                                                                                         Чаще – бессимптомно. Иногда – снижение аппетита, слабость, тошнота, рвота, боли вокруг пупка, метеоризм, слюнотечение, неврологические расстройства.                                                                                                                                                                                                                                          

Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. ОАК: анемия, лейкоцитоз. Кал, соскоб на яйца глист: обнаружение яиц власоглава.                                                                          Осложнения.                                                                                                         Поражения нервной системы, тяжелая анемия.

Энтеробиоз.                                                                                                           Этиология.                                                                                                              Острица – круглый червь длиной до1см. Паразитирует в нижних отделах тонкого и толстого кишечника. Источник – человек. Механизм передачи – контактный (через грязные руки, одежду, постельное белье, домашнюю пыль, немытые фрукты, овощи).                                                                      Патогенез.                                                                                                                     Яйца откладываются в перианальных складках – зуд в области ануса. При расчесывании яйца попадают под ногти и на кожу рук, затем в рот ребенка, или на продукты питания – повторные заражения.                                         Клиника.                                                                                                                               Зуд в области заднего прохода, иногда постоянный, приводящий к нарушению сна, раздражительности. Схваткообразные боли в животе. У девочек иногда вульвовагинит. Снижение аппетита, иногда вялость. Диагностика.                                                                                                      Анамнез, клиника. ОАК: эозинофилия, иногда – анемия, ускоренное СОЭ. Кал, соскоб на яйца глист: обнаружение яиц остриц.                                               Осложнения.                                                                                                                            При длительном течении – нарушение нервно-психического развития, снижение памяти, анемия.

10. Лямблиоз – протозойная инфекция, вызванная простейшими. Этиология.                                                                                                                  Лямблия – одноклеточный микроорганизм класса жгутиковых. Источник – только человек. Механизм заражения – фекально-оральный.                       Патогенез.                                                                                                                      Заражение происходит при употреблении воды и продуктов, загрязненных цистами паразита. Из кишечника лямблии попадают в желчный пузырь и билиарный тракт – нарушение функции.                                                         Клиника.                                                                                                                            3 формы:                                                                                                                                 1) Кишечная: недомогание, снижение аппетита, похудание. Диарея бродильного характера, без патологических примесей. Метеоризм. Объективно: при пальпации - урчание, болезненность по ходу кишечника.                     2) Печеночная: тошнота, дискомфорт в эпигастрии, вокруг пупка, в правом подреберье. Снижение аппетита. Возможна интоксикация. Боли в правом подреберье периодического характера .                                                    Объективно: пальпаторно - возможна гепатомегалия, болезненность в правом подреберье, вокруг пупка.                                                                                            3) Смешанная: возможны симптомы предыдущих форм.                                Часто лямблиоз протекает бессимптомно.                                                   Диагностика.                                                                                                       Анамнез, клиника. ОАК – возможны лейкоцитоз, эозинофилия, анемия. Обнаружение лямблий в кале и дуоденальном содержимом. Серологический анализ крови – обнаружение антител к лямблиям.                               Осложнения.                                                                                                   Эксикоз. Тяжелые поражения желчных путей и печени (вплоть до цирроза).

                        Диагностика в педиатрии (теория).   

Тема 7. Заболевания органов кровообращения у детей.

              Ревматизм у детей.

1.Ревматизм – системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.                                                                                         Этиология.                                                                                                                     Бетта – гемолитический стрептококк группы А. Установлена связь с перенесенной стрептококковой инфекцией: характерно наличие «светлого промежутка» 2-3 недели после заболевания.                                              Патогенез.                                                                                                                    Попадание возбудителя в организм (антиген) – сенсибилизация - образование  антител – аутоиммунный процесс – токсическое действие на соединительную ткань – дезорганизация соединительной ткани.                                           Классификация.     

Клиника.                                                                                                                            Через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, стрептодермия, тонзилит и т.д.). Ревматизм «кусает сердце и лижет суставы». Чаще встречаются поражения сердца. Внесердечные поражения говорят о генерализации процесса. Клиника зависит от локализации и степени активности процесса.                                                                                                       1) Поражение сердца.                                                                                          Миокардит: ухудшение общего состояния, бледность, нарушение сна и аппетита, головные боли. Субфебрилитет. Одышка. Боли, дискомфорт в области сердца. Тахикардия. Снижение АД. Объективно:расширение границ сердца, мягкий систолический шум на верхушке.                                      Эндокардит: интоксикация, гипертермия до 38-40, недомогание, потливость, боли в области сердца. Объективно: грубый систолический шум на верхушке и в V точке (поражение митрального клапана), или «льющийся» диастолический шум вдоль левого края грудины (поражение аортального клапана).                                                                                                        Перикардит: Редко встречается как изолированный процесс.                   Фибринозный (сухой) – боли в области сердца, одышка. Объективно: шум трения перикарда.                                                                                      Экссудативный (выпотный) – резкое ухудшение состояния. Бледность, акроцианоз. Набухание шейных вен. Одышка. Вынужденное положение (сидя). Тахикардия, слабое наполнение пульса. Снижение АД. Объективно: расширение границ сердца, глухость тонов. Возможна сердечная недостаточность.                                                                                                                 2) Поражение суставов.                                                                       Ревматический полиартрит: поражаются чаще крупные и средние суставы – коленные, голеностопные, локтевые, лучезапястные. Характерно: летучесть болей, симметричность и множественность поражения. Отек, гиперемия, болезненность суставов. Кожа над ними горячая на ощупь. Деформаций не остается.                                                                                                                               3) Поражение кожи.                                                                                      Аннулярная эритема: розовые кольцевидные элементы, возвышающиеся над кожей, зудящие. Образуют кружевной рисунок.                              Ревматические узелки: встречаются редко. Болезненные, плотные, неподвижные образования на коже в области крупных суставов и по ходу сухожилий. Кожа над ними не изменена, следов не остается.                                      

4) Поражение нервной системы.                                                                              Малая хорея: сначала – эмоциональная лабильность, общая слабость. Затем развивается типичная картина:                                                                                    -гиперкинезы (непроизвольные порывистые навязчивые движения различных мышечных групп, усиливающиеся при эмоциях);                                                              -гипотония мышц;                                                                                                                -нарушение координации движений;                                                                                 -нарушение эмоциональной сферы, изменение поведения;                                                                                        -изменение почерка;                                                                                                              -неряшливость;                                                                                                                          -гримасничание.                                                                                                Диагностика.                                                                                                               Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия;                   ЭКГ: удлинение интервала  PQ, нарушение ритма. Биохимия крови: диспротеинемия, СРБ+, повышение серомукоида,фибриногена.                      ФКГ: изменения тонов сердца, наличие шумов. Серология крови: увеличение титров антител антистрептокиназы (АСК), антистрептолизина О (АСЛ-О). Осложнения.                                                                                               Формирование пороков сердца, миокардиосклероз, сердечная недостаточность.                        

 2. Врожденные пороки сердца (ВПС) – аномалии морфологического  развития сердца и магистральных сосудов, проявляющиеся нарушением кровообращения.                                                                                                Этиология.                                                                                                             Патологическое течение первого триместра беременности матери: инфекции (корь, краснуха, паротит, ветряная оспа, полиомиелит и т.д.), токсические продукты, радиация, гиповитаминозы, травмы, вредные привычки и т.д. Наследственная предрасположенность.                                                          Патогенез.                                                                                                           Воздействие причинных факторов – нарушение закладки и развития органа – несостоятельность структур сердца – регургитация крови – смешение крови – гипоксия, гипоксемия – избыточная нагрузка при работе сердца – гипертрофия различных отделов сердца – нарушение функции.

Классификация.

Клиника.                                                                                                                            Общие симптомы:                                                                                                                  - отставание в физическом развитии;                                                                                      - бледность, или цианоз;                                                                                                          - одышка;                                                                                                                                     - деформация ногтевых фаланг (часовые стекла, барабанные палочки);                               - деформация грудной клетки (сердечный горб);                                                                           - расширение границ сердца;                                                                                                   - систолический шум.                                                                                                         В зависимости от степени нарушения гемодинамики различают пороки компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.                            1) Пороки с обогащением малого круга кровообращения (бледные). Сброс крови слева направо.                                                                                    Открытый артериальный (Боталлов) проток.                                                   Одышка, бледность, утомляемость, боли в области сердца. Систолическое АД в норме, диастолическое – низкое. Пульс скачущий.                                                Объективно: границы сердца расширены влево и вверх. Систолический шум во II межреберье слева от грудины, проводится на аорту, шейные сосуды и в межлопаточную область.                                                                                      Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).                                                 Выраженная бледность, расширение и пульсация шейных вен. Отставание в физическом развитии. Предрасположенность к ОРВИ.                            Объективно: гипертрофия правого предсердия. Систолический шум во                       II – III межреберье слева от грудины.                                                                

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).                                         Бледность с цианозом, одышка, утомляемость. Периодический кашель. Отставание в физическом развитии.                                                                  Объективно: верхушечный толчок высокий, разлитой, смещенный вниз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Грубый скребущий систолический шум в IV – V межреберье слева от грудины, проводится во всех направлениях и на спину.                                                                                        2) Пороки с обеднением малого круга кровообращения.          Изолированный стеноз легочной артерии (ИСЛА).                                                               Порок, препятствующий кровотоку.                                                                         Быстрая утомляемость, боли в области сердца, одышка, бледность.         Объективно: Расширение границ сердца вправо. Грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины, проводится в левую подключичную область и на сонные артерии. Ослабление, или отсутствие II тона над легочной артерией.                                                                                                Болезнь Фалло (триада, тетрада, пентада) – синие пороки.                       Сброс крови справа налево.                                                                                        Сочетание 4 аномалий:                                                                                                         - стеноз легочной артерии;                                                                                                    - дефект межжелудочковой перегородки;                                                                          - транспозиция аорты вправо;                                                                                               - гипертрофия правого желудочка.                                                                                  В большой круг через аорту, находящуюся над дефектом межжелудочковой перегородки, поступает смешанная кровь – недостаток кислорода.                Цианоз, одышка, иногда приступы потери сознания, судороги. Вынужденное положение ( присаживание на корточки). Головные боли, головокружение. Отставание в физическом развитии.                                                        Объективно: гипертрофия правого желудочка. Грубый систолический шум во II и III межреберье слева. Ослабление II тона над легочной артерией. Синдром сгущения крови ( повышение эритроцитов и гемоглобина).                    3) Пороки с обеднением большого круга кровообращения.           Коарктация аорты – сужение грудного отдела аорты ниже уровня устья левой подключичной артерии.                                                                                                     Порок  с препятствием кровотоку. Выше места сужения – гипертензия, распространяющаяся на верхнюю половину тела. Нижняя половина тела получает мало крови.                                                                                               Головная боль, утомляемость, головокружение, шум в ушах. Одышка. Ишемические боли в ногах, животе. Лучшее развитие верхней половины тела относительно нижней.

