Дистанционное обучение 2 курс лекции

ЛЕКЦИЯ «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ»

Причины развития дисфункции щитовидной железы разнообразны, могут быть следующие:

1) сбои в иммунной системе, при которых в организме синтезируются вещества, атакующие клетки щитовидной железы и приводящие к ее гибели;

2) хронические инфекции в любых органах;

3) воздействие радиации;

4) стрессовые ситуации;

5) плохое питание;

6) генетическая предрасположенность.

Классификация заболеваний щитовидной железы:

1) диффузный токсический зоб;

2) эндемический зоб;

3) гипотериоз.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Гревса) — заболевание, в основе которого лежит повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), приводящая к нарушению функций различных органов и систем.

Этиология заболевания:

• психологические травмы;
• инфекции (тонзилит, ревматизм и т. д.);
• изменение функций гипофиза;
• наследственность по рецессивному признаку.

Болезнь может возникать остро или симптомы нарастают постепенно.

Жалобы:

1) чувство давления и неловкости в области шеи;

2) сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке, волнении;

3) плаксивость;

4) раздражительность;

5) мышечная слабость;

6) быстрая утомляемость;

7) повышенная потливость;

8) нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон);

9) субфебрильная температура;

10) значительное и быстрое похудание;

11) снижение трудоспособности;

12) у женщин нарушение менструального цикла.

Осмотр:

1) суетливость;

2) многословность;

3) глазные симптомы (экзофтальм (пучеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд (симптом Штельвага), отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу (симптом Греффе), появление белой полоски склеры между верхним веком и радужкой при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), усиленный блеск в глазах, гиперпигментация век (симптом Еллинека);

4) диффузное увеличение щитовидной железы, при значительном увеличении размеров щитовидной железы она может сдавливать трахею, возникает затрудненное дыхание (стридорозное);

5) кожа нежная, влажная, теплая на ощупь, подкожная жировая клетчатка выражена слабо;

6) тахикардия 100-120 в мин.

Аускультация- сердце увеличивается в объеме, выслушивается I тон и систолический шум на верхушке и основании.

На ЭКГ отчетливо видна мерцательная аритмия.

В периферической крови — железодефицитная (гипохромная) анемия, лейкопения.

Биохимическое исследование ˗ гипохолестеринемия, гипоальбуминения, гиперкакиемия.

Исследование функции щитовидной железы с ¹³¹ I — отмечается ускоренное и повышенное поглощение йода связанного с белками крови щитовидной железой.

Уровень Т3 и Т4  - повышен, ТТГ — нормальный или снижен.

УЗИ- увеличение щитовидной железы.

Течение:

- легкая форма — симптомы тиреотоксикоза выражены слабо, осложнения отсутствуют;

- средняя форма — выражена симптоматика, осложнения отсутствуют;

- тяжелая форма — симптомы выражены резко, появляются осложнения, может развиться тиреотоксический криз.

Осложнения: сердечная недостаточность - увеличивается печень, появляются отеки на ногах и других частях тела; тиреотоксическое сердце — развитие дистрофии, гипертрофии миокарда, кардиосклероз, отмечается склонность к поносам.

Лечение:

- общеукрепляющее (правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белка и витаминов группы В, А, С.

Для понижения функции щитовидной железы используют следующие методы:

- консервативный (лечение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат);

- радикальный — лечение радиоактивным йодом;

- хирургический — субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.

ЗАДАНИЕ:

1) Опишите как проводится исследование функций щитовидной железы с помощью ¹³¹ I.

2) Опишите тиреотоксический криз, как проявляется, лечение и терапия при надпочечниковой недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, нервно-психическом возбуждении.

Гипотериоз — заболевание, обусловленное патогенетическим снижением функции щитовидной железы.

Различают первичный (патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе) и вторичный гипотериоз (патологический процесс локализуется в другом органе и воздействует на механизмы, регулирующие функцию щитовидной железы).

Этиология первичного гипотиреоза:

- наследственные дефекты и врожденные пороки (гипоплазия, аплазия) в образовании тиреоидных гормонов;

- передозировка радиоактивным йодом, после лечения;

- перенесенное острое воспаление щитовидной железы, хронический тиреоидит;

- после операции субтотальной резекции щитовидной железы.

Этиология вторичного гипотиреоза:

- поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.

Клинические проявления первичного гипотиреоза - развиваются постепенно.

Жалобы:

- вялость;

-апатия;

- ухудшение памяти;

- пониженный интерес к окружающему;

- запоры;

- снижение работоспособности.

Осмотр:

- замедленная речь;

- понижен слух;

- низкий хриплый голос;

- заторможенность;

- тепло одеваются;

- безразличный взгляд;

- лицо — большое, заплывшее, с очень бедной мимикой;

- глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует, выражена отечность верхних и нижних век, губ, щек;

- отек подкожной клетчатки (при надавливании на отечных тканях не остается ямки);

- снижена острота зрения;

- язык не помещается в полости рта, на нем появляются отпечатки зубов;

- кожа бледная, с восковым оттенком, сухая, шелушащаяся, утолщена на локтях и коленях;

- ломкость ногтей, выпадение волос;

- мышечная слабость;

- температура снижена;

- пульс редкий (брадикардия);

- тоны сердца приглушены.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки — расширение тени сердца и аорты, вялая их пульсация.

На ЭКГ — снижение зубцов, уменьшение амплитуды зубца Р, удлинение интервала Р-Q, снижение интервалаS-Т, уплощение зубца Т.

Биохимическое исследование — повышенное содержание холестерина, снижение уровня белка.

В клиническом анализе крови -анемия нормоцитарного характера.

Лечение:

- диета (повышенное количество белка 12-140 г, ограничение углеводов и жиров, уменьшение энергетической ценности пищи, богата витаминами;

- витамины парентерально;

- заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронина гидрохлоридом; тироксином.

ЗАДАНИЕ:

1. Опишите клиническую картину при прогрессировании болезни со ЦНС.

 Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является увеличение щитовидной железы.

Этиология:

• недостаточность йода в продуктах питания.

Различают по форме:

• узловой — опухолевидное разрастание участка ткани щитовидной железы, чаще округлой формы, эластичной консистенции, остальные отделы щитовидной железы не прощупываются;
• диффузный — равномерное увеличение щитовидной железы;
• смешанный.

Лечение:

- при эндемическом зобе небольших размером с сохранной функцией щитовидной железы — назначают микродозы йода до полной нормализации железы;

- если диффузное увеличение выраженное, а функция сохранена или несколько снижена — лечение тиреоидином;

- при узловой и смешанной форме, больших размерах диффузного зоба — оперативное лечение.

ЗАДАНИЕ

1. Опишите клиническую картину эндемического зоба.

ЛЕКЦИЯ «СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ»

Система мочеотделения состоит из почек, в которых образуется моча, и мочевыводящих путей.

Почки расположены на уровне между XI-XII грудными и II-III поясничными позвонками (причем правая почка на один позвонок ниже левой), забрюшинно, в жировой клетчатке, одеты капсулой. В середине их
внутренней стороны находятся почечные лоханки, которые переходят в
мочеточники. У входа в малый таз снизу и сзади они впадают в мочевой
пузырь. Мочевой пузырь расположен за лобком в передней части малого
таза, из него выходит мочеиспускательный канал.

Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Каждый нефрон состоит из почечного тельца (или клубочка) и канальца, который делится на 3 отдела:

1) проксимальный извитой каналец I порядка;

2) петля Генле;

3) дистальный извитой каналец II порядка.

В механизме образования мочи участвуют:

1) клубочковая фильтрация;

2) канальцевая реабсорбция;

3) секреция.

В клубочках фильтруется плазма, отделяя жидкость и все растворенные в ней вещества, за исключением белков. В канальцах происходит обратное всасывание не только жидкости, но и некоторых плотных веществ,
в различной степени.

Субъективное обследование:

1) факторы риска (неблагоприятные условия труда, профессиональные вредности);

2) причины (наличие очагов инфекции, перенесённые ОРВИ, ангина, переохлаждение, введение вакцин и сывороток, наследственность, вредные привычки, семейно-бытовые условия, особенности питания);

3) время начала заболевания;

4) течение заболевания (с каких признаков началось, как протекало);

5) проводившееся обследование и лечение (лекарственные средства, длительность, эффективность, частота госпитализаций, результаты исследований).

Объективное обследование:

1) положение пациента в постели:

– активное (в начальной стадии многих заболеваний почек при сохранении их функций);

– пассивное (при уремической коме);

– вынужденное: положение пациента на больном боку, с согнутой в
тазобедренном и коленном суставах и приведенной к животу ногой на стороне поражения при паранефрите.

При почечной колике из-за болей пациент мечется, меняет позы,
кричит, не может найти положение, в котором боль стала бы слабее.

2) При осмотре бледность кожи и слизистых, лицо бледное, одутловатое с припухшими отёчными веками и суженными глазными щелями, сухость кожи, следы расчёсов.

3) Пальпация: малоинформативна – при значительном скоплении мочи в мочевом пузыре (ишурия) у лиц с тонкой брюшной стенкой пальпируется эластичное образование над лобком.

4) Перкуссия: положительный симптом Пастернацкого с обеих сторон или на стороне поражения.

Симптомы:

1) Отёки при заболеваниях почек разнообразны по степени выраженности, локализации, стойкости. Чаще всего они выявляются утром на лице. При более выраженном отечном синдроме отеки обнаруживаются на ногах (преимущественно на голенях). Иногда они достигают огромных размеров, скапливаясь во всей подкожной жировой клетчатке (анасарка); жидкость может скапливаться и в полостях: грудной (гидроторакс), брюшной (асцит).

2) Дизурические расстройства (олигурия, никтурия, поллакиурия, полиурия, странгурия, недержание мочи, ишурия, анурия).

Полиурия – увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки.

Олигурия – уменьшение выделения количества мочи до величины
менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением.
В ряде случаев олигурия является следствием заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная олигурия).

Анурия – уменьшение количества мочи до величины менее 50 мл за
сутки вплоть до полного ее отсутствия.

В отличие от острой задержки мочеиспускания, при анурии мочевой
пузырь пуст, моча не выделяется почками или не поступает в мочевой пузырь из-за хронической болезни почек.

У здорового человека мочеиспускание в течение дня происходит
4-7 раз, ночью необходимость в мочеиспускании появляется не чаще 1 раза. Однако возможны и более широкие колебания частоты мочеиспускания, зависящие от определенных условий: употребления чрезмерно соленой пищи, сухоедения, обильного потоотделения, лихорадки и т. д. Количество выделяемой при этом мочи колеблется в среднем в пределах 1000-
2000 мл в сутки.

Поллакиурия (учащенное мочеиспускание – состояние, когда число
мочеиспусканий достигает 10-15 в час) может вызываться различными
рефлекторными влияниями на мускулатуру мочевого пузыря со стороны
почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов
(например, при мочекаменной болезни).

Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз
незначительного количества мочи являются признаком цистита. У женщин
поллакиурию могут вызвать различные патологические состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при неправильном ее положении, а также при беременности).
Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном
волнении. Иногда поллакиурия связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина).

Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии), в частности нефросклерозе, сахарном и несахарном диабетах, при снятии отеков диуретическими средствами.

Никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным (в норме
соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1).
При хронической почечной недостаточности возникает нарушение концентрации мочи почками.  Моча имеет монотонную и низкую плотность (изостенурия и гипостенурия).

Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании) – признак
воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.

Сочетание странгурии и поллакиурии называется дизурия.

3) Боли в поясничной области (тупые, ноющие, острые, приступообразные, односторонние, двусторонние, иррадиация).

Боль при гломерулонефрите ноющая, есть чувство тяжести с обеих
сторон в области поясницы. При остром пиелонефрите на стороне поражения присутствует интенсивная боль. Эти боли возникают вследствие воспалительного набухания паренхимы почек и растяжения почечной капсулы.

Во время приступа мочекаменной болезни у пациента отмечается
резкая боль в области поясницы с иррадиацией вниз по ходу мочеточника
в мочеиспускательный канал, половые органы. Боль возникает ввиду спастического сокращения мочеточника, а также задержки мочи в почечной
лоханке и ее растяжения.

Боль имеет характер колики (почечная колика). Иррадиация боли
обусловлена тем, что в соответствующих сегментах спинного мозга
в непосредственной близости проходят нервные волокна, несущие чувствительные импульсы от почек, мочеточника, половых органов.
При остром паранефрите (воспаление околопочечной клетчатки)
боль интенсивная на стороне поражения.

Боль и резь внизу живота возникают при цистите (воспаление мочевого пузыря).

4) Изменение цвета мочи чаще всего обусловлено появление в
ней мути, примесей крови, изменение ее запаха.
Красный цвет мочи различной интенсивности – признак наличия в
моче эритроцитов (гематурия), который наблюдается при раке почки, мочевого пузыря, предстательной железы, мочекаменной болезни.
Моча цвета «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита.

5) Повышение артериального давления – гипертонический синдром. Особенность такого синдрома – значительное повышение диастолического давления.

8) Лихорадка у больных с почечной патологией может быть признаком инфекции (острой или хронической пиелонефрит), опухоли почек, а также проявлением обострения того заболевания, при котором патология почек выступает, как симптом. Длительная субфебрильная температура может наблюдаться при туберкулезе почки.

При развитии у больного хронической почечной недостаточности – состояния, при котором почка не может поддерживать нормальный состав внутренней среды, нарушается выведение азотистых шлаков через почки. Эти шлаки выводятся через кожу и слизистые оболочки, приводя к развитию таких симптомов, как кожный зуд, тошнота, рвота, понос, запах мочевины изо рта, геморрагические проявления.

Лабораторные методы исследования:

1) клинический анализ крови;

2) биохимическое исследование крови (белок и его фракции, электролиты, креатинин, мочевина, фибриноген, С-реактивный белок, протромбиновый индекс);

3. Исследование мочи (общий анализ, по Нечипоренко, Амбурже, Зимницкому, проба Реберга, бактериологическое).

Изменение состава мочи выявляют в лаборатории при исследовании мочи. Помимо микрогематурии, может наблюдаться и другой не менее важный симптом, встречающийся при болезнях почек, - протеинурия. Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (50 мг/сут). Это самый частый признак поражения почек. Может быть ложная протеинурия – следствием распада клеток при заболеваниях мочевых путей или половых органов, распада спермиев при длительном стоянии мочи.

В анализе мочи при патологии почек наряду с протеинурией обнаруживают цилиндры – белковые слепки дистальных почечных канальцев. Сочетание протеинурии, цилиндрурии и отеков – характерное проявление нефротического синдрома. Обнаружение в моче при ее микроскопии более 5 лейкоцитов в поле зрения или более 4000 в 1 мл мочи (проба Нечипоренко) называется лекоцитурией. Этот симптом характерен для пиелонефрита и патологии мочевыводящих путей.

Инструментальные методы исследования:

1) обзорная рентгенография почек;

2) урография;

3) компьютерная томография;

4) хромоцистоскопия;

5) сканирование;

6) УЗИ;

7) пункционная биопсия;

8) биопсия почек;

9) исследование глазного дна;

10) ЭКГ.

Из выше перечисленных симптомов можно выявить следующие проблемы пациента:

1) настояние:

- отёки на лице;

- боль в пояснице;

- частое мочеиспускание (поллакиурия);

- болезненное мочеиспускание (странгурия);

- уменьшение (увеличение) количества отделяемой мочи (олигурия, анурия, полиурия);

- изменение цвета мочи (гематурия);

- лихорадка;

- головная боль и др.;

2) потенциальные проблемы:

- острая или хроническая почечная недостаточность;

- острая сосудистая или сердечная недостаточность;

- почечная эклампсия;

- почечная колика;

- паранефрит;

- поддиафрагмальный абсцесс и др.

Можно поставить следующие сестринские диагнозы:

- частое, болезненное мочеиспускание вследствие воспалительного процесса в мочевыводящих путях;

- резкая слабость вследствие развития уремии;

- боли в правой половине поясничной области вследствие хронического воспаления правой почки;

- отёки лица вследствие развития почечной недостаточности;

- кожный зуд вследствие уремии;

- тупые боли в поясничной области с обеих сторон вследствие камнеобразования в почках.

ТЕМЫ ПРЕЗЕНТАЦИЙ:

1) Подготовка и проведение внутривенной урографии.

2) Подготовка и проведение ретроградной пиелографии.

3) Подготовка и проведение почечной артериографии.

4) Подготовка и проведение компьютерной томографии почек.

5) Подготовка и проведение радиоизотопной ренографии.

6) Подготовка и проведение биопсии почек.

7) Подготовка и проведение пробы Реберга.

Инструкция: не более 10 слайдов, распределяем по списку, Абдурахманова – 1 тема и т.д. затем повторяем, Конова – 1 тема. Жду до вторника, затем снижаю оценки.

