Технологическая карта практического занятия

ТЕХНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТА УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ

Образовательные результаты

Технологический процесс урока

Тип урока: комбинированный

        Внутридисциплинарные связи: Методы обследования пациентов, уход и лечебно-диагностические мероприятия при заболеваниях   беременности.

Междисциплинарные связи: ОП.01. Основы латинского языка с медицинской терминологией, ОП.07. Фармакология;

 МДК.01.01. Здоровый человек и его окружение; МДК.01.02. Основы профилактики; МДК.01.03. Сестринское дело в системе первичной медико – санитарной помощи населению; МДК 02.01. Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях; МДК. 02.02. Основы реабилитации;

Литература для преподавателя:

           1. Учебник Э.В Смолева Сестринский уход в терапии с курсом первичной

             медицинской помощи, 2019г, с130-135, с 135-137,

2. Нечаев В.М. Пропедевтика клинических дисциплин. Москва. «ГОЭТАР-Медиа» 2018 год.

3. Рубан Э.Д.Сестринское дело в системе первичной медико-санитарной помощи РнД: Феникс,2020.

4. Смолева Э.В.Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи, 2019 год.

 5. Мухин Н.А. Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. М. «ГОЭТАР-Медиа», 2016 год. Т. 1- 672стр.; Т.2-582стр.

6. Повх Л.А., Заречнева Т.Ю. Сестринский уход в терапии, сборник задач. Учебное пособие. 2 издание – СПб:Лань, 2019 г.

7. Федюкович Н. И. Внутренние болезни. Ростов - на Дону. «Феникс». 2017 год.

Литература для студента:

1. Учебник Э.В Смолева Сестринский уход в терапии с курсом первичной

             медицинской помощи, 2019г, с130-135, с 135-137,

2. Нечаев В.М. Пропедевтика клинических дисциплин. Москва. «ГОЭТАР-Медиа» 2018 год.

3. Рубан Э.Д.Сестринское дело в системе первичной медико-санитарной помощи РнД: Феникс,2020.

ТСО: ноутбук, мультимедиа (интерактивная доска)

Время проведения: 90 минут

Место проведения: лекционная аудитория

Раздел 1. Лекция №6. Острая ревматическая лихорадка, хроническая ревматическая болезнь сердца, пороки сердца и беременность.

Раздел 2. Лекция №2. Уход и лечебно-диагностические мероприятия при ОРЛ, ХрБС, пороках сердца у беременных.

    Термин "ревматизм" в настоящее время употребляется в основном русскоязычной медициной. Согласно официальной международной терминологии, название заболевания — "острая ревматическая лихорадка

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Может возникнуть у предрасположенных лиц после перенесённой ангины или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.

  Болезнь поражает все оболочки сердца, особенно миокард (средний мышечный слой) и эндокард (внутреннюю оболочку). В дальнейшем деформируется клапанный аппарат с развитием порока сердца и сердечной недостаточности. 

  Ревматизм (острая ревматическая лихорадка) обычно начинается задолго до наступления беременности. Чаще всего заболевание диагностируется у детей и подростков в возрасте 7-15 лет после перенесенной стрептококковой инфекции, в последующем может рецидивировать. Женщины заболевают в 2,6-3 раза чаще мужчин. В развитых странах распространенность патологии не превышает 0,5 случаев на 1000 жителей, в развивающихся государствах этот показатель достигает 5,7 на 1000 населения и 8-10 на 1000 пациенток детородного возраста. По мнению специалистов в сфере акушерства, обострение ревматизма в период гестации наблюдается с той же частотой, что и у небеременных. Более того, согласно результатам наблюдений, под влиянием естественной гиперсекреции кортикостероидов у 44-66% беременных с ревматизмом без тяжелых пороков сердца состояние существенно улучшается, а у 13-27% наступает полная ремиссия. Однако именно ревматические пороки сердца, особенно митральный стеноз, являются одной из ключевых причин материнской смертности, что и обуславливает актуальность своевременной диагностики заболевания.

Это заболевание известно человечеству с давних времён. Первые упоминания об острой ревматической лихорадке как о болезни суставов появились в древнекитайской медицине, и вплоть до XVIII века ревматизм рассматривали только как поражение суставов. Раньше врачи считали, что воспаление связано с тем, что какая-то ядовитая жидкость растекается по всему телу. Отсюда и произошло название болезни — "ревматизм" (от греческого rheuma — течение). Само это понятие ввёл римский врач и естествоиспытатель Клавдий Гален.

В XIX веке французский врач Ж. Буйо (1836) и русский профессор И.Г. Сокольский первыми описали ревматические пороки сердца. Заслуги этих учёных настолько велики в изучении ОРЛ, что ревматизм называли их именем — болезнью Сокольского — Буйо.

Русский клиницист С.П. Боткин одним из первых в России поднял проблему ОРЛ. Он рассматривал данное заболевание как системное, поражающее все органы, в том числе сердце и суставы. Тогда ОРЛ впервые связали со стрептококковой инфекцией (если обратиться к терминологии того времени — это острый суставной ревматизм). Тогда же Боткин обратил внимание на связь болезни со скарлатиной. Ещё причинами он назвал плохое питание, скученность людей и неблагоприятные социально-бытовые условия.

Факторы риска развития ОРЛ

Ревматизм чаще развивается у молодых людей и детей. Им свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Большую роль в развитии ОРЛ играет наследственная предрасположенность. У больных ОРЛ наблюдается высокое носительство этого антигена. Не случайно ревматизм возникает лишь у одного из 100 переболевших ангиной.

Ещё одним фактором развития ревматизма являются плохие социально-бытовые условиях, а именно низкая температура и высокая влажность в помещении, где находится много людей. Такие условия могут наблюдаться в казармах, что объясняет вспышки ревматизма у новобранцев.

ОРЛ и её последствия представляли серьёзную проблему для здоровья и жизни людей вплоть до середины XX века, когда был открыт пенициллин. От этого заболевания погибали люди молодого возраста, в том числе военнослужащие. В России заболеваемость ревматизмом была очень высокой. В 1920-1930-х гг. смертность от ОРЛ с вовлечением сердца доходила до 40 %, частота формирования пороков — до 75 %. Благодаря активной противоревматической работе, организационным мероприятиям и научным достижениям к середине XX века заболеваемость ревматизмом начала снижаться, и в 1980-е гг. составляла 5 человек на 100 000 населения. К 2007 году первичная заболеваемость ревматизмом составляла 0,016 на 1000 населения. В настоящее время изменился характер течения ОРЛ. Нередко болезнь протекает со слабовыраженными признаками воспаления, что затрудняет своевременную диагностику.

