Причины и особенности нарушений речи у детей
статья по логопедии

Доклад на тему:

Причины и характер нарушений у неговорящих детей.

С каждым годом увеличивается число детей со сложной речевой патологией, в частности, практически неговорящих детей. Причины этого явления многообразны. Я бы хотела рассмотреть этиологию в контексте тех диагнозов, которые могут быть поставлены специалистами неговорящим (безречевым) детям.

Алалия. Причины.

Приводящие к алалии факторы многообразны и могут воздействовать в различные периоды раннего онтогенеза. Так, в пренатальном периоде к органическому поражению речевых центров коры головного мозга могут приводить гипоксия плода, внутриутробное инфицирование (TORCH-синдром), угроза самопроизвольного прерывания беременности, токсикозы, падения беременной с травматизацией плода, хронические соматические заболевания будущей мамы (артериальная гипотония или гипертензия, сердечная или легочная недостаточность).

Закономерным итогом отягощенного течения беременности служат осложнения родов и перинатальная патология. Алалия может являться следствием асфиксии новорожденных, недоношенности, внутричерепной родовой травмы при преждевременных, скоротечных или затяжных родах, применении инструментальных акушерских пособий.

В числе этиопатогенетических факторов алалии, воздействующих в первые годы жизни ребенка, следует выделить энцефалиты, менингиты, ЧМТ, соматические заболевания, приводящие к истощению ЦНС (гипотрофию). Некоторые исследователи указывают на наследственную, семейную предрасположенность к алалии. Частые и продолжительные заболевания детей в первые годы жизни (ОРВИ, пневмонии, эндокринопатии, рахит и пр.), операции под общим наркозом, неблагоприятные социальные условия (педагогическая запущенность, дефицит речевых контактов) усугубляют действие ведущих причин алалии.

Как правило, в анамнезе детей с алалией прослеживается участие не одного, а целого комплекса факторов, приводящих к минимальной мозговой дисфункции – ММД.

Органические повреждения головного мозга вызывают замедление созревания нервных клеток, которые остаются на стадии молодых незрелых нейробластов. Это сопровождается снижением возбудимости нейронов, инертностью основных нервных процессов, функциональной истощаемостью клеток мозга. Поражения коры головного мозга при алалии носят нерезко выраженный, но множественный и билатеральный характер, что ограничивает самостоятельные компенсаторные возможности речевого развития.

Афазия. Причины.

Афазия является следствием органического поражения коры речевых центров головного мозга. Действие факторов, приводящих к возникновению афазии, происходит в период уже сформировавшейся у индивида речи. Этиология афазического расстройства накладывает отпечаток на его характер, течение и прогноз.

К афазии у детей могут привести черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания мозга (энцефалит, лейкоэнцефалит, абсцесс), опухоли головного мозга, операции на головном мозге.

Тяжесть синдрома афазии зависит от локализации и обширности очага поражения, этиологии нарушения речи, компенсаторных возможностей, возраста пациента и преморбидного фона. Так, при опухолях головного мозга афазические расстройства нарастают постепенно, а при ЧМТ и ОНМК развиваются резко. Внутримозговое кровоизлияние сопровождается более тяжелыми нарушениями речи, чем тромбоз или атеросклероз. Восстановление речи у молодых пациентов с травматическими афазиями происходит быстрее и полнее за счет большего компенсаторного потенциала и т. д.

Задержка психического развития (ЗПР). Причины.

Этиологическую основу ЗПР составляют биологические и социально–психологические факторы, приводящие к темповой задержке интеллектуального и эмоционального развития ребенка.

Биологические факторы (негрубые органические повреждения ЦНС локального характера и их остаточные явления) вызывают нарушение созревания различных отделов головного мозга, что сопровождается парциальными нарушениями психического развития и деятельности ребенка. Среди причин биологического характера, действующих в перинатальном периоде и вызывающих задержку психического развития, наибольшее значение имеют патология беременности (тяжелые токсикозы, резус-конфликт, гипоксия плода и др.), внутриутробные инфекции, внутричерепные родовые травмы, недоношенность, ядерная желтуха новорожденных, фетальный алкогольный синдром и т. д., приводящие к так называемой перинатальной энцефалопатии. В постнатальном периоде и раннем детском возрасте задержку психического развития могут вызывать тяжелые соматические заболевания ребенка (гипотрофия, грипп, нейроинфекции, рахит), черепно-мозговые травмы, эпилепсия и эпилептическая энцефалопатия и др. ЗПР иногда имеет наследственную природу и в некоторых семьях диагностируется из поколения в поколение.