Объективно: Высокое АД на верхних конечностях (до 250 мм. рт. ст.) и одновременно низкое АД на нижних (иногда до нуля). Пульс на верхних конечностях напряженный, на нижних – слабый. Расширение границ сердца влево. Акцент II тона над аортой, иногда систолический шум над основанием сердца.                                                                                                                  Диагностика.                                                                                                         Анамнез, клиника. ЭКГ: признаки гипертрофии, нарушение ритма. УЗИ: наличие дефектов, шунтирования, гипертрофии, увеличение полостей. Фкг: наличие шумов, изменение тонов. Рентгенография: застойные явления крови, изменение конфигурации сердца. Общеклинические анализы.                  Осложнения.                                                                                            Инфекционный кардит, нарушение ритма, хронические бронхолегочные заболевания, туберкулез легких, ревматизм, тромбозы, эмболии, инсульты, инфаркты.                                                                                                                           3. Вегетососудистая дистония (ВСД)                                                                         или  нейроциркуляторная дистония (НЦД) – нарушение вегетативной регуляции сердца, сосудов, внутренних органов, эндокринных желез.     Этиология.                                                                                                           Первичные, или вторичные отклонения в структуре и функции центральной и периферической нервной системы. Наследственная предрасположенность, неблагоприятное течение беременности матери, приобретенные повреждения ЦНС, эндокринопатии, стрессы.                                                                              Патогенез.                                                                                                         Воздействие причинных факторов – нарушение нервной и эндокринной регуляции деятельности организма – нарушение функции.                    Клиника.                                                                                                                               3 формы:                                                                                                                                   1) НЦД по гипертоническому типу;                                                                                 2) НЦД по гипотоническому типу;                                                                                            3) НЦД по кардиальному типу.                                                                          Обилие и разнообразие жалоб. Изменение АД в сторону повышения, или понижения. Признаки ваготонии, или симпатикотонии. Головные боли, недомогание. Тахи- или брадикардия. Обмороки. Цианоз конечностей. Нарушение терморегуляции. Одышка, «вздохи», чувство нехватки воздуха. Жалобы со стороны других органов и систем. Склонность к аллергии.    

Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. Измерение АД в течении 14 дней. ЭКГ , ФКГ – признаки преходящего нарушения ритма.  Реоэнцефалография – определение гемодинамических показателей.  Общеклинические анализы. Консультация узких специалистов.                                                                                            Осложнения.                                                                                                  Вегетативные пароксизмы, гипертонические кризы, обмороки, нарушение ритма сердца. Прогноз благоприятный.

                        Диагностика в педиатрии (теория).   

Тема 8. Болезни органов дыхания у детей.  

1.Острый назофарингит (ринофарингит) – воспаление слизистой оболочки носовой полости и глотки.                                                                                 Этиология.                                                                                                                  Вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы и т.д. Чаще болеют дети до 3 лет, особенно в период эпидподъемов. Передается воздушно-капельным путем.                                                                                                         Патогенез.                                                                                                                    Вирусы обладают повышенным тропизмом к эпителию дыхательных путей. Внедрение вируса – размножение – выделение продуктов жизнедеятельности вируса – воспаление – нарушение функции.                                                       Клиника.                                                                                                                Умеренная интоксикация. Головная боль.Затруднение носового дыхания. Ощущение сухости в носу, снижение обоняния. Выделения из носа серозные, или серозно-слизистые. Иногда слезотечение. Першение в горле, сухой, навязчивый кашель («дерет горло»). Объективно: гиперемия, зернистость задней стенки глотки.                                                                                        Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения. ОАМ: возможна транзиторная протеинурия.                                                                                                    Осложнения.                                                                                                        Средний отит, синусит, заболевания нижних дыхательных путей.           

2. Стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) – воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи, приводящее к сужению дыхательных путей и нарушению проходимости воздуха. Встречается у детей от 6 месяцев до 3 лет.                                                                                                                    Этиология.                                                                                                                             Вирусы, бактерии, тропные к эпителию дыхательных путей.                     Аллергическая предрасположенность.                                                                                          Патогенез.                                                                                                                 Воздействие причинного фактора – отек, воспаление подсвязочного пространства – сужение голосовой щели – затруднение доступа воздуха – рефлекторный спазм гортани – асфиксия.                                                                                                            Клиника.                                                                                                                         В начале – симптомы ларингита: грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, иногда – афония. Умеренная интоксикация.                                            

Триада симптомов стеноза:                                                                                           1) стенотическое дыхание (затруднен вдох);                                                                         2) изменение голоса;                                                                                                          3) грубый, «лающий» кашель.                                                                                     4степени стеноза:                                                                                                               I степень: компенсированная.«Лающий» кашель, осиплость голоса. Шумное дыхание с небольшим втяжением яремной ямки.                                                                    II степень: субкомпенсированная. Беспокойство. Цианоз носогубного треугольника. Учащается кашель. Постоянная одышка с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.                                                                     III степень: декомпенсированная. Ребенок возбужден, испуган, мечется в постели. Кожа бледно-цианотичная, акроцианоз, цианоз губ. Липкий пот. Резко выражена одышка с глубоким втяжением вспомогательной мускулатуры. Пульс частый, парадоксальный, тоны сердца глухие.                          IV степень: асфиксия. Вялость, симптомы угнетения, запрокидывание головы. Ребенок «хватает» воздух. Тотальный цианоз, судороги. Пульс слабого наполнения, нерегулярный. Тоны сердца приглушены.Возможны апноэ, асистолия.                                                                                        Диагностика.                                                                                                       Анамнез, клиника. В связи с неотложным состоянием клинико- лабораторные анализы проводятся после неотложной терапии.          Осложнения.                                                                                               Дыхательная недостаточность, асфиксия.

3. Острый трахеит  - воспаление слизистой оболочки трахеи.                           Этиология.                                                                                                                     Вирусы гриппа, парагриппа, РС- инфекция, аденовирусы и т.д. Передается воздушно-капельным путем.                                                                                            Патогенез.                                                                                                               Внедрение возбудителя – размножение – выделение продуктов жизнедеятельности – воспаление и отек слизистой – нарушение функции.          Клиника.                                                                                                                               Умеренная интоксикация. Сухой, отрывистый навязчивый кашель, который позже становится влажным. Боль, чувство жжения за грудиной. Объективно: дыхание везикулярное, хрипов нет.                                                        Диагностика.                                                                                                         Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, возможна эозинофилия. Выделение вируса в мокроте.                          

Осложнения.                                                                                                           Присоединение воспалительных заболеваний нижних дыхательных путей.    

4. Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов.                                  Этиология.                                                                                                                     Вирусы, бактерии, простейшие. Аллергическая предрасположенность. Вдыхание полютантов: дым, пыль, токсичные пары и т.д. Переохлаждение. Патогенез.                                                                                                                  Воздействие причинного фактора – отек и воспаление – нарушение функции. Клиника.                                                                                                                      Варианты течения:                                                                                                                1) Острый бронхит.                                                                                                Умеренная интоксикация. Кашель вначале сухой, глубокий. Затем более мягкий, влажный, с умеренным количеством мокроты.                                     Объективно: дыхание жесткое, сухие, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких. Перкуторно – ясный, легочный звук.                       2) Обструктивный бронхит. (Обструкция – сужение, или окклюзия). Симптомы дыхательной недостаточности: цианоз, одышка, удлиненный «свистящий» выдох, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Кашель чаще сухой, боль в грудной клетке.                                             Объективно: дыхание жесткое, сухие и влажные свистящие хрипы, слышные на расстоянии и могут ощущаться пальпаторно.                                                      3) Бронхиолит (капиллярный бронхит). Встречается у детей 1-2 лет жизни. Ухудшение общего состояния: вялость, снижение аппетита.Субфебрилитет. Бледность, периоральный цианоз. Тахикардия. Кашель интенсивный. Одышка с затрудненным выдохом, раздувание крыльев носа. Возможно апноэ. Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.               Объективно: Грудная клетка вздута. Дыхание ослаблено, обилие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, крепитация. Перкуторно – коробочный звук. Тоны сердца приглушены.                                                            Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. ОАК: признаки воспаления. Рентгенография легких – усиление легочного рисунка; при бронхиолите – повышенная прозрачность легких. Спирография, спирометрия – измерение степени ДН.           Осложнения.                                                                                                          Пневмония, эмфизема, дыхательная недостаточность, легочное сердце.

5.Пневмония – воспалительный процесс в паренхиме легких.                        Этиология.                                                                                                               Бактерии ( стафилококки, стрептококки, пневмококки, и т.д.), вирусы (гриппа, РС –инфекция, аденовирусы и т.д.), микоплазма, паразиты (пневмоциста), кандиды. Снижение иммунитета, сенсибилизация. Аномалии развития органов дыхания. Наследственная предрасположенность. Очаги хронической инфекции. Переохлаждение.                                                               Патогенез.                                                                                                                Воздействие возбудителя – разрыхление слизистой – снижение ее сопротивляемости – благоприятная почва для развития бактерий – воспаление в альвеолах – недостаточная вентиляция легких – гипоксия – ацидоз – нарушение функции.                                                                         Классификация.

                                                                                                                                             Общие  признаки:                                                                                                                      -стойкая лихорадка;                                                                                                              -интоксикация;                                                                                                                           -признаки дыхательной недостаточности;                                                                           -стойкие локальные изменения в легких (аускультативные и перкуторные);                   -инфильтративные тени при рентгенографии;                                                                       -воспалительные изменения в крови.                                                                            1) Очаговая пневмония.                                                                                      Воспаление на небольшом участке легкого (0,5-0,7 -1см.).                                    Симптомы интоксикации. Кашель с трудноотделяемой мокротой. Одышка. Периоральный цианоз. Дыхание стонущее, кряхтящее, с участием вспомогательной мускулатуры. Раздувание крыльев носа.                                   Объективно: дыхание ослабленное, или бронхиальное, мелкопузырчатые хрипы над очагом поражения, крепитация. Укорочение перкуторного звука.    

2) Сегментарная пневмония (бронхопневмония).                                                                                    Поражение одного, или нескольких сегментов.  Симптоматика та же, но степень выраженности больше (из-за увеличения площади поражения).                   3) Крупозная пневмония (долевая).                                                                         Поражение всей доли легкого.                                                                                              4 стадии.                                                                                                                                  1) Стадия прилива.                                                                                                       Острое начало. Гипертермия (до 39-40), озноб, симптомы интоксикации. Боль в грудной клетке, животе. Кашель щадящий, поверхностный.                         Одышка, ДН I- II степени.                                                                                                       Объективно: ослабление дыхания над пораженной долей, непостоянная крепитация. Укорочение перкуторного звука.                                                             2) Стадия красного опеченения.                                                                      Появление ржавой мокроты (на 2-5 день болезни). Гипертермия высокая. Объективно: дыхание бронхиальное, бронхофония. Укорочение перкуторного звука.                                                                                                          3) Стадия серого опеченения.                                                                        Появление влажного кашля (на 5-7 день болезни).                                           Объективно: дыхание бронхиальное, влажные хрипы, постоянная крепитация. Перкуторно -  тимпанический оттенок звука.                                    4) Стадия разрешения.                                                                                     Усиление кашля (на 7-9 день болезни). Отхождение белой мокроты в большом количестве. Снижение температуры тела.                               Объективно: дыхание бронхиальное, множество влажных хрипов.  Укорочение перкуторного звука.                                                                                Течения пневмоний у детей с отягощенным преморбидным фоном.                     1) Гипотрофия, анемия.                                                                                    Течение вялое. Анорексия, адинамия. Температура субфебрильная, или нормальная. Одышка мало выражена. Кожа серо-землистого цвета. Кашель редкий, поверхностный. Аускультативные данные скудные, на рентгенограмме – инфильтративные тени в прикорневых зонах. В крови – незначительные признаки воспаления, гипохромная анемия. Возможны ателектазы, отиты и т.д. Гипотрофия и анемия прогрессируют.                             2) Экссудативно-катаральный диатез.                                                                                                            Начало острое, выраженные гипертермия, одышка, ДН. Цианоз. Аускультативные признаки ярко выражены, возможна обструкция. На рентгенограмме – значительные инфильтративные тени, увеличение лимфоузлов в прикорневой зоне. В крови – выраженный лейкоцитоз, эозинофилия.