ЛЕКЦИЯ «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ»

Мочекаменная болезнь – это хроническое заболевание, которое характеризуется образованием в почках и мочевых путях мочевых камней (конкрементов).

Встречается в любом возрасте, но чаще в возрасте 30-55 лет. Чаще болеют мужчины.

Камни локализуются чаще в правой почке, у 15-20% больных – двухсторонние камни.

Мочекаменная болезнь – это полиэтиологическое заболевание.

Причины – нарушения обменных процессов в организме, связанных с нейроэндокринными расстройствами.

Способствующие факторы:

1) прием небольшого количества жидкости;

2) употребление питьевой воды, богатой кальциевыми солями;

3) погрешности в питании: однообразная и обильная пища, бедная витаминами А и D, злоупотребление красным вином;

4) застой мочи;

5) воспаление (инфекция) мочевых путей;

6) травмы почек и кровоизлияния в почечную ткань.

Состав камней:

Чаще всего встречаются фосфаты, оксалаты, ураты, карбонаты.

Фосфаты: состоят из кальциевых солей фосфорной кислоты, образуются в щелочной среде;

Оксалаты: состоят из кальциевых солей щавелевой кислоты, могут образовываться в кислой и щелочной среде;

Ураты: состоят из кальциевых солей мочевой кислоты, образуются в кислой среде;

Карбонаты: состоят из кальциевых солей угольной кислоты, образуются в щелочной среде;

Клиника:

Различают:

- межприступный период;

- приступный период (почечная колика).

В межприступный периоде жалоб может и не быть. Иногда могут быть тупые боли в поясничной области.

Мелкие камни (почечный песок) может не вызывать болей, периодически они выводятся с мочой и вызывают боль в мочеиспускательном канале вследствие раздражения слизистой оболочки.

Большие камни лоханки и коралловидные камни малоподвижны и вызывают тупые боли в поясничной области.

Для мочекаменной болезни характерна связь болей с тряской ездой.

Наиболее характерным в клинике мочекаменной болезни является приступ почечной колики.

Почечная колика возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику, при этом нарушается отток мочи, происходит переполнение лоханки мочой, повышается внутрилоханочное давление, что вызывает раздражение рецепторов чувствительных нервов, ворот почки и фиброзной капсулы.

Приступ почечной колики возникает внезапно, чаще во время или после физического напряжения, ходьбы, тряской езды, обильного приема жидкости. Появляются острые боли в поясничной области, распространяющиеся на соответствующую половину живота, которые иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в паховую область, в половые органы.

Боль сопровождается учащенным и болезненным мочеиспусканием, тошнотой, рвотой, метеоризмом, повышением температуры.

В моче может появиться кровь. При почечной колике может наблюдаться олигоурия, иногда вплоть до анурии.

Больные ведут себя беспокойно, мечутся, беспрерывно меняют свое положение, стонут, кричат, боль бывает такой интенсивной, что возможна потеря сознания.

При осмотре: больной бледный, покрыт холодным липким потом. При пальпации – резкая болезненность и напряжение мышц в поясничной области, резкая болезненность при пальпации почек и по ходу мочеточника, напряжение мышц передней брюшной стенки.

Положительный симптом Пастернацкого, пульс частый, слабый.

Почечная колика вызванная мелким камнем может закончиться самопроизвольным его отхождением.

Неотложная помощь при приступе:

1) обеспечить физический и психический покой, создать удобное положение;

2. тепло на поясничную область (грелка), можно горячую ванну на 30-60 минут;

3) 20-25 капель цистенала;

4) по назначению врача вводят: 0,1% 1 мл атропина п/к, 0,2% 1 мл платифиллина п/к, 5мл баралгина в/м или в/в, наркотические анальгетики: омнопон или промедол.

Диагностика:

ОАМ – после приступа или во время приступа обнаруживается гематурия, которая возникает вследствие повреждения слизистой оболочки мочевых путей камнем.

Может быть лейкоцитурия при присоединении воспалительного процесса, протеинурия, кристаллы солей.

ОАК – во время приступа лейкоцитоз, увеличенное СОЭ.

Рентгенологический метод исследования.

Обзорная и экскреторная урография – определяются тени камней.

УЗИ, сканирование – позволяет выявить камни.

Хромоцистоскопия – позволяет увидеть камень, когда он выходит из мочеточника в мочевой пузырь, оценить функцию почек, установить закупорку мочеточника.

Осложнения:

1) острый и хронический пиелонефрит – это самое частое осложнение;

2. гидронефроз (водянка почки) – развивается, если камень длительное время задерживается в мочеточнике, закупоривает его, почечная лоханка перерастягивается, почечная ткань атрофируется;

3) острая почечная недостаточность развивается при закупорке камнем обоих мочеточников или мочеточника единственной почки;

4) хроническая почечная недостаточность;

5. артериальная гипертония.

Пациента госпитализируют в хирургическое или урологическое отделение.

В межприступный период:

Диета в зависимости от состава камней.

При наличии уратов ограничивают мясо, рыбу, исключают мясные бульоны, паштеты, рекомендуется молочно-растительная диета. Показано потребление большого количества жидкости до 2-2,5 литров.

При наличии фосфатов исключаются молоко, овощи, фрукты, а рекомендуют мясо, рыбу, мучные, крупяные, макаронные изделия, обильное питье.

При наличии оксалатов ограничивают введение в организм щавелевой кислоты, исключают щавель, салат, шпинат, картофель, морковь, свеклу, редис, рекомендуют мясо, рыбу. Овощи и фрукты, которые не содержат щавелевой кислоты: капусту, огурцы, груши, яблоки, обильное питье.

При наличии в лоханке небольших камней имеющих тенденцию к самостоятельному отхождению рекомендуется длительные прогулки, обильное питье, спазмалитики: но-шпа, баралгин, препараты цистенал, овисан.

Существуют лекарственные препараты, растворяющие камни:

Для растворения уратов применяют: уралид, магурлид, салуран.

Для растворения фосфатных камней: экстракт марены красильной.

Минеральные воды:

- ураты- щелочные: Божоми, Ессентуки 4,17, Славяновская, Смирновская;

- фосфаты – кислые минеральные воды: Арзни, Нарзан, Нафтуся;

- оксалаты – слабоминерализованные: Ессентуки 20, Нафтуся.

Дистанционная литотрипсия – это дробление камней с помощью ультразвука.

Для борьбы с мочевой инфекцией используют антибактериальные препараты и уроантисептики.

Санаторно-курортное лечение. Показано после удаления камней или при наличии условий для самостоятельного их отхождения

Оперативное лечение:

Основной метод – удаление камней из мочевых путей. Удаление камня не избавляет пациентов от мочекаменной болезни, но предотвращает разрушение почечной паренхимы.

Показанием к операции является частые сильные приступы почечной колики, крупные камни, камни единственной почки и частые обострения пиелонефрита.

Профилактика:

Первичная и вторичная профилактика включает в себя лечение обменных нарушений, лечение хронического пиелонефрита, устранение факторов вызывающих нарушение оттока мочи.

Пациент нуждается в диспансерном наблюдении.

Проблемы пациентов: приступы болей в поясничной области, необходимость соблюдения двигательного режима, необходимость соблюдения диеты, необходимость приема лекарственных препаратов.

Сестринские вмешательства:

1) проведение бесед о: значении соблюдения двигательного режима, о значении диеты и питьевого режима, о необходимости правильного приема лекарственных препаратов;

2. контроль АД, частоты дыхательных движений, пульса, диуреза;

3) подготовка пациента к исследованиям: УЗИ, рентгенологическое;

4) обучение пациента методике сбора мочи по Зимницкому, Нечипоренко

5) выполнение назначений врача.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

1) Назовите основные причины, возникновения мочекаменной болезни.

2) Какие инструментальные методы применяются для обнаружения камней?

3) Каковы особенности клинической картины мочекаменной болезни в зависимости от размера камней?

ЛЕКЦИЯ: «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТАХ»

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, поражающее, как почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), так и почечную лоханку, и чашку. Характерной особенностью пиелонефрита является асимметрия поражения почек – процесс нередко бывает односторонним, а при двустороннем процессе одна почка поражается больше, чем другая.

Пиелонефрит – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, в 2 раза чаще наблюдается у женщин.

По клиническому течению различают пиелонефрит острый и хронический, первичный и вторичный.

Первичный пиелонефрит – это те случаи заболевания, когда его возникновению не предшествовали другие болезни и дефекты почек и мочевых путей.

Вторичный пиелонефрит развивается на фоне уже предшествующих патологических изменений почек и мочевых путей, при которых возможно нарушение оттока мочи. К таким состояниям относятся мочекаменная болезнь, аномалии, дефекты развития почек, увеличение предстательной железы, сужение мочеточника или мочеиспускательного канала.

Острый пиелонефрит – это острое неспецифическое бактериально-воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы, обусловленное внедрением микробов в почечные лоханки и почечную ткань.

Он может быть односторонний и двухсторонний, может быть перичный – ему не предшествует заболевания почек и вторичный (он осложняет течение других заболеваний мочевыделительной системы: мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы).

Этиология:

Основная причина – инфекция, чаще кишечная палочка, может быть стафилококк, протей, энтерококк и др.

Пути проникновения:

1) гематогенный при ангине, фурункулезе, остеомиелите, сепсисе и т.д.;

2) лимфогенный при воспалении в толстой кишке и гениталиях;

3) восходящий при наличии инфекции в нижних мочевых путях (цистит);

4) при проведении инструментальных исследований- катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия, ретроградная урография.

Предрасполагающие факторы:

1) задержка мочи в почках при сужении и перегибах мочеточников;

2) аномалии развития мочевыделительной системы;

3) мочекаменная болезнь;

4) аденома предстательной железы;

5) сахарный диабет;

6) беременность;

7) переохлаждение;

8) переутомление;

9) перенесенные инфекционные заболевания.

Клиника:

Для острого пиелонефрита характерна триада симптомов:

1) лихорадка;

2) боль в поясничной области;

3) изменения в моче воспалительного характера (лейкоцитурия, бактериурия);

Заболевание начинается остро, появляется недомогание, озноб, проливной пот, повышение температуры до 39-40 ᵒС, боли в поясничной области тупые, постоянные, может быть головная боль, слабость, разбитость, отсутствие аппетита, жажда, иногда тошнота, рвота, вздутие живота.

Объективно: Язык сухой, обложен налетом, пульс частый, симтом Пастернацкого положительный, пальпация почек болезненна, наблюдается защитное напряжение поясничных мышц и мышц передней брюшной стенки. Могут быть дизурические явления.

Диагностика:

ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

ОАМ – выраженная лейкоцитурия (пиурия), протеинурия, небольшая гематурия.

Бактериологическое исследование мочи – бактериурия.

Проба Нечипоренко – лейкоциты преобладают над эритроцитами.

УЗИ почек – увеличенные в объеме пораженные почки, расширены чашечки и лоханки.

Экскреторная урография.

Осложнения:

Острый пиелонефрит может осложниться паранефритом (воспаление околопочечной клетчатки), поддиафрагмальным абсцессом, острой почечной недостаточностью, бактериальным шоком, перитонитом.

Исход в большинстве случаев – выздоровление, а в других формах – переход в хронический пиелонефрит.

Лечение:

Госпитализация обязательна, постельный режим до нормализации температуры, ликвидации болей в пояснице, дизурических явлений.

Диета разнообразная с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. С целью дезинтоксикации при высокой температуре рекомендуется обильное питье, это соки, компоты, минеральная вода, отвар шиповника. Особенно рекомендуется брусничный и клюквенный морс.

В\в капельно 5% глюкоза, изотонический раствор, гемодез.

В сутки должно вводится в организм 2-2,5 до 3 литров жидкости.

Основное лечение это антибактериальное с учетом чувствительности:

- полусинтетические пенициллины: ампиокс, оксациллин;

- цефалоспарины: клафоран, кефзол;

- ципрофлоксацин: таривид;

- сульфаниламиды: бисептол;

- нитрофураны: фурагин, фурадонин;

- уросептики: 5-НОК (нитроксолин), невиграмон (неграм);

- при резких болях спазмалитики: папаверин, платифиллин;

- витамины;

- фитотерапия: толокнянка, медвежьи ушки, можжевельник, почечный чай.

Хронический пиелонефрит – это инфекционный неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы с последующим поражением почечных клубочков и сосудов почек.

Женщины до 40 лет заболевают чаще, чем мужчины. В возрасте после 50 лет мужчины болеют чаще, что связано с аденомой предстательной железы.

Этиология:

В большинстве случаев хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Хронический пиелонефрит вызывает кишечная палочка, протей, энтерококк, стафилококк, синегнойная палочка.

В развитии хронического пиелонефрита имеют значение:

1) снижение реактивности организма;

2) переохлаждения;

3) хронический тонзиллит;

4) хронический аднексит;

5) кариес;

6) сахарный диабет;

7) нарушение оттока мочи (мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, сужение мочеточников);

8) переутомление.

Клиника:

Для хронического пиелонефрита характерно скудность клинических проявлений особенно на ранних стадиях. Часто заболевание начинается и протекает скрыто. Иногда выявляется случайно при исследовании мочи. Больные могут жаловаться на общую слабость, повышенную утомляемость, потливость, головную боль, снижение аппетита, тупые постоянные боли в поясничной области, ощущение зябкости и холода в пояснице.

При обострении температура повышается до 39ᵒС, возникает озноб, обильный пот, усиливаются боли в поясничной области, появляется учащенное, болезненное мочеиспускание, ухудшается общее состояние.

Объективно: бледность кожи и слизистых, пастозность век по утрам, положительный симптом Пастернацкого, возможно повышение АД.

Диагностика:

ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличено СОЭ, иногда анемия.

ОАМ – лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия, микрогематурия, снижение относительной плотности мочи.

Проба по Нечипоренко: лейкоциты преобладают над эритроцитами.

Проба Зимницкого – гипостенурия – снижение плотности.

Обзорная урография (без контрастного вещества) – уменьшение размеров почек с одной или обеих сторон.

Экскреторная урография – деформация и расширение чашечно-лоханочной системы.

УЗИ, сканирование почек, компьютерная томография, биопсия почек.

Лечение:

В период обострения больные госпитализируются, назначается постельный режим.

Диета: исключается острые, пряные, копченые продукты, наваристые бульоны, крепкий кофе, рекомендуется молочно-растительная диета, отварная рыба, мясо.

При обострении ограничивается поваренная соль до 5-8 гр/сут. При артериальной гипертензии до 4 гр.

При отсутствии противопоказаний рекомендуется принимать жидкость до 2-3 л/сут, особенно клюквенные морсы, арбузы.

Основой лечения является антибактериальная терапия:

- антибиотики те же, что и при остром пиелонефрите.

- для улучшения кровоснабжения: курантил;

- для повышения реактивности организма: витамины.

Симптоматическое лечение:

- при артериальной гипертензии – гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ, антоганисты кальция, диуретики);

- при анемии – препараты железа;

- при интоксикации – в/в капельно гемодез, 5% глюкоза;

- фитотерапия: толкнянка, полевой хвощ, лист березы, плоды можжевельника.

После выписки из стационара лечение продолжают амбулаторно курсами. Объем лечебных мероприятий определяет врач.

Профилактика:

Первичная: своевременное и полноценное лечение острого пиелонефрита, заболеваний мочевого пузыря, устранение причин, затрудняющих отток мочи, закаливание, здоровый образ жизни, санация очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет).

Вторичная: диспансерное наблюдение больных, фитотерапия, противорецедивирующее лечение уроантисептиками, санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Проблемы пациентов:

Лихорадка, озноб, боли в поясничной области, учащенное и болезненное мочеиспускание, головная боль, потливость, тошнота, рвота.

Сестринские вмешательства:

1) беседы о: профилактике пиелонефрита, о необходимости соблюдения диеты и питьевого режима;

2) контроль за соблюдением диеты и питьевого режима;

3) при повышении температуры уход, как за лихорадящим больным;

4) уход за кожей;

5) регулярное измерение АД, пульса;

6) подготовка пациента к обследованию УЗИ, урографии;

7) объяснить методику сбора мочи по Нечипоренко, Зимницкому.

ВОПРОСЫ:

1. Укажите факторы, способствующие развитию пиелонефрита.

2. Каковы отличительные признаки первичного и вторичного пиелонефрита?

3. В чем состоят особенности течения хронического пиелонефрита?

4. Каковы главные изменения в моче у больных пиелонефритом?

ЛЕКЦИЯ: «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ»

Острый диффузный гломерулонефрит – это острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочков почек.

Чаще возникает в детском и юношеском возрасте.

Этиология:

Заболевание чаще вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А и развивается через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, отит, рожа).

Иногда заболевание развиться после пневмококковой, стафилококковой инфекций, вируса (аденовируса, вируса краснухи, герпеса, гепатита, гриппа), а также после введения вакцин и сывороток.

Способствующие факторы:

- переохлаждение;

- снижение реактивности организма;

- операции, травмы;

- физические перегрузки.