Этиология

Отмечено, что заболевшие ОРЛ незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита или скарлатину. В крови у таких пациентов было зафиксировано повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител, что подтверждает связь ревматизма со стрептококковой инфекцией.

Симптомы ревматизма

  Основным, а в большинстве случаев и единственным проявлением ревматизма является поражение сердца, вызванное воспалением — ревмокардит (кардит). При ревмокардите происходит одновременное поражение миокарда и эндокарда. Это главный синдром, определяющий тяжесть и исход заболевания.

    В случае кардита взрослые пациенты испытывают дискомфорт в области сердца, перебои сердечного ритма, учащённое сердцебиение. Может быть лёгкая одышка при физической нагрузке. У детей эта патология протекает тяжелее: заболевание начинается с сердцебиения, появляется одышка в покое и при нагрузке, постоянные боли в области сердца. Однако, согласно наблюдениям большинства педиатров, дети редко предъявляют субъективные жалобы. Только 4-5 % пациентов детского возраста отмечают неприятные ощущения в области сердца в начале заболевания. Зато около 12 % больных предъявляют жалобы на усталость и утомляемость, особенно после занятий в школе.

При ОРЛ возможно развитие ревматического полиартрита, который поражает опорно-двигательный аппарат. Это второе по частоте клиническое проявление ОРЛ. Распространённость ревматического полиартрита варьирует по разным данным от 60 до 100 %. Пациенты жалуются на боли в крупных суставах, невозможность двигаться, увеличение суставов в объёме. Полиартрит может протекать изолированно или в сочетании с другим синдромом, чаще всего с кардитом. Особенностью заболевания является быстрое и полное обратное развитие при своевременном назначении противоревматической терапии.

Ревматические поражения нервной системы встречаются преимущественно у детей. Стоит отметить такое заболевание, как "малая хорея", или ревматическая хорея (хорея Сиденхама, пляска святого Вита). Она проявляется эмоциональной нестабильностью и насильственными, беспорядочными, непроизвольными движениями (гиперкинезами) верхней части туловища, верхних конечностей и мимической мускулатуры.

 Ревматическая хорея встречается у 12-17 % детей, чаще болеют девочки от 6 до 15 лет.  Начало постепенное: у пациентов возникает плаксивость, раздражительность, подёргивания мышц туловища, конечностей, лица. Они жалуются на неустойчивость походки, нарушение почерка. Продолжительность хореи — от 3 до 6 месяцев. Заканчивается обычно выздоровлением, но у некоторых больных в течение длительного времени сохраняются астеническое состояние (повышенная утомляемость, неустойчивость настроения, нарушение сна), снижение тонуса мышц, смазанность речи.

Кольцевидная эритема — редкое, но специфическое клиническое проявление ОРЛ. Она появляется в период наибольшей активности процесса примерно у 7-17 % детей. Кольцевидная эритема представляет собой незудящую сыпь бледно-розовой окраски. Она не возвышается над уровнем кожи, появляется на ногах, животе, шее, внутренней поверхности рук. Элементы сыпи имеют вид тонкого ободка, который исчезает при надавливании. Диаметр элементов — от нескольких миллиметров до ширины детской ладони.

Подкожные ревматические узелки также являются редким признаком ОРЛ. Это округлые, плотные, безболезненные образования, варьирующие по размерам от 2 мм до 1-2 см. Они образуются в местах костных выступов (вдоль остистых отростков позвонков, краёв лопаток) или по ходу сухожилий (обычно в области голеностопных суставов). Иногда представляют собой скопления, состоящие из нескольких узелков. Часто сочетаются с тяжёлым кардитом.

К дополнительным клиническим проявлениям ОРЛ относят абдоминальный синдром (острую боль в животе) и полисерозит — воспаление серозных оболочек нескольких полостей тела (плевры, перикарда, брюшины и др.). Эти синдромы развиваются у детей на фоне высокой воспалительной активности. Абдоминальный синдром, обусловленный перитонитом (воспалением брюшины), проявляется острой диффузной болью в животе, иногда она сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота, задержкой стула и газов.

Помимо перикардита возможно развитие плеврита (воспаления серозной оболочки, покрывающей поверхность лёгких). Плеврит может быть сухим или экссудативным. Сухой плеврит — это воспаление плевральных листков с образованием на них фибрина. Экссудативный — воспаление, сопровождающееся скоплением в плевральной полости экссудата различного характера. При ОРЛ чаще наблюдается сухой плеврит. В настоящее время это проявление ОРЛ наблюдается редко. Может протекать клинически бессимптомно или сопровождаться болью при дыхании, сухим кашлем, иногда выслушивается шум трения плевры.

Механизм развития нарушений при ревматизме у беременных обусловлен характерными для заболевания патоморфологическими процессами — мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями в эндокарде и миокарде, образованием Ашофф-Талалаевской гранулемы в ответ на дезорганизацию соединительной ткани, склерозированием. Ключевую роль в патогенезе повреждений играют стрептококковые ферменты — стрептолизины O и S, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза B, протеиназа, мукопептиды, вызывающие тканевую деструкцию и стимулирующие гуморальный иммунный ответ.

Во время первой ревматической атаки, зачастую возникающей спустя 3-4 недели после стрептококковой инфекции, развивается эндокардит. Воспаление быстро распространяется на клапаны и хорды сердца, стенки аорты и других сосудов. Во время повторных атак морфологические изменения нарастают. На фоне поражения клапанного аппарата формируются пороки сердца, расширяются его камеры, нарушается проводимость и сократимость, возникает легочная гипертензия, прогрессирует гипертрофия миокарда. Изменение иммунных процессов в организме беременной, характерное для I триместра и предотвращающее отторжение плода, может спровоцировать обострение ревматизма с декомпенсацией сердечной деятельности. Критическими для возобновления патологического процесса также считаются 26-32 неделя беременности и период после родов.