3) Рахит.                                                                                                                     Течение затяжное. Сердечно-сосудистые осложнения. Гепатоспленомегалия, выраженная ДН. Интоксикация, анорексия, диспепсия. На рентгенограмме – множественные сливные тени, медленно рассасывающиеся. Возможны тяжелые осложнения, присоединение стафилококковой инфекции.                                   4) Недоношенные дети и новорожденные.                                                           Течение бурное, быстро нарастающие симптомы. Выраженная ДН. Симптомы интоксикации, отказ от еды. Физикальные данные выражены, быстро меняющаяся картина заболевания.                                                                                                     Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, иногда гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, высокая СОЭ. ОАМ: протеинурия, пиурия. Рентгенография легких: инфильтративные тени, имеющие нечеткие очертания (при небольших очагах), гомогенное затемнение доли легкого (при крупозной пневмонии).  Биохимия крови – диспротеинемия. Анализ мокроты (выявление возбудителя, чувствительность к антибиотикам).                              Осложнения.                                                                                                   Токсикоз, судорожный синдром, отит, менингит, пиелонефрит, миокардит, плеврит, эмпиема, ателектаз, пневматоракс, дисбактериоз.      

6. Бронхиальная астма – хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся периодическими приступами удушья, связанными с нарушением бронхиальной проводимости.                                     Этиология.                                                                                                          Сенсибилизация к аллергенам ( домашняя пыль, пыльца, грибок, пищевые аллергены, шерсть животных и т.д.). Вирусы, бактерии. Психогенный фактор. Чрезмерная физическая нагрузка. Плохая экология. Наследственная предрасположенность.                                                                                      Патогенез.                                                                                                                Воздействие аллергена – гиперчувствительность дыхательных путей – выброс гистамина и других медиаторов аллергии – развитие                                                                                                            аллергической реакции немедленного типа – аллергическое воспаление – бронхоспазм – обструкция – удушье.                                        

Классификация.

Клиника.                                                                                                                                4 периода.                                                                                                                                     1) Период предвестников.                                                                                                    За несколько минут, иногда дней до приступа. Беспокойство, раздражительность, нарушение сна, головная боль. Чихание, зуд кожи и глаз, заложенность, или выделения из носа, навязчивый сухой кашель.                                 2) Приступ удушья.                                                                                               Ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, испуг.Выраженная экспираторная одышка, ДН. Дыхание свистящее, с участием вспомогательной мускулатуры, хрипы слышны на расстоянии. Раздувание крыльев носа. Грудная клетка в состоянии максимального вдоха.Вынужденное положение (сидя, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, ловя ртом воздух). Речь почти невозможна. Бледность, цианоз, холодный пот. Кашель с трудноотделяемой вязкой, густой мокротой.                                                     Объективно: дыхание жесткое, или ослабленное. Множество сухих, свистящих хрипов, иногда крепитация. Перкуторно -  коробочный звук. Тоны сердца приглушены, тахикардия.                                                                                 При тяжелом течении возможен астматический статус: нарастание ДН, большое количество сухих свистящих, или влажных  хрипов. Затем дыхание становится ослабленным, хрипы исчезают («немое» легкое). Гипоксия, цианоз – гипоксемическая кома.          

3) Постприступный период.                                                                                  Состояние улучшается, но в течение нескольких дней сохраняется влажный кашель с отхождением светлой слизистой (стекловидной) мокроты. Возможны хрипы.                                                                                                                4) Межприступный период.                                                                            Длительность зависит  от тяжести течения бронхиальной астмы. Удовлетворительное состояние. Возможны аллергические проявления (риниты, кожные, респираторные аллергозы). Повышенная восприимчивость к инфекциям. Проявления симптоматики в зависимости от осложнений. Диагностика.                                                                                                        Анамнез, клиника. ОАК: эозинофилия, лимфоцитоз. Анализ мокроты: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана). Иммунограмма: повышен уровень иммуноглобулина Е. Пневмотахометрия: снижение скорости выдоха. Пикфлоуметрия: снижение пиковой скорости выдоха. Спирография: снижение форсированного экспираторного объема, снижение дыхательного объема. Аллергопробы: определение причинного аллергена. Рентгенография: бочкообразная грудная клетка, повышена прозрачность легочных полей.                                                                Осложнения.                                                                                                          Астматический статус. Ателектаз, эмфизема. Медиастинальная и подкожная эмфизема. Спонтанный пневматоракс. Сердечная недостаточность.

                       Диагностика в педиатрии (теория).   

Тема 9. Болезни крови и кроветворных органов у детей.

1.Анемии – патологическое состояние организма, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.                           Классификация.                                                                                                                 I. По типу анемии:                                                                                                                        1) Дефицитные (железодефицитные, витаминнодефицитные,  протеиндефицитные).                                                                                                               2) Гипо- и апластические (врожденные и приобретенные).                                             3) Геморрагические (вследствие острой кровопотери, вследствие хронический кровопотери).                                                                                           4) Гемолитические (врожденные, приобретенные).                                                             5) Анемии при различных заболеваниях (вторичные, сопутствующие).               II. По степени тяжести:                                                                                                        1) Легкие (Hb до 90 г/л).                                                                                                        2) Средней тяжести (Hb до 70г/л).                                                                                    3) Тяжелые (Hb ниже 70г/л).                                                                                             III. По функциональной активности костного мозга:                                                       1) Норморегенераторные (рет. 0,5 – 5,0%).                                                                        2) Гиперрегенераторные (рет. более 5,0%).                                                                     3) Гипо- арегенераторные (рет. ниже 0,5%, до 0).                                                     IV. По цветному показателю:                                                                                             1) Нормохромные (Цп 0,8-1,0).                                                                                                      2) Гиперхромные (Цп выше1,0).                                                                                       3) Гипохромные (Цп менее 0,8).                                                                                         V. По среднему диаметру  эритроцитов:                                                                          1) Нормоцитарные ( D 7-8 мкм).                                                                                        2) Макроцитарные ( D более 9-10 мкм).                                                                     3) Микроцитарные ( D менее 7 мкм).                                                                            1) Дефицитные анемии (железодефицитные, В-12-фолиеводефицитные).                                                                              Этиология.                                                                                                      Голодание, однообразное кормление, нерациональное вскармливание, вегетарианство, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность.   Патогенез.                                                                                                          Воздействие причинного фактора – нарушение различных видов обмена – клеточная гипоксия – нарушение поступления витаминов и питательных веществ в клетку – нарушение функции клеток.

Клиника.                                                                                                                Нарушение общего самочувствия, слабость. Снижение аппетита.Бледность, сухость кожных покровов. Ломкость ногтей, сухость волос. Шершавость кожи. «Заеды» в углах рта. Обморочные состояния. Извращение вкуса. При тяжелых анемиях – тахикардия, функциональный систолический шум, гепатоспленомегалия.                                                                                        Диагностика.                                                                                                        Анамнез, клиника. ОАК: снижение гемоглобина и эритроцитов. Иногда изменение Цп, ретикулоцитов. Биохимия крови: снижение сывороточного железа, диспротеинемия. Миелограмма: при тяжелых формах – изменение. ЭКГ: по показаниям.                                                                                         Осложнения.                                                                                                      Развитие вторичных иммунодефицитов. Отставание в физическом и умственном развитии. Болезни ЖКТ.                                                                          2) Гипо- апластические анемии.                                                             Этиология.                                                                                                  Наследственные – дефект кроветворения на уровне стволовых клеток. Приобретенные – последствие различные заболеваний: сепсиса, туберкулеза, гриппа, ревматизма и т.д. Воздействие лекарств: левомицетина, сульфаниламидов, стрептомицина и т.д. Воздействие химических веществ: лаки, краски, растворители и т.д. Радиация.                                                                Патогенез.                                                                                                            Воздействие причинного фактора – токсический эффект на клетки красного костного мозга – нарушение выработки клеток крови.                              Клиника.                                                                                                            Нарастающая бледность кожи и слизистых. Слабость, утомляемость, анорексия. Признаки геморрагического диатеза ( кровоизлияния под кожу, носовые кровотечения). Гепатоспленомегалия.                                                  Диагностика.                                                                                                                 Анамнез, клиника. ОАК: снижение гемоглобина и эритроцитов, снижение ретикулоцитов. Миелограмма: признаки угнетения красного костного мозга (красный листок кроветворения).                                                                                        Осложнения.                                                                                                  Септические и некротические очаги. Кровотечения. Задержка психофизического развития.                                                                                            

3) Геморрагические анемии.                                                                              Этиология.                                                                                                                     Острые, или хронические кровопотери. Чаще встречаются у старших детей. Патогенез.                                                                                                            Кровопотеря – уменьшение объема циркулирующей крови – ишемия органов и тканей – нарушение функции.                                                                        Клиника.                                                                                                                       Зависит от величины и скорости кровопотери, возраста. Все признаки анемии различной степени выраженности.                                                             Диагностика.                                                                                                                 Как при других видах анемии.                                                                          Осложнения.                                                                                                                       Как при других видах анемии. При массивном кровотечении -  геморрагический шок.                                                                                                     4) Гемолитические анемии (наследственные: анемия Минковского-Шоффара, талассемия, серповидноклеточная анемия, ГБН, приобретенные анемии).                                                                                                       Этиология.                                                                                                        Наследственные факторы. Иммунизация, инфекционные и аллергические воздействия. Резус - и групповой конфликт. Укусы ядовитых животных. Химические и физические воздействия.                                                     Патогенез.                                                                                                          Воздействие причинного фактора – усиленный распад (гемолиз)     эритроцитов – нарушение функции всех органов и систем.                                                 Анемия Минковского-Шоффара – врожденная неполноценность оболочки эритроцитов.                                                                                                    Талассемия – нарушение синтеза нормального (взрослого) гемоглобина – укорочение жизни эритроцитов.                                                        Серповидноклеточная анемия – деформация эритроцитов (серповидные) на уровне красного костного мозга.                                                                     Клиника.                                                                                                            Слабость, утомляемость. Синдром желтухи. Гепатоспленомегалия. Чувство тяжести в левом подреберье. Задержка физического и умственного развития. Гипогенитализм. При врожденных анемиях – башенный череп, широкая спинка носа, высокое (готическое) небо, узкие зубные дуги.                                                                                  

Диагностика.                                                                                                               Анамнез, клиника. ОАК: снижение гемоглобина и эритроцитов, микросфероцитоз, ретикулоцитоз. Биохимия крови: гипербилирубинемия. ОАМ: уробилинурия. Миелограмма: гиперплазия красного ростка. Проба Кумбса: отрицательная.                                                                                   Осложнения.                                                                                           Поражения печени (вплоть до билиарного  цирроза). Желчнокаменная болезнь. Анемический шок. Энцефалопатия.                                                                   2. Лейкозы – злокачественные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие красный костный мозг. Классификация.                                                                                                        1) Острый лейкоз. Формы:                                                                                                         - лимфоидная,                                                                                                                           - миелоидная,                                                                                                                                 - недифференцированная.                                                                                                    2) Хронический лейкоз. Формы:                                                                                               - взрослая,                                                                                                                                            - ювенильная.                                                                                                                  У детей чаще встречается в возрасте 2 – 4 года.                                          Этиология.                                                                                                                        Не установлена. Существует множество теорий ( вирусная, радиационная, химических канцерогенов, и т.д.).                                                                    Патогенез.                                                                                                                     Согласно клоновой теории Бернета все лейкозные клетки являются потомками одной родоначальной клетки, нарушевшей свою дифференцировку в результате мутации. Лейкозная опухоль угнетает нормальное кроветворение, метастазирует, растет и вне органов кроветворения. Минимальное время для проявления  лейкоза – 1 год, максимальное – 10 лет. В среднем – 3,5 года. Следовательно, пусковой механизм действует еще в перинатальном периоде.                                      Клиника.                                                                                                                               5 периодов.                                                                                                                                  1) Начальный период.                                                                                                                  Скудность и полиморфизм симптомов. Симптомы общей интоксикации (слабость, утомляемость, гипертермия, снижение аппетита). Нарастающая бледность. Боли в костях и суставах. Увеличение периферических лимфоузлов.                                                          