Задержка психического развития может возникать под влиянием  социальных факторов, что однако не исключает наличие первоначальной органической основы нарушения. Чаще всего дети с ЗПР растут в условиях гипоопеки (безнадзорности) или гиперопеки, авторитарного характера воспитания, социальной депривации, дефицита общения со сверстниками и взрослыми.

Задержка психического развития вторичного характера может развиваться при ранних нарушениях слуха и зрения, дефектах речи вследствие выраженного дефицита сенсорной информации и общения.

Задержка речевого развития. Причины.

Задержка речевого развития может вызываться причинами биологического и социального порядка.

Биологическую (органическую) основу задержки речевого развития чаще всего составляет наличие у ребенка минимальной мозговой дисфункции, обусловленной перинатальным поражением головного мозга (перинатальной энцефалопатией). В анамнезе детей с задержкой речевого развития, как правило, прослеживаются внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах, родовые травмы, внутриутробные инфекции; недоношенность или переношенность, ЧМТ, гипотрофия, неонатальные менингиты и энцефалиты, частые или длительные заболевания раннего возраста, ослабляющие ребенка, поствакцинальные осложнения.

Отставание в речевом развитии может быть связано с тугоухостью у ребенка. Известно, что становление и развитие речевой функции происходит при непосредственном участии слухового анализатора, т. е. с опорой на услышанную ребенком информацию, поэтому нарушения слуха также могут вызывать задержку речевого развития. Иногда более медленные темпы созревания нервной системы носят генетически детерминированный характер: если один из родителей поздно заговорил, вполне вероятно, что у ребенка также будет наблюдаться задержка речевого развития.

Социально-педагогические предпосылки задержки речевого развития кроются в неблагоприятной микросоциальной среде, приводящей к дефициту речевых контактов: невостребованности речи (неразвитости культуры общения в семье), «синдроме госпитализма» у часто болеющих детей; педагогической запущенности. Отрицательное влияние на темпы развития речи ребенка может оказывать билингвизм, неблагоприятная речевая среда, эмоциональные стрессы.

С другой стороны, тормозящее влияние на формирование речевой функции ребенка может оказывать не только психосоциальная депривация, но и гиперопека: в этих условиях речевое общение также остается невостребованным, поскольку окружающие взрослые предупреждают все желания ребенка, не стимулируя его самостоятельную речевую активность. Крайне вредным для ребенка раннего возраста является нахождение в чрезмерно информированной среде, где он сталкивается с избыточным потоком информации, которая к тому же не соответствует возрасту малыша. В этом случае ребенок привыкает не прислушиваться к речи и не осмысливать значение слов; произносит длинные, шаблонные фразы, не имеющие отношения к развитию истинной речи.

Примерно в трети случаев причины задержки речевого развития так и остаются невыясненными.

В постнатальном развитии выделяют 3 критических периода (I - 1-2 года; II – 3 года; III – 6-7 лет), характеризующихся наиболее интенсивным развитием речевой системы и одновременно - повышенной ранимостью нервных механизмов речевой деятельности. В эти периоды воздействие даже незначительных вредных экзогенных факторов может привести к возникновению различных речевых нарушений. Так, в I критический период, когда происходит интенсивное развитие корковых речевых зон, при неблагоприятных условиях могут создаваться предпосылки для задержки речевого развития и алалии. Во II критический период – время интенсивного развития связной речи, могут возникать мутизм, заикание. В течение III критического периода «срыв» нервной деятельности может вызывать заикание, а органические поражения головного мозга – детскую афазию.

Дизартрия. Причины.