Клиника:

Между инфекцией и проявлением первых симптомов острого гломерулонефрита чаще всего проходит 9-12 дней.

Клиническая картина заболевания характеризуется тремя основными синдромами: отечный, гипертонический, мочевой.

Заболевание начинается остро, температура повышается до субфебрильных цифр, появляются тупые боли в поясничной области, с обеих сторон, слабость, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота, отечность лица, уменьшается диурез, моча приобретает красноватый цвет - «цвет мясных помоев».

Отеки являются ранним признаком заболевания, располагаются преимущественно на лице, на веках, под глазами, появляются в утренние часы, они плотные, сочетаются с бледностью кожных покровов.

В тяжелых случаях отеки могут быть резко выражены, жидкость скапливается в полостях и развивается анасарка. Отеки держатся 2-3 недели.

Артериальная гипертензия появляется вследствие нарушения кровоснабжения почек, АД повышается до 160-180 /90-100 мм.рт.ст

При аускультации сердца – акцент второго тона на аорте. При остром развитии гипертонии может развиться острая левожелудочковая недостаточность.

Одним из самых первых симптомов является уменьшение выделения мочи (олигурия, анурия).

Диагностика:

ОАМ – мочевой синдром характеризуется протеинурией, микро или макрогематурией, цилиндрурией.

ОАК – анемия, увеличение СОЭ, в пробе Нечипоренко эритроциты преобладают над лейкоцитами.

Проба Зимницкого – олигурия.

ЭКГ.

Пункционная биопсия.

Осложнения:

1) острая почечная недостаточность: резкое уменьшение диуреза вплоть до анурии, тяжелая интоксикация, увеличение в моче креатинина, мочевины;

2) острая левожелудочковая недостаточность – развивается при высокой артериальной гипертензии;

3) острая почечная энцефалопатия или эклампсия – возникает у больных с выраженными отеками;

4) высокая артериальная гипертензия. В основе спазм сосудов головного мозга с развитием отека мозга и повышением внутричерепного давления.

Для эклампсии характерно внезапная потеря сознания, судороги, сначала тонические, затем клонические, цианоз лица, хриплое шумное дыхание, прикусывание языка (из рта вытекает пена, окрашенная кровью), непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Лечение:

Проводится в стационаре.

Назначается строгий постельный режим до ликвидации отеков и нормализации АД (3-4 недели).

Диета: при развернутой форме и первые 1-2 дня голод и жажда (жидкости должно быть не больше, чем количество мочи, выделенное за предыдущие сутки). На 3 день – разгрузочную диету – картофельную, яблочную, рисоваяую. Исключается соль и количество жидкости должно быть больше на 400 мл, чем диурез предыдущего дня (диета №7а).

Через 3-4 дня диета №7: соли не более 1,5 гр, ограничивается белок особенно животного происхождения.

Медикаментозное лечение:

1) этиологическое лечение: пенициллин по 500000 ЕД, каждые 4 часа, оксациллин, ампициллин, макролиды – эритромицин;

2) патогенетическая терапия: кортикостероидные гормоны: преднизолон 30-60 мл/сут, антикоагулянты: гепарин 5000-10000 ЕД под кожу живота, антикоагулянты: курантил, аспирин;

3) симптоматическое лечение:

- при артериальной гипертензии – гипотензивные препараты: энап, эналаприл, каптоприл;

- при отеках – мочегонные средства: гипотиазид, фурасемид;

- при гематурии – аминокапроновая кислота, дицинон, аскорбиновая кислота, аскорутин.

Профилактика:

Первичная – закаливание, занятия физкультурой, предупреждение переохлаждений, санация очагов хронической инфекции, лечение анемии.

Вторичная – диспансерное наблюдение в течение 2 лет, трудоустройство с подходящими условиями работы, режим туда и быта, лечебное питание, санация очагов инфекции, регулярное обследование.

Хронический гломерулонефрит – это хроническое иммуновоспалительное заболевание обеих почек.

Этиология:

Хронический гломерулонефрит может развиться после недолеченного острого гломерулонефрита.

В большинстве случаев развивается как первичный без предшествующего острого.

Может развиться вторично при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия).

Происходит поражение клубочков, разрастание соединительной ткани и развивается вторично сморщенная почка.

Клиника:

Выделяют 2 периода:

1 период компенсации почечных функций (азотвыделительная функция почек существенно не нарушена);

2 период – хроническая почечная недостаточность.

В первом периоде заболевание проявляется теми же симптомами, что и острый гломерулонефрит: это отеки, артериальная гипертония, мочевой синдром. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделяют несколько клинических форм заболевания:

1) латентная – самый частый вариант заболевания. Протекает скрыто, без отеков и гипертонии, с незначительными изменениями в моче (микрогематурия, небольшая протеинурия, цилиндрурия). Течение медленно прогрессирующее, ХПН развивается поздно.

2) Нефротоксическая – у 25% больных, характеризуется отечным и мочевым синдромами, больных беспокоит слабость, отсутствие аппетита, массивные отеки (сначала на лице, под глазами, на ногах, затем на туловище, могут быть асцит, гидроторакс, гидроперикард), снижение диуреза, АД обычно нормальное.

В анализе мочи – высокая относительная плотность, выраженная протеинурия (более 4-5 гр в сутки), цилиндрурия.

В анализе крови – анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия.

Течение умеренно прогрессирующее, с развитием ХПН через 5-6 лет.

При развитии ХПН отеки уменьшаются, АД повышается, относительная плотность мочи снижается.

3) Гипертоническая – в 20% случаев. Характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями в моче (микрогематурия и небольшая протеинурия).

Сначала АД небольшое и нестойкое, а затем оно становится более выраженным и постоянным. Больных беспокоит головная боль, головокружение, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, снижение зрения. Границы сердца расширены влево, акцент второго тона на аорте, на ЭКГ – гипертрофия левого желудочка.

На глазном дне – сужение и извитость артерий, эта форма может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью.

Течение этой формы длительное, но неуклонно прогрессирующее с развитием ХПН.

1) Смешанная – в 7% случаях. Это самая тяжелая форма, проявляется отеками, АГ, изменениями в моче. Течение прогрессирующее, с быстрым развитием ХПН.

2) Гематурическая – редкий вариант в 5% случаев, чаще у мужчин. Характеризуется макрогематурией или упорной микрогематурией, АД нормальное, отеков нет, или они незначительные. Это медленно прогрессирующая форма. ХПН развивается редко.

Лечение:

При обострении пациентов госпитализируют или назначают постельный режим до улучшения общего состояния, нормализации АД, улучшения анализа мочи.

Диета №7 – небольшое ограничение белка, ограничение соли, а при отеках соли и жидкости.

Медикаментозное лечение:

1) – кортикостероиды: преднизолон, цитостатики: циклофосфамид, азаптиоприн (осложнения – облысение, угнетение кроветворения, бесплодие);

2) антикоагулянты: гепарин под контролем свертываемости крови;

3) антиагреганты: курантил, аспирин;

4) НПВС: индометацин, вольтарен (но не всегда);

5) симптоматическое лечение:

- при отеках – мочегонные: фуросемид, верошпирон;

- при артериальной гипертензии – гипотензивные препараты: энап, эналаприл, нифедипин, коренфар;

- при гематурии – аминокапроновая кислота, дицинон;

- плазмоферез, гемосорбция.

Проблемы пациента:

Слабость, повышение температуры, головная боль, снижение аппетита, отеки, повышение АД, боли в поясничной области, тошнота, рвота.

Сестринские вмешательства:

1) проведение бесед: о профилактике гломерулонефрита; о значении соблюдения диеты;

2) контроль за соблюдением предписанного режима;

3) контроль за соблюдением диеты;

4) контроль за передачами родственников;

5) контроль за состоянием пациента: АД, пульс, частота дыхательных движений, массой тела, диурезом;

6) подготовка пациента к исследованиям;

7) выполнение назначений врача.

Профилактика:

Первичная: тщательное лечение острого диффузного гломерулонефрита, диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит.

Вторичная: диспансерный учет и наблюдение за пациентами, санация очагов инфекции, поддерживающая терапия.

ВОПРОСЫ:

1. Охарактеризуйте клинические проявления различных вариантов острого нефрита.

2. Каковы первые признаки хронической почечной недостаточности?

3. Что такое вторично-сморщенная почка?

ЛЕКЦИЯ: СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ»

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, который обусловлен нарушением функции почек. Такое нарушение приводит к тому, что почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды организма. В таком случае весь комплекс развивающихся клинических и лабораторных признаков называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой конкретную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Причины:

Хроническая почечная недостаточность является конечной стадией различных заболеваний почек:

1) хронический гломерулонефрит;

2) хронический пиелонефрит;

3) мочекаменная болезнь;

4) поликистоз почек;

5) туберкулез почек;

6) амилоидоз почек;

7) поражение почек при сахарном диабете;

8) артериальная гипертензия.

Клиника:

Начало хронической почечной недостаточности малосимптомно и может быть выявлено в основном по лабораторным данным.

Ранним клиническим проявлением хронической почечной недостаточности является полиурия и никтурия. Кожа становится сухой, шелушится, вялой, появляется жажда, нарушается сон (сонливость днем и плохой сон ночью), беспокоит мышечная слабость, утомляемость, шум в голове, снижается слух, развивается небольшая анемия. Это начальная стадия хронической почечной недостаточности.

В дальнейшем симптомы нарастают и происходит поражение всех органов, поражается желудочно-кишечный тракт: сухость, горечь, неприятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, поносы. Эти явления возникают вследствие того, что уремические токсины выделяются через желудок, кишечник, происходит раздражение и воспаление их, язык сухой, запах аммиака изо рта.

Беспокоит мучительный кожный зуд, кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, т.к. уремические токсины выделяются через кожу, поражаются органы дыхания, выделение уремических токсинов вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, что приводит к развитию ларингитов, трахеитов, бронхитов, пневмонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, боли в области сердца, артериальная гипертония.

Поражается нервная система – беспокоит головная боль, головокружение, снижается память.

Беспокоят боли в костях, суставах, позвоночнике, прогрессирует анемия.

В результате нарушается свертывающая система и повышается проницаемость капилляров, появляется склонность к кровотечениям: носовые, маточные, желудочно-кишечные, возникают кожные кровоизлияния.

При далеко зашедшей хронической почечной недостаточности снижается диурез, появляется олигурия, перекардит, кахексия. Может развиться уремический отек легких. В дальнейшем интоксикация нарастает, развивается уремическая кома. Пациент теряет сознание, периоды возбуждения сменяются периодами торможения, появляется дыхание Куссмауля, в дальнейшем наступает смерть.

Диагностика:

ОАК – анемия

ОАМ – гипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия

Проба Зимницкого – изогипостенурия, никтурия

БАК – высокие цифры креатинина и мочевины

Лечение:

Избегать переохлаждений, физических и эмоциональных перегрузок.

Диета: ограничивается белок до 60-40-20 гр/сут в зависимости от стадии заболевания. Контролируется поступление поваренной соли в организм.

В начальной стадии хронической почечной недостаточности можно соли до 10 гр/сут, а при наличии отеков и артериальной гипертензии соль снижают до 5 гр/сут.

Контролируют поступление в организм жидкости. При сохранении функции почек выделять и при отсутствии артериальной гипертензии показано обильное питье.

В терминальной стадии количество жидкости регулируют по диурезу, т.е. диурез предыдущего дня + 300-500 мл.

Для выведения из организма токсинов принимают сорбенты: активированный уголь, энтеродез, полифепан

Проводят коррекцию нарушений обмена электролитов: калий, кальций, натрий.

При развитии ацидоза: содовые клизмы, в/в введение гидрокарбоната натрия.

Проводят симптоматическое лечение:

- при артериальной гипертензии – гипотензивные препараты;

- при отеках – мочегонные;

- при анемии – препараты железа и переливание крови;

- при геморрагическом синдроме – препараты кальция, аминокапроновая кислота;

- при развитии инфекционных осложнений – антибактериальная терапия4

- витамины группы В, С, поливитамины.

Основным методом лечения больных с терминальной стадией является хронический гемодиализ, с помощью аппарата искусственная почка.

Принцип работы аппарата основан на обмене электролитов и проведение обмена между кровью пациента и специальной диализирующей жидкостью.

При этом из крови в диализирующий раствор переходят мочевина, мочевая кислота, креатинин, электролиты и другие вещества, задерживающиеся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа обычно проводят 3 раза в неделю продолжительность 5 часов.

Гемодиализ позволяет продлить жизнь больных с хронической почечной недостаточности на несколько лет.

Наряду с гемодиализом существует также перитониальный диализ, при котором диализирующаяся жидкость вводится на определенное время в брюшную полость, где она насыщается продуктами метаболизма, а затем замещается свежим раствором.

Одним из самых эффективных методов лечения хронической почечной недостаточности является трансплонтация почки. Трансплонтант может быть от живого донора и от трупа.

Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости. Трансплонтация выполняется в правую или левую подвздошную ямку.

В послеоперационном периоде очень важны иммунодепрессивныая терапия и лечение осложнений.

Иммунодепрессивная терапия (кортикостероиды и цитостатики) проводится для предупреждения реакции отторжения трансплонтанта.

Проблемы пациента: Слабость, утомляемость, головная боль, головокружение, сухость кожи, зуд, жажда, полиурия, сонливость, апатия, рвота, потеря аппетита, неустойчивый стул, боли в суставах, запах мочи изо рта, кровоточивость десен.

Сестринские вмешательства:

1) контроль за соблюдением режима;

2) контроль за соблюдением диеты, передачами родственниками;

3) контроль АД, пульса, частоты дыхательных движений, диурезом;

4) оказание помощи при рвоте;

5) оказание помощи при кровотечении;

6) подготовка пациента к обследованию;

7) уход за кожей;

8) смена нательного и постельного белья;

9) зависимые сестринские вмешательства.

КОНТРОЛЬНЫЙ ВОПРОС:

Пояснение: ответить на вопрос пользуясь фотографиями.

1. Как изменяется функция внутренних органов при уремии?

ЛЕКЦИЯ «СЕСТРИНСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ»

К системе крови относят органы кроветворения (печень, селезенка, лимфатические узлы, красный костный мозг) и саму кровь с форменными элементами, плазмой и химическими веществами. Основным органом кроветворения считают красный костный мозг, в венозных синусах которого образуются родоначальные ядерные стволовые клетки ˗ гемоцитобласты. Из них последовательно образуются, созревают и выделяются в периферическую кровь форменные элементы: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы). В периферической крови лейкоциты содержат ядра.

Основная функция нейтрофилов защитная, фагоцитарная. Ее осуществляют гранулоциты, самостоятельно подвижные клетки.

Эозинофилы обладают дезинтоксикационной, антигистаминной функцией, участвуют в иммунных и аллергических реакциях. Функция базофилов в основном иммунная, антиаллергическая. Лимфоциты участвуют в системе иммунитета, дополнительно образуются в лимфатических узлах и селезенке. Моноциты в основном фагоцитируют возбудителей хронической инфекции (туберкулез), образуются в ретикуло-эндотелиальной ткани. Срок жизни лейкоцитов различный и составляет несколько месяцев.

Тромбоциты и эритроциты при созревании утрачивают ядра и поступают в кровь в гомогенном состоянии. Основная функция эритроцитов ˗ снабжение организма кислородом. Эту роль выполняет гемоглобин за счет содержащегося в нем железа, которое, меняя свою валентную форму и соединяясь с кислородом, превращает гемоглобин в оксигемоглобин. Тромбоциты участвуют в процессе свертывания крови.

Срок жизни эритроцитов и тромбоцитов составляет около 120-130 дней. Разрушаются они в селезенке.

В крови в растворенном состоянии содержится особый вид белка ˗ фибриноген ˗ и фермент свертывания крови ˗ протромбин. При кровотечении из тромбоцитов и тканей выходит тромбокиназа (фермент), превращая протромбин в тромбин, который образует из фибриногена фибрин. Образующийся при этом сгусток крови закупоривает кровоточащий сосуд. Стенки сосуда при этом склеиваются тромбоцитами.

Кровь, лишенная фибрина и утратившая способность свертываться, называют дефибринированной. Кровяную плазму (жидкую часть крови), лишенную фибрина, называют сывороткой.

Обследование пациента:

Жалобы больного:

– общая слабость;

– повышение температуры тела;

– кровоточивость десен, кровотечения из носа, геморрагическая сыпь;

– боль в горле, костях, суставах, мышцах;

– желтушность кожи и слизистых оболочек;

– ломкость ногтей, выпадение волос;

– извращение вкуса;

– увеличение лимфатических узлов;

– увеличение печени, тяжесть и боль в правом подреберье.

История болезни:

– когда началось заболевание;

– проявления начала болезни;

– динамика болезни;

– проводимое лечение и обследование.