 2) Период разгара.                                                                                                     Симптомы:                                                                                                                                 - интоксикации (высокая гипертермия, слабость, сонливость, анорексия, похудание, «раковая» кахексия);                                                                                                           - геморрагический (кровоизлияния и кровотечения);                                                             - анемический (выраженная бледность, головокружение, одышка, сердцебиение);                                                                                                                             - симптом поражения костной ткани (припухлость кистей и стоп, боли в костях, полиартрит, переломы, изменение походки);                                                             - пролиферативный ( увеличение всех групп лимфоузлов,  гепатоспленомегалия);                                                                                                            - наслоение инфекций (стоматит, пневмония, сепсис).                               Возможны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (систолический шум, тахикардия), дыхания (одышка, кашель), ЖКТ (боли в животе, рвота, дискинезии), поражение головного мозга (парезы, параличи, судороги), нарушение функции почек.                                                                                                                                 3) Период ремиссии.                                                                                            Стихание симптомов.                                                                                                          При полной ремиссии – отсутствие клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей.                                                                                          При неполной ремиссии – клинических симптомов нет, в лабораторных показателях – лишь улучшение, но не норма.                                                                4) Рецидив.                                                                                                    Возобновление и возрастание клинических симптомов, ухудшение лабораторных показателей.                                                                                            5) Терминальный период.                                                                                       Резко выражены все основные проявления. Необратимые изменения во внутренних органах, приводящие к смерти. Чаще дети погибают от кровотечений.                                                                                              Диагностика.                                                                                                     Анамнез, клиника. ОАК: изменение лейкоцитарной формулы, сдвиг влево, появление незрелых форм, анемия, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Биохимия крови: билирубинемия, диспротеинемия, повышение трансаминаз, мочевины, креатинина. УЗИ органов брюшной полости: гипертрофия, нарушение эхогенности. Рентгенография: изменение костной ткани. Миелограмма: более 30% бластных клеток.                                                

 Осложнения.                                                                                                                 Сепсис, активация латентных инфекций, геморрагии, кровотечения, токсикоз.                                                                                                                       Прогноз благодаря современным принципам диагностики и лечения во многих случаях благоприятный, но сохраняется большой процент неблагоприятных исходов.                                                                                                   3. Геморрагические диатезы – группа заболеваний, характеризующихся склонностью к кровоизлияниям и кровотечениям.                                     Классификация.                                                                                                                 1) Вазопатии (болезнь Шенлейн-Геноха, или геморрагический васкулит).                  2) Тромбоцитопатии (болезнь Верльгофа, или тромбоцитопеническая пурпура).                                                                                                                         3) Коагулопатии (гемофилия).                                                                       Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха, капилляротоксикоз).                                                                                    Этиология.                                                                                                        Аллергены, вызывающие сенсибилизацию: бактериальная инфекция (скарлатина, ангина),  вирусы, лекарственные препараты (вакцины, антибиотики, и т.д.), пищевые аллергены, консерванты. Наследственная предрасположенность.                                                                                  Патогенез.                                                                                                    Воздействие  причинного фактора – поражение эндотелия сосудов – реакция АГ-АТ (аутоиммунный процесс) – воспаление в сосудистой стенке – повышение проницаемости сосудов – микротромбозы, закупорка капилляров – нарушение микроциркуляции – ДВС-синдром.                                           Клиника.                                                                                                                Острое начало. Симптомы интоксикации ( слабость, снижение аппетита, гипертермия до 38-39).                                                                                             Симптомы:                                                                                                                                     1) Кожно-геморрагический: мелкие (2 -3 мм) эритематозные пятна красно-багрового цвета сначала на нижних конечностях, затем на ягодицах, верхних конечностях, пояснице, вокруг суставов, реже – на груди, шее, лице. Поражения симметричные. Ангионевротический отек.                                          2) Суставной: поражение крупных суставов (боль, отек, гипофункция) Летучий характер проявлений с полным восстановлением.                                   3) Абдоминальный: внезапные схваткообразные, резкие боли вокруг пупка. Картина «острого живота». Возможны рвота с примесью крови, черный стул.    4) Почечный: бывает реже других. Присоединяется через 1 -3 недели. Микрогематурия, протеинурия.

Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез, эозинофилия. ОАМ: возможны микрогематурия, протеинурия.                 Осложнения.                                                                                                                 ДВС-синдром., тромбозы.                                                                       Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Этиология.                                                                                                       Перенесенные инфекции (ОРВИ, краснуха, корь). Вакцины. Физические и психические факторы. Наследственная предрасположенность.                           Патогенез.                                                                                                            Воздействие причинного фактора – тромбоцитопения и тромбоцитопатия – дистрофия тромбоцитов – повышение проницаемости сосудов – спонтанные геморрагии.                                                                                                        Клиника.                                                                                                               Формы: острая (до 6 месяцев) и хроническая (более 6 -7 месяцев).            Пурпура (кровоизлияния в толще кожи и слизистых), кровоточивость слизистых.                                                                                                              Признаки геморрагической сыпи:                                                                                     1) Полихромность ( от красновато-синеватых до зеленых и желтых).                    2) Полиморфность (экхимозы и петехии разной величины).                                    3) Несимметричность.                                                                                                     4) Спонтанность возникновения, чаще по ночам.                                                      Кровотечения: носовые, из полости рта (десны, язык, при экстракции зубов, тонзилэктомии), из внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные, маточные, легочные). Иногда – спленомегалия.                                    Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ОАК: тромбоцитопения, анемия, увеличение длительности кровотечения при нормальном времени свертывания крови.. Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, баночная) положительные.   Осложнения.                                                                                                  Профузные кровотечения. Гиповолемический шок.  

 Гемофилия – наследственная болезнь, характеризующаяся резким нарушением свертываемости крови.                                                        

Классификация.                                                                                                                I. Тип:                                                                                                                                   1) Гемофилия А (дефицит VIII фактора свертывания крови).                                          2) Гемофилия В (дефицит IX фактора).                                                                                       3) Гемофилия С (дефицит XI фактора).                                                                           II. Степень тяжести:                                                                                                                        1) Легкая.                                                                                                                                   2) Среднетяжелая.                                                                                                                   3) Тяжелая.                                                                                                                         4) Латентная.                                                                                                                     III. Стадии артропатии:                                                                                                     1) Гемартроз.                                                                                                                      2) Панартрит.                                                                                                                                 3) Полная деформация суставов.                                                                      Этиология.                                                                                                           Наследуется лицами мужского пола по рецессивному типу, сцепленному с полом (X-хромосомой). Мать – носитель, но симптомы у нее отсутствуют. Патогенез.                                                                                                       Несвертывание крови – кровотечения – анемии – кровоизлияния в суставы  и органы – нарушение функции.                                                                          Клиника.                                                                                                                           Может проявиться в любом возрасте, чаще после года.                             Кровотечения продолжительные, сами не останавливаются. Возникают не сразу после травмы, а спустя 6 -12 часов. К кровотечениям могут привести простые медицинские манипуляции (инъекции, катетеризация,  зондирование), экстракция зубов, тонзилэктомия. После в/м инъекций возникают обширные гематомы, сдавливающие нервы, что может привести к параличам и парезам.                                                                                    Гемартроз – самое характерное проявление гемофилии, причина инвалидизации. Поражаются обычно крупные суставы: коленные, голеностопные, локтевые, тазобедренные. Суставы увеличены, болезненны. Иногда – гипертермия. При повторных кровоизлияниях формируется  анкилоз сустава.                                                                                     Диагностика.                                                                                                    Анамнез, клиника. Данные родословной. ОАК: анемия, удлинение времени свертывания крови при нормальном времени кровотечения. Исследование факторов свертывания крови. Эндотелиальные пробы отрицательные. Осложнения.                                                                                                   Анкилозы, контрактуры суставов. ОПН. Инсульт.

                       Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 10. Болезни почек и мочевыводящих путей у детей.

1.Гломерулонефрит (ГН) – инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся поражением клубочкового аппарата.             Классификация.

Этиология.                                                                                                                       Бетта-гемолитический стрептококк группа А, стафилококк, вирусы. Иммунизация, наличие хронических очагов инфекции. Аллергии. Наследственная предрасположенность. Переохлаждение. Снижение сопротивляемости организма.                                                                            

Патогенез.                                                                                                         Аутоиммунный процесс.                                                                                     Воздействие причинного фактора – изменение антигенных свойств базальной мембраны клубочков почек – аутоантигены – выработка организмом антител – комплекс АГ-АТ – повреждение сосудистой стенки клубочков – нарушение проницаемости – нарушение функции.                                                             Клиника.                                                                                                                       Острое начало через 1 – 3 недели после перенесенной инфекции. Сильная интоксикация: слабость, вялость, головная боль, тошнота, рвота, высокая гипертермия, отказ от еды.                                                                                        Триада симптомов:                                                                                                               1) Отечный.                                                                                                             Бледность, пастозность ребенка. Отечность области век.                                               2) Мочевой.                                                                                                             Олигурия, гематурия (микро- и макрогематурия), протеинурия. Относительная плотность мочи высокая:1030 – 1040.                                              Моча мутная, с осадком в виде свернувшегося экссудата.                                        3) Гипертензионный.                                                                                            Головная боль, тошнота, рвота. Повышенные цифры систолического и диастолического давления. Возможен систолический шум на верхушке сердца.                                                                                                                                       3 формы ГН:                                                                                                                            1. Гематурическая (нефритическая).                                                                 Упорная микро - и макрогематурия. Протеинурия небольшая. Возможна гипертензия. Умеренные отеки.    Функция  почек сохранена.                                                                                      2. Нефротическая.                                                                                                   Массивная протеинурия. Выраженные диффузные отеки. Течение волнообразное. Функция почек долго остается сохранной.                                             3. Смешанная.                                                                                                Сочетание предыдущих двух форм. Рано развивается хроническая почечная недостаточность.                                                                                     Диагностика.                                                                                                           Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, эозинофилия.        ОАМ: гематурия, протеинурия. Моча по Зимницкому, Нечипоренко,                     Аддис –Каковскому – изменение показателей. Биохимия крови: диспротеинемия, уремия. Экскреторная урография, УЗИ: признаки воспаления почек.          

Осложнения.                                                                                                                     Острая и хроническая почечная недостаточность. Почечная эклампсия. Сердечная недостаточность. Энцефалопатия.                                                                   2. Пиелонефрит (ПН) – инфекционно-воспалительный процесс в чашечно-лоханочной системе почек.                                                                     Классификация.

                                                                                                                                Этиология.                                                                                                                   Кишечная палочка, клебсиелла, протей, стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, вирусы.                                                                    Переохлаждение, хронические очаги инфекции, диатезы, снижение иммунитета, аномалии почек, глистные инвазии, запоры.                              Патогенез.                                                                                                                Попадание инфекции в почку восходящим (из нижних мочевых путей), или нисходящим (из крови) путем – развитие инфекционного воспаления – нарушение функции.                                                                                         Клиника.                                                                                                                        Начало постепенное, реже – острое.                                                                                                            Синдромы:                                                                                                                             1) Интоксикации.                                                                                                     Слабость, головная боль, тошнота, рвота, гипертермия.                                                 2) Абдоминальный (болевой).                                                                               Приступообразные боли в животе, пояснице.                                       Положительный симптом Пастернацкого.                                                                 3) Дизурический.                                                                                                  Частые, обильные, болезненные мочеиспускания. Никтурия, недержание мочи.                                                                                                                                4) Мочевой.                                                                                                                 Изменение цвета, запаха и прозрачности мочи. Моча насыщенного цвета, мутная, имеется осадок.