Классификация и стадии развития ревматизма

  Современная классификация ОРЛ была принята Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 году. Она существенно отличается от предыдущих классификаций ревматизма 1964 и 1990 гг. В частности, в соответствии с принятым новым названием болезни каждая повторная атака рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не обострение ревматизма как хронического заболевания. По современным представлениям эпизод ОРЛ может закончиться либо выздоровлением, либо формированием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС). Стоит отметить, что хроническая ревматическая болезнь не может появиться в других органах, это поражение только сердца, при котором формируется порок сердца.

Классификация и стадии развития заболевания

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:

• I стадия (начальная) — недостаточность кровообращения проявляется только во время физических нагрузок. У пациента возникает одышка, учащённое сердцебиение, утомляемость. В покое этих симптомов не наблюдается. Гемодинамика не нарушена.
• II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, сопровождающаяся нарушением гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения). Признаки проявляются в покое.
• IIА стадия — в состоянии покоя симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики наблюдаются только в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).
• IБ стадия — характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (и большого, и малого кругов кровообращения).
• II стадия (конечная, дистрофическая) — проявляется серьёзными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми поражениями в структуре органов и тканей.

По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):

• 1 ФК — пациент перенёс или имеет заболевание сердца, но его физическая активность не ограничена. Привычные нагрузки не приводят к возникновению слабости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей (давящих или сжимающих болей в области сердца).
• 2 ФК — пациент испытывает небольшие трудности с физической активностью. В покое состояние больного нормальное, но при обычных физических нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.
• 3 ФК — у пациента имеется заболевание сердца, которое значительно ограничивает его физическую активность. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя. При незначительных нагрузках появляется слабость, сердцебиение, одышка или ангинозные боли.

4 ФК — даже при минимальной физической нагрузке больные испытывают дискомфорт. Проявления сердечной недостаточности и синдром стенокардии могут проявляться в покое. 

У беременных чаще других вариантов расстройства наблюдаются латентные возвратные ревмокардиты. При прогнозировании исхода гестации используют классификацию ревматизма по степени активности процесса:

• I степень. Проявления ревматического процесса минимальны. Беременная не предъявляет жалоб. Экссудативная реакция в органах и тканях практически отсутствует, лабораторные показатели в норме или незначительно изменены. Противопоказаний для беременности нет. Рекомендован динамический мониторинг.
• II степень. Клиническая симптоматика выражена умеренно. Температура нормальная или наблюдается небольшой субфебрилитет. В лабораторных анализах при обычном содержании лейкоцитов отмечается умеренное повышение СОЭ и других показателей. Пролонгация беременности нежелательна.
• III степень. Обнаруживаются максимальные симптомы ревматизма: лихорадка, выраженные экссудативные изменения в сердце, суставах, легких и других органах. Резко повышены уровни лабораторных маркеров ревмопроцесса (С-реактивного белка, фибриногена). Сохранение гестации опасно для жизни беременной.

Осложнения ревматизма

   Осложнения при ОРЛ: тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия легочных артерий, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — угрожающее жизни состояние, при котором из вен нижних конечностей или из левого предсердия отрывается тромб и закупоривает всю лёгочную артерию (при этом наступает смерть) или мелкие её ветви (в этом случае прогноз более благоприятный).

  Сердечная недостаточность — это симптомокомплекс, характеризующийся одышкой, сердцебиениями, отёками нижних конечностей, увеличением печени. В начальной стадии эти признаки не так сильно выражены и могут быть обратимы. В конечной стадии они необратимы и заканчиваются летальным исходом.

  Инфекционный эндокардит — инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). При этом заболевании страдает не только сердце, но и другие внутренние органы. На сердечных клапанах образуются скопления микроорганизмов (вегетации), они могут отрываться от сердца и с током крови попадать в другие органы, например в мозг, почки, кишечник. Там они вызывают закупорку сосудов (тромбозы) с соответствующей тяжёлой клиникой вплоть до летального исхода.

    После перенесённой ОРЛ возможно формирование порока сердца. При возвратном (вторичном) ревмокардите число случаев последующего формирования порока сердца возрастает, особенно в подростковом возрасте. Ревматический процесс вызывает укорочение створок клапана (недостаточность) или сужение клапанного отверстия (стеноз). В результате возникают нарушения сердечного кровообращения и камеры сердца увеличиваются в размерах. Затем возникает и прогрессирует сердечная недостаточность. 

Ревматизм при гестации может осложняться акушерскими и экстрагенитальными нарушениями, риск которых напрямую связан с наличием у беременной пороков сердца. Вероятными осложнениями обострения процесса являются гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды, досрочный разрыв плодных оболочек с излитием околоплодных вод. Возникновение и нарастание сердечной недостаточности представляет угрозу жизни будущей матери и сопровождается фетаплацентарной недостаточностью, приводящей к хронической гипоксии и задержке развития плода. Неконтролируемое применение беременными некоторых противоревматических препаратов становится причиной формирования дизэмбриогенетических аномалий развития ребенка. При активных формах ревматизма с преимущественным поражением эндокарда возможна внезапная смерть женщины во время родов вследствие тромбоэмболических осложнений.

Диагностика ревматизма

  Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые.

К большим относятся:

• Кардит.
• Полиартрит.
• Хорея.
• Кольцевидная эритема.
• Подкожные ревматические узелки.

К малым:

• Клинические критерии: артралгия (боли в суставах), лихорадка.
• Лабораторные критерии: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), повышение концентрации C-реактивного белка (СРБ).
• Признаки митральной и/или аортальной регургитации (патологического обратного тока крови из левого желудочка в предсердие) при эхокардиографии.

Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию)

• Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения группового БГСА-Аr.
• Повышение титров противострептококковых антител.

Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента:

• У больного выявлено два больших критерия или один большой и два малых критерия.
• Больной ранее перенёс БГСА-инфекцию.

Случаи исключения:

• Изолированная ("чистая") хорея в случае отсутствия других причин.
• "Поздний" кардит — длительное (более 2 месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита (воспаления тканей, образующих клапаны сердца) при отсутствии других причин.

Повторная острая ревматическая лихорадка на фоне хронической ревматической болезни сердца (или без неё).

 Симптомы ОРЛ у беременных

Первичные формы заболевания с типичной симптоматикой в гестационном периоде диагностируются очень редко. При обострении ревматизма обычно развивается возвратный ревмокардит со стертыми неспецифическими клиническими проявлениями, которые также наблюдаются в рамках физиологических изменений при беременности и других заболеваний. Возможно повышение температуры до субфебрильных цифр (не выше 37,5-37,6 °С), жалобы на одышку при физических нагрузках, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита, головные боли, сердцебиение, ощущение перебоев в сердечном ритме, прекардиальные боли, потливость во время сна.