Наиболее часто (в 65-85% случаев) дизартрия сопутствует детскому церебральному параличу и имеет те же причины возникновения. В этом случае органическое поражение ЦНС происходит во внутриутробном, родовом или раннем периоде развития ребенка (обычно до 2-х лет). Наиболее частыми перинатальными факторами дизартрии выступают токсикозы беременности, гипоксия плода, резус-конфликт, хронические соматические заболевания матери, патологическое течение родов, родовые травмы, асфиксия при рождении, ядерная желтуха новорожденных, недоношенность и др. Степень выраженности дизартрии тесно связана с тяжестью двигательных нарушений при ДЦП: так, при двойной гемиплегии дизартрия либо анартрия выявляется практически у всех детей.

В раннем детстве поражение ЦНС и дизартрия у ребенка может развиться после перенесенных нейроинфекций (менингита, энцефалита), гнойного среднего отита, гидроцефалии, черепно-мозговой травмы, тяжелых интоксикаций.

Ранний детский аутизм. Причины.

На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2-3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.

Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20-30% больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.

Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличии причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.

Элективный (селективный) мутизм.  Причины.

Элективный (селективный) мутизм это тревожное расстройство, которое приводит к тому, что дети перестают говорить в определенных социальных ситуациях, например, на уроках в школе или в гостях. При этом, дети с мутизмом, в состоянии говорить свободно, например, в семье или друзьями или когда никто из посторонних не слышит, например, когда они у себя дома.

Важно понимать, что при мутизме бывает, что ребенок не просто добровольно отказывается говорить, но буквально не в состоянии говорить, чувствуя, что слова словно заморожены в гортани. Со временем, ребенок с мутизмом учится предвидеть ситуации, которые провоцируют мутизм и сделать все возможное, чтобы их избежать.

Расстройства, сопутствующие элективному мутизму у детей

• Психопатологические состояния. Классическому элективному мутизму, как правило, сопутствуют некоторые психиатрические расстройства, а именно: депрессивное состояние, повышенная тревожность, повышенная активность, энурез, тики различного характера. Преобладающим по частоте случаев, среди данных расстройств, является тревожное состояние на фоне социофобии, причем некоторая часть психотерапевтов находит элективный мутизм лишь клиническим признаком социального тревожного расстройства, а не отдельным заболеванием;
• Речевые расстройства. Для детей в возрасте от года возможно некоторое отставание стандартного развития речи, сочетающегося с проблемами артикуляции, что определяется отдельными психологическими тестами, к примеру – ребенку предоставляют графические изображения предметов и просят озвучить название конкретного объекта;
• Расстройства интеллекта. Генерализованная недостаточная обучаемость может являться одной из основных причин проявления элективного мутизма, сопровождая отклонение на всем протяжении генеза. Диагностика уровня интеллекта проводится адаптированными для детей тестами IQ;
• Повышенная застенчивость является физиологической нормой для детей подобного возраста, однако может гипертрофироваться в элективный мутизм при обстоятельствах, поддерживающих застенчивость;
• Проявление характера личности чаще свойственно детям с сильной волей, что проявляется, как упрямство не говорить при некоторых обстоятельствах;
• Семейные факторы играют не последнюю роль в развитии элективного мутизма у детей. Материнское повышенная опека, разлад между родителями, их развод, более внимательное отношение к брату или сестре, психическое заболевание одного из родителей и тому подобные обстоятельства, порой, вынуждают ребенка замолчать, демонстрируя свои душевные переживания;
• В современных реалиях, большую роль в частоте проявлений элективного мутизма играют травмирующие психику ребенка факторы, чаще – сексуального характера, когда, в силу стыдливости и непонимания, дети не могут сообщить о произошедшем с ними несчастье и вынуждены переживать проблему самостоятельно.

Дифференцировать элективный мутизм необходимо от физиологически нормальных застенчивости и демонстрации силы воли ребенка, особенно в моменты смены места жительства, детского сада или школы. Приобретенные или врожденные расстройства речи, аутистические наклонности отделяют с помощью психологических тренингов и тестов, которые доказывают, что речь ребенка, в других местах и при других обстоятельствах, проявляется нормально, что не требует никаких терапевтических вмешательств, за исключением психоанализа.