Диагностика.                                                                                                             Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. ОАМ: лейкоцитурия, пиурия, протеинурия, бактериурия, возможна микрогематурия.                                    Биохимия крови: диспротеинемия, возможна уремия. Анализы мочи по Нечипоренко, Зимницкому, Аддис-Каковскому – изменение показателей. Экскреторная урография, УЗИ – признаки воспаления. Посев мочи на                   флору – выявление возбудителя.                                                                   Осложнения.                                                                                                              Гнойно-септические поражения, нарушение ЦНС, острая задержка мочи, хроническая почечная недостаточность.                                                                           3. Цистит – воспаление стенок мочевого пузыря.                                            Этиология.                                                                                                          Бактерии, вирусы. Аномалии развития мочевых путей. Переохлаждение. Дисфункции кишечника. Энтеробиоз. Фимоз (у мальчиков). Вульвовагиниты (у девочек).                                                                                                         Патогенез.                                                                                                                    Проникновение возбудителя в мочевые пути – размножение микроорганизмов – воспаление – нарушение функции.                              Клиника.                                                                                                               Беспокойство, слабость, недомогание, тошнота, головная боль, гипертермия. Дизурические симптомы: частые, скудные, болезненные мочеиспускания, недержание мочи. Чувство жжения, боль в области мочевого пузыря.     Диагностика.                                                                                                    Анамнез, клиника. ОАК: признаки воспаления. ОАМ: лейкоцитурия, бактериурия. Анализы по Нечипоренко, Зимницкому, Аддис-Каковскому – изменение показателей. Посев мочи на флору – выявление возбудителя. Цистоскопия – признаки воспаления.                                                     Осложнения.                                                                                            Пиелонефрит. Инфекции половой системы.                                                              4.Почечная недостаточность – значительное нарушение гомеостатических констант вследствие нарушения функции почек.                                                        1) Острая почечная недостаточность (ОПН).                                                                     Резкое нарушение азотовыделительной функции почек.                                                       Возникает при ожогах, шоках, некрозах, интоксикациях, травмах, заболеваниях почек и т.д.                                                                                                4 стадии:                                                                                                                                   1.Начальный период: симптомы основного заболевания (отравление, шок и т.д.).                                                                                                                                 2.Олигоанурический период: резкое ( в течение нескольких часов) снижение диуреза до полного его отсутствия. Кожа землисто-серая. Интоксикация: тошнота, рвота, слабость, анорексия. Спутанность сознания, возможна кома.Зуд кожи. Гипертензия. Отеки. Желудочно-кишечные кровотечения. Кардит. Парадоксальное дыхание (Куссмауля).                                                                                                  Лабораторно: ацидоз, уремия, анемия, гематурия.                               Длительность – 8-10 дней. Необходим диализ.                                                                                                            3. Полиурический период: при благоприятном исходе. Восстановление диуреза и его нарастание (до 3-4 литров в сутки). Снижение азотемии, уменьшение мочевого синдрома, улучшение функции почек.           Длительность – 2-3 недели.                                                                                                          4. Период выздоровления: постепенное восстановление функции почек.                     2) Хроническая почечная недостаточность (ХПН).                         Постепенное, продолжительное нарушение азотовыделительной функции почек. В отличии от ОПН характеризуется прогрессированием и необратимостью.                                                                                                    Возникает при прогрессирующих заболеваниях почек, после ОПН, при аномалиях развития мочевой системы, гидронефрозе, склерозе почечной ткани и т.д.                                                                                                 Постепенное развитие слабости, бледности с землистым оттенком, анорексии. Гипертензия. Мочевой синдром. Отеки. Течение волнообразное               ( смена стадий олигоанурической и полиурической). Нарушение работы всех органов и систем.                                                                                     Лабораторно: те же признаки. Пожизненный диализ.

                          Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 11. Болезни эндокринной системы у детей.

1.Сахарный диабет (СД) – заболевание, в основе которого лежит хроническая гипергликемия, связанная с абсолютным, или относительным дефицитом инсулина, приводящая к грубым нарушениям обмена веществ.                      Выделяют 2 типа:                                                                                                                    I тип – инсулинзависимый СД (ИЗСД) – юношеский.                                                                                 II тип – инсулиннезависимый СД (ИНСД) – взрослый.                                                       У детей встречается I тип.                                                                                      Этиология.                                                                                                                Причина окончательно не выяснена. Наследственная предрасположенность. Бактерии, вирусы. Заболевания поджелудочной железы. Стрессы, травмы. Ожирение. Злоупотребление медикаментами.                                                     Патогенез.                                                                                                                     Воздействие причинного фактора – недостаточное количество инсулина – гипергликемия и недостаток глюкозы в клетках – нарушение трофики сосудистой стенки и дистрофические процессы в тканях -  нарушение всех видов обмена – ацидоз – нарушение функционирования организма.     Клиника.                                                                                                                            3 стадии:                                                                                                                                 1) Потенциальный диабет.                                                                                   Высокий риск заболевания: наследственность, большая масса тела при рождении, ожирение, инфекции (паротит, корь, грипп). Уровень сахара                             в крови натощак и после нагрузки глюкозой в норме.                                                 2) Латентный диабет.                                                                                      Нарушение толерантности к глюкозе. Клинических проявлений нет.               Уровень сахара в крови натощак – норма, через 2 часа после нагрузки глюкозой повышен.                                                                                                      3) Явный диабет.                                                                                                   Ранние симптомы: слабость, утомляемость, головокружение, тошнота. Жажда, полиурия, ночной энурез. Похудание при повышенном аппетите. Признаки обезвоживания: сухость и шелушение кожи, сухость слизистых, яркий малиновый язык. На щеках, лбу, веках, подбородке диабетический румянец. Потливость, стойкие опрелости, пиодермии, грибковые поражения кожи, стоматиты, фурункулезы, гнойно-септические заболевания кожи. У девочек – вульвовагиниты, у мальчиков – уретриты. У маленьких – «накрахмаленные» пеленки.

Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. Биохимия крови: гипергликемия, возможна ацетонемия, кетоацидоз. ОАМ: глюкозурия, ацетонурия. Исследование гликемического индекса, сахарной кривой – изменения показателей. Остальные исследования – в зависимости от клиники: ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, и т.д.           Осложнения.                                                                                                                         1) Специфические: диабетическая ангиопатия различной локализации (ретино -, нефро -, артро -, гастро -, кардиопатия), катаракта. Трофические язвы ( диабетическая стопа). Синдром Мориака ( низкий рост, кушинговый тип ожирения, задержка полового развития, гепатоз). Остеопороз. Энцефалопатия. Гипо -, гипергликемическая кома.                                                      2) Неспецифические: гнойные инфекции кожи, стоматиты, вульвовагиниты, пиелонефрит и т.д.                                    

Гипергликемическая (диабетическая) кома – резко выраженные метаболические нарушения, связанные с кетоацидозом на фоне гипергликемии.                                                                                                         Причины:                                                                                                                        Поздняя диагностика СД, нарушение в лечении ( пропуск инъекции, или неадекватная доза инсулина), нарушение диеты, стрессы, интеркуррентные заболевания.                                                                                                                    Клиника:                                                                                                                                                                                                                                    Постепенное развитие. Заторможенность с последующей потерей сознания. Рвота. Олиго - , анурия. Пульс слабый, частый. АД снижено. Запах ацетона изо рта. Сухость кожных покровов и слизистых. Мягкие глазные яблоки.        Диагностика:                                                                                                            Анамнез, клиника.ОАК: гипергликемия. ОАМ: ацетонурия. Гипогликемическая кома – резкая гипогликемия, приводящая к гипоксии клеток головного мозга.                                                                                      Причины:                                                                                                             Передозировка инсулина, погрешности в диете (отсутствие приема пищи после инъекции инсулина), физические нагрузки.                                          Клиника:                                                                                                                       Быстрое развитие. Возбуждение, ощущение голода, тремор, судороги. Потеря сознания. Пульс редкий (иногда частый). АД нормальное, или повышено. Кожа влажная, обильное потоотделение. Упругие глазные яблоки. Диагностика:                                                                                                               Анамнез, клиника. ОАК: гипогликемия. Ацетонурии нет.

2. Гипертиреоз (тиреотоксикоз, диффузно-токсический зоб, Базедова болезнь) – заболевание, возникающее в результате гиперпродукции тиреоидных гормонов и проявляющееся диффузным увеличением щитовидной железы.                                                                                      Этиология.                                                                                                           Наследственная предрасположенность. Аутоиммунные механизмы. Вирусы. Стрессы. Инсоляция. Часто – в пубертатном возрасте.                                                         Патогенез.                                                                                                                 Увеличение продукции тиреоидных гормонов – избыток йода – повышенный распад белка – повышение окислительных процессов – повышение основного обмена – резкие затраты энергии – нарушение функционирования организма. Клиника.                                                                                                                Симптомы:                                                                                                                                                          1) Поражение нервной системы: возбудимость, раздражительность, неустойчивое настроение, плаксивость, утомляемость. Потливость, чувство жара, субфебрилитет. Тремор (симптом телеграфного столба). Гиперкинезы. 2) Сердечно-сосудистые нарушения: сердцебиение, одышка, пульсация в голове, конечностях. Тахикардия, громкость сердечных тонов.                               АД – систолическое повышено, диастолическое понижено.                                      3) Поражение желудочно-кишечного тракта: избыточный аппетит, жажда. Гепатомегалия. Дисфункция кишечника. Похудание.                                                                    4) Глазные симптомы: двусторонний экзофтальм. Редкое мигание. Тремор, пигментация и отечность век. Неестественный блеск глаз. Симптом Грефе.            5) Увеличение щитовидной железы: увеличение и изменение конфигурации переднебоковой поверхности шеи (зоб). При пальпации – диффузное, или узловое увеличение железы. Степень увеличения указывает на степень тяжести.                                                                                                     Диагностика.                                                                                                   Анамнез, клиника. Биохимия крови: гипохолестеринемия. Исследование уровня гормонов щитовидной железы: избыток Т3, Т4, снижение ТТГ.         УЗИ щитовидной железы: признаки гипертрофии. Определение костного возраста – опережение сроков окостенения. Дальнейшее обследование – по показаниям.                                                                                                         Осложнения.                                                                                    Тиреотоксический криз. Офтальмопатии, снижение зрения. Кардиопатия, сердечная недостаточность. Парезы. Поражение печени, поджелудочной железы. Механическое сдавление трахеи, сосудов под зобом.

3. Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, связанное с йододефицитом, несущее характер эндемии.                                                                                                        Этиология.                                                                                                                     Нехватка йода в организме, связанная с проживанием в регионах, где йода содержится недостаточно в воде, земле, продуктах питания. Практически вся территория России (кроме Приморскргр края) является йододефицитной.        Патогенез.                                                                                                                Недостаток йода – снижение интенсивности обменных процессов – компенсаторное увеличение щитовидной железы.                                              Клиника.                                                                                                                             Долгое время протекает бессимптомно. Умеренная слабость, быстрая утомляемость, снижение  памяти, рассеянность внимания. Сухость кожи. Тусклость и ломкость ногтей и волос. Увеличение  переднебоковой конфигурации шеи за счет увеличения щитовидной железы (зоб). Осложнения.                                                                                                    Инфантилизм, задержка полового развития, обменные нарушения.  