Преходящее поражение коленных, локтевых, голеностопных суставов с припухлостью и болью, появление мелкоточечных кровоизлияний, характерных ревматических узелков в мягких тканях, кольцевой или узловатой эритемы облегчает постановку диагноза, но у беременных практически не встречается. Неврологический вариант ревматизма (ревмохорея) с двигательным беспокойством, мышечной слабостью, невозможностью удерживания мелких предметов, гримасничаньем, нескоординированными движениями, эмоциональной лабильностью наблюдается редко, его развитие является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Материнская смертность при такой форме заболевания достигает 20-25%.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови, анализ на уровень С-реактивного белка, на уровень антител к стрептококку и его токсинам.
• Исследование мазка из зева для обнаружения бета-гемолитического стрептококка группы А.

При подозрении на ОРЛ необходимо взять мазок из зева и кровь на АСЛ-О (антистрептолизин-О — антитела, которые организм вырабатывает против стрептолизина). Лабораторные показатели, как правило, коррелируют со степенью активности ревматического процесса за исключением хореи, при которой показатели могут быть нормальными.

Инструментальные методы

Для оценки поражения сердца применяют:

• электрокардиографию (ЭКГ) — помогает выявить нарушения ритма и проводимости сердца;
• фонокардиографию — позволяет выявить и дать характеристику шумов, тонов сердца;
• эхокардиографию (ЭХО КГ) для выявления клапанной патологии, перикардита.

Лечение ревматизма

При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики.

Пациентам с кардитом рекомендуется ограничить потребление поваренной соли и углеводов (примерно до 300 г в сутки). Считается, что эти вещества усиливают воспалительные процессы в организме. Количество полноценных белков (мясо, творог, рыба, яйца, сыр) должно составлять не менее 2 г на 1 кг массы тела. Содержащиеся в них фосфолипиды оказывают защитное действие по отношению к инфекции.

Этиотропная (противострептококковая) терапия. Основа — препараты бензилпеницилина. Антибиотики назначают немедленно после установления диагноза ОРЛ, продолжительность лечения составляет 10 дней для большинства препаратов. Сразу после окончания курса антибиотиков назначается бензатин бензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) для вторичной профилактики ОРЛ. При ОРЛ не рекомендуется назначать тетрациклин, левомицетин, так как стрептококк мало чувствителен к этим препаратам.

При тяжёлом течении заболевания (СОЭ 30 мм/час, кардит) назначаются глюкокортикоиды (ГКС). Препарат выбора — преднизолон 15-25 мг/сутки. Принимать следует в утренние часы в один приём до достижения терапевтического эффекта, в среднем курс составляет 2 недели. Один раз в 5-7 дней нужно снижать дозу на 2,5 мг. Общая продолжительность курса —1,5 -2 месяца

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают в следующих случаях:

• при слабо выраженном кардите;
• при ревматическом артрите без кардита;
• при минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/час);
• при необходимости продолжительного лечения после снижения высокой активности;
• после отмены ГКС;
• после повторной атаки острой ревматической лихорадки на фоне ревматического порока.

НПВП имеют выраженный противовоспалительный эффект и в течение 10-14 дней помогают снизить проявления лихорадки, артрита, приводят к положительной динамике кардита, улучшению лабораторных показателей. При длительном применении НПВП могут вызвать побочные реакции: изменение клеточных элементов крови, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др. С целью контроля периодически проводят исследования кала на скрытую кровь, по показаниям выполняют фиброгастроскопию, определяют лейкоциты и тромбоциты в периферической крови.

Симптоматическая терапия заключается в коррекции сердечной недостаточности, которая может развиться у больных с ревматическими пороками сердца или активным воспалением тканей, образующих клапаны сердца. Симптоматическое лечение подразумевает использование по показаниям сердечных гликозидов, диуретиков, и-АПФ и бета-блокаторов. Для лечения хореи назначают противовоспалительные препараты, при выраженных гиперкинезах дополнительно применяют нейротропные средства: фенобарбитал 0,015-0,03 г 3-4 раза в сутки или финлепсин 0,4 г\ сут.

При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Если формируется порок сердца, то в дальнейшем необходима хирургическая коррекция (протезирование, пластика). 

Лечение ревматизма у беременных

Пациентки, ранее перенесшие ревматические атаки, подлежат диспансерному наблюдению у терапевта женской консультации. Рекомендованы достаточный сон, коррекция диеты с ограничением соли и воды, дробным питанием 5-6 раз в сутки, употреблением продуктов, выводящих их организма избыток жидкости, — картофеля, молока, капусты, петрушки, черной смородины, шиповника, чернослива, кураги, абрикосов, персиков, вишни, винограда.

Как правило, беременные трижды госпитализируются в терапевтическое или ревматологическое отделение: на 8-10 неделях — для оценки степени активности острой ревматической лихорадки, исключения тяжелых органических нарушений (пороков сердца) и недостаточности кровообращения, на 27-28 неделях — для максимальной компенсации возможных расстройств, на 37-38 неделях — для дородовой подготовки. Госпитализированным пациенткам с профилактической целью назначают пенициллины пролонгированного действия или курс макролидов. При рецидиве ревмокардита беременным показан не менее чем 9-12-недельный курс медикаментозной терапии, включающий:

• Этиотропные средства. Препаратами выбора являются природные пенициллины либо макролиды с дальнейшим переходом на пролонгированные комбинации пенициллиназачувствительных пенициллинов. Использование бактерицидных антибиотиков направлено на ингибирование синтеза мукопептидов клеточной мембраны стрептококков.
• Противовоспалительные препараты. В связи с возможным мутагенным эффектом и угнетением секреции простагландинов салицилаты, производные индолилуксусной кислоты в I и III триместрах не применяют. Возможно назначение пиразолонов и производных пропионовой кислоты. При тяжелом кардите рекомендованы глюкокортикоиды.