История жизни:

– наследственность (благоприятная, отягощенная);

– факторы риска;

– перенесенные заболевания;

– вредные привычки;

– семейно-бытовые условия;

– аллергия (пищевая, лекарственная, бытовая), наличие аллергических заболеваний.

Физикальное обследование:

– осмотр: бледность, одышка, изменения языка, признаки ангины, геморрагическая сыпь на различных участках кожи;

– пальпация: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки;

– болезненность при перкуссии плоских костей;

– аускультация сердца:

1) тоны (ясные, приглушены, глухие);

2) шум (систолический, функциональный);

3) ритм (правильный, брадиаритмия, тахиаритмия, экстрасистолы).

Лабораторные методы исследования:

– развернутый клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов, длительность кровотечения, время ретракции кровяного сгустка, кровь на протромбин и фибриноген, толерантность плазмы к гепарину, определение антигемофильного глобулина, антиэритроцитарные антитела (прямой и непрямой тест Кумбса). При необходимости объем лабораторных исследований может быть расширен.

– Стернальная пункция для изучения миелограммы и цитохимического исследования.

– Трепанобиопсия и биопсия лимфатического узла.

Инструментальные методы исследования:

– измерение АД;

– ЭКГ;

– УЗИ печени, селезенки.

Основные изменения показателей крови и симптомы при заболеваниях системы крови:

Общее количество крови ˗ для каждого человека величина почти постоянная, очень редко изменяющаяся под влиянием болезни.

Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменных элементов и физико-химических свойств крови.

Уменьшенное, по сравнению с нормой, количество эритроцитов и гемоглобина свидетельствует о малокровии. Гемоглобин в нормальных условиях занимает 95% плотной массы эритроцитов. Количество гемоглобина по отношению ко всей массе крови составляет 13%, что условно принимают за 100%. Уменьшение количества гемоглобина не всегда сопровождается уменьшением числа эритроцитов. Количество гемоглобина может быть уменьшено, а число эритроцитов может оставаться нормальным или даже быть повышенным. Чаще наблюдают уменьшение показателя и гемоглобина, и эритроцитов. Реже происходит увеличение числа эритроцитов, что бывает при пороках сердца, ХОБЛ, бронхиальной астме, эмфиземе, туберкулезе легких. Вследствие застоя крови в легких обмен газов нарушается, кровь перенасыщается углекислотой, а увеличение количества эритроцитов компенсирует гипоксию в тканях.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называют лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Поскольку лейкоциты участвуют в уничтожении бактерий и образовании иммунитета, то лейкоцитоз при инфекционных заболеваниях следует рассматривать как положительное явление.

Однако гиперергические реакции могут свидетельствовать о неадекватном ответе на патологическое воздействие и порой требуют коррекции.

Снижение числа тромбоцитов в крови ведет к нарушению свертывания крови, состояниям с развитием кровоточивости и геморрагическим заболеваниям.

При болезнях крови может изменяться и качество форменных элементов, изменяются формы и состав красных и белых форменных элементов, возникают антиэритроцитарные и другие антитела, что свидетельствует о глубоких нарушениях функций крови.

Слабость, утомляемость, одышка, бледность кожного покрова, трофические изменения кожи могут быть проявлением анемии, лейкоза, геморрагического диатеза.

Лихорадка может быть признаком интоксикации при массивном распаде незрелых бластных форм лейкоцитов при лейкозах.

Зуд кожи ˗ частый, а порой и единственный клинический признак болезней крови (лимфогранулематоз).

Геморрагические проявления в виде кровоточивости и мелких высыпаний часто наблюдают при геморрагических васкулитах, лейкозах.

Боль в костях, суставах, мышцах возникает при разрастании (гиперплазии) костного мозга и появлении новых очагов кроветворения при гемобластозах. Боль может быть спонтанной или возникать (усиливаться) при физической нагрузке.

ЗАДАНИЕ (сделать до понедельника 9.00). Выделить проблемы пациента при заболеваниях системы крови и составить план сестринских вмешательств.

ЛЕКЦИЯ «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНЕМИЯХ»

Под анемией понимают уменьшение количества эритроцитов и(или) гемоглобина. Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях. Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружением. Чем сильнее выражена анемия, тем больше проявляются эти симптомы.

Анемия характеризуется различными показателями. Кроме количества эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель: в зависимости от него все анемии подразделяют на нормохромные (цветовой показатель ниже 0,8; это связано с пониженным содержанием гемоглобина в эритроците), гиперхромные (цветовой показатель выше 1,0; это связано с повышенным содержанием гемоглобина в эритроците, однако общее содержание гемоглобина в крови снижено, так как меньше число эритроцитов).

При анемиях иногда изменяются размеры эритроцита. По этому признаку анемии делятся на нормоцитарные (диаметр эритроцита не изменен и равен примерно 7,2 мкм), микроцитарные (диаметр эритроцита менее 7 мкм, обычно наблюдаются при гипохромных анемиях), макроцитарные (диаметр эритроцита 10-20 мкм, клетки часто содержат ядро, обычно макроцитоз наблюдается при гиперхромных анемиях). Наиболее целесообразно деление анемий с учетом их патогенеза.

Анемии делят на три большие группы:

1) анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

2) анемии вследствие нарушения кровообразования (железодефицитные и В12-дефицитные);

3) анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции, желудочно-кишечные кровотечения).

Клинические симптомы: слабость, бледность кожных покровов, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.

Артериальное давление снижается, пульс становится частым, малым мягким.

При исследовании крови выявляются снижение количества эритроцитов и гемоглобина, так как, кроме истинной убыли эритроцитов, отмечается разжижение крови вследствие компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Во время кровопотери происходит потеря эритроцитов и железа, поэтому цветовой показатель остается неизменным.

Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, менструальные кровотечения.

Клинические симптомы: анемия развивается медленно, жалобы на утомляемость, слабость, быструю усталость, бледность кожных покровов, пониженное артериальное давление.

В крови – пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов.

При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), количество эритроцитов меньше (микроцитарная анемия).

 При железодефицитной анемии происходит нарушение утилизации железа в силу различных причин (недостаточное поступление с пищей, заболевания ЖКТ, кровопотеря). Суточная потребность железа, необходимая для кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов в организме и только 10% за счет пищевого микроэлемента. При контакте с соляной кислотой желудка пищевое железо переходит в закисную форму, которая в кишечнике превращается в железопротеиновый комплекс ферритин. В крови ферритин трансформируется в трансферрин, обеспечивающий эритропоэз.

Клиническая картина зависит от тяжести течения заболевания:

- легкая ˗ гемоглобин 100 г/л и выше;

- средней тяжести ˗ гемоглобин 80-100 г/л;

- тяжелая ˗ гемоглобин 55-80 г/л;

- крайне тяжелая, угрожающая развитием анемической комы ˗ гемоглобин <55 г/л.

Многообразие клинических и гематологических проявлений при железодефицитной анемии составляют следующие группы симптомов.

Симптомы, связанные с гипоксией тканей:

- слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость;

- бледность слизистых оболочек и кожи;

- головная боль, одышка, шум в голове;

- тахикардия, боли в области сердца, систолический шум, артериальная гипотония.

Специфические симптомы:

- затруднение при глотании, извращение вкуса (потребность есть мел, тесто, крупу, мясной фарш, глину, уголь, землю) и обоняния (пристрастие к запаху керосина, ацетона, мазута, выхлопных газов бензиновых и/или дизельных автомобилей, тракторов, резины и др.);

- сухость кожи и слизистых оболочек, выпадение волос, ломкость и исчерченность ногтей, койлонихия (ложкообразная вогнутость ногтей), трещины в углах рта;

- глоссит (боль и жжение языка), блестящий язык, запоры.

Изменение состава крови ˗ снижение цветового показателя, микроанизоцитоз и пойкилоцитоз (разные размеры и формы эритроцитов), наличие молодых предшественников эритроцитов ˗ ретикулоцитов (рис. 7.1, см. цветную вклейку).

Проблемы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, бледность, головная боль, одышка, тахикардия, шум в голове, боли в области сердца, затруднение при глотании, извращение вкуса, обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей, трещины в углах рта, запоры.

Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает:

– уход за полостью рта больных анемией, их кожей, слизистыми оболочками, половыми органами при физиологических отправлениях;

– четкое и своевременное выполнение назначений врача;

– своевременный и правильный прием больными лекарственных препаратов;

– контроль побочных эффектов лекарственной терапии;

– контроль АД, ЧДД, пульса.

Проверяет готовность системы для возможного переливания крови, сывороток для определения группы крови. Она также проводит беседы о значении систематического и правильного приема антианемических препаратов, рациональном питании, контроля ЧДД и пульса.

При анемии назначают свободный, диету №15 ˗ высокобелковую, витаминизированную, включающую продукты, богатые железом (говядина, телятина, печень). Предусматривают лечение основного заболевания. Всем больным назначают препараты, содержащие железо: гемостимулин, железа хлорид (Гемофер, Алоэ сироп с железом) железа сульфат + аскорбиновая кислота (Ферроплекс, Сорбифер Дурулес), конферон, ферамид, ферроцерон, железа сульфат (Ферроградумент, Тардиферон), железа лактат, феррокаль, таблетки Каферид, фитоферролактол, поливитамины + минералы (Фенюльс), фенотек, которые принимают после еды 2-3 раза в сутки.

Препаратами выбора следует считать ретард-формы, в которых содержатся достаточная доза железа и добавки, стимулирующие его всасывание.

Железа сульфат (Тардиферон), назначают по 1-2 таблетке в сутки строго после еды, содержит мукопротеазу, защищающую слизистую оболочку желудка, имеет высокую биодоступность.

Железа сульфат + аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес). Назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки после еды. Хорошо переносится, содержит аскорбиновую кислоту, облегчающую всасывание препарата. Железа сульфат + аскорбиновая кислота (Ферроплекс).

Назначают по 2 таблетки 4 раза в сутки. В сравнении с вышеописанными ретард-формами малоэффективен, но прекрасно переносится, почти не дает побочных эффектов. Возможно назначение при анемиях беременных.

Все препараты железа принимают строго после еды.

При нарушении всасывания железа в ЖКТ или плохой переносимости препаратов парентерально вводят железа (III) гидроксид декстран (Феррум Лек), фербитол, ферковен или железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (Венофер) (Швейцария). Железа (III) гидроксид декстран (Феррум Лек) вводят по 1-2 мл внутримышечно через день или содержимое одной ампулы растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно внутривенно. Перед введением железа (III) гидроксид декстран (Феррум Лек) необходимо проверить его переносимость путем постановки внутрикожной пробы. Фербитол вводят по 2 мл внутримышечно ежедневно № 15–30. Ферковен вводят внутривенно медленно в течение 8-10 мин 1 раз в сутки № 10–15, первые 2 инъекции - по 2 мл, остальные - по 5 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При тяжелой анемии по жизненным показаниям проводят переливание цельной крови, эритроцитарной массы.

Клиническое улучшение при проведении лечения наступает обычно раньше возрастания уровня гемоглобина, которое начинается через 2-3 нед с момента начала лечения.

Фитотерапия: шиповника плоды измельчить и залить крутым кипятком из расчета 1 стакан кипятка на 1 столовую ложку ягод, настаивать в течение 20-30 мин. Выпить в течение дня. Противоанемический сбор: крапивы листья, череды траву, Листья смородины черной, Земляники листья смешать поровну, залить холодной водой (1 стакан воды на 1 столовую ложку смеси) на 2-3 ч, затем поставить на огонь, кипятить 5-7 мин, остудить, процедить. Выпить в течение дня.

Пациенты должны знать, что начинать лечение железодефицитной анемии препаратами железа надо с момента диагностики заболевания. Можно использовать дието- и фитотерапию как самостоятельный метод, однако в случае его неэффективности в течение 1 мес необходима помощь врача.

Организовать лечебное питание с преобладанием мясных продуктов и естественных источников витаминов (черная смородина, лимоны, облепиха). Женщинам с обильными месячными показаны гранаты и орехи.

Без полноценного лечения хронических заболеваний ЖКТ, почек, геморроя или фибромиомы матки с упорными кровотечениями прогноз сомнительный.

Исключить хронические бытовые, профессиональные и, по возможности, медикаментозные интоксикации (бензин, красители, нестероидные противовоспалительные препараты, прием Ко-тримоксазола (Сульфаметоксазол + Триметоприм), (Бисептола).

Витамин В12- и фолиеводефицитные анемии ˗ болезни, обусловленные дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты и характеризуемые мегалобластным кроветворением, гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Мегалобластные анемии (В12- и фолиеводефицитные) рассматривают как результат генетического дефекта, вызывающего иммунологическое нарушение, характеризуемое выработкой аутоантител против клеток желудочного эпителия, вырабатывающего фактор Касла, который обеспечивает перевод пищевого витамина В12 из неактивной формы в активную. Развивающийся дефицит витамина В12 становится причиной не только анемии, но и тяжелого поражения спинного мозга ˗ фуникулярного миелоза. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречают редко. Однако формы с изолированным дефицитом того и другого фактора клинически и лабораторно трудно дифференцировать, поэтому рассматривают их вместе. Дефицит витамина В12 связан с заболеваниями желудка, гастрэктомией, болезнью Крона, врожденным нарушением его всасывания. Дефицит фолиевой кислоты отмечают при недостаточном питании, нарушении ее всасывания или повышенном выделении

при заболеваниях печени. В России частота заболевания составляет 20-60 случаев на 100 000 населения и значительно колеблется в зависимости от региона: чаще болеют жители северных регионов. Рост заболеваемости отмечают в возрасте 45-55 лет, женщины болеют чаще, чем мужчины.

Клиническая картина: болезнь начинается незаметно. Постепенно прогрессирует слабость, возникают сердцебиение, головокружения и одышка, особенно при физической нагрузке, резких движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, появляются чувство тошноты, жжение языка, частый субфебрилитет, онемение стоп и ладоней, боль в ногах, пошатывание при ходьбе, нарушается сон.

В анамнезе у большинства больных имеются указания на хронический гастрит, колит и другие заболевания ЖКТ. При осмотре больные бледные с желтушным оттенком, красный «лакированный» язык с атрофированными сосочками. При пальпации живота ˗ болезненность в эпигастральной области, подреберьях, по ходу кишечника. В анализе крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз; наличие телец Жолли и колец Кебота, мегалобластов; гиперхромная макроцитарная анемия, обычно значительная. Цветовой показатель может повышаться до 1,3. Количество ретикулоцитов снижено, количество лейкоцитов снижено за счет нейтрофилов. Иногда ˗ значительная тромбоцитопения без явлений кровоточивости, повышение уровня билирубина. Содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышено. При дополнительном исследовании ˗ низкая концентрация витамина В12 (менее 170 пмоль/л) и фолиевой кислоты (менее 4,5 пмоль/л в плазме и менее 280 пмоль/л в эритроцитах).

Проблемы: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, тошнота, сонливость, бледность, головная боль, одышка, тахикардия, шум в голове, боли в области сердца, затруднение при глотании, извращение вкуса, обоняния, выпадение волос, ломкость ногтей, боль и жжение языка, запоры.

Уход и лечение. В фазе обострения заболевания необходим постельный режим. Диета высокобелковая, витаминизированная. При наличии патологии ЖКТ диета может быть изменена. Назначают цианокобаламин по 500 мкг, который вводят внутримышечно ежедневно в течение 7-10 дней, затем 7-10 инъекций через день.

Улучшение наступает уже после 1-й или 2-й инъекции. На 3-7-й день наступает «ретикулоцитарный криз»: увеличение количества ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в периферической крови до 20-30‰, которое лишь в дальнейшем постепенно снижается. Устойчивая ремиссия наступает быстро. Фолиевую кислоту назначают по 5-15 мг/сут. В период частичной ремиссии, когда пациент трудоспособен, но гематологическая норма еще не достигнута, вводят цианокобаламин по 500 мкг внутримышечно 1 раз в неделю, в течение 3 мес.

В период полной ремиссии проводят пожизненное введение цианокобаламина по 500 мкг 1 раз в месяц. При отсутствии эффекта от лечения больного следует направить на консультацию к гематологу и дообследовать.

Питание, полноценное по белково-витаминному составу.

Курсовое лечение хронических заболеваний ЖКТ.

Регулярный контроль анализа крови 1 раз в 3 месяца.

Профилактический прием цианокобаламина 2 раза в год пожизненно курсами по 10-12 инъекций (по 200 мкг) 2 раза в год (весной и осенью).

Профилактика. Первичная: своевременное и правильное лечение заболеваний желудка и кишечника, рациональное питание, двигательная активность, здоровый образ жизни.

Вторичная: диспансерное наблюдение у гематолога.

ЗАДАНИЕ (сделать до понедельника 9.00). 

1. Перечислите основные группы анемий и назовите причины их возникновения.

2. Назовите основные симптомы различных анемий.

3. Какая картина периферической крови наблюдается при железодефицитной анемии и В12-дефицитной анемиях?