4. Гипотиреоз – заболевание, обусловленное врожденным, или приобретенным снижением функции щитовидной железы.                       Этиология.                                                                                                           Врожденный:                                                                                                                  гипоплазия щитовидной железы, вызванная нарушением эмбриогенеза при воздействии радиации, токсинов, химических факторов, вредными привычками матери во время беременности и т.д.                               Приобретенный:                                                                                                          1)Первичный: оперативные вмешательства на щитовидной железе, лучевая терапия онкозаболеваний органов, расположенных на шее, неадекватное лечение тиреотоксикоза.                                                                               2)Вторичный: воспалительные, деструктивные, травматические поражения гипофиза, гипоталамуса.                                                                               Патогенез.                                                                                                                 Снижение тиреоидных гормонов – угнетение всех видов обмена – накопление муцина – слизистый отек – нарушение функции нейронов – ослабление рефлексов – снижение интеллекта.                                            

Клиника.                                                                                                                          1) Врожденный: масса при рождении – около 4 кг, позднее отпадение пуповинного остатка. Позднее развивается кретинизм: грубые черты лица, широкая переносица, большой язык, не помещающийся в полости рта, полуоткрытый рот, бедная мимика, складки на лбу, вялость, адинамия, отставание в физическом и нервно-психическом развитии. Голос низкий, грубый. Кожа сухая, бледная, с мраморным оттенком. Дети плохо удерживают тепло, мерзнут. Слизистый отек ( пропитывание кожи и подкожной клетчатки муцином), припухлость кистей (рукавицы) и стоп (сапожки). Брадикардия, приглушенность сердечных тонов.                                 2) Приобретенный: изменение внешнего вида: одутловатость  лица, замедленность речи и движений. Ухудшение памяти и интеллекта. Задержка стула. Зябкость. Сонливость. Снижение аппетита. Гипотермия. Пастозность,развитие слизистого отека (микседемы). Возможно увеличение щитовидной железы.                                                                                       Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. Скрининг – тестирование в роддоме на 5-й день жизни на врожденный гипотиреоз. ОАК: гипохромная анемия,ускоренная СОЭ. Биохимия крови: гиперхолистеринемия. Исследование уровня гормонов щитовидной железы: повышение ТТГ ( при первичном гипотиреозе), снижение Т3, Т4. УЗИ щитовидной железы: изменение эхогенности, возможна гипертрофия. ЭКГ: низкий вольтаж, брадикардия. Определение костного возраста – запаздывание сроков окостенения.                   Осложнения.                                                                                                 Гипотиреоидная кома. Бесплодие. Снижение умственного и физического развития. Кретинизм.

5. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) – заболевание, в основе которого лежит снижение уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, минералкортикоидов, реже – андрогенов).                          Этиология.                                                                                                          Первичная недостаточность: гипоплазия надпочечников, дефект синтеза стероидных гормонов. Онкологические заболевания, туберкулез, иммунодефицитный синдром. Генетическая предрасположенность.                                                                                  Вторичная недостаточность: дефицит АКТГ, продуцируемого гипофизом. Патогенез.                                                                                                         Воздействие причинного фактора – снижение продукции стероидных гормонов – нарушение обменных процессов – нарушение функционирования организма.                                                                                                          Клиника.                                                                                                                 Начинается исподволь. Течение волнообразное, хроническое. Общая слабость, головокружение. АД снижено. Снижение массы тела. При первичной недостаточности – меланодермия: отложения меланина (пигментация) преимущественно на открытых местах тела, ладонях, в местах трения одежды, на слизистой рта. Спленомегалия.  Задержка роста и полового развития. Снижение аппетита. Боли в животе, иногда – рвота, диарея. Гипогликемическое состояние. Снижение памяти. Возможно: анемия, кандидозы, синдром мальабсорбции. Витилиго. Алопеция.                   Диагностика.                                                                                                               Анамнез, клиника. ОАК: эозинофилия, лимфоцитоз. Биохимия крови: гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкальциемия. Исследование уровня гормонов надпочечников: снижение кортизола, альдостерона, и других.      УЗИ сердца: уменьшение границ сердца. УЗИ надпочечников: изменение эхогенности.                                                                                              Осложнения.                                                                                       Аддисонический криз (кома). Снижение роста, физического, умственного и полового развития.          

                      Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 12. Аллергические заболевания у детей.                                                       Аллергия – повышенная реакция иммунной системы организма на различные  вещества, характеризующаяся сенсибилизацией организма. Этиология.                                                                                                               Основные аллергены:                                                                                                               1) Пищевые – цитрусовые, злаки, красные овощи и фрукты, шоколад, кофе, какао, рыба, мед и т.д.                                                                                                         2) Бытовые – домашняя и книжная пыль, перо подушки, шерстяные одеяла и вещи, ковровые изделия, и т.д.                                                                                      3) Эпидермальные – шерсть и перхоть животных (чаще кошек,                                 лошадей, и т.д.).                                                                                                           4) Пыльцевые – пыльца растений (чаще амброзия, полынь, луговые травы, лебеда, ольха, тополь, орешник и т.д.).                                                                     5) Лекарственные – антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, НПВС, новокаин, витаминные препараты и т.д.                                                                     6) Химические – красители, консерванты, корм для рыбок и т.д.                           7) Биологические – слюна, выделения насекомых, животных ( при укусах, наползании).                                                                                                      Возможна перекрестная аллергия.                                                                                Имеет значение индивидуальная непереносимость, наследственная предрасположенность, нарушения иммунитета, гиперчувствительность замедленного, или немедленного типа, сенсибилизация.                                                            Патогенез.                                                                                                               Воздействие причинного фактора – гиперчувствительность организма – выброс гистамина из тучных клеток  - реакция АГ-АТ – аллергическая реакция немедленного, или замедленного типа.                                           Клиника.                                                                                                                                      Клинические формы:                                                                                                           1) Респираторный аллергоз (поллиноз).                                                                                 Выраженная сезонность (обычно – период цветения растений).                     Сухой, навязчивый кашель, чувство саднения в горле, за грудиной. Возможно затруднение дыхания, обструкция. Одутловатость.Заложенность носа, чихание,выделения из носа серозного характера (аллергический ринит). Покраснение, зуд глаз, слезотечение, светобоязнь (аллергический коньюнктивит).                                                                              Раздражительность, нарушение сна, утомляемость, головная боль,

2) Аллергическит (атопический, контактный) дерматит.                                                             Поражение преимущественно кожи лица, верхних конечностей, туловища, но возможно и развитие процесса на других участках тела. Сезонности нет.                                  Истинная экзема: эритема, отечность, папулезно – везикулезные высыпания на коже, зуд. После вскрытия везикул – мокнутия, эрозии. Затем корочки.  Нейродермит: гипиремия, инфильтрация, лихенизация, зуд кожи.                                  Процесс волнообразный, зависит от степени устранения аллегрена. Классификация атопического дерматита.

 Диагностика.                                                                                                             Анамнез, клиника.ОАК: эозинофилия. Биохимия крови: повышение Ig Е. Проведение аллергологических скарификационных проб – выявление аллергенов. Ведение пищевого дневника – выявление аллергенов.                     ИФА: наличие АТ к аллергенам.                                                                  Осложнения. Анафилактический шок, отек Квинке, крапивница, сывороточная болезнь. Геморрагическит васкулит. При дерматозах – присоединение бактериальной инфекции.

                     Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 13. Детские инфекционные болезни. Скарлатина, корь, краснуха.

1.Скарлатина.                                                                                                          Этиология.                                                                                                                           Бетта-гемолитический стрептококк группы А.                                            Эпидемиология.                                                                                                       Механизм передачи – воздушно-капельный. В связи с устойчивостью возбудителя во внешней среде не исключаются и другие способы передачи                  (контактный, пищевой).                                                                              Инкубационный период 2 -7 дней.                                                                           Наиболее восприимчивы дети 2-7 лет. У подростков встречается редко.                                                                                                                Патогенез.                                                                                                                 Стрептококк способен вырабатывать экзотоксины. Он вызывает аллергическую настроенность организма, что способствует возникновению осложнений (ревматизм, гломерулонефрит). При размножении в организме вызывает воспалительный процесс.                                                                   Клиника.                                                                                                                         Острое начало, симптомы интоксикации.                                                                                                                  – Ангина («пылающий зев»).                                                                                                 – Мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне со сгущением на сгибательных поверхностях: максимально локализуется в естественных складках кожи, на боковых поверхностях, внизу живота. Отсутствует в области носогубного треугольника (бледный носогубный треугольник – треугольник Филатова).                                                                                                          – Белый налет на языке, через 2-3 дня – «малиновый язык».                                        – Белый дермографизм в первую неделю заболевания.                                                 – Пластинчатое шелушение кожи с 5-7 дня болезни, максимальное на ладонях и подошвах («перчатки» и «носки»).                                       Диагностика.                                                                                                       Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, эозинофилия. Посев слизи из зева на стрептококк – подтверждение возбудителя. ЭКГ, общий анализ мочи – в начале и на 10 – 12 день болезни. Осложнения.                                                                                                        Ранние (септические): шейный лимфаденит, отит, синусит, гнойный артрит, остеомиелит, мастоидит, менингит и т.д.                                                          Поздние (аллергические): со 2-й недели болезни. Ревматизм, гломерулонефрит, синовит.

2. Корь.                                                                                                                      Этиология.                                                                                                                     Вирус кори (РНК-содержащий).                                                                    Эпидемиология.                                                                                                          Механизм передачи – воздушно-капельный.                                                  Инкубационный период – 7-21 день.                                                                                Вирус неустойчив во внешней среде, обладает большой летучестью, поэтому контагиозность и восприимчивость чрезвычайно высока. Болеют дети                           с 3 месяцев жизни.                                                                                                                             Патогенез.                                                                                                                  Вирус тропен к эпителию дыхательных путей, ЖКТ, кожи и нервной системы. При размножении вызывает воспаление и анергию ( вторичный иммунодефицит), что способствует развитию осложнений.                          Клиника.                                                                                                                         3 периода:                                                                                                                                 1) Катаральный (3-4 дня).                                                                                                               - Выраженные катаральные явления: частый, сухой, «лающий» кашель, обильные выделения  из носа, гиперемия и рыхлость слизистой оболочки задней стенки глотки.                                                                                                         - Коньюнктивит: воспаление коньюнктивы, слезотечение, светобоязнь.                                                     - Пятна Бельского – Филатова – Коплика: белые пятнышки до 1мм, окруженные венчиком гиперемии, на слизистой щек напротив малых коренных зубов. Появляются за 1-2 дня до сыпи. Не снимаются шпателем, или тампоном.                                                                                                                  2) Период высыпаний (3-4 дня).                                                                                 Пятнисто-папуллезная сыпь:                                                                                                - склонна к слиянию;                                                                                                                 - появляется этапно в 3 дня: лицо – туловище – конечности;                                                           - сопровождается симптомами интоксикации: гипертермией, слабостью, нарушением сна, усилением катаральных явлений;                                                                     - переходит в пигментацию.                                                                                          3) Период пигментации (4-5 дней).                                                                         Пигментация происходит этапно в том же порядке, как появлялась сыпь. Затем – мелкое отрубевидное шелушение на коже.                     Митигированная корь – атипичная форма кори. Болеют привитые дети. Более длительный инкубационный период. Течение более легкое, симптомы интоксикации минимальны. Пятна Бельского – Филатова – Коплика часто отсутствуют. Период высыпаний укорочен, этапность нарушена.

