Эссе

на тему

«Основные клинические признаки периодов ожоговой болезни»

Слушатель курса – Охохонина Надежда Викторовна

Учитель МБОУ Таятской ООШ

Красноярского края, Каратузского района, с.Таяты

2019 год

        Ожоговая болезнь – совокупность нарушений функций различных органов и систем вследствие обширных и глубоких ожогов.

Признаки ожоговой болезни наблюдают при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%. Основной фактор, определяющий тяжесть течения ожоговой болезни, её исход и прогноз, - площадь глубоких ожогов. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.

•  I период - ожоговый шок. Начинается сразу или в первые часы после травмы, может продолжаться до 3 суток.

•  II период - острая токсемия. Продолжается в течение 10-15 дней после получения ожоговой травмы.

•  III период - септикотоксемия. Начало периода связано с отторжением некротических тканей. Зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 недель до 2-3 месяцев..

•  IV период - реконвалесценция. Наступает после спонтанного заживления ран или оперативного восстановления кожного покрова. До 2х лет.

I стадия. Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

•  отсутствие кровопотери;

•  выраженная плазмопотеря;

•  гемолиз;

•  своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

  По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени.

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. В первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии. Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком считают парез желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые расстройства микроциркуляции проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. В первых порциях мочи выявляют микро или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

II стадия. Острая ожоговая токсемия

При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 суток. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.

Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни - септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.

В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге:

• гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ- азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ.
• липопротеиды образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.
• токсические олигопептиды. Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания.
• активация протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.
• продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.
• бактериальный фактор. Источник инфицирования: микрофлора кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.
• Клиническая картина
• Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными ожогами самочувствие остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39С. Гипертермия выше 40С объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга.
• Симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, артериальная гипотензия, слабость, тошноту, возможна рвота.
• Расстройства ЦНС: связанные с развитием отёка головного мозга, дезориентация во времени и пространстве, галлюцинации, глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры.
• Сердечно-сосудистая система: миокардит, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.
• Нормализация почечного кровотока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности.
• В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, связанная с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.

III стадия. Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных ожогах III степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога.

 По окончании периода токсемии в организме начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются ожоговые антитела, повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов.

Две фазы:

•  фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

•  фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, - резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполняемая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).

Клиническая картина

В первой фазе состояние больных остаётся тяжёлым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдают все признаки гнойной интоксикации: высокую лихорадку, тахикардию, слабость, озноб. Продолжает развиваться анемия, кровотечения из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком считают эозинофилопению и лимфоцитопению. Возможно развитие явлений токсического гепатита: иктеричность кожных покровов и склер, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функций почек, развивается пиелонефрит- инфекционное осложнение ожоговой болезни.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм её развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта - язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке: ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего возникает поражение слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв становится кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Вероятна генерализация инфекции - ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего.

IV стадия. Реконвалесценция

Состояние больных улучшается, температура тела снижается. Нормализуется психика, хотя могут сохраняться плохой сон и быстрая утомляемость. Наиболее часто в этом периоде отмечают нарушение функций почек: у 10% обожжённых выявляют признаки пиелонефрита, амилоидоза или мочекаменной болезни. С восстановлением кожного покрова нормализуется содержание гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. При нормальном общем уровне сохраняются качественные изменения белкового состава крови.

.

.