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ: «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АЛЛЕРГОЗАХ»

Аллергические заболевания (аллергозы) представляют собой неоднородную группу болезней, в основе которых лежит аллергия. Аллергия – это состояние повышенной чувствительности у отдельных лиц в ответ на повторное введение аллергенов – веществ, которые у других людей этих состояний не вызывают.

Классификация аллергических реакций:

- немедленного типа, развивается в течение 15-20 минут;

- замедленного типа, развивается через 1-2 суток.

Классификация аллергенов:

- экзоаллергены

а)  неинфекционного происхождения: бытовые, промышленные, пищевые, пыльцевые, эпидермальные;

б) инфекционного происхождения: бактериальные, грибковые;

- эндоаллергены.

Лекарственная болезнь – проявление побочного действия лекарственных средств, в основе которого лежат специфические иммунологические механизмы, обусловленные повышенной чувствительностью к лекарственному препарату.

Причины:

- лечение антибиотиками (пенициллином);

- сульфаниламиды;

- противостолбнячная сыворотка;

- рентгеноконтрастные препараты.

Клинические признаки при замедленном развитии лекарственной аллергии развиваются на 5-7-9 день и длятся 2 недели. Проявляются чувство разбитости, лихорадка, зуд кожи, дерматит, артралгия и миалгия, иногда отмечаются полиартриты, серозиты, аденопатия (увеличение лимфатических узлов). К проявлениям аллергической реакции немедленного типа относятся анафилактический шок, отек Квинке и сывороточная болезнь, меньшее значение имеет крапивница.

Анафилактический шок – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем.

Способствующие факторы: бронхиальная астма, поллинозы, нейродермит, крапивница.

Симптомы шока многообразны, степень колеблется от нескольких секунд или минут до 2 часов.

Жалобы: внезапная слабость, чувство стеснения в груди, головокружение, головная боль, ощущение жара в теле. Одновременно возникают удушье с выраженным бронхоспастическим синдромом, страх смерти, снижение зрения, потеря слуха, резчайший кожный зуд. Больной отмечает позывы на стул или мочеиспускание, тошноту, рвоту, боли в животе, затем может наступить потеря сознания.

Объективно: холодный пот, расширенные зрачки, судороги, пена у рта, цианоз или резкая гиперемия кожных покровов, на коже могут быть высыпания, частый нитевидный пульс, низкое или неопределяемое артериальное давление. В легких сухие свистящие хрипы, тоны сердца глухие.

В тяжелых случаях сразу возникают симптомы коллапса: холодные конечности, пульс не прощупывается, артериальное давление не определяется. Тяжелый коллапс при анафилактическом шоке может сочетаться с потерей сознания, развитием коматозного состояния. В таких случаях через несколько минут после начала шока может наступить смерть.

Основное правило терапии заключается в том, что неотложная помощь при анафилактическом шоке должна быть оказана без промедления, с особой быстротой и четкостью выполнения назначений.

Оказание неотложной доврачебной помощи при анафилактическом шоке

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятности применения):  

- эпинефрин 0,18%-1,0 мл, ампула

- норэпинефрин 0,2% - 1,0, ампула

- преднизолон 30 мг, ампула

- дексаметазон 4 мг – 1,0 мл, ампула

- гидрокортизон 2,5% - 2 мл, ампула

- натрия хлорид 0,9% - 400 мл, флакон

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

- допамин 4% - 5,0 мл, ампула

- декстроза 5% -500 мл, флакон;

- клемастин 0,1%- 2,0 мл, ампула;

- дифенгидрамин 1%- 1,0 мл, ампула;

- хлоропирамин 2%- 1,0 мл, ампула;

- аминофиллин 2,4%- 5,0 мл, ампула;

 - сальбутамол 2,5 мг. Ампула;

- аппарат «небулайзер»

Действия медицинской сестры

1. Оценить тяжесть состояния пациента и обеспечить вызов врача.

2. Немедленно прекратить введение аллергена, оставить иглу в вене.

3. Уложить пациента и зафиксировать язык, голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить зубные протезы, приподнять ножной конец кровати (для предупреждения асфиксии, улучшения кровоснабжения головного мозга и увеличения притока крови к сердцу).

4. Обеспечить доступ свежего воздуха. Подать увлажненный кислород (улучшается оксигенации тканей).

5. Подготовить все необходимое:  

- перечень основных лекарственных средств для лечения шока;

- систему для в/ в капельного введения лекарственных средств, шприцы разного объема,  аппарат ИВЛ (мешок Амбу) набор для интубации трахеи (при наличии)  аппарат «небулайзер» (для снятия аллергической реакции, восстановления сердечной деятельности и повышения артериального давления, для снятия отека слизистой верхних дыхательных путей и профилактики возможных осложнений)

6. Обеспечить в/в введение лекарственных средств по назначению врача:  ввести п/к раствор эпинефрина 0,18% 0,2 мл в месте введения аллергена (или в месте укуса)  в/в капельно 0,5 мл 0,18% раствор эпинефрина на 10,0 физиологического раствора (для повышения артериального давления. Если артериальное давление остается низким через 10-15 минут введение адреналина можно повторить)

7. Ввести глюкокортикостероиды: внутривенно раствор преднизолона 60- 90 мг (до 120 мг), или дексаметазон 8-32 мг, или гидрокортизон 150-300 мг (при невозможности ввести в/в, можно вводить в/м) (для снятия аллергической реакции)

8. Ввести антигистаминные  (десенсибилизирующие) лекарственные средства (для снятия отека слизистой верхних дыхательных путей):

При наличие одного из препаратов: раствор хлоропирамина 2% - 4 мл, или клемастина 0,1%- 2,0 мл, или дифенгидрамина 1%-2- 5 мл ввести парентерально

9. Ввести раствор аминофиллина 2.4 % 10 мл на 10 мл физиологического раствора очень медленно в/в струйно; раствор сальбутамола 2,5 мг/2,5 мл ингаляционно (через небулайзер). (для снятия асфиксии и удушья)

10. Провести реанимационные мероприятия (закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию) (при необходимости)

11. Перевести в реанимационное отделение (для дальнейшего лечения и наблюдения).

Сывороточная болезнь – тяжело протекающая аллергическая реакция, возникающая после введения противостолбнячной сыворотки.

Симптомы сывороточной болезни могут развиваться и при введении некоторых лекарственных препаратов, содержащих белок и вещества иного животного происхождения (инсулин, АКТГ, печеночные препараты и др.).

Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы вводимого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Инкубационный период длится 7-12 дней, но может сократится до нескольких часов или удлиниться до 8 недель и более.

Клиническая картина сывороточной болезни отличается многообразием симптомов. Течение заболевания обусловлено различием видов и типов образующих антител.

Жалобы: боли и скованность в суставах, боли в сердце, одышка, сердцебиение

Объективно: сыпь (эритематозная, геморрагическая) на месте введения сыворотки, далее по всему телу, отеки, преимущественно на лице, увеличение лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки.

Начало острое с повышения температуры тела – от субфебрильных цифр до 39-40°С, может снизится артериальное давление, развиться гемолитическая анемия.

Острый период длится – 5-7 суток, тяжелый период длится 2-3 недели, иногда может приобретать рецидивирующих характер с общей длительностью до нескольких месяцев.

Лечение при легкой форме сывороточной болезни: в/в 10 мл 10% кальция хлорида и глюконата, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин). При средней и тяжелой формах введение глюкокортикоидных гормонов (20-30 мг преднизолона в сутки). Гепарин 10000-20000 ЕД в сутки.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующее быстрым, более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного-сосочкового слоя кожи.

Отек Квинке (ангионевротический отек, гигантская крапивница) – один из видов крапивницы, при котором отек распространяется на все слои кожи, иногда захватывает и подкожную клетчатку, слизистые оболочки.

Причины:

- лекарственные препараты;

- пищевые продукты;

- глистная инвазия;

- укусы насекомых;

- пыльца растений.

Проявление крапивницы сопровождается недомоганием, головной болью, внезапным интенсивным зудом кожи различных участков кожи, вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью кожи, первичным элементом которой является волдырь (величина от булавочной головки до гигантских размеров, могут располагаться отдельно друг от друга или сливаться), повышением температуры 38-39°С.

При отеке Квинке кожного зуда нет, но есть напряжение, увеличение размеров губ, век, мошонки, языка, мягкого неба, миндалин.

Длительность острого периода от нескольких часов до нескольких суток, если длится более 5-6 недель, переходит в хроническую форму.

 В связи с тем, что отек распространяется и подкожную клетчатку, то в этих местах наблюдается появление большого бледного, плотного, незудящего инфильтрата, при надавливании на который не остается ямка. После медленного стихания процесса кожа на участках поражения долгое время болезненна.

Особенно опасна локализация отека Квинке в области гортани, так как отек слизистой оболочки гортани может привести к асфиксии. Сначала отмечаются охриплость, лающий кашель, затем нарастает затруднение дыхания: сначала вдоха, а затем выдоха; вслед за этим быстро присоединяется шумное стридорозное дыхание. Лицо становится синюшным, затем резко бледнеет. Больной крайне беспокойный, мечется.

При локализации отека на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отмечается тошнота, рвота, затем возникает острая разлитая боль, сопровождающая вздутием живота и усиленной перистальтикой; клиническая картина напоминает «острый живот». Приступ заканчивается профузным поносом. При исследовании кала в нем в небольшом количестве находят эозинофилы; могут встречаться и кристаллы Шарко-Лейдена. Редко, но вовлекаются в процесс серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, головная боль, рвота, иногда судороги.

Отеки могут локализоваться в урогенитальном тракте, симулируя картину острого цистита.

Лечение включает общие мероприятия и патогенетическую терапию. Общие мероприятия направлены на быстрейшее выведение аллергенов из организма путем повторных очистительных клизм. В дальнейшем на короткий период назначают молочно-растительную бессолевую диету. При аллергии к перу противопоказаны пищевые продукты из кур и яиц. При аллергии к пыльце деревьев исключают продукты, имеющие с этой пыльцой антигенные свойства (орехи, березовый, вишневый, яблочный соки); при аллергии к злаковым травам – хлеб и другие мучные изделия.

Больных с отеком Квинке госпитализируют: при отеке гортани – в ЛОР-отделение (в любой момент может возникнуть необходимость трахеотомии), при абдоминальном синдроме – в хирургическое отделение, при неврологической симптоматике – в неврологическое отделение. Больных с легкими формами крапивницы можно лечить амбулаторно.

Патогенетическая терапия крапивницы и легких форм отека Квинке включает применение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол) внутрь или в виде внутримышечной инъекции. При снижении артериального давления (за счет выхода плазмы из сосудистого русла при сливной крапивнице) назначают инъекции 0,1% раствора адреналина в дозе от 0,2 до 0,5 мл п/к.

При отеке Квинке рекомендуется проводить дегидратационную терапию, направленную на выведение жидкости из организма. С этой целью в/в вводят 2-4 мл 1% раствора фуросемида в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Если развился отек гортани, дополнительно вводят 60-90 мг преднизолона в/м и в/в струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Кроме того, больной вдыхает сальбутамол. Назначают горячие кожные ванны. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта после проведения всей перечисленной терапии показано проведение трахеотомии.

Профилактика острых аллергозов, возникающих в ответ на прием лекарственных средств, должна включать проведение накожных или подъязычных проб малыми дозами тех лекарственных препаратов, которыми предполагается пользоваться в дальнейшем. К профилактике следует отнести дегельминтизацию и лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые способствуют развитию пищевой и лекарственной аллергии.

Вопросы для закрепления материала.

1. Каковы причины анафилактического шока?

2. Назовите принципы лечения анафилактического шока и перечислите основные препараты.

3. Назовите меры профилактики сывороточной болезни.

4. Какова симптоматика крапивницы и отека Квинке?

ЛЕКЦИЯ НА ТЕМУ: «СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ»

Существует большое количество заболеваний суставов. Одна часть болезней суставов является самостоятельным заболеванием, другая часть представляет собой одно из проявлений какого-либо другого заболевания. В первом случае именно поражение суставов определяет всю симптоматику; течение и прогноз болезни также зависят от характера и выраженности поражения суставов, а все лечебные мероприятия направлены на ликвидацию патологического процесса в суставах. Во втором случае поражение суставов является лишь одним из симптомов какой-либо болезни, причем иногда выраженным существенно.

Подагра (от греч. padagra – капкан для ног) – хроническое заболевание, развивающееся в результате нарушений пуринового обмена, увеличения содержания мочевой кислоты в крови и отложения кристаллов ее натриевой соли (уратов) в тканях.

Это заболевание диагностируют у 0,1% населения, преимущественно у мужчин старше 40 лет, реже – у женщин старше 60 лет.

Заболеваемость подагрой в последние годы неуклонно возрастает и колеблется в пределах 5–50 и 1–9 случаев соответственно на 1000 мужчин и женщин.

К тому же подагра «молодеет» – случаи заболевания в 30–40 лет не являются редкостью.

Этиология и патогенез

Мочевая кислота – конечный продукт ферментативного расщепления пуриновых оснований.

Увеличение ее концентрации в крови (гиперурикемия) может быть наследственного (генетического) происхождения, отмечается при повышенном содержании в пищевом рационе богатых пуринами продуктов (телятина, говядина, баранина, печень, почки, рыба и др.), а также при нарушении (снижении) выведения мочевой кислоты из организма почками.

Основная роль в возникновении гиперурикемии принадлежит наследственным факторам в сочетании с погрешностями в питании.

Дополнительное значение имеют алкогольные эксцессы, физические перегрузки, травмы, хирургические вмешательства, психоэмоциональные стрессы, острые инфекции.

Снижение экскреции мочевой кислоты характерно для заболеваний почек, особенно на фоне развития хронической почечной недостаточности и применения некоторых лекарственных веществ: малых доз аспирина, мочегонных средств (гипотиазид, фуросемид), цитостатических (циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин и др.), противотуберкулезных (этамбутол) и противопаркинсонических (леводопа) препаратов, этакриновой и никотиновой кислот, витамина В12, варфарина.

Гиперурикемия некоторое время, иногда – достаточно длительно, может клинически не проявляться (бессимптомная гиперурикемия).

По мере увеличения отложений («расселения») игольчатых кристаллов уратов в полости сустава, синовиальной жидкости и сухожилиях начинают разрушаться внутрисуставные хрящи, поверхности костей, оболочка сустава, развивается воспалительный процесс в его синовиальной оболочке (синовит). По сути дела, невоспалительный процесс – нарушение обмена мочевой кислоты – трансформируется в воспалительный – подагрический артрит.

 Кристаллы натриевой соли мочевой кислоты оседают в тканях почек и повреждают их, способствуют возникновению подагрической нефропатии и мочекаменной болезни.

Клиника и диагностика

Распознать подагру помогает достаточно типичная и демонстративная картина начала и развития острого подагрического артрита.

Внезапно, обычно ночью, появляется резкая боль в большом пальце стопы, сопровождающаяся его припухлостью, яркой гиперемией и повышением температуры кожи.

Эти явления быстро нарастают в течение нескольких часов, нередко сопровождаются лихорадкой и ознобом, а через 7–10 дней стихают или исчезают полностью.

Провоцируют приступ подагры прием алкоголя и переедание, обострение сопутствующих заболеваний, травма и переохлаждение, хирургические процедуры, лекарственные препараты (чаще всего – диуретики).

При каждом новом обострении подагры в процесс вовлекаются все новые и новые суставы: пальцев ног и рук, голеностопные, коленные.

С течением времени в области локтевых суставов, ахиллова сухожилия, на больших пальцах ног и пальцах рук, ушных раковинах образуются специфические образования – тофусы (узелки), содержащие ураты.

Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов.

Наиболее важным диагностическим признаком острого подагрического артрита, отмечаемым при осмотре пациента, является одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава с классическими признаками воспалительного процесса (припухлость, краснота, повышение температуры кожи, боль при движении, ограничение подвижности).

Эта локализация подагрического артрита отмечается почти у 90% больных.

Для подагры характерно повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови – более 0,42 ммоль/л и 0,36 ммоль/л соответственно у мужчин и женщин.

Исследование крови позволяет обнаружить неспецифические признаки воспалительного процесса – увеличение СОЭ, лейкоцитоз, положительную реакцию на С-реактивный белок.

К характерным признакам заболевания относят обнаружение на рентгенограммах суставов крупных субкортикальных кист с уплотненными краями без эрозии.

Подтверждает диагноз выявление кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов) в синовиальной жидкости суставов и специфических узелках (тофусах) с помощью поляризационной микроскопии.

Для своевременного выявления поражений мочевыделительной системы необходимы общий анализ мочи, определение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови и УЗИ мочевого пузыря и почек.

Принципы сестринского ухода при обменно-дистрофических заболеваниях суставов (ОА, подагра) во многом идентичны.