Диагностика.                                                                                                             Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, нейтропения, анэозинофилия.                   ОАМ: возможна микропротеинурия,лейкоцитурия. Серологическое исследование (метод парных сывороток): нарастание титра антител к вирусу. Вирусологическое исследование: выделение вируса из крови, отделяемого зева. ЭЭГ, другие методы обследования – по показаниям.                              Осложнения.                                                                                                                         Вследствие развития коревой анергии ( вторичного иммунодефицита) возможно присоединение вторичной инфекции: пневмония, стенозирующий ларинготрахеит, абсцесс легкого, стоматиты, энтероколит, энцефалит, менингит, отит, геморрагии.              

3. Краснуха.                                                                                                         Этиология.                                                                                                                        Вирус краснухи (РНК-содержащий).                                                                Эпидемиология.                                                                                                          Механизмы передачи – воздушно-капельный, трансплацентарный. Инкубационный период – 18-23 дня.                                                                                    Вирус неустойчив во внешней среде, большой летучестью не обладает. Патогенез.                                                                                                                       Вирус обладает тератогенным действием, т.к. тропен к эмбриональной ткани,  поэтому крайне опасен для беременных, особенно в первом триместре. При инфицировании плода возможны врожденные уродства, или гибель плода. Приобретенная краснуха протекает обычно легко и опасений не вызывает.      Клиника.                                                                                                                         1) Врожденная краснуха.                                                                                          Триада аномалий (классический синдром краснухи):                                                              - катаракта,                                                                                                                                 - пороки сердца,                                                                                                                          - глухота.                                                                                                                   Возможно множество других пороков развития.                                                                2) Приобретенная краснуха.                                                                             Типичные признаки:                                                                                                                 Увеличение, болезненность затылочных и заднешейных лимфоузлов.                               Слабо выраженные катаральные явления: сухой кашель, заложенность носа, умеренная гиперемия зева.                                                                                                              

Пятнисто-папулезная сыпь:                                                                                                    - бледно-розовая,                                                                                                                              - не склонна к слиянию,                                                                                                                   - появляется быстро, в течение суток,                                                                                                 - локализуется по всему телу со сгущением на разгибательных поверхностях, - не оставляет пигментации и шелушения.                                                       Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. ОАК: появление плазменных клеток, лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.                                                                     Дополнительное обследование (актуально для беременных): серологическое исследование – определение титра антител, вирусологическое  исследование – выявление вируса, ИФА, и т.д.                                                                  Осложнения.                                                                                                       Врожденная краснуха: осложнения зависят от тератогенного действия  вируса на плод.                                                                                                           Приобретенная краснуха: осложнения встречаются редко: энцефалит,                                                                                                                    тромбоцитопеническая пурпура, артриты и артралгии.

                      Диагностика в педиатрии (теория).

Тема 14. Дифтерия, коклюш, полиомиелит.

1.Дифтерия.                                                                                                        Этиология.                                                                                                       Коринебактерия дифтерии ( бацилла Леффлера – BL).                              Эпидемиология.                                                                                                     Основной механизм передачи – воздушно-капельный (аэрозольный, пылевой). Возможны контактный, пищевой пути.                                           Инкубационный период – 2-10 дней.                                                                                  В условиях массовой иммунизации источником являются бактерионосители и больные с различными локализациями дифтерии. Относится к особо опасным инфекциям.                                                                                             Патогенез.                                                                                                               Внедрение возбудителя – фибринозное воспаление в месте внедрения - выделение дифтерийной палочкой экзотоксина – всасывание экзотоксина в кровь – интоксикация – поражение органов.                                                 Классификация.                                                                                                                 I. По локализации процесса.                                                                                                 1. Дифтерия ротоглотки.                                                                                                               2. Дифтерия гортани.                                                                                                        3. Дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов,  пупочной ранки, слухового прохода.                                                                           4. Комбинированные формы.                                                                                       II. По распространенности налетов.                                                                             1. Дифтерия ротоглотки.                                                                                               а) локализованная (легкая форма):                                                                                                 - катаральная;                                                                                                                            - островчатая;                                                                                                                                   - пленчатая;                                                                                                                               б) распространенная (среднетяжелая форма);                                                                               в) токсическая (тяжелая форма):                                                                                                 - субтоксическая;                                                                                                                             - токсическая Iст, IIст, IIIст;                                                                                                      г) злокачественная:                                                                                                                          - геморрагическая;                                                                                                                           - гипертоксическая;                                                                                                                  - гангренозная;                                                                                                                            2. Дифтерия гортани.

а) локализованная;                                                                                                                    б) распространенная.                                                                                                Клиника.                                                                                                                            Типичные признаки:                                                                                                                 1) Фибринозная пленка: беловато-серого цвета, плотно спаяна с окружающей тканью, «плюс- ткань», не растирается между предметными стеклами.                    2) Интоксикация: бледность, вялость, гипертермия, тахикардия, приглушенность тонов сердца.                                                                                                    3) Местная гиперемия, боль, отек.                                                                                   4) Увеличение регионарных лимфоузлов, отек подкожной клетчатки в области шеи.                                                                                                                     5) Одышка, осиплость голоса, афония, грубый лающий кашель.                             6) Развитие дифтерийного крупа: перекрытие пленкой дыхательных путей, нарушение дыхания вплоть до асфиксии.                                                    Токсическая форма – развитие отека подкожно-жировой клетчатки.                             3 степени:                                                                                                                                  1степень – отек шейной клетчатки до середины шеи;                                                                                   2 степень – отек до ключиц;                                                                                                       3 степень – отек ниже ключиц, до передней поверхности грудной клетки. Диагностика.                                                                                                         Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных клеток, повышенная СОЭ. ОАМ: возможно – протеинурия, микрогематурия.           Мазок из зева и носа на BL – выявление возбудителя. ЭКГ –каждые 2-3 дня – мониторинг состояния ССС.Серология крови – определение титра антител. Биохимия крови: диспротеинемия, изменение кислотно-щелочного равновесия. Экспресс-диагностика: ПЦР (полимерно-цепная реакция). Осложнения.                                                                                                        Асфиксия при дифтерии гортани. Миокардит. Полирадикулоневриты с парезами и атрофией мышц. Парез мягкого неба. Паралич глазодвигательного нерва. Паралич диафрагмы, других мышц и конечностей. Токсический нефрит. Инфекционно-токсический шок.                               Возможен летальный исход при гипертоксической форме.

2. Коклюш, паракоклюш.                                                                                                           Этиология.                                                                                                                     Палочка Борде - Жангу.                                                                                       Эпидемиология.                                                                                                          Механизм передачи – воздушно-капельный.                                                 Инкубационный период – 3-15 дней.                                                                             Палочка неустойчива во внешней среде, не летуча.                                                                       Высокая восприимчивость. В условиях массовой иммунизации встречается у детей до года и непривитых.                                                                                 Патогенез.                                                                                                                Попадание бактерии на слизистые дыхательных путей – выделение экзотоксина – раздражение рецепторов – спазм бронхов и дыхательной мускулатуры – гипоксия.                                                                                   Классификация.

                                                                                                                                    Клиника.                                                                                                                          Начало постепенное. В течение 1-2 недель – общее недомогание, субфебрилитет, небольшой насморк, навязчивый кашель.                                                  В период разгара – типичные симптомы:                                                                1) приступы упорного спазматического кашля с репризами, возможно – апноэ. Усиливается кашель ночью, заканчивается выделением вязкой скудной прозрачной мокроты, иногда рвотой.                                                                  2) одутловатость лица, кровоизлияния в склеры.                                                           3) язвочка на уздечке языка вследствие ее травматизации о края зубов при кашле (т.к. язык сильно выдается вперед).                                                                                4) удовлетворительное состояние в межприступный период.                                          После выздоровления иногда остается «кашлевая доминанта» - возвращение кашля в течение нескольких месяцев.                                                          

Диагностика.                                                                                                         Анамнез, клиника. ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ.                   ОАМ: высокая относительная плотность. Метод «кашлевых пластинок» - выявление возбудителя. Серология крови: выявление титра антител. Посев мокроты на флору. Рентгенография органов грудной клетки.                            Осложнения.                                                                                                           Пневмония, пневматоракс, стеноз гортани, ателектаз, эмфизема, энцефалопатия, судороги, менингит, кровоизлияние в мозг, пупочная и паховая грыжи, присоединение вторичной инфекции (пневмония, бронхиолит, синуситы, отит).

3.Полиомиелит.                                                                                                  Этиология.                                                                                                                      Вирус полиомиелита.                                                                                 Эпидемиология.                                                                                                        Механизмы передачи – воздушно-капельный, фекально-оральный. Инкубационный период – 7-12 дней.                                                                              Вирус относится к группе энтеровирусов, устойчив во внешней среде, не обладает летучестью. Благодаря вакцинации заболеваемость низкая.  Патогенез.                                                                                                       Проникновение вируса в организм – мозаичное поражение двигательных нейронов – развитие парезов и параличей.                                                   Полиморфизм клинических проявлений связан с возможностью прекращения патологического процесса на разных стадиях размножения вируса.   Классификация.                                                                                                                    I. Острый полиомиелит без поражения ЦНС:                                                                     1) Инаппарантная форма (вирусоносительство).                                                          2) Абортивная форма (малая болезнь).                                                                          II. Острый полиомиелит с поражением ЦНС:                                                                       1) Непаралитическая или менингеальная форма.                                                        2) Паралитические формы:                                                                                спинальная, понтинная, бульбарная, смешанная.                                                Клиника.                                                                                                             Типичные признаки паралитической формы:                                                                      1. Предпаралитический период: высокая интоксикация, гипертермия, вялость, головные боли, рвота, расстройства ЖКТ, потливость, катаральные явления верхних дыхательных путей, ригидность затылочных мышц, судорожные подергивания в отдельных мышечных группах.                                  2. Паралитический период: нормализация температуры, уменьшение интоксикации, внезапное возникновение парезов и параличей (в течение от нескольких часов до 2-3 дней), мозаичный характер поражения, болевой синдром, нарушение чувствительности, снижение, или отсутствие сухожильных рефлексов, атрофия мышц.                                              

Локализация параличей зависит от уровня поражения ЦНС ( от нарушения глотания, речи,  пареза лицевого нерва, паралича диафрагмы до параличей конечностей.                                                                                                              Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз. Исследование ликвора: клеточно-белковая и белково-клеточная диссоциация. Выделение вируса из крови, ликвора, кала, смыва из зева и носа. Серология методом парных сывороток: определение титра антител.                                                                                       Осложнения.                                                                                                 Контрактуры суставов, деформации костей, мышечная атрофия, остеопороз, деформация позвоночника, отставание пораженной конечности  в росте                        (у детей младшего возраста).      

                           Диагностика в педиатрии (теория).           

Тема 15. Ветряная оспа, эпидемический паротит, менингококковая

                инфекция.    

1.Ветряная оспа.                                                                                                  Этиология.                                                                                                                       Вирус ветряной оспы (ДНК-содержащий, близок к вирусу герпеса).                                                                                  Эпидемиология.                                                                                                       Механизм передачи – воздушно-капельный.                                                       Инкубационный период – 11-21день.                                                                                  Вирус неустойчив в окружающей среде, высоко контагиозен, т.к. обладает выраженной летучестью. Ветряной оспой болеют практически все дети. Патогенез.                                                                                                                         Вирус тропен к эпителию кожи и слизистых оболочек, поэтому поражает именно их. После перенесенного заболевания пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и в последствии проявиться как герпетическая инфекция.    Клиника.                                                                                                                           Общее состояние, как правило, не страдает, возможна небольшая гипертермия.                                                                                                         Типичные симптомы:                                                                                          Везикулезная сыпь: появляется «толчками», зудящая, локализуется на волосистой части головы, лице, туловище, слизистых оболочках, отсутствует на ладонях и подошвах.                                                                                      Ложный полиморфизм сыпи: на коже одновременно имеются элементы сыпи на разных стадиях развития (пятно – папула – везикула – корочка). Диагностика.                                                                                                              Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз.Выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток ткани. Серология крови: определение титра антител.                                                                     Осложнения.                                                                                           Опоясывающий герпес, присоединение вторичной инфекции: абсцесс, флегмона, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис.                              Пневмония, энцефалит, менингит, нефрит, артрит.