По показаниям проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, мочегонными средствами. Если принято решение о прерывании беременности, перед абортом осуществляется лечение и профилактика ревмоатаки. Оптимальный способ родоразрешения — естественные роды, при активном ревматизме следует выключить потуги путем наложения акушерских щипцов или использования вакуум-экстрактора. Кесарево сечение выполняется только при сочетании активной фазы ревматизма с пороком сердца, осложненным тяжелой декомпенсацией кровообращения.

Профилактика

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).

Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.

Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.

Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.

• Пациенты без поражения сердца должны проходить противорецидивную профилактику минимум 5 лет после последней атаки, по крайней мере до 21 года, после этого возраста частота рецидивов, как правило, снижается.
• Больным, у которых есть поражение сердца, проводят профилактику до 40 лет.
• Если пациенты перенесли операцию на сердце, то вторичная профилактика проводится пожизненно.

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Накопленный многолетний опыт свидетельствует о том, что бициллинопрофилактика наряду с комплексом других мероприятий является высокоэффективным средством предупреждения рецидива ОРЛ у детей и взрослых. Однако, согласно многочисленным наблюдениям, при проведении бициллинопрофилактики у 0,7-5,0 % больных возникают побочные реакции, преимущественно аллергические.

Санаторно-курортное лечение — важное звено в комплексе реабилитационных (восстановительных) мероприятий больных ревматической лихорадкой в неактивной фазе заболевания или с минимальной степенью активности ревматического процесса. Таких пациентов направляют в санатории Крыма, Северного Кавказа, Сочи, Мацесты, Цхалтубо, Кисловодска. Больным с выраженной активностью ревматического процесса курортное лечение противопоказано.

Прогноз и профилактика

У беременных младше 25 лет без сформированного порока сердца, перенесших ревматическую атаку более чем за 2 года до зачатия, прогноз благоприятный. В остальных случаях исход беременности зависит от своевременности выявления рецидива и адекватности терапии. Активные формы расстройства с острым и подострым течением служат противопоказанием к пролонгированию гестации. Сохранение беременности по настоянию пациентки допускается только при I (минимальной) степени активности ревмопроцесса. В профилактических целях женщинам с ревматизмом показано планирование беременности с комплексным обследованием, заблаговременная санация очагов хронической инфекции, ранняя постановка на учет в женской консультации, тщательное выполнение рекомендаций акушера-гинеколога и терапевта, достаточный отдых, умеренная двигательная активность, прием витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета.

Пороки сердца.

Пороки сердца у беременных — это врожденные или приобретенные анатомические аномалии сердечных клапанов, отверстий, внутрикардиальных перегородок, аорты и легочной артерии, течение которых может осложниться при гестации или ухудшить ее прогноз. Проявляются слабостью, утомляемостью, сонливостью, тяжестью в ногах, одышкой, сердцебиениями, периферическими отеками, сухим кашлем. Диагностируются при помощи эхокардиографии, ЭКГ, фонокардиографии. Для лечения используют антибиотики, гликозиды, диуретики, периферические вазодилалаторы, β-адреноблокаторы, антитромботические средства. Операции выполняют в исключительных случаях по показаниям.

Общие сведения

Сердечными пороками страдает от 3 до 4,7% взрослых женщин. По данным наблюдений в сфере акушерства, приобретенные аномалии строения выявляются у 75-90% беременных с анатомическими дефектами сердца, врожденные — у 7-8,5%, состояния после операций (митральной или митрально-аортальной комиссуротомии, протезирования клапанов) — у 1-1,5%. В структуре приобретенных пороков преобладают ревматические (85-89%), среди которых сочетанные митральные составляют 40-70%, митральный стеноз — 20%, митральная недостаточность — 15%, аортальные — 8-10%. Актуальность своевременного выявления аномалии сердца у беременной, выбора рациональной схемы ведения беременности и способа родоразрешения обусловлена значительным риском декомпенсации заболевания при гестации, высокой вероятностью как материнской, так и перинатальной смертности.

Этиология

    Аномалии строения клапанного аппарата, перегородок, отверстий и отходящих магистральных сосудов обычно возникают задолго до начала гестации. Однако изменения гемодинамики, характерные для периода беременности, могут проявить кардиологическое заболевание или усугубить его клиническую картину. Наиболее распространенными причинами пороков сердца, обнаруживаемых у беременных, являются:

• Воспаление эндокарда и миокарда. В 80-85% случаев аномалии строения сердца развиваются вследствие ревматического поражения. Реже они становятся результатом инфекционного эндокардита другого генеза, сифилиса, специфических воспалительных изменений при диффузных заболеваниях соединительной ткани (склеродермии, СКВ, ревматоидном артрите).
• Врожденные дефекты. До 7,3-8,0% кардиальных пороков являются дизэмбриогенетическими либо наследуемыми по аутосомно-рецессивному, аутосомно-доминантному типам. Чаще других у беременных наблюдаются признаки открытого аортального протока, дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноза легочной артерии, коарктации аорты, транспозиции магистральных сосудов.

У некоторых пациенток вторичная функциональная недостаточность клапанов возникает на фоне кардиологических заболеваний, которые сопровождаются перегрузкой желудочков или расширением фиброзного кольца клапанных структур (гипертонической болезнью, симптоматической артериальной гипертензией,дилатационной кардиомиопатией, кардиосклерозом, инфарктом миокарда).

Диагностика

    В зависимости от происхождения пороки сердца, выявляемые у беременных, бывают врожденными и приобретенными. С учетом локализации различают изолированные митральные, аортальные, трикуспидальные аномалии, повреждения клапанов легочной артерии, дефекты внутрисердечных перегородок, комбинированные и сочетанные поражения. По характеру патологических изменений выделяют стеноз (сужение), недостаточность (расширение), аномальные отверстия, транспозиции сосудов.