В перечень анамнестических данных при подозрении на подагру входят сведения об эпизодах острой суставной боли в предыдущие годы, о наличии факторов риска развития заболевания: повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), питание с избыточным содержанием пуринов, злоупотребление алкоголем, травмы суставов, хирургические вмешательства и применение некоторых лекарственных средств (мочегонные, цитостатические препараты и др.).

Медицинская сестра способствует созданию доброжелательных и доверительных отношений с пациентом и его родственниками, стремится снять их сомнения и страхи относительно результатов лечения и вселить веру в выздоровление.

Она информирует пациента о необходимости проведения тех или иных лабораторных и инструментальных исследований, приемах самоухода, принципах профилактических и лечебных мероприятий.

Принципы лечения

Основные проблемы больного подагрой – острые или хронические боли в суставах, постепенно развивающееся ограничение их подвижности, психологическая неустойчивость в связи с дефицитом знаний о заболевании и снижением физической активности. Основная роль в решении этих проблем принадлежит диетотерапии  и лекарственному лечению, направленным на уменьшение содержания мочевой кислоты в крови, купирование острых болевых приступов и предупреждение их рецидивов.

Ограничивают долю в рационе пищевых продуктов, богатых пуриновыми основаниями (см. таблицу).

Рекомендуют обильное питье (2–2,5 л/сут), в том числе маломинерализованные минеральные воды и ощелачивающие напитки.

Исключают или резко ограничивают потребление алкогольных напитков, особенно пива.

При сочетании подагры и ожирения показана малокалорийная диета.

Медикаментозная терапия – важнейшее звено комплексного лечения подагры.

При остром подагрическом артрите используют НПВП (индометацин, вольтарен, мовалис, ксефокам и др.), глюкокортикоиды (преднизолон, бетаметазон, периартикулярно или парентерально), дозы и длительность применения которых определяет врач.

В отдельных случаях и строго по показаниям назначают колхицин, дающий выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект и, к сожалению, – существенные побочные (токсические) реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

Тяжелое течение подагры с поражением почек является показанием к применению плазмообмена экстракорпорально модифицированной аутоплазмой.

Для профилактики рецидивов заболевания применяют антигиперурикемические средства, способствующие снижению образования мочевой кислоты (аллопуринол) и повышению выведения ее из организма (сульфинпиразон, кетазон), и энтеросорбенты (полифепам).

Цель антигиперурикемической терапии – растворение имеющихся кристаллов мочевой кислоты и профилактика нового кристаллообразования, что может быть достигнуто при поддержании содержания мочевой кислоты в сыворотке крови на уровне ниже точки насыщения (≤ 360 мкмоль/л, или 6 мг/дл).

Профилактическая работа медицинской сестры включает в себя: обучение больного здоровому образу жизни (организации правильного питания, уменьшению массы тела при ожирении, прекращению – уменьшению – потребления алкоголя, особенно пива, и табакокурения); исключение применения лекарств, повышающих концентрацию мочевой кислоты в крови.

Раннее выявление и лечение гиперурикемии и подагры – важное звено совместной профилактической деятельности врача и медсестры.

Системные заболевания соединительной ткани, или диффузные заболевания соединительной ткани, — группа заболеваний, характеризующихся системным типом воспаления различных органов и систем, сочетающимся с развитием аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, а также избыточным фиброзообразованием.
Группа системных заболеваний соединительной ткани включает в себя следующие заболевания:

• системная красная волчанка;

• системная склеродермия;

• диффузный фасциит;

• дерматомиозит (полимиозит) идиопатический;

• болезнь (синдром) Шегрена;

• смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа);

• ревматическая полимиалгия;

• рецидивирующий полихондрит;

• рецидивирующий панникулит (болезнь Вебера—Крисчена).

Кроме того, в настоящее время к этой группе относят болезнь Бехчета, первичный антифосфолипидный синдром, а также системные васкулиты.
Системные заболевания соединительной ткани объединены между собой основным субстратом — соединительной тканью — и схожим патогенезом.
Соединительная ткань — это очень активная физиологическая система, определяющая внутреннюю среду организма, происходит из мезодермы. Соединительная ткань состоит из клеточных элементов и межклеточного матрикса. Среди клеток соединительной ткани выделяют собственно соединительно-тканные — фибробласты — и такие их специализированные разновидности, как ходробласты, остеобласты, синовиоциты; макрофаги, лимфоциты. Межклеточный матрикс, значительно превосходящий количественно клеточную массу, включает коллагеновые, ретикулярные, эластические волокна и основное вещество, состоящее из протеогликанов. Поэтому термин «коллагенозы» устарел, более правильное название группы — «системные заболевания соединительной ткани».
В настоящее время доказано, что при системных заболеваниях соединительной ткани происходят глубокие нарушения иммунного гомеостаза, выражающиеся в развитии аутоиммунных процессов, то есть реакций иммунной системы, сопровождающихся появлением антител или сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против антигенов собственного организма (аутоантигенов).

Системная красная волчанка —это аутоиммунное поражение соединительной ткани с вовлечением в процесс сосудов микроциркуляции. Заболевание вызывает патологию внутренних органов.

Этиология не установлена.

Провоцирующими факторами являются лекарственная аллергия, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, воздействие вибрации, физические и психические травмы, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания, генетическая предрасположенность.

Клинические проявления 

Болеют преимущественно женщины детородного возраста (20–30 лет). На начальных этапах заболевания отмечаются слабость, снижение массы тела, немотивированное повышение температуры, боль в суставах, нарушение аппетита, сна.

Поражение кожи и слизистых оболочек:  симптом «бабочки» на лице (стойкая эритема в области щек и носа в виде бабочки), выраженное покраснение губ с сероватыми чешуйками и корочками, трофические нарушения, эритематозные пятна, высыпания, эрозии, изъязвления на коже и слизистых различной локализации.

Поражение опорно-двигательного аппарата:  интенсивные длительные боли в одном или нескольких суставах, утренняя скованность в суставах, деформация суставов, асептические некрозы головок костей, мышечная слабость, боли в мышцах.

Поражение внутренних органов:  плеврит, легочная гипертензия, перикардит, миокардит, недостаточность кровообращения, пороки сердца, эрозивный гастрит и дуоденит, желтуха, волчаночный нефрит.

Поражение нервной системы:  астеновегетативный синдром, менингоэнцефалит, энцефалит, полиневрит.

Характерно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Осложнения 

Присоединение вторичной инфекции (кокковой, туберкулезной, грибковой, вирусной), связанное с нарушением иммунитета или неадекватным лечением глюкокортикостероидами.

 Системная красная волчанка – это хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно.

Состояния продолжительной ремиссии на месяцы или даже на годы можно добиться при адекватном лечении. Зачастую после многолетнего наблюдения и соответствующей терапии пациент считается выздоровевшим. Следует помнить, что об этой болезни забывать нельзя, так как при воздействии провоцирующих факторов она может вернуться и через десятки лет.

Диагностика 

1. ОАК, ОАМ.

2. Биохимический анализ крови.

3. Исследование крови на LE-клетки.

4. Иммунологические исследования крови, серологические реакции.

5. ЭКГ.

6. ФКГ.

7. Биопсия кожи, мышц, лимфатических узлов.

8. Компьютерная томография головного мозга.

Лечение 

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозное лечение: глюкокортикостероиды, препараты калия, витамины, анаболические гормоны, мочегонные, гипотензивные, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, иммунотерапия, антиагреганты и антикоагулянты.

4. Плазмаферез.

5. ЛФК, массаж.

6. Санаторно-курортное лечение.

Профилактических мер не существует.

Сестринский уход 

1. Необходимо объяснить пациенту об особенностях ухода за кожей при системной красной волчанке. Следует избегать воздействия солнечных лучей и флуоресцентных ламп. Поэтому нужно носить солнцезащитные очки, шляпы, одежду, максимально закрывающую тело даже в теплое время года. Рекомендуется пользоваться кремом, защищающим от ультрафиолетовых лучей.

2. Кожа пациентов с этим заболеванием склонна к аллергическим проявлениям. Поэтому надо использовать гипоаллергенные косметические средства и мыло нейтральной реакции.

3. Питание при системной красной волчанке должно быть гипоаллергенным, содержать достаточное количество белков, витаминов и железа.

4. Во время лечения цитостатиками и глюкокортикостероидами необходима профилактика инфекционных заболеваний (соблюдение правил личной гигиены, избегание контактов с инфекционными больными и др.)

Системная склеродермия

Системная склеродермия  – прогрессирующий фиброз соединительной ткани внутренних органов и стенок сосудов с преимущественным поражением кожи.

Этиология не установлена.

Провоцирующими факторами являются лекарственная аллергия, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, воздействие вибрации, физические и психические травмы, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания, генетическая предрасположенность.

Клинические проявления 

Сопровождается стойкой артралгией (болями в суставах), снижением массы тела, лихорадкой.

Характерно нарушение кровоснабжения и трофики  тканей кистей и стоп (синдром Рейно), приводящее к болям в кистях и стопах, изменению их чувствительности и двигательной функции, впоследствии – к некрозу тканей пораженной конечности.

Поражение кожи:  возникают распространенный плотный отек, уплотнение, атрофия и пигментация кожи. Наиболее выражены изменения на коже лица и конечностей. Заболеванию свойственны изъязвления и гнойнички на концевых фалангах пальцев, которые отличаются болезненностью и трудно поддаются заживлению. Кроме того, наблюдаются деформация ногтей, выпадение волос (вплоть до облысения) и другие нарушения трофики.

Поражение сосудов  внутренних органов ведет к кровоизлияниям, возникновению участков ишемии и некроза с соответствующей клинической картиной (в том числе распад легочной ткани, склеродермическая почка и др.).

Поражение почек:  гломерулонефрит с гипертоническим синдромом и почечной недостаточностью.

Поражение пищевода:  нарушение глотания, развитие язв пищевода.

Поражение нервной системы:  полиневрит, астеновегетативный синдром, стойкий неврит тройничного нерва.

Осложнения 

Хроническая почечная недостаточность, внутренние кровотечения.

Диагностика 

1. ОАК, ОАМ, исследование кала.

2. Биохимический анализ крови.

3. Иммунологическое исследование крови.

4. Рентгенологическое исследование пищеводы, желудка, легких, опорно-двигательного аппарата.

5. ЭКГ, ФКГ.

Лечение 

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозное лечение: глюкокортикостероиды, препараты калия, витамины, анаболические гормоны, мочегонные, гипотензивные, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, иммунотерапия, антиагреганты и антикоагулянты.

4. Плазмаферез.

5. ЛФК, массаж.

6. Санаторно-курортное лечение.

 Профилактических мер не существует.

Сестринский уход 

1. Необходим тщательный уход за кожей. Следует избегать переохлаждения и инфицирования кожи. Гигиенический маникюр надо выполнять очень осторожно, чтобы не поранить кожу. Для профилактики мелкого травматизма рекомендуется носить закрытую обувь, нельзя ходить босиком. Рекомендуется использовать увлажняющие и смягчающие гипоаллергенные средства ухода за кожей.

2. Больному нужно разъяснить о вреде курения, которое усугубляет течение данного заболевания.

3. Питание больных склеродермией должно быть гипоаллергенным.

Дерматомиозит —заболевание, характеризующееся нарушением двигательной функции в результате системного поражения скелетных и гладких мышц, а также поражением кожи, нервов и внутренних органов.

Этиология не установлена.

Провоцирующими факторами являются лекарственная аллергия, переохлаждение, чрезмерная инсоляция, воздействие вибрации, физические и психические травмы, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания, генетическая предрасположенность.

Рано начатое адекватное лечение дерматомиозита, планомерная реабилитация и квалифицированный контроль за состоянием больного позволяют добиться хороших результатов, а в ряде случаев и длительной ремиссии.

Клинические проявления 

Начало заболевания постепенное, отмечаются прогрессирующая слабость в проксимальных мышцах конечностей, кожная сыпь, боли в суставах, повышение температуры тела, иногда ознобы.

Поражение мышц:  прогрессирующая мышечная слабость, миалгия, нарушения глотания, приступы кашля, поперхивание, нарушение дыхания (вследствие поражения диафрагмы). Боль в мышцах усиливается при движении и прощупывании, неуклонно нарастает мышечная слабость, на высоте патологических проявлений больные практически полностью обездвижены.

Поражение кожи и слизистых оболочек:  пятнистая сыпь вокруг глаз (в виде очков), в области скул, носа, на туловище, покраснение и шелушение ладоней, конъюнктивит, стоматит.

Поражение сердца:  миокардит, перикардит.

Поражение нервной системы:  астенодепрессивный и астенический синдромы, менингит, энцефалит с судорожными припадками.

Осложнения 

Аспирационная пневмония, недостаточность дыхательной функции, трофические язвы, пролежни.

Диагностика 

1. ОАК, ОАМ.

2. Биохимический анализ крови.

3. Иммунологические исследования крови.

4. Биопсия кожно-мышечного лоскута.

5. Рентгенологическое исследование сердца, легких, костей, ЖКТ.

6. ЭКГ.

7. Спирография. 

Лечение

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозное лечение: глюкокортикостероиды, препараты калия, витамины, анаболические гормоны, мочегонные, гипотензивные, нестероидные противовоспалительные препараты, цитостатики, иммунотерапия, антиагреганты и антикоагулянты.

4. Плазмаферез.

5. ЛФК, массаж.

6. Санаторно-курортное лечение.

Профилактических мер не существует.

Сестринский уход 

1. Постель больного дерматомиозитом должна быть мягкой, удобной, теплой. Болезненные суставы надо защищать от микротравм.

2. По назначению врача на суставы накладывают согревающие компрессы.

3. Необходимо следить за своевременным приемом лекарственных средств, напоминать больному, когда их пить (до или после еды), чем запивать, отмечать возможные осложнения и побочные эффекты терапии.

4. Контроль за выполнением гигиенических процедур. Помощь при смене постельного и нательного белья, стрижке ногтей, мытье тела (при болях и тугоподвижности суставов, мышечных болях и слабости больной не может самостоятельно справиться с этими элементарными действиями).

5. Рацион больного должен быть обогащен витаминами группы В, С, D, ненасыщенными жирными кислотами. Рекомендуется ограничить потребление поваренной соли. Рацион должен быть сбалансирован, пища – калорийной, легкоусвояемой.

6. Выполнение упражнений лечебной физкультуры, направленных на профилактику обездвиживания пораженных суставов, разработку различных групп мышц. При дерматомиозите назначается специальный комплекс упражнений для мимической мускулатуры лица, уменьшения сгибательных контрактур в суставах (особенно межфаланговых). Выполняются активные и пассивные движения во всех суставах. Занятия лечебной физкультурой проводятся в период минимальной активности иммуновоспалительного процесса при тщательном контроле состояния больного.

7. Уход при лихорадке.

8. Учитывая необходимость длительного лечения, риск возникновения разнообразных осложнений от применяемых препаратов (особенно при назначении глюкокортикостероидов, цитостатиков), важно регулярно проводить беседы с больным, объясняя смысл проводимого лечения, убеждая его быть терпеливым, обращать внимание на положительный эффект от терапии, стимулировать проявление положительных эмоций. Также обязательны беседы с родственниками больного. Надо разъяснить им суть заболевания, цели и направления лечения, возможные осложнения, убедить быть терпеливыми и оказывать больному всестороннюю поддержку.

9. Необходимо помочь больному рационально организовать работу и отдых (отказаться от ночной работы, предотвращать физические и эмоциональные перегрузки).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Назовите основные принципы лечения и ухода при подагре.

2. Назовите основные заболевания соединительной ткани, дайте краткое описание каждого.

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ГАСТРИТАХ

Острый гастрит

Острый гастрит - воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.

Причины. К развитию острого гастрита приводят разнообразные причины: нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи, недостаток витаминов, злоупотребление алкоголем, длительное нарушение ритма питания), а также пищевые токсикоинфекции.

Способствующие факторы: заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме ( легочная недостаточность, сахарный диабет, нарушение функции почек).

Симптоматика. Основными признаками острого гастрита являются острые диспепсические расстройства (тошнота, рвота), которые возникают спустя 4-12ч после погрешности в диете. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки неперевариваемой пищи. Если рвота отсутствует, то появляются жидкие испражнения со зловонным запахом, метеоризм, схваткообразные боли в животе.

В тяжёлых случаях значительно снижается артериальное давление, появляется бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области; при поносах болезненность отмечается по ходу толстой кишки. Распознавание острого гастрита основывается на выявлениях сочетания остро развившихся диспепсических расстройств с диетическими погрешностями, приёмом алкоголя.

В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Полное восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения.

Лечение. При развитии острого гастрита необходимо полное воздержание от приёма пищи в течении 1-2 дней. Назначают обильное тёплое питье. Желудок необходимо полностью освободить от остатков пищи,для этого проводят промывание желудка изотоническим раствором хлорида натрия или 0.5% раствором гидрокарбоната натрия.Если боли в эпигастральной области выражены, то следует назначить подкожные инъекции платифиллина,внутрь-0.5 г анестезина.При упорной рвоте и потере жидкости показано внутривенное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы.