Феномен истерической немоты характеризуется молчанием ребенка при любых обстоятельствах, постоянно. Хотя данному явлению и способствует врожденная застенчивость, однако в преобладающем количестве эпизодов, основным этиологическим фактором постоянной немоты является серьезная психогенная травма.

Этиология элективного мутизма

Как уже отмечалось, элективный мутизм у детей – явление неординарное и трудно отличимое от большинства сходных по клинике расстройств. Данный факт объясняется особенностями недостаточной развитости и сформированности детских конституциально-эмоциональных качеств, смазывающих границы между физиологически здоровым молчанием, мутизмом и более серьезными психопатологическими расстройствами.

Определение индивидуальной причинности развития элективного мутизма у ребенка, также нельзя отнести к достаточно изученным явлениям.

В большинстве случаев, причину проявления элективного мутизма у конкретного ребенка так и не удается выявить, вплоть до его полного выздоровления, за исключением случаев, где стимулятором немоты послужили психические расстройства.

Нарушения слуха у детей. Причины.

Научно доказано, что если беременная женщина переболеет краснухой в течение первых трех триместров беременности, то шансы на рождение малыша с диагнозом «тугоухость» повышаются. Примерно такая же картина вырисовывается и с наследственной тугоухостью.

Причины нарушения слуха у детей можно классифицировать по трем группам, где объединены те пусковые явления, которые могут оказать прямое воздействие на возникновение тугоухости:

• Наследственные факторы;
• Влияние внешних или внутренних факторов на орган слуха плода в утробе матери;
• Негативные явления, оказывающие прямое воздействие на уши во время формирования и становления организма как такового;
• Механические травмы, а также иные патологические состояния.

Итак, к первой группе причин нарушений слуха относятся наследственные факторы. Если обратиться к статистике, то 50% всех клинических случаев тугоухости среди детей имеет наследственную природу.

Если же у одного из родителей значительно снижен слух, то это приводит к мутации генов у детей.

Классификация нарушений слуха наследственного типа может проявляться как доминирующий или же, как рецессивный признак. Большинство случаев тугоухости диагностируется у новорожденных до одного-двух лет, то есть до того момента, пока они не овладеют способностью говорить и воспринимать речь.

Ко второй группе нарушений фонематического слуха относятся эндо- или же экзогенное воздействие на организм ребенка. Дети с нарушением слуха были рождены у матери, которая в первый триместр беременности перенесла инфекционные заболевания.

Также врожденное снижение слуха может наблюдаться у тех детей, мать которых во время беременности проходила длительный курс лечения антибиотиками. Как следствие, это могло вызвать интоксикацию организма. К другим видам отравляющих веществ для плода относятся: алкоголь, пары токсических веществ, неблагоприятная окружающая среда.

Специалисты-отоларингологи ко второй группе факторов относят механические травмы брюшной полости беременной женщины, а также несовместимость резус-факторов крови плода и матери.

Патологии, ведущие к болезни

Классификация факторов, которые могут влиять на формирование тугоухости у детей, распространяется также и на период становления детского организма. К ним относятся приобретенные нарушения слуха в результате перенесенных инфекционных заболеваний, к которым относят: менингит, корь, краснуху, грипп, скарлатину. Также на появление тугоухости у ребенка влияет длительное медикаментозное лечение такими препаратами, как аспирин, хинин, канамицин, фуросемид, неомицин, стрептомицин.

Не исключено, что слуховой аппарат у детей старшего возраста, а именно у школьников, может пострадать в результате механических травм. По статистике, такие чрезвычайные ситуации, как падение ребенка с высоты, дорожно-транспортные происшествия и ушибы головы в результате подвижных игр приводят к повреждению органов слуха.

Не исключено, что образование тугоухости у детей произошло после сдавливания головы ребенка во время родовой деятельности. Так, узкий таз матери или же использование акушерских щипцов для проталкивания плода по родовому каналу в 90% случаях ведут к повреждению ушных раковин и слухового аппарата в целом.

Диагностика причины возникновения тугоухости является достаточно сложным процессом. Это обусловлено тем, что на снижение слуха влияет, как правило, несколько вышеуказанных причин. Например, врожденным факторам, часто способствуют пусковые причины тугоухости, а именно различные инфекционные заболевания.