Большое прогностическое значение в систематизации пороков имеет выраженность сердечной недостаточности: при I (скрытой) стадии ее признаки появляются только при физических нагрузках, при IIА отмечаются умеренно выраженные симптомы в покое, усиливающиеся при движении, при IIБ — в покое определяются значительные нарушения гемодинамики, для III (дистрофической) характерны органные метаболические расстройства. На основании этого критерия различают четыре степени риска осложнений у беременных, страдающих пороками сердца:

• I степень. Риск отсутствует. Признаков сердечной недостаточности нет, давление в легочной артерии нормальное, ревматический процесс неактивен. Отделы сердца и толщина миокарда не изменены. Вероятность осложненного течения гестации не отличается от показателей в общей популяции. Беременность не противопоказана.
• II степень. Умеренно повышенный риск. Отмечаются скрытая сердечная недостаточность и I степень активности ревматизма, умеренное увеличение давления в системе легочной артерии. Отделы сердца незначительно или умеренно утолщены и дилатированы. Беременность допускается, но возможно ухудшение состояния пациентки.
• III степень. Высокий риск акушерских и кардиологических осложнений. Определяются сердечная недостаточность IIА ст., ревматизм II-III степени активности, легочная гипертензия, нарушения ритма. Отделы сердца гипертрофированы и расширены. Большинству пациенток гестацию рекомендуется прервать до 12 недели.
• IV степень. Крайне высокий риск материнской летальности из-за кардиологических и акушерских осложнений. Диагностируется сердечная недостаточность IIБ-III ст., значительная легочная гипертензия, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка, цианоз. Беременность обычно прерывают независимо от сроков

Клиника

   Клинические признаки зависят от типа анатомических дефектов, длительности заболевания и функциональной состоятельности миокарда. Пациентки с кардиологическими пороками жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах, тяжесть в ногах. При нагрузках наблюдаются одышка, перебои, сердцебиения. У больных с выраженной недостаточностью кровообращения перечисленные симптомы также отмечаются в покое. Возможно появление бледности или цианотичности кожных покровов, отеков в области стоп, голеностопных суставов, голеней, возникновение приступов сердечной астмы с сухим кашлем или откашливанием небольшого количества слизистой мокроты, иногда содержащей прожилки крови.

Осложнения

  Пороки со значительной декомпенсацией работы сердца являются ведущей причиной материнской смертности, которая может достигать 150-200 случаев на 100 тыс. живорождений, занимают второе место по показателям перинатальной летальности (12-29%). Основные акушерские осложнения при аномалиях строения сердца — самопроизвольные аборты, преждевременные роды, ранний токсикоз, гестозы, дискоординация и слабость родовой деятельности, коагулопатические кровотечения в послеродовом периоде. Практически у каждой пятой беременной несвоевременно изливаются околоплодные воды.

В каждом втором случае беременности (кроме пациенток с риском I степени) отмечаются признаки задержки развития и гипоксии плода, вызванные хронической плацентарной недостаточностью. У женщин, имеющих врожденные сердечные аномалии, чаще рождаются дети с такой же кардиологической патологией. При пороках сердца повышается вероятность развития клинически значимых нарушений ритма, требующих специальной терапии, сердечно-сосудистых осложнений (тромбоэмболии, инфаркта миокарда, инсульта), эндокардита.

Диагностика

    Поскольку врожденные и приобретенные пороки сердца могут протекать субклинически, в 27% случаев они впервые диагностируются именно в период беременности. Кроме традиционных физикальных исследований (перкуссии и аускультации сердца) при постановке диагноза используют современные инструментальные методы, позволяющие визуализировать анатомические дефекты и оценить функциональные возможности сердечно-сосудистой системы. Наиболее информативными для диагностики пороков сердца у беременных считаются:

• Эхокардиография. Совокупное использование различных УЗИ-методик (одномерной и двухмерной Эхо-КГ), доплеровского сканирования дает возможность исследовать состояние клапанного аппарата, оценить толщину сердечных стенок и объем полостей, выполнить фазовый анализ и оценку сократимости. С помощью этого метода также определяются пороки крупных сосудов (грудной аорты и др.).
• Электрокардиография. ЭКГ применяют для скрининга нарушений частоты и регулярности сердечного ритма, изменений проводимости, выявления возможных острых и хронических повреждений миокарда, осложняющих клиническую картину и ухудшающих прогноз беременности при пороке сердца. По показаниям исследование дополняют суточным мониторированием ЭКГ.
• Из-за возможных повреждающих воздействий на плод беременным с анатомическими пороками сердца не рекомендуется проводить рентгенологические исследования и МРТ

   При кардиологических пороках существует три критических периода гестации, во время которых рекомендована плановая госпитализация. На 10-12 неделях возможно обострение ревматизма за счет физиологического снижения иммунитета и уменьшения секреции кортикостероидов. Именно на этом сроке принимается решение о возможности пролонгации беременности. На 26-32 неделях сердечно-сосудистая система пациентки испытывает наибольшие нагрузки, что требует дополнительной коррекции терапии. За 2-3 недели до родов возможно развитие или усугубление сердечной недостаточности под действием перегрузочных гемодинамических факторов, которые следует учитывать при выборе способа родоразрешения.

Основными терапевтическими задачами являются профилактика акушерских осложнений, купирование обострений и рецидивов у больных ревматизмом, предупреждение расстройств ритма и проводимости. Адекватное медикаментозное лечение является предпочтительным для ведения большинства беременных женщин с пороками сердца, включая пациенток с сердечной недостаточностью. Лекарственные средства для фармакотерапии подбираются кардиологом индивидуально. Обычно беременным назначаются:

• Антибактериальная терапия. 10-14-дневные профилактические курсы полусинтетических пенициллинов показаны женщинам с ревматическими пороками из I и II групп риска. Антибиотики применяют по показаниям с учетом активности ревматического процесса и при необходимости дополняют глюкокортикоидами.
• Тиазидные и петлевые диуретики. Обеспечивают уменьшение объема циркулирующей крови при недостаточной сократительной активности желудочков. При левожелудочковой недостаточности средства комбинируют с препаратами, которые уменьшают приток крови в камеры сердца, и периферическими вазодилататорами.
• Сердечные гликозиды. При отсутствии легочной гипертензии такие медикаменты поддерживают сердечный выброс и адекватную перфузию различных органов и систем, в том числе фетоплацентарного комплекса. С помощью гликозидов также можно купировать тахисистолическую фибрилляцию предсердий.
• Нитраты. Благодаря депонированию крови в венах большого круга кровообращения средства этой группы снижают преднагрузку на сердце, что позволяет уменьшить признаки венозной легочной гипертензии и застоя крови в малом круге. Недостатком применения нитратов является возможное уменьшение сердечного выброса.
• β-адреноблокаторы. Препараты, снижающие силу сокращений миокарда, рекомендованы беременным с синусовой тахикардией, при которой увеличивается давление в полости левого предсердия, возникает застой крови в легочном круге кровообращения. Могут применяться при тахисистолической фибрилляции предсердий.
• Антикоагулянты. С учетом срока беременности и результатов тромбоэластограммы женщинам с сердечными пороками назначают низкомолекулярные гепарины, антиагреганты в комбинации с периферическими вазодилататорами, улучшающими капиллярный кровоток. Во время родов введение гепарина прекращают.