Больные должны соблюдать постельный режим,на область надчревья помещают грелку.Со 2-3го дня назначают диету,аналогичную диете при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит

Причины.К развитию хронического гастрита приводят те же причины,которые вызывают острый гастрит.Однако при хроническом гастрите большое значение имеют нарушение ритма питания-наличие больших промежутков между приёмами пищи, а также курение и употребление алкоголя.

Симптоматика. Клинические проявления хронического гастрита в отличие от острого существенно менее выражены.Симптоматика болезни определяется состоянием секреторной функции желудка.При хроническом гастрите со сниженной секрецией в клинической картине болезни преобладают диспепсические нарушения в виде снижения аппетита,неприятного вкуса во рту,тошноты;беспокоят также боли в области надчревья,возникающие вскоре после после приёма пищи,однако интенсивность их невелика  и не требует применения обезболивающих средств.Отмечается также нерегулярность действия кишечника: склонность к послаблению стула.При непосредственном обследовании больного обычно отмечается разлитая болезненность в подложечной области,а также болезненность по ходу толстой кишки.Общее состояние больных изменяется только при выраженных явлениях гастрита с присоединением нарушений функции кишечника,при этом отмечается снижение массы тела.

В желудочном соке выявляется снижение содержания соляной кислоты (вплоть до отсутствия после стимуляции желудочной секреции с помощью подкожного введения раствора гистамина).Содержание пепсина в желудочной соке тоже снижено.При гастродуоденоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, а при рентгеноскопии-истончение ее складок.У отдельных больных по данным анализа крови диагностируется анемия.

Симптоматика хронического гастрита с сохранённой или повышенной секрецией существенно отличается от таковой при сниженной секреции.Больные предъявляют жалобы на изжогу,отрыжку кислым,чувство жжения и распирания в надчревной области.Отмечают также боли,подобные у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки:боли возникают натощак и проходят после приёма пищи;боли возникают также спустя 3-4 ч после приёма пищи,повторный приём пищи снимает боли.Рвота,тошнота обычно не беспокоят больных.При пальпации живота отмечается болезненность в надчревной области.По данным исследования желудочного сока определяется гиперсекреция с обильным количеством слизи и повышенная кислотность.Рентгенологически выявляются повышение тонуса желудка,усиленная его перистальтика.набухание складок слизистой оболочки.При гастродуоденоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки,набухание складок,на поверхности слизистой имеются эрозии.

Лечение.Больных лечат в стационаре, так как остро возникающие симптомы требуют достаточного быстрого вмешательства.Больных с хроническим гастритом обычно не госпитализируют. Так как они вполне трудоспособны.Лечение заключается главным образом в соблюдении правильного режима и соответствующей диеты.Категорически запрещаются курение и приём алкоголя.Диету назначают в соответствии с результатами исследования желудочного сока.Однако независимо от результатов исследования желудочного сока больной не должен употреблять так называемую тяжёлую пищу (например жирное мясо.консервированные продукты,острые блюда,сдобные пироги).При повышенной секреции желудочного сока нельзя употреблять в пищу ничего «острого» (пряности,соусы,солёные блюда), так как эти продукты усиливают секрецию.Если установлена увеличенная кислотность, не рекомендуются :чёрный хлеб,квашенная капуста,кислые фрукты.При гастрите со снижением секреторной функции желудка допустимы некоторые пряности и приправы,которые могут увеличивать кислотность желудочного сока,однако пища даётся в хорошо измельчённом виде ( «механическое щажение», но «химически» не щадящее).Таким образом,при повышенной кислотности стол должен быть механически и химически щадящим (диета №1), а при пониженной кислотности-механически щадящим (диета №»).Хорошее действие оказывают минеральные воды.Медикаментозные препараты имеют своей целью коррекцию кислотности желудочного сока, а также нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта.При увеличенной кислотности желудочного сока назначают атропин или платифиллин в каплях или инъекции перед приёмом пищи, а также щелочи после еды.Если показатели кислотности желудочного сока резко снижены или равны ).назначают соляную кислоту с пепсином или натуральный желудочный сок;эффективны «Глутамевит»,абомин и плантаглюцид.

При болях в подложечной области назначают антиспастические средства (папаверин,но-шпа,церукал).Положительное действие при гастритах со сниженной кислотностью оказывает препарат «Гастрофарм».

Если нарушаются процессы  кишечного пищеварения (при гастрите со сниженной секреторной функцией),что проявляется поносами,то одновременно назначают ферментные препараты (панзинорм,фестал),которые следует принимать во время еды.Обычно все эти препараты назначают при обострении болезни, а в период ремиссии-препараты,корригирующие изменённую кислотность желудочного сока.Больных хроническими гастритами со сниженной секрецией желудочного сока (особенно с отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) ставят на диспансерный учет.Раз в год таким больным проводят гастроскопию или рентгенологическое исследование желудка, так как они являются группой риска в отношении развития рака желудка.Лечение больных хроническим гастритом можно проводить в условиях гастроэнтерологических санаториев.Следует помнить,что при пониженной секреторной функции желудка не назначают тепловые процедуры ввиду опасности развития рака желудка.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение гастрита.
2. Какие факторы приводят к развитию острого гастрита? Хронического гастрита?
3. Назовите симптомы острого и хронического гастрита.
4. Перечислите основные методы лечения гастрита.

ТЕМА: СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь является одним из самых распространенных заболеваний среди взрослого населения, на учёте находится более 3 миллионов больных.

Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и взрослые мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин определяется равным 1:3-1:4. Женщины чаще заболевают после наступления менопаузы.

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв, в большинстве случаев вызванное пилорическим хеликобактером (НР).

Классификация язвенной болезни.

(П. Я. Григорьев, 1986 г., М. Вогер, 1986 г., Госстандарт, 1998 г.)

1. По локализации: язва желудка (язвенная болезнь); язва двенадцатиперстной кишки.
2. По фазе течения: обострение; неполная ремиссия (затухающие обострения); ремиссия.
3. По морфологическому субстрату: язва острая; язва активная; язва рубцующаяся; хроническая язва; постязвенная деформация (рубец); дуоденит; дуодено-гастральный рефлюкс. Небольшая до 0,5см; средняя 0,5 - 1,0 см; крупная - 1,1 - 3,0 см; гигантская более 3 см.
4. По течению: латентное; легкое; средней степени тяжести; тяжелое.
5. По осложнению: кровотечения; перфорация; пенетрация; стеноз привратника; малигнизация; реактивный гепатит; реактивный панкреатит.

Этиология. Вопрос о причинах язвенной болезни до настоящего времени окончательно не выяснен. Принимается во внимание ряд факторов, которые способствуют развитию болезни: острый или хронический психоэмоциональный стресс; закрытая травма черепа; нарушение режима питания; табакокурение и употребление алкоголем; действие лекарственных веществ (салицилатов); инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами; хроническое нарушение дуоденальной проходимости.

Способствующие факторы: наследственная склонность; наличие 0(1) группы крови; врожденный дефицит альфа-антитрипсина; генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток и гиперпродукция соляной кислоты.

Патогенез. Нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки резистентная к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого, к которым относятся соляная кислота, пепсин, желчные кислоты, изолецитины. К факторам защиты относят кровоток через слизистую оболочку, секрецию слизи и панкреатического сока, регенерацию покровного эпителия, локальный синтез простагландинов Е и др. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты.

Роль агрессивных и защитных факторов в развитии известной болезни 

(по Е.С. Рыссу, Ю.И. Фишзон-Рыссу, 1995, А.Н. Окорокову, 1998)

Патанатомические изменения.

Язва может быть одна или несколько. Различают простую и каллезную язву. Простая язва имеет мягкие края без выраженных рубцовых изменений. Каллезная язва отличается резким соединительнотканным утолщением краев и воспалительно-рубцовыми изменениями вокруг.

Язва чаще имеет округлую форму, ее размеры могут быть различными (в желудке обычно 0,5—1—2 см в диаметре, а в двенадцатиперстной кишке от нескольких миллиметров до 1 см).

Наиболее частой локализаций бывает луковица двенадцатиперстной кишки.

 Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 5-7 раз чаще, чем язвы желудка

Язва отличается от эрозии тем, что поражает не только слизистую оболочку и подслизистую, а в ряде случаев проникает и более глубоко через все слои стенки желудка. Она может проникать в соседний орган и тогда носит название пенетрирующей. Если же язва открывается непосредственно в брюшную полость, она носит название прободной, или перфоративной.

Дно язвы выполнено некротической или грануляционной (в период рубцевания) тканью; поверхность ее прикрыта пленкой, состоящей из некротизированной ткани, фибрина, лейкоцитов и эритроцитов. При рубцевании язвы возникают рубец. Если язва была множественная или длительная по течению, рубцы деформируют желудок, луковицу двенадцатиперстной кишки. Грубое рубцевание язвы пилорического отдела желудка сопровождается развитием стеноза привратника. Если в дне язвы располагается крупный кровеносный сосуд, то повреждение его стенки прогрессирующим некрозом приводит к кровотечению.

Клиническая картина.

Симптоматика язвенной болезни весьма многообразна, в связи, с чем необходимо детальное клиническое обследование пациентов. Имеют ведущее значение данные анамнеза и анализа жалоб.

Боль является основным симптомом заболевания в типичных случаях. Возникновение боли при язвенной болезни обусловлено сложным патогенетическим механизмом в связи с нарушением нервной регуляции деятельности желудка.

Локализуется боль в эпигастральной или пилородуоденальной области. Боль характеризуется периодичностью и ритмичностью (связь с приемом пищи). Она может возникать через 0,5-1 ч (ранние боли) или через 2-3 ч – (поздние боли) после приема пищи. Поздние боли обычно стихают после приёма пищи. Большое диагностическое значение имеют ночные боли, которые бывают интенсивными и исчезают после приема пищи (стакан молока, сухарь) или несколько глотков воды.

Обильная грубая, соленая, кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения, а жидкая и кашицеобразная — переносится пациентами легче. Ранние боли более характерны для высоко расположенных язв (кардиальный, субкардиальный отделы), поздние и «голодные» боли более типичны для язв привратника и двенадцатиперстной кишки. Некоторые пациенты не отмечают связи с приемом пищи, предъявляя жалобы на боль постоянного характера.

Постоянные боли могут свидетельствовать о различных осложнениях: проникшащей язве, перигастрите, раке.

Иррадиация боли нехарактерна для язвенной болезни, но при пенетрации язвы в поджелудочную железу боль носит сверлящий характер и распространяется в спину или дуоденальную связку. Боль распространяется в правую половину грудной клетки; язва кардиального отдела желудка характеризуется загрудинными болями. В период обострения болезни пациенты ищут наиболее удобную позу — согнутое туловище с притянутыми к животу ногами, сидя на постели или лежа на боку. Облегчение наступает при давлении на подложечную область, при прикладывании тепла или после приема соды.

Боли при язвенной болезни характеризуются периодичностью, имеющей следующие особенности:

1. Суточная периодичность - усиление болей во вторую половину дня, поэтому пациенты стараются не ужинать.
2. Сезонная периодичность - усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы.
3. Периоды болей сменяются безболевыми периодами, продолжительность которых колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет.

У некоторых пациентов болевой синдром может отсутствовать. Это так называемые «немые», или скрыто протекающие, язвы, которые выявляются в период осложнений.

Изжога - наиболее ранний симптом язвенной болезни. Она предшествует или сочетается с болевым синдромом. Механизм изжоги связан с рефлексом желудочного содержимого в пищевод из-за слабости кардиального сфинктера.

Отрыжка, тошнота, рвота - встречаются реже, чем боль или изжога. Отрыжка чаще наблюдается при субкардинальной локализации язвы. Рвота связана с болевым синдромом: она обычно возникает на высоте болевого синдрома и приносит пациенту облегчение.

Можно установить такую последовательность симптомов:

ИЗЖОГА – БОЛЬ – ТОШНОТА – РВОТА - ОБЛЕГЧЕНИЕ ДИСПЕПТИЧЕСКОГО СИНДРОМА.

При стенозе привратника рвотные массы содержат пищу, съеденную накануне, такая рвота бывает часто по утрам. Грозным синдромом является кровавая рвота.

При субкардиальных язвах возможна упорная рвота, наступающая сразу после еды. У некоторых пациентов эквивалентом рвоты является тошнота с выделением слизи.

Запоры - частый спутник язвенной болезни. Они возникают вследствие спазма толстой кишки нервно-рефлекторного генеза (спастическая дискинезия). Появлению запоров способствует щадящая, бедная клетчаткой диета, которой придерживаются больные, особенно в период обострения. Такие условия способствуют появлению колита.

Аппетит у пациента с язвенной болезнью при неосложненной форме заболевания обычно сохранен, иногда даже повышен, достигая состояния «волчьего голода», что связанно с наклонностью к гипогликемии и чаще встречается при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. В период обострения и при сочетании с гастритом аппетит снижается.

Внешний вид пациентов обычно не представляет ничего характерного, хотя этим заболеванием чаще страдают лица астенического телосложения. При язвенной болезни довольно часто выявляются расстройства вегативной нервной системы с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы: цианоз кистей и влажность ладоней, усиленное потоотделение, выраженный красный (иногда — белый) дермографизм, температурные асимметрии.

Язык обычно обложен беловатым налетом у корня языка, иногда мягкие одиночные или множественные эрозии по краям языка, ближе к кончику, либо к задней части, ближе к корню. Сильно обложенный или сухой язык бывает при осложнениях: пенетрация, прободение. У многих пациентов изменений языка не отмечается.

При осмотре в период болей выявляется втянутость живота, реже — вздутие. При стенозе привратника видна перистальтика и антиперистальтика в эпигастральной области.

При перкуссии можно выявить перкуторную болезненность в надчревье. При застое содержимого желудка определяется симптом мышц брюшного пресса в этой же зоне, при этом болезненность отмечается справа от срединной линии несколько выше пупка («дуоденальная точка») при язве двенадцатиперстной кишки, и у основания мечевидного отростка — при субкардиальной локализации язвы.

Наиболее объективные симптомы: ограниченная боль при перкуссии, ограниченная боль при поверхностной пальпации и мышечное напряжение (триада симптомов). Реже определяются болевые точки на уровне тел и остистых отростков грудных и поясничных позвонков. Особенности клинических проявлений и течения заболевания зависят от локализации язвенного дефекта, сопутствующих факторов, состояния нервной и эндокринной системы, пола, возраста пациента.

Язва кардиального и субкардиалъного отделов желудка

Жалобы на упорную изжогу, ноющую или интенсивную раннюю боль у мечевидного отростка, наступающую сразу после приема острой кислой или горячей пищи. Иногда - загрудинные боли, что должно вызвать предположение об абдоминальном варианте инфаркта миокарда.

При пальпации - боль в эпигастральной области мочевого отростка. Язык обложен густым серо-белым налетом. Кислотность желудочного сока нормальная.

Язва тела и дна желудка

Характеризуется тупой ноющей болью в подложечной области, чаще натощак или через 20-30 минут после еды, реже - ночные боли.

Появляется отрыжка съеденной пищей, изжога бывает редко, язык обложен, густым серо-белым налетом. При пальпации ощущается боль в мезогастральной области и левом подреберье, некоторое напряжения брюшных мышц.

Язва пилорического отдела

Характерны интенсивные и продолжительные боли в эпигастрии справа через 2-3 часа после приема пищи, иррадиирующие в спину и за грудину, в правое подреберье; упорная рвота большим объемом кислого содержимого. Пациенты худеют. Перкуторная и пальпаторная боль в эпигастрии. Язык не обложен.

Язва постбульбарная

Встречается чаще у лиц среднего и старшего возраста. Характерны упорные боли в мезогастральной области и пилородуоденальной зоне через 3-4 часа после приема пищи. Боли иррадиируют в спину, правое и левое подреберье; рвота на высоте боли, не приносящая облегчения изжога. Возможно кишечное кровотечение, присоединение симптомов реактивного панкреатита, холецистита. При пальпации и перкуссии ощущается боль в эпигастральной области справа.

Течение болезни

У женщин язвенная болезнь протекает, более благоприятно, отличается умеренным болевым синдромом и редким обострением. Слабо выражены диспептические расстройства. Характерна ремиссия во время беременности обострение после родов и в климактерический период. У лиц юношеского и молодого возраста язвенная болезнь возникает на фоне гастрита, дуоденита и имеет ярко выраженную симптоматику.

У лиц пожилого возраста язвенная болезнь возникает на фоне снижения трофических процессов в желудке. Ей часто предшествуют воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Локализуются язвы чаше в желудке.