2. Эпидемический паротит (свинка, заушница).                                                                               Этиология.                                                                                                                          Вирус паротита (РНК-содержащий).

Эпидемиология.                                                                                                         Основной механизм передачи – воздушно-капельный.                                            Возможны контактный, трансплацентарный (редко).                                  Инкубационный период – 11-23 дня.                                                                               Вирус малоустойчив во внешней среде, малолетучий. В связи с массовой иммунизацией заболеваемость незначительная.                                                   Патогенез.                                                                                                                           Вирус тропен к эпителиальной, висцеральной и нервной ткани, поэтому при проникновении в организм поражает железистые органы и нервную систему. Классификация.                                                                                                                 I. Манифестные формы.                                                                                                                       1.Неосложненные: поражение только слюнных желез.                                                     2.Осложненные: поражение слюнных желез и других органов ( менингит, энцефалит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит, нефрит).                                     По тяжести течения: легкие, среднетяжелые, тяжелые).                                               II. Инаппарантная форма.                                                                                                     III. Резидуальная форма ( последствия паротита).                                            Клиника.                                                                                                              Симптомы интоксикации умеренно выражены. Возможны головная боль, рвота, боли в животе, волнообразная гипертермия.                                                                                       Типичные симптомы:                                                                                                              1) Припухлость области околоушной слюнной железы: тестоватой консистенции, болезненная, распространяется кпереди, вниз и кзади от мочки уха, появляется с одной стороны, через 1-2 дня вовлекается противоположная железа.                                                                                            2) Боль при жевании, глотании, открывании рта, сухость во рту.                         3) Отечность, гиперемия области выводного протока железы на слизистой оболочке щеки.                                                                                               Возможно вовлечение других желез ( панкреатит, орхит).                         Возможен менингит.                                                                                 Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз. Биохимия крови: повышение амилазы. Выделение вируса из слизи носоглотки, ликвора. Серология крови: определение титра антител. При менингите – исследование ликвора: цитоз, воспалительный характер.                                          Осложнения.                                                                                                Энцефалит, менингит, глухота, атрофия зрительного нерва, полирадикулоневрит, стоматит, сахарный диабет, бесплодие.

3. Менингококковая инфекция.                                                                      Этиология.                                                                                                                 Бактерия менингококк. Имеет множество сероваров.                                 Эпидемиология.                                                                                                      Механизм передачи – воздушно-капельный. Возможно внутриутробное заражение.                                                                                                        Инкубационный период – 2-10 дней. Менингококк малоустойчив во внешней среде, мало летуч, поэтому заражение возможно при тесном контакте.                  Более восприимчивы дети до 3 лет.                                                               Патогенез.                                                                                                         Проникновение возбудителя – выработка эндотоксина – бактериемия, токсемия – инфекционно-токсический шок – отек головного мозга,                          ДВС-синдром.                                                                                       Классификация.                                                                                                                  I. Локализованные формы: менингококконосительство, назофарингит.                   II. Генерализованные формы:                                                                                                   1. Менингококкцемия:                                                                                                          а) типичная;                                                                                                                             б) молниеносная (сепсис);                                                                                                                         в) хроническая.                                                                                                                       2. Менингит.                                                                                                                         3. Менингоэнцефалит.                                                                                                          4. Смешанная форма.                                                                                                     5. Редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит).               Клиника.                                                                                                                       Зависит от формы заболевания.                                                                                   1. Менингококковый назофарингит: катаральные явления – першение                           в горле, насморк, гиперемия зева.                                                                               2. Менингококкцемия: острое начало с выраженной интоксикацией, высокой гипертермией, рвотой. Геморрагическая, звездчатая сыпь с некрозом в центре,максимально локализуется на ягодицах, дистальных отделах верхних и нижних конечностей, склонная к слиянию.                                                            3. Менингококковый менингит: сильная интоксикация с гипертермией до 40. Сильная головная боль. Тахикардия, приглушение сердечных тонов.Гиперестезия. Многократная рвота. Судороги. У грудных детей – выбухание, напряжение большого родничка. Положительные менингеальные симптомы: Кернига, Брудзинского. Типичная поза ( лежа на боку, запрокинув голову и поджав ноги).

Диагностика.                                                                                                                Анамнез, клиника. ОАК: гипохромная анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения. ОАМ: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия. Люмбальная пункция: признаки воспаления. Бактериоскопия толстой капли крови: выявление возбудителя. Мазок из зева и носа на менингококк. Серология крови: выявление титра антител. Биохимия крови: диспротеинемия, изменение кислотно-щелочного состава.                               Осложнения.                                                                                                          Инфекционно-токсический шок, ОПН, кровоизлияния во внутренние органы, миокардит, артрит, иридоциклит, отек мозга, отек легких, парезы, параличи, нарушение умственного развития.

4. Вирусный гепатит.                                                                                           Этиология.                                                                                                                  Группа вирусов, вызывающих 5 этиологически самостоятельных видов гепатитов: А, B, D, E, C.                                                                           Эпидемиология.                                                                                                           Гепатиты А и Е: типичные кишечные инфекции. Механизм  передачи – фекально-оральный. Болеют чаще дети старшего возраста. Заболеваемость высокая (особенно ВГА). Инкубационный период – до месяца.                                       Гепатиты В, С, D: механизм передачи – парентеральный (через кровь, контактно-бытовой, половой, трансплацентарный. Болеют чаще дети первого года, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами. Заболеваемость редкая. Инкубационный период – до года.                                                                               Все вирусы устойчивы во внешней среде, не обладают летучестью.                 Патогенез.                                                                                                                        Все вирусы (ВГА, ВГВ, ВГС, ВГЕ, ВГD) тропны к гепатоцитам человека. При попадании в организм поражают клетки печени, вызывая воспалительный процесс и нарушение функции печени. При этом наблюдается высвобождение билирубина из разрушенных гепатоцитов и токсическое действие на ЦНС.                                                                           Клиника.                                                                                                                  Типичные симптомы вирусных гепатитов:                                                                            1. Преджелтушный период.                                                                                                      1) Симптом интоксикации: слабость, анорексия, гипертермия, рвота, диспептические явления.                                                                                                         2) Боль в правом подреберье, чувство тяжести, распирания.                                      Пальпаторно – увеличение, уплотнение печени.                                                                

3) Изменение цвета мочи и кала за 1-2 дня до желтушного периода:                      темная моча (моча цвета пива), светлый (ахоличный) кал.                                    2. Желтушный период.                                                                                                          1) Усиление симптомов преджелтушного периода, гепатоспленомегалия.                                2) Появление желтушности кожных покровов и слизистых                                          (склеры – мягкое небо – кожные покровы). Зуд кожи.                                                                 3) Возможны симптомы токсического поражения ЦНС.                                                                                                                        Диагностика.                                                                                                          Анамнез, клиника. ОАК: лейкопения, лимфоцитоз. ОАМ: наличие желчных пигментов. Биохимия крови: гипербилирубинемия, повышение трансаминаз. Серология крови: определение титра антител. При ВГВ – исследование крови на HbsAg – положительный. УЗИ печени – признаки воспаления.   Осложнения.                                                                                                                ВГА обычно опасений не вызывает. Возможна некоторая дисфункция печени первые полгода после выздоровления.                                                                                                                            Остальные гепатиты: острая печеночная энцефалопатия (возможно с комой), цирроз печени, хронический гепатит, воспаление желчевыводящих путей.

5. Острые кишечные инфекции (ОКИ).                                                             Этиология.                                                                                                           Патогенные энтеробактерии: кишечная палочка, сальмонелла, холерный вибрион, иерсиния и т.д.                                                                                          Условно патогенные микроорганизмы: клебсиелла, протей, клостридия, синегнойная палочка и т.д.                                                                                                    Вирусы: ЭКХО, Коксаки, ротавирус, аденовирус, энтеровирус и т.д. Эпидемиология.                                                                                                          Механизм передачи – фекально-оральный (болезни «грязных рук»).                                            Пути передачи – контактно-бытовой, пищевой, водный.                                                                        Инкубационный период – от нескольких часов до 7 дней.                          Возбудители ОКИ устойчивы во внешней среде, не обладают летучестью. Патогенез.                                                                                                                           2 компонента, приводящие к диарее, обезвоживанию, интоксикации:                                                                                                                      1) Секреторный: нарушение всасывания жидкости в кишечнике – диарея.                                           2) Инвазивный: размножение возбудителей в кишечнике – воспалительный процесс в слизистой оболочке кишечника – появление патологических примесей в кале (слизь, кровь и т.д.).

Клиника.                                                                                                                            Общие синдромы для всех ОКИ:                                                                                             1. Синдром интоксикации: слабость, недомогание, гипертермия, бледность кожных покровов (иногда мраморный, или серый оттенок кожи).                                     2. Синдром поражения ЖКТ (местный синдром): боли в животе, тенезмы, урчание, метеоризм, тошнота, рвота, диарея.                                                                      3. Синдром эксикоза: сухость кожи и слизистых, снижение тургора и эластичности кожи, потеря массы тела, у грудных детей – западение большого родничка, заостренные черты лица, «запавшие» глаза, олигурия. Особенности клиники некоторых распространенных ОКИ.                                             1) Сальмонеллез.                                                                                                   Выраженная интоксикация вплоть до нейротоксикоза. Гипертермия до 40. Рвота. Боли в эпигастрии, вокруг пупка и по ходу толстого кишечника, при пальпации – болезненность в этих зонах. Стул типа «болотной тины»: водянистый, пенистый, с примесью большого количества зелени и слизи.                                                                        2) Дизентерия.                                                                                           Интоксикация незначительная. Схваткообразные боли в животе, преимущественно в левой подвздошной области. При пальпации – спазмированная сигмовидная кишка. Тенезмы. Податливость, или зияние ануса. Стул более 10 раз в сутки, в виде «ректального плевка», с примесью слизи, зелени, прожилок крови, нередко – с гноем.                                                 3) Кишечная коли-инфекция, эшерихиоз.                                                        Выраженная интоксикация, высокая гипертермия, рвота, вялость. Боли в животе по ходу кишечника. Стул обильный, брызжущий, водянистый, светло-желтого, или оранжевого цвета, с примесью большого количества слизи. Быстрое нарастание эксикоза.                                                     Диагностика.                                                                                                     Анамнез, клиника. ОАК: палочкоядерный лейкоцитоз, признаки сгущения крови (при эксикозе). ОАМ: диспротеинемия, лейкоцитурия, возможна эритроцитурия. Бактериологическое исследование кала – выявление возбудителя. Копрология. Серология крови – определение титра антител. Биохимия крови: нарушение КЩР.                                                      Осложнения.                                                                                                Перитонит, кишечные кровотечения, выпадение прямой кишки ( у грудных детей), инфекционно-токсический шок, гипотрофия, анемия, дисбактериоз, ОПН, присоединение вторичной инфекции ( пневмонии, отиты, синуситы, иридоциклиты, артриты).