При наличии показаний выполняются малоинвазивные операции (эндоваскулярная баллонная дилатация аортального стеноза и пр.) изакрытая митральная комиссуротомия. Открытые хирургические вмешательства по протезированию клапанов с выключением естественного кровообращения проводятся только при угрозе жизни женщины и невозможности чрескожной коррекции аномалии.

При наличии порока сердца предпочтительны программированные естественные роды в дневное время суток с введением гормонально-энергетического комплекса для профилактики аномальной родовой деятельности и максимальным нарастающим обезболиванием с использованием масочного наркоза и эпидуральной анестезии. Для бережного родоускорения применяется амниотомия. В родах допустимо назначение утеротоников, спазмолитиков, антигипоксантов. Потуги в период изгнания выключаются при высокой активности ревматизма, комбинированных и сочетанных пороках, стенозах, нарушениях кровообращения.

При обнаружении активного ревматического процесса, признаков нарушения кровообращений, развитии поздних гестозов, плацентарной недостаточности с хронической гипоксией или задержкой развития плода родоразрешение выполняется досрочно на 34-37 неделях. Абсолютными показаниями к проведению кесарева сечения являются терапевтически резистентная прогрессирующая сердечная недостаточность, III степень активности ревмокардита, аневризма аорты, коарктация аорты с выраженной гипертензией, полное нарушение атриовентрикулярной проводимости, использование искусственного водителя ритма, подострое течение септического эндокардита, пороки с нагрузкой преимущественно на левые отделы сердца, сопутствующая акушерская патология (крупный плод, узкий таз, неправильное положение ребенка).

Профилактика

     Исход беременности и родов при пороках сердца зависит от варианта анатомического дефекта, наличия нарушений кровообращения, активности ревматизма (при аномалиях ревматического происхождения). Абсолютными противопоказаниями к вынашиванию ребенка считаются сочетанные и комбинированные виды пороков, единый желудочек, коарктация аорты, выраженный аортальный стеноз, сочетание анатомических аномалий с бактериальным эндокардитом, тахиаритмией, легочной гипертензией 2-3 степени, синдром Эйзенменгера, синдром Марфана с увеличением диаметра корня аорты более 4,5 см, предшествующая послеродовая кардиомиопатия.       Прогноз также ухудшается при выраженных степенях сужения (недостаточности) сердечных клапанов и по мере увеличения возраста беременной – после 30 лет вероятность развития недостаточности кровообращения повышается вдвое.

В остальных случаях при планировании беременности необходимо учитывать рекомендации кардиолога, на прегравидарном этапе максимально компенсировать порок и купировать ревматическую лихорадку, по показаниям выполнить операцию по коррекции порока до зачатия. Беременным показана ранняя постановка на учет в женской консультации, диетотерапия с достаточным потреблением белка, микроэлементов и витаминов, ограничением количества жидкости и поваренной соли. Рекомендованы дозированные физические нагрузки, нормализация режима работы и отдыха, профилактическое использование растительных препаратов с седативным эффектом.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — это заболевание, характеризующееся поражением клапанного аппарата в виде фиброза створок клапана или порока сердца, которое сформировалось после перенесенной ранее острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Встречаемость ХРБС среди детей составляет 44 случая на 100 000 детей, а среди взрослого населения — 226 случаев на 100 000 человек. Последствия ХРБС крайне опасны для здоровья, поэтому нужно своевременно обратиться к специалисту.

Причины ХРБС

ХРБС является исходом ОРЛ. Причиной возникновения ОРЛ становится перенесенная ангина (тонзиллит), фарингит, кариес или рожа, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). БГСА-инфекция чаще встречается у детей в возрасте от 4–5 до 15–18 лет.

Чтобы сформировалась ОРЛ, эти заболевания должны быть недолеченными (то есть должен быть очаг хронической инфекции). В возникновении ОРЛ основную роль играют 2 основных фактора:

• патогенные штаммы БГСА;
• наличие генетической предрасположенности.

Иммунная система человека начинает выработку антител, которые дополнительно, кроме повреждающего действия стрептококка, повреждают сердце. Это происходит в двух случаях:

• Стрептококк вырабатывает вещества, оказывающие кардиотоксическое действие.
• Антигены определенных штаммов БГСА очень похожи с антигенами сердца у предрасположенных лиц.

При несвоевременном или неэффективном лечении ОРЛ стрептококк продолжает присутствовать в организме ребенка, повреждая сердце (преимущество клапанный аппарат). В результате длительного повреждающего эффекта формируется порок сердца.

Осложнения

Наиболее часто после перенесенной ранее ОРЛ формируется недостаточность митрального клапана (61–70% среди всех пороков ревматического происхождения). На втором месте среди приобретенных сердечных пороков находится изолированная недостаточность аортального клапана (до 10%). Реже формируется стеноз митрального клапана (до 3%). Еще реже встречается изолированный стеноз аортального клапана (до 1%).

При ХРБС нередко происходит формирование приобретенного сочетанного порока – уже к имеющейся недостаточности митрального клапана, после повторной атаки РЛ, присоединяется стеноз митрального клапана.

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

• вирусные заболевания (чаще всего) — вирусы группы Коксаки, паротит, аденовирусная инфекция, ВИЧ, гепатит С, герпес; болезни, вызванные парвовирусом В19;
• бактериальные — дифтерия, тиф, хламидиоз, менингококковая и стрептококкоковая инфекции (ангина, ревматические заболевания);
• грибковые — аспергиллёз, кандидоз;
• паразитарные — токсоплазмоз, трипаносомоз.

Неинфекционные причины

• действие токсических веществ — например, кокаина и противоопухолевых препаратов;
• приём лекарственных средств, которые вызывают реакции гиперчувствительности — антибиотиков, сульфаниламидов, противосудорожных и противовоспалительных средств;
• аутоиммунные и эндокринные болезни —СКВ, склеродермия, воспалительные заболевания кишечника, СД, тиреотоксикоз, саркоидоз;
• вакцинация, например против вируса натуральной оспы.