По характеру течения различают:

• легкую форму — рецидивы 1 раз в 1—3 года, боли умеренные и копируются за 10—14 дней, трудовая активность в ремиссию сохраняется.
• форма средней тяжести — рецидивы 2 раза в год, выраженный болевой синдром, купируется более, чем за 10—15 дней. Похудание, язва глубокая, кровоточит, часты осложнения (дуоденит и перидуоденит).
• тяжелая форма — рецидивы более 2 раз в год, значительный болевой синдром, значительное похудание, язва глубокая, часто каллезная, часто осложнения.

Осложнения

Осложнения язвенной болезни делятся на две группы:

1. связанные непосредственно с прогрессированием процесса, углублением язвы, ее трансформацией.
2. связанные с реакцией ряда органов и физиологических систем на патологические изменения, развивающиеся в гастродуоденальной системе при этом заболевании.

К осложнениям первой группы относятся:

• кровотечение,
• перфорация,
• пенетрация,
• стеноз привратника,
• перерождение.

Эти осложнения являются грозными и существенно влияют на течение самого заболевания и лечебную тактику.

К осложнениям второй группы относятся:

• вегетативно-сосудистая дистония,
• спастическая дискинезия кишечника,
• дискинезии желчного пузыря,
• хронический холецистит,
• жировой гепатоз,
• реактивный панкреатит.

Кровотечение

Гастродуоденальное кровотечение встречается у 10-15% пациентов, страдающих язвенной болезнью. Необильные кровотечения встречаются чаще. Обильное кровотечение может быть первым проявлением заболевания, но чаще у лиц с выраженным язвенным анамнезом в период обострения в возрасте старше 40 лет. Возникают кровотечения вследствие нарушения целостности стенки сосуда на дне язвы.

Симптомы зависят от количества кровопотери: при массивном кровотечении: признаки сосудистой недостаточности (бледность кожных покровов, головокружение, обморок, снижение АД, тахикардия, анемия, коллапс), рвота в виде «кофейной гущи» (при обильном кровотечении возможна примесь алой крови), мелена.

Необходимо помнить, что кровавая рвота может отсутствовать при кровоточащих язвах двенадцатиперстной кишки, а мелена — поздний симптом кровотечения.

Перфорация язвы

Наблюдается обычно у мужчин во время обострения болезни (чаще в осенне-весенний период). Встречается у 5-10% пациентов. Перфорация может наступать как при свежих язвах, так и при каллезных язвах.

Нередко перфорация является первым проявлением болезни. Перфорация может быть в свободную брюшную полость, может быть прикрытой или в забрюшинную клетчатку.

Чаще всего встречается перфорация в свободную брюшную полость. Развивается она обычно остро и характеризуется двумя основными симптомами, резчайшая «кинжальная» боль и «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки с последующим развитием других симптомов перитонита (положительным симптомом Щеткина-Георгиевского (Блюмберга).

Постепенно нарастает метеоризм, задержка стула, газы не отходят, черты лица заостряются. Язык сухой. Пациенты лежат неподвижно на спине или на боку с приведенными к животу ногами.

Весьма характерный симптом - исчезновение «печеночной тупости» при перкуссии вследствие поступления газа в брюшную полость и скопления его под диафрагмой. Ренгенологически при этом видна серповидная полоска просветления над печенью. Перфорация часто сопровождается коллапсом. Пульс вначале замедленный, становится частым. Рвота бывает редко, повышается температура тела.

Пенетрация

Язва, проникающая в соседние органы, может рассматриваться, как своеобразная разновидность прикрытой перфорации. Чаще всего пенетрируют язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки.

Наиболее часто язвы пенетрируют в малый сальник, в поджелудочную железу, в печень, толстую кишку, брыжейку. Клиническая картина язвенной болезни изменяется: боли становятся упорными, постоянными. Присоединяются признаки вовлечения в патологический процесс поджелудочной железы, печени или желчевыводящих путей (желтуха, повышение активности амилазы в крови, опоясывающие боли и др.).

Пенетрация чаще возникает у мужчин, особенно у длительно болеющих.

Стеноз привратника является результатом рубцевания язвы, которая располагается в пилорическом отделе желудка. В результате стеноза возникает препятствие для прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Для этого осложнения характерно: чувство распирания в подложечной области, тягостная рвота застойного характера, содержащая натощак остатки пищи, съеденной накануне. Чувство переполнения живота при употреблении небольшого количества пищи. При осмотре бывает видна перистальтика, антиперистальтика в эпигастральной области.

Отмечается похудание, сухость кожи, снижается ее тургор и эластичность, появляется отрыжка запахом тухлого яйца. При пальпации живота отмечается «шум плеска». Живот вздут. При многократной рвоте могут быть судороги, затемненное сознание, сгущение крови. Рентгенологическое исследование выявляет замедление эвакуации контраста из желудка, снижение тонуса и расширение желудка.

Малигнизации язвы (злокачественная трансформация). Чаще всего встречается в кардиальном и пилорическом отделе желудка. При малигнизации язвы боли приобретают постоянный характер, они не связаны с приемом пищи и ее качеством. Пациенты теряют аппетит, худеют, учащается рвота, повышается температура тела до субфебриальных цифр, развивается анемия, постоянно выявляется положительная реакция Грегерсена.

При рентгенологическом и гастроскопическом исследовании появляются признаки малигнизации (широкий вход в кратер и др.), на биопсийном материале - признаки перерождения клеток.

Диагностики язвенной болезни

Кроме характерных симптомов, решающее значение в диагностике имеют ренгенологическое исследование и фиброгастроскопия.

При ФГДС наблюдается язвенный дефект соответствующей локализации, дно язвы удерживает некротические массы и покрыто фибрином. Складки слизистой оболочки по краям язвы утолщены. В процессе рубцевания на месте язвы определяется регенерующий эпителий, в дальнейшем образуется белый рубец.

При рентгеноскопии желудка определяется «ниша» (дополнительная тень к тени желудка) и конвергенция складок слизистой по направлению к нише. Рентгенологически выявляются язвы размером более 3 мм.

Желудочная секреция: при язвах кардии, тела желудка, малой и большой кривизне кислотность нормальная, снижена или несколько повышена; при пилородуоденальных язвах кислотность высокая.

Обследование пациента

Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови; группа и резус-фактор крови; анализ кала на скрытую кровь; общий анализ мочи; железо сыворотки крови; ретикулоциты, сахар крови; гистологическое исследование биоптата; цитологическое исследование биоптата.

Обязательные инструментальные исследования: УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы (однократно); ФГДС с прицельной биопсией (двукратно).

Дополнительные исследования проводятся при подозрении на злокачественную язву, при наличии осложнений и сопутствующих заболеваний.

Консультации специалистов по показаниям.

Принципы лечения язвенной болезни

Различают два вида лечения: консервативное и хирургическое. Первое проводят при неосложненной ЯБ, второе — при подозрении на кровотечение, пенетрацию, перфорацию или малигнизацию.

Все выявленные случаи ЯБ лечатся в стационаре в течение 7-10 дней, а затем долечиваются амбулаторно.

Цель лечения: эрадикация НР, заживление язвы, профилактика обострений и осложнений.

Консервативная терапия предусматривает:

• ограничение двигательной активности;
• назначение диеты;
• медикаментозное лечение антацидами, седативными средствами, бактериостатическими и препаратами, нормализующие желудочную секрецию и стимулирующими репаративные процессы.

Пациенту в первую неделю назначают диету № 1а, а дальше диету №1 (ЩД). Питание дробное, ограничивается количество соли. Пища должна содержать значительное количество витаминов.

1. Антибактериальные средства

1. Денол (субцитрат висмута) образует защитную плёнку на поверхности язвенного дефекта, обладает репаративным действием, применяется по 120мг 3раза в день за 30 минут до еды + 1табл. на ночь. Препарат действует только в кислой среде, поэтому его нельзя комбинировать с антацидами, за счёт присутствия висмута придает тёмную окраску кала.
2. Трихопол (метранидозол, тинидазол, эфлоран) назначается по 250 мг 3 раза в день + 1 таблетка на ночь.
3. Ампициллин, оксациллин, амоксициллин, кларитромицин, тетрациклин по 250 — 500мг 3 раза в день.

2. Антисекреторные препараты:

1. Блокаторы протонового насоса (омепразол, омез, лосек) по 20- 40мг в 20 часов.
2. Блокаторы Н2 гистаминорецепторов (ранитидин, гастросидин, зантак, ульфамид, квамател, циметидин) назначают преимущественно 1 раз в день в 20 часов.

3. Антауидные препараты: альмагель, фосфалюгель, викалин (викаир), маалокс, вентрисол.

Назначаются антациды за 30 мин до еды или через 1,5 часа после еды.

При их применении кал приобретает тёмную окраску, их нельзя сочетать с де-нолом, молоком и газированными напитками. Эту группу препаратов не применяют с целью профилактики, не используют в качестве монотерапии, лучше их сочетать с антисекреторными средствами.

4. Холинолитики ограничивают поступление нервных импульсов от нервных центров к желудку и наоборот (атропин, метацин, платифиллин).
5. Для нормализации моторики желудка назначается церукал, папаверин, но-шпа, галидор.
6. Назначаются и седативные средства (транквилизаторы).
7. Немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапевтические методы лечения (парафиновые аппликации, диатермия, электрофорез кальция), гидротерапия (ванны, душ), магнитолазер, ЛФК.
• Минеральные воды (при нормальной кислотности - за 1,5 -2 часа до еды, при изжоге - за 30 минут до еды или во время еды). Рекомендуется вода комнатной температуры без газа (Константиновская, Удалянчи).

Если, несмотря на активное лечение, язва не рубцуется в течение 1 месяца, её обкалывают через фиброгастроскоп солкосерилом.

После окончания комбинированной терапии продолжающей лечение ещё в течение 5 недель (7 недель) назначают один из препаратов (ранитидин, фамотидин) 1 раз вечером.

Лекарственные комбинации и схемы для эрадикации НР.

Семидневные схемы:

1. Омепразол по 20мг 2 раза в день(утром и вечером не позже 20 часов) + кларитромицин (клацид) по250мг 2 раза в день + метранидозол (трихопол) по 500мг 2 раза в день в конце еды.
2. Ранитидин по 400мг 2 раза в день в конце еды + клацид по 250 мг или тетрациклин 500мг или амоксициллин 1000мг 2 раза в день + метранидозол 400-500мг 2 раза в день с едой.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак и др. аналоги) 300мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател) 40 мг 2 раза в день утром и вечером не позже 20 часов с обязательным интервалом в 12 часов + гастростат (калиевая соль висмута) 108 мг 5 раз в день после еды + метранидозол 200мг 5 раз в день после еды + тетрациклин 250 мг 5 раз в день после еды.

Схемы лечения язвы не ассоциированных с НР.

Ранитидин 300 мг однократно вечером и антацид (маалокс, ремагель и др.). Сукральфат (вентер, сукрат гель) 4 раза в сутки.

Эффективность лечения при язве желудка контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве — через 4 недели. При осложнениях проводятся специальные мероприятия.

ТЕМА: СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

Рак желудка – злокачественная опухоль желудка, развивающаяся из эпителиальной ткани.

Рак желудка занимает по смертности и по заболеваемости одно из первых мест среди злокачественных новообразований человека. По данным ВОЗ, ежегодно от этого заболевания погибает почти 3/4 млн. человек. Но распространенность его в различных странах мира неравномерная. Чаще всего рак желудка встречается в возрасте 60 лет и старше. К зонам частой локализации рака желудка относятся пилороантральная (50-65%) и малая кривизна (25- 27%). Редкие локализации – кардиальный отдел (9%) и большая кривизна (2,9%).

Причина рака желудка пока еще до конца не выяснена. Мужчины болеют раком желудка чаще женщин. Вероятно, это зависит от того, что среди мужчин более распространено курение и прием крепких алкогольных напитков.

1. Прием очень горячей пищи, чая и др..

2. Генетическая предрасположенность - А (П) группа крови.

3. Особенность почвы, состав воды, содержание в них микроэлементов.

4. Риск развития рака желудка повышается при употреблении в пищу копченой рыбы, длительно хранящихся продуктов, пряных, острых блюд.

5. Канцерогенными являются и пищевые добавки, прежде всего нитраты, используемые как консерванты.

6. Нитраты, содержащиеся в овощах.

7. Чаще болеют раком желудка лица, употребляющие много хлеба, сыра, жирную пищу, питающиеся нерегулярно.

8. Располагает к раку желудка также радиоактивное излучение.

9. Предполагается, что в возникновении рака играют роль онкогенные вирусы.

10. Иммунодефицитные состояния.

11. Придается значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины А, С и Е.

12. В последние годы выявлена связь между инфицированием пилорическим хеликобактером и развитием РЖ.

Клинические проявления. Специфическая симптоматика для раннего рака желудка, отсутствует, развиваясь на фоне других заболеваний (хронический гастрит, язва желудка), может длительное время протекать под их «маской». Различают три периода заболевания:

- начальный;

- явных клинических проявлений;

- терминальный.

В начальной стадии главенствует «синдром малых признаков»:

- появление беспричинной слабости,

- снижение трудоспособности, быстрая утомляемость,

- уменьшение или полная потеря аппетита,

- исчезновение физиологического чувства удовлетвренности от принятой пищи,

- ощущение тяжести, иногда болезненность в подложечной области,

- отвращение к некоторым видам пищи (мясо, рыба),

- изредка тошнота, рвота,

- прогрессирующее похудание,

- потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность.

При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов медработник должен добиться точного распознавания основного заболевания.

В период явных клинических проявлений характерны: прогрессирующее похудание, тошнота, рвота, хронические желудочные кровотечения, длительная лихорадка. Но встречаются и безболевые формы рака желудка.

При осмотре наблюдается бледность или землистый цвет кожи. При пальпации болезненность, ригидность мышц передней брюшной стенки в эпигастральной области, иногда пальпируется плотное округлое образование. Терминальная стадия заболевания характеризуется:

- наличием сильных изнуряющих болей в эпигатрии, правом подреберье (метастазы в печень), спине (прорастание опухоли в поджелудочную железу), иногда в костях,

- полное отсутствие аппетита и отвращение к еде;

- тошнота,

- отмечается резкая слабость;

- рвота после каждого приема пищи;

- похудание;

- лихорадка;

- кожа сухая, землистого цвета;

- иногда асцит;

- увеличение надключичных л/узлов, они плотные, болезненные, малоподвижные;

- похудание постепенно переходит в кахексию.

Пациент погибает от интоксикации и острой сердечно-сосудистой недостаточности

Проблемы пациента:

- диспепсические расстройства: тошнота, рвота, тяжесть в эпигастрии;

- боли в подложечной области;

- прогрессирующая потеря веса;

- сознание необходимости проведения операции.

Диагноз рака желудка основывается на жалобах больного, данных объективного и дополнительного исследований.

В общем анализе крови: повышается СОЭ, признаки анемии, небольшой лейкоцитоз.

Кал на скрытую кровь, чаще дает положительный результат. Рентгенологическое исследование желудка выявляет наличие «дефекта наполнения».

Наиболее информативным методом является гастрофиброскопия с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Ко времени постановки диагноза только у 40% пациентов имеется потенциально курабельная опухоль. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический, но только его ранняя диагностика и форма определяют успех терапии. Паллиативные резекции желудка проводятся при развитии стеноза желудка или кровотечения из распадающейся опухоли. Показаниями к хирургическому лечению служат все случаи рака желудка в I стадии. Консервативная терапия не приводит к излечению заболевания, но позволяет облегчить страдания больного и продлить жизнь.

Терапия проводится в трех направлениях:

- химиотерапия подавляет злокачественный рост в 25-40% случаев, но мало влияет на продолжительность жизни. Применяются фторурацил, доксорубицин и митомицина. Осложнением любого из вышеперечисленных препаратов является угнетение костномозгового кроветворения. Необходимо исследование крови не реже 3 раз в неделю, а при первых признаках угнетения кроветворения — ежедневно. При неоперабельных опухолях некоторый временный положительный эффект может быть достигнут при применении комбинированной химио – и лучевой терапии.

- лучевая терапия;

- симптоматическая терапия:

- при боли – наркотические анальгетики;

- при развитии анемии – антианемические средства;

- при рвоте – противорвотные препараты;

- искусственное питание и др.

Паллиативная помощь – это активная всеобъемлющая забота о пациентах, заболевания которых не поддаются излечению, направленная на удовлетворение физических, психологических, социальных и духовных потребностей пациента (ВОЗ).

Диспансеризация и профилактика.

Первичная профилактика состоит в:

- пропаганде принципов рационального питания и пищевого режима;

- выявлении и диспансеризации больных с так называемыми предраковыми заболеваниями;

- проведении периодического комплексного обследования, профилактических осмотрах с учетом групп риска;

- санитарно-просветительной работе среди населения.

Вторичная профилактика. Все больные с РЖ имеют признаки инвалидности и нуждаются в освидетельствовании в МСЭК. Группа инвалидности и тактика диспансерного наблюдения будут зависеть от выбранного метода лечения и стадии TNM.