Распространённость миокардита недооценивается, так как болезнь часто протекает без симптомов. Заболеваемость различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности. Миокардитом чаще болеют мужчины, что может быть вызвано стимулирующим воздействием женских половых гормонов на иммунитет. Частота миокардитов составляет 20-30 % всех некоронарогенных заболеваний сердца — в эту группу не включаются заболевания, вызванные АГ, ИБС, ревматизмом, врождёнными пороками сердца и системной лёгочной гипертензией. Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет по неустановленной причине, миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42 % случаев.

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита у беременной

Чаще всего миокардит у беременных женщин возникает за 3-4 недели до родов либо через 5-6 месяцев после рождения ребенка.

При возникновении миокардита у беременной возникают следующие симптомы:

• недомогание;
• общая слабость, усталость;
• незначительное повышение температуры тела;
• одышка (нарастает при физической нагрузке);
• неприятные ощущения в области сердца, тяжесть, сдавливание (развиваются со временем);
• бледность кожных покровов;
• отеки ног;
• учащенный пульс.

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

• сохраняется одышка;
• появляются отёки;
• беспокоят боли в грудной клетке, сердцебиения и перебои в работе сердца.

Классификация миокардита у беременной

• По этиологии (причине возникновения) выделяют инфекционные, аллергические и токсико-аллергические миокардиты.

• ​Инфекционные миокардиты (вызваны инфекциями):

• ​вирусные;
• бактериальные и другие.

• Аллергические миокардиты (развиваются вследствие аллергии – гиперреакции (чрезмерной, превышающей обычную) организма на какой-либо раздражитель):

• инфекционно-аллергический (аллергическая реакция на возбудителя инфекции);
• идиопатический (миокардит Абрамова-Фидлера – причина неизвестна, отличается тяжелым течением);
• лекарственный (аллергическая реакция на лекарственный препарат);
• вследствие заболеваний соединительной ткани (например, при системной красной волчанке – заболевании, поражающем все органы).

• Токсико-аллергические (возникают, например, вследствие влияния алкоголя или наркотиков).

• По характеру течения заболевания выделяют:

• острый миокардит (острое начало, выраженные симптомы и изменения лабораторных показателей, повышение температуры тела);
• подострый миокардит (постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности симптомов);
• хронический миокардит (длительное течение, чередование обострений и ремиссий (периодов ослабления или исчезновения симптомов)).

По тяжести течения выделяют три варианта:

• легкий (слабо выраженный);
• средней тяжести (умеренно выраженный);
• тяжелый (ярко выраженный).

Осложнения миокардита у беременных

• Миокардитический кардиосклероз — патология (повреждение) сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде (сердечная мышца), замещением мышечных волокон и деформацией (нарушение формы) клапанов.
• Быстрое нарастание сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
• Развитие аритмий (нарушения сердечного ритма).
• Тромбоэмболические осложнения (закупорка тромбами (сгустками крови в кровеносном русле) сосудов любого диаметра и места расположения).
• Инвалидизация пациентов.
• Внезапная сердечная смерть.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, СКВ, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

• симптомы бактериальной или вирусной инфекции (общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, насморк, першение в горле, кашель, боли в животе, жидкий стул);
• боли в грудной клетке;
• одышка;
• сердцебиения;
• перебои в работе сердца;
• отёки;
• слабость.

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах. 

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

• эхокардиографию (ЭХО-КГ) — ультразвуковое обследование сердца;
• радиоизотопную визуализацию, основанную на использовании антител к миозину (сократительному белку в сердечной мышце);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с контрастным усилением.

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

• нарушение функции левого или правого желудочков;
• сегментарные нарушения сократимости стенки левого желудочка;
• обратимое утолщение левого желудочка;
• расширение полостей сердца.

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

МРТ сердца с контрастным усилением — наиболее информативный методом визуализации для выявления воспаления в миокарде и повреждения клеток сердечной мышцы. Помимо представления точной информации об анатомии и морфологии сердца, МРТ позволяет точно оценить состояние его тканей.

Лечение миокардита

• Госпитализация в отделение кардиологии.
• Ограничение физической активности. В тяжелых случаях — строгий постельный режим на 4-8 недель.
• Диета с ограничением употребления поваренной соли и жидкости; обогащенное белками и витаминами питание для нормализации обменных процессов в миокарде (сердечная мышца).
• Подавление инфекционного процесса в организме (применение антибиотиков, противовирусных и других подобных препаратов).
• Выявление и санация (лечение) инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс (например, отита (воспаления среднего уха), кариозного (вследствие кариеса – разрушения зубной ткани) поражения зубов).
• Прием противовоспалительных средств:

• нестероидных противовоспалительных средств (группа негормональных лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами);
• глюкокортикостероидов (гормональных противовоспалительных средств).

• Симптоматическое лечение. Лечение:

• сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
• нарушений ритма сердца (неритмичные сокращения сердца);
• тромбоэмболических осложнений (закупорка тромбами (сгустками крови в кровеносном русле) сосудов любого диаметра и места расположения).

Прогноз. Профилактика

Естественное течение миокардитов варьирует так же, как и его клинические проявления. У ранее здоровых людей почти всегда отмечается восстановление состояния сердечно-сосудистой системы. При миокардитах, связанных с вакцинацией против натуральной оспы, обычно также происходит быстрая нормализация клинических, лабораторных и эхокардиографических показателей.

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

Реже развивается тяжёлое нарушение функции левого желудочка — снижение фракции выброса до 35 % и менее и увеличение конечного диастолического размера левого желудочка до 60 мм и более.

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения.

При молниеносном течении миокардита возможен наиболее благоприятный прогноз с выживаемостью, достигающей более 90 %, и без осложнений.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардита у беременной

• Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
• Регулярное посещение врача (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
• Соблюдение мер предосторожности   при контакте с инфекционными больными (в первую очередь, это ношение медицинской маски).
• Санация (лечение) очагов инфекции в организме (например, своевременное лечение кариеса (разрушение ткани зуба).
• Защита от укусов клещей (плотная одежда, использование отпугивающих аэрозолей).
• Своевременная и полная вакцинация (прививки) против инфекционных заболеваний согласно Национальному календарю прививок (например, от гепатита (воспаление ткани печени), краснухи (заболевание, характеризующееся красными высыпаниями на коже) и